小豚鼠范文
时间：2023-04-03 12:02:54
导语：如何才能写好一篇小豚鼠，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
我家饲养者一只可爱的小豚鼠。它长着一身耀眼的白毛；像个尖尖的下垂的三角体似的鼻子；猪八戒似的耳朵，呼扇呼扇地；走起路来摇摇晃晃，笨拙得可笑！
我喜欢和小豚鼠玩游戏，开心极了！每当妈妈下厨煮饭的时候，总是蹲在柜子上，观察妈妈的手艺。看来还真想做“厨师”呢！过了一会儿，饭好了。小豚鼠就随着香味，向它的“美食”扑去，没等我叫它，小豚鼠已经自自觉觉而且津津有味地吃起来了。每次都把盘子舔得光亮亮的，都能当镜子了.唉,真是一只“贪吃鼠”呀!有一次，我想逗逗我的小豚鼠．我把它摆在镜子前面，它惊奇地望着镜子里的“小豚鼠”，好像在说：“咦，你是谁呀？”小豚鼠看着里的“小豚鼠”，坐在桌子上思考着，而镜子里的“小豚鼠”也坐在桌子上思考着，这更使小豚鼠百思不得其解，于是，它试探着伸出小爪子去抓镜子里的小豚鼠，没想到镜子里的“小豚鼠”也伸出爪子来，这可把小豚鼠吓坏了，它立刻落荒而逃。小豚鼠这反应逗得我们全家捧腹大笑。后来，它看见大家取笑它，可能怕丢脸，于是很不服气地跑回来，拼命地去抓镜子，好像要跟镜子里的“小豚鼠”一争高下。为了不弄坏镜子，我们只好把它拿开。
谁说“老鼠过街，人人喊打！”小豚鼠就是一种讨人喜爱的动物嘛！你说，这么可爱的小豚鼠，你忍心打它吗？
篇2
我的家中有一只活泼可爱的小仓鼠，我十分喜欢它。
小仓鼠胖乎乎的，身穿一件黑白相间，十分柔软的“毛绒大衣”，看小仓鼠小而灵活的脑袋，让每个看到它的人，都忍不住想知道那小脑袋里到底装了什么聪明东西。在看小仓鼠的眼睛，像两个黑黑的小豆豆，那眼睛还不时眯了起来，眯起来的时候真是太可爱了！那粉红粉红的小鼻子，到处闻闻，闻闻这里，又闻闻那里，肯定是在找什么好吃的东西。小仓鼠那樱桃小嘴里面有两个囊，就像两个“小背包”一样，饿的时候，那背包就瘪了，吃饱的时候，那背包又变成鼓鼓的了，真是太奇特了！嘴巴上面一对整齐而洁白的小牙齿，时不时啃着一些食物。它最喜欢做的事就是拖着细长的尾巴在房间里跑来跑去的，貌似是在做运动，想减肥呢！
小仓鼠的鼻子可灵了，而且还很贪吃。有一天，妈妈买了两根火腿肠放在家里，我看到后，趁妈妈不注意之际，放到了我的“秘密基地”——地板下面。放完后，我就在心里窃窃自喜起来。正当我觉得万无一失的时候，我想打开“秘密基地”，结果一打开，我就愣着了：原本藏好的两根火腿肠竟不翼而飞了！我赶紧把每个角落都找了半天，都一无所获，正当我在思索真凶是谁的时候，一阵啃东西的声音传进了我的耳朵里。我听着声音寻过去，原来是小仓鼠正在津津有味的吃着我藏起来的那两根火腿肠，我看到后哭笑不得，妈妈也说：这可真是一个贪吃的小仓鼠呀！
每天我做完作业，就会去看小仓鼠。我喂它很多好吃的食物，看着它吃的津津有味的时候，我的恶作剧又搞起来了，我把它正在吃的食物突然用勺子撇开，原本前一秒还在津津有味吃东西的它，后一秒就没了东西吃，这时，小仓鼠便用斜视的眼神看着我，我吓得一把食物给了小仓鼠，就逃之夭夭了。小仓鼠吃饱了，就会沿着笼子的边缘跑来跑去，有时他还会往笼子上面爬，速度很快，我一会儿就爬到了笼子的顶端，可是一个不小心，“嘭”的一声，掉到了下面，可是小仓鼠毫发无伤。小仓鼠玩累了，它就在锯末里钻一个洞，把自己埋了起来，只露出小鼻子和小尾巴，以为别人看不到自己了，真是天真的小仓鼠！小仓鼠吃完东西后，爬的速度便会比没吃东西慢很多，所以我们就给它起名为“慢吞吞”。
怎么样？我们家的这个小仓鼠很有趣吧？同时我想对小仓鼠说：“我爱你，小仓鼠，你真是太可爱了！”
篇3
关键词: 哮喘;嗜酸粒细胞;嗜酸粒细胞趋化因子;嗜酸粒细胞阳离子蛋白
摘 要:目的 探讨哮喘发病中嗜酸粒细胞趋化因子（Eotax-in）基因表达与嗜酸粒细胞（Eos）活化的关系及糖皮质激素的作用. 方法 将豚鼠30只随机分为哮喘组、地塞米松治疗组及正常对照组.卵蛋白致敏及诱发哮喘;制备豚鼠肺组织病理标本，HE染色;免疫组织化学技术观察Eos阳离子蛋白（ECP）在哮喘气道粘膜中的表达;原位分子杂交方法观察肺组织中Eotaxin mRNA的表达;将二者行相关性分析. 结果 与地塞米松治疗组、正常对照组相比较，哮喘组豚鼠肺组织中ECP细胞（172±44）・mm-2 与eotaxin mRNA（196±57）・mm-2 表达明显增强（P
Keywords:asthma;eosinophil;eotaxin;eosinophil cation protein
Abstract:AIM To study the relationship between gene ex-pression of eotaxin and eosinophils activating in lung tissue of asthmatic guinea pigs，and to study the essential function of corticosteroid in them.METHODS Thirty guinea pigs were pided into three groups（asthma，dexamethasone，nomal control）.Ovalbumin（Ova）sensitized and challenged guinea pigs were used as the model of asthma.The pathologic sam-ples of lung tissue were stained with HE;the expression of ECP in asthmatic airway mucosa was observed by immuno-histochemistry（IHC），and the expression of eotaxin mRNA in guinea lung tissue was detected by in situ hybridization（ISH）.The results were analysized by linear correlation.RESULTS Compared with the dexamethasone and normal control groups，ECP cells（172±44）・mm-2 and eotaxin mRNA（196±57）・mm-2 were expressed at high levels in lung tissue of asthmatic guinea pig，and the activated eosinophils increased（P
0 引言
哮喘的特征表现为嗜酸粒细胞（Eos）在支气管粘膜组织中的浸润［1-3］ .Eos在活化状态下脱颗粒，释放活性蛋白，其中最主要的是Eos阳离子蛋白（ECP）.Eotaxin是一种β亚族趋化因子，是从抗原诱发哮喘豚鼠肺泡灌洗液中鉴定出的一种Eos趋化物，被命名为Eos趋化因子，对Eos具有特异性的趋化作用，在哮喘的发病过程中能选择性地诱导和趋化Eos在肺组织中的募集［4，5］ .我们观察哮喘豚鼠肺组织中Eotaxin基因与ECP阳性表达，探讨哮喘发病中Eotaxin基因表达与Eos活化的关系及其对Eos选择性的趋化作用.
1 材料和方法
1.1 材料 健康豚鼠30只，由第一军医大学实验动物中心提供.雌雄不拘，体质量250～350g，随机分为①哮喘模型组（n=10）;②地塞米松（DXM）治疗组（n=10）;③正常对照组（n=10）.卵蛋白（Ova）:Sigma公司;ECP mAb EG2:Pharmacia公司;SABC免疫组化试剂盒:武汉Boster公司;Eotaxin寡核苷酸探针序列:5′CAG TCG CTG AAA GGA GAT CTT CTT ATT GGT CAC ACG AAA GCA GCA GGC AC3′，根据Genebank中登录的Eotaxin（Accession U18941），由Oligo5软件设计，大连TaKaRa公司合成并在5′末端用地高辛标记;敏感性加强型原位杂交检测试剂盒II:武汉Boster公司;图像分析仪:Photodetecter ARGUS50型，滨松Pho-tonix公司.
1.2 方法
1.2.1 建立哮喘动物模型 将哮喘组、DXM治疗组豚鼠腹腔内均注入100g・L-1 Ova1mL，致敏，制备豚鼠哮喘动物模型，对照组腹腔内注入等量生理盐水.哮喘组致敏后14d，吸入雾化的10g・L-1 Ova诱喘，1次・d-1 ，连续5d.DXM治疗组每次诱发前2h腹腔内注入地塞米松0.5mg・kg
-1 ，余同哮喘组.对照组豚鼠每日给予生理盐水雾化吸入1次，吸入时间为同批哮喘组诱喘的最长时间.实验豚鼠给予3.5mL・kg-1 水合氯醛腹腔麻醉后，剖开胸腔，切开左心房，将穿刺针刺入右心室及肺动脉干，固定后快速滴入4℃生理盐水100mL冲洗干净血液，取40g・L-1 多聚甲醛500mL，快速滴注100mL，剩余液体缓慢滴注至肺组织完全变白为止.取出肺组织，用灭菌手术刀将肺组织按与气道横断面垂直方向修剪成1～2mm厚度的组织片，放置于4℃的40g・L-1 多聚甲醛中继续固定12～24h后，进行脱水、透明、包埋、切片及HE染色.
1.2.2 检测ECP阳性表达 免疫组织化学参照武汉Boster公司SABC免疫组化试剂盒说明书.切片脱蜡至水，以30mL・L-1 H2 O2 ，室温处理5～10min，双蒸水洗3次×2min，滴加复合消化液5～10min，双蒸水洗3次×2min，滴加正常血清封闭液，室温处理5～10min，甩去多余液体，不洗，滴加1∶200小鼠抗EG，24℃24h，阴性对照以PBS替代mAb，0.01mol・L-1 PBS洗2min×3次，滴加生物素化山羊抗小鼠/兔IgG，20～37℃20/30min，0.01mol・L-1 PBS洗2min×3次，滴加试剂SABC，20～37℃20/30min，0.01mol・L-1 PBS洗5min×4次，DAB显色，室温，镜下控制时间，0.01mol・L-1 PBS洗5min×4次，苏木素复染1min，脱水，透明，封片，镜检，计算机图像分析测量单位面积内ECP阳性细胞数.
1.2.3 检测Eotaxin基因阳性表达 原位分子杂交参照武汉Boster公司敏感性加强型原位杂交检测试剂盒II说明书.灌注后的肺组织及时予以固定.固定液为40g・L-1 多聚甲醛/0.1mol・L-1 PBS，含有1mL・L-1 DEPC.标本较大时用刀片切开.固定不超过24h.常规脱水、浸蜡、包埋.切片厚度5～7μm.采用多聚赖氨酸或APES与多聚赖氨酸处理玻片.石蜡切片经常规脱蜡至水.30mL・L-1 H2 O2 室温处理10min以灭活内源性过氧化物酶.切片上滴加30mL・L-1 柠檬酸新鲜稀释的胃蛋白酶（30mL・L-1 柠檬酸1mL加两滴浓缩型胃蛋白酶，混匀），37℃消化5～30min，暴露mRNA核酸片段.0.5mol・L-1 TBS洗5min×3次.蒸馏水洗1次.预杂交:每张切片加20μL预杂交液，恒温箱37～40℃预杂交2h.不洗.杂交:按每张切片加20μL含地高辛标记探针的原位杂交液.将原位杂交专用盖玻片的保护膜揭开后，盖在切片上.恒温水浴箱37～40℃杂交过夜.杂交后洗涤:揭掉盖玻片，30～37℃左右水温的2×SSC洗涤5min×3次;30～37℃左右水温的0.2×SSC洗涤10min×1次.滴加封闭液:室温20min，不洗.滴加兔抗地高辛:37℃60min.0.5mol・L-1 TBS洗2min×3次.滴加生物素化羊抗兔IgG:37℃30min.0.5mol・L-1 TBS洗2min×3次.滴加SABC-AP:37℃30min.0.5mol・L-1 TBS洗5min×4次.DAB显色，苏木素复染，水性封片剂封片.计算机图像分析测量单位面积内Eotaxin阳性细胞数.
统计学处理:采用SPSS8.0统计软件行t检验和方差分析.两因素之间的相关性分析，采用直线相关分析.P
2 结果
2.1 哮喘豚鼠气道的组织病理学 哮喘组气道粘膜水肿明显，表现为粘膜上皮细胞肿胀，核被挤压至细胞边缘，部分上皮细胞呈空泡样变性、坏死、脱失，杯状细胞增多.支气管管腔缩小，甚至完全闭塞，部分可见粘液栓.气道周围血管扩张充血，气道粘膜层、粘膜下层及血管周围组织有大量的炎症细胞浸润，主要以Eos、单核细胞及淋巴细胞为主，粘膜基底层增厚.正常对照组气道粘膜无明显水肿，支气管管腔光滑，无闭塞，气道及血管周围未见炎症细胞浸润.DXM治疗组有轻度炎症变化，较哮喘组明显减轻（Fig1～4）.
2.2 ECP阳性细胞 哮喘组可见细支气管粘膜下层、肌层有大量的棕黄色颗粒围绕水肿闭塞的气道管腔，呈环形排列.肺小血管及肺泡周围组织可见较多的胞质呈棕黄色的EG2+ 阳性细胞.DXM治疗组及正常对照组细支气管管腔光滑，粘膜下及肌层未见棕黄色阳性颗粒分布.肺小血管及肺泡周围组织偶可见阳性细胞（Fig5～7）.计算机图像分析结果显示EG2+ 细胞数・mm-2 （x ±s）:哮喘组（172±44），地塞米松组（26±19），正常对照组（13±7）.哮喘组与地塞米松组、正常对照组相比较有显著性差异（P
图1 －图9 略
2.3 Eotaxin mRNA在肺组织中的表达 哮喘组在支气管粘膜层、粘膜下层及血管周围组织可见大量的呈棕黄色的阳性细胞，高倍镜下胞质内有棕黄色的阳性颗粒，提示哮喘豚鼠气道粘膜组织中有大量的Eo-taxin mRNA表达.DXM组Eotaxin mRNA表达阳性细胞较少，粘膜层未见明显的阳性细胞，粘膜下及周围组织可见少量的阳性细胞.正常对照组未见明显的阳性细胞（Fig8，9）.计算机图像分析结果显示Eotaxin阳性细胞数・mm-2 （x ±s）:哮喘组（196±57），地塞米松组（20±14），正常对照组（11±6）.哮喘组与地塞米松组、正常对照组相比较有显著性差异（P
3 讨论
Eotaxin是一种Eos选择性的化学趋化剂，属于β亚族趋化因子，对Eos具有特异性的趋化作用［6，7］ ，我们采用原位分子杂交技术在mRNA水平上从组织形态学角度观察了Eotaxin在支气管肺组织中的表达情况，发现哮喘组Eotaxin mRNA表达增强，阳性细胞主要分布于气道粘膜上皮层、粘膜下层以及肺间质血管周围组织，说明在Ova致敏诱发哮喘后，可刺激气道上皮细胞、血管内皮细胞、粘膜下成纤维细胞及炎症细胞进行Eotaxin mRNA的转录及蛋白质的表达.原位杂交结果经图像分析系统阳性细胞计数定量分析后，发现哮喘组与DXM组及对照组之间存在显著的统计学差异.后两组的Eotaxin mRNA表达明显低于哮喘组.以Eos为主的炎性细胞浸润是哮喘气道慢性炎症的主要特征，它具有炎性损伤作用，是一种重要的炎症效应细胞.Eos可释放多种活性物质参与变应性炎症的调节，Eos在活化状态下，脱颗粒，释放活性蛋白，主要为MBP，ECP，EPO和EDN4种，其中ECP的分泌是Eos被激活的标志［8，9］ .EG2可与分泌型ECP特异性结合，因此应用EG2免疫染色，可以更直接证实活化的Eos在气道炎症反应中的表达，比总Eos计数更能反映哮喘的严重程度和动态评价病情.本结果显示哮喘组小支气管粘膜下、肌层可见大量的EG2阳性颗粒，并围绕水肿闭塞支气管管腔呈环形排列，肺小血管及肺泡周围组织也可见较多的胞质呈棕黄色的阳性细胞.与正常对照组及地塞米松治疗组比较具有显著差异.
通过图像分析仪对ECP免疫组化及Eotaxin原位杂交结果进行阳性细胞计数定量分析，统计学结果显示:ECP（EG2+ ）阳性细胞与Eotaxin mRNA阳性细胞（r=0.7447，P=0.0135）二者之间存在显著的正线性相关关系.ECP是活化的Eos分泌的主要炎性蛋白，EG2是ECP的mAb，通过对EG2阳性细胞的免疫染色观察，可以直接证实Eos在气道炎症反应中的表达［10］ .对同一组织标本分别行ECP免疫组化及Eotaxin原位杂交，并对结果进行线性相关分析，可以看出二者有显著正线性相关关系，说明在哮喘豚鼠肺组织中Eotaxin表达增强，Eos活化增多.
从本结果还可以看出地塞米松处理组哮喘发作较为 轻微，其组织病理学改变明显不同于哮喘组，气道炎症反应不严重，同正常对照组差别不大.肺组织中ECP，Eotaxin阳性表达均明显低于哮喘组，并与正常对照组相近.说明地塞米松抑制了Eos的表达及活化;抑制了各种结构性细胞及炎症细胞产生Eotaxin［11，12］ .
参考文献
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篇4
黑豚归哺乳纲啮齿目属，为草食性动物，其体型肥壮、四肢粗短、头钝圆、吻较大、眼小耳短、有较长的爪，成豚体长25～30厘米，体重0.5～0.75公斤。其显著体表特征为黑毛、黑眼、黑耳、黑脚，浑身黑色。
黑豚肉质细嫩，味道鲜美，属于低脂肪、低胆固醇的肉类，具有浓厚的野味特色，含有丰富的蛋白质，以及含17种氨基酸和钙、磷、铁等多种微量元素，并含有丰富的黑色素及抗癌元素锌和硒。微量元素铁的含量是甲鱼的3倍，营养学专家称黑豚是妇女的美容肉、青年的健美肉、儿童的滋补肉、老人的抗衰老肉，还是分娩妇女和手术后的最佳滋补品。
近年来，由于人们对肉食的要求已不再停留在猪、鸡、鱼上，而在不断寻求新的野味，黑豚皮薄肉鲜美，香嫩可口，具有独到的野味特色，可与果子狸相媲美，加上其易于饲养，个体适中，价格适宜，黑豚已在我国沿海及港、澳大中城市形成了消费热，成了宾馆、酒家的高档菜肴，目前流行的“芦笋炒豚片”、“铁板串烧豚”、“笼仔鲜荷蒸豚”、“马蹄竹蒸豚煲”、“天麻洋参炖豚肉”、“龙虎头”等系列，正迎合了人们追求好奇、回归自然的饮食心理，所以餐桌上常用黑豚代替果子狸，如清蒸、红烧、熬汤、炖等，可烹制出不少名牌菜、其味无穷、食客吃后赞不绝口。
黑豚毛皮乌黑发亮，其毛长2～3厘米，皮板薄而软，是一种很好的裘皮服装和工艺饰品的加工原料，其加工性能和装饰性能可与水貂媲美，具有很高的利用价值。
黑豚血和豚可通过生物工程，生产国际市场紧俏的药用原料，对胃病、高血压、冠心病等有较明显的治疗作用。黑豚是一种集野味、滋补、毛皮、药用于一体的新型黑色特养珍品。
黑豚生命力强，疾病少，成活率高。饲养很简单，池养、箱养、笼养、散养都可以。食物以各种野草、蔬菜、树叶、秸秆等青粗饲料为主。黑豚性成熟早，出生后60天就可配种繁殖，年产4～5胎，胎产崽3～5只，一只母豚年可循环繁殖30～50只。仔豚成活率一般在95%以上，正常情况下，经过2～3个月的精心饲养，就可长到0.5公斤以上，达到商品规格。黑豚的养殖与综合开发已被全国农业新技术产品传播网专家委员会评审为中国农用新产品重点推荐项目。
为帮助广大读者朋友立足家乡发展黑豚养殖事业，本刊读者服务部特邀从事黑豚养殖十多年、经验丰富的专家，联合举办高效益黑豚养殖技术培训班。
二、培训内容和技术要点
①全面认识黑豚及其养殖方式，饲料配制和黑豚养殖的日常管理，黑豚常见疾病的防治；②黑豚的市场营销；③牧草的种植与利用。主要技术要点是在养殖现场传授高效实用的养殖新技术，饲养全过程不需要使用抗生素、不需要接种疫苗，养殖成活率可达96%以上。
三、培训时间和费用
每月的6日、16日、26日各举办一期高效益黑豚养殖技术培训班，每期培训理论授课1天，养殖现场操作时间不限，食宿统一安排，费用自理。
面援培训费280元/人，函授培训费200元/人，包含赠送1套教材和1张黑豚养殖技术光盘。
汇款地址：江西省南昌市蓼洲街2号附1号农村百事通读者服务部
邮编：330009
篇5
关键词：小儿；误吞；金属异物硬币；护理
儿童天性活泼好动，对任何事物都感觉好奇，对潜在的危险没有认识，也不知道吞食异物的危害性，所以往往会在看护者不注意时将一些小物件放入口中玩耍，一不小心就会将异物吞下或是异物落入气管，还有一些低龄儿童将异物当做食物食入。2014年4月6日我科接诊1例误吞1枚5角钱金属硬币的患儿，通过对患儿的临床表现、X线检查、制定治疗方法，以及密切观察患儿的临床表现、细致的护理等，金属异物硬币自然安全排出。现将对这名患儿的观察和护理体会报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料 患儿，男，3岁半，于就诊前1 h吞入5角金属硬币一枚，当时查体；患儿意识清楚，呼吸平稳，无呛咳，口唇红润无紫绀，无哭闹无痛苦表情，无腹痛，腹平软。家属诉说患儿在玩耍时误将一枚新版5角钱放入口中吞下。经过详细询问家属得知，患儿在吞下金属异物到就诊前这段时间，即院前情况，患儿无呛咳无呕吐无腹痛无哭闹。新版5角钱硬币，是圆形光滑镀铜合金，直径20.5 mm、厚度1.65 mm、重量3.8 g。
1.2检查 协助患儿做 X线检查，X线检查结果，提示患儿胃内有一枚异物金属硬币。
1.3方法 根据患儿年龄、吞入金属异物的时间及异物大小、形态、种类、所在的位置，首先考虑自然排出法排出异物。金属异物直径小、表面光滑、圆形、无化学性、在胃酸作用下金属硬币不会产生大量毒性的物质，而且患儿无临床症状，故选用自然排出异物法。如1 w以后金属硬币还停留在胃内没有下行排出，考虑经胃镜取出异物，最后如果出现并发症才考虑手术法取异物。
2结果
第3d，金属异物硬币从体内自然安全排出。
3护理观察
3.1心理护理 由于监护人疏忽而引起患儿误吞入异物后，家长往往十分紧张、焦急不安，担心孩子健康受损，甚至危及生命。因此对患儿家长要作好心理安慰和疏导工作，并安抚好患儿，及时了解患儿家庭状况，告知异物吞入的危害、目前需要采取的措施，心理疏导是促使家长和患儿配合治疗的关键，争取患儿和家长主动配合，并向患儿及家长了解异物的大小、 形状、性质、 时间及个数等情况 。
3.2饮食护理 食护理是促进异物自然排出的主要手段，根据异物的大小、性质、形状及患儿腹部症状、体征、这些是具备保守治疗的关键所在。该患儿胃内异物金属硬币体积小直径小、圆形、表面光滑、在胃内不会发生化学反应、无临床症状，可采取保守治疗。鼓励患儿进食韭菜、芹菜等粗纤维食物和香蕉。韭菜、芹菜含纤维素，有裹附异物的作用，有利于肠蠕动，可促进金属异物的排出。方法：韭菜或芹菜250 g，切成2 cm长炒熟后服下，香蕉可食用3～4条/d。向患儿和家长说明进食粗纤维食物的对排出金属异物的重要性，比起胃镜取异物，家长及患儿很愿意接受此治疗方法。
3.3用药物肠道 医用轻质石蜡油是一种矿物油，在肠道内不易被吸收消化，同时阻碍水分的吸收，因此口服石蜡油有肠壁和软化粪便，促进异物排出的作用，但服用量过多可引起腹泻。口服石蜡油3次/d，5～10 mL/次，注意观察大便情况，如有腹泻发生应减少石蜡油的用量。注意观察药物的疗效和不良反应。
3.4预防并发症 严密观察患儿的生命体征，注意有无发热；观察腹部情况，询问患儿有无腹痛以及腹痛的部位、性质，注意有无压痛、反跳痛等；有无腹胀及呕吐、大便的颜色和量，如有咖啡色呕吐物、柏油样大便，立即报告医生处理。如果疼痛明显，则提示有可能有消化道损伤，此时应让患儿安静休息，立即报告医生，禁食、输液及使用广谱抗生素。观察患儿有无腹胀腹痛停止排便排气现象，如果有要警惕肠梗阻的发生。观察患者有无内出血症状，如腹胀、四肢发冷、出汗、面色是否红润等，并及时通知医生做好术前准备；观察大便情况，有无异物的排除，指导患儿每次大便留在便器中，用水冲洗大便，仔细检查大便中有无金属异物，配合医生及时送患儿到放射科检查，无异常情况隔日进行X线检查，了解体内金属异物移动情况。
3.5卫生宣教 教育儿童平时不要将异物含在口中玩耍 ，也不要把异物当食物食用，吃饭时要细嚼慢咽 ，指导看护人平时就要教育孩子不是食物不能放入口中玩耍，更不能将异物当作食物食入，小物件要放到小儿不易拿到的地方，并看护好小儿，若不小心误吞异物，切不可盲目用手指挖取或吞咽饭团， 馒头等企图压下异物，以免造成严重后果，要及时就医。
4讨论
对于误吞异物，异物体积小直径小、表面光滑、圆形、无化学性、在胃酸作用下不会产生大量毒性的物质，而且患儿无临床症状的，选用自然排出法排出异物，此方法简单，没有副作用，不增加患儿的痛苦，易于被患儿及其家长接受。
参考文献：
篇6
【摘要】 目的: 观察哮喘豚鼠肺和骨髓组织CCR3及EOS不同时相表达的变化， 探讨哮喘发病的可能机制。方法: 用卵白蛋白(OVA)和生理盐水致敏法制备豚鼠哮喘和对照模型， 分为正常对照组（N）及哮喘组（A、 B、 C、 D、 E）， 每组8只， 于激发后30 min， 6 h， 12 h， 24 h， 48 h处死， 瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中EOS比例， 免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3及CD34蛋白的表达; 制备豚鼠肺组织病理标本， 苏木精伊红染色， 免疫组化检测肺组织中CCR3和CD34的表达。结果: (1)哮喘组骨髓和外周CCR3与CD34及EOS表达明显增加; (2)OVA激发后， 骨髓和外周CCR3、 CD34及EOS表达: 30 min变化不明显（肺内CD34表达增加）， 6 h（肺内CD34表达下降）、 12 h达到峰值， 24 h开始下降， 48 h恢复正常水平; (3)骨髓的变化早于外周， CCR3的表达高峰早于CD34表达与EOS的增多高峰， 且CCR3、 CD34和EOS互呈线性相关（肺组织内除外）。结论: 哮喘豚鼠肺组织和骨髓之间存在骨髓CD34＋祖细胞、 EOS细胞到循环再到肺组织的通路， 骨髓和肺组织CCR3表达增强， 为CD34＋细胞、 EOS从骨髓快速募集到肺组织提供了可能。
【关键词】 支气管哮喘; CCR3; CD34; 骨髓; 豚鼠
哮喘是多种细胞（如嗜酸粒细胞、 肥大细胞、 淋巴细胞、 中性粒细胞和气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道炎症性疾患， 哮喘气道炎症的特征性改变为嗜酸粒细胞（EOS）的浸润和活化。气道黏膜下的 EOS主要来源于骨髓CD34+干细胞在某些细胞因子(如eotaxin， IL5)的诱导下分化成熟为EOS， 释放入外周血， 在多种趋化信号的引导下向肺内定向募集。这一现象意味着从骨髓循环气道， 存在着调控EOS及其祖细胞定向迁移的信号通路。趋化因子eotaxin对EOS有高度的特异性， 其受体3(CCR3)在EOS膜上大量存在， 且与eotaxin 有高度亲和性， eotaxin是强有力的EOS趋化剂， eotaxin和CCR3 在哮喘发病机制中起重要作用。本实验我们探讨哮喘发作时骨髓和气道之间的调控EOS定向迁移信号通路; 通过研究CCR3及CD34的表达， 分析CCR3及CD34的改变对EOS在骨髓增殖分化及其在肺组织趋化和浸润的调节作用， 为临床开发治疗哮喘新方法提供理论依据。
1 材料和方法
1.1 材料 雄性豚鼠48只， 体质量(250±50)g， 由徐州医学院动物中心提供。随机分为对照组（N）、 哮喘组(根据处死时间分为A、 B、 C、 D、 E组)， 每组8只。鸡卵白蛋白(ovalbumin， OVA， 美国Sigma公司)、 CCR3、 CD34多克隆抗体及SABC免疫组化试剂盒(武汉Boster公司)、 奥林巴斯图像采集系统、 德国百瑞雾化器和自制雾化箱。
1.2 方法
1.2.1 哮喘模型的建立 哮喘组于第1天腹腔注射抗原混悬液1 mL (OVA 100 mg、 氢氧化铝200 mg)， 2周后将豚鼠放于自制雾化吸入箱内， 喷射雾化吸入10 g/L OVA 20 min， 连续5 d［1］。对照组于第1天腹腔注射1 mL生理盐水， 2周后喷射雾化吸入生理盐水20 min， 连续5 d。最后1次雾化吸入后， 哮喘组A、 B、 C、 D、 E分别于30 min， 6 h， 12 h， 24 h， 48 h处死动物， 对照组12 h处死， 取材并作相应测定。
1.2.2 骨髓和外周血EOS计数 于末次激发后， 断颈处死豚鼠， 取颈动脉血制作血涂片。取两侧股骨， 去掉两端骨骺， 剖开骨干髓腔， 以含肝素1667 μkat/L的生理盐水溶液将骨髓细胞冲洗出， 4℃， 1 000 r/min离心5 min后沉渣， 涂于多聚赖氨酸处理的玻片上， 干燥后以40 g/L多聚甲醛固定30 min， -20℃保存备用。骨髓和外周血涂片用瑞氏染色， 随机计数200个白细胞， 并计算其中EOS百分比。
1.2.3 骨髓细胞CCR3、 CD34表达的检测 采用SABC免疫组织化学法检测骨髓中CCR3、 CD34的表达。以兔抗大鼠CCR3 IgG为一抗， 以生物素化的羊抗兔IgG为二抗。取骨髓沉渣涂片， 按SABC免疫组化试剂盒说明书处理。在光镜下观察结果， 胞膜为棕黄色者为阳性细胞， 在光镜(×400)下随机选取5个视野， 计数阳性细胞数占白细胞总数的比例。
1.2.4 肺组织EOS计数及CCR3、 CD34表达的检测 无菌操作下切取部分肺组织， 40 g/L多聚甲醛固定， 常规石蜡包埋、 切片， 分别进行HE染色、 CCR3、 CD34免疫组化染色(严格按武汉Boster公司SABC试剂盒说明书操作) 。肺组织切片HE染色后， 每张切片计数200个细胞， 计算其中EOS百分比。免疫组化计数方法: 光镜下观察胞膜着棕黄色为阳性细胞。每例选择1张染色较好的切片， 显微镜下随机选取5个高倍视野(×400)， 计数， 取每视野的均数。
1.2.5 统计学分析 计量数据均采用x±s表示， 用 Stata7.0软件对数据进行t检验和相关分析， P
2 结果
2.1 哮喘豚鼠气道病理学改变 肺组织HE染色光镜下可见: 与对照组相比哮喘组大、 中、 小支气管收缩， 黏膜水肿， 平滑肌增厚， 上皮细胞肿胀， 部分上皮细胞变性、 坏死脱落， 杯状细胞增生， 支气管管腔狭窄甚至闭塞， 黏液栓形成; 支气管周围血管扩张、 充血， 黏膜、 黏膜下层及肺泡区有大量的炎症细胞浸润， 主要为EOS、 淋巴细胞、 单核细胞; 肺泡间隔增厚。激发后30 min上述改变不明显， 6 h， 12 h肺组织病变最明显， 24 h， 48 h逐渐恢复到正常肺组织表现(图1)。
2.2 外周血涂片、 骨髓细胞涂片及肺组织EOS计数 哮喘（豚鼠）激发后30 min， 与对照组相比变化不大， 且外周血EOS百分比稍有下降， 但无统计学意义; 6、 12 h升高明显(P
2.3 肺组织和骨髓中CCR3和CD34蛋白的表达 哮喘组肺组织和骨髓中CCR3和CD34蛋白阳性细胞呈棕黄色， 主要定位于细胞膜。肺组织中， 气道黏膜、 黏膜下层及血管周围、 肺泡区有大量呈棕黄色的阳性细胞， 气道黏膜上皮细胞、 血管内皮细胞及平滑肌细胞也有CCR3及CD34蛋白表达， 对照组在上述部位仅少量表达。骨髓细胞中， 呈棕黄色CCR3 蛋白阳性细胞大量表达于各阶段Eos细胞表面; 而CD34大量表达于未成熟的EOS祖细胞表面.不同时间点CD34的表达趋势和EOS的变化一致: 与正常组相比， 激发后30 min， 肺组织内表达升高（P0.05）; 6 h时， 肺内表达下降， 骨髓内开始升高（P
2.4 肺组织和骨髓EOS表达与CCR3蛋白表达的关系 EOS表达与CCR3蛋白的表达存在着线性关系: 肺组织， r=0.93， P
3 讨论
CCR3主要由单一肽链组成的7 个螺旋跨膜结构， 属于G 蛋白藕联受体家族。CCR3 主要表达于EOS上， 介导其迁移及脱颗粒反应， ， 在嗜碱性粒细胞、 CD4+T细胞和树突细胞表面仅少量表达。Lamkhioued等［2］研究报道， CCR3固有表达于骨髓CD34+造血细胞表面。另有文献［3］报道， 支气管上皮细胞也表达CCR3， 而且与支气管上皮细胞表达的表皮生长因子受体存在交叉干扰。Shannon 等［4］研究发现eotaxin及eotaxin2通过与CCR3的结合可以诱导部分CCR3内陷和EOS的变形， 有助于EOS的活化和迁移。Joubert等［5］发现eotaxin 作用于气道平滑肌细胞CCR3可诱导平滑肌细胞迁移和增殖， 使细胞内Ca2+增高。Adachi 等［6］发现支气管上皮细胞表达CCR3可激活和诱导有丝分裂原激活蛋白（MAP）活化和细胞因子的产生。可见CCR3无论在气道炎症还是重塑方面都起到了重要作用。本实验发现哮喘时不但肺组织EOS浸润明显， CCR3表达增加， 而且黏膜上皮细胞， 平滑肌细胞上CCR3也有明显表达， 平滑肌增厚， 和既往研究一致。
以往研究表明， 在过敏性哮喘患者的骨髓中， 成熟和非成熟的EOS CCR3表达水平显著升高［7］。Lamkhioued等［2］研究证实， CCR3可表达于骨髓CD34+造血细胞表面， 在体内外eotaxin与CCR3结合后均表现出明显的趋化活性， 促使骨髓中CD34+细胞产生增多， 只有CCR3-骨髓干细胞转化为CCR3＋的细胞后， 才可以募集到肺。并且单独或与IL5协同作用可以使骨髓CD34+祖细胞定向分化为EOS， 并向外释放、 募集［8］， 分化过程中CD34＋转为CD34-成熟EOS。本实验发现: 一方面， 哮喘组骨髓CCR3及CD34表达明显高于对照组， 与EOS之间互呈线性相关（肺内除外）， 并且CCR3的表达高峰在6 h， 早于CD34+阳性细胞和EOS增加、 释放的高峰时间12 h， 说明在某些因子的作用下， 骨髓祖细胞表达CCR3， 进一步使CD34＋祖细胞、 EOS分化、 释放增多， 利于炎症的发展。另一方面， 哮喘激发后速发相炎症反应， 肺内CD34＋阳性细胞， EOS增加， 而骨髓内CD34＋阳性细胞减少， 血液内EOS减少， 随着时间发展， 迟发相炎症反应出现， 两者逐渐增加。考虑与早期炎症细胞的快速募集大于骨髓产生的速度有关。但是肺内CD34＋阳性细胞升高后有一下降过程， 后又升高， 考虑为快速募集后的原位造血， 使之消耗， 后来自骨髓的补给使其升高， 同时造成了肺内CCR3及CD34表达与EOS无明显的线性关系。证明在骨髓到外周血再到肺组织存在着密切的细胞信号环路联系。
近年研究的重点倾向于骨髓、 肺组织、 循环之间的细胞信号通路关系， 以便更好地为治疗哮喘开阔思路。如果能切断这方面的环路， 如通过抑制CCR3的表达， 或者给于其拮抗剂抑制CD34表面抗原的表达， 不但切断EOS迁移， 而且切断了CD34造血干细胞的分化、 迁移， 将对哮喘的治疗有很重要的意义。
参考文献
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篇7
【关键词】 椒目油；哮喘；肥大细胞；类胰蛋白酶
Effects of zanthoxylum seed oil on mast cells and tryptase of asthmatic models in guinea pigs
【Abstract】 AIM: To explore the effects of zanthoxylum seed oil （ZSO） on mast cells in lung tissue and tryptase in plasma of asthmatic models in guinea pigs and to provide theoretical basis for the treatment of asthma by using ZSO. METHODS: This experiment included 4 groups: normal control group， asthmatic model group， dexamethasone treatment group and ZSO treatment group， 9 guinea pigs involved in each group. Asthmatic models in guinea pigs were constructed by immunization of intraperitoneal injection with ovalbumin (OVA) and challenge of inspiration with nebulized OVA. Mast cells were observed under a microscope and tryptase levels were measured by antibody against tryptase with UniCAP100 system. RESULTS: The numbers of mast cells and the percentage of degranulation of mast cells in lung tissue and the plasma levels of tryptase of asthmatic model group in guinea pigs ［（14.87±4.67），（42.85±5.99）％ and （119.78±12.50）］ were significantly higher than those of normal control group ［（2.38±0.52），（24.91±9.79）％ and （88.78±4.74）］ (P
【Keywords】 zanthoxylum seed oil；asthma；mast cell；tryptase
【摘要】 目的：探讨椒目油（ZSO）对豚鼠哮喘模型肺组织中肥大细胞及血浆类胰蛋白酶的影响，为ZSO治疗哮喘提供理论依据. 方法：实验分为4组：对照组，哮喘模型组，地塞米松治疗组和ZSO治疗组. 用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型. 镜下观察肺组织肥大细胞数量及脱颗粒现象. 运用UniCAP100全自动体外变应原检测仪测定豚鼠血浆类胰蛋白酶含量. 结果：哮喘模型组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为（14.87±4.67），（42.85±5.99），（119.78±12.50），与对照组（2.38±0.52），（24.91±9.79），（88.78±4.74）相比均升高，差异有统计学意义(P＜0.01). ZSO治疗组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为（6.38±1.06），（25.44±8.21），（93.22±6.40），与地塞米松治疗组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为（6.63±1.41），（25.33±6.14），（92.10±7.11），与哮喘模型组相比显著降低，差异有统计学意义(P＜0.01). ZSO与地塞米松两治疗组之间上述指标相比差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论：ZSO能有效地减少哮喘豚鼠肺肥大细胞数量，抑制肥大细胞脱颗粒、释放类胰蛋白酶，从而能有效地治疗哮喘.
【关键词】 椒目油；哮喘；肥大细胞；类胰蛋白酶
支气管哮喘是一种复杂的慢性呼吸道炎症，哮喘患者气道平滑肌可见大量肥大细胞浸润并呈脱颗粒状态［1］. 肥大细胞特有的类胰蛋白酶是肥大细胞脱颗粒的标志物，具有增高气道反应性、促进炎症细胞聚集及刺激多种细胞增殖［2］的作用，已成为哮喘研究的一大热点. 中药椒目治疗哮喘历史悠久，疗效显著，但其作用机制尚不清楚. 我们通过探究椒目油（zanthoxylum seed oil， ZSO）对豚鼠哮喘模型肥大细胞及其所释放的类胰蛋白酶的作用，揭示椒目治疗哮喘的作用机制，为ZSO的临床应用提供理论依据.
1材料和方法
1.1材料健康雄性豚鼠36只，体质量(250±50) g购于第四军医大学实验动物中心；ZSO由第四军医大学西京医院药剂科提供（批号：20050221）；卵白蛋白（ovum albumin，OVA）购于美国Sigma公司；401AI超声雾化器购于上海鱼跃医疗设备有限公司；UniCAP100全自动体外变应原检测仪为瑞典PHARMACIA公司产品；UniCAP Tryptase试剂盒购于瑞典PHARMACIA公司.
1.2方法
1.2.1豚鼠哮喘模型的建立按参照文献［3］的方法操作. 即豚鼠腹腔注射含有100 g/L OVA及100 g/L氢氧化铝凝胶的生理盐水1 mL致敏，第15日用10 g/L OVA溶液超声雾化激发，每日1次，连续7 d. 每次激发直到豚鼠出现咳嗽、呼吸急促，腹肌紧张等哮喘症状为止.
1.2.2实验分组及处理将豚鼠随机分为4组：对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和ZSO治疗组，每组9只. 对照组用等量生理盐水注射和雾化吸入; 哮喘模型组用OVA致敏激发; 地塞米松治疗组致敏激发方法同哮喘模型组，但激发后立即给予5 g/L地塞米松溶液雾化吸入5 min; ZSO治疗组致敏方法同哮喘模型组，激发后立即给予ZSO以3 mL/kg灌胃.
1.2.3类胰蛋白酶测定各组豚鼠末次激发后，从心脏直接抽血5 mL，立刻置入含EDTA的抗凝管中混匀，静置30 min后以1500 r/min离心10 min，留取血浆冻存于-80℃. 运用UniCAP100全自动体外变应原检测仪及UniCAP Tryptase试剂盒测定血浆中类胰蛋白酶的含量.
1.2.4细胞形态学观察放血处死动物，取右肺下叶相同部位组织石蜡包埋切片，行HE和Giemsa染色［4］. Giemsa染色后于低倍镜下选择特殊染色阳性的细胞相对密集区，计数9个高倍视野中的肥大细胞总数，计算每个高倍视野中的平均细胞数. 计算肥大细胞脱颗粒百分率.
统计学处理：所有数据均以x±s表示. 将原始数据输入SPSS 11.0统计软件包，方差齐同，组间比较运用LSDt检验；方差不齐，采用非参数方法进行组间比较.
2结果
2.1模型动物大体表现哮喘模型组豚鼠在诱喘过程中出现哮喘发作症状，不同程度地表现为咳嗽、呼吸急促、腹肌紧张、四肢软瘫、行动迟缓或抽搐跌倒，约30 min后症状逐渐缓解. ZSO治疗组和地塞米松治疗组豚鼠激发后所表现症状的程度较同期哮喘模型组明显减弱，约5～10 min后症状缓解或消失.
2.2HE染色病理学表现哮喘模型组豚鼠肺外观体积增大，表面略肿胀，有不规则暗红色充血区及多处小米粒大小的红色出血点，支气管和肺泡腔内黏液分泌明显增多. 其肺组织病理切片HE染色显示：支气管壁及支气管周围组织有多处红细胞聚集区，且有大量炎细胞浸润，包括淋巴细胞、嗜酸粒细胞、单核细胞等；气道黏膜上皮增厚，气道变窄，严重者可见脱落. 上述病理变化证明哮喘模型建立成功. ZSO治疗组豚鼠肺大体表现：体积无明显变化，表面充血区及出血点有明显吸收的痕迹，面积明显小于哮喘组，出血点数量也明显减少；切片表现为小气道及肺泡壁结构完整，支气管和肺泡腔内分泌物显著减少，肺组织炎性细胞浸润明显减少，无气道狭窄及气道上皮细胞脱落等现象. 地塞米松治疗组病理变化与ZSO治疗组相似，但炎性细胞的减少没有ZSO治疗组明显.
2.3Giemsa染色肥大细胞的形态学观察高倍镜下观察肥大细胞多沿血管及细支气管分布，尤以细支气管周围聚集显著，肺间质亦有少量散在分布. 经Giemsa染色后肥大细胞颗粒成紫红色，细胞质为蓝色. 与对照组（图1A）相比，哮喘模型组（图1B）肺组织肥大细胞数量较多，体积较小，胞质内颗粒较少，成弱碱性，细胞境界模糊，成桑葚状，在细胞周围的细胞间质中可见肥大细胞颗粒，细支气管管径收缩明显，管腔内有较多丝状分泌物，管壁内有多种炎症细胞浸润. ZSO治疗组（图1C）及地塞米松治疗组（图1D）肺组织肥大细胞呈椭圆形或圆形，数量较模型组明显减少，体积较大，细胞膜光滑完整，少数成脱颗粒状.
2.4豚鼠肺肥大细胞及血浆类胰蛋白酶含量比较哮喘模型组与对照组相比较，其肺组织高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率明显升高，差异有统计学意义(P＜0.01)；ZSO和地塞米松两治疗组与哮喘模型组相比降低，差异有统计学意义（P＜0.01），与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05). ZSO治疗组与地塞米松治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05). ZSO和地塞米松两治疗组类胰蛋白酶含量较哮喘模型组均降低，差异有统计学意义(P＜0.01)，与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05)；ZSO与地塞米松两治疗组间类胰蛋白酶含量比较均差异无统计学意义(P＞0.05，表1).
3讨论
哮喘的发病机制非常复杂，目前被认为与Ⅰ型变态反应密切相关，而肥大细胞是介导Ⅰ型变态反应的重要成分之一. 肥大细胞脱颗粒所释放的类胰蛋白酶能高效诱导中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润、持续A：对照组；B：哮喘模型组；C：椒目油治疗组；D：地塞米松治疗组.表1各组豚鼠肥大细胞数、脱颗粒百分率及类胰蛋白酶含量比较性增加微血管通透性、刺激上皮细胞释放IL8，上调细胞间黏附分子（ICAM1）的表达、促进气道组织纤维化［5］，而炎症性细胞募集、血管通透性增加和ICAM1高表达［6］是哮喘炎症的主要特征， 因此推测类胰蛋白酶在哮喘炎症的发生、发展和气道重建中起促进作用［7］.
本实验中发现，ZSO能显著降低哮喘豚鼠肺组织中肥大细胞数量、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量，从而减轻哮喘发展过程中引起的肺组织充血水肿、炎性细胞浸润甚至出血坏死等病理改变，这表明ZSO能够抑制肥大细胞脱颗粒及类胰蛋白酶诱导的诸多异常改变，从而达到治疗哮喘的目的.
椒目治疗哮喘在我国历史悠久，历代名医用椒目单方或复方治疗哮喘，取得了很好疗效［8］. 我们研究ZSO治疗哮喘的机制，为椒目治疗哮喘提供药理学基础. 由于ZSO富含Ca，Mg，Fe，Zn，Sr和Mn等人体必须的矿物质，同时还具有适用范围广、起效时间短、维持时间长、副作用少、来源广泛及价格低廉等优点，因此作为一种新型哮喘治疗药物，ZSO具备良好的开发前景.
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篇8
关键词：异常分娩 臀位助产 臀位牵引产 应用效果
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.02.227
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）02-0163-02
臀位是异常胎位的主要类型，约占足月妊娠的3～4%左右。临床处理臀位异常分娩时可采取臀位牵引产或臀位助产等分娩方式[1]。我院对比了两种分娩方式在新生儿结局方面的差异，发现臀位助产术的新生儿并发症发生率和死亡率更低。本文将结果报道如下，以供临床参考。
1 资料和方法
1.1 一般资料。将我院产科2010年6月至2013年5月收治的异常分娩患者88例纳入本研究，根据分娩方式分组。采用臀位牵引产分娩方式者归为A组，共计27例，年龄22～35岁，平均年龄（26.84±3.62）岁；体重68～79kg，平均体重（74.63±2.47）kg；分娩时孕周38.5～41周，平均病程（39.52±0.53）周；其中初产妇20例，经产妇7例。
采用臀位助产分娩方式者归为B组，共计61例，年龄21～34岁，平均年龄（26.35±3.52）岁；体重69～80kg，平均体重（74.26±2.58）kg；分娩时孕周39～41.5周，平均病程（39.48±0.60）周；其中初产妇46例，经产妇15例。
所有患者均为单胎足月妊娠，同时排除合并严重肝肾功能障碍、心肺功能不全、凝血机能异常、精神疾病、妊娠期并发症等。对比两组患者的一般资料，发现其在年龄、体重、孕周、孕产次等方面，组间差异无统计学意义（P>0.05），两组具有良好的可比性。
1.2 分娩方法。A组患者采用臀位牵引产分娩方式，患者取膀胱截石位，外阴常规消毒、导尿。双侧进行神经阻滞麻醉。如胎儿下肢已脱露于阴道内，以手握持牵引。如胎儿双足仍滞留于宫腔内，将手伸手宫腔，握持胎儿单足或双足牵出[2]。如胎儿为单臀先露，可用双手勾住胎儿腹股沟，边旋转边用力向下牵引。之后尽量任胎臀自然娩出，至脐部时使胎背向上，双手拇指放于胎儿大腿后，其余四指放于骶部握住胎臀，将胎体上举并牵引，至双足脱出阴道后，按堵臀法娩出胎肩和胎头。如勾臀失败，可将手伸入宫腔，沿一侧股部达窝，按压窝使下肢屈曲，握住胎足向下牵引。开始时应牵引位于前方的胎足，以保持胎位呈骶前位[3]。
B组患者采用臀位助产分娩方式，患者取膀胱截石位，外阴常规消毒、导尿。双侧进行神经阻滞麻醉。适度用力阻止胎足娩出，用消毒巾盖住阴道口，每次宫缩时以手掌抵住，使宫缩反射性增强，迫使胎臀下降，有助于充分扩张宫口和软产道。待宫口开全、会阴膨起、胎儿粗隆间径已达坐骨棘以下时，作会阴切开。趁一次强宫缩时嘱产妇尽量用力，使胎臀和下肢娩出。采用治疗巾包住胎臀，双手拇指放在骶部，其余各指握住髋部，随着宫缩轻轻旋转，使骶部转至正前方，以利于双肩进入骨盆入口[4]。当脐部娩出时，将脐带轻轻向外拉出，以免过度牵拉。继续向外、向下牵引胎儿躯干，同时缓慢将胎背转回原侧位，使双盲径与骨盆出口前后径一致。将胎臀向下牵引，前肩、上肢多可自然娩出，然后将胎体向上举，后肩、上肢即可滑出阴道。如上肢不能自然娩出，可将二指进入产道，压迫胎儿肘部使其弯曲，帮助胎手娩出。将胎背转至前方，使胎头矢状缝与骨盆出口前后径一致，胎头枕骨达耻骨联合下时，将胎体向母亲腹部方向上举，胎头即可娩出。胎头枕部低于耻骨弓下时，将胎体逐渐上举，以枕部为支点，使下颌、口、鼻、眼、额等部位相继娩出[5]。
1.3 数据处理。本次研究中所涉及的有关数据均录入SPSS17.0统计学软件，数据处理时计数资料以率（%）表示，组间比较采用卡方检验。P
2 结果
与A组对比，我们发现B组新生儿并发症发生率较低，组间差异经统计学分析后认为有意义（P
表1 A组和B组新生儿并发症发生率比较[例数（%）]
注：与A组比较，*代表P
3 讨论
臀位是指胎先露部为臀，是最常见的一种异常胎位。臀位可采取臀位牵引产或者是臀位助产的分娩方式。其中臀位牵引产手术仅在紧急情况下施行，患者产道多未经充分扩张，尤其对初产妇母儿均可造成较大的危险，因此仅在胎儿窘迫、脐带脱垂、产妇存在严重合并症须立即结束分娩又无剖宫产条件、第二产程超过2h而无进展等明确的指征下方可施术。
臀位助产术在临床较常见，术中应谨记操作顺序。待胎儿肩胛骨下一半露出之后才能缓慢向下旋转，如胎儿一侧腋窝未分娩出来时，不可分娩胎肩和上肢，以防发生骨折。胎臂上举时易造成锁骨骨折、肱骨骨折，违反分娩机制的助产可导致下肢骨折。牵引胎头时可发生机械性损伤，引起颅内出血。臀牵引时易发生脊柱损伤，遗留永久性损害，甚至可造成新生儿死亡。娩出胎头时过度侧牵可造成臀丛神经损伤，甚至前臂瘫痪。过度牵引颈部可造成呼吸困难、膈神经损伤。因此在进行臀位助产术之前，应准确评估胎儿情况，熟练掌握分娩机制，助产时手法轻柔。手术过程中如出现异常情况，应及时采取适当的处理措施，尽量避免或减少新生儿并发症发生率和死亡率[6]。
本研究中采用臀位助产术新生儿发生上肢骨折1例、窒息1例，并发症发生率仅为3.28%，未发生1例围产儿死亡。采用臀位牵引术新生儿发生上肢骨折2例、窒息2例，并发症发生率高达14.82%，未发生1例围产儿死亡。这一结果提示臀位助产术新生儿并发症发生率低于臀位牵引术。
本次研究结果表明：臀位助产术是临床处理异常分娩的常用方法，掌握操作技巧，可明显减少新生儿并发症，从而降低剖宫产率。
参考文献
[1] 钟秀蓉，王香菊，刘静文.492例臀位分娩临床分析[J].中国医药科学，2011，1（15）：65，70
[2] 黄华，舒萍.探讨异常分娩中臀位助产术[J].北方药学，2013，10（5）：105
[3] 路宝霞.探讨异常分娩中臀位助产术的临床应用效果[J].中国医药指南，2013，11（17）：645～646
[4] 朱宏伟.臀位分娩216例处理分析[J].中国社区医师・医学专业，2011，13（20）：123
篇9
关键词：经济技术开发区 小绿谷水景公园必要性
中图分类号： F127 文献标识码： A 文章编号：
小绿谷园区位于经济技术开发区二期延伸区的中部，整个用地为南北长，东西窄的狭长地块，南北向纵贯整个二期延伸区，总用地面积72.73公顷。小绿谷园区的整体环境品质的打造和提升，将会为今后建设用地的开发形成良好的背景环境，同时也有利于整个经济技术开发区景观的协调发展。
1. 乌鲁木齐经济技术开发区延伸区现状
乌鲁木齐经济技术开发区成立于1994年8月25日，是我国西北地区第一个国家级的经济技术开发区，经过多年开发建设，已初步形成了门类较为齐全、产业结构相对合理、轻重工业发展均衡、具有外向型经济发展特点的产业体系。随着乌鲁木齐“南控、北扩、东沿、西进”和乌昌经济一体化发展战略的加快实施，乌鲁木齐经济技术开发区在乌鲁木齐乃至新疆发展中的战略地位日益重要，发展优势更加突出。目前，经济技术开发区一期、二期建设用地已基本开发完毕，但由于前期土地面积的限制并没有形成具有强大辐射能力的地区中心；没有形成规模大、关联度高的产业体系；没有发挥土地的最大价值。为了拓展经济技术开发区功能结构，经乌鲁木齐市人民政府批准，乌鲁木齐经济技术开发区计划利用开发区二期用地南侧的未利用地开发建设经济技术开发区二期延伸区。延伸区的功能定位为具备科技研发、商务配套协调、现代生活配套、都市旅游等功能的城市商务副中心和高端生产业核心区，规划利用其区位和交通优势，发展超出鲜藕开发区产业结构的金融、总部、科研、会议、信息、咨询、中介等高端现代服务业，从而带动整个开发区由单一功能向综合功能转型和提升。
2. 小绿谷园区开发工程概况
乌鲁木齐经济技术开发区小绿谷园区开发水景公园坐落在乌鲁木齐经济技术开发区二期延伸区。根据高铁片区用地规划，小绿谷园区用地位于高铁片区南部，纵贯南北，东临大型居住社区，西邻总部园区和行政、金融中心，兼具大型生态休闲绿地和商务休闲绿地的功能，是总部园区、行政、金融中心的“后花园”，它不仅是延伸区区域景观特色的重要组成部分，更是延伸区至整个开发区面向外界的“生态名片”。小绿谷园区用地主要由公园绿地、居住用地和文化娱乐用地、商业金融业用地和市政公用设施用地组成，定性定位为以耐盐碱乡土植物为基础，谷底水系为特色，居民休闲散步功能与土地适度开发相融合的生态谷。小绿谷园区工程主要由两部分组成。第一部分为公园绿地，即，小绿谷水景公园工程，绿线范围面积为527.1亩，包括生态湿地公园、传统节能公园和新型节能公园三个景观功能区；建设内容主要包括土方工程，水景工程、园路与广场铺装工程、绿化与灌溉工程、园路建筑小品工程、城市家具工程及其它配套工程。第二部分为绿线范围外的其他用地建设前期的生态环境改善建设，占地面积563.85亩，主要包括谷底景观道路（规划六路）、地块绿化建设及相关配套工程的建设，建设内容包括道路工程、绿化与灌溉工程及其它配套工程。
3. 小绿谷园区开发建设对开发区发展的必要性研究
3.1是经济技术开发区（头屯河区）经济发展的需要
小绿谷坐落于在经济开发区二期延伸区中部纵观南北，东临大型居住社区，西邻总部园区和行政、金融中心，兼具大型生态休闲绿地和商务休闲绿地的功能，是总部园区、行政、金融中心的“后花园”，更是延伸区乃至整个开发区面向外界的“生态名片”。小绿谷园区的建设，将加快两侧土地增值和开发，全面提升开发品质，对于打造乌鲁木齐新经济地标形象、实现延伸区“生态新城、适居新城、魅力新城、和谐新城”的规划目标具有重要意义，是开发区旅游观光、展示自我、招商引资、发育经济的重要前沿，非常迫切的需要建设一个高品质、具有时代前瞻性的小绿谷园区开发来提升开发区的文化形象和时代精神。
3.2.是经济技术开发区（头屯河区）二期延伸区绿色基础设施建设的需要
城市公园绿地作为城市基础设施重要的组成部分，不仅对城市生态环境改善起着重要的作用，也为城市居民提高生活质量提供服务。而城市绿地中的水景犹如镶嵌其中的晶莹剔透的翡翠，可以大幅提高绿地的景观品质，改善绿地生态环境，为人们营造人水相亲的休闲空间。根据《城市水系规划导则》，结合乌鲁木齐经济技术开发区（头屯河区）二期延伸区所处的自然环境条件、经济社会条件和生态景观要求，二期延伸区适宜水面面积率可在0.1-1%之间。小绿谷园区水景公园作为二期延伸区内占地面积最大的公园绿地，借助其内不可多得的自然沟谷地形，成为营造自然型水系景观的绝佳场地。同时，小绿谷园区的建设还可兼顾考虑灌溉用水的储备，对促进延伸区域绿色基础设施建设，加快区域生态环境的改善发挥重要作用。小绿谷周边将建设有总部园区、行政、金融中心和大面积的居住区，居民可达性很高。因此，该工程不仅为居民提供开敞式公园绿地，也可促进该区域投资环境和生活品质的提高。目前，开发区（头屯河区）规划面积480平方公里，建成区面积6470公顷，仅靠近小绿谷的开发区规划总人口约14.4万人，小绿谷园区开发的建设是一项大型的公益性的建设项目，也是一项功在当代，利在千秋的德政工程、民生工程。
3.3是构件经济技术开发区（头屯河区）二期延伸区景观格局的需要
开发区以经济发展为主，不仅是指开发区本身的发展，更重要的是通过开发区作为城市经济发展的中心，与母城区相互连接，形成更大、更强的辐射能力，以开发区为中心向外辐射，以带动整个区域经济的发展[2]。根据《乌鲁木齐经济技术开发区二期延伸区城市设计》中关于延伸区景观结构的设计，小绿谷水景公园是二期延伸区开敞空间绿地中的重要组成部分，面积占开敞空间绿地面积的60%以上，南北方向纵贯延伸区；其内的水系景观也是延伸区开敞空间绿地水景链的重要组成部分。小绿谷水景公园在定位上分别由极具特色的“湿地公园”、“传统节能公园”和“新型节能公园”三部分组成，成为展现延伸区作为新兴城市核心区在利用新理念、新材料、新技术等方面的景观亮点。小绿谷园区的建设将有利于延伸区绿地景观格局的形成和完善，对与其相关联的总部园区、居住区的开发建设将发挥触媒效应。乌鲁木齐经济技术开发区经营成本指数畏惧全国开发区第二位，体质间色和指数位居细部开发区第三位，发展与效益指数位居西部开发区第五位。地区生产总值、工业总产值、工业增加值等主要指标增速位居全国开发区前列。实践表明，小绿谷园区工程建设如同一条经济链，将迅速拉动周边土地的开发建设。这不仅加快了周边土地的开发速度，而且促使其进一步升值，引导用地性质与开发区定位，全面提升开发品质。
开发区以经济发展为主，不仅是指开发区本身的发展，更重要的是通过开发区作为城市经济发展的中心，与母城区相互连接，形成更大、更强的辐射能力，以开发区为中心向外辐射，以带动整个区域经济的发展，有利于推动区域经济发展。更重要的随着周边用地的开发和居住人口的增长，小绿谷园区公园绿地作为延伸区内的大型生态休闲绿地，其建设已迫在眉睫，势在必行。它将为周围的居民和办公人群提供良好的绿色休闲环境，并能极大的提升延伸区的景观品质和生态环境。
参考文献：
[1]新疆城乡规划设计研究院.乌鲁木齐经济技术开发区二期延伸区小绿谷园区建设工程可行性研究报告，2010.9。
篇10
大牙大队长――兔子
兔子是哺乳类兔形目、草食性脊椎哺乳动物。头部稍微有点像鼠，耳朵根据品种不同有大有小，上唇中间分裂，是典形的三瓣嘴，非常可爱。虽然按老话讲，兔子是十分胆小易惊的动物，但实际上家养的小兔子们是喜欢黏人的。
现在宠物市场上家养兔的种类也很多，像是普通的“红眼睛小白兔”，团团状的长毛免和软耳朵的垂耳兔等等。大多数种类在宠物店都可以买到，价格从几十到几百元不等。鉴于今年是兔年，养兔热潮又再一次被挑起，兔宝宝们也借机“走起来”了，因为现在兔子们已经从盘中餐跑到了宠物的分类里，那么毛呼呼可爱的小东西，怎能不让人心疼?
时常被用作卡通形象的兔子，有着各种不同知名的版本，除了被大家熟知流氓兔、米菲兔、免斯基等，现在还多出了一只“大雄兔”!这部由荷兰制作的3D动画短片《BigBuck Bunny》讲述了一只又萌又充满男人味的大白兔的故事。
Tips：
北京在官园、鼓楼等地都有多家物品销售较全的宠物用品商店，想要带宝宝们去挑只“小兔兔”饲养的爸妈们不妨先上网搜集些种类及饲养方法等的文章提前做好准备。
大牙中队长－龙猫
属于哺乳纲啮齿目豪猪亚目美洲栗鼠科的龙猫学名叫南美洲栗鼠，因其酷似官崎骏创作的电影《Totoro》(译作“龙猫”)中的卡通龙猫，所以后被香港人改名叫“龙猫”。
龙猫原产于南美洲的安迪斯山脉，海拔一千六百尺的山洞及石缝便是其聚居之地。当地天气干燥，日夜温度差距极大，龙猫平时依靠一些热带植物(如树皮、树根、仙人掌)维生，所以生命力极强，并且皮毛的主要用途是保暖及防止水份流失。所以在十六世纪，当时的欧洲人发现这种小动物的皮毛竟是那么柔软时，便对其大量捕杀，到了十九世纪初，龙猫已经在绝种的边沿。后来，一位名叫M.F.Chapman的美国人带了十一只龙猫回到加州，苦心培育后终于在当地繁殖成功，这才有了今天我们得以饲养和夸赞的南美洲栗鼠“龙猫”。
龙猫的可爱其实已经人尽皆知了，借由电影《Toforo》又萌了一把的龙猫在电影大卖之后又占领了小商品市场。
Tips：
龙猫其实是很胆小怕生的动物，与兔子等啮齿类小动物相比，更容易咬人。并且龙猫的价格在啮齿类家养宠物里基本上是最高的，所以有兴趣饲养龙猫的爸妈们一定要提前向宠物店主或是饲养过龙猫的朋友咨询相关饲养事宜。
大牙小队长――豚鼠
豚鼠就是我们以前常说的“荷兰猪”，又名天竺鼠、葵鼠、几内亚猪，在动物学的分类是哺乳纲啮齿目豚鼠科豚鼠属。尽管名字叫“几内亚猪”，但是这种它既不是猪，也并非来自几内亚。它们的祖先来自南美洲的安第斯山脉，根据生物化学和杂交分析，豚鼠是一种天竺鼠诸如白臀豚鼠、艳豚鼠或草原豚鼠等近缘物种经过驯化的后代。在南美土著的民间文化中，豚鼠占有重要地位，它们不仅是一种食物来源，也是一种药物来源和宗教仪式的祭品。
不过在现在我们的生活中，豚鼠所扮演的角色仅仅是一名讨人喜爱的“小毛猪”了，它个性温和，憨厚可爱，养熟了的它还会在你下班回家时出来迎接你，甚至跑到你脚边尽情地撒娇要吃的。有这样的一个它在家，每天的生活必定充满惊喜，其乐无穷呢!
迪士尼的动画中各类动物都会小出风头一把，豚鼠们也不例外。瞧瞧《豚鼠特工队》里那几位威武干练的豚鼠小特工吧，它们可都是好莱坞大牌明星们配音的呢。