妊娠高血压的发病机制范文
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导语：如何才能写好一篇妊娠高血压的发病机制，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
妊娠高血压是妊娠期所特有的疾病，本病发生于妊娠20周以后，临床表现为高血压、蛋白尿、水肿，严重时出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。迄今为止，仍为孕产妇及围生儿死亡的重要原因。我院收治妊娠高血压综合征患者51例，通过精心的治疗护理，取得满意效果，现将体会报告如下。
1资料及方法
1.1 资料：收集2010年6月-2012年6月在我院产科确诊的妊娠期高血压疾病并发HELL综合征51例，孕妇年龄22～38岁，平均（29.48±6.5）岁，孕周29-42周，平均（31.2±4）周。临床症状与体征皆有不同程度的头痛、头晕、眼花、视物模糊；有蛋白尿、水肿；血压135-241/90～150mmHg，伴抽搐12例；眼底改变19例。在Ⅰ级组重度子痫前期18例和子痫5例，Ⅱ级组重度子痫前期22例；子痫7例。特殊表现包括剑突下疼痛或右上腹不适及乏力，肉眼血尿，恶心呕吐；Ⅰ级组中有特殊表现12例，Ⅱ级组15例。
1.2 诊断：妊娠高血压疾病的诊断为标准。HELLP综合征根据Sibai等的诊断标准：①外周血涂片有变形红细胞或（和）总胆红素>20.5 umol/L或（和）乳酸脱氢酶（LDH）> 240U/L；②丙氨酸转氨醋（ALT）及天冬氨酸转氨酶（AST）升高；③血小板记数50×109/L、
1.3 治疗；①解痉、降压、镇静等措施治疗妊娠高血压疾病；②糖皮质激素的应用：所有HELLP综合征患者一经确诊，立即予地塞米松每次10mg静脉注射，q12h，并应用至产后1～4d不等，以改善病情；③对肝功能异常者进行保肝等支持治疗；④所有病例在确诊后24 h内终止妊娠；⑤所有新生儿出生后体重
1.4 统计学方法：以SPSS10.0软件进行t检验和x2检验，比较Ⅰ级和Ⅱ级HELLP综合征的实验室指标、临床表现、母婴并发症、分娩结局和预后。
2 结果
2.1 Ⅰ级组和Ⅱ级组HELLP综合征患者实验室指标的对比：血小板（PLT）、丙氨酸转氨酶（ALT）及天冬氨酸转氨酶（AST）升高差异无显著性（P值>0.05），两组乳酸脱氢酶（LDH）升高差异有显著性（P
2.2 产妇并发症包括DIC，急性左心衰，急性肾衰，胎盘早剥产后大出血，应激性溃疡，心包、腹腔积液，重度贫血，Ⅰ级组产妇并发症19例，Ⅱ级组15例，两组产妇并发症比较，差异有显著性（P
2.3 围产儿情况：两组患者新生儿平均体重1653. 5g。早产儿33例，足月儿3例，围产儿死亡21例，其中Ⅰ级12例（新生儿死亡3例，胎死宫内9例）；Ⅱ级围产儿死亡7例（新生儿死亡1例，死胎6例），两组产妇比较差异有显著性（P
2.4 分娩情况：本组病例均在确诊后尽快终止妊娠，剖宫产30例，其中Ⅰ级15例，Ⅱ级15例，差异无显著意义（P>0.05）。19例胎死宫内、官颈条件好、经阴道分娩；4例活胎经阴道自然分娩，分娩后继续降压、解痉，产后阴道出血80-200ml。
2.5 HELLP综合征预后：Ⅰ级及Ⅱ级HELLP综合征患者的血小板和肝功能均于产后24h即开始恢复。两组的血小板计数均在产后96h恢复正常，两组的肝酶ALT值均在产后第5天内恢复正常，无孕产妇死亡。
3 讨论
3.1有专家认为，HELLP综合征是由于血小板被激活和微血管内皮细胞受损害所致。妊娠高血压疾病全身小血管痉挛，组织缺血、缺氧，血管内皮损伤，胶原组织暴露，与血小板接触、粘附并被激活，前列环素（PGⅠ2）合成减小，血小板激活释放血栓素A2（TX A2），TX A2/PGⅠ2比值上升，使血管进一步痉挛和血小板聚集消耗，血小板减少。由于血流缓慢，血液黏稠度增高易发生溶血；妊娠高血压疾病脂质代谢异常，红细胞膜成分改变，也增加了溶血的易感性。肝血管痉挛，血管内皮损伤和纤维素沉积使肝窦内血流受阻，肝细胞肿胀性坏死，细胞内酶释放至血循环导致肝酶升高。另外有研究认为，HELLP综合征的发生与免疫学异常有关。
3.2 HELLP综合征具体治疗措施：①积极治疗妊娠高血压疾病。解痉、降压、镇静，在有指征情况下扩容，以减轻血管痉挛和内皮损伤，有利于缓解HELL综合征的发生和发展；②及时纠正凝血功能及贫血：输注血小板、新鲜冻干血浆。血小板>40×109/L时不易出血
总之，HELLP综合征是重度妊娠高血压疾病的严重并发症。且Ⅰ级HELLP综合征的临床病情较Ⅱ级更加严重，只有及时诊治，适时终止妊娠，才能降低母婴死亡率。
参考文献
[1] 邓必骏.妊娠高血压神经系统合并症的临床病理研究[J].国外医学，神经病学神经外科学分册，1988，（6）
[2] 殷虹，钱志红，妊娠高血压综合征80例临床分析[J].苏州大学学报（医学版），2004，（3）
篇2
【摘要】 目的：探讨HELLP综合征患者的诊断及处理，以减少母婴死亡率。方法：对我院11年来HELLP综合征21例患者的临床资料进行回顾性分析。结果：10例头痛，头晕，眼花，视物模糊；眼底改变4例，上腹痛8例，恶心呕吐4例，酱油样尿2 例，腹水3 例， 重度贫血6例，均有血小板降低。急性肾衰3例 ，产后出血3例，胎盘早剥2例，重度贫血 6例。结论：HELLP综合征的病因尚未明确，是严重威胁母婴安全的围生期疾病之一，应早发现、早诊断、积极治疗及时终止妊娠并防治并发症。
【关键词】 HELLP综合征；妊娠高血压疾病；并发症；诊治
妊娠高血压疾病并发HELLP综合征是指在妊娠高血压疾病的基础上并发溶血、肝酶升高及血小板减少为主要表现的临床综合征，由Weinstein首先为其命名［1］。其发生率占重度妊娠期高血压疾病的2.7%［2］是严重威胁母婴安全的围生期疾病之一。其病因和发病机制目前尚不完全清楚，但该病起病急，临床表现不典型，易被误诊。本文研究旨在探讨HELLP综合征患者的诊断及处理，以减少母婴死亡率。
1临床资料
1.1一般资料 我院自1998年1月至2009年1月分娩总数为5892例，其中HELLP综合征21例，年龄在21~39岁，平均为29岁，发病孕周为31~39周，平均为36周，早产8例，足月产13例，重子痫前期20例，子痫1例，产前发病20例，产后发病1例，初产妇12例，经产妇9例。
1.2 诊断 妊娠高血压疾病及HELLP综合征的诊断以乐杰主编的第7版《妇产科学》为标准［3］。HELLP综合征的诊断标准为：确诊为妊娠高血压疾病且符合以下实验室标准至少2项者：①血管内凝血： 血红蛋白60~90g/L，总胆红素>20.5μmol/L，以间接胆红素为主，血细胞比容0.015。②肝酶升高： 乳酸脱氢酶最早升高，丙氨酸转氨酶、门冬氨酸转氨酶均有升高。③血小板减少 ：血小板计数
2 临床表现及实验室检查
2.1 症状与体征 21例HELLP综合症患者中有10例头痛，头晕，眼花，视物模糊；血压113~210/76~140 mmHg，其中1例因产后出血血压99/63mmHg，经纠正贫血血压上升至168/99 mmHg；有蛋白尿21例，水肿19例；眼底改变4例；上腹痛8例，恶心呕吐4例，酱油样尿2 例，腹水3 例， 重度贫血6例，均有血小板降低，最低血小板17×109/L。
2.2产妇并发症 急性肾衰3例 ，产后出血3例，胎盘早剥2例，重度贫血 6例，胆红素升高21例，以间接胆红素升高为主，肝功LDH，AST，ALT有不同程度升高，产后逐渐下降。
3 诊治经过及结果
3.1 治疗 治疗HELLP综合症的关键在于早诊断，早治疗，适时终止妊娠。患者在明确诊断后，积极治疗妊娠高血压疾病，立即根据病情，给予解痉降压，镇静，合理扩容，必要时利尿、控制出血输注血小板、补充凝血因子、给予肾上腺皮质激素治疗。所有病例在确诊后2日内终止妊娠。15例输入新鲜冰冻血浆，12例输血小板，8例护肝治疗，20例使用地塞米松。有1例患者发生DIC转入ICU治疗。
3.2. 围产儿结局 新生儿体重1400-3200g，早产儿8例，新生儿重度窒息5例，均转新生儿科治疗，围产儿死亡2例，其中死胎1例，新生儿死亡1例
3.3 分娩情况 剖宫产20例，其中HELLP综合症I级8例，II级HELLP综合症13例，顺产1例，平均产后15天出院，无产妇死亡
4 讨论
病因和发病机制目前尚未十分明了［3］，有学者认为HELLP综合症是重度妊娠高血压疾病的一种形式。也有研究认为妊娠高血压疾病血管痉挛收缩，血流阻力增加，血管内皮损伤造成成纤维蛋白沉淀于内皮下，血小板被激活粘附于血管表面，同时血管痉挛使得血小板聚集而使得血液中血小板进一步减少，并促使血栓素A，内皮素等一些相关收缩因子的释放；血管的痉挛和纤维蛋白的沉淀可使红细胞在通过血管时变形裂解而造成溶血；肝脏血管痉挛，肝窦内纤维素沉积导致肝脏细胞受损而使肝酶水平增高，肝细胞膜通透性增加，发生肝区疼痛严重者可发生肝被摸下出血和肝破裂［4］。
HELLP综合症需要监测生命征控制出入量、降压、解痉、监测血常规、肝功能及溶血指标，评估胎儿状况。妊娠高血压疾病是HELLP综合征的发病基础，治疗以解痉、降压、镇静为主，无论是否有高血压，均应给予硫酸镁预防子痫的发生［4］，在有指征情况下扩容，以减轻血管痉挛和内皮损伤，有利于缓解病情，并补充凝血因子不足。HELLP综合症患者应使用糖皮质激素治疗以降低毛细血管通透性，保护细胞溶酶体，减少血小板在脾脏组织中的破坏，可使血小板计数、乳酸脱氢酶、肝功能等各项参数改善，尿量增加，平均动脉压下降，并可促使胎儿肺成熟。如患者发生产后大出血或DIC则输入新鲜冰冻血浆，补充凝血因子，同时输入红细胞纠正贫血。Magann提出HELLP综合征治疗12步曲：期待并明确诊断；评估孕妇情况；评估胎儿情况；控制血压；硫酸镁预防抽搐；控制体液及电解质平衡；输注血制品，如血小板；处理分娩产程，进行评分宫颈能否阴道分娩；剖宫产术中有大量腹水，须监测心肺功能；麻醉方式的选择；围生期的处理；包括与ICU、NICU、输血科的合作；警惕发生多器官功能衰竭综合征以及进行下一次妊娠的咨询［5］。
参考文献
［1］ Weinsterin L Syndrome of haemolysis,elevated liver enzymes and low playelet count;a severe consequence of hypertension in pregnancy ［J］.Am J Obstet Gynecol ,1986,155(3): 5012-5018.
［2］ 曹泽毅，中华妇产科学，第2版，北京，人民卫生出版社，2004:398-421.乐杰主编，妇产科学，第7版，北京，人民卫生出版社，2004：100.
［3］ 王月玲，苟文丽.HELLP综合征的发病机制及诊治.中国实用妇科和产科杂志，2004,20（5）：262-264.
［4］ 沈卓娜，张秋实. 妊娠高血压并发HELLP综合征29例临床分析.中国实用妇科和产科杂志，2005,21:297-298.
篇3
关键词 妊娠高血压 总胆红素 间接胆红素 高密度脂蛋白胆固醇 低密度脂蛋白胆固醇
资料与方法
一般资料：妊娠高血压疾病组32例，平均年龄22.4±2.3岁，平均孕周35.1±4.2周，正常孕妇组36例，平均年龄22.8±2.7岁，平均孕周36.2±3.9周。两组孕妇均为单胎初产妇，既往无高血压、心脏病、肝肾病史、糖尿病史、肥胖因素。
测定方法：标本取晨起空腹静脉血3～5ml，分离血清，取血清用总胆红素氧化法，直接胆红素氧化法，高密度脂蛋白胆固醇直接法，低密度脂蛋白胆固醇直接法。采用日本东京1024I全自动生化分析仪。
统计学处理：数据以X[TX-]±S表示，与对照组比较采用t检验进行统计学处理。
结 果
TBIL两组数据比较差异无显著性意义，DBIL、HDL-C、LDL-C两组数据比较差异有显著性意义（P＜0.01）。
TBIL/HDL-C、TBIL/LDL-C、DBIL/HDL-C、BDIL/LDL-C两组数据比值比较差异有显著性意义（P＜0.01）。
讨 论
妇女在妊娠期间，其体内发生一系列显著的生理变化，主要受血清中雌激素、孕激素等类固醇的影响，但在生理生化功能正常的情况下，其体内的各种物质各自依据自身的途径进行代谢，互相协调，保持动态平衡［1］。妊娠高血压疾病时，其基本的病理变化为全身小动脉痉挛，组织细胞缺氧改变其新陈代谢，自由基介导的脂质过氧化造成血管内皮损伤是妊娠高血压疾病的发病机理之一。国内外研究发现妊娠高血压疾病的发生与血脂代谢的异常有一定的关系［2］。张氏等测定了妊娠高血压疾病33例各项血脂水平，并与正常晚期妊娠妇女和正常未孕妇女相对照。结论血脂水平及代谢的改变反映了妊娠高血压疾病患者体内存在着脂质代谢紊乱，并提示低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白（a）的异常升高，高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A1的异常下降可能共同参与了妊娠高血压疾病的发病过程［3］。全国妇产科教材第6版，“妊娠高血压疾病中各脏器组织病理生理变化及对母儿的影响”中指出，妊娠高血压疾病时小动脉平均直径由正常500μm减少至200μm，且伴有内皮损害，血浆成分沉积于血管壁及脂质蓄积等，致使胎盘血管出现急性动脉粥样硬化。本资料妊娠高血压疾病组HDL-C明显低于正常孕妇组，而LDL-C则高于正常孕妇组，与国内文献报道相一致。可见血脂代谢异常，与妊娠高血压疾病的发病机制有关。
体内外实验证明，氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）在动脉硬化形成的病理变化和损伤过程中起主要作用。LDL的氧化修饰过程中，其一是细胞加氧酶的作用，其二是细胞内活性氧产生，使LDL氧化，随着含氧化脂类的LDL产生，改变了内皮细胞功能，造成内皮细胞损伤，进而促进脂肪斑的形成［4］。胆红素是由血红素降解产生的，过去被公认是体内有害产物。近年来，越来越多研究证实，胆红素是一种重要的内源性抗氧化剂，能抑制氧化修饰低密度脂蛋白（OX-LDL）的形成，而且能促进胆固醇的乳化和清除，胆红素作为体内高效的生理性抗氧化剂，能通过自身的抗氧化作用保护LDL-C不被各种氧化剂氧化，增强体内抗氧剂的抗氧化作用，恢复细胞内抗氧化与致氧化之间的平衡而减轻细胞损伤，减少胆固醇在血管内皮下积聚［4］。若血清胆红素低下，则血清胆固醇水平及LDL-C氧化修饰增加，阻止脂质溶解从胆汁中清除。从而使血清脂质浓度增高，导致血管病变，血管直径缩小，外周血管阻力增加，导致高血压发生。本组资料结果显示 TBIL/HDL-L、TBIL/LDL-C DBIL/HDL-C、DBIL/LDL-C比值异常，说明妊娠高血压疾病时确实存在着氧化与抗氧化之间异常。Chromme等认为TBIL在妊娠高血压疾病起病之初，其含量已下降。
孕妇过度追求高脂肪热量的食品，饮食结构的改变，也是引起血脂升高的因素之一。妊娠期间除加强围产期保健，定期产检，及早筛查妊娠高血压疾病，还要注意强调饮食结构，减少脂肪和过多盐的摄入，增加维生素、铁、钙、锌等缩量元素的摄取，尽量减少妊娠高血压疾病的发生。
综如上述，外周血总胆红素（TBIL），直接胆红素（DBIL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及TBIL/HDL-C、TBIL/HDL-C、DBIL/HDL-C、DBIL/LDL-C比值，胆红素、血脂水平代谢异常与妊娠高血压疾病存在密切关系，通过对妊娠早、中、晚期检测胆红素、血脂水平，能及早预测妊娠高血压疾病，对预防和治疗妊娠高血压疾病，保障围产期健康有极大意义。
参考文献
1 郑怀美，主编.妇产科学.北京：人民卫生出版社，1993：39-40.
2 俞王林，张海莹.妊高征患者血脂代谢水平测定及其意义.浙江医学，2001，23（7）：399-400.
篇4
关键词：妊娠高血压疾病；因素；分析
妊娠高血压综合疾病近年来发病率增加，尽管对其发病机制作了大量的研究，但至今为止明确病因仍不能肯定，因而不能完全预防其发病，但妊娠高血压综合疾病临床病症是由轻到重，呈阶段性发展，根据可能的发病因素及早采取有效干预措施，是预防妊娠高血压综合症发生的有效方法。本文回顾性分析咸宁市崇阳县妇幼保健院妊娠高血压综合疾病的患者临床资料，探讨引起妊娠高血压综合疾病的相关因素及预防对策，报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
2007年1月-2009年12月在我院住院分娩的妊娠高血压疾病产妇共80例，年龄19岁-41岁，平均年龄（26.6±2.4）岁，孕周37周-42周。
1.2方法
将妊娠高血压疾病的产妇80例作为观察组，按照1∶1比例选择同科室、同住院期间正常孕产妇80例作为对照组。比较2组孕产妇在年龄、孕前体重指数（BMI）、产次、文化程度、高血压家族史、季节等方面的差异，并进行统计学处理。
1.3统计学方法
计数资料采用x2检验。
2结果
妊娠高血压疾病相关因素为年龄大、BMI高、初产妇、文化程度低、家族史、冬季，见表1.
表1 2组产妇妊娠高血压疾病相关因素比较
3讨论
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，表现为妊娠20周后高血压、蛋白尿、水肿为特征并伴全身多脏器的损害，发病率为9.4%，是严重威胁母婴安全、导致孕妇及围生儿发病及死亡的主要原因之一，与遗传因素、免疫因素、胎盘或滋养叶细胞因素、各种细胞因子、钙离子、血管内皮损伤等多种机制有关。目前认为其发病起源于胎盘的病理生理改变，进一步导致全身血管内皮细胞损伤和功能异常，从而引起一系列的临床症状。本研究结果表明，年龄大、文化程度低、BMI高、经济收入低、初产妇、家族史、情绪紧张或忧郁、冬季等是妊娠期高血压疾病的危险因素。
妊娠高血压综合症可发生于生育各年龄阶段，但是年龄偏大发生率高，随着年龄的增长多存在脂肪代谢紊乱、动脉粥样硬化，导致妊娠高血压疾病的发生增加。近年来随着人们生活观念的变化，高龄产妇越来越多，已逐渐成为妊娠高血压疾病的常见原因。因此应对孕产妇进行孕育知识宣传，让生育适龄妇女知道高龄产妇孕育的不利因素，以选择最佳年龄期孕育胎儿，减少妊娠高血压疾病的发生。肥胖易发生妊娠高血压疾病是已被广泛接受的一个独立的危险因素，肥胖者血脂常高于正常人，增加了血液黏稠度，提高了外周阻力，容易发生小动脉的粥样硬化，促使妊娠高血压疾病的发生。因此，应鼓励孕妇参加适当体育锻炼，控制饮食，将体重维持在一个合理水平。
文化程度较低的孕产妇妊娠期高血压的发生率明显高于受教育程度较高者，这可能是因为这部分孕产妇文化程度低，自身保健意识淡薄，对产前检视不足，增加了妊娠高血压疾病的危险性。而文化程度较高的群体，能够掌握更多的预防保健知识，经济地位上又相对独立，能主动利用现有的医疗保健服务，及早发现和治疗疾病，减少该病的发生和阻止其发展。因此，应帮助提高文化程度较低群体的自我保健意识，提供基础的产前检查服务，以便及时发现和积极处理。
初产妇较经产妇更易发生妊娠期高血压，可能由于初产妇对妊娠缺乏认识，易产生不安情绪，精神高度紧张，同时初产妇腹壁肌纤维富有弹性与增大的子宫合并压迫腹主动脉，更易诱发妊娠期高血压。应加强孕期心理保健，结合孕妇主要心理状态，减少其心理负担，保持乐观情绪，有针对性地采取不同的心理疏导，指导孕妇正确地进行心理调适。
妊娠高血压疾病有明显的遗传倾向，与遗传因素及共同的生活环境有关，主要表现为母系遗传，妊娠高血压疾病患者一级亲属的发病率比无家族史的孕妇高5倍，二级亲属的发病率仍高出2倍，表明孕妇对妊娠高血压疾病有遗传易感性。对这些孕产妇应加强孕期及围生期监测，有针对性地实施围生期保健措施，以防止妊娠高血压疾病的发生。
妊娠高血压疾病的发病与气温变化有关，气温越低发病率越高，冬季冷空气的刺激及温差的改变均能使人体血管收缩及血流状态改变，血液浓缩，血容量下降，诱发妊娠高血压疾病的发生.
参考文献：
篇5
[关键词] 妊娠高血压疾病；白介素-4；γ-干扰素
[中图分类号] R71 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）12（b）-0083-03
妊娠期高血压疾病（HDCP）是妊娠晚期特有的严重危害母婴健康的疾病，发生于妊娠20周后，主要临床表现为水肿、高血压和蛋白尿，并在分娩后迅速消失。HDCP是妊娠晚期的常见并发症，是引起胎儿生长发育受限和孕产妇围生儿死亡的重要因素[1-2]。HDCP的病因及发病机制十分复杂，假说很多，但迄今国内外尚无统一的定论，一直受到产科和科研工作者的关注。近年来研究证实，Th1/Th2细胞因子的比例失衡在HDCP的病因及发病机制中发挥着重要作用，而白介素-4（IL-4）和γ-干扰素（IFN-γ）是维持Th1/Th2细胞比例的关键分子，参与HDCP的病因及发病机制[3-4]。本研究观察了HDCP患者血清IL-4和IFN-γ水平的变化，并与正常妊娠孕妇相比较。现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年1月～2013年4月在缙云县人民医院（以下简称“我院”）妇产科就诊治疗的HDCP患者50例（治疗组）。纳入标准：符合全国统编教材《妇产科学》（第6版）中HDCP分类标准[5]，其中妊娠高血压21例，轻度子痫前期15例和重度子痫前期14例。排除标准：①原发性高血压及其他继发性高血压患者；②糖尿病、哮喘、慢性阻塞性肺病、心脑血管意外和恶性肿瘤等；③心、脑、肾等重要脏器功能不全。患者年龄19～37岁，平均（29.1±3.7）岁；孕龄36.1～39.0周，平均（37.7±2.1）周。另选择同期在我院产前检查的正常妊娠期孕妇30例作为对照组，均无高血压、心脏病、肾病、糖尿病等内外科合并症及产科合并症，既往无不良妊娠史，其中年龄20～36岁，平均（28.8±3.2）岁，孕龄35.9～39.2周，平均（38.1±2.4）周。两组孕妇年龄、孕龄一般资料比较，差异均无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。本研究方案经我院伦理委员会批准通过，纳入研究前所有患者均知情同意，并签署知情同意书。
1.2 治疗方法
治疗组患者予以解痉、镇静、降压和利尿等常规综合治疗1周，包括硫酸镁、心痛定、双肼嗪、速尿或甘露醇等药物。测定治疗组治疗前后和对照组入组时血清IL-4和IFN-γ水平的变化。
1.3 检测方法
取静脉血5～8 mL于空试管内，室温状态下静置0.5～1 h，以2500 r/min低温离心10 min，取上层血清分装于Eppendoff管，置于-20℃冰箱中保存待测。采用双抗体夹心酶联免疫法（ELISA法）检测血清中IL-4和IFN-γ水平。试剂盒由法国DACLONE公司提供，严格按照试剂盒说明书进行实验操作。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0统计软件，实验结果数据以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，组内治疗前后比较采用配对资料t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗组患者治疗前血清IL-4水平明显低于对照组，血清IFN-γ水平明显高于对照组，差异均有高度统计学意义（t = 3.28、4.15，P < 0.01）。治疗1周后，治疗组患者血清IL-4水平较治疗前明显上升，血清IFN-γ水平较治疗前明显下降，差异均有统计学意义（t = 2.39、2.17，P < 0.05）。见表1。
表1 两组孕妇血清白介素-4和γ-干扰素水平的比较（μg/L，x±s）
注：与对照组比较，**P < 0.01；与同组内治疗前比较，P < 0.05；IL-4：白介素-4；IFN-γ：γ-干扰素
3 讨论
HDCP常发生于妊娠20周后，主要表现为水肿、高血压和蛋白尿，并在分娩后迅速消失，严重威胁母婴安全。HDCP的因及发病机制迄今国内外尚不完全明确，近年来随着对病因和发病机制研究的深入，其中生殖免疫学说日益受到临床的关注[6-7]。该学说认为妊娠是一种成功的半同种移植，其成功与否与母胎间免疫平衡密切相关，而母胎间免疫平衡失调可引起免疫排斥反应，其中以T淋巴细胞为中心的细胞免疫在其中发挥重要作用，Th1型免疫反应对妊娠有免疫杀伤作用，Th2型免疫反应对妊娠有免疫保护作用，尤其是Th1/Th2细胞因子平衡在免疫耐受的诱导和维持中起关键性作用[8-10]。HDCP患者Th1/Th2型细胞因子平衡紊乱，使Th1/Th2细胞因子平衡从Th2优势向Th1优势漂移，可阻碍母体对胎儿的免疫耐受，产生免疫排斥反应，从而导致母体血管内皮细胞损伤与胎盘形成障碍，引起缩血管和扩血管因子的比例失衡及全身炎症反应，全身小血管痉挛，最终导致高血压、蛋白尿等HDCP临床症状的出现[11-12]。
Th1细胞主要分泌白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IFN-γ和白介素-12（IL-12），参与细胞免疫及迟发型超敏反应。而Th2细胞主要分泌IL-4、白介素-5（IL-5）和白介素-13（IL-13），参与体液免疫应答。免疫学上常以IFN-γ和IL-4作为是Th1和Th2细胞特征性因子，常以两者比例的变化反映患者Th1/Th2细胞因子平衡状态。石永云等[13]研究发现HDCP患者蜕膜中单个核细胞体外培养时Th1/Th2型细胞因子的比例失衡，引起Th1/Th2型比值明显上升，免疫平衡由Th2优势向Th1优势漂移。朱景萍等[14]研究发现HDCP患者与正常晚期妊娠妇女相比，其外周血表现为Th1细胞因子表达明显增强，而Th2细胞因子表达明显减弱，免疫平衡由Th2优势向Th1优势漂移，属Th1细胞因子为主的免疫模式。本研究结果发现治疗组患者血清IL-4水平明显低于对照组，血清IFN-γ水平明显高于对照组。提示HDCP患者血清IL-4和IFN-γ水平明显异常，可见HDCP患者外周血Th1/Th2型细胞因子的比例失衡，免疫平衡由Th2细胞因子优势向Th1优势漂移，从而表现出HDCP的各种症状。同时研究还发现治疗1周后，治疗组患者血清IL-4水平较治疗前明显上升，血清IFN-γ水平较治疗前明显下降，提示HDCP经解痉、镇静、降压、利尿等常规综合治疗在一定程度上能改善纠正外周血Th1/Th2型细胞因子的比例失衡，使Th1/Th2平衡从Th1优势向Th2优势漂移，这与国内外的报道相符[15-16]。
综上所述，HDCP患者外周血Th1/Th2型细胞因子的比例失衡，免疫平衡由Th2细胞因子优势向Th1优势漂移，从而表现出HDCP的各种症状。治疗后在一定程度上能改善纠正外周血Th1/Th2型细胞因子的比例失衡，使Th1/Th2平衡从Th1优势向Th2优势漂移。可见调节血清IL-4和IFN-γ水平可作为HDCP患者疗效观察和预后评估的指标。
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篇6
【关键词】 妊娠;肾病综合征;并发症
clinical study on 36 nephritic syndrome during pregnancy
liu yan.beijing aeronautics and astronautics university hospital，beijing 100191，china
[abstract] objective to analyze the clinical features of nephritic syndrome during pregnancy(nsp)and approach its disposal styategies.methods retrospective analysis was taken to 36 cases of nsp form 2005 to 2008，including their pregnancy outcomes，complications，modalities of termination of pregnancy，perinatal outcomes and therapy methods.results 20 pregnancy women complicated with ascitic fluid，24 fgr，6 perinatal deaths.conclusion severe dropsy and ascitic liuid are outstanding features of nsp，complication during pregnancy，by which mother and infants prognosis was severely influenced，and earlier diagnosis and properly disposal is the key point to impove mother and infants results.
[key words] pregnancy;nephritic syndrome;complication
妊娠期肾病综合征(nsp)是妊娠高血压疾病的特殊类型，是产科少见而严重的并发症，可导致孕产妇及围产儿不良结局。因此提高对nsp的认识，了解其临床特点，掌握其处理策略，对降低孕产妇及围产儿并发症及死亡率是非常重要的。
1 资料和方法
1.1 一般资料 2005年1月至2008年10月北京航空航天大学医院共有10 380例孕妇分娩，患者年龄22～42岁，平均29岁，初产妇21例，经产妇15例，孕周18+2～37+5周，平均30+2周。重度子痫前期患者215例，其中36例为妊娠期肾病综合征，nsp占分娩总数的3.47%，占重度子痫前期的16.7%。
1.2 临床表现及辅助检查 (1)所有患者均以水肿、高血压就诊，5例患者感头痛头晕、视物模糊，1例患者抽搐入院;(2)收缩压130～200 mm hg，舒张压90～135 mm hg;(3)白蛋白17～29.2 g/l，24 h尿蛋白定量3.5～12.8 g，血清总胆固醇7.8～14.2 mmol/l，5例尿素氮升高，3例肝功能受损，6例血小板减少;(4)5例感头痛、头晕患者行mri，2例提示合并脑梗死，1例脑出血。
1.3 诊断标准 肾病综合征按《妇产科疾病诊断标准》[1]：(1)大量蛋白尿(尿蛋白>3.5 g/24 h);(2)高脂血症(血清胆固醇>7.77 mmol/l);(3)高度水肿;(4)低蛋白血症(血浆蛋白<30 g/l)。
2 结果
2.1 围产儿情况 36例患者中双胎1例，2例<24周者行引产术，围产儿共35例，33例系早产儿。终止妊娠孕周为28+5～37+6周，新生儿体重780～3 500 g，平均1 950 g，胎儿宫内生长受限发生率68.6%(24/36)。新生儿轻度窒息12例，重度窒息5例，围产儿死亡4例，病死率11.4%。
2.2 终止妊娠时机及方式 1例32+3周妊娠患者入院时并发hellp综合征，血小板1×109/l，入院2 h发生脑出血，急症行剖宫产术及开颅手术，新生儿存活，产妇死亡。1例34+3周妊娠患者，重度子痫前期、胎盘早剥、死胎、失血性休克入院，入院立即输血输液抢救休克，急症行剖宫取胎，患者存活。其余患者如确定胎儿成熟即终止妊娠，如出现母婴严重并发症随时终止妊娠，无并发症者保守治疗到34周，在确定胎儿成熟情况下终止妊娠。nsp患者因多存在胎儿宫内慢性缺氧及fgr，对经阴分娩耐受性差，加之血压异常升高，产程中血压不易控制，且易诱发子痫，可适当放宽剖宫产指征。本组36例中28例行剖宫产终止妊娠，8例行水囊和(或)缩宫素引产。
2.3 并发症 hellp综合征3例，脑出血1例，脑梗死3例，胎盘早剥2例，fgr 26例，羊水过少12例，腹水20例，腹水量200～2 500 ml，胸腔积液4例，肺水肿2例，产后出血8例，dic 2例。
3 讨论
3.1 nsp发病机制 近年来，对妊娠高血压疾病的发病机制进行了大量研究，许多学者认为可以从免疫发病机制加以一元化解释，妊娠高血压疾病的发病机制与移植免疫的机制相似，由于母婴间异常免疫及胎盘与肾脏具有共同抗原，滋养层细胞抗体与肾脏交叉反应导致免疫复合物沉积于肾小球基膜、子宫及胎盘的血管壁上，引起肾小球肾炎样改变[2，3]，nsp免疫反应的靶器官可能以肾小球毛细血管为主，故肾脏损害表现较单纯性妊娠高血压疾病明显。
3.2 nsp临床特点及处理策略
3.2.1 蛋白尿 由于免疫复合物沉积在肾小球基膜，补体激活与氧自由基释放等损伤其屏障，引起肾小球通透性改变，致蛋白尿发生。nsp患者蛋白尿特点是发病早，蛋白量大。本组病例最早发生于18+2周，24 h尿蛋白定量最高达12.8 g，而杨孜[4]认为，大量蛋白尿不是终止妊娠的指征，如患者病情稳定，无其他严重并发症，仍可采取期待疗法。对蛋白尿的处理首选肾上腺皮质激素，因激素可抑制免疫反应，稳定细胞膜，减少渗出，减轻水肿和蛋白尿。对近期需要终止妊娠且胎儿不成熟患者首选地塞米松，既可减轻蛋白尿又可促胎肺成熟，但地塞米松进入体内需要经肝脏转化才能发挥作用，而甲基强的松龙进入体内可直接发挥作用，起效快，水钠潴留少，副作用小，对需要保守治疗长时间(大于1周)的患者，首选甲基强的松龙，而对30周前发病的患者，因保守治疗时间可能更长，则首选强的松30～60 mg/d，病情平稳后可减量至5～10 mg/d，维持。
3.2.2 高脂血症 nsp患者均存在不同程度的高脂血症。妊娠期患者本身血液处于高凝状态，加之nsp患者血浆蛋白降低及胶体渗透压降低刺激肝脏合成脂蛋白增加，分解代谢减慢和脂库动员增加导致高脂血症，使血流缓慢，血液黏稠度明显增加，有血栓形成倾向并可使胎盘血管粥样硬化，胎盘绒毛血管广泛梗塞，血流灌注量大幅度减少，极大影响胎儿对营养物质的摄取，造成胎儿宫内生长受限[5]，因此对高脂血症不容忽视，可口服阿司匹林50 mg每天一次和(或)皮下注射低分子肝素6 150 u，12 h一次。低分子肝素有抗凝、抗血栓作用，能降低纤维蛋白含量及血液黏滞性，增强纤溶活性[6]，因此应用肝素能改善血液高凝状态，降低血液黏滞性，改善全身器官血液循环，改善胎盘功能，既可有效预防血栓形成，又可预防和治疗胎儿功能生长受限。
3.2.3 高度水肿 高度水肿是nsp患者突出特点，所有患者均有不同程度水肿，发病越早，疾病越严重，水肿程度越重。肾病综合征水分的潴留，大部分由于肾脏本身处置钠的能力失常有关，特别远端肾单位对醛固酮的敏感性上升，而对心钠素有抵抗，致肾脏排钠下降，引起水钠潴留。此外，由于低蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低均可导致严重水肿[7]。对水肿应积极处理，在发病早期控制液体的异常潴留是预防病情加重的重要措施，对全身严重水肿者可酌情使用利尿剂，避免严重并发症肺水肿的发生，但不主张单纯使用利尿剂，因nsp患者本身存在血液浓缩、血容量不足，盲目利尿只能加重血液浓缩且可致电解质紊乱，可在应用白蛋白的基础上利尿，提高血浆胶体渗透压，将组织间液吸收至血液循环，减轻水肿。腹水量多少与胎儿预后相关，大量腹水产生往往提示胎儿预后不良，应尽早终止妊娠。急性肺水肿是病情严重的表现，具有致命的威胁，重在预防，避免输液过多及输液过快，一旦发生，应紧急处理。
3.2.4 低蛋白血症 由于大量蛋白经肾脏从尿液中丢失，妊娠高血压疾病血管痉挛引起肝细胞缺血坏死，导致蛋白生成能力低下，胃肠血管痉挛使蛋白吸收障碍，因而引起严重的低蛋白血症，输入白蛋白可改善低蛋白血症，配合利尿剂可明显减轻组织水肿，但由于肾小球滤过膜损伤，输入的白蛋白在1～2天内即经肾脏从尿中排出，补充白蛋白并不能达到纠正病理状态的目的，如果一味地补充白蛋白反而增加肾脏负担。因而要严格掌握适应证，临床上可输注氨基酸，作为蛋白质合成的原料增加蛋白质的合成。
3.3 终止妊娠的时机 nsp患者多发生围产儿预后不良，因此终止妊娠时机选择尤为重要。其治疗原则是力争保证母体安全的情况下尽可能延长孕龄，以减少围产儿不成熟而致的围产儿死亡，对胎儿宫内安危的监测和胎盘功能的监测是保守治疗的重要环节之一，无负荷试验(nst)假阴性率比较高，脐动脉血流s/d比值的监测更能反映胎儿宫内安危，可每周两次给予监测，同时应注意母体脏器功能监测，可以遵循每周一次的实验室检查原则，终止妊娠时机参考一下情况:(1)发病孕周<24周;(2)明显的fgr治疗效果不好;(3)腹水增加迅速;(4)脐血流监测提示脐动脉舒张末期血流缺失;(5)妊娠已达34周，胎儿成熟度提示胎儿成熟;(6)孕妇伴有严重合并症，如心肾功能衰竭、高血压危象、胎盘早剥、严重的hellp综合征。
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篇7
【关键词】 妊娠期高血压；并发症；妊娠结局；影响
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.12.188
据相关调查资料显示[1]， 孕妇在妊娠期间伴发妊娠期高血压疾病的几率达到了9.4%～10.4%， 在临床上发病率相对较高， 甚至还会伴发相关并发症， 病情发展危急， 对孕产妇的生命造成了极大的威胁， 使得胎儿生长受到限制， 导致胎儿宫内窘迫， 降低了围生儿的存活率， 受到了临床相关医师的广泛关注。现对2011年1月～2013年1月在本院接受治疗的妊娠期高血压伴随并发症患者的情况进行分析探讨， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2011年1月～2013年1月在本院接受治疗的妊娠期高血压患者180例， 年龄24～39岁， 平均年龄（28.9±3.4）岁；其中初产妇141例， 经产妇39例；孕周29～43周， 平均孕周（35.6±4.3）周。
1. 2 诊断标准 180例孕产妇均符合妊娠期高血压疾病诊断标准。孕妇在怀孕期间存在血压升高现象， 每隔2小时测量1次， 血压值均在140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）以上， 并且尿蛋白为阴性。子痫前期主要分为轻度子痫前期和重度子痫前期。另外， 对围生儿的影响主要包括三类， 分别是胎儿窘迫、新生儿窒息以及新生儿死亡。产妇并发症主要包括DIC、HELLP综合征、胎盘早剥、心功能衰竭以及急性肾功能衰竭等。
2 结果
180例妊娠期高血压患者并发症的总发生率为27.78% （50/180）， 主要包括重度子痫前期、胎盘早剥、DIC以及急性心力衰竭等病症， 见表1。另外新生儿死亡率为4.44%， 具体见表2。
表1 妊娠期高血压伴随并发症发生情况（n， %）
项目 重度子痫前期 胎盘早剥 DIC 急性心力衰竭
例数 35 8 4 3
百分比 19.44 4.44 2.22 1.67
表2 妊娠期高血压疾病围生儿结果（n， %）
项目 新生儿窒息 低出生体质量 胎儿发育迟缓 早产 死亡
例数 55 58 25 30 8
百分比 30.56 32.22 13.89 16.67 4.44
3 讨论
妊娠期高血压疾病是孕产妇在妊娠期所特有的一种病症， 该病发展迅速， 一旦其发展到重症阶段， 常常会伴随出现神经系统功能障碍方面的疾病， 极大的威胁到了母儿的生命健康， 增加了母儿的死亡率， 目前已经受到了临床医生的广泛关注[2]。妊娠期高血压疾病的临床表现主要包括高血压、水肿、头晕、蛋白尿、头痛以及眼花等症状， 是产科中一种常见的并发症状， 严重威胁到了产妇的生命安全， 将会造成胎儿生长受到限制、胎儿在宫内出现生长窘迫甚至导致围生儿死亡等后果。
妊娠期高血压疾病特别是重度子痫前期和子痫的发病机制， 跟脑卒中症状的病理机制相类似， 常见的危险因素主要包括血脂异常、血管舒缩反应异常、内皮功能紊乱、高凝状态异常以及高血压症状等， 这就增大了并发脑血管并发症的发生几率[3]。其中子痫前期和子痫伴发的相关神经系统疾病主要包括蛛网膜下腔出血、脑出血、子痫脑病甚至脑梗死等症状。作者在研究中通过调查妊娠期高血压疾病流行病学数据发现， 妊娠期高血压疾病目前在临床上的发病率达到了9.4%～10.4%， 在这当中轻度子痫前期症状的发病率占77.7%， 重度子痫前期发病率占22.3%， 孕产妇在临床上的病死例数在我国达到了18.9/10万， 围生儿的病死率达到了2.68%， 这些数据足以证明其病情危害程度之高[4]。
现阶段， 妊娠高血压疾病的主要并发症包括DIC、HELLP综合征、胎盘早剥、心功能衰竭以及急性肾功能衰竭等。通常情况下， 妊娠晚期产妇机体已经处于高凝状态下， 但是由于妊娠期高血压患者存在凝血及纤溶功能异常症状， 血管存在痉挛现象， 增大了高凝亢进以及血栓的发生率， 使得患者处于亚临床DIC状态， 如果临床上没有给予及时的针对性治疗， 将会导致病情持续恶化， 容易造成子痫以及胎盘早剥等后果， 而这些症状还会继续成为诱发因素， 导致亚临床DIC状态进一步转化为急性DIC状态。另外， HELLP综合征的临床症状主要包括血小板显著减少、肝酶明显升高以及溶血等， 临床上妊娠合并HELLP的发病率虽然较低， 但是其发病却很突然， 病情发展迅速， 严重危害到孕产妇及围生儿的生命安全， 极大的增加了其病死率。针对重度子痫前期患者， 临床上普遍采用剖宫产术终止妊娠， 这也成为重度子痫患者的主要治疗方法， 患者经过治疗后病情大多能够自然好转， 治愈率较高。
本组研究中， 妊娠高血压患者经过治疗后均得到好转， 并发症的总发生率为27.78%（50/180）， 主要包括重度子痫前期、胎盘早剥、DIC以及急性心力衰竭等病症， 围生儿的病死率为4.44%， 与全国围生儿的死亡率相比差异有显著性。这主要是由于产科技术水平的提高， 急诊科、麻醉科以及新生儿科等多个科室协同合作， 极大的提高了妊娠期高血压疾病的救治成功率。
有研究显示[5]， 妊娠期子痫前期患者出现新生儿窒息、低出生体质量儿、胎儿窘迫等情况要比妊娠期高血压患者少很多。这主要是由于孕产妇在自然早产或者干预性早产的情况下， 使分娩孕周较早于子痫前期患者， 再加上妊娠期高血压会造成小动脉出现痉挛现象， 胎盘血流灌注出现显著下降， 导致胎儿长期间处在缺氧状态， 造成胎儿发育缓慢、体质量较低等问题， 除此之外， 妊娠期高血压疾病的严重程度也会影响到新生儿出生的体质量。所以在临床治疗中， 针对妊娠期高血压疾病较为严重的患者， 通常会对孕妇的生命安全进行考虑， 采取终止妊娠措施来降低孕妇的病死率。
总之， 妊娠期高血压及并发症会对妊娠结局产生较大影响， 而减少妊娠期高血压疾病的发生最有效的方法就是做好预防措施。首先要让孕产妇保持良好的心态， 根据自身肥胖情况、营养状况及原发疾病等进行积极治疗。妊娠期间还应多摄入高蛋白食物， 防止孕产妇出现缺少微量元素的情况。只有这样才能够提高患者的心理素质和身体素质， 降低妊娠期高血压疾病的发病率。另外对于妊娠期高血压的治疗， 要对该疾病及其并发症有科学全面的认识， 采取有效的孕期规范管理措施、常规监测手段和合理的治疗方法， 尽可能的消除疾病对孕产妇及围生儿造成的危害。
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篇8
【关键词】 妊娠；急性肾损伤；疗效；研究
妊娠合并急性肾损伤的病因复杂多样， 具有较高的死亡率[1]， 治疗的及时与否， 直接关系着母婴的愈后， 本研究通过对42例妊娠合并急性肾损伤患者临床资料进行回顾分析， 探讨对本病的治疗效果， 现分析如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择2010年3月～2013年2月在本科住院治疗的妊娠合并急性肾损伤患者42例， 年龄20～40岁， 平均年龄（28.49±4.26）岁， 其中初产妇31例， 经产妇11例， 定期进行产检的29例， 偶尔进行产检的13例， 病因：先兆子痫17例， 高血压12例， 胎盘早剥7例， 感染3例， 急性肾盂肾炎2例， 宫内死胎1例；分期：Ⅰ期20例， Ⅱ期15例， Ⅲ期7例。
1. 2 诊断标准[2] 患者在妊娠期存在引起急性肾损伤的诱因， 如感染性流产、妊娠高血压综合征、先兆子癫、死胎、羊水栓塞、溶血、药物因素等；患者肾功能在48 h内突然下降；血肌酐升高绝对值>26.4 μmol/L， 或肌酐较前升高50%以上；尿量减少到0.5 ml/（kg・h）以下， 并且持续在6 h以上， 排除既往有慢性肾脏病病史者。
1. 3 分期标准[3] Ⅰ期：血肌酐升高>26.4 μmol/L， 或增高达到基础水平的1.5～2倍， 尿量6 h；Ⅱ期：血肌酐升高达到基础水平的2～3倍， 尿量12 h；Ⅲ期：血肌酐升高达到基础水平的3倍以上， 或者血肌酐绝对值≥354 μmol/L， 或急进性升高≥44 μmol/L， 尿量12 h， 或无尿12 h。
1. 4 治疗方法 对于处于第Ⅰ期和Ⅱ期的患者给予非透析的常规综合治疗， 包括积极祛除诱因及病因， 控制原发病， 控制感染， 纠正可逆病因， 扩容纠正血容量不足， 纠正水电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒， 纠正心力衰竭等治疗；对于经内科治疗肾功能仍进展的Ⅲ期的患者给予血液透析治疗， 选择股静脉或锁骨下静脉建立临时通路， 给予低分子肝素或普通肝素抗凝， 一般透析时间为4 h/次， 每周2～3次透析。所有患者在住院治疗期间均严密观察生命体征、电解质、尿量及肾功能的变化。
1. 5 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
经过对42例妊娠合并急性肾损伤患者的治疗， 除1例重症患者抢救无效死亡， 1例转为慢性肾衰竭外， 其余患者均明显好转出院。治疗后肾功能与治疗前相比较均明显好转， 差异有统计学意义（P
3 讨论
妊娠合并急性肾损伤是妊娠期发生的严重并发症之一， 本病临床发病较急， 进展较快， 严重威胁着母婴的健康。妊娠合并急性肾损伤的病因很多， 其中最常见的病因有妊娠高血压、感染性流产、先兆子痫、胎盘早剥、产后出血、弥漫性血管内凝血、宫内死胎、羊水栓塞、妊娠期脂肪肝、特发性产后肾损伤等[4]， 有时以上病因同时存在。其发病机制是多方面的， 主要是由于处于妊娠期间的孕妇的机体发生了如下的变化所致：妊娠期间由于血液循环量的增加， 心脏排血量增加， 肾小球率过滤及肾血流量也增加， 从而导致肾脏的负担加重， 易受到损伤；妊娠期间黄体酮的增多、输尿管的蠕动变慢， 加上子宫体积增大， 可压迫输尿管， 导致输尿管内压力增高， 引起肾盂、肾盏的扩张， 致使肾内反流；妊娠期肾小球率过滤增加， 肾小管对钠水的重吸收增加， 导致钠水潴留；妊娠期体内血小板数量增加， 功能增强， 血浆纤维蛋白原第Ⅶ、Ⅷ、X因子均增加， 纤溶活性降低， 出现高凝状态[5]；另外血管对血管紧张素Ⅱ等的反应性降低， 以上均为发生妊娠合并急性肾损伤的发病机制。
近年来随着人们健康意识的提高及围生期保健的加强， 妊娠期急性肾损伤发病率逐年下降， 但由于本病发病病因较多、病情复杂、发病急重， 对患者危害极大。所以要早发现、早治疗， 加强孕期及产前保健、适时终止妊娠、治疗原发病、根据病情透析治疗是治疗本病成败的关键[6]。
本次临床研究显示， 通过对妊娠合并急性肾损伤的患者采取及时的综合治疗或者透析治疗后， 患者的血肌酐及血尿素氮较治疗前均明显下降， 肾功能明显恢复， 疗效显著。但本病在早期容易出现误诊及漏诊， 特别是在医疗条件差的地区， 因此如何提高诊断率和提高治疗技术仍是一个亟待解决的问题。
参考文献
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篇9
关键词：硫酸镁注射液；妊娠高血压综合征；疗效观察
妊娠高血压综合征（妊高征）是妊娠期常见疾病，中、重度的妊高征常伴DIC、急性心力衰竭、脑出血、急性肾功能衰竭等疾病，是产科导致孕产妇死亡的主要病因[1]。发病时的主要病理变化有全身小动脉痉挛，导致水肿、高血压和蛋白尿，甚至出现子痫等疾病，这便要求医师能够在短时间内有效控制患者的血压，否则危及到围生儿和孕妇健康[2]。有研究报道硫酸镁治疗妊高征时有多种优势，本研究主要研究硫酸镁在妊高征预治疗中的作用，现就研究结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2011年5月至2012年6月一年间于我院妇产科住院的46名确诊为妊娠高血压综合征的产妇，所有患者均伴有一定程度水肿、恶心、呕吐、头痛及蛋白尿等症状，但无慢性高血压和心肾疾病史及特殊药物使用史。其中初产妇34名，经产妇12名，年龄24~38岁，平均年龄31.35±5.13岁，收缩压水平146-180mmHg，平均为164mmHg，舒张压水平92-148mmHg，平均119mmHg，孕期38-42周，按照《妇产科学》诊断标准将所有患者分为轻度13例，中度19例，重度14例。
1.2 研究方法 患者入院第一天每隔2小时记录一次血压，并计算平均血压；入院后次日空腹抽血3ml，检测血液肌酐、尿素氮、尿酸水平。出院前两天重复以上检查，并记录。治疗时先在100ml5%葡萄糖注射液中加入8.0~10.5g硫酸镁注射液，作为负荷剂量，后8.0~10.5g硫酸镁加入到500ml5%的的葡萄糖注射液中，静脉滴注4h作为维持剂量。总量维持在16~21g/d，用药期间不在服用其他药物，以免影响治疗效果和研究结果[3]。
1.3统计学方法 所有数据输入计算机，研究采用SPSS 15.0统计软件对数据进行分析，计量资料用x±s表示，治疗前后数据比较采用t检验，P＜0.05代表具有统计学意义。
2 结果
所有患者治疗后平均动脉压均较治疗前有所降低，且差异具有统计学意义，P＜0.05。血液化验结果尿素氮和尿酸治疗前后变化较为明显，但肌酐水平无明显变化。所有患者均顺利分娩且安全出院，无新生儿死亡事件发生。
3 讨论
妊娠期常见妊高征发病，发病率在7%~30%，而且是孕产妇和围生儿死亡的重要原因，由于其发病机制较为复杂，目前为止其治疗方案多为保障孕妇安全和胎龄的延长上，也多以对症治疗为主，即解痉、降压、扩容等并发症。当舒张期血压＞14.6kPa时，血管的自我调节能力便消失，动脉平滑肌失去了这种保护性收缩令血管无法控制扩张程度，使血流量增加，增大了颅内出血的危险性[4]，因此妊高征尤其是重度妊高征的降压治疗越来越被重视。
硫酸镁即是妊高征解痉降压治疗的首选药物，其在临床中的应用已有100多年历史。众多研究证明，硫酸镁在治疗妊娠高血压综合征上疗效明确，且无毒副作用，其治疗机制为镁离子首先抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，来阻断神经肌肉间的信息传递，令骨骼肌松弛，达到预防子痫发作的目的[5]；还能降低孕妇机体对血管紧张素Ⅱ的敏感程度，有研究证明硫酸镁促进血管内皮细胞合成前列环素，利于降压，且镁离子有一定的中枢抑制效果，能缓解血管痉挛，从而进一步达到利尿降压的目的；另外镁离子还能扩张子宫动脉和脐血管，是胎盘血液灌注量增加，对胎儿的生长发育极为有利。在使用硫酸镁时应严格控制其用量，24h用量最多20g，最少10g，对于体重偏轻者应慎重控制剂量。而且使用硫酸镁治疗时应密切观察患者，一旦有任何不良反应立即采取相应措施。需要排除的许多妊高征患者因长期控制盐分摄入引发低钠血症，另外治疗中的呕吐也增加了钠盐的丢失，使患者表现为深慢呼吸、肌无力、尿量减少和胎心率减慢，从而被认为是镁中毒，故应予以鉴别，先测血清镁水平和其他电解质水平，并行心电图检测。部分研究中提到镁离子导致房室传导阻滞，所以注意监听心率。
总之硫酸镁对于妊高征降压效果明显，改善妊娠预后，且不良反应少，但应用时应重视用量。
参考文献
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篇10
【摘要】 目的: 探讨钙剂加小剂量肠溶阿司匹林对妊娠期高血压疾病的疗效及可能的机制. 方法：妊娠期高血压疾病的孕妇78例分为对照组和实验组各39例，前者仅用硫酸镁常规解痉降压，后者在解痉降压基础上口服多维钙咀嚼片(迪巧)及小剂量肠溶阿司匹林. 观察两组母婴结局. 平均动脉血压、24 h尿蛋白和血清钙水平的改变，以及凝血和血栓前状态分子标志物水平的变化. 结果：实验组和对照组胎心异常率依次为7.69%和23.08%，差异具有统计学意义(P
【关键词】 钙剂；阿司匹林；妊娠期高血压综合症
0引言
妊娠期高血压疾病是产科最重要的并发症，是孕产妇死亡的第2位原因，目前认为其发病机制与免疫、胎盘浅着床、血管内皮受损、遗传因素、营养缺乏、胰岛素抵抗等因素密切相关［1］. 传统采用硫酸镁治疗本病， 患者出现恶心、呕吐、心慌等副反应，从而不能坚持用药［2］. 我们在解痉降压基础上加用钙剂加小剂量肠溶阿司匹林治疗，取得较满意疗效.
1对象和方法
1.1对象200501/200703我院住院治疗孕妇78例，均符合妊娠期高血压疾病中子痫前期诊断标准，均无肾病及心脏病史，肝功能正常. 随机分为实验组和对照组各39例，实验组年龄(27.2±1.5)岁，孕周(33.4±1.6) wk，对照组年龄(27.6±1.2)岁，孕周(34.2±1.6) wk，两组患者年龄、孕周分布等差异均无统计学意义(P>0.05).
1.2方法对照组每日以40 g/L硫酸镁20 g静脉滴注，滴速1~1.5 g/h，并轻度子痫前期给柳安苄心定50 mg/次，口服3次/d；重度子痫前期给柳安苄心定100 mg/次，口服3次/d. 实验组在对照组基础上，加迪巧片2 g/d，分3次口服，小剂量肠溶肠溶阿司匹林50 mg/d，晨起一次口服，终止妊娠前1 d停用. 两组患者治疗前后均检测动脉血压、24 h尿蛋白、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fbg)、凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)、D二聚体(Ddimer)等指标. 血清钙采用邻甲酚酞络合酮终点法测定；血浆PT，APTT，Fbg测定美国库尔特公司生产的ACL9000型全自动血凝仪及配套原装试剂，TAT和Ddimer测定用上海太阳生物技术有限公司生物的酶联免疫吸附试剂盒.
统计学处理： 用SPSS 11.0统计软件包进行处理，同组患者治疗前后比较用配对t检验，两组患者比较采用两独立样本t检验.
2结果
2.1两组治疗的母婴结局实验组和对照组新生儿体质量分别为(2434±385) g和(2650±487) g，差异无显著性(P>0.05). 实验组胎心异常率低于对照组，差异有统计学意义(P0.05).表1妊娠期高血压治疗的母婴结局
2.2平均动脉血压(MAP)和24 h尿蛋白的变化两组患者治疗后平均动脉血压均下降，实验组前后差异具有统计学意义(P0.05). 治疗后两组患者尿蛋白均下降，差异有统计学意义(P
2.3凝血及血栓前状态的变化与治疗前相比，实验组患者治疗后PT值升高，Fbg，TAT和Ddimer水平下降，与治疗前比较差异均具有统计学意义(P
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3讨论
妊娠高血压疾病发生于妊娠中晚期，由于患者全身小动脉的痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，以及血管内皮损伤，从而表现为高血压、蛋白尿和肢体水肿等［3］. 血管内皮的损伤可进一步诱导血小板聚集，引起小血管血栓形成［4-5］. 聚集的血小板产生并释放血栓烷，刺激血管壁，使其强烈收缩甚至痉挛，从而加大外周阻力，促使血压持续增高，成为先兆子痫及子痫的发病基础［4-5］. 小剂量肠溶阿司匹林具有抑制血小板聚集和抑制血栓烷生成的药理作用，可以预防小血管内血栓形成，防范血栓烷引起的小血管收缩和痉挛，降低血管对活性物质的敏感性，使血管扩张，周围循环阻力降低，从而降低妊娠高血压疾病孕妇血压，降低先兆子痫及子痫之发病率［6］.
妊娠期间，孕妇体内处于低钙状态［7-8］. 口服钙元素可降低血管对血管紧张素的敏感性，从而使血压下降. 补钙可以减少妊娠期高血压疾病发生，且能减少胎儿生长受限的发生.
基于上述妊娠期高血压疾病病因及小剂量肠溶阿司匹林、钙剂药理作用，我们将两种药物结合应用于妊娠期高血压疾病的治疗，并以传统硫酸镁解痉为对照. 结果发现，钙剂加小剂量肠溶阿司匹林可以降低胎心异常的发生，其效果优于硫酸镁. 进一步的观察证实，钙剂加小剂量肠溶阿司匹林可以降低患者动脉血压和尿蛋白，并提高患者血清钙水平， 还可以改善患者孕妇凝血功能和血栓前状态，具体表现为延长血浆凝血酶原时间，降低纤维蛋白原、凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物和D二聚体的水平. 尽管硫酸镁被临床广泛认为是治疗子痫前期子痫的首选药物，但本次研究结果显示，钙剂加小剂量肠溶阿司匹林优于单纯应用硫酸镁，因此，建议临床推广使用.
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