妊娠高血压定义范文
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导语：如何才能写好一篇妊娠高血压定义，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
本文将简要地介绍近几年中，美国产科医学界在子痫前期（preeclampsia，国内曾使用：先兆子痫）的科研和医疗上的进展。
在产科医学的许多分支领域中，都有不同程度的知识更新，但知识更新在对子痫前期的认知突破上尤其明显。子痫前期的知识更新主要体现在以下四个方面：（1）妊娠期高血压疾病（hypertensive disorders in pregnancy，国内曾使用：妊娠高血压综合症）的定义和分类；（2）子痫前期的发病机理；（3）子痫前期的治疗；（4）子痫前期的麻醉管理。
一 妊娠期高血压疾病的定义和分类
如何定义和分类妊娠期高血压疾病 （hypertensive disorders in pregnancy 或 hypertensive disorders complicating pregnancy），在国外一直存在着争议。在中国，由于逐渐与国际接轨，因此在中文命名方面应还需要面对许多挑战。
1972年以前，美国产科界使用妊娠毒血症来描述妊娠和产褥期间和高血压、蛋白尿或者水肿相关的任何病症。由于这一笼统的定义不能满足和适应临床医务人员对疾病的诊断和治疗，美国妇产科学会建议使用妊娠期高血压疾病这一名称（Hughes， 1972; ACOG， 2002）。
1985年，《威廉姆斯产科学（Williams Obstetrics）》（第十七版） 将妊娠期高血压疾病分为三大类，并且引进了“妊娠高血压综合症（pregnancy-induced hypertension）”这一概念。第一大类亦即“妊娠高血压综合症”； 第二大类是慢性高血压（coincidental hypertension 或 chronic hypertension）；第三大类称为妊娠合并高血压（hypertension worsened by pregnancy 或 pregnancy-aggravated hypertension）。 第一大类可进一步分为三小类：（1）无蛋白尿或全身水肿的高血压，相似于后来命名的“妊娠期高血压”（gestational hypertension）；（2）子痫前期（preeclampsia）；（3）子痫（eclampsia）。第三大类也可进一步分为二小类：（1）高血压合并子痫前期（hypertension superimposed preeclampsia）；（2）高血压合并子痫（hypertension superimposed eclampsia）。
经过十二年的反复讨论，1997年出版的《威廉姆斯产科学》（第二十版）对妊娠期高血压疾病的分类进行了大的改动。虽然仍保留原有的三大分类，但增加了新的第四大类：短暂性高血压（transient hypertension）。它的定义是妊娠中期出现的血压升高，对妊娠无明显影响，而且于产后逐渐消失，虽然它有可能在下一次的妊娠中再一次出现。这一分类的缺点是第四大类（短暂性高血压）容易和第一大类中的第一小类（无蛋白尿或全身水肿的高血压）产生混淆。
此后，对妊娠期高血压疾病的分类又进行了一些修改，其中一个主要的变化是为了防止混淆，而以妊娠期高血压（Gestational Hypertension）取代“妊娠高血压综合征” （Pregnancy-Induced Hypertension）来描述妊娠20周以后出现的不伴有蛋白尿的高血压，并在产后恢复正常。这里所提的高血压的定义是：至少经过两次间隔6小时以上的血压测定，舒张压高于90mmHg或者收缩压高于140mmHg。另外一个明显的变化是，现在已不建议采用收缩压升高30mmHg或舒张升高15mmHg来定义高血压。虽然“妊娠高血压综合征”一词时有提及，但已逐渐消失。2005年出版的《威廉姆斯产科学》（第二十二版）将妊娠期高血压疾病分为五大类，这和美国妇产科学会2002年发表的临床管理指南相比又有新的更新（ACOG， 2002）：
第一类 妊娠期高血压（gestational Hypertension）：妊娠20周以后出现的短暂性高血压，一般在分娩后12周之内恢复正常，无蛋白尿。
第二类 子痫前期（preeclampsia）：子痫前期是一种综合征， 它有两条基本诊断标准，高血压和蛋白尿。当然它还常常伴有其他临床表现，如水肿、不安骚动、头疼或腹痛等。蛋白尿的定义是每24小时尿蛋白超过300 mg。
任何孕妇血压超过140/90mmHg，伴有尿蛋白超过300 mg/24小时（或≥+的蛋白尿），均应考虑为子痫前期，也就是轻度的子痫前期。但如有下列一种或多种情况，则成为重度子痫前期，当然子痫前期的诊断则更趋明确：血压达到或超过160/110mmHg、尿蛋白超过2 g/24小时（蛋白尿≥++）、血肌酐新近超过1.2mg/dL、 寡尿（
第三类 子痫（eclampsia）：在子痫前期的基础上新近出现的、 不能用其他原因解释的癫痫大发作。
第四类 慢性高血压（chronic hypertension）：妊娠20周以前即存在的高血压，或者妊娠20周以后诊断的高血压并一直持续到产后12周之后。
第五类 慢性高血压合并子痫前期（superimposed preeclampsia on chronic hypertemsion）：慢性高血压患者妊娠20周以后 出现蛋白尿或血小板减少。
二 子痫前期的发病机理
在美国，由子痫前期直接引起的孕妇死亡占所有孕妇死亡的15%，它在造成产妇死亡的直接原因中占第三位。在英国，子痫前期则是第二位产妇死亡的直接原因 （Gambling，2004）。
子痫前期的发病率是2.6-7.6%，平均5%（Cunningham et al，2005）。其危险因素包括：初产、多胎、以前有子痫前期的发病史、高血压病史、糖尿病史、血管和结缔组织病史、肾病史、抗磷脂抗体综合征、肥胖症、高龄、非洲裔等；另外低龄、家族史、营养不良、低收入等也有被提出。
在子痫前期的病因学的探索方面也有许多新的进展（Sibai， 2003），目前认为可能的病因包括：（1）胎盘滋养层异常地侵入子宫血管（2）母体和胎儿组织免疫对抗；（3）母体对由妊娠引起的心血管功能和炎症性改变代尝和适应异常；（4）营养缺乏；（5）遗传因素。美国妇产科学会临床管理指南（ACOG，2002）认为胎盘滋养层着床不全也可能是病因之一。
对子痫前期的发病学研究有如下发现：（1）血管收缩（Fitcher et al，2000）和（2）内皮细胞功能异常（Wang et al，2004）。而患有子痫前期的产妇的病理变化则主要表现在（1）心血管系统：血管痉挛、高血压、血液浓缩和肺水肿；（2）血液学变化：HELLP综合症、稀释性或溶血性贫血、也可出现血液浓缩和血小板减少；（3）肝功能障碍；（4）神经系统：癫痫、头痛、视觉改变和神经反射功能亢劲；（5）肾脏功能损害和寡尿；（6）羊水减少、宫内胎儿生长迟缓、胎儿宫内窘迫及胎儿死亡。
三 子痫前期的治疗
虽然目前子痫前期的基本临床管理和2002年发表的美国妇产科学会临床管理指南基本一致，但对终止妊娠的时机的掌握上，最近三年又有新的变化。
美国妇产科学会的临床管理指南建议，在明确子痫前期的诊断之后，应该考虑终止妊娠的时机。如果胎儿尚未足月，（1）母亲仅有轻度的子痫前期，应依病情继续定期对母亲和胎儿进行检查、评估和治疗；（2）重度子痫前期的患者应收住到拥有母婴医学专家和能治疗高危妊娠的三级综合性医院。
子痫前期的治疗应包括控制高血压和预防子痫出现，其目标是制止惊厥发生、防止颅内出血、防止生命器官的衰竭并保证生产出健康的新生儿。子痫前期伴有头疼、寡尿、视觉不适或上腹痛常常是子痫的前兆。在美国，最常使用的控制高血压的药物是肼苯哒嗪（hydralazine）和拉贝洛尔（labetalol）（Sibai，1996）；而最常用的预防和治疗子痫的药物是硫酸镁（Witlin，1998）。有研究认为，使用皮质激素可改善HELLP综合症的临床表现（Matchaba and Moodley， 2004）。但是，对子痫前期的最有效的治疗是终止妊娠。对重度子痫前期的患者需要联合使用抗惊厥和降血压治疗，并同时考虑终止妊娠（Waterstone， et al， 2001）。这一决定必须在平衡母亲病情的危险性和胎儿出生后的成活率之后作出。譬如，患者出现HELLP综合症或子痫时，妊娠应及时终止。
在美国，除根据胎儿肺成熟情况使用糖皮质激素外，终止妊娠通常采取两种方法：（1）对于轻度子痫前期的患者，可采用通过使用宫颈前列腺素、FOLEY扩张宫颈或静脉滴注催产素来诱导阴道生产，适用于宫颈条件较成熟者；（2）对于重度子痫前期的患者，可采用剖腹产，也称剖宫产。其适用指征包括患者宫颈条件不成熟、不能在短期内经阴道分娩、引产失败、胎盘功能明显减退或已有胎儿宫内窘迫表现。
近两年来的一些新的研究显示，为了母婴的健康，应放宽终止妊娠的指征（Ananth et al，2005；Villar et al，2004）。 随着新生儿医学的发展，早产儿的成活率逐渐提高。在美国俄亥俄州立大学医学中心（作者工作单位），胎龄24周的早产儿的成活率在65%左右，胎龄26周的早产儿的成活率在85%左右，终止妊娠的时机依母婴的临床表现已向小胎龄方向移动。
四 子痫前期的麻醉管理
由麻醉直接引起的孕妇死亡占所有孕妇死亡的1.6%，它在造成产妇死亡的直接原因中占第七位（Gambling，2004）。
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中图分类号：8544. 1文献标识码：A文章编号：1009-816X
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有疾病，在我国发病率较高。降压药物的使用是治疗妊娠
期高血压疾病的主要措施，也是降低围产期母婴死亡率的重要手段。目前治疗妊娠期高血压
疾病的常见药物有p受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、利尿剂等。本文就妊娠期降压药物的
选择作一综述。
1．定义
妊娠期高血压疾病包括妊娠期高血压、子痛前期、子痛、慢性高血压病发子痈前期及妊娠合
并慢性高血压，在我国发病率约为9.4%-10.4%[110 2000-2005年对全国31个省、自治区、
直辖市的监测资料分析【幻，2005年我国妊娠期高血压疾病造成的孕产妇死亡率为4.2／10
万，占死亡总数的9.3%,列孕产妇主要死亡原因的第三位。
2．病理生理机制
本病主要的病理生理变化为全身小动脉痉挛，导致外周阻力升高，血管内皮细胞损伤，通透
性升高，体液及蛋白质漏出。主要表现为血压升高、水肿、蛋白尿及血液浓缩。可导致孕妇
心、脑、肺、肝、肾等重要脏器缺血，引起心、肝及肾衰竭，肺水肿及脑水肿。同时可发生
胎盘梗死及弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC），严重危
及母儿健康。
3．治疗药物
多项研究表明「31，妊娠期高血压疾病与早产、胎儿发育迟缓、胎盘破裂、死胎密切相关。因
此，妊娠期高血压痰病的预防与治疗有十分重要的意义。当孕妇收缩压超过160mmHg,或舒
张压超过110mHg,或平均动脉压超过140mmHg时，可以考虑使用降压药物〔，，。大部分抗高血
压药物潜在的不良反应并不确定，证据仅限于个别案例报道‘41,并且由于存在使用抗高血压
药物指证的妊娠期妇女不在少数，故妊娠期合理选择及使降压药有十分重要的意义。目前用
于治疗妊娠期高血压疾病的降压药物主要有。受体激动剂（甲基多巴）、旦受体拮抗剂（拉
贝洛尔、美托洛尔）、钙离子通道阻滞剂（硝苯地平、尼莫地平）、麟屈嗦、利尿剂（氢氯唆
嗦）等。
3.1甲基多巴：为a受体激动剂，可兴奋血管运动中枢a受体。二十世纪六十年代甲基多巴
己开始应用于治疗妊娠期高血压疾病，有大量数据表明其对胎儿的安全性。一项长达7.5
年的研究显示〔代195名母亲在妊娠期使用过甲基多巴的儿童中，并没有出现发育异常。甲
基多巴因其安全性被大量指南推荐为妊娠期高血压疾病降压治疗的一线药物，可应用于急症
处理[61或长期口服0
3.2p受体拮抗剂：有研究表明[61,旦受体拮抗剂与甲基多巴相比可减少恶性高血压的发生
率。在妊娠早期或中期使用阿替洛儿可能会导致胎儿生长迟缓、羊水减少以及胎盘萎缩〔91，
而其他p受体拮抗剂却没有类似的报道。目前临床上用于妊娠期降压的p受体拮抗剂主要有
美托洛尔、拉贝洛尔、叫噪洛尔及氧烯洛尔。其中应用较为广泛的拉贝洛尔可阻断a、p受
体，被欧洲高血压学会(ESH),欧洲心脏病学会(ESC)及美国国家高血压预防、检测、评
价和治疗联合委员会（JNC)推荐为治疗妊娠期高血压疾病一线药物「创，被加拿大妇产科医
师协会推荐为二线药物[101。
3.3钙离子通道阻滞剂：尽管与拉贝洛尔相比用药经验相对有限，但是长效钙离子通道阻滞
剂应用于妊娠期妇女依然被认为是安全的[111。现有的研究数据表明(121，钙离子通道阻滞剂在
妊娠早期的使用并不会增加出生缺陷的发生率。在一项包括283名妊娠期高血压疾病患者的
研究中〔5］，长效氨氯地平对新生儿并没有副作用。故广泛应用于妊娠期高血压疾病的临床治
疗。
3.4麟屈嗦：主要作用于外周血管，对于妊娠中晚期的慢性高血压患者并没有副作用[131起
始用药时血压难以控制的妇女以及严重的子痈前期患者，可考虑静脉使用此药。但也有学者
认为其围产期副作用高于其他药物，不宜长期静脉使用[141。
3.5利尿剂：因其减少血容量易引起灌注不足，一般不主张应用于妊娠期。但一项关于九组
随机对照实验的荟萃分析表明[151，慢性高血压合并妊娠患者服用利尿剂后，与未服用抗高血
压药物相比，在妊娠结局上并没有显著差异。因此，有些指南将持续口服利尿剂作为慢性高
血压合并妊娠患者服用抗高血压药物之前的治疗[161。‘
3. 6 ACE工和ARB类药物：有限的文献数据表明[171孕中后期使用ACEI类药物有羊水过少、
新生儿肾功能不全及生长畸形甚至死胎的潜在危险。同祥，ARB类药物也存在此类风险。因
此，孕中后期应尽量避免肾素血管紧张素类药物。
3.7哺乳期用药：包括甲基多巴、美托洛尔、拉贝洛尔、钙离子通道阻滞剂在内的大多数妊
娠期降压药物在哺乳期使用是安全的。而关于肾素血管紧张素类药物及利尿剂使用的相关证
据相对有限，故应谨慎使用。
4问题与展望
由于缺乏妊娠期高血压疾病用药的多中心随机临床试验，导致妊娠期使用降血压药物安慰剂
对照评估的空白。临床医生面临的许多妊娠期高血压疾病相关重要临床问题并没有得到解
决，如国际上关于开始使用降压药物的血压值并没有统一标准，也没有妊娠期降压治疗的最
佳目标血压标准。并且迄今为止，关于妊娠期使用降压药物利弊的明确证据依旧是不足的，
不能为临床医生提供相应指导。各种学会推荐不同的指南及降压药物，这些指南大多基于共
识而不是科学的证据。因此，在相关的多中心随机临床试验完善之前妊娠期高血压疾病的处
理将仍以专家意见为基础。此外，在非妊娠期病人中，联合用药疗效优于单药[181，因此有必
要为妊娠合并严重慢性高血压患者提供联合用药方案。
由于相应的药物临床实验相对缺
乏，目前妊娠期降压药物并没有统一的国际标准。多中心、大样本的前瞻性临床实验鱼待展
开，以提供更多的循证医学证据，完善妊娠期高血压疾病处理方案。
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篇3
[关键词] 妊娠期高血压; 滋养细胞; 抗心磷脂抗体
[中图分类号] R714.24+6 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)05-142-02
Study on the Relationship Between Gestational Hypertension and Trephocyte Antigen
CHENG Hong
Wuhan University of Science and Technology Medical College,Wuhan 430000,China
[Abstract] ObjectiveTo discuss relationship between gestational period hypertension and anti-trephocyte antigen. MethodsDetect IgG and IgM of maternal blood and cord blood and serum anticardiolipin antibody in normal group and gestational period hypertension group by ELISA method. ResultsPositive ratio IgG and IgM of maternal blood and cord blood were significant different compared with normal group; Positive ratio IgG,IgA and IgM of anticardiolipin antibody were significant different compared with normal group,and positive were 23,42.9%. ConclusionIncreasing IgG and IgA of anti-trephocyte antigen and anticardiolipin antibody level in gestational period hypertension group,which is the major factor in gestational period hypertension.
[Key words]Gestational period hypertension; Trephocyte; Anticardiolipin antibody
世界卫生组织定义妊娠期高血压疾病(HDCP)为收缩血压(SBP)≥140mmHg或舒张压(DBP)≥90mmHg,与孕前或妊娠期第一个三个月血压相比,SBP升高超过25mmHg或DBP升高超过15mmHg。HDCP是影响母婴健康、孕产妇和围生儿发病率及病死率的主要原因。我国发病率为9.4%,国外报道7%～12%[1]。临床上妊娠期高血压包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压。妊娠期高血压发病机制至今尚未完全阐明。胚胎的外层即合体滋养层是直接与母体循环相接触的部分,胚胎能够确保胎儿成活作用机制是合体滋养层不表达任何HLA或ABO抗原,但是合体滋养层浆膜上却明显存在抗原系统,影响着孕妇与胎儿之间的免疫平衡。母体和胎儿之间免疫失调是影响妊娠期高血压的主要原因。所以检测滋养细胞膜特异性抗原,研究抗滋养细胞膜抗原抗体在妊娠期高血压孕妇母血及脐血中IgG和IgM水平,来探讨母血和脐血中抗体变化的差异性以及与妊娠期高血压之间的关系。
1 临床资料
1.1 一般资料
选择我院2007年3月～2008年12月住院分娩产妇96例作为研究对象,其中正常产妇40例,年龄22～32岁,平均年龄(27.5±3.2)岁,平均孕龄(39.3±2.1)周,平均新生儿体重(3679±351)g;妊娠期高血压产妇56例,年龄24～35岁,平均年龄(28.2±2.7)岁,平均孕周(38.0±1.5)周,平均新生儿体重(3122±456)g。妊娠期高血压产妇包括妊娠期高血压25例、子痫前期14例、子痫17例。两组产妇均为初产妇。两组产妇在年龄、孕周、新生儿体重上无显著性差异。排除自身免疫性疾病、肝肾疾病,采血之前均未接受输血及免疫治疗。妊娠期高血压诊断标准[2]:妊娠期高血压,患者于妊娠期首次出现高血压(在140/90mmHg以上),化验尿蛋白(-),并于产后12周内血压恢复正常;子痫前期,轻度为血压≥140/90mmHg,尿蛋白(+),有轻度上腹不适和头痛症状,重度为血压≥160/110mmHg,尿蛋白(++)以上,同时,血液检查可能有血小板降低、溶血征象、肝肾功能异常等,可感觉到明显的头痛、持续的上腹不适及视觉障碍;子痫,孕妇出现抽搐(抽风)、短时意识丧失。
1.2 测定方法
1.2.1 采血 孕妇准备分娩前空腹采集外周静脉血5mL,在胎儿分娩出后剪断脐带前取脐静脉血5mL,取血后,自然凝固10～20min,分离血清,-20℃冰箱保存备用。
1.2.2 ELISA测定 检测采用ELISA法测定母血及脐血中滋养细胞抗原IgG和IgM,试剂盒由德国欧蒙医学实验诊断有限公司提供,严格按照说明书操作。
ELISA操作时,先配置所需各种试剂,96孔板家养,设置空白孔,加入高纯度滋养细胞抗原混匀,室温抚育60min,特异性结合样本中抗体,加入酶标记的抗人γ球蛋白,酶标仪450nm波长处测各孔吸光度,按说明书计算。
另测定母血中抗心磷脂抗体,采用ELISA,测量时根据ELISA试剂盒说明书,首先将所有试剂充分混匀,避免产生泡沫。96well孔板加样,设置空白孔,加检测抗体后混匀,盖上封板膜,37℃温育90min。加入washing buffer,停留1min后弃去孔内液体。重复4次,最后一次在滤纸上扣干。加入稀释后的Streptavidin- HRP。盖上封板膜,37℃温育30min。加入washing buffer,停留1min后弃去孔内液体,重复5次,最后一次在滤纸上扣干。加入TMB,37℃避光温育5～30min,根据孔内颜色的深浅来判定终止反应,迅速加入Stop solution 终止反应。终止后10min内用酶标仪在450nm测量吸光度。将TMB空白显色孔设为对照,所有的标准品和样品的吸光值减去空白孔的吸光值后,按说明书进行计算。
1.3 数据处理
实验数据用GraphPad Prism 程序(GraphPad Software,Inc.,San Diego,USA)进行统计,采用均数±标准差(χ±s)表示,所有数据用One-way ANOVA 和Tukey’s multiple comparison testes进行比较,P
2 结果
2.1 母血与脐血抗滋养细胞IgG、IgM阳性率比较
测定正常组与妊娠期高血压两组母血与脐血中抗滋养细胞抗体阳性率,其中妊娠期高血压组母血抗滋养细胞IgG、IgM分别为45例(80.4%)和37例(66.1%),与正常组比较,具有显著性差异;妊娠期高血压组脐血抗滋养细胞IgG、IgM分别为41例(73.2%)和34例(60.7%),与正常组比较,具有显著性差异(P
2.2 抗心磷脂抗体阳性率比较
测定正常产妇与妊娠期高血压产妇血中抗心磷脂抗体水平,发现妊娠期高血压产妇抗心磷脂抗体阳性率显著高于正常组,阳性表达23例,达到42.9%,对妊娠期高血压危险性较高。结果见表2。
3 讨论
妊娠期高血压是妊娠期特有的疾病,是一种胎盘疾病,目前发病机制尚不清楚。妊娠是一种成功的自然半同种异体移植,有赖于母胎间免疫平衡,平衡一旦失调就可能引起免疫排斥反应,导致病理妊娠。妊娠期高血压疾病的发生主要有免疫机制、遗传因素、血管内皮细胞受损、内皮型一氧化氮合成酶表达异常、子宫胎盘滋养细胞浸润过浅、子宫螺旋动脉重铸障碍导致子宫胎盘缺血、一些细胞因子的表现异常、基因突变或基因多态性、炎症反应等为探讨妊娠期高血压与胎盘抗滋养细胞抗原抗体水平的关系。
本研究采用ELISA方法测定正常产妇与妊娠期高血压产妇母血及脐血抗滋养细胞抗原和母血中抗心磷脂抗体。结果发现妊娠期高血压组母血及脐血中抗滋养细胞IgG、IgM 阳性率比显著高于正常组,母血中抗心磷脂抗体阳性率在妊娠期高血压组与正常晚孕组相比具显著性差异。
孕妇体内不排斥胎儿的主要原因,是依靠母体对胎儿特殊的免疫调节,这种免疫调节可以消除或改变对胚胎不利的免疫因素,以达到免疫平衡,一旦免疫平衡失调,则体系遭到破坏。胚胎的外层即合体滋养层是直接与母体循环相接触的部分,免疫组论证合体滋养层不表达任何HLA或ABO抗原,是确保胎儿成活的一种保护机制之一,但是合体滋养层浆膜上却明显存在有抗原系统,并且可被母体识别。至于这些抗原的性质尚无统一定论,但它们却不容置疑的影响着孕妇与胎儿之间的免疫平衡。目前有些学者认为,在滋养层表面存在有滋养叶淋巴细胞交叉反应抗原,这是一种同种异型抗原,产生保护性的封闭抗体,通过与胎儿-胎盘滋养叶抗原结合或与母体淋巴细胞结合,防止胚胎或胎儿父系抗原被母体免疫系统识别和杀伤。而滋养细胞膜特异性抗原可以准确地检测,且具有自身免疫倾向的妇女血中可能存在的抗磷脂抗体,而这种抗体的增高与妊娠期高血压之间有着密切的联系,很可能就是导致妊娠期高血压的主要因素之一[3]。抗心磷脂抗体易引发流产已得到医学界的公认。妊娠高血压综合征产妇亦可检测到抗心磷脂抗体。有研究表明,抗心磷脂抗体可通过争夺胎盘血管的磷脂受体,导致胎盘梗死,从而参与并加重妊高征的发病过程。
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篇4
【关键词】 重度妊娠高血压综合征；护理
本次研究选择我院2008年1月至2010年12月收治的重度妊娠高血压综合征的患者50例，就其临床护理资料进行回顾性分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组患者50例，诊断均符合重度妊娠期高血压的标准（乐杰主编《妇产科学》），并与辅助检查结果结合确诊。年龄23-36岁，平均29.7岁。孕周为32-39周，其中1例
1.2 护理
1.2.1 心理护理及健康教育 孕产妇因就自身头晕、高血压、头痛、水肿等症状对胎儿造成的不良影响而易产生焦虑、紧张、恐惧心理。护理人员应向患者介绍疾病的相关知识，让其了解妊娠高血压的预防和治疗，并告知不良情绪对病情造成的不利影响，使患者思想顾虑消除，情绪稳定，防止血压出现较大波动。并对宫缩情况进行密切观察，防止宫缩疼痛增强患者的烦躁不安心理，使病情加重。
1.2.2 抽搐的控制及预防 ①常规护理：保持病房安静、空气清新、舒适、卫生，减少探视，避免声、光等外来刺激，护理及治疗操作时间应尽量集中，动作需轻柔，以对患者的刺激降低。血压1h行一次测量。若患者舒张压上升急剧且明显，应考虑病情加重的可能[1]。对患者有无头痛、头晕、视力模糊等自觉症状做好密切观察和记录，妊娠高血压综合征易引起蛋白合成功能降低、肝血管痉挛、肝细胞缺氧，导致低蛋白血症的发生。对肝肾功能、尿蛋白和体重需每日或隔日行一次测量，以为临床用药提供参考依据。②护理：患者子宫的右旋状态在采取左侧卧位时可改变，使右旋子宫对下腔静脉、腹主动脉、右肾血管和髂静脉的压迫解除，血液在胎盘的循环可得以改善，避免了胎盘早剥的发生，使胎儿宫内缺氧的状态改变。护理人员就左侧卧位的重要性要向患者讲明，以取得积极配合。③吸氧护理：氧气在对抽搐进行控制时吸入，可使胎儿宫内窘迫状况改善及减轻患者脑水肿。常规对清醒患者给氧，3次/d，为3l/min的氧流量，对胎心低于120次/min或高于160次/min，需立即行氧气吸入，对颅内压严重增高，脑水肿呈严重表现者，应持续在抽搐发作时间给氧。④药物治疗护理：使用硫酸镁进行解压治疗时，应对有无镁中毒征象做好密切观察[2]，若患者膝反射消失或减弱，尿量小于600ml/24h，呼吸在16次/min以下，尿量小于30ml/h，应立即停用。注意药物静脉滴注的速度。
1.2.3 先兆子痫、子痫的护理干预 患者有眼花、呕吐、头痛、恶心等症状时，提示抽搐因脑血管痉挛加重而有发生的危险，应对病情行密切观察，并做好尿量和血压的观察。妊娠晚期常会有子痫的发生，甚至会危及母婴生命，安排专人看护，在抽搐时避免坠床，防止咬伤舌头，对尿失禁的患者留置导尿管，并对呼吸道分泌物及时吸出，防止呼吸道受阻。
1.2.4 并发症的护理基础 患者在贫血补铁时应注意维生素C的摄入，按患者情况做好输血准备，以防止引起心力衰竭，对肝脏疾病患者应在治疗的同时行消化道隔离，避免导致胎死宫内，心力衰竭一旦发生，应及时吸氧、给药治疗。
1.2.5 妊娠时间终止①胎儿能存活，妊娠在36周或以上，子痫控制6-12h后可对妊娠进行终止；②妊娠为20-34周，抽搐在治疗后停止，病情呈好转反应，孕妇不伴随其它并发症，胎儿监测不成熟，可继续妊娠；③在孕妇胎盘功能严重低下者，应立即终止妊娠。
1.2.6 分娩前及分娩后的护理 患者产时因多种原因会导致血压急剧上升而出现抽搐，故护理人员应对产程行密切观察，做好护理评估，做好药物的使用和产后子宫收缩，对患者的生命体征进行密切观察，观察创口及阴道出血情况，防止出现肾功能衰竭，卧床休息，及时排空膀胱，保持外阴清洁。指导母乳喂养，做好出院指导。
1.2.7 饮食护理 患者宜食富含维生素、蛋白质、铁、钙等食物，在患者在全身水肿时应限制食盐的纳入量，并防止低纳血症的发生。
2 结果
本组治愈率为100%，患儿均健康出院。39例行剖宫产术对妊娠终止，11例行阴道自然分娩。
3 讨论
妊娠期高血压综合征（PIH）在临床较为常见，为妊娠期特有的疾病，国外报道为7%-12%的发病率，在我国为9.4%，对母婴健康造成了严重的影响。孕产妇重度PIH死亡率为4.6%，是第二位孕产妇死亡的主要原因，围产儿死亡率为33.9%-58.6%，故密切观察、早发现并采取有效措施治疗和护理，是降低母婴死亡率的关键。
孕产妇对妊娠高血压综合征缺少认识，有自觉症状但未引起重视，导致诊断和治疗不能及时进行，以致患者的病情出现恶化，若加强患者的孕期保健水平，发现问题及时就诊，大力宣传妊娠保健知识，可使本病的发生率明显降低。新的医学模式定义下，疾病的发生、发展和转归进程除和生物因素有直接关联外，社会和心理因素与之也有关系，患者因环境、心理等因素而使病情出现加重，诱发发生子痫，对治疗效果造成影响，故护理人员应开展心理、保健指导、专科的护理，使治疗效果得到保障，降低并发症发生率，使病情得以稳定并提高了产科护理质量。
参考文献
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高血压是我国人群脑卒中和心脏病的主要危险因素，我国70%的脑卒中和50%的心肌梗死与高血压有关，我国每年有300万人死于心血管疾病，其中一半以上是高血压。
与此同时，我国高血压的患病率呈持续上升趋势，在部分省市，成人高血压的患病率高达25%。据统计，我国目前约有2亿高血压患者。其中，1.3亿人不知道自己患有高血压（“不知晓”）；在“知晓者”中，有3000万人未治疗；而在治疗者中，约3/4未得到良好控制。由此可见，我国高血压诊治的“三率”（知晓率、治疗率和控制率）均低，防控形势异常严峻。
二、新定义：高血压是一种“心血管综合征”。
新指南强调，高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其他危险因素、靶器官损害或临床疾病。目前，我国门诊高血压患者合并1个、2个、3个以上危险因素者，分别占11.6%、36.1%和35.5%。高血压患者合并靶器官损害的比例较高：合并蛋白尿者占11.8%、合并血肌酐升高者占11.1%、合并左心室肥厚者占23.6%、合并心脑血管疾病和糖尿病者占10%～25%。因此，防治高血压应具有“整体观念”，要早筛查、早评估、综合干预。
三、新战略部署：强调“预防为主，战线前移”。
新指南强调，健康的生活方式可以预防高血压的进展、降低血压、控制高血压并发症的危害，并降低高血压的病死率。通过改善生活方式预防高血压的五大目标是：少吃钠盐――每人每日6克；控制体重――体重指数
四、部分修订危险分层指标
在高血压的危险因素中，去除了“C反应蛋白”，增加了“糖耐量受损和/或空腹血糖受损”。在靶器官损害中，增加脉搏波速（PWV）、踝臂指数（ABI）和内生肌酐清除率（eGFR）。腹型肥胖的腰围指标修改为男性≥90厘米、女性≥85厘米。由于糖尿病已经列为冠心病的等危症，故新指南将其纳入临床疾患项目中。
五、强调规范测量血压，推荐家庭使用上臂式电子血压计。
新指南强调，要用经国际标准验证的血压计，诊室宜推荐使用水银柱血压计，家庭自测宜使用电子血压计，并强调应用上臂式血压计。诊室血压、家庭自测血压、动态血压是目前常用的三种血压测量方式。使用电子血压计时应注意：测定前30分钟不要吸烟、进餐、饮咖啡和剧烈运动；测定前，应至少安静休息5分钟；测2次，相隔至少1分钟，取两次平均值。
六、根据危险分层，制定个体化用药方案。
高血压患者在治疗前，应作综合评估，确定高血压危险分层，并制定个体化治疗方案。高危/极高危高血压患者应立即进行药物治疗，低/中危患者可随访评估数周，然后再决定是否用药。同时，所有患者均应建立良好生活方式，大多数患者需要终身服药，并常常需要2种以上的药物联合应用。
一般地说，现有的五大类降压药物（钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素转换酶受体拮抗剂、利尿剂和β受体阻滞剂）均可以作为高血压的初始和维持治疗。其中，钙离子拮抗剂（CCB）和利尿剂可用于一般高血压和老年高血压患者；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素转换酶受体拮抗剂（ARB）可首选用于合并肾脏病、糖尿病和代谢综合征的高血压患者；β受体阻滞剂首选用于合并心绞痛、心动过速、慢性心力衰竭的患者，以及妊娠高血压患者。若条件允许，应尽量选用长效制剂和低剂量固定复方制剂。
优先推荐组合为：钙离子拮抗剂（CCB）+血管紧张素转换酶受体拮抗剂（ARB）、钙离子拮抗剂（CCB）+血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素转换酶受体拮抗剂（ARB）+利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）+利尿剂、钙离子拮抗剂（CCB）+利尿剂、钙离子拮抗剂（CCB）+β受体阻滞剂（BK）。
七、降压目标因人而异。
一般地说，普通高血压患者的降压目标值为140/90毫米汞柱；大于65岁老年高血压患者的降压目标是150/90毫米汞柱；老年收缩期高血压患者，若舒张压低于60毫米汞柱、收缩压高于150毫米汞柱，宜低剂量用药，以免舒张压进一步降低而诱发心肌缺血、脑梗死等问题；伴有冠心病、心绞痛、糖尿病和慢性肾病的高血压患者的降压目标为130/80毫米汞柱；有脑出血、脑梗死病史的高血压患者的降压目标值为140/90毫米汞柱。
八、确定儿童高血压诊断标准。
近年来，我国儿童高血压的患病率在直线攀升。目前，我国学龄前儿童高血压的患病率为2%～4%，学龄儿童为4%～9%。肥胖是导致儿童高血压的主要原因，50%以上的高血压患儿伴有肥胖。
新指南指出，我国高血压的防治必须从儿童抓起，从小建立健康的生活方式是防治儿童高血压的基础。目前，我国儿童高血压的诊断标准为：2～5岁>115/75毫米汞柱；5～10岁>125/80毫米汞柱；10～14岁>135/85毫米汞柱。
九、妊娠高血压受关注。
目前，我国妊娠高血压的患病率不断上升，已经达到5%～10%。妊娠高血压多见于孕20周后，尤其是孕32周后，水肿、血压升高、蛋白尿是三大典型症状。
确诊为妊娠高血压者，应在医生指导下接受正规治疗，以确保母子安全。若血压高于150/100毫米汞柱，应接受药物治疗，降压目标为130～140/80～90毫米汞柱。
十、重视筛查继发性高血压。
据统计，我国继发性高血压的患者数占高血压总人数的5%～10%。对于初诊高血压患者、年轻高血压患者和血压波动幅度大的患者，应仔细筛查有无继发性高血压。常见的继发性高血压有肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等。与原发性高血压需要终身服药不同，继发性高血压患者若能将病因去除，是可以被治愈的。
专家简介
李小鹰
总医院老年心内科主任、教授、博士生导师，中华医学会心血管病分会委员，老年医学分会委员及心血管专业组组长，保健医学专业委员会主任委员
医疗专长：擅长老年冠心病、心肌梗死、高血压、心力衰竭、各种心律失常、心血管急症，特别是高龄老人的心血管病危重症的诊治。
专家门诊：周二上午
特需门诊：周一下午
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高血压是我国人群脑卒中和心脏病的主要危险因素。我国70%的脑卒中和50%的心梗患者与高血压有关，每年有300万人死于心血管疾病，其中一半以上患有高血压。
与此同时，我国高血压的患病率呈持续上升趋势，在部分省市，成人高血压的患病率高达25%。据统计，我国目前约有2亿高血压患者。其中，1.3亿人不知道自己患有高血压（“不知晓”）；在“知晓者”中，有3000万人未治疗；而在治疗者中，约3/4未得到良好控制。由此可见，我国高血压的患病率高，诊治的知晓率、治疗率和控制率低，防控形势异常严峻。
二、新定义：高血压是一种“心血管综合征”
新指南强调，高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其他危险因素、靶器官损害或临床疾病。目前，我国门诊高血压患者合并1个、2个、3个以上危险因素者，分别占11.6%、36.1%和35.5%。高血压患者合并靶器官损害的比例较高：合并蛋白尿者占11.8%，合并血肌酐升高者占11.1%，合并左心室肥厚者占23.6%，合并心脑血管疾病和糖尿病者占10%～25%。因此，防治高血压应具有“整体观念”，要早筛查、早评估、综合干预。
三、新部署：强调“预防为主，战线前移”
新指南强调，健康的生活方式可以预防高血压的进展、降低血压、控制高血压并发症的危害，并降低高血压的病死率。通过改善生活方式预防高血压的五大目标是：少吃钠盐――每人每日6克；控制体重――体重指数
四、部分修订危险分层指标
在高血压的危险因素中，去除了“C反应蛋白”，增加了“糖耐量受损/空腹血糖受损”。在靶器官损害中，增加脉搏波速（PWV）、踝臂指数（ABI）和内生肌酐清除率（EGFR）。腹型肥胖的腰围指标修改为男性≥90厘米、女性≥85厘米。由于糖尿病已经列为冠心病的等危症，故新指南将其纳入临床疾患项目中。
五、强调规范测量血压，推荐家庭使用上臂式电子血压计
新指南强调，要用经国际标准验证的血压计，诊室宜推荐使用水银柱血压计，家庭自测宜使用电子血压计，并强调应用上臂式血压计。诊室血压、家庭自测血压、动态血压是目前常用的3种血压测量方式。使用电子血压计时应注意：测定前30分钟不要吸烟、进餐、饮咖啡和剧烈运动；测定前，应至少安静休息5分钟；测2次，相隔至少1分钟，取两次平均值。
六、根据危险分层，制订个体化方案
高血压患者在治疗前，应作综合评估，确定高血压危险分层，并制订个体化治疗方案。高危/极高危高血压患者应立即进行药物治疗，低/中危患者可随访评估数周，然后再决定是否用药。同时，所有患者均应建立良好生活方式，多数患者需要终身服药，并常常需要2种以上的药物联合应用。
一般来说，现有的五大类降压药物（钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素转换酶受体拮抗剂、利尿剂和β受体阻滞剂）均可作为高血压的初始和维持治疗。其中，钙离子拮抗剂（CCB）和利尿剂可用于一般高血压和老年高血压患者；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素转换酶受体拮抗剂（ARB）可首选用于合并肾脏病、糖尿病和代谢综合征的高血压患者；β受体阻滞剂首选用于合并心绞痛、心动过速、慢性心力衰竭的患者，以及妊娠高血压患者。若条件允许，应尽量选用长效制剂和低剂量固定复方制剂。
优先推荐组合为：钙离子拮抗剂（CCB）+血管紧张素转换酶受体拮抗剂（ARB）、钙离子拮抗剂（CCB）+血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素转换酶受体拮抗剂（ARB）+利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）+利尿剂、钙离子拮抗剂（CCB）+利尿剂、钙离子拮抗剂（CCB）+β受体阻滞剂（BK）。
七、降压目标因人而异
一般来说，普通高血压患者的降压目标值为140/90毫米汞柱；大于65岁的老年高血压患者的降压目标是150/90毫米汞柱；老年收缩期高血压患者，若舒张压低于60毫米汞柱、收缩压高于150毫米汞柱，宜低剂量用药，以免舒张压进一步降低而诱发心肌缺血、脑梗死等问题；伴有冠心病、心绞痛、糖尿病和慢性肾病的高血压患者的降压目标为130/80毫米汞柱；有脑出血、脑梗病史的高血压患者的降压目标值为140/90毫米汞柱。
八、确定儿童高血压诊断标准
近年来，我国儿童高血压的患病率在直线攀升。目前，我国学龄前儿童高血压的患病率为2%～4%，学龄儿童为4%～9%。肥胖是导致儿童高血压的主要原因，50%以上的高血压患儿伴有肥胖。
新指南指出，我国高血压的防治必须从儿童抓起，从小建立健康的生活方式是防治儿童高血压的基础。目前，我国儿童高血压的诊断标准为：2～5岁>115/75毫米汞柱；5～10岁>125/80毫米汞柱；10～14岁>135/85毫米汞柱。
九、妊娠高血压受关注
目前，我国妊娠高血压的患病率不断上升，已经达到5%～10%。妊娠高血压多见于孕20周后，尤其是孕32周后，水肿、血压升高、蛋白尿是三大典型症状。
确诊为妊娠高血压者，应在医生指导下接受正规治疗，以确保母子安全。若血压高于150/100毫米汞柱，应接受药物治疗，降压目标为130～140/80～90毫米汞柱。
篇7
虽然高血压治疗已有巨大进步，但控制率仍不理想，单一药物治疗有一定局限性，联合用药近年来受到广泛关注，并作为jncvi及who/ish降压指南药物治疗重要原则之一，高血压的诊治观念得到了更新，高血压病不仅是血液动力学异常疾病，而且也伴随脂肪、糖代谢紊乱和心、脑、肾等靶器官的不良重塑。因此治疗要在有效控制血压水平的同时，改善上述诸代谢紊乱，预防和逆转靶器官的不良重塑，这是降低心血管并发症的发生和病死率的关键。本文对此作以综述并对高血压病的药物治疗新进展做了介绍。近年来随着大规模抗高血压临床试验的开展和心血管分子生物学研究的进展，高血压的传统认识得到了更新，循证医学已成为共识。高血压病不仅是血液动力学异常疾病，而且也伴随脂肪、糖代谢紊乱和心、脑、肾等靶器官的不良重塑。因此治疗要在有效控制血压水平的同时，改善上述诸代谢紊乱，预防和逆转靶器官的不良重塑，这是降低心血管并发症的发生和病死率的关键。
1高血压降压目标
降压目标即理想血压水平，应将血压降到最大能耐受程度，在此水平上心血管并发症的危险程度最低。Dalby、GPPT、GBPCS等研究随访3a～10a，治疗组高血压病患者心血管并发症的发生与死亡仍远远高于同地区血压正常人群，最有可能的解释就是这些患者得到的血压下降并不是最适当的，因此要达到理想血压水平是十分重要的。什么是理想靶血压水平?迄今为止，规模最大、为期3a的HOT临床试验已圆满结束，其结果显示血压下降到138/83mmHg(1mmHg=0.133kPa)时，心血管事件的发生率最低。此外，血压下降到此水平以下也是非常安全的。
2高血压患者的药物治疗
2.1初始药物治疗和药物联合应用
2.1.1初始药物治疗原则上应该根据患者的情况选择不同的药物，而不强调一线药物的作用，坚持以个体化为治疗准则。WHOISH认为任何一类均可作初始药物，使用顺序如下：利尿剂、β阻滞剂、ACEI、CCB、α阻滞剂。美国国家联合委员会(JNCVI)报告指出：患者的初始治疗，如果没有用其他药物指征，应该选择利尿剂或β阻滞剂，因为大量随机对照临床试验证明，这两种药物能够显著降低患者的发病率和病死率。不耐受或无效时，再使用ACEI、CCB、α阻滞剂。
2.1.2长效药物新的WHO-ISH高血压治疗指南在药物剂型上提倡1次/d的长效制剂，其优点在于：患者易于接受；比短效制剂降压更持续、更平稳，并有可能保护靶器官；服用长效制剂能避免服用短效药物的患者，因漏服或在夜间可能出现突发性血压升高而导致心血管性猝死的危险性增高。
2.1.3小剂量联合用药药物治疗从小剂量开始以减少不良反应，如果患者对单一药物有较好反应，但血压未能达到目标，应当在患者能够很好耐受的情况下增加该药物的剂量，可以通过联合用药最大程度地降低血压，将可能存在的与剂量相关的副作用减少到最小。如果一个药物的疗效反应很差，或是耐受性差，可换另一类型药物，而非加大第一个药物剂量或加用第2个药物。
2.2抗高血压药物评价
2.2.1利尿剂欧美诸多临床试验如EWPHE、SHEP、STOP、MRC等通过应用小剂量噻嗪类利尿剂，发现比大剂量能更明显降低脑卒中和冠心病事件的发生和逆转左室肥厚，且对糖、脂肪、电解质代谢无不良影响。吲达帕胺作为非噻嗪类利尿药，除利尿作用外还有钙拮抗作用，降压温和，疗效确切，对心脏有保护作用，对糖、脂质代谢无不良作用，为一长效理想降压药。
2.2.2β阻滞剂大规模临床试验证明它可减少冠心病事件，对心肌梗死(MI)具有二级预防作用，但尚未证明对高血压患者预防MI的发生是否优于利尿剂，与利尿剂、钙拮抗剂合用有良好的降压效果，但吸烟往往会降低其疗效。CIBSIⅠ试验证实比索洛尔治疗心力衰竭患者，若谨慎给药，逐渐加量，患者能够很好耐受并使心功能改善，但不提高总生存率。
2.2.3钙拮抗剂(CCB)主要有三类，其中以血管选择性最强的二氢吡啶类应用最多，用于治疗高血压和冠心病，取得了良好效果。中国老年收缩期高血压临床试验(SystChina)与欧洲老年收缩期高血压临床试验(SystEur)两项研究得出相似的研究结果，服用尼群地平2a～3a后，对心血管系统具有保护效应，脑卒中的发生率较对照组降低40%，同时心血管事件、癌症及出血等不良反应没有明显增加。1999年国际高血压学会(WHOISH)公布的高血压治疗指南指出对所有高血压各亚组患者钙拮抗剂均能有效降压，且耐受性好，在老年高血压病患者中有预防脑卒中的益处，最好使用长效钙拮抗剂而避免使用短效制剂。
2.2.4血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)ACEI具有较强的降压作用，能逆转血管壁、心脏的不良重塑，恢复其结构和功能，并能改善胰岛素抵抗，对糖、脂肪等代谢无不良作用，其抗高血压机制除减少血管紧张素Ⅱ生成，减慢缓激肽降解，增加前列腺素合成外，还与血管内皮功能恢复，内皮舒张因子(EDRF)生成增加有关。ACEI能预防或逆转肾小球基底膜的糖化，有效地延缓胰岛素依赖型糖尿病患者，特别是伴有蛋白尿患者肾脏病变的进程，改善患者的预后。CAPPP临床试验提示ACEI能有效降低心力衰竭患者的病残率和病死率。
2.2.5血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂近年推出的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在血液动力学上的特性与ACEI较为接近，但对心脏与肾脏的远期益处是否与ACEI相似，尚有待于更多的临床验证，这类药物较之ACEI的优点是没有咳嗽副作用。
2.2.6α阻滞剂降压确切，对高脂血症和糖耐量异常者可能有利，能逆转左室肥厚，改善胰岛素抵抗，明显改善前列腺肥大患者的排尿困难，至今临床试验尚未证明长期应用能降低心血管并发症发生与病死率。
3特殊类型高血压或并发症或合并症选用药物原则
3.1老年高血压老年人收缩压是冠心病、心力衰竭、脑卒中、晚期肾病总病死率的危险因子，收缩压升高比舒张压升高更危险。经美国SHEP、SystEur、SystChina三组临床试验证明，降压治疗组可降低这类患者心血管并发症的发生与病死率。老年人由于球旁器退化，血浆肾素活性(PRA)较低，肝肾功能均有不同程度减退，用药剂量应为年轻人的1/2。首选长效钙拮抗剂，对单纯收缩期高血压有特效，其次为ACEI。老年人降压标准应和年轻人一样＜140/90mmHg，收缩压可＜160mmHg，如不能达到，则越接近正常越好。避免使用能引起性低血压的药物(如α阻滞剂、大剂量双氢克尿噻)和影响认知能力的药物(如可乐定、甲基多巴)。85岁以上老年高血压是否要治疗仍有争论，但血压极高者或有靶器官损害者应采用药物治疗。
3.2高血压左室肥厚(LVH)是高血压最重要并发症，血液动力学因素(容量和压力负荷)和神经体液因子(如肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素、加压素等)综合作用导致了LVH，后者较前者更为重要。各种降压药，除了肼苯哒嗪和长压定外，都可减少LVH，限盐、降低体重对减轻LVH都有效，ACEI+利尿剂的作用比其他药都好。LVH的心电图指标改善预示心血管疾患的危险性减少，但尚不清楚是LVH减轻的作用还是血压下降的作用。
3.3冠心病心绞痛或MI降压对冠心病患者肯定有好处，但要避免降压过快而引起反射性心动过速、交感神经紧张。此类患者首选β阻滞剂与长效钙拮抗剂。MI后应当用无内在拟交感作用的β阻滞剂，可减少再发MI和猝死，MI后也可用ACEI。CCS1临床试验证实卡托普利早期治疗急性MI(AMI)是安全和有益的，特别是对前壁梗死、心率正常或偏快者益处更大。ACEI可预防心力衰竭，减少病死率，如为无Q性MI或MI后心功能良好者可用维拉帕米或地尔硫)，有些高血压病患者合并LVH，发作心绞痛不一定有冠状动脉狭窄，是因为心肌氧供需失衡。
3.4脑血管病高血压是出血或缺血型脑卒中最危险的因素。一般认为在早期急性缺血型脑卒中，除非血压很高(如＞180/105mmHg)，应暂停用降压药，直至病情稳定，否则过度降压会明显减少脑血流量。脑梗死时用溶栓疗法24h内要监测血压，只有血压在＞180/105mmHg时，才可以用静脉注射降压药控制血压。出血型卒中血压明显升高，应紧急降压。
3.5肾脏病变已知所有CCB与ACEI都有肾脏保护作用。著名的AIPRI试验结果表明，双通道排泄的苯那普利长期应用可降低肾功能不全患者尿蛋白，延缓肾衰进程。血压应降至130/85mmHg,若蛋白尿＞1g/d的目标血压应为125/75mmHg。在肾功能不全患者首先用ACEI，特别是双通道排泄的，但应从小剂量开始，密切观察肾功能变化。若内生肌酐清除率＜30ml/min,一般不用ACEI，此外还可选用CCB，襻类利尿药和α阻滞剂。
3.6高血压合并糖尿病改善生活方式和降压药物治疗具有同样作用,须将血压控制在130/85mmHg以下。ACEI、α阻滞剂、钙拮抗剂和小剂量双氢克尿噻最适用于这种患者。虽然β阻滞剂影响周围血流，延长低血糖时间，掩盖低血糖反应症状，但糖尿病患者用双氢克尿噻加β阻滞剂治疗对减少冠心病病死率和总的心血管事件肯定有效。非胰岛素依赖型糖尿病有1/3合并有肾病，是肾病最常见病因之一。降压治疗可延缓或阻止肾功能损害进展，延长寿命。降压药的选择对有无肾病是十分重要的，有的药物本身可加速糖尿病代谢并发症的发生。ACEI、α阻滞剂和利尿剂降压治疗后，可使患者在蛋白尿出现之后存活10a由30%增至80%。ACEI是首选药物，它不仅能减慢性肾病进展，在血压正常糖尿病患者也是如此，这是近年来ACEI临床应用最大突破，若ACEI不适合应用则考虑血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。一般要将血压降至最低水平即可维持主要脏器的灌注压就可，这样可加强抗肾病的疗效。
3.7高脂血症首选减体重，限总热量、脂肪酸、胆固醇(TC)、食盐、酒，加强体育锻炼。大剂量双氢克尿噻及襻利尿剂使TC、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)一过性升高，但调节饮食可减少或消除这种副作用。小剂量双氢克尿噻无这些副作用，用双氢克尿噻能肯定减少这类患者的猝死率、总病死率及MI再发率。α阻滞剂可降低TC，增加高密度脂蛋白(HDL)。ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙拮抗剂及中枢交感兴奋剂对血脂起中性作用，而他汀类药对冠心病和脑卒中有初级和次级预防作用。
3.8妊娠妊娠高血压一般定义为绝对血压升高(140/90mmHg或更高)或妊娠期前或妊娠前3个月血压水平升高［收缩压升高≥25mmHg和(或)舒张压≥15mmHg］。血压＞170/110mmHg时应加以治疗，但至今有关将血压降至何种水平尚无定论。现用于紧急降低妊娠高血压的药物是硝苯地平、肼苯达嗪、拉贝洛尔。用于长期治疗妊娠高血压的药物包括β阻滞剂(阿替洛尔用于整个妊娠期，可伴有胎儿发育迟缓)、甲基多巴、哌唑嗪、肼苯达嗪、硝苯地平等。一般妊娠期间避免使用的药物包括ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂。
3.9围手术期高血压可能与肾上腺功能增强有关，血压＞180/110mmHg使围手术期MI、脑卒中发生率增加，手术宜延后，降压最好使用β阻滞剂，其次可选利尿剂、交感神经抑制剂、ACEI、贴剂可乐定。手术前应补钾，以防术后缺钾，用降压药控制良好的患者应在术后立即恢复用药，如无法口服，可用静脉注射降压药，个别报道认为钙拮抗剂会使术中出血增加。
3.10高血压危象高血压危象包括急症和次急症情况，高血压急症是指那些需要立即降低血压(不必达到正常范围)，以预防或减少靶器官损伤，例如高血压脑病、颅内出血、不稳定性心绞痛、AMI、伴有肺水肿的急性心衰、夹层动脉瘤或子痫。高血压次急症是指那些期望在几个小时内降低血压的状况，例如包括Ⅲ期高血压的水平，高血压伴有视神经水肿，进行性靶器官并发症和严重的围手术期高血压。缺少症状或没有新的、进行性的靶器官损伤的单纯血压升高非常罕见。许多高血压急症的治疗都是经非胃肠给药，也可以给予起效较快的口服药，选择的范围包括襻类利尿药、β阻滞剂、ACEI、α2受体阻滞剂或钙拮抗剂。
4防高血压试验(TrialofPreventingHypertension,TROPHY)研究
众所周知,美国新版高血压指南(JNC7)于2003年对高血压的分类方法提出重大修改,提出了高血压前期(prehypertension)的概念。尽管人们对于高血压前期这一名称是否恰当持有不同看法,但是在正常血压和需要降压药物治疗的高血压之间存在着一个过渡区域,却是不争的事实。许多研究显示,高血压前期是高血压的前奏,与多种其他心血管疾病危险因素相关,并且伴随着增高的心血管病病残率和死亡率。高血压前期的定义为收缩压120mmHg~139mmHg或舒张压80mmHg~89mmHg。按照这个定义,在美国,大约有7千万成人处于高血压前期。在这样一个庞大的人群中,药物治疗是否能够预防或推迟高血压的发生,从而减少日后的心血管疾病事件,TROPHY研究就是试图回答这一问题的第一项较大规模的随机临床试验。TROPHY研究纳入772例收缩压为130mmHg~139mmHg和(或)舒张压为85mmHg~89mmHg的“正常高值血压”患者,在努力改良生活方式的基础上,患者随机分别接受坎地沙坦(16mg/d)或安慰剂治疗2a,然后所有患者均接受安慰剂治疗2a。该研究不设置降压目标值,只有在患者发生高血压时才可以考虑修改用药方案。研究的主要终点是发生临床高血压,诊断标准是在总共4年的观察期间,有3次随访时的平均血压测值达到收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg;或者至少有1次随访时的平均血压测值达到收缩压≥160mmHg和(或)舒张压≥100mmHg。患者平均随访3.56a。结果显示,坎地沙坦组和安慰剂组的高血压发生率在随访2a时分别为13.6%和40.4%(P<0.001),在随访4a时分别为53.2%和63.0%(P=0.007)。整个研究期间,坎地沙坦组的高血压发病率较安慰剂组降低42%(30%~51%,P<0.001)(图1)。在不同血压水平、年龄、性别和体质指数等亚组中进行的分析一致显示,坎地沙坦组患者发生高血压的相对危险均显著低于安慰剂组。安慰剂组和坎地沙坦组患者发展成为高血压的平均时间,分别为2.2a和3.3a。两组患者的严重不良反应发生率均很低,坎地沙坦组和安慰剂组分别为3.5%和5.9%。关于高血压前期的处理,目前的指南仅仅推荐改良生活方式。TROPHY研究则显示,在这一人群中进行积极的药物治疗,有可能改变疾病的自然进程,预防或推迟高血压的发生。因此,TROPHY研究迈出了更积极地干预高血压前期的第一步，但是应该看到,这只是迈出了一小步,很多问题还没有解决。例如,推迟发生高血压的效益来自血压降低,还是因为坎地沙坦阻断了血管紧张素Ⅱ的作用?治疗高血压前期能否减少主要心血管病事件,效价比是否合理,在这些问题得到解答之前,高血压前期的处理可能仍然应该着重于积极改良生活方式,包括戒烟、减肥、限制钠盐和增加体力活动等。降压药物治疗的主要对象,目前仍然应该是确诊的高血压患者。
5CAMELOT试验亚组分析
氨氯地平和依那普利限制血栓形成事件比较试验(CAMELOT)的结果发表于2004年。试验纳入1991例舒张压<100mmHg的冠心病患者,患者被随机分入氨氯地平(10mg/d)、依那普利(20mg/d)或安慰剂治疗组。结果显示,平均治疗2年后,氨氯地平组的心血管病事件发生率显著低于安慰剂组(减少31%,P=0.003),也稍低于依那普利组(减少19%,P=0.10)。ACC2006大会公布了CAMELOT试验的几个亚组分析的结果:在同时服用他汀类药物的患者中,氨氯地平组主要心血管病事件发生率显著低于安慰剂组(减少44%,P=0.002)和依那普利组(减少26%,P=0.030);在代谢综合征患者中,氨氯地平组主要心血管病事件发生率显著低于安慰剂组(减少38%,P=0.015)和依那普利组(减少41%,P=0.008);在接受血管内超声检查的患者中,使用β受体阻滞剂显著减少了冠状动脉内粥样硬化斑块的总容量(P=0.03),β受体阻滞剂可能具有减慢冠状动脉疾病进展的效益。
6如何处理难治性高血压
国际高血压权威Kaplan教授就难治性高血压的治疗问题指出,难治性高血压的主要原因有:假性高血压和白大衣高血压。针对这一问题,他强调必须在诊所外测量血压,包括动态血压和让患者在家中自测血压;患者依从性差。其原因有多种,但是Kaplan教授强调,最主要的原因是医生,即医生没有充分地跟患者进行交流、解释、督促和随访;药物之间的相互作用;患者存在一些合并情况如吸烟或肥胖等,影响了高血压的有效控制;继发性高血压;容量负荷过重,多因为钠盐摄入过多而引起。Kaplan教授介绍了一个病例。患者为中年男性,血压持续为180/90mmHg,虽然在医师的劝说下已经戒烟,并且同时使用以下多种药物治疗:缬沙坦160mgqd,奎那普利40mgqd,美托洛尔100mgbid,拉贝洛尔100mgbid,可乐定0.4mgbid,呋塞米80mgqd。Kaplan教授指出,这些降压药物的使用很不合理。首先,血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂联用不合理,只需其中之一即可。由于转换酶抑制剂的循证医学证据相对更多,且价格较低,因此保留奎那普利。β受体阻滞剂与α受体阻滞剂、β受体阻滞剂合用也不很合理,故剔除拉贝洛尔。此外,根据他的经验,还剔除了可乐定,加用钙通道阻滞剂氨氯地平和小剂量氢氯噻嗪,患者的血压得到了有效控制。Kaplan教授认为,有些药物搭配不一定能讲出很多道理,但是临床治疗有效,“患者满意,我也满意,这就够了”。
7阿替洛尔的效益再次被否定
近年来,阿替洛尔的临床治疗效益受到质疑。在ACC2006大会上,Elliott发表了最新的汇总分析结果,显示与其他降压药物相比,阿替洛尔治疗组患者的死亡率和脑卒中发生率显著增高,从而再次否定了阿替洛尔的效益。
参考文献：
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篇8
[关键词] 子痫前期；无创血流动力学检测；肾功能损害；妊娠高血压疾病
[中图分类号] R714.244 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）09-0001-03
妊娠高血压疾病是妊娠20周后出现血压升高，血流动力学改变引起的一系列靶器官损害性疾病，肾脏是最主要受损的靶器官。子痫前期以蛋白尿为特征，患者严重的肾功能损害将对孕妇及胎儿健康造成严重影响，甚至可能导致慢性肾功能衰竭，长期影响产妇健康。因此，早期发现肾功能损害原因及时给予干预将有利于降低子痫前期肾功能受损，促进孕产妇和胎儿健康[1]。血流动力学改变导致肾小球血流灌注不足使肾小球功能衰退造成滤过率降低，大量蛋白滤除形成蛋白尿，但血流动力学相关参数众多，需进一步了解主要影响因素以进行有针对性的干预。以往血流动力学检测有创风险性较大，不利于临床观察，随着无创监测系统的应用给临床较大样本量的观察带来便利，本研究对283例子痫前期患者进行血流动力学检测，分析其与肾功能损害的关系。
1资料与方法
1.1临床资料
选择2011年2月～2013年3月我院收治的子痫前期患者283例作为子痫前期组，年龄22～41岁，平均（30.28±3.85）岁，孕龄36～39周，平均（35.21±2.26）周，均为单胎妊娠，轻度子痫前期189例，重度子痫前期94例分别作为亚组。另选择年龄、孕龄、胎数匹配的妊娠高血压患者和正常孕妇各100例作为妊高症组和正常对照组。均排除慢性高血压病史、心脑血管病史、内分泌系统疾病、遗传疾病、其他妊娠期并发症、胎儿先天疾病。
1.2研究方法
三组研究对象在预产期前1周抽取外周空腹静脉血5 mL，检测血清肌酐（Scr）、尿酸（UA）、尿素氮（BUN），子痫前期组和妊高症组收集24 h尿进行24 h尿蛋白（24hpro）测定，计算肾小球滤过率（GFR）。根据肾功能指标分为肾功能损害组和无肾功能损害组。子痫前期组采用数字化监测系统进行无创血流动力学参数采集，包括心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心输出量（CO）、每搏输出量（SV）、心脏指数（CI）、每搏指数（SI）、周围血管阻力（SVR）、周围血管阻力指数（SVRI）、速度指数（VI）、心肌加速度指数（ACI）。
1.3评价标准[2]
子痫前期和妊娠高血压诊断依据中国高血压防治指南标准。肾功能损害定义为GFR
1.4统计学方法
应用SPSS18.0软件包进行统计学分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用均数±标准差表示，采用t检验、ANOVA或SNK-q检验，血流动力学参数与肾功能损害的关系采用线性回归分析进一步分析，P
2结果
2.1子痫前期组、妊高症组和对照组肾功能指标比较
子痫前期组、妊高症组和对照组Scr、UA、BUN、GFR比较，差异均有统计学意义（P
2.2肾功能损害组与无肾功能损害组血流动力学参数比较
子痫前期肾功能损害组MAP、SVR、SVRI显著高于子痫前期无损害组（P
2.3子痫前期肾功能损害与血流动力学变化的关系
以子痫前期患者GFR作为应变量，采用逐步回归法对与肾功能损害有关的血流动力学参数进行自变量选择，CO、SV、SVR与子痫前期患者GFR存在线性回归关系（P
表4 子痫前期GFR与血流动力学变化参数的线性回归分析
3讨论
子痫前期由于滋养细胞异常侵袭、免疫系统功能紊乱、血管内皮损伤、营养及遗传因素共同作用导致外周血管痉挛引起血管阻力升高，心脏后负荷增加，血液循环受阻从而引起一系列血流动力学改变，肾脏由于血流丰富而对血流动力学改变十分敏感，早期则可出现蛋白尿[3]。随着血管壁受损、血管痉挛及顺应性的进展，心血管系统负荷逐渐增加，从而导致有效循环血量不足，引起全身多个靶器官灌注减少，肾脏首当其冲受到的影响最为显著，由于肾血流量减少，血管阻力增加，流速降低，肾小球处于缺血缺氧状态，功能和结构受损，滤过能力衰退，血液循环代谢产物无法代谢排出，母体循环系统中肌酐、尿酸、尿素氮浓度升高，进入产生对母体及胎儿的毒性损害危害母婴[4]。研究显示，GFR小于90 mL/min·1.73m2时母婴妊娠不良并发症和不良结局发生率显著升高[5]。
本研究结果显示，妊娠高血压疾病早期患者已出现Scr、UA、BUN浓度升高和GFR降低，而子痫前期患者血液中Scr、UA、BUN浓度较妊娠高血压患者升高更为显著，GFR已降至肾功能损害临界点左右，表明相当数量的患者出现了肾功能损害，肾小球代谢功能衰退、通透性增加，从而使血液代谢产物浓度升高，从尿中滤出的蛋白质增加。随着病情加重，重度子痫患者已出现多个靶器官损害，表现为严重肾功能损害、凝血功能障碍、肝功能异常、视觉障碍、头痛、腹痛等症状，甚至导致子宫胎盘灌流不足[6]。子痫前期组肾功能受损率达到18.73%，其中重度子痫前期组患者发生肾功能损害的比例更达到35.11%，显著高于轻度子痫前期组，GFR进一步降低，而Scr、UA、BUN浓度及24hpro量严重增加，对母婴的危害风险巨大[7]。结果提示，妊娠高血压患者已开始出现轻度肾功能降低，随着病情加重和延续，血流动力学改变剧烈，从而是肾功能受损加剧，并随着子痫前期病情进展而加剧，故应对妊娠高血压和轻度子痫前期患者及时给予干预，阻断病情进展，保护母婴健康。
子痫前期血流动力学呈现明显低排高阻状态，而肾功能受损患者心输出能力和外周阻力相关参数较无肾功能损害组患者出现显著异常[8]。由于妊娠期母体血液循环负担增加，正常心脏及血管系统出现高容量高动力高排量的状态调整以适应母婴供养需求[9]。多种因素作用引起外周血管阻力增加彻底改变孕妇血流动力学，由于心脏后负荷增加，心肌细胞代偿性增加收缩力而使心肌耗氧量，随着代偿失衡心肌细胞无法持续维持，进而导致心输出量减少，血液流速减慢，有效血容量降低，肾脏血流动力受累，而出现高阻力状态，肾小球入球血流量明显下降，滤过功能受到影响，也将历经代偿与失代偿过程，GFR持续降低，最终导致肾功能的进展性损害[10-11]。低排高阻的血流动力学参数中CO、SV、CI、SI、VI代表的心肌收缩力、输出动力在肾功能损害组均呈现更为显著的低下，而MAP、SVR、SVRI代表的外周血管阻力在肾功能损害组则明显升高，说明肾功能损害与低排高阻状态加剧密切相关。而其中CO、SV、SVR经线性回归分析显示为导致子痫前期患者肾功能损害重要的血流动力学参数，与子痫前期患者GFR存在线性回归关系。GFR是国际上衡量肾功能损害的重要指标[12]，但检测方法较为复杂，由于外周血检测的有创性，故难以持续进行监测。因此，CO、SV降低和SVR增加均可独立反映GFR的下降，从而反映患者肾小球功能衰退，可以作为早期通过监测发现肾功能下降趋势的指标，为预防妊娠期肾功能损害提供新途径，建议三者参数任一出现明显异常则应警惕肾功能损害发生，立即进行肾功能检查或进行预防性治疗，预防不可逆性肾损伤的发生，改善远期预后。
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篇9
怀孕对于一个处于育龄期的女性来说，是一件既司空见惯又神秘莫测的事情。司空见惯，是因为这是一个再正常不过的生理过程；神秘莫测，是因为在这个过程中会遇到各种各样，甚至连最著名的产科医生也无法去预测和解释的问题。而我们今天来谈的，就是在妊娠过程中遇到的“极品”的合并症――主动脉夹层。
那么，主动脉夹层是咋回事呢？根据最新定义，主动脉夹层是一种相对少见但极为严重的疾病，通常表现为严重胸痛与急性血流动力学损伤。它是指血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离，形成真假腔的一种凶险疾病。年发病率在2.6/10万至3.5/10万之间。
发生急性主动脉夹层的患者大多是60-80岁的男性，多见于高血压长期未得到良好控制，且合并有动脉粥样硬化。但是对于一些患有遗传性疾病譬如说马凡综合征的女性，也容易在妊娠期间由于血流动力学的突然变化而导致主动脉夹层。但是，马凡综合征这种疾病比较罕见。另外，妊娠期高血压，严重的先天性心脏病，同样可以导致主动脉夹层。
临床上，主动脉夹层多表现为重度尖锐样或撕裂样的后胸部或腰背部疼痛，疼痛可以放射至胸部以及腹部的任何位置。它可以单独发生，或伴有晕厥、脑血管意外、心肌梗塞、心力衰竭等类似的临床症状。由于症状的不典型，所以该疾病常常会被临床医生忽视，很多患者直到猝死后，通过尸体解剖才会发现最后的元凶。
根据文献报道，主动脉夹层的最大风险是导致患者死亡。而且在合并先兆子痫时，血压更高，风险也更大。所以，有长期高血压病史的孕妇一旦出现胸部、腰背部的剧痛时，必须高度怀疑主动脉夹层的存在，并立即就医寻求帮助。
那肯定会有准妈妈问，这个可怕且罪大恶极的疾病，是否有办法预防呢？答案是肯定的，凡是有马凡综合征（或其它结缔组织疾病）、主动脉疾病家族史、确诊主动脉瓣疾病、确诊胸主动脉瘤或者既往主动脉手术史等的备孕妈妈，都属于主动脉夹层的高危人群。
对于这些准妈妈们，我们提出以下建议：
1、如有高危因素的患者，无论怀孕与否，都必须对主动脉夹层及其后果有充分的认识。
2、如果怀孕，患者应该到一个有经验的多中心接受进一步的咨询及诊疗。
3、患者在孕期需要接受更严格的产前检查，4～8周检查心脏超声，并定期接受MRI检查，及时评估病情与妊娠风险，并及时与心脏科、妇产科专家进行沟通。
4、对于一个马凡综合征的女性来说，主动脉根部的直径，应该是一个独立的判断病情及预后的高危因素，如果大于45mm，不建议妊娠。
5、孕期可以运用B受体阻滞剂来减少主动脉的扩张，从而减少主动脉撕裂的风险。
篇10
[关键词] 原发性高血压；微量清蛋白尿；冠脉病变；相关分析
[中图分类号] r544.1 [文献标识码] b [文章编号] 1674-4721（2013）05（c）-0172-02
微量清蛋白尿（mau）是早期肾脏损害的标志，近年的许多研究表明[1]，mau也是全身血管内皮细胞受损的重要标志之一，是高血压患者心血管事件独立的预测因子和危险因素。2007年高血压防治指南中推荐mau作为高血压患者的常规检查项目。本研究旨在探讨原发性高血压患者中mau与冠脉病变程度的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
入选2009年5月～2011年5月住院并接受冠脉造影的原发性高血压患者80例，其中，男性44例（55%），女性36例（45%），平均年龄（60.8±9.0）岁，平均病程（6.0±4.1）年。排除标准：继发性高血压、高血压危象、高血压脑病、糖尿病、急性心肌梗死、肾脏疾病、肝功能异常、各种急慢性感染、急性心功能不全、恶性肿瘤及免疫系统疾病等。除外月经期及妊娠期女性患者。
1.2 方法
1.2.1 冠脉造影方法及评价 标准judkins法行冠状动脉造影术（cag），造影结果由2名经验丰富的医师判定，冠脉狭窄≥50%者定义为冠心病，病变支数为累及主要冠状动脉（左主干、左前降支、左回旋支、右冠）的支数，其中对角支、钝缘支及左室后支病变分别记入左前降支、左回旋支或右冠，累及左主干时以同时累及左前降支和左回旋支计算。按冠脉病变支数分为非多支病变组（≤1支）和多支病变组（≥2支）。
1.2.2 标本采集 所有患者次日空腹抽取静脉血送检血糖（glu）、总胆固醇（tc）、三酰甘油（tg）、高密度脂蛋白胆固醇（hdl-c）、低密度脂蛋白胆固醇（ldl-c）、尿酸（ua）、尿素氮（bun）、肌酐（cr）等指标。采用免疫比浊法测定acr。
1.3 统计学分析
所有数据经spss 17.0统计软件分析，计数资料采用卡方检验，计量资料采用均数±标准差表示，两组间比较采用t检验。以p < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
根据冠脉造影结果分为非多支病变组（n=34）和多支病变组（n=46），两组间基线资料的比较差异无统计学意义（p > 0.05），多支病变组acr水平高于非多支病变组，差异有统计学意义（p < 0.05）。见表1。
3 讨论
在高血压患者中，mau的产生与血压密切相关。血压升高对肾小球造成的高灌注性损伤，在早期表现为mau[2]。还与以下因素有关[3]：血压负荷和清蛋白通透性增加导致内皮细胞早期功能异常；脂代谢异常、前血栓因子、肾素-血管紧张素系统活性增强以及系统性炎症之间的相互影响；血流动力学的异常和肾脏结构的改变等。还有研究发现[4]，mau与高血压病程及血压水平呈显著的正相关。frbom p等[5]对10 881例高血压患者进行为期4.5年的随访，将心肌梗死、卒中、心血管死亡作为一级终点，最终研究证实，mau能独立预测心血管风险。salles gf等[6]对591例顽固性高血压患者平均随访了4.9年，发现mau的存在能明显增加心血管风险。研究表明[7]，acei/arb类药物通过有效控制血压来改善mau状况，他汀类药物通过增加一氧化氮释放、改善内皮功能来降低mau。
mau促进全身动脉粥样硬化的机制尚不明确，考虑与内皮功能紊乱有关，血管内皮功能及细胞外基质的改变导致血管通透性增加，从而加速致动脉粥样硬化物质（氧化低密度脂蛋白等）进入血管壁，最终促进动脉粥样硬化的过程。
本研究结果表明，原发性高血压患者中，mau对冠脉病变的严重程度有一定的预测价值。在临床工作中，应加强高血压患者mau的广泛筛查和早期干预，减少心血管并发症和死亡率。
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