造成妊娠高血压的原因范文

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造成妊娠高血压的原因

篇1

关键词:妊娠合并高血压疾病;治疗;进展

妊娠合并高血压疾病是妊娠期间妇女最为常见的疾病,患者主要病变为全身性血管痉挛,临床症状主要表现为全身水肿、恶心、呕吐、头痛、视力模糊、高血压以及心功能衰竭等症状,可造成胎儿生长迟缓或者胎死腹中[1]。在临床诊治妊娠高血压过程中早检查、早诊断以及早治疗是非常重要的;一旦确诊为妊高症,应及时进行治疗,以免发生子痫,尽可能降低母婴的发病率、病死率以及可能的相关并发症等[2]。提高妊娠合并高血压疾病的临床治疗一直是在产科上的研究热点和难点,近年来妊娠期高血压的诊治有了新的进展,本文对妊娠合并高血压疾病的临床诊治方法进行简述,现报道如下。

1妊娠合并高血压发病机制

其发病机制很可能是由于孕妇妊娠后,由于血流动力学发生相应改变,造成孕妇体内的血液处于高凝的状态。在以上病理基础上妊娠合并高血压疾病患者的血管内皮受到一定的损伤,会逐渐形成微血栓,引发血液微循环障碍,使孕妇的机体处于一种慢性DIC的不良状态,最终使母体的组织器官以及胎盘等部位出现血液供应不足的现象,还会出现脏器功能不全、母体子宫内的胎儿发育迟缓和不全等异常现象[3],妊娠合并高血压疾病会对孕妇以及胎儿造成严重的影响,

2妊娠合并高血压分类[4]

2.1妊娠期高血压 血压大于140/90 mmHg,妊娠20w后首次出现,不伴有蛋白尿,产后 12w血压恢复正常,可伴有血小板减少或者上腹不适,只能在产后确诊。

2.2子痫前期 轻度: 血压超过140/90 mmHg,妊娠20w后每24h尿蛋白大于300mg,可伴有头痛以及上腹不适等症状。重度: 血压≥160/110mmHg,每24h尿蛋白为2.0g,血肌酐水平大于1.2mg/dl或者较之前有所升高,血小板

2.3子痫 孕妇出现抽搐症状,但难以用其他原因解释。

2.4慢性高血压并发子痫前期 妊娠合并高血压孕妇妊娠20w前无蛋白尿,但20w以后突然出现每24h蛋白尿大于300mg,或者妊娠合并高血压孕妇妊娠20w前突然蛋白尿增加,血压水平增高,血小板水平小于100×109/L。

2.5妊娠合并慢性高血压 孕前或者孕20w以前若孕妇的血压水平大于140/90mmHg时即可确诊,或者孕20w后首次诊断为高血压,一直持续到产后12w。

若患者在妊娠第一阶段即28w前被诊断为高血压,那么应立即给予鉴别是否由特殊原因所引发高血压,需要鉴别是否有多胎或者滋养细胞疾病,需要排除患有主动脉狭窄、肾动脉狭窄、库欣综合征、嗜铬细胞瘤以及系统性红斑狼疮等疾病。

3妊娠合并高血压治疗

妊娠合并高血压的处理原则是首先要注意妊娠期间母亲、胎儿以及新生儿的安全[5],因此何时开始治疗,选用何种降压药物,评估产妇安全的同时还要关注对胎盘血供、胎儿发育以及新生儿成长的影响,对于非妊娠患者适用的以及有效的治疗高血压药物,很可能直接或者间接地损害胎儿,影响胎儿的正常生长发育,甚至威胁胎儿的生命安全。

3.1非药物治疗 妊娠高血压通常不需要进行药物治疗,可取左侧卧位休息,每次睡眠时间应超过10h,以维持子宫动脉的正常灌注量,减轻下腔静脉受压。在饮食方面,每天补充正常的热量、蛋白质以及钙,且不限盐。加强妊娠期间的体重管理,对于怀孕前体重指数(BMI)小于25kg/m2的女性,建议孕期的体重增加11.2~15.9kg,对于孕前BMI 为25~29.9 kg/m2的女性,建议其体重的增加6.8~11.2kg;而对于孕前BMI超过30 kg/m2的女性,建议其妊娠期体重增加应小于6.8kg,但不建议妊娠期肥胖女性减肥,以免造成新生儿低体重以及影响胎儿的发育,同时适当限制活动[6]。对于出现失眠、神经紧张、情绪焦虑以及睡眠严重不足的患者可给予适量的镇静剂,入眠之前给予口服2.5~5mg/d的地西泮。

3.2药物治疗 目前治疗妊娠合并高血压的一线药物是甲基多巴,二线药物是α-以及β-受体阻滞剂,其可以与一线药物联合使用,以降低因一线药物的剂量过大所造成的副作用。对于原先有轻度高血压的患者,血压水平在140/90~150/100mmHg,应在受孕之前停用抗高血压药物,或者当已证实妊娠后停用抗高血压药物。对于原先患有中度高血压的患者,血压水平在150/100~180/110mmHg,可采取适量的扩容、解痉、镇静、利尿以及降压,同时多休息,可以应给予甲基多巴治疗,口服甲基多巴250mg,2次/d,若控制效果不佳,可适量增加剂量,但应避免出现抑郁、过度嗜睡以及直立性低血压综合征等副作用,告诉患者每月定期自我监测血压并行肾功能检查,进行B超检查来监测的胎儿生长发育情况,检查早期胎儿的成熟度,必要时终止妊娠,胎儿必须选择在38w或者更早之前分娩[7]。对于原先患有重度高血压的患者,其血压水平大于180/110mmHg,需要立即进行评估,主要是控制孕妇的抽搐症状,及时帮助其纠正酸中毒以及缺氧现象,镇静可使用地西泮,静脉注入,在10mg地西泮加入200mL 25%的葡萄糖溶液,需要在5min之内完成推注,待控制抽搐后要及时终止妊娠。

3.3终止妊娠 由于患有妊娠合并高血压疾病的孕妇,其胎儿会长时间受到不良环境的刺激,容易发生早产,因此对于孕周达到34~36w的妊娠合并高血压疾病的孕妇,可积极进行临床治疗3~4d,若其病情没有明显好转则需终止妊娠;对于孕周达到32~33w的孕妇,若其胎儿发育未成熟,可在积极治疗妊娠合并高血压疾病的基础之上使用促肺成熟治疗;对于孕周少于32w的孕妇,积极进行治疗缓解病情,尽可能地延长孕周到32w,若病情没有明显好转或者加重,应及时终止妊娠。

4结论

综上所述,目前对于治疗妊娠合并高血压疾病处理措施主要包括非药物治疗、药物治疗以及终止妊娠,早检查、早诊断以及早治疗对于改善患者的预后十分重要,及时采取有效的治疗措施可有效地降低患者的血压水平,改善脑组织的缺氧状况,从而有效预防发生抽搐,降低发生风险的因素。

参考文献:

[1]赵丽.妊娠合并高血压疾病的处理新进展[J].当代医学,2011,17(24): 82-83.

[2]张惠兰.妊高征患者的临床诊治分析[J].中国实用医药,2010,5(9):86-87.

[3]韦雪萍.妊娠期高血压疾病临床治疗新进展[J].中国保健营养,2013,4(12): 2142-2143.

[4]余秀琼,戴玫.妊娠期高血压疾病诊断及治疗进展[J].心血管病学进展, 2012,33(6):777-781.

[5]李冰.试论妊娠期高血压疾病预防及治疗研究进展[J].中国保健营养,2013,4(12):981-982.

篇2

关键词:妊娠合并高血压病;病因;护理

【中图分类号】R194 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2012)06-0511-02

妊娠合并高血压病也叫妊高症, 一般从妊娠5个月以后比较常见,以高血压、蛋白尿等症状为主,严重者发生子痫,是产科的四大死亡原因之一,如处理不及时或护理不当,严重威胁母婴的安全。妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,发病率我国9.4%,国外报道7%~12%。孕产妇死亡率7.7/10万。对母婴危害极大,可造成胎儿生长受限、胎儿窘迫、产后出血、合并心肾疾病等,甚至导致母儿死亡。重度妊娠高血压综合症(妊高症)指妊娠20周后出现高血压、蛋白尿、水肿三大症状,分为轻度、中度、重度(先兆子痫,子痫),一般轻中度妊高症对患者的影响易控制,但重度妊高症,先兆子痫,子痫,病情变化莫测,是导致孕产妇及围产儿发病率和死亡率升高的重要原因。

1 妊娠合并高血压病病因分析

妊娠高血压病是产妇的一种常见的病例,而妊娠高血压病的病因主要有以下几方面:

①精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱,而导致妊娠高血压病发;

②天气变冷或者气温变化过大,特别是高气压的时候,容易使人得妊娠高血压病;

③年龄因素也是导致妊娠高血压病发的主要原因,这主要集中在初产妇,特别是年龄在18岁-40岁左右。

④有慢性高血压、肾炎、糖尿病,抗磷脂综合征等病史的孕妇;营养不良,如低蛋白血症者;

⑤体重超重和肥胖,中国人群平均体重指数(kg/m2)中年男性21~24.5,中年女性21~25,人群体重指数的差别对人群的血压水平和高血压患病率有显著影响。

⑥子宫张力过高,如羊水过多、双胎、糖尿病巨大儿及葡萄胎等;

⑦家庭中有高血压史,尤其是孕妇之母或孕妇曾经有妊娠高血压病史者。流行病学调查、双胞胎研究和动物实验均表明原发性高血压有明显的遗传倾向。据估计人群中20%~40%的血压变异是由遗传决定的,而现在推测这一比例可能更高。

2 妊娠合并高血压病临床诊断

主要表现为血压升高,除妊娠合并慢性高血压外,孕妇在未孕前或20周前,血压(即基础血压)不高,而至妊娠20周后血压开始升高≥140/90mmHg,可伴蛋白尿和(或)水肿,水肿最初可表现为体重的异常增加(隐性水肿),每周超过0.5kg。若体内积液过多,则导致临床可见的水肿,多由踝部开始,渐延至小退、大腿、外、腹部,按之凹陷。子痫前期可出现头痛、眼花、恶心、胃区疼痛及呕吐等症状。子痫典型发作过程为先表现眼球固定,瞳孔放大,瞬即头扭向一侧,牙关紧闭,继而口角及面部肌颤动,数秒钟后发展为全身及四肢肌强直,双手紧握,双臂屈曲,迅速发生强烈抽动。在抽搐过程中易发生种种创伤。如唇舌咬伤、摔伤甚至骨折,昏迷中呕吐可造成窒息或吸入性肺炎。妊娠高血压病,特别是子痫前期与子痫,往往可发生肾功能障碍、胎盘早剥、胎儿宫内发育迟缓、胎儿窘迫等母儿并发症。

3 妊娠合并高血压病的护理

3.1 一般的护理:应该让病人卧床休息半卧位(因腹水),可根据病情适当进行四肢被动操的运动,以防肢体血栓形成;同时保持病室安静,避光,避免噪音刺激,可以戴上深色墨镜,以减少光源刺激;同时要尽量减少外界对病人的打搅,以避免外界接触而导致病人感染;要随时准备好急救物品,如:开口器,压舌板,拉舌钳,10%的葡萄糖酸钙等。

3.2 饮食护理:妊娠合并高血压病人的饮食是非常关键的,宜予清淡可口、易消化、低盐、高营养的饮食,不能吃高脂、高糖等食品。在主要菜上面可以选择鱼、肉、蛋、奶,莲子,赤豆等。同时,可以根据病人的水肿、血压情况确定钠盐、蛋白及水的摄入量:食盐控制在3g/日,若浮肿明显者应无盐饮食,根据患者饮食习惯,劝之不吃腌制食品,如咸肉、火腿、咸蛋、榨菜、雪里蕻咸菜等,蛋白控制在2g/kg/日,以优质蛋白为主,如禽肉、鱼类等;调整脂肪摄入量,少吃动物性脂肪以植物性油脂代替;增加钙锌的摄入,如多吃海产品和奶制品。

3.3 心理护理:出现妊娠合并高血压病的患者一般都会出现恐惧、悲观的心理,甚至会导致精神崩溃,出现厌世、自杀的心理。因此,我们应该注意对患者的心理护理,作为护士应该对患者及时疏导,告之患者疾病与妊娠的关系,使其对我们的治疗有信心;并积极鼓励她家属给予她心理支持和疏导,取得患者的合作,以防精神紧张、恐惧、疲劳及不良刺激,这些不利因素易导致大脑皮层功能失调,使体内加压素,儿茶酚胺分泌增多,使血压增高而加重病情。

3.4 观察护理:严密监测生命体征,尤其是血压和心率的变化,认真听取和观察病人的主诉和症状,如有头痛、恶心、呕吐、明显的心悸等症状立即报告医生;同时密切观察脑水肿,心力衰竭,肾功能变化可能出现的临床表现,如眼花、血压下降和尿量减少(警惕急性肾功能衰竭)等;注意先兆流产的症状(如宫缩,见红及胎膜早破等),一旦有临产征象,做好及时终止妊娠的准备。同时正确记录24小时出入量,尤其是每小时的尿量,每天测尿蛋白(必要时每1-2小时测),同时测腹围,体重,了解腹水的增长情况和肾功能代偿情况。

3.5 监测护理

3.5.1 血糖监测:监测血糖与胎儿预后密切有关,要教会孕妇自我监测血糖的方法,用微量血糖仪监测空腹、餐前或餐后2h、睡前的血糖,并做好记录。根据血糖水平调节饮食或为医生提供调查胰岛素用量的依据。若孕妇出现头晕、饥饿、乏力、心悸、出汗、脉快等症状时为低血糖反应,应立即进食糖果、巧克力等食物或50%葡萄糖20~40ml。

3.5.2 体重监测:GDM患者超过妊娠期体重增加不超过9kg,在不同妊娠时间要求不同,妊娠前3个月体重增加不宜太快。美国妇产科学会(ACOG)提倡孕中期及晚期孕妇体重每周增加以线性速度350~400g增长为宜。妊娠体重增长过快或减轻时应向医生咨询,切忌孕期减肥。

4 结束语

妊娠合并高血压病,是一种常见的病例,但是我们并不能因为它常见在护理过程中就掉以轻心。面对这种重症病人,护士一定要有高度的责任心,丰富的临床经验,和扎实全面的业务知识,以及熟练掌握各种观察技术,能够及早及时地发现异常病情。护士的护理和医生的治疗配合得当,才是这种病人转危为安的关键。

参考文献

[1] 苏应宽.实用产科学.济南:山东科学技术出版社,2007年,22-33

篇3

方法:我院在2009年9月到2012年12月收治了256例妊娠高血压综合症患者,对这些患者的临床资料进行回顾性分析。

结果:256例病例中,65例患者从没有做过产前检查,占总人数的25.3%,130例患者在产前做过1到4次检查,占总人数的50.7%,56例患者在产前做过5次以上的检查,占总人数的21.8%,30例在产前进行过9次常规检查,占总人数的11.7%。其中年龄高、文化程度低、流动人口以及经济状况差的产妇有着相当高的比例。

结论:要加强高危妊娠以及流动人口产妇的系统管理,有效实施正规和科学的产前检查,能够使妊娠高血压综合征对母婴造成的危害降到最低。

关键词:妊娠高血压综合症产前检查状况分析

【中图分类号】R-1【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2013)11-0522-02

在妇产科当中,妊娠高血压综合症是常见疾病,也是造成孕产妇死亡的主要原因之一。蛋白尿、高血压以及水肿等是其主要症状。因为妊娠高血压综合症还没有比较明确的病因,不能够从根本上预防此病,然而可以通过科学的产前检查,并在疾病的早中期进行有效治疗来对此病进行预防[1]。其中预防子痫和子痫前期的发生,降低母胎围生期的病死率,使母婴预后得到改善是妊娠高血压综合症治疗的目的。为了探讨与分析妊娠高血压综合症患者的产前检查状况,本文回顾分析了我院在2009年9月到2012年12月收治的256例妊娠高血压综合症患者的临床资料,分析结果如下:

1资料与方法

1.1一般资料。资料源自我院在2009年9月到2012年12月收治的妊娠高血压综合症患者256例。年龄在20到45岁之间,平均为27.3岁。

1.2检查方法。回顾性分析256例患者的临床资料,对患者的实际情况以及产前检查情况进行了解和掌握,并对产前检查状况以及人群特点进行分析。根据全国高等学校教材《妇产科学》[2]来分类妊娠高血压综合症。

1.3统计学方式。统计学分析通过SPSS11.0软件进行,计数资料运用X2来进行检验,P

2结果

2.1患者产前检查状况。256例病例中,40例患者从没有做过产前检查,占总人数的15.6%;130例患者在产前做过1到4次检查,占总人数的50.7%;56例患者在产前做过5次以上的检查,占总人数的21.8%;30例在产前进行9次常规检查,占总人数的11.7%。结果见表1。

2.2人群特征。在256例患者当中,158例患者的年龄在35岁以上,占总人数的61.7%;220例患者为初中以下文化程度,占总人数的85.9%;139例患者的经济收入每月在800元以下,占总人数的54.2%;所有的流动人口在产前都没有做过5次以上的检查,其中25例从没有做过产前检查,占所有没有做过产前人数的62.6%。

3讨论

目前,妊娠高血压综合征还没有较为明确的发病机制,其所造成的孕产妇死亡率约占妊娠相关死亡总数的10-16%[3],是孕产妇死亡的主要原因之一。依照现如今的医疗手段,妊娠高血压综合征还不能够完全预防与防治,通常情况下,正规与科学的产前检查能够有利于诊断早期症状,基于此,要想使妊娠高血压综合征的发生率得到减少,通过相关医师的有效指导对患者的一些危险信号进行早发现早治疗是非常重要的手段。在本研究当中,流动人口没有做过产前检查的有20例,占所有没有做过产前人数的62.6%,比例较大。从这里可以看出,流动人口、经济条件差、年龄大以及文化水平低的人群普遍不重视产前检查,这就不能够早期发现症状以及及早控制并发症,使母婴的危险系数加重。

作为孕产妇保健当中的重要部分,产前检查是孕期保健的重要措施,那么要想做好产前检查就要做好以下几点:①加大产前检查的宣传力度,能够让不同层次的孕产妇主动接受医疗保健服务,对产科风险进行抵御。②认真落实产前检查的相关制度,并对产前检查的质量进行提高。要明确职责,使孕产妇的管理制度得到健全与完善,以此来使产前的检查治疗得到提高。③怀孕期间做好“三早”(早检查、早建卡以及早实施围产保健知识教育)[4],使早孕的检查率得到提高,对妊娠高血压病要早发现早治疗,避免出现并发症。④做好目标人群,如收入低、文化水平不高以及流动人口等孕产妇的孕期保健工作,相关部门要从这些目标人群的实际情况出发实施相对应的政策,为她们制定科学的产前检查方案,提高她们的产前检查意识,要对流动人口产妇的工作和经济条件进行改善,使她们的服务质量得到提高。

总而言之,相关部门要共同努力,积极制定一些合理有效的政策法规,使目标人群的孕妇管理得到加强,并加大孕期保健知识的宣传力度,让目标人群认识到产前检查的重要性,只有这样才能使妊娠高血压综合征对母婴造成的危害降到最低。

参考文献

[1]王继卿,杨俊.孕妇对产前检查的依从性及其影响因素[J].实用医技杂志,2012,19(12):1255-1257

[2]乐杰.妇产科学[M].第六版.北京:人民卫生出版社,2004:97

篇4

文章编号:1003-1383(2011)03-0367-04 中图分类号:R 714.24+6 文献标识码:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2011.03.054

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders in pregnancy,HDP)是目前导致孕妇和围产儿并发症

及死亡的主要原因之一,国内发病率为9.1%~10.4%,约15%妊娠期相关死亡是该病所致,已成为产科研究的重要课题。妊娠期高血压疾病的主要病理基础是全身小动脉痉挛、血管通透性增加、血液黏度增高及组织缺血、缺氧等,表现为高血压、蛋白尿等,严重影响母体健康及胎儿正常发育。本文就近年国内外妊娠期高血压疾病的临床研究作一综述。

病因、发病机制及临床诊断

妊娠期高血压疾病的病因及发病机制至今尚未完全清楚,目前认为该病的发生是多种因素互相参与的综合结果,并发现免疫因子、遗传因子、细胞毒性因子等与该病发生、发展密切相关,由此建立了以免疫学说、遗传学说、胎盘缺血学说及血管内皮损伤学说为主的4种病因学说。以上学说各自具有一定的优势和依据,但均缺乏足够的说服力和证据。对妊娠期高血压疾病病因及发病机制的研究一直是围产医学的重要课题,血管内皮损伤被认为是本病病理改变的中心环节,氧自由基、前列腺素等与内皮损伤相关。当前研究重点多偏于内皮细胞的激活和损伤机制,血管内皮细胞受损时舒张因子(如一氧化氮、前列环素、血管内源性舒张因子等)和收缩因子(血栓素A2)分泌失调,舒张因子减少而收缩因子增多,引起血压升高,导致妊娠期高血压疾病的发生[1]。妊娠期高血压疾病具有母系遗传规律,包括常染色体隐性遗传、多基因遗传、不完全外显常染色体显性遗传、致病基因遗传等,大多学者认为多基因遗传占主要地位,该遗传背景可提高妊娠期高血压疾病的易感性。Kadyrov M等[2]研究发现妊娠期高血压患者的胎盘中常存在滋养细胞不能侵入子宫合适位置、浸润过浅、浸润性滋养细胞数量不足及螺旋动脉重铸失败等,认为胎盘形成缺陷是妊娠期高血压疾病的源头。胎盘生长因子和转化生长因子-β表达异常,可能是血管内皮损伤和滋养细胞功能低下而参与妊娠期高血压疾病的发生和发展。最新的一元化学说观点是多基因遗传造成母体识别胎儿滋养膜抗原能力降低,引起防护性免疫反应减弱及排斥反应增强;滋养细胞浸润能力减低及胎盘前着床,胎盘缺血缺氧、局部细胞免疫反应提高;产生局部氧化应激,大量炎性介质释放、中性粒细胞激活,导致血管内皮直接或间接损伤,进而发生妊娠期高血压疾病[3]。

娠期高血压症有以下四种不同的临床表现:

①妊娠期高血压。血压(BP)高于140/90 mmHg,妊娠20周后或产后24 h内出现,产后12周内血压恢复至正常,无子痫前期的任何系统性症状(尤其是无尿蛋白),可伴有上腹部不适或血小板减少,只在产后方可进行确诊并与慢性高血压区分。以往妊娠期间收缩压升高≥30 mmHg和(或)舒张压≥15 mmHg的妊娠期高血压,诊断标准因特异性差而被摒弃。如分娩后42 h内血压恢复正常也被称为一过性高血压;而某些情况下妊娠前和妊娠期间血压正常但产后血压升高称为产后高血压[4]。

②子痫前期与子痫。子痫前期可分为轻度和重度子痫前期。轻度常首次出现于孕20周后,BP≥140/90 mmHg,有尿蛋白(≥300 mg/d),可伴有水肿、上腹不适或头痛等症状或血清尿酸≥325 μmol/L;重度则表现为BP≥160/110 mmHg,尿蛋白≥5.0 g/d,血肌酐高于106μmol/L(12 mg/L),血小板减少(100×109/L以下),微血管病性溶血(乳酸脱氢酶LDH升高),血清转氨酶上升(高于正常2倍以上),持续性头痛或其他脑神经、视觉障碍,持续上腹不适。常规实验室检查(如血小板计数、血清肌酐、尿酸、尿蛋白、肝功能及血红细胞比容等)将有助于鉴别高危妊娠妇女子痫前期及妊娠后期暂时性高血压或慢性高血压。妊娠期高血压一旦出现尿蛋白即归纳为子痫前期。子痫前期患者出现不能用其他原因解释的抽搐或昏迷即诊断为子痫。出现平均动脉压和子宫动脉搏动指数升高,同时,妊娠相关血浆蛋白A和胎盘生长因子减少等指标变化有助于子痫前期和子痫的早期诊断[5]。

③妊娠合并慢性高血压。BP≥140/90 mmHg,孕前或孕20周后诊断高血压且持续至产后12周仍存在。

④慢性高血压并子痫前期。高血压孕妇孕20周前无尿蛋白,之后突然出现蛋白尿升高(≥300 mg/d),BP进一步升高(收缩压或舒张压比以前增加30 mmHg或15 mmHg),或出现血小板减少(<100×109/L)。

妊娠期高血压的药物治疗

篇5

妊娠期高血压疾病(妊高征)是孕妇常见的并发症,对母亲和胎儿均会造成影响,那么,妊高征该如何预防和治疗?像孟洁这种有过妊高征的妇女,怎样才能孕育一个健康的宝宝?

妊娠期高血压疾病过去称为妊高征,它的表现正如孟洁所经历的水肿、血压高、尿蛋白。重者有头疼、呕吐,甚至抽搐,这就发展到最严重的子痫状态,对母亲和孩子均有很大的危险。如果发生重度先兆子痫,必须及时结束妊娠,立即行剖宫产,否则会发展成子痫。

妊娠期高血压疾病是孕妇常见的并发症,占9%左右,重者不超过2%。由于这种疾病对母亲和胎儿均会造成影响,重者甚至有生命危险。到目前为止,该病的发病原因尚不清楚,说法很多但均不肯定。年龄大、肥胖,以及有慢性高血压、慢性肾炎、贫血、糖尿病的人易发生,寒冷季节也易发病。由于病因不清楚,预防它的发生不现实,不过,有些地方可以多加注意。

维生素

计划怀孕前及怀孕后应口服多种维生素。市场上有适合孕妇口服的制剂,如玛特纳、福施福、爱乐维等。另外,补充足够量的钙剂。

检查

怀孕后尽早检查,定期测血压和查尿蛋白,适当增加营养,补充蛋白质,减少脂肪和盐的量。

结束妊娠

妊娠期高血压疾病没有特效的治疗措施,因妊娠而发生,只有结束妊娠才是根本的治疗。因此,定期检查,早期处理,通过一些药物缓解病情,等待胎儿成熟后,及时终止妊娠。由于本病有时发展较快,因此人为的早产机会较多,早产儿的结局一方面取决于胎龄(孕周)、体重,另一方面取决于医疗条件,所以,要找设备好的医院分娩。

警惕再发

篇6

【关键词】 妊娠高血压疾病; 预防措施; 治疗方法; 孕妇及围产儿死亡率

【Abstract】 Objective To discuss precaution and treatment of hypertensive disorder complicating pregnancy and effect on pregnant women and perinatal prognosis.Method To analysis retrospectively two hundreds forty-four patients of hypertensive disorder complicating pregnancy in our hospital for more five years. Results There are two hunderds forty-three are healed in two hundreds forty-four patients,one patient died ofserious eclampsia complicating of postpartum congestive heart failure, expiration failure, double thoracic cavity fulled of liquid. There are six Neonate stillbirth.Conclousion To strengthen the perinatal period care,to deal with perfectly in time,it can prevent or relierve development of gestational hypertension.To develop prenatal diagnosisand terminate pregnancy promptly, can cut down pregnant women and perinatal mortality rate .

【Key words】 hypertensive disorder complicating pregnancy ,precautionary measures ,therapy method,mortality rate ofpregnant women and perinatal

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy)是妊娠特有疾病,以全身小动脉痉挛为基本病变。本病常发生在妊娠20周后,以高血压、蛋白尿为主要临床表现,严重者抽搐、昏迷、心肾功能衰竭,以及母婴死亡。仍为孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一[1]。现对我院2002 年10月至2007 年1 0月五年间收治的妊娠高血压疾病患者的临床治疗作回顾性分析, 探讨降低孕妇及围产儿的预防措施和治疗方法, 以及对孕妇及围产儿预后的影响。

1 临床资料

1.1 一般资料 收集2002年10月~2007年10月我院收治的244例妊娠期高血压疾病患者,其诊断标准参考《妇产科学》第6版。年龄19~ 45 岁。孕周小于34周99例, 孕周小于34~36+6周38例,足月妊娠96例, 过期妊娠1例。妊娠期高血压疾病20例,轻度子痫前期32例, 重度子痫前期157例,产前子痫22例,产后子痫11例。

1.2 临床症状 189例患者入院2 h至数天前有不同程度的头晕、头痛、视物模糊等不适。22例患者有抽搐后住院,11例均为产后24 h时内抽搐。患者血压高、水肿、蛋白尿。轻度子痫前期患者32例,重度子痫前期157例,子痫33例;慢性高血压并发子痫前期8例,合并胎盘早剥12例,妊娠期高血压疾病性心脏病7例,视网膜剥离1例, HELLP综合征9例,肾功能不全4例。胎儿宫内窘迫 7 例, FGR 20例, 产后出血 13 例。合并产后心衰,呼衰 1 例, 且此患者为重度子痫前期,双侧胸腔积液死亡。

1.3 治疗方法

1.3 .1 镇静、解痉、降压为首选的治疗方案 轻度子痫前期门诊治疗,重度子痫患者首选硫酸镁静脉点滴,方法为首次硫酸镁5 g + 葡萄糖注射液(糖尿患者用生理盐水代替)200 ml,2 h 滴完,使血中镁离子迅速达到治疗浓度,然后硫酸镁15 g 按1.0 g/ h~2.0 g/ h的速度滴入,以稳定血中镁离子的浓度。降压治疗首选心痛定,其作用迅速,可随时给药。血压> 160/ 110 mm Hg患者给予硝酸甘油或硝普纳入泵静脉推注。本院157例重度子痫前期患者经上述处理后病情稳定。

1.3.2 必要时扩容及适时利尿 当血细胞比容Ht≥35,全血粘度比值≥3.6,血浆粘度 比值≥1.6,尿比重>1.020给予扩容,水肿明显或血浆蛋白明显降低者选择白蛋白扩容,或者用低分子右旋糖酐扩容,并在扩容基础上利尿。

1.3.3 降低围生儿死亡率 对孕周小及合并胎儿宫内发育迟缓的患者,采用促胎肺成熟及促胎儿宫内发育的治疗。一般孕32 周~35 周者用地塞米松,而> 35 周者不用,因高血压的胎儿有胎肺早熟的倾向。

1.3.4 产科处理 适时终止妊娠是最有效的治疗手段。对于子痫患者在抽搐控制后2 h考虑终止妊娠。对子痫前期患者疗效好,血压下降理想且临床症状逐渐好转者期待治疗至孕34~37周,期间严密观察胎心、胎动及孕妇血压、蛋白尿及水肿情况。对血压下降不理想、自觉症状不减轻者以及胎龄

2 结果

2.1 发病孕周对胎儿及新生儿影响 6例死胎患者为孕24~32周患者,死亡率为2.46%。孕34周以后患者有2例死亡2例均为双胎妊娠患者(一胎存活,一胎死亡),死亡率为0.82%。发病孕周越小,对胎儿和新生儿的预后越差。

2.2 母婴预后 244例患者中243例痊愈,1例因为重度子痫前期合并产后心衰,呼衰,双侧胸腔积液而死亡。分娩新生儿死产6例(2例为双胎妊娠、胎儿宫内窘迫,4例为低体质量儿,均为重度窒息死亡)。胎死宫内2例均行引产术。

3 讨论

3.1 妊娠高血压疾病发生的原因 目前妊娠高血压疾病的原因尚未阐明,可大致分为两大类: ①胎盘因素。②母体因素。胎盘因素源自胎盘在形成、发育过程中出现了障碍, 形成了缺陷胎盘, 导致出现妊娠高血压疾病的临床症状。母体因素源自母体对妊娠高血压疾病易感或母体长期合并微血管疾病,如高血压、糖尿病等, 导致妊娠高血压疾病的发生。更为常见的病因是两种因素并存[2]。其主要病因学说有内皮细胞损伤和激活学说、胎盘或滋养细胞缺血学说、免疫学说、氧化应激学说及遗传学说,由于多因素作用使母胎免疫失衡和免疫耐受失衡,滋养细胞受累及浸润能力下降,胎盘浅着床,造成胎盘缺血缺氧,使胎盘局部出现氧化应激,引起脂质过氧化及释放自由基,同时释放大量炎性因子,激活中性粒细胞,直接或间接导致血管内皮损伤,最终引发子痫前期、子痫[3]。

3.2 妊娠高血压疾病的预防 医院应利用现有的宣传途径, 提高社会各界人士对孕妇的关注, 孕前了解自身的健康情况,动员孕妇提高自我保健意识, 按时参加孕妇学校听课, 提高对妊娠高血压疾病危害及防治知识的认识, 做好自我监护,有异常情况时及时到医院就诊, 积极预防和治疗各种并发症。适时终止妊娠, 可降低各种并发症的发生。同时加强对妇幼保健人员的业务培训, 孕中期开展妊娠高血压疾病的预测性诊断, 对有妊娠高血压疾病倾向的孕妇增加产检次数及心理沟通, 保持心情愉快, 适当休息,目前已发现多种营养素缺乏与妊娠期高血压疾病的发生、发展有关。血清钙浓度降低可使血管对肾素-血管紧张素Ⅱ的反应性增强, 并可直接减少血管组织中前列环素(PGI2) 的合成。而PGI2 /TXA2 (血栓素) 的比例与全身小动脉痉挛有关。在孕20周起每日补钙, 即是在妊娠期高血压疾病即将发生时补足血钙, 减少了该病发生的可能[4]。微量元素中的硒可防止机体受脂质过氧化物的损害, 维持细胞膜的完整性, 避免血管损伤; 锌在蛋白质和叶酸合成中起重要作用[1]。VitA、VitC、VitE等具有抗氧化作用[5], 能减少内皮细胞损伤; VitC还能促进钙、铁吸收; VitD可促进肠道对钙的吸收; 其他维生素能促进和调节物质代谢, 维持组织细胞的正常功能, 均有利于防止和减少妊娠期高血压疾病的发生。从源头上降低孕妇和围生儿的死亡率。

3.3 妊娠高血压疾病的治疗 孕妇血液处于高凝状态,血液粘度增加,妊娠期高血压疾病孕妇在此基础上, 全身小动脉痉挛,血管内皮受损,易形成微血栓,机体处于慢性D IC状态,胎盘供血不足,易发生胎儿宫内生长受限 。所以及时解痉及合理扩容可改善机体的微循环状态及胎盘循环,纠正组织缺氧可促进胎儿宫内生长。从而降低围产儿的死亡率。妊娠高血压疾病是由妊娠引起的血压升高,所以适时终止妊娠对妊娠高血压治疗至关重要。

参考文献

[1] 乐杰.妇产科学.人民卫生出版社,2005:97-109

[2] 石永云,凌斌.妊娠高血压疾病病因学研究进展. 国外医学计划生育/生殖健康分册,2006,25(4):200-202

[3] 林其德. 子痫前期子痫病因及发病机制的研究进展. 中国实用妇科与产科杂志,2004,20(10):577-579.

篇7

【关键词】 妊娠期高血压疾病;抗内皮细胞抗体;C反应蛋白

The expression and significance of AECA,CRP in serum of patients with hypertensive disorder complicating pregnancy

SUN Yuan-yuan,WU Zhen-lan,LI Yu-jie.Weifang Medical College, Weifang, 261042,China

【Abstract】 Objective To investigate the relationship between the AECA,CRP and the pathogenesis of preeclampsia.Methods This study in 72 late pregnancy women included two groups: 42 patiens were miscarriages(PIH group) and 30 control subjects with normal pregnancies.The AECA and CRP level were detected in all cases.Results Compare the preeclampsia patients with normal, the AECA level showed a significant diference.t=4.581,P=0.000.The level of CRP was negatively in two groups,and it was not associated with the AECA too,P>0.05.Conclusion The AECA level in the serum with preeclampsia patients for their late pregnancy is significantly higher than normal pregnant women,suggesting the AECA can be used as the diagnostic testing in dicators for the preeclampsia.

【Key words】 Preeclampsia;Antiendothelial cell antibodies(AECA); C-reactive protein(CRP)

妊娠期高血压综合症(pregnancy-induced hypertension,PIH)是指妊娠20周后出现的血压持续性升高伴蛋白尿和/或水肿,是妊娠期特有的一组多器官功能障碍症候群,严重威胁母婴安全,成为孕产妇及围产儿死亡的主要原因。全国妊娠期高血压疾病流行病学调查显示,妊娠期高血压疾病在我国的发病率为9.4%,其中轻度子痫前期占77.1%,重度子痫前期占22.3%,孕产妇死亡率在城市为18.9/10万,围生儿总的死亡率为2.68%,在发达国家如美国和英国,妊娠期高血压的发病率为15%~20%。PIH致病因素复杂,其病因学说颇多,近年来,内皮细胞损伤是妊娠高血压疾病发病中心环节的学说[1]已被公认,内皮细胞损伤的机制之一可能与内皮细胞的自身抗体有关。国外学者提出,内皮细胞损伤过程中有免疫机制紊乱的参与,即损伤的内皮细胞因其抗原性改变,而刺激患者体内产生抗内皮细胞自身抗体(Antiendothelial cell antibodies,AECA),此抗体在损伤内皮处形成免疫复合物吸引补体及炎性反应细胞,而加剧其局部的炎症与损伤。本研究通过定量检测妊娠妇女血清AECA及C-反应蛋白(CRP)含量,研究与妊娠高血压疾病的关系,为临床提供诊断与治疗依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象

自2008年1月至2009年6月收集在潍坊市人民医院住院分娩的PIH孕妇42例,其中重度PIH24例,轻度PIH 18例,孕妇平均年龄(27.9 ±4.6)岁,平均孕周(34.6±4.5)周,选择同期住院分娩的正常妊娠妇女30例作为对照组,其平均年龄为(28.2±3.4)岁,平均孕周(37.2±4.4)周。两组孕妇均为单胎,平均孕周、年龄差异无统计学意义,两组既往均无糖尿病、高血压、心脏病及肝肾疾患,无输血、免疫治疗史。PIH诊断标准参照全国通编教材《妇产科学》(第六版)[2]。

1.2 方法

1.2.1 血清标本采集 病例组患者和对照组个体均于未临产前采集肘静脉血,无菌条件下分离血清,-20℃保存待用。

1.2.2 AECA测定 采用ELINSA法,将样品和标准品分别加入酶标记液和底物避光孵育15 min,加终止液终止反应,于波长450 nm的酶标仪上读取OD值,在标准曲线上查找对应的浓度范围。

1.2.3 CRP测定 采用散射比浊法,国产TD-I型特定蛋白仪(A款)测定血清中的CRP含量。

1.3 统计学方法 应用SPSS 12.0软件对资料进行统计处理。计量资料以x±s表示,统计处理方差分析及用t检验 (P

2 结果

AECA最高值34.4pmol/L,为病例组,最低值6.61pmol/L为对照组;病例组AECA平均数为24.74 mol/L,对照组AECA平均数为12.65pmol/L,对两组AECA平均数进行Levene’s方差齐性检验,F=12.521,P=0.001,P 0.05,差异无统计学意义,见表1。

3 讨论

内皮细胞不仅是血管壁的衬里,还参与机体的凝血、纤溶、免疫、血管的生长和血管运动的调节,因此内皮细胞的损伤与许多疾病的发生发展密切相关。

抗内皮细胞抗体最早是20世纪70年代初在对系统性红斑狼疮(SLE)、硬皮病患者肾活检标本的免疫组织化学研究中被发现的,可以与正常状态下的血管内皮细胞多种蛋白相结合,为一致病性抗体,而并非由于血管病变使内皮细胞蛋白表达改变而产生的自身抗体[3]。在正常人血液中存在有AECA,这些AECA 弱,其抗原范围也较局限[4]。笔者的研究资料亦证明AECA在孕妇中普遍存在,正常妊娠妇女AECA平均值为41.65pmol/L,病例组AECA平均数为87.07pmol/L。经检验t=-4.581,P=0.000,两组差异有统计学意义,AECA在轻度与重度PIH中的比较,差别无统计学意义(P>0.05),CRP的出现与妊娠高血压疾病无相关性,由此可推断AECA是PIH发病的独立危险因素,可能是一个引起PIH的致病性抗体。

1989年Roberts[5]等首先提出妊娠期高血压疾病的病理生理变化的核心是内皮细胞功能紊乱与障碍。Rodgers等[6]在子痫前期患者产前血清加入人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein cell,HUVEC)培养基中,发现HUVEC发生相应的改变,首次提出子痫前期患者血清中含有一种或一些“细胞毒性因子”是导致妊娠期高血压疾病时血管内皮细胞功能障碍的原因。

目前对妊娠期高血压疾病普遍的观点是血管内皮损伤致血管内皮细胞的联接破坏,使血管内蛋白和液体外渗,激活凝血系统造成DIC,并释放血管活性因子,增加血管收缩因子生成与释放,减少血管舒张因子的生成与释放,使血管活性因子失衡并致收缩血管的因子占有优势。Aamamoto等[7]在AECA与SLE孕妇产前子痫的研究上,认为AECA的出现与先兆子痫有关,AECA阳性血清对培养基Esc的细胞毒性引起,先兆子痫患者的内皮损伤发挥了作用。

从AECA的致病作用来看,AECA除可与Esc上的抗原直接作用,引起血管内皮的损伤外,还主要通过简介免疫炎症的方式引起致病性。AECA可促进白细胞对Esc的细胞毒性作用,以及抗体依赖性细胞毒性作用[8]。据遗传动物模型提供的证据:AECA上调Esc对粘附分子的表达(E-selectin,胞内粘附分子-1和血管粘附分子-1),依次诱导Esc分泌细胞因子、趋化因子,引起白细胞对Esc的聚集和粘附造成Esc损伤。据以往的研究表明,AECA的出现多伴随有白细胞介素、TNF等表达水平的升高,从而推测炎症介质诱导血管内皮细胞产生新的表面抗原,遭受AECA的攻击而致病。可据此推测妊高症的发病与AECA存在着一定的相关性。

AECA的确切致病机制尚未完全明了,作为炎症急性相蛋白,CRP的水平在急性炎症和损伤后浓度可迅速上升。资料中发现CRP与AECA水平及PIH不相关,P>0.05。对诊断PIH的临床价值意义不大,提示AECA在妊娠期高血压疾病与系统性脉管炎的致病机制方面可能存在不同。而且,血管内皮损伤也不是妊娠期高血压疾病特有的变化,就目前所得到的结果,只能说明它是妊娠期高血压疾病发生、发展过程中的一个重要环节,而不是妊娠期高血压疾病发生的根本原因,其确切机制尚待深入研究。

参 考 文 献

[1] Zilla P,von Oppell U, Deutsch M, The endothelium:a key to the future.J Card Surg,1993,8(1):32-60.

[2] 乐杰.妇产科学.人民卫生出版社,2004:97-106.

[3] 董晖.抗内皮细胞抗体与血管炎综述.天津医科大学学报,2005,11,2:334-337.

[4] Cid MC.Endothelial cell biology,perivascular inflammation and vasculitis.Cleve Clin J Med,2002,69(suppl 2):45.

[5] Robers JM,Tayler RN.Preeclampsia:an endothelial cell diaorder.Am J Obstet Gynecol,1989,161(5):359-372.

[6] Rodgers GM,Taylor RN,Roberts JM.Preeclampsia is associated with a serum factor cytoxic to human endothelial cell,Am J Obstet Gynecol,1988,159(4):908-9-4.

篇8

大量文献报道,孕妇患原发性高血压可使妊娠期高血压病的发生率增加。Sibai将初产妇妊娠期高血压病发生危险因素依次列为:血压、肥胖、流产次数及吸烟,血压越高或越肥胖,妊娠期高血压病的发生危险越高。

肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病

胰岛素是一种血管舒张因子,若无交感神经对抗其作用,将导致低血压,而非高血压。外周胰岛素抵抗是胰岛素功能缺乏的标志,将导致血管功能失调,近年来提出的胰岛素抵抗综合征是指:胰岛素的葡萄糖调节功能抵抗,导致高胰岛素血症,以维持正常的葡萄糖浓度,这样胰岛素刺激钠的重吸收,并有拟交感活性,使血压升高。胰岛素还可刺激非脂类脂肪酸增加、抑制脂肪分解、使高密度脂蛋白降低。肥胖可能是导致胰岛素抵抗的最常见因素。肥胖者24小时胰岛素释放率是消瘦者的3~4倍,肥胖亦是妊高征发生的危险因素,有文献报道身材矮、肥胖、颈短的孕产妇较易患妊娠期高血压病。体重指数大于24的孕产妇患妊娠期高血压病的危险性是体重指数小于24的孕产妇的2.669倍.肥胖或胰岛素抵抗导致妊娠期高血压病危险性增加的确切机理尚不完全清楚,近年来研究认为:①肥胖时血容量增多且心输出量增加以满足代谢需要,从而导致血压升高。②肥胖不仅与高血压有关、而且与脂类利用、游离脂肪酸向组织转运、高胆固醇及甘油三酯、胰岛素抵抗及高胰岛素血症有关。尢其是TNF-α。它由人类前脂肪细胞及脂肪细胞产生,肥胖者的TNF-α比正常人高3倍,肥胖、胰岛素抵抗及高胰岛素血症可使细胞激动素介导的氧化作用增强,这与先兆子痫的发病机理有关。

血栓形成、高半胱氨酸血症

严重的妊娠期高血压病患者常有血液及代谢异常而导致血栓形成,Dekker等随访妊娠期高血压病孕妇产后10周血栓形成、高半胱氨酸血症、抗磷脂综合征的发生率,85人接受凝血干扰试验,24.7%存在β蛋白缺乏,50人接受蛋白抵抗活性实验,16%阳性;79人接受高半胱氨酸血症实验,17.7%阳性;查95人抗心磷脂肮体,29.4%存在lgG、lgM抗体。Dekker等人首次系统研究高半胱氨酸血症与妊娠期高血压病的关系,以空腹半胱氨酸浓度>15μmol/L,餐后>51μmol/L作为诊断标准,高半胱氨酸血症孕妇妊娠期高血压病发生率是正常孕妇的7倍。

镰状细胞病

Larrabee等人研究发现镰状细胞病是妊娠期高血压病的危险因素,镰状细胞病的孕妇妊娠期高血压病的发生明显增加(24.7%,P<0.0001),且新生婴儿体重明显低于正常孕妇所娩新生婴儿。

多胎妊娠

多数学者认为,双胎妊娠时妊娠期高血压病的发生率及其严重程度均明显增加,最近一项研究表明,双胎妊娠时妊娠期高血压病的危险性增加4倍,三胎比双胎的危险性增加,但总的妊娠期高血压病的发生率与双胎相似。

染危体异常、葡萄胎

Vessce等研究表明,先天异常者,妊娠期高血压病的危险性增加,OR为1.34,包括胎儿水肿、13三体、三倍体等染危体异常。

泌尿系感染

Schieve等研究表明,孕期泌尿系感染是妊娠期高血压病的危险因素,其机制目前尚不清楚,可能的原因是任何一种感染可使感染产物增加,如细胞激动素、自由基片断、蛋白水解酶等,这些因素导致已处于高危中的孕妇发生妊娠期高血压病。

营养不良

现已发现多种营养素如以白蛋白减少为主的低蛋白血症,钙、镁、锌、硒等缺乏与妊娠高血压病的发生有关。钙可稳定细胞膜,维持钠泵和钙泵活性,降低细胞膜对钠、钙离子通透性。低镁可使钠钾泵和钙泵活动受损,导致细胞内钙的堆积和细胞外钙的减少,激活了血管平滑肌内的肌凝蛋白与肌纤蛋白,产生收缩效应,造成血压升高,锌在核酸与蛋白质的生物合成中起重要作用。硒是谷光甘肽过氧化物酶的重要组成部分,可防止机体受质脂过氧化物酶损害。硒可提高机体免疫功能,维持细胞膜完整性,避免血管壁损伤,血硒下降可使前列环素合成减少,血栓素增加,从而导致妊娠高血压病的发生。

孕妇妊娠时的年龄

庄氏等[1] 研究发现,35~39岁孕产妇的妊娠期高血压病发病率为16.88%,明显高于20~29岁孕产妇的9.98%,这与患者年龄大,有动脉硬化倾向有关[2]。

低社会经济状况

由于经济原因,不能系统检查,忽略了对孕妇全方位监测,不能及时发现并处理营养不良、缺钙等妊娠并发症,使疾病在早期得不到治疗,增加了患病风险[3]。

不良情绪

焦虑、忧郁等负性情绪与妊娠期高血压病的发生有相关性。国内外多项调查发现妊娠期高血压病患者普遍存在情绪不稳、焦虑、忧郁、睡眠障碍、心悸、生活空虚感等症状,同时认为这些精神因素对妊娠妇女有负面影响而且导致妊娠期高血压病的发生。Kurki等采用焦虑忧郁问卷对623名妊娠早期无任何症状的初产妇做了孕期追踪调查,发现妊娠期高血压病患者伴有明显的忧郁焦虑情绪,沮丧抑郁的负性情绪增加了妊娠期高血压病的发病率。焦虑、忧郁作为应激源,由感觉系统传至大脑皮层和边缘系统,作用于下丘脑-垂体-肾上腺轴,从而激活了交感神经系统,使肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类递质增加作用于血管平滑肌上的α受体,使血管收缩,血压上升,导致妊娠期高血压病的发生。

总之,由于妊娠期高血压病病因未明,尚不能做到完全预防其发生,普及健康教育,对具有这些危险因素的孕妇加大监测力度,可望把妊娠期高血压病发病率降到最低。

参考文献

1 汪敏,谭进成. 钙镁与妊高征关系研究进展. 医学综述,2002,8(9):509

篇9

[关键词] 妊娠高血压综合征;血清胱抑素C;血肌酐

[中图分类号] R714.24+6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2013)09(c)-0036-02

妊娠高血压综合征(pregnancy induced hypertension syndrome,PIH)是妊娠晚期较为常见的并发症,当病情发展成为晚期PIH时,孕妇可出现肝肾脏器的损伤,从而导致产妇死亡[1]。因此,临床上对PIH尽早进行诊治有助于对产妇适时终止妊娠,确保母婴健康[2]。近年相关报道显示,血清胱抑素C(cystatin C,CysC)可作为肾小球虑过率的指标,本文对PIH患者CysC水平进行分析及研究,以探讨妊娠终止的时机。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2010年1月~2012年12月收治的妊娠高血压患者128例为研究对象,入选患者均符合乐杰编著的《妇产科学》[3](第六版)中对PIH的诊断标准;年龄22~44岁,平均(28.8±5.4)岁;孕周36~41周,平均(38.2±1.2)周,根据PIH患者的病情将其分为单纯妊娠期高血压78例(子娴前期组)和妊娠期高血压合并子痫前期50例(妊娠高血压组)。同时选取本院同期收治的正常妊娠100例为对照组,年龄21~43岁,平均(27.2±5.2)岁;孕周36~40周,平均孕(37.1±1.4)周。3组研究对象的性别、年龄、孕周差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

所有受试者均抽取清晨空腹静脉血5 ml,并置于离心机以3000 r/mim的速度离心10 mim,去除沉淀部分,留取上清液并置于冰箱中保存。采用全自动化生化分析仪测定CysC及血肌酐(SCr)。CysC正常参考浓度为0.6~1.4 mg/L。收集所有受试者24 h尿液,将其混匀后取50 ml送检,采用全自动化生化分析仪测定尿液中的尿蛋白含量。阴性(-):尿蛋白含量2 g/d,属于重度尿蛋白。

1.3 统计学分析

所得数据采用SPSS 17.0软件进行统计学处理,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,计数资料采用率表示,组间计量资料均值的比较采用成组设计t检验,组间计数资料率的比较采用χ2检验,以P

2 结果

2.1 各组患者CysC与SCr含量的比较

与对照组比较,妊娠高血压患者及子痫前期患者血清中CysC水平显著上升,差异有统计学意义(P

2.2 各组患者尿蛋白阳性率的比较

子痫前期及高血压妊娠蛋白(+++)阳性率显著高于对照组,差异有统计学意义(P

2.3 CysC与SCr的相关性分析

经相关性分析,CysC与SCr(r=0.458,P=0.001

3 讨论

妊娠高血压是妊娠期特有的一种疾病,引起其发生的原因有多种,如家族遗传病史、感染以及产妇疾病史等[3]。妊娠期高血压可引起产妇出现多种并发症,其中以子痫前期对母婴的影响较大[4]。子痫前期可引起产妇出现脑出血、子痫性脑病、脑梗死以及蛛网膜下出血。PIH多发生在妊娠期20周后至产后24 h内。其临床特点表现为高血压、水肿、尿蛋白,情况严重者可出现视力障碍、胸闷、头痛、昏迷、甚至抽搐、肾功能衰竭及心力衰竭等。该疾病会对母婴生命安全造成严重的威胁,是导致母婴死亡的重要产科因素[5-6]。目前该疾病的发病机制尚不明确,但对其进行防治及监测,能有效降低母婴并发症发生率以及死亡率[7]。

相关研究显示,CysC是从血清中分离的半胱氨酸蛋白酶抑制剂[8],近年研究表明,在糖尿病患者中,CysC可反映肾小球滤过率,并且在高血压肾病及糖尿病肾病患者中,CysC较SCr更能有效反映肾小球的滤过能力。本研究发现,妊娠高血压患者及子痫前期患者CysC的水平显著高于正常妊娠组,并且子痫前期患者中CysC的含量显著高于妊娠高血压患者,差异有统计学意义。尿蛋白含量是临床上用于判断PIN患者肾脏是否出现损伤的重要指标,当孕妇胎龄为28~34周时,患者病情稳定,尿蛋白水平在正常范围时则表示患者病情好转,当尿蛋白值>2 g/d时则表示患者可能发生死胎、胎盘早剥,因此,应及时终止妊娠。本研究中子痫前期及高血压妊娠蛋白(+++)阳性率显著高于对照组,及时对这部分患者终止妊娠,母婴预后效果良好。

[参考文献]

[1] 乐杰.妇产科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2005:4.

[2] 刘红艳.妊娠期高血压疾病56例终止妊娠的时机与方式探讨[J].中国妇幼保健,2009,24(23):3218-3219.

[3] 周长浩,李增宁,房桂英,等.妊娠高血压疾病妇女血清胱抑素C检测的临床意义[J].临床荟萃,2006,21(14):1028-1029.

[4] Moodley J,Gangaram R,Khanyile R,et al.Serum cystatin C for assessment of glomerular filtration rate in hypertensive disorders of pregnancy[J].Hypertens Pregnancy,2005,23(3):309-317.

[5] 王月姣.心理护理应用于妊娠高血压综合征患者的效果评价[J].中国实用护理杂志,2012,15(2):487-489.

[6] 张丽萍.妊娠高血压综合征患者的产程观察及护理[J].中国实用护理杂志,2011,29(5):214-215.

[7] 单桂芬,荣墨克,林伟.妊娠高血压综合征预测性诊断指标[J].中国实验诊断学,2008,8(2):268-269.

篇10

登封市妇幼保健院产科,河南登封 452470

[摘要] 目的 观察硫酸镁联合硝苯地平治疗妊娠高血压综合征的临床疗效。方法 将2012年9月—2013年12月于本院治疗的124例妊娠高血压综合征患者随机分为两组,62例为治疗组,62例为对照组,治疗组患者临床治疗采用硫酸镁联合硝苯地平,对照组患者临床治疗则单用硫酸镁,对观察组和治疗组患者的临床疗效进行观察比较。结果 经治疗,观察组总有效率为93.8%,对照组为83.9%,观察组临床疗效明显明显优于对照组(P<0.05),观察组不良妊娠结局发生率明显少于对照组(P<0.05),两组患者在治疗后的舒张压、收缩压等指标比较均具有显著差异(P<0.05)。结论 妊娠高血压综合征患者采用硝苯地平联合硫酸镁进行治疗,可有效减少患者不良妊娠结局发生率,使患者获得确切疗效,具有重要临床意义。

[

关键词 ] 硫酸镁;硝苯地平;妊娠高血压综合征;疗效

[中图分类号] R453

[文献标识码] A

[文章编号] 1672-5654(2014)07(c)-0126-02

妊娠高血压综合征为妊娠期特有疾病,也为其较为常见的并发症[1]。妊娠期高血压综合征的临床表现主要包括蛋白尿,高血压及水肿等症状,其病理变化以全身小动脉痉挛为主,患者在病情严重时,可出现子痫等症状,对母婴生命健康造成了严重威胁。相关研究报道显示[2],妊娠高血压综合征患者经有效治疗,可获得良好的预后。本文将2012年9月—2013年12月收治于本院的124例妊娠高血压综合征患者作为研究对象,对部分患者采用了硫酸镁及硝苯地平联合治疗,取得了良好的治疗效果,具体报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

本组选取的124例妊娠高血压综合征患者随机分为对照组和治疗组,每组均为62例,患者的年龄为22~35岁,平均年龄为(25.2±2.4)岁,患者的孕周为28~35周,平均孕周为(33.2±2.1)周,其中,86例为初产妇,38例为经产妇,124例患者全部与《妊娠期高血压疾病诊治指南》(2012版)的相关诊断标准相符[3],排除伴有严重心肾功能不全、肠道出血、严重主动脉狭窄、脑水肿及对硝苯地平具有过敏反应的患者。治疗组及对照组患者的基础资料与疾病严重程度等无显著差异,P>0.05差异无统计学意义,有很好可比性。

1.2方法

对照组和治疗组患者均进行解痉治疗及相关对症治疗,予以25%硫酸镁,使用剂量为60 mL,将其加至5%葡萄糖之中,使用剂量为500 mL,使用方法采用静脉滴注,滴注速度为每小时1.0~2.0 g。治疗组患者加用硝苯地平进行联合治疗,3次/d,每次使用剂量为30 mg,使用方法为舌下含服。孕周低于38周的患者治疗1周为一个疗程,孕周为38周及以上的患者治疗3 d为一个疗程。

1.3疗效评定

疗程疗效评价分为显效、有效及无效,显效评定标准为患者临床症状及体征完全消失,血压达到正常范围,尿蛋白降低幅度不低于2+,患者妊娠维持不低于37周终止妊娠;有效评定标准为患者临床症状及体征有所缓解,血压未控制在正常水平内,尿蛋白降低幅度为+,患者妊娠维持低于37周终止妊娠;无效评定标准即患者临床症状及体征均无好转,或者加重,血压水平无显著降低或者出现上升,尿蛋白未降低,患者妊娠维持低于36周终止妊娠。

1.4统计学处理

组间数据采用spss 20.0统计软件进行分析处理,计量资料以(x±s)表示,并采用配对t检验;计数资料采用χ2检验处理,当 P<0.05则认为差异具有统计学意义。

2结果

从观察组和对照组患者的临床治疗效果上看,治疗组的临床治疗总有效率明显高于对照组,P<0.05差异有统计学意义,详见表1。

从两组患者不良妊娠结局发生情况上看,治疗组患者产后出血、新生儿呼吸窘迫及早产等发生率,均明显少于对照组,P<0.05差异具有统计学意义,详见表2。

从两组患者治疗前后的舒张压、收缩压等指标上看,治疗组治疗前各项定量指标与对照组无显著差异,P>0.05差异不具有统计学意义;治疗组治疗后各项定量指标与对照组相较具有显著差异,P<0.05差异具有统计学意义,详见表3。

3讨论

妊娠高血压综合征在妊娠超过24周的产妇中较为多见[4],其临床表现较多,通常以高血压、浮肿及蛋白尿等症状为主。妊娠高血压综合征可导致患者产生抽搐、昏迷等症状,严重者可造成母婴死亡,其也为导致孕妇及胎儿死亡的重要原因。目前,临床治疗妊娠高血压综合征多采用对症治疗,包括降压、解痉及中医治疗等,多项报道显示,临床治疗妊娠高血压综合征的关键在于控制患者血压,需迅速将患者血压控制于正常范围之内,同时,对患者重要器官的血循环加以改善,包括子宫、心和肾等器官,以避免患者产生严重并发症,确保母婴安全。研究显示,临床采用降压药物治疗妊娠期高血压综合征具有一定危险性,其在有效降低患者血压的同时,也会导致患者重要器官血流量减少,尤其是减少患者子宫胎盘血流量,进而会对胎儿产生一定影响。

相关临床研究显示[5],妊娠高血压综合征可能与前列腺素缺乏,或者子宫胎盘缺血等具有相关性,其可对产妇及新生儿均造成严重不良影响。对于妊娠高血压综合征患者而言,其通常起病隐匿,患者病情发展迅速且较为凶险,如未能及时进行有效的治疗可造成患者出现昏迷,严重者可引起心肾衰竭等症状,危及母婴生命安全及健康。在本文的研究中,治疗组患者予以了硫酸镁联合硝苯地平进行治疗,对照组患者则单用硫酸镁治疗,从临床疗效上看,治疗组患者总有效率达到96.8%,对照组仅为83.9%,两组疗效比较具有显著差异(P<0.05),与文献报道基本相符[5],由此可见妊娠高血压综合征采用硫酸镁联合硝苯地平治疗疗效显著。分析结果可能与硝苯地平具有的长效、高效及不良反应少等优势相关。硝苯地平属于钙离子通道阻滞剂,其可有效扩张患者全身血管,解除外周血管痉挛,达到降低血压的效果,硝苯地平半衰期较长且血药浓度较高,患者可获得较为平稳的降压作用。硫酸镁可阻断神经与肌肉之间的传导,并对运动神经末梢释放乙酰胆碱起到抑制作用,因此,采用硫酸镁治疗可有效预防控制发生子痫,并促使患者血管内皮合成前列环素,起到解除小动脉痉挛及降低血压的目的。

报道显示,硫酸镁为临床理想的解痉药物,其对妊娠高血压综合征的疗效确切。硫酸镁不仅可有效抑制患者中枢神经系统及周围神经系统,并且可使患者心肌、骨骼肌与血管平滑肌松弛,进而达到血压下降,以及肌肉松弛的效果。本组研究结果显示,治疗组妊娠高血压患者经两种药物联合应用治疗,其治疗后的舒张压、收缩压及尿蛋白等指标均明显改善,对照组经单独使用硫酸镁治疗后的舒张压、收缩压及尿蛋白等指标虽然较治疗前也有所改善,但治疗组患者改善程度明显优于对照组(P<0.05),与文献报道相符[6]。由此可见,采用硫酸镁联合硝苯地平治疗妊娠高血压综合征可有效改善患者各定量指标,起到良好的降压效果。本组研究中,治疗组患者产后出血、新生儿呼吸窘迫及早产等发生率明显少于对照组(P<0.05),与文献报道基本一致[7],由此可见,妊娠高血压综合征患者采用硫酸镁联合硝苯地平进行治疗可有效避免或者减少不良妊娠结局的发生。硫酸镁联合硝苯地平治疗妊娠高血压综合征可防止因血压不稳,而对患者靶器官造成损伤,并且两种药物合用无严重不良反应,其对患者血脂、血糖及肝肾功能均不产生影响,可使患者获得良好的治疗效果。

综上所述,妊娠期高血压综合征的基本病变为全身小动脉痉挛,并由此引起患者外周血管阻力增加,血压上升、全身小动脉管腔狭窄及血管内蛋白质出现渗漏等现象,同时进一步导致患者产生水肿、蛋白尿及血压浓缩等症状。以上述患者病理生理过程为基础,患者全身各重要组织器官可由于缺血、缺氧等受损,包括患者胎盘、心、脑、肺和肝肾等器官,并使妊娠高血压综合征患者出现肝细胞坏死、肺水肿、胎盘早剥等临床表现,危及孕妇及婴儿的生命安全及健康。妊娠高血压综合征患者的的临床治疗应按照合理扩容、解痉、降压及镇静等原则进行,治疗原则也包括在适当的时候应终止妊娠。基于上述治疗原则之上,对妊娠高血压综合征治疗进行探索,并制定有效方案为目前妇产科学的重要研究课题。

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参考文献]

[1] 丁卫.高龄孕妇并发妊娠期高血压疾病对妊娠结局的影响[J].中国基层医药,2011,18(7):901-902.

[2] 熊俊.脂代谢影响因素与妊娠期高血压疾病相关性研究进展[J].实用妇产科杂志,2014,30(4):256-259.

[3] 中华医学会妇产科学分会妊娠期高血压疾病学组.妊娠期高血压疾病诊治指南(2012版)[J].中华妇产科杂志,2012,47(6):476-480.

[4] 高岚,陈颖,梁红,等.VCAM-1和PAPP-A在妊娠期高血压疾病患者中的表达及其相关性研究[J].实用妇产科杂志,2012,28(5):377-380.

[5] 胡金艳,郭红霞,胡水旺,等.妊娠期高血压疾病与正常孕妇尿液蛋白质组分析[J].实用妇产科杂志,2013,29(6):446-450.

[6] 李树珍,李永强,相淑芳,等.妊娠期高血压疾病发生的相关危险因素分析[J].中国基层医药,2011,18(9):1192-1193.