妊娠高血压治疗原则范文

导语：如何才能写好一篇妊娠高血压治疗原则，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

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【因时制宜】

据研究，血压随四季的变化而波动，一般来说，北半球居民冬春季为血压的高峰期，而夏秋季相对较低；连续血压监测也提示：一日之中，血压在早中晚也各不相同。一般而言，高血压有二个血压高峰，第一个高峰在早晨，是血压的最高峰时间，多在早晨6～9点之间，第二个在傍晚，大致相当于5～7点之间。但每个人会有差异。

服用西药时要根据血压高峰时间及血压的季

节变化规律，因时服药，根据季节调整剂量与品种。在未进行动态血压监测前，可以根据经验选择在早晨起床后立即服用第一次药，如果需要服用第二次药则应在下午5点之前。服用中药时，有肝火肝热症状如烦躁、面赤、口苦、头眩等症状者宜在早晨服用清肝泻火等类药物如天麻钩藤饮、牛黄降压丸等，而兼有肝肾阴虚者应在下午或晚上服用补益肝肾的药物如六味地黄丸、杞菊地黄丸等。

服用降压西药还要根据季节加以调整，一般地说冬季是一年中血压最难控制的季节，用药量往往是最大的时期，一般情况下，在冬季很难调减降压西药。服用中药治疗更应根据季节调整，春宜疏肝养肝，夏宜养阴清肝泻火，秋宜养阴润肺以制肝，冬宜补肾活血以滋水涵木。

【因地制宜】

不同地区人的生活习惯不同，如北方地区居民及沿海渔民摄盐量明显高于广东及上海等南方地区，因此钠负荷过大成为影响高血压治疗的重要因素。如果没有痛风、严重高脂血症、糖尿病，则应使用利尿剂如双氢克尿噻、吲哒帕胺等。难以控制的高血压患者，有时给予小剂量的利尿剂即获得很好的疗效。

北方居民有饮烈酒习惯，因而每易致酒湿生热，热生风，因而在高血压早期使用清肝熄风类中药如天麻钩藤饮、罗布麻片、脑立清、清开灵有较好的疗效；又因北方严寒，寒凝血瘀表现较为突出，因此在冬季适当使用活血化瘀中药可协助降压。而南方地区则偏于湿热与阴冷，其治疗又有别于北方地区。

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关键词：妊娠合并高血压疾病；治疗；进展

妊娠合并高血压疾病是妊娠期间妇女最为常见的疾病，患者主要病变为全身性血管痉挛，临床症状主要表现为全身水肿、恶心、呕吐、头痛、视力模糊、高血压以及心功能衰竭等症状，可造成胎儿生长迟缓或者胎死腹中[1]。在临床诊治妊娠高血压过程中早检查、早诊断以及早治疗是非常重要的；一旦确诊为妊高症，应及时进行治疗，以免发生子痫，尽可能降低母婴的发病率、病死率以及可能的相关并发症等[2]。提高妊娠合并高血压疾病的临床治疗一直是在产科上的研究热点和难点，近年来妊娠期高血压的诊治有了新的进展，本文对妊娠合并高血压疾病的临床诊治方法进行简述，现报道如下。

1妊娠合并高血压发病机制

其发病机制很可能是由于孕妇妊娠后，由于血流动力学发生相应改变，造成孕妇体内的血液处于高凝的状态。在以上病理基础上妊娠合并高血压疾病患者的血管内皮受到一定的损伤，会逐渐形成微血栓，引发血液微循环障碍，使孕妇的机体处于一种慢性DIC的不良状态，最终使母体的组织器官以及胎盘等部位出现血液供应不足的现象，还会出现脏器功能不全、母体子宫内的胎儿发育迟缓和不全等异常现象[3]，妊娠合并高血压疾病会对孕妇以及胎儿造成严重的影响，

2妊娠合并高血压分类[4]

2.1妊娠期高血压 血压大于140/90 mmHg，妊娠20w后首次出现，不伴有蛋白尿，产后 12w血压恢复正常，可伴有血小板减少或者上腹不适，只能在产后确诊。

2.2子痫前期 轻度： 血压超过140/90 mmHg，妊娠20w后每24h尿蛋白大于300mg，可伴有头痛以及上腹不适等症状。重度： 血压≥160/110mmHg，每24h尿蛋白为2.0g，血肌酐水平大于1.2mg/dl或者较之前有所升高，血小板

2.3子痫 孕妇出现抽搐症状，但难以用其他原因解释。

2.4慢性高血压并发子痫前期 妊娠合并高血压孕妇妊娠20w前无蛋白尿，但20w以后突然出现每24h蛋白尿大于300mg，或者妊娠合并高血压孕妇妊娠20w前突然蛋白尿增加，血压水平增高，血小板水平小于100×109/L。

2.5妊娠合并慢性高血压 孕前或者孕20w以前若孕妇的血压水平大于140/90mmHg时即可确诊，或者孕20w后首次诊断为高血压，一直持续到产后12w。

若患者在妊娠第一阶段即28w前被诊断为高血压，那么应立即给予鉴别是否由特殊原因所引发高血压，需要鉴别是否有多胎或者滋养细胞疾病，需要排除患有主动脉狭窄、肾动脉狭窄、库欣综合征、嗜铬细胞瘤以及系统性红斑狼疮等疾病。

3妊娠合并高血压治疗

妊娠合并高血压的处理原则是首先要注意妊娠期间母亲、胎儿以及新生儿的安全[5]，因此何时开始治疗，选用何种降压药物，评估产妇安全的同时还要关注对胎盘血供、胎儿发育以及新生儿成长的影响，对于非妊娠患者适用的以及有效的治疗高血压药物，很可能直接或者间接地损害胎儿，影响胎儿的正常生长发育，甚至威胁胎儿的生命安全。

3.1非药物治疗 妊娠高血压通常不需要进行药物治疗，可取左侧卧位休息，每次睡眠时间应超过10h，以维持子宫动脉的正常灌注量，减轻下腔静脉受压。在饮食方面，每天补充正常的热量、蛋白质以及钙，且不限盐。加强妊娠期间的体重管理，对于怀孕前体重指数（BMI）小于25kg/m2的女性，建议孕期的体重增加11.2～15.9kg，对于孕前BMI 为25～29.9 kg/m2的女性，建议其体重的增加6.8～11.2kg；而对于孕前BMI超过30 kg/m2的女性，建议其妊娠期体重增加应小于6.8kg，但不建议妊娠期肥胖女性减肥，以免造成新生儿低体重以及影响胎儿的发育，同时适当限制活动[6]。对于出现失眠、神经紧张、情绪焦虑以及睡眠严重不足的患者可给予适量的镇静剂，入眠之前给予口服2.5～5mg/d的地西泮。

3.2药物治疗 目前治疗妊娠合并高血压的一线药物是甲基多巴，二线药物是α-以及β-受体阻滞剂，其可以与一线药物联合使用，以降低因一线药物的剂量过大所造成的副作用。对于原先有轻度高血压的患者，血压水平在140/90～150/100mmHg，应在受孕之前停用抗高血压药物，或者当已证实妊娠后停用抗高血压药物。对于原先患有中度高血压的患者，血压水平在150/100～180/110mmHg，可采取适量的扩容、解痉、镇静、利尿以及降压，同时多休息，可以应给予甲基多巴治疗，口服甲基多巴250mg，2次/d，若控制效果不佳，可适量增加剂量，但应避免出现抑郁、过度嗜睡以及直立性低血压综合征等副作用，告诉患者每月定期自我监测血压并行肾功能检查，进行B超检查来监测的胎儿生长发育情况，检查早期胎儿的成熟度，必要时终止妊娠，胎儿必须选择在38w或者更早之前分娩[7]。对于原先患有重度高血压的患者，其血压水平大于180/110mmHg，需要立即进行评估，主要是控制孕妇的抽搐症状，及时帮助其纠正酸中毒以及缺氧现象，镇静可使用地西泮，静脉注入，在10mg地西泮加入200mL 25%的葡萄糖溶液，需要在5min之内完成推注，待控制抽搐后要及时终止妊娠。

3.3终止妊娠 由于患有妊娠合并高血压疾病的孕妇，其胎儿会长时间受到不良环境的刺激，容易发生早产，因此对于孕周达到34～36w的妊娠合并高血压疾病的孕妇，可积极进行临床治疗3～4d，若其病情没有明显好转则需终止妊娠；对于孕周达到32～33w的孕妇，若其胎儿发育未成熟，可在积极治疗妊娠合并高血压疾病的基础之上使用促肺成熟治疗；对于孕周少于32w的孕妇，积极进行治疗缓解病情，尽可能地延长孕周到32w，若病情没有明显好转或者加重，应及时终止妊娠。

4结论

综上所述，目前对于治疗妊娠合并高血压疾病处理措施主要包括非药物治疗、药物治疗以及终止妊娠，早检查、早诊断以及早治疗对于改善患者的预后十分重要，及时采取有效的治疗措施可有效地降低患者的血压水平，改善脑组织的缺氧状况，从而有效预防发生抽搐，降低发生风险的因素。

参考文献：

[1]赵丽.妊娠合并高血压疾病的处理新进展[J].当代医学，2011，17（24）： 82-83.

[2]张惠兰.妊高征患者的临床诊治分析[J].中国实用医药，2010，5（9）：86-87.

[3]韦雪萍.妊娠期高血压疾病临床治疗新进展[J].中国保健营养，2013，4（12）： 2142-2143.

[4]余秀琼，戴玫.妊娠期高血压疾病诊断及治疗进展[J].心血管病学进展， 2012，33（6）：777-781.

[5]李冰.试论妊娠期高血压疾病预防及治疗研究进展[J].中国保健营养，2013，4（12）：981-982.

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高血压的诊断标准和分类

目前，我国采用国际统一的血压分类标准，高血压定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进一步分为1、2、3级。见表1。

高血压的危险性分层评估

高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者进行心血管危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为＜15%、15%～20%、20%～30%和＞30%。具体分层标准根据血压升高水平（1、2、3级）、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况，用于分层的其他心血管危险因素：男＞55岁，女[LL]＞65岁，吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L（220mg/dl）；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女＜65岁，男＜55岁）。靶器官损害：左心室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106～177mmol/L或1.2～2.0mg/dl）；超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈、髂、股或主动脉）；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。并发症：心脏疾病，脑血管疾病，肾脏疾病，血管疾病，重度高血压性视网膜病变。见表2。

高血压治疗原则

高血压治疗不仅是对症，最终目的是降低高血压患者心脑血管病的发生率和死亡率。

治疗对象：高血压2级或以上患者；高血压合并糖尿病，或已有心脑肾靶器官损害和并发症者；血压持续升高>6个月，改善生活行为后血压仍未得到有效控制者。

血压控制目标：目前主张血压控制目标值至少＜140/90mm/Hg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压者，血压应＜130/80mm/Hg。

根据临床已获得的证据，老年收缩期高血压的降压目标，收缩压140～150mmHg，舒张压＜90mmHg，但≥65～70mmHg，舒张压降得过低可能抵消收缩压下降的益处。

降压药的规范应用

降压药可分五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。

（1）利尿药：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。适用于轻、中度高血压，对盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压患者有较强降压效应。利尿剂的主要不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此现在推荐使用小剂量，以氢氯噻嗪为例，每日剂量≤25mg，痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。袢利尿剂利主要用于肾功能不全时。（2）受体阻滞剂：有选择性（β1与β2）和兼有受体阻滞三类。适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，对老年人高血压疗效相对较差。各种β受体阻滞剂的药理学和药代动力学情况相差较大，临床上治疗高血压宜使用选择性β1受体阻滞剂或者兼有受体阻滞作用的β受体阻滞剂，使用能有效减慢心率的相对较高剂量。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。

（3）钙通道阻滞剂：又称钙拮抗剂，分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。根据药物作用持续时间，钙拮抗剂又可分为短效和长效。主要缺点是开始治疗阶段有反射感活性增强，尤其使用短效制剂。引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。

（4）血管紧张素转换酶抑制剂：ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者，不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。干咳发生率10%～20%，可能与体内缓激肽增多有关，停用后可消失。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁

用。血肌酐>3mg患者使用时需谨慎。

（5）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：降压作用起效缓慢，但持久而平稳，一般在6～8周时才达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。不引起刺激性干咳，持续治疗的依从性高。ARB在治疗对象和禁忌证方面与ACEI相同。

联合用药：现在认为，2级高血压（≥160/100mmHg）患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗。联合治疗应采用不同降压机制的药物。比较合理的两种降压药联合治疗方案是：利尿剂与β受体阻滞剂；利尿剂与ACEI或ARB；二氢吡啶类钙拮抗剂与β受体阻滞剂；钙拮抗剂与ACEI或ARB。三种降压药合理的联合治疗方案，除有禁忌证外，必须包含利尿剂。采用合理的治疗方案和良好的治疗依从性，一般可使患者在治疗后3～6个月内达到血压控制目标值。

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胡荣，主任医师，心血管内科博士，从事临床工作近二十年，积累了丰富的临床经验，并在一心脏病的临床治疗和二级预防方面有深入研究。以第一作者在SCI及核心期刊发表科研论文二十余篇，在研基金一项。入选北京市青年高级人才库；为国家执业医师考试特约专家主考官，国家重大科研项目特约评审专家，兼任首都医科大学副教授、中国心血管医师编辑。

【编者按】无论是发达国家还是发展中国家，妊娠合并高血压都是导致孕妇和胎儿、新生儿病死率增高的主要原因，妊娠高血压的妇女更易发生胎盘早剥、脑血管意外、器官衰竭和弥漫性血管内血栓(DIC)，胎儿容易宫内发育迟缓、早产或胎死宫内等。据统计15％以上的妊娠期合并用药问题都和高血压有关，需要妊娠期住院的孕妇大约1／4也是由于合并了高血压所致。

妊娠期女性合并高血压时，何时开始用药，应该使用何种药物以保证降压的同时更好地保护母亲和胎儿的安全，一直是临床医生难以决策的问题。2011年9月欧洲心血管年会公布了《妊娠期心血管疾病治疗指南》，指南中针对妊娠期间合并先天性心脏病、瓣膜病、心肌病、心表、心律失常、高血压和静脉血栓的治疗及妊娠期临床用药提出了建议，本文胡荣教授将结合该指南对妊娠期合并高血压问题进行简单阐述。

原发性高血压治疗时更多关注降压的同时，还要减少患者长期的心脑血管风险，改善预后。与原发性高血压的治疗不同，妊娠高血压的处理原则首要关注妊娠期间(10个月左右)孕妇、胎儿和新生儿的共同安全，所以何时开始降压治疗，选用何种降压药物，在评估孕妇安全的同时，还要关注是否影响胎盘血供、胎儿发育及新生儿成长，因此妊娠高血压的处理和用药都和原发高血压有很多不同。

妊娠高血压的诊断和危险评估

血压的测量仍是以水银血压计测量，舒张压以Korotkoff V期为准，左侧斜躺位或动态血压测量也可以。妊娠合并高血压的患者应检测血、尿常规，肝功能，血肌酐和血尿酸，24小时尿蛋白，并注意排除嗜络细胞瘤合并的高血压。妊娠高血压定义为SBP≥140 mm Hg和／或DBP≥90 mm Hg(2次测量)，并根据血压分为轻度高血压(140～159／90～109 mm Hg)和重度高血压(≥160／110 mm Hg)。

妊娠高血压包括了以下几种情况：妊娠前已患高血压、单纯妊娠期高血压、妊娠前高血压合并妊娠期高血压并伴有蛋白尿、未分类的妊娠高血压。

妊娠前高血压一般发生于1％～5％的妊娠妇女中，定义为妊娠前或妊娠20周前就发现血压≥140／90 mm Hg，并持续到产后42天以后，常合并蛋白尿。也有一些妊娠前高血压孕妇在妊娠前未发现其血压增高，妊娠早期(16周以内)由于妊娠生理变化，血压可能恢复正常，而仅在妊娠后期表现为高血压，这部分患者常被误认为是单纯妊娠期高血压。

妊娠期高血压定义为妊娠导致的高血压合并或不合并蛋白尿，约占妊娠高血压的6％-7％。妊娠期高血压多见于妊娠20周以后，多数于产后42天内缓解，主要以器官灌注不良为特点。如果临床合并明显蛋白尿(>0.3 g／d或尿蛋白肌酐比值>30 mg／mmol)则称为先兆子痫，发生比例为5％-7％，但在妊娠前就有高血压的孕妇中可以高达25％。先兆子痫多见于首次妊娠、多胎妊娠、葡萄胎以及合并糖尿病患者。由于60％以上的妊娠会并发水肿，所以水肿已经不作为先兆子痫的诊断标准。

妊娠高血压的治疗

妊娠前就已有高血压的妇女如果妊娠期血压仅为轻度升高，在妊娠期发生心血管事件的风险较低，肾功能正常的高血压孕妇和胎儿预后较好，由于目前未发现药物治疗可以改善新生儿预后，所以此类低危患者可以考虑非药物治疗。部分妊娠前有高血压的女性在妊娠前半期由于妊娠生理性变化，血压恢复正常范围，可以停用降压药物，但是需要密切监测，必要时应恢复药物治疗。何时开始药物治疗争议较多，目前建议血压在140～150 mm Hg和／或90-95 mm Hg同时不伴靶器官损害的妊娠高血压，可以先行非药物治疗，同时密切监测血压水平。

非药物治疗一妊娠高血压的治疗和预防

1 限制活动和适当的左侧卧位，同时密切监视血压。

2 应严格无盐饮食，尤其是接近分娩时。

3 充分补充钙质(每天至少1克)能减低一半发生先兆子痫风险的概率，但是否能够预防高血压，目前意见尚不统一。

4 对于早期就发生先兆子痫(28周前)的孕妇可以小剂量应用阿司匹林(75～100 mg／天)预防血栓。

5 加强妊娠期间体重管理：怀孕前BMI30 kg／m2)，妊娠期体重增加应不超过6.8 k。但是不建议肥胖女性在妊娠期减肥，因为这会导致新生儿低体重和影响婴儿发育。

妊娠高血压的药物治疗

应用降压药物控制重度妊娠高血压是有益的，但对轻中度高血压的降压治疗一直争议较大，因为药物降压虽然对孕妇有益，但降压治疗的同时也会影响胎盘的灌注，增加胎儿风险，因此目前多数指南均建议轻度妊娠高血压(140～169 mm Hg／90～109 mm Hg)只有在合并亚临床器官损害或伴有症状、蛋白尿时，血压大于140mmHg和／或90mmHg就开始药物治疗，否则建议从血压大于150／95mmHg以上时再开始药物治疗。

目前妊娠高血压药物治疗的惟一临床试验是30年前进行的，该研究使用的降压药物是甲基多巴，是惟一长期随访至儿童期(7.5年)并证明是安全的药物。甲基多巴可以用于妊娠期高血压的长期治疗，主要不良反应为镇静、抑郁，少数人长期用药会出现肝功能异常，故肝功能不良、嗜铬细胞瘤者禁用。常用剂量为0.25 g，口服，2～3次／d；a和b阻滞剂拉贝洛尔同样有效。由于利尿剂可能会降低胎盘血流，应尽量避免使用利尿剂治疗高血压。钙拮抗剂如硝苯地平，仅作为高血压药物治疗的第二选择，仅在高血压急症或出现先兆子痫时应用。严重高血压者可以静脉应用美托洛尔；静脉应用硫酸镁可用于惊厥发作和预防，但应注意硫酸镁会导致孕妇低血压和胎儿缺氧；乌拉地尔也可以应用于高血压急症(具体药物应用见表1)。

血压大于170 mm Hg和／或110 mm Hg时应急诊处理或住院治疗，选用.何种降压药物取决于何时分娩。静脉滴注拉贝洛尔，或口服甲基多巴和硝苯地平都可以作为急诊治疗的起始药物，目前不建议静脉应用肼苯哒嗪，因为比其他药物更易引起围产期不良反应。

高血压危象时可以静脉滴注硝普钠，起始速度为0 25～5.0 mg／(kg・min)，但持续使用会引起胎儿氰化物中毒。先兆子痫伴有肺水肿时首选静脉滴注硝酸甘油，起始5ug／min，每3～5分钟可以增加一次剂量，最大剂量100 ug／min。

妊娠高血压预后

1 产后妊娠高血压妇女在产后5天内血压多恢复正常，但1星期后血压再次升高，甲基多巴会引起产后抑郁，应避免产后使用。哺乳本身不会引起孕妇血压升高，但用于回乳的溴隐亭会使血压升高，所有抗高血压药物都会在乳汁中分泌，但多数浓度很低，只有硝苯地平和心得安在乳汁中的浓度和血液中一样高，哺乳妇女应避免使用。

2 妊娠高血压的长期预后发生妊娠高血压和先兆子痫的女性在以后患高血压、脑卒中和缺血性心脏病的风险明显增高。妊娠高血压已经被明确地认为是女性心血管危险因素，因此分娩后应注意生活方式的改善，良好血压控制，及代谢指标的控制以降低未来心血管风险。

常用降压药物分级及不良反应(见表1)

此次欧洲指南中沿袭美国FDA的妊娠期用药分级：A、B、C、D、X五个等级，A是适宜应用，B、C、D依次递减，X类为禁用。五个等级的分类标准如下：

A类：在有对照组的早期妊娠的妇女中未显示对胎儿有危险(并在中、晚妊娠中亦无危险的证据)，对胎儿伤害的可能性极小。

B类：在动物繁殖实验中并未显示对胎儿的危险，但无孕妇的对照组，或对动物繁殖试验显示有副反应(较不育为轻)，但在早孕妇女的对照组中并不能肯定其副反应(并在中、晚期妊娠并无危险的证据)。

C类：动物研究证明对胚胎有副反应(致畸、致死或其他)，但在妇女中无对照组研究或在孕妇和动物的研究中无可以利用的资料。药物仅在权衡对胎儿的利大于弊时给予。

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近年来，随着社会经济的发展和人类物质生活水平的提高，心脑血管疾病已成为危害世界人口健康的主要原因，而高血压病为重中之重［1］，可引发心、脑、肾功能障碍，也是脑卒中、冠心病最主要发病因素［2］。高血压在我国具有高发病率、高致死率和高致残率――“三高”特征［3］。由于高血压起病隐蔽，可以无任何自觉症状，人们对其预后认识存在局限，使其呈现出知晓率低，据1991年调查表明，对高血压的知晓率，城市为36.3%，农村为13.7%；服药率低，城市为17.4%，农村5.4%；控制率低，血压控制到140/90mmHg以下者，城市为4.2%，农村为0.9%。这三高三低的特征决定了高血压病治疗的困难性，复杂性。

1 高血压病的诊断

高血压是血管内压上升引起的血压升高，早期可无任何自觉症状或仅有轻微症状如头晕、失眠等，大多数患者首次就诊时，已有左心室心肌肥厚(LVH)［4］。近年随着科技领域的拓宽与进展，对高血压的流行病学、分子生物学、影像学、抗高血压药物的研发与临床应用等研究均有较大的提高。

高血压的诊断应包括：①病因诊断：原发性高血压或继发性高血压(具体病名)。② 分级(1，2，3级或轻、中、重级，或临界性高血压、单纯收缩期高血压)用括号写在病因诊断后或前。③ 病理解剖诊断：靶器官损害(左心室肥厚、蛋白尿和／或血浆肌酐浓度升高、大动脉的动脉粥样斑块、视网膜动脉狭窄等)，虽然绝对危险分层非常重要，但书写诊断时，还应强调加入有否靶器官的损害，这样对临床医师及诊断的规范化都有一定的意义。④ 病理生理诊断：心律失常、心功能状态、肾功能损害等。⑤ 存在的危险因素(葡萄糖耐量减低、糖尿病、异常脂蛋白症等)。⑥ 并存的临床情况：脑卒中、心肌梗死、心绞痛、糖尿病、肾病、血管疾病等［5］。这些具体的诊断标准可以为制定治疗方案和决策提供参考。

2 高血压的分类

高血压分为原发性高血压和继发性高血压。我国成人高血压患病率为18．8％ ，全国有高血压患者约1．6亿，主要为原发性高血压，继发性高血压的构成比仅为5％～10％ ［6］。原发性高血压患者，亦可合并继发性高血压，如糖尿病肾病、粥样硬化性肾血管性高血压、妊娠高血压综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)等，随着病程的发展而变化，可单一或合并存在。

3 高血压个体化治疗方法

高血压的治疗主要有非药物与药物两个方面。近年来，临床越来越重视高血压的个体化治疗，可显著提高抗高血压效果。个体化治疗即根据患者的具体情况, 如血压水平、危险因素、靶器官损害、临床症状及其他合并症，结合家庭经济情况和药物副反应，选择合适的药物，以达到最有利于患者的最佳效果。经济条件较好的高血压患者，应该按照循证医学的证据选择ⅠA（证据级别）证据的药品，对经济条件较差的高血压患者应尽量降低血压达到IDF（国际糖尿病联合会）的“基本保健”水平推迟发生心脑血管疾病的机会，既要了解各个药物的优劣，又要考虑不同患者、不同的疾病状态时应用的利弊，以达到既降血压又缓解患者伴随症状的目的。

3.1 非药物治疗 非药物治疗主要包括减轻体重、合理膳食、增加体力活动、减少精神压力、保持心态平衡、戒烟、限酒，为治疗的基础，应贯穿高血压治疗始终的措施。BMI≥24 K g／ 者患高血压的危险为体重正常者的3～4倍，平均体重每下降5～10 Kg，收缩压可下降5～20 mmHg，对于青少年肥胖患者，减轻体重是高血压一级预防的首要措施。盐敏感者约占原发性高血压患者和有高血压家族史的人群的30％～60％ ，流行病学研究显示，每日减盐1克，平均血压可下降1～2 mmHg。

3.2 药物治疗 从20世纪50年代最早降压药利血平、利尿剂到β-受体阻滞剂、直接扩张血管的钙拮抗剂、α-受体阻滞剂，80年代初血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、90年代中期血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)的问世使高血压治疗多了可供选择的药物，针对高血压的发病机制研发的，都是为了更好地控制血压，并且，既往研究已经证明，高血压的药物治疗以联合治疗为主才能达到明确的降压疗效，因为，在临床治疗的实际情况中,高血压患者存在分型互变不定的情况,这些情况增加了治疗的复杂性，即高血压的治疗方案应该是依具体情况而定的。

世界卫生组织(WHO)、世界高血压联盟(ISH)和美国高血压委员会(AHA)建议高血压患者应用个体化治疗方案［7］。2003年公布的JNC-7指出:“只有在患者积极配合的前提下,最细心的临床医生选用最有效的治疗,才能控制好血压。患者的治疗效果较好并信任医生时,会更好地配合治疗。情感交流可使医生赢得信任,有助于提高疗效。”具体来讲，从小剂量开始，尽可能用长效降压药(谷峰比值>50％)。很多患者,尤其是老年高血压患者常合并有糖尿病、冠心病，并置入药物支架等，最佳适应证降压药物难以坚持使用；对高肾素型者应选用ACEI；盐敏感者、低肾素、有水钠潴留，试用利尿药；老年高血压以钙离子拮抗剂或利尿药；年青人则使用ACEI或β受体阻滞药效果较好；对高血压合并有2型糖尿病肾病、微量白蛋白尿、左室肥厚者应首选ARB；高血压合并心力衰竭、心肌梗死后左室功能不全，高血压合并1型糖尿病肾病患者首选ACEI，不应以避免对血糖造成不利影响为由不用利尿剂,而以血压不能满意控制为代价，患者糖耐量异常或空腹血糖超过6•1 mmol/L时，利尿剂可增加新发糖尿病，如果患者已经确诊为糖尿病正在接受治疗,则完全可以应用利尿剂以达到满意控制压的目的，同时对血糖予以调整即可，目的都是产生最佳的靶器官保护作用。临床常用的联合抗高血压药物方案有：ACEI+利尿药、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药+利尿药、CaA（钙通道拮抗剂）+利尿药、β受体阻滞药+利尿药、CaA + ACEI等。特殊人群，老年、女性、肥胖、合并下肢水肿的高血压患者及单纯收缩压增高的患者,单用剂量利尿剂(氢氯噻嗪（6•25~12•50mg/d)就可以有较好的降压效果。不同类别降压药的联合为的是增强降压效果，降低不良反应的发生率，抗高血压药物的研制逐渐由单纯降低血压向改善高血压并发症转变，以平稳降压、改善靶器官损伤、患者容易耐受、而且有较好效应／价格比为目标［8］。

4 高血压个体化护理措施

4.1 针对高血压患者对自身疾病危害性认识的广度和深度，进行健康宣教，告知患者，高血压为终身性疾病，必须坚持服药，并且，高血压的病症是可控的，市售的降压药能使90％ 以上的高血压患者的血压控制在正常水平，研究证实，高血压病患者接受持续有效降压治疗可比预计寿命增加10―20年。可见，病人的依从性对高血压的治疗尤为重要，但很多患者以为疾病症状消失或自觉血压不是很高就会擅自停药，所以，必须告知患者坚持服药对疾病控制的重要性以及反之可能带来的严重后果。

4.2 老年病人的特点为动作缓慢、记忆力差，且老年人群为高血压的主要人群，应针对性的采取语言和书面教育等形式，由负责护士依据患者的具体情况，向病人介绍患者疾病的分期分型，病理生理，发病危险因素及症状、并发症及其诱因，即高血压病如不坚持治疗，会导致靶器官的严重损害，以及心、肾衰竭，脑卒中等严重并发症，强调高血压病药物治疗时，必须严格遵医嘱按量、按时、按次数服药，以期使患者更全面的了解高血压的基本知识，真正对自身疾病给予足够重视。

4.3 告知患者，各类药物的作用机制、具体特点和副作用等各不相同，结合患者具体的病因、高血压的类别及程度、危险因素，讲解医生给药方案的原因，告知患者医生给药时，考虑了患者靶器官损害、伴随疾病、个体差异和全身情况不同，应遵医嘱用药，并且向患者及家属宣教，个体化治疗的原则即最优化原则，选用最佳的药物、最佳的药物组合、最佳的给药方式，以便争取达到用药的最佳效果。

总之高血压个体化治疗提倡把人体作为一个有机的整体，从整体出发，以整体性为原则，在治疗高血压本身的同时，要求护理人员充分关注患者的全身情况，应重视整体与局部、局部与局部之间协调关系，使总体治疗更好地发挥作用,患者的病情更好地得到控制，生活质量受影响的程度降到最低或朝着好转的方向发展。

参考文献

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[关键词]高血压肾病；灯盏花素注射液；氯沙坦；治疗

[中图分类号] R544.1+4 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721（2009）05（a）-064－02

高血压性肾病是原发性高血压常见并发症，也是临床上的常见病，采用灯盏花素联合氯沙坦治疗高血压性肾病75例，效果满意，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

75例原发性高血压性肾病患者均为2006年10月～2009年10月所收治的住院及门诊患者，并根据自愿，原则分为治疗组和对照组。排除继发性因素引起的血压增高及肾损害者，排除合并有糖尿病，心、肝、肾和造血系统等严重原发疾病、精神病患者；妊娠或哺乳期妇女。过敏体质或对多种药物过敏者。按照1999年《WHO／ISH高血压治疗指南》中高血压确诊标准及2005年中国高血压防治指南的慢性肾脏病诊断标准。治疗组40例，男24例，女16例，平均年龄(47.3±18.2)岁，病程5～29年，平均病程(18．3±7．7)年。对照组35例，男20例，女15例，平均年龄(46.9±16．1)岁，病程5．3～18.0年，平均病程(11．5±1．3)年。两组患者治疗前在性别、年龄、血压分级、肾功能、蛋白尿水平等方面比较，差异无统计学意义(P＞0．05)。

1.2 治疗方法

两组患者均停用其他药物，予西医综合治疗措施，治疗组服用氯沙坦钾片(商品名：科素亚，杭州默沙东制药有限公司生产)0.1 g，每日1次，po。并根据血压情况调整剂量，控制血压于130～110／85～70 mmHg。治疗组在西医综合治疗基础上加用注射用灯盏花素注射液，规格：每支装5 ml/20 mg。5 ml加入生理盐水100 ml中静滴，1次／d，2周为1个疗程，治疗2个疗程判定疗效。

1.3 观察指标

治疗前、治疗后1个月，分别采晨空腹静脉血查血常规、肝肾功能，24 h尿蛋白定量，然后计算内生肌酐清除率(Ccr)，尿β2-MG。同时观察用药期间所有的不良反应。

1.4 统计学处理

用SPSS13．0统计软件进行统计学处理，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，各组间比较采用t检验。

2 结果

2.1 两组治疗前后血压比较见表1。

2.2 两组各项检查指标比较见表2。

2.3 不良反应

治疗期间，治疗组出现1例头昏，未予特殊处理，其余无明显副作用。

3讨论

正常细胞膜磷脂的分布不对称，膜内表面含有带负电的磷脂酰丝氨酸，而膜外表面含有大多数的中性磷脂。细胞凋亡时，细胞膜的通透性有所增加，在细胞凋亡早期，细胞表面发生变化，PS可从膜内迁移到膜外，用荧光染料标记与PS有高度结合性的An-nexin V可通过流式细胞仪识别凋亡细胞。

高血压肾病(良性肾小动脉硬化)是原发性高血压常见的并发症之一，也是临床上的常见病、多发病。5年以上的良性高血压肾受累达50%，恶性高血压几乎全部有肾脏病损。高血压病肾脏并发症的发生率为42％，仅次于心脏并发症，大约10％高血压病患者死于肾功能衰竭[1-2]。

由于肾脏具有强大的代偿能力，早期肾病症状轻微，患者血肌酐、尿素氮均可正常。当常规检查发现阳性结果时，肾脏损伤已不可逆转。本研究监测尿β2-MG，β2-MG是人体内细胞膜上的一种低分子蛋白，随细胞代谢而脱落至血液中，通过肾小球滤过膜，在近曲小管被重吸收，并降解为氨基酸，而不被肾小管分泌。原发性高血压病引起的肾损害初期往往以肾小管间质损害为主。尿β2-MG ＞0.156 mg／L，即反应肾小管重吸功能受损。包晓燕[3]认为在肾损害发生的早期，尿β2-MG即可升高，结果灵敏而可靠，有助于对肾损害的预防、诊断和治疗。

大量的研究证实，血管紧张素受体拮抗剂具有降低蛋白尿和明显的肾保护作用。ARB药物中的氯沙坦能显著降低尿蛋白及β2-MG排泄率，此外还可降低肾小球出球小动脉阻力，降低肾小球毛细血管内压力和肾小球基底膜的渗透性，改善肾小球和肾小管的损害，从而起到保护肾功能的作用[4]。而灯盏花素注射液是从菊科植物灯盏花中提取的黄酮类有效成分，是灯盏花甲素和灯盏花乙素的混合物，有扩张微血管，改善肾血流，减轻肾小球内压力，延缓或减轻肾小球硬化的作用，使肾衰竭的发生过程得以延缓。减轻肾脏的病理变化，灯盏花还具有较强的蛋白激酶C抑制作用，进而抑制内皮细胞与中性粒细胞、单核细胞粘附，减轻炎症发生、发展，延缓或减轻硬化，使肾衰竭的发生发展过程得以延缓[5]。本观察表明，CRF患者应用灯盏花素治疗取得明显短期疗效，并且无不良反应。灯盏花素的远期效果及安全性，还需深入研究探讨。

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[4]唐梅芳.中西医结合治疗高血压肾损害的临床研究[J].中西医结合心脑血管病杂志,2008,6(11):1265-1266.

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关键词：高血压；药物治疗；合理用药；

高血压病是指在静息状态下，动脉收缩压或舒张压增高（≥140/90mmHg），常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。休息5min以上，2次以上非同日测得的血压≥140/90mmHg可以诊断为高血压。近年来我国高血压患病率明显上升，高血压病患者已达1.3亿，且每年呈上升趋势，现已成为世界上高血压危害最严重的国家。

1.高血压病的病理机制

目前关于高血压病的确切病理机制，仍有待进一步研究。大致来说，有以下一些学说可供参考：精神、神经学说精神源学说认为在外因刺激下，患者出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调，小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。遗传学说认为，高血压病患者有家族史的多，双亲均有高血压的子女发生高血压的危险性大。钠摄学说认为，大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代射和高血压密切相关。在食盐摄入量高的地区高血压的患病率高。

2.高血压病的药物治疗

2.1高血压病的治疗目标

2007年，欧洲高血压学会（ESH）/欧洲心脏病学会（ESC）高血压指南指出：高血压治疗的基本目标是实现血压达标，降低长期心血管总危险。2005年中国高血压防治指南建议，对于所有高血压患者，血压至少应低于140/90mmHg，即血压控制目标值。

2.2高血压病的选药原则

新指南强调，降压药物的选用应根据治疗对象的个体状况，药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用，参考以下各点做出决定：①治疗对象是否存在心血管危险因素；②治疗对象是否已有靶器官损害和心血管疾病（尤其冠状动脉粥样硬化性心脏病）、肾病、糖尿病的表现；③治疗对象是否合并有受降压药影响的其他疾病；④与治疗合并疾病所使用的药物之间有无可能发生相互作用；⑤选用的药物是否已有减少心血管病发病率与病死率的证据及其力度；⑥所在地区降压药物品种供应与价格状况及治疗对象的支付能力。

2.3高血压病的常用药物

目前来说，用于降压的药物主要有以下五类，即利尿剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等。

2.3.1β受体阻滞剂。此类药物中，常用的有美托洛尔、比索洛尔等。其降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。降压起效迅速、强力，持续时间各有差异。主要适用于各种不同程度的高血压，尤其是心率较快（>80次/分）的中、青年患者或合并心绞痛的患者。对老年人高血压疗效相对较差。该药的不良反应主要是心动过缓、乏力、四肢发冷，并可导致低血糖。糖尿病患者慎用。禁用于急性心力衰竭、哮喘、心脏传导阻滞、病态窦房结综合征、周围血管病患者。

2.3.2噻嗪类利尿剂。此类药物中，常用的有双氢克尿噻，俗称“双克”。降压作用主要通过排钠、减少细胞外容量，降低外周血管阻力。降压起效平稳、缓慢，持续时间较长，服药2～3周后达最大作用。由于其价格低廉、降压效果稳定，常单独应用于治疗轻、中度高血压或与其他药物合用于中、重度高血压，在合并肥胖或糖尿病患者、更年期女性和老年人高血压，有较强的降压效应。在使用大剂量时，会出现低钾血症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢。因此，现在推荐使用小剂量。例如双氢克尿噻，每天剂量不要超过25mg。不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用。

2.3.3非噻嗪类利尿剂。此类药物中，常用的有吲达帕胺，其降压作用主要通过抑制血管平滑肌细胞的Ca2+内流，于减少细胞内Ca2+浓度，从而舒张血管，降低外周阻力，血压下降。该药降压安全、有效，抑制左心肥厚，有助于控制患者的血糖和血脂。适用于各型高血压，对重度高血压患者疗效更好。不良反应主要是乏力、头晕头痛、胃肠道反应。长期使用应注意电解质失调，应定期查血钾、血钠。严重肝、肾功能不全者禁用。需要注意的是，保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用。袢利尿剂主要用于肾功能不全者。肾功能不全者禁用。

2.3.4钙离子拮抗剂（CCB）。钙离子拮抗剂在国外最常用于老年性高血压，尤其是合并冠状动脉粥样硬化性心脏病、心绞痛者，具有扩张周围血管的作用，强大的扩冠作用，耐受性良好，不良反应轻，可有效地降低各年龄段的血压。此类药物，主要可分为3种，其中以血管选择性最强的二氢吡啶类应用最多，中国收缩期高血压临床试验与欧洲收缩期高血压临床试验，得出相似的结果，在患者服用了尼群地平2～3年后，对心血管系统具有保护作用，脑卒中的发生率较对照组降低40%，同时心血管事件、癌症及出血等不良反应没有明显增加。最近研究显示，不正当使用短效硝苯地平急诊控制严重高血压可能导致严重不良心血管事件，不良反应主要是心率加快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。对于高血压患者提倡使用长效制剂，避免使用短效制剂。

2.3.5血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。此类药物中，常用的有氯沙坦、缬沙坦等。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，更充分有效的阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。降压起效缓慢，但持久而平稳，一般在6～8周达最大作用。该类药物的适应证和禁忌证方面与ACEI相同。其最大优点在于该药物直接相关的不良反应很少，不引起干咳，是ACEI不良反应的替换药。

2.3.6血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。此类药物中，常用的有卡托普利、依那普利、福辛普利等。降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。降压起效缓慢，逐渐增强，在3～4周达最大作用。ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心、肾功能受损的高血压患者具有较疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的患者。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。高钾血症、肾功能衰竭、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。

3.老年高血压药物治疗中需注意的问题

老年高血压治疗要考虑许多方面，不仅要考虑血压本身的问题，还要考虑老年人同时合并的疾病状态，综合分析，选择适当的治疗方法。老年人抗高血压药物要从小剂量开始，逐渐增加剂量，多种药物联合应用可能达到更理想的效果。老年高血压治疗不要大幅度快速降压，要逐渐降压，以免影响重要脏器的血液供应，诱发肾功能不全，心绞痛、心肌梗死和脑血管病。应格外关注老年人降压过程中出现的不良反应，特别是性低血压，建议监测不同的血压，尤其是立位血压。对于ISH患者，应该最大程度地降低收缩压，缩小脉压差，避免舒张压过低。Somes等对ISH患者的治疗发现，如舒张压降到65mmHg以下，则脑卒中的发病危险增加。2003ESH/ESC中也已指出，低舒张压（60―70mmHg）应被看作是一种额外的风险。因此，如果舒张压

高血压病作为老年人的常见病及危害严重的疾病，还需从理论研究、临床技术等方面进一步提高其治疗效果。尤其应进一步发展丰富个体化药物治疗方法，为老年患者提供更加有效的治疗方案，从而造福于老年患者。（作者单位：湖南师范大学体育学院）

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篇8

抗高血压药物种类多

目前世界卫生组织推荐的抗高血压药物分6大类：利尿剂、β-受体阻滞剂、α-受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。此外，还有复方制剂和中成药等。

利尿剂

药物种类：包括噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪、氯噻酮；袢利尿剂如呋塞米、布美他尼；醛固酮抑制剂如螺内酯、氨苯蝶啶和阿米洛利等。吲哒帕胺为非噻嗪类利尿剂，兼有利尿和钙拮抗剂的双重作用。临床应用较多的是氢氯噻嗪、吲达帕胺和螺内酯。

作用机制：通过抑制肾脏的肾小管对钠离子的再吸收，增加钠离子和水的排泄，既减少血管量，又使周围血管扩张，从而达到降压的目的。

专家点评：利尿剂降压作用较缓和，降压作用确切且价格低廉，但近20年来，此类药物在国内临床已不作为第一线抗高血压药物使用，主要是因为新型抗高血压药物大量上市，本类药物不良反应较多，长期或较大剂量使用可引起血糖和尿酸水平升高、血脂异常、电解质紊乱和肾素活性提高等，在治疗时推荐使用小剂量。但《欧洲高血压治疗指南》中推荐利尿剂作为无并发症高血压患者的首选药。临床上，利尿剂常与其他抗高血压药联用或做成复方制剂治疗中、重度高血压和高血压伴心衰患者。和其他药物联合一般选用吲哒帕胺，因为吲哒帕胺兼有利尿和钙拮抗剂的双重作用，降压温和，疗效确切，对心脏有保护作用，且不影响糖、脂代谢，为一理想的长效抗高血压药物。做成复方制剂一般选择氢氯噻嗪，如临床常用的厄贝沙坦/氢氯噻嗪、氯沙坦钾/氢氯噻嗪等。

适用范围：所有的利尿剂均适用于充血性心力衰竭患者，噻嗪类利尿剂宜用于老年单纯性收缩期高血压，袢利尿剂宜用于肾功能不全患者，醛固酮拮抗剂宜用于心梗后的患者。

温馨提示：此类药物的临床疗效与年龄呈正相关，即年龄愈大，疗效愈好。

β受体阻滞剂

药物种类：目前，已在国内上市的用于治疗高血压的β受体阻滞剂有：以普萘洛尔（心得安）为代表的第一代β受体阻滞剂；以阿替洛尔（氨酰心安）、美托洛尔（倍他乐克）、比索洛尔（博苏）为代表的第二代β受体阻滞剂；以卡维地洛为代表的第三代β受体阻滞剂。普萘洛尔为短效非选择性β受体阻滞剂，目前在临床上已不用于高血压的治疗。阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等均为长效、选择性β1受体阻滞剂，每日服药1～2次即可。卡维地洛兼有α和β受体阻滞作用，但对β受体的阻滞作用大于对α受体的阻滞作用。

作用机制：通过阻断心脏β1受体使心律减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降。

专家点评：β受体阻滞剂广泛应用于临床，用于治疗心律失常、冠心病心绞痛和心力衰竭。1978年世界卫生组织将其列为治疗高血压的第一线药物。近些年来，此类药物成为富有争议的抗高血压药，2006年的英国高血压指南曾经将β受体阻滞剂治疗高血压的地位从第一线降到第四线，不过最新的2007欧洲高血压指南坚持循征医学的原则，仍推荐β受体阻滞剂作为高血压治疗的一线药物。

学术界认为β受体阻滞剂不如其他抗高血压药的主要原因，是β受体阻滞剂对糖脂代谢的不良影响，最终导致心血管事件风险增加。β受体阻滞剂对代谢的不良反应，主要是增加三酰甘油、降低HDL和恶化血糖代谢。但是，最新研究趋势已证实，高选择性β1受滞体阻剂能减少血胆固醇水平，改变低密度脂蛋白颗粒的大小、电荷和密度，改善蛋白的糖基化和动脉内皮损害，从而有利于减少胆固醇在动脉壁集聚。卡维地洛可以改善胰岛素耐受情况。因此，对于糖尿病患者β受体阻滞剂的治疗益处，尤其心脏保护作用要远远超过可能发生的不利影响。

适用范围：适宜于心功能亢进型高血压和年轻人高血压的治疗，高血压并发心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、有冠心病高危因素者。

温馨提示：β受体阻滞剂降压疗效与年龄呈负相关，即年龄愈大，疗效愈差。因为老年人本来心率较慢，心肌收缩力较弱，周围血管收缩，β受体阻滞剂加重了这些老龄化的弱点。

α受体阻滞剂

药物种类：常用的有特拉唑嗪、坦索罗辛、布那唑嗪、阿夫唑嗪和多沙唑嗪等。

作用机制：选择性阻断血管平滑肌突触后膜的α1受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降及回心血量减少，从而降低收缩压和舒张压。由于其单纯作用于α1受体而很少影响α2受体，保留了血管平滑肌突触潜副反馈机制，故对心率影响小，具有不增加心率、不影响肾血流量和肾小球滤过的优点。

专家点评：值得注意的是，少数患者首次服用本类药物时，可能会发生头昏、心悸和立位性低血压等不良反应，重者可发生昏厥、神志丧失等。如果首剂在睡前服，则可避免这些不良反应的发生。但是，由于老年人长期使用本类药物后，心血管事件的发生率明显高于其他类药物，因此已不把此类药物作为一线抗高血压药物。

温馨提示：此类药物不宜作为高血压起始治疗的首选药，对于前列腺肥大者可选用。

钙离子拮抗剂

药物种类：这是目前临床上应用较为广泛的一类抗高血压药物。可分为3类：二氢吡啶类（硝苯地平缓控释、非洛地平缓释片、拉西地平、氨氯地平、左旋氨氯地平、乐卡地平、尼卡地平等）；苯噻嗪类（地尔硫类）和苯烷胺类（维拉帕米类）。这3类药物均有确切的降压作用，但在临床上用于治疗高血压的主要为二氢吡啶类，苯噻嗪类主要用于心绞痛的治疗，苯烷胺类主要用于心律失常的治疗。

作用机制：通过选择性地与钙通道结合，使钙通道开放数目减少，阻止钙离子进入细胞内，从而使血管平滑肌松弛，血管扩张，外周阻力减少，血压下降，减少心肌能量和氧的消耗，减少细胞遭受钙离子超负荷所致的影响，达到降压的目的。

适用范围：二氢吡啶类钙离子拮抗剂适用于老年高血压患者、单纯收缩期高血压患者、高血压伴有心绞痛患者、外周血管病患者、颈动脉粥样硬化及高血压伴妊娠患者；维拉帕米、地尔硫等非二氢吡啶类钙离子拮抗剂适用于心绞痛、颈动脉粥样硬化和室上心动过速者。

温馨提示：此类药物的降压疗效与年龄呈正相关，即年龄愈大疗效愈佳，一般不用于年轻人高血压和心功能亢进型高血压，因疗效较差或无效。

血管紧张素转换酶抑制剂

药物种类：可分为3类：第一类为活性化合物，其代谢物也有活性，代表药物为卡托普利。由于卡托普利结构中含巯基，故有咳嗽等常见不良反应，耐受性差，使其应用受限，此外，半衰期短，应用不方便。第二类药物是以依那普利、贝那普利、雷米普利和福辛普利为代表的前体药物，需经肝脏代谢为二酸时才具有ACE抑制活性，半衰期长，结构中无巯基，不良反应小，其中贝那普利和福辛普利可经肝肾双通道排泄，适用于高血压伴心、肝、肾功能不全者。第三类药物是以赖诺普利为代表的不经肝脏代谢，经肾脏原形排出的药物，更适用高血压伴肝功能不全者。

作用机制：可以抑制循环内肾素系统，抑制组织和血管的肾素系统。局部肾素系统在维持内环境稳定、调控血管紧张度方面起着重要的作用。此外，还可以抑制激肽释放酶-激肽系统；减少醛固酮分泌；降低交感神经兴奋性，减少去甲肾上腺素的释放；降低抗利尿激素水平；促进前列腺素的释放；促进血管内皮释放血管内皮松弛因子和血管内皮超极化因子，减少内皮素的生成；中枢抑制血管紧张素转换酶作用；抗血栓合成；清除自由基，从而达到多种治疗作用。

专家点评：由于此类药物有明确的降压效果以及对靶器官的保护作用，因而被美国预防、检测、评估和治疗高血压全国联合委员会第7次报告首次推荐，作为单纯高血压或Ⅰ期高血压患者的一线用药，并且是惟一拥有全部6个强制性适应证(心力衰竭、心肌梗死后、冠心病高危因素、糖尿病、慢性肾病、预防中风复发)的抗高血压药物。尽管仍有人持不同观点，但此类药物可全面保护心、脑、肾等靶器官，是治疗高血压的核心药物。

适用范围：此类药物的降压疗效与年龄呈负相关，即年龄愈小，疗效愈佳，但对老年高血压患者仍有确切疗效。

温馨提示：此类药物的最大缺陷，是可引起咳嗽和咽喉炎，发生率达20%～30%。

血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗剂

药物种类：这是近年来问世的新一类血管扩张剂，是目前国内外应用评价最高的一类药。至今已被证实的血管紧张素Ⅱ受体有2种亚型，即AT1和AT2，目前在临床上应用的为AT1受体阻滞剂。主要品种有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦和他索沙坦。其中坎地沙坦降压作用最强，厄贝沙坦的降压作用强度明显大于氯沙坦和缬沙坦。已在国内上市的复方制剂有：复方氯沙坦（海捷亚，氯沙坦50mg+氢氯噻嗪12.5mg）；厄贝沙坦氢氯噻嗪（安博诺，厄贝沙坦150mg+氢氯噻嗪12.5mg）；缬沙坦氢氯噻嗪（复代文，缬沙坦80mg+氢氯噻嗪12.5mg）等。

作用机制：可阻断交感神经的兴奋作用；阻断AT2与AT1结合，阻断血管收缩功能；对抗醛固酮分泌，减少钠潴留，降低血容量，阻止成纤维细胞的增殖和内皮细胞凋亡，改善血管功能。

专家点评：此类药物不影响缓激肽的降解灭活，故咳嗽发生率较低。其副作用类似安慰剂，不但不降低男性高血压患者，还能提高其。此类药物作用长效，每日服药1～2次即可，不良反应轻微，且不随剂量的增加而增加，耐受性较佳。

与血管紧张素转换酶抑制剂相比，血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗剂更能阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，故安全性和耐受性更好。其降压作用具有以下特点：①能24小时平稳有效降压，并显著降低心脏和脑卒中的发生率；②对心、脑、肾等最易受高血压损害的靶器官有保护作用；③改善高血压患者胰岛素抵抗；④促进尿酸的排泄，减少高血压患者痛风的发生；⑤逆转心肌肥厚和心力衰竭的作用优于其他抗高血压药。

如何选择高血压药物

适用范围：可应用于2型糖尿病伴微量蛋白尿、蛋白尿、肾病、左心室肥厚以及血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽的患者。

鉴于高血压患者需终生用药，且这类患者常并发其他疾病如糖尿病、冠心病、左心室肥大、心功能不全、心律失常、肾功能不全和心血管危险因子如血脂异常、高尿酸血症、胰岛素抵抗等，故选择抗高血压药物时应全面兼顾。

大量的研究显示，血压降得愈低，心血管危险性愈低。所以一般认为，在患者不发生低血压反应或能耐受的前提下，血压降得愈低愈好。有的药物降压疗效与年龄呈负相关，有的降压疗效与年龄呈正相关，所以选药时应根据患者的年龄大小选择相应药物。2004年中国高血压防治指南，提供了主要抗高血压药物的选择参考（见附表）。

篇9

【关键词】 高血压 诊断 治疗

高血压是常见病和多发病，其发病呈逐年上升趋势，它的病因目前未完全阐明，可能是多种因素综合作用的结果。高血压是指未用降压药治疗，收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg，在临床表现以动脉血压升高为特点，同时有心脏、脑、肾脏、血管等重要器官的损害，绝大多数高血压患者的病因不清楚，称为原发性高血压，而由其它疾病引起的，称为继发性高血压。原发性高血压病情进展缓慢，病程长，但少数患者病情进展快，可短期内死亡。高血压是心血管疾病的危险因素，因此提高诊断率及治疗依从性，降低发病率及致残率非常重要和必要。

1 临床资料

1.1 一般资料 我院自2005年8月-2009年8月收治高血压患者48例，其中男性38例，女性10例，年龄38-75岁，平均年龄57岁。其中家族史40例，经过药物治疗48例患者，基本痊愈26例，占54%；好转12例，占25%；一般6例，占12.5%；较差4例，占8%.基本痊愈，现将治疗分析报告如下。

1.2 临床表现

1.2.1 症状 高血压症状无特异，而且近半数患者无任何症状，由体检或诊治其他疾病时得以发现高血压。可能出现的症状有头晕，头痛、心悸、失眠、耳鸣、颈部疼痛、健忘、情绪易波动等，如引起靶器官损害，则有心脏、肾脏、神经系统等的症状。

1.2.2 体检 血压升高，一般采用的方法是在上臂肱动脉部位测得血压值，并且需要不同时间的多次测量才能诊断血压升高。同时要测量下肢血压，注意血管杂音等。高血压定义和水平分类见表。

1.3 检查

1.3.1 实验室检查 包括血常规、尿常规、血电解质、肾功能、血脂、血糖、血尿酸、观眼底、血浆肾素活性及醛固酮测定等。胸部X线检查：可观察心脏大小。心电图检查了解心肌肥厚和心肌缺血。

1.3.2 动态血压观察 可诊断高血压、判断高血压严重程度、判定治疗效果。

1.3.3 超声心动图检查 显示心肌肥厚及相关的征象。

1.3.4 其他 为诊断和排除继发高血压，可做血管造影、B型超声、CT及MRI检查、内分泌的相关检查等。

2 治疗

2.1 非药物治疗 即改善生活方式包括：平衡的膳食、限盐、控制体重、适量的运动、戒烟限酒、避免不良的精神刺激，保持心理平衡。

2.2 药物治疗

(1)治疗原则：6类降压药物均适用于起始和维持治疗；最合适的剂量控制血压；降压稳定；可联合用药治疗；选择作用持续的降压药以保护靶器官，避免血压波动。

(2)降压药物种类：有以下6类，利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、α受体阻滞剂。

(3)药物选择：应根据患者情况、药物的特点、药物相互作用、疾病的情况、药物不良反应等而定。常用药物有：

①利尿剂：用于轻-中度高血压，多用双氢氯噻嗪，小剂量应用，12.5 mg，1-2 次/d；吲哒帕胺1.25-2.5 mg，1次/d；呋噻米20 mg，1-2次/d。

②β受体阻滞剂：用于轻.中度高血压，尤其心率快或合并心绞痛时。可用美托洛尔25-50 mg，2 次/d；阿替洛尔12.5-25 mg，1-2次/d；比索洛尔2.5-5 mg，1次/d；卡维地洛6.25 mg，2次/d；阿罗洛尔10-20 mg，1-2次/d。

③血管紧张素转换酶抑制剂：用于高血压合并糖尿病、心功能不全、肾脏损害等，可用制剂有：卡托普利12.5-25 mg，2-3次/d；依那普利5-20 mg，1-2次/d；西拉普利2.5-5 mg，1次/ d；苯那普利10-20 mg，1 次/d；培哚普利4-8 mg，1次/d等；雷米普利2.5-5 mg，1次/d；福辛普利10-20 mg，1次/d；赖诺普利5-10 mg，1 次/d；咪哒普利2.5-5 mg，1次/d。 ④钙通道阻滞剂：用于各种高血压，首选长效制剂，有非洛地平5-10 mg，1次/d；硝苯地平控释片30 mg，1次/d；氨氯地平5-10 mg，1 次/d；拉西地平4-6 mg，1次/d；短效制剂有硝苯地平5-10 mg，2-3次/d；尼群地平10 mg，2-3次/d；尼卡地平10-20 mg，2次/d。

⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：氯沙坦50-100 mg，1 次/d；缬沙坦80-160 mg，1 次/d；替米沙坦80 mg，1次/d；依贝沙坦150 mg，1次/d。

⑥α受体阻滞剂：哌唑嗪0.5-1 mg，3 次/d；或特拉唑嗪0.5-6 mg，1次/d。

(4)降压药物的联合应用：单一药物难以控制时，需要联合用药，配伍的药物有：①血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)和利尿剂；②血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂；③钙拮抗剂和β受体阻滞剂；④利尿剂和β受体阻滞剂；⑤α受体阻滞剂和β受体阻滞剂。

(5)其他治疗：由于高血压常常合并糖尿病、高脂血症、冠心病、脑血管病、肾脏损害等，因此要注意降压药的选择，同时进行抗血小板治疗，降血脂治疗，降血糖治疗及治疗冠心病，防治并发症，并干预其他危险因素。

3 讨论

高血压需要长期治疗，因而要观察随访，加强宣传教育、观察治疗效果、观察血压变化、观察药物的不良反应，以及医生指导下的增减和更换药物等是高血压治疗的环节。治疗的目标是血压降至140/90 mmHg以下。

部分高血压患者可在短期内血压急剧升高，并伴有心脏、脑、肾脏、血管的功能障碍，首先是积极治疗，使血压有效下降，心电监护，并治疗靶器官的功能障碍，即防治脑水肿，治疗心力衰竭及肾功能不全。常用的药物有硝普钠10μg/min开始静滴，逐步增加剂量，直至达到作用效果，最大剂量是10μg/(kg·min)；硝酸甘油静滴5-10μg/min开始，逐步增加剂量，最大剂量是200μg/min；或乌拉地尔10-50 mg/次，静脉输注。可应用速尿(呋塞米)治疗心衰、肾衰、脑水肿，比较轻的高血压急症可用卡托普利25 mg，舌下含服，硝苯地平5-10 mg，口服。老年高血压有其相应的特点，目前已证实各类降压药均适合应用，但要根据病情的情况，加以选择，缓慢降压。对于妊娠高血压，要注意母婴监测、选择副作用小的降压药，降压治疗，防治并发症，如硫酸镁、硝苯地平、肼苯达嗪等。

参 考 文 献

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【关键词】 雷米普利;依那普利;预后

【中图分类号】R589.2 【文献标识码】 B 【文章编号】1005-0515(2010)007-103-02

雷米普利(ramipril,商品名:瑞泰)是一新型的非巯基血管紧张素转换酶抑制剂的前体药物。近年来在心血管疾病的防治中发挥了越来越重要的作用。我们选择120例原发性高血压患者, 随机分为两组,分别用雷米普利与依那普利进行12个月的治疗,观察其对于原发性高血压患者预后的疗效,现报道如下。

1 资料与方法

1.1病例选择 随机选择我院住院部符合1999年WHO/ISH及中国高血压防治指南标准,坐位收缩压140～179mmHg,舒张压90～109mmHg,共120例入选。男76例,女44例,平均年龄(57.3±2.8) 岁,高血压病史(6.4±2.6) 年。随机分为雷米普利和依那普利组,每组各60例。并除外:继发性高血压、肝肾功能损害、血管紧张素转换酶抑制剂治疗过敏者、双侧肾动脉狭窄、有血管神经性水肿病史、妊娠。

1. 2 治疗方法 入选病例停用一切与血压有关的药物2周后,其血压值仍符合入选标准者进入治疗期。雷米普利组予雷米普利(瑞泰)5mg,每日1次;依那普利组予依那普利10mg,每日1次,两组疗程均为12个月。所有病人治疗前进行心电图、电通讯作者:雷文,本科,副主任医师。

解质、血脂、肝肾功能和血尿及粪常规检查。

1.3 观察指标

1.3.1 按卫生部心血管系统药物临床研究指导原则评定: ①显效:舒张压下降≥10mmHg并降至正常或降低20mmHg以上。②有效:舒张压下降

1.3.2 24h动态血压测量(ABPM) 入选病人在治疗前及治疗结束后采用无创性全自动动态血压监测仪进行24hABPM监测,用22cm×12cm袖带固定于病人右上臂,测试时间为18:00～06:00,每隔30min自动充气测压1次,记录并储存24h平均收缩压、24h平均舒张压,24h平均动脉压(24h MAP),记录时间24h,有效血压数据达测压记数的80%以上。

1.3.3 心脏彩超采用美国通用公司LOGIQ S6超声心动仪完成标准化检测,测量指标包括左室射血分数、左室后壁厚度,室间隔厚度,连续测量3个心动周期,取平均值。

1.3.4 治疗前后复查24 h尿蛋白、尿微量白蛋白(MALB)、血肌酐(Scr)、BUN。

1.3.5 主要复合心血管终点事件:心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、中风、心血管死亡。

1. 4 统计学处理 采用SPSS13.0统计软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差( ±s)表示,组内、组间数据均以t检验处理,有效率用卡方检验。

2 结果

2组患者年龄、性别、病程和疾病构成之间以及治疗前心功能、血压、尿肾功与其他测量值之间比较均无显著差异。

2.1 降压效果 雷米普利组显效36例(60.0%),有效19例(31.7%) ,无效5例(8.3%),总有效率91.7%。依那普利组显效30例(50.0%),有效24例(40.0%) ,无效6例(10.0%),总有效率90.0%。两组总有效率无显著性差异(P >0.05)。两组患者组内治疗前后比较,24 h MAP有显著性差异(P

2.2对心肾功能的影响随访结束时雷米普利组与依那普利组患者治疗前后心肾有关指标的比较,如图2所示:

2.3 主要复合心血管终点事件 随访结束时雷米普利组与依那普利组患者在心力衰竭(5.0% VS 11.7%),心肌梗死(1.7% VS 6.7%),中风(1.7% VS 8.3%),心血管死亡(0.0% VS 1.7%)的发生率上,统计学比较有显著性差异。

3.讨 论

高血压是造成心力衰竭、心绞痛、肾衰竭、脑卒中等的主要原因,血压越高,心脑血管的危险事件发生率越高。对原发性高血压治疗目的就是要尽量将患者血压降至正常范围,减少高血压所引起的靶器官损害的危险性,减少心脑血管的危险事件,改善患者的预后。

本研究发现应用雷米普利治疗后,无论收缩压还是舒张压均有显著下降,对肾功能无不良影响,能有效控制24h血压,而且每天只需服用1次,能提高患者的依从性。这与Uchaipichat V[1]等的研究相同。而本研究雷米普利与依那普利的对比中,坚持服药一年后两者24 h MAP比较无显著性差异。

本研究发现经服用雷米普利1年后,患者的左室射血分数明显提高,左室后壁厚度及室间隔厚度明显降低,这与Cowan BR[2]及Verdecchia P[3]等的研究类似。同时我们发现雷米普利1年后的高血压患者尿微量白蛋白及24h尿蛋白较服药前明显较少,这可能与ACEI通过抑制循环和组织中的RAAS,减少血管紧张素Ⅱ的产生,抑制缓激肽降解,提高缓激肽水平,从而抑制由血管紧张素导致的一系列病理生理过程有关[4-5]。

国外著名的HOPE试验入选的为高危患者,研究发现雷米普利组患者的主要终点事件减少22%,心血管病死亡率降低25%,心肌梗死率降低25%,卒中率降低32%,糖尿病并发症发生率降低17%,说明雷米普利具有降压外的心血管保护作用,最近的ONTARGET实验也证实该观点。据此,美国FDA批准雷米普利可用于高危心血管患者预防心肌梗死、心脏性猝死和脑卒中的发生。随访中,我们证实服用雷米普利能明显减少患者心力衰竭、心肌梗死、中风、心血管死亡的发生率。这与国内王瑞[6]等的研究及国外Sweileh WM[7]、Yip GW [8]等的研究结论类似。

综上所述,雷米普利降压作用稳定持久,耐受性好,能明显提高对靶器官的保护,是临床值得推荐使用的血管素转换酶抑制剂。

参考文献

1. Uchaipichat V, Koanantakul B, Suthisisanq C. The smoothness of blood pressure control of ramipril in essential hypertensive Thai patients evaluation by 24-hour ambulatory blood pressure monitoring [J]. J MED Assoc Thai, 2008, 91(9): 1468-1477.

2. Cowan BR, Young AA, Anderson C. Left ventricular mass and volume with telmisartan, ramipril, or combination in patients with previous atherosclerotic events or with diabetes mellitus (from the Ongoing Telmisartan Alone and in Combination With Ramipril Global Endpoint Trial [ONTARGET]) [J]. Am J Cardiol, 2009, 104(11): 1484-1489.

3. Verdecchia P, Sleight P, Mancia G. Effects of telmisartan, ramipril, and their combination on the left ventricular hypertrophy in individuals at high vascular risk in the Ongoing Telmisartan Alone and in Combination With Ramipril Global Endpoint Trial and the Telmisartan Randomized Assessment Study in ACE Intolerant Subjects With Cardiovascular Disease[J]. Circulation, 2009, 120(14): 1380-1389.

4. Mann JF, Schmieder RE, McQueenM, et al. Renal outcomes with telmisartan, ramip ril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial [J]. Lancet, 2008, 372 (9638): 547-553.

5. Yilmaz MI, Saglam M, Sonmez A. Improving proteinuria, endothelial fuctions and asymmetric dimethylarginine levels in chronic kidney disease: ramipril versus valsartan[J]. Blood Purif, 2007, 25(4): 327-335.

6. 王瑞,闫自强,王昕欣,杨卫红。长期口服雷米普利对老年慢性心力衰竭的影响[J]。心脏杂志,2008, 20(3):372.

7. Sweileh WM, Sawalha AF, Rinno TM, et al. Optimal dosing of angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with chronic heart failure: a cross-sectional study in Palestine [J]. Ann SaudiMed, 2009, 29 (2): 119-122.