神经病学症状范文

导语：如何才能写好一篇神经病学症状，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

顾洪斌，副主任、副主任医师，2000年至2003年先后在英国剑桥大学临床学院和美国俄亥俄州立大学医学中心从事博士后临床研究，现任北京医学会血管外科分会委员、中国人民普通外科专业委员会血管外科学组常务委员。长期从事临床一线工作，在血管疾病特别是糖尿病下肢血管病变的手术与腔内介入治疗方面积累了丰富的经验。

病例摘要

患者，男，62岁，汉族，主因“发现血糖高13年，左下肢麻木、疼痛伴行动障碍1年余”于2011年12月10日来诊。

现病史：2型糖尿病病史13年，平时血糖控制较差，近1年来出现左下肢麻木、烧灼样疼痛，行走如同“踩棉花”样感觉，劳累及行走后加重，最大行走距离约100米。半年前在当地医院诊断为“糖尿病神经病变”，给予强化降糖治疗，并给予弥可保、腺苷钴胺等药物治疗，上述症状无明显缓解。为进一步诊治，收入我院内分泌科。

既往史：高血压病10年，冠心病3年。

入院时查体：一般状况可，血压130/80 mm Hg，体重69 kg，腰臀比0.95，双下肢无水肿，双足颜色暗，皮温低，右侧股动脉搏动可，左侧股动脉搏动未扪及，双侧动脉、足背动脉、胫后动脉搏动均未扪及。直腿抬高试验、曲腿内收试验均阴性。

辅助检查：糖化血红蛋白（HbAlc）7.9%，C肽0.7 ng/mg，总胆固醇4.9 mmol/L，甘油三酯1.90 mmol/L，高密度脂蛋白1.41 mmol/L，低密度脂蛋白2.79 mmol/L，尿素氮6.62 mmol/L，肌酐64 μmol/L，24小时尿蛋白定量0.31 g/24h，踝肱指数（ABI）：右侧胫后动脉0.94，右侧足背动脉0.67，左侧胫后动脉0，左侧足背动脉0。膝、踝反射减弱，10 g尼龙丝触觉减退，震动觉减退。神经传导速度明显减慢。

入院诊断：

（1）2型糖尿病，糖尿病下肢血管病变，糖尿病神经病变，糖尿病肾病。

（2）下肢动脉硬化闭塞症。

（3）高血压病3级（极高危层）。

（4）冠心病，稳定型心绞痛。

治疗：入院后给予B族维生素、α-硫辛酸营养神经、前列腺素E1扩血管、他汀类药物调脂以及抗血小板治疗，同时查下肢动脉增强核磁血管造影（MRA），提示左侧髂外动脉长段闭塞，双侧股浅动脉多发中-重度狭窄，双侧小腿动脉显影差。诊断为糖尿病下肢血管病变，糖尿病周围神经病变，髂股动脉硬化闭塞症。遂转入我院血管外科，于2011年12月22日在局麻数字减影血管造影（DSA）下经右侧股动脉行左侧 髂-股-膝下小腿动脉球囊扩张成形、支架置入术。手术顺利，术后恢复良好，下肢麻木、疼痛症状消失，可行走1 000米以上无下肢不适症状。

评 析

问题1：本例糖尿病患者下肢麻木、疼痛的主要病因应该考虑什么？

分析：下肢麻木、疼痛不适是糖尿病患者常见的主诉症状。其病因应该考虑：

（1）糖尿病周围神经病变；

（2）糖尿病下肢血管病变；

（3）椎管狭窄、腰椎间盘凸出所致的坐骨神经痛；

（4）慢性腰部肌肉、筋膜、韧带、关节囊等组织劳损或无菌性炎症。

其中，后两者通常为单侧发病，一般具有神经痛的特征，如放射痛、牵拉痛及固定的压痛点，比较易于鉴别。通过直腿抬高试验（Lasegue征）、曲腿内收试验（Bonnet征）等可以明确地鉴别，必要时可以行腰椎核磁检查以确立诊断。本例患者可以排除坐骨神经痛和组织劳损及炎症。单纯糖尿病周围神经病变多为双侧发病，病变对称。糖尿病下肢血管病变可为单侧病变，也可为双侧病变。

问题2：本例患者糖尿病神经病变治疗效果不佳的原因？

分析：本例患者糖尿病神经病变诊断可以明确，但多种药物治疗均未收到满意的效果。其原因是未能鉴别其中的下肢血管病变。对合并的糖尿病下肢血管病变认识不足、重视不够直接影响了神经病变的治疗效果。

问题3：如何鉴别糖尿病周围神经病变症状与下肢血管病变症状？

分析：糖尿病神经病变与下肢血管病变的症状十分相似。

相似点：均具有下肢麻木、无力、疼痛等不适表现。

不同点：糖尿病神经病变的症状是持续性的，不会因为运动而加重，有时还会伴有发凉、蚂蚁爬行、踩大理石或棉花等异常感觉；而糖尿病下肢血管病变的症状一般会在行走一定距离后加重，亦即我们平常所说的血管性间歇性跛行。

可惜的是，糖尿病患者在大多数情况下因为合并周围神经病变，这种间歇性跛行的表现并不明显。有时凉感与皮温低并不是一回事，凉感是患者的主观感觉，一般提示神经病变的存在；而皮温低是客观证据，是下肢动脉病变的直接后果。因此，在患者主诉下肢麻木、疼痛、感觉异常时，一定不要轻易仅仅诊断神经病变，还必须进一步观察下肢循环状况，进行下肢动脉搏动触诊和下肢皮肤温度测定，以明确有无合并下肢动脉病变。

问题4：糖尿病周围神经病变与下肢血管病变的关系是什么？

分析：目前对糖尿病周围神经病变的病因学的认识仍然不是十分明确，其中联合因素理论（血管性与代谢性的多种因素联合作用）目前被广泛接受。代谢性因素包括氧自由基、多元醇通路、非酶促糖化、蛋白激酶C等，这些都与高血糖有直接关联。血管因素是糖尿病神经病变确定的病因之一，其主要依据是组织学研究观察到了神经外膜滋养血管的内皮和外膜细胞受损、基底膜增厚、血管闭塞，以及动-静脉短路，这些均与糖尿病大血管病变、微血管病变密切相关。

大量临床研究已经证实：糖尿病周围神经病变的严重程度与同一个体血管病变的严重程度呈正相关。因此，可以把糖尿病周围神经病变看成是糖尿病下肢血管病变的特殊临床表现之一。患者存在着严重的神经病变，而血管检查大致正常，被诊断为单纯的糖尿病神经病变，这种可能性极少存在，其原因可能是患者存 在着严重的微血管病变。

问题5：在糖尿病神经病变患者中明确下肢血管病变存在的意义？

分析：糖尿病神经病变患者的治疗选择十分有限，疗效也不十分令人满意。因此，在临床诊治过程中，最重要的是排除累及一侧或双侧肢体麻木和疼痛的其他病因。代谢性、肿瘤性和机械性病因都可以引起周围神经功能障碍，其中最重要的是查明这些症状是否与威胁肢体的血管病变有关。通过全面的询问病史和体格检查常常可以使下肢血管病变得到明确诊断。一旦明确了下肢血管病变的存在，在妥善治疗下肢血管病变之后，再选择适当的神经病变治疗措施。

文献已经证实：缺氧代谢产物与神经病变进展之间存在着十分密切的关系，下肢血管重建手术可以有效治疗糖尿病神经病变。这些研究表明，改善糖尿病下肢血管病变患者的动脉循环可以防止糖尿病神经病变的进展，也使一部分可逆的神经病变得以恢复。

本例患者通过血管腔内介入治疗，改善了下肢循环状况，有效地缓解了神经病变的症状。

问题6：所有的糖尿病下肢血管病变均需要积极的血管重建手术吗？

分析：传统上认为糖尿病下肢血管病变主要累及下肢的中小动脉，即腹股沟韧带以远，尤其是膝下小腿动脉。近年来的国外研究资料表明，糖尿病下肢血管病变是髂、股、及膝下胫腓动脉、踝下足部动脉的多平面、多节段病变，这是因为糖尿病本身就是全身动脉硬化闭塞性疾病的主要危险因素。

笔者所在单位对847例糖尿病下肢血管病变造影分析也表明，单纯膝下动脉病变仅占19.8%。由于病变具有多平面、长节段、弥漫性和侧枝循环差等特点，加之糖尿病患者年龄大、存在多种合并症，使得血管重建手术难度较大且远期疗效较差。总的来看，近端病变、短段病变、狭窄病变的治疗效果较好。对于糖尿病下肢血管病变，严重影响到患者的生活和工作，尤其是威胁到肢体安全时，都应该积极地进行腔内介入治疗或外科手术干预。

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    1.神经病学的基本概念理解

    神经病学不同于其他的疾病研究,神经病学是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的的病因及发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学学科。神经病学与心血管系统、呼吸系统、泌尿系统、消化系统、内分泌系统、外科、妇产科及眼科、耳鼻咽喉口腔科疾病密切相关。神经病学的涉及范围很广,造成的原因也很多样,我们也无法具体的总结和列出神经病学的主要导致原因以及可能导致的结果。

    2.神经病学的研究范围和研究目的

    2.1神经病学的研究内容

    神经病学研究范围包括神经内科各种疾病,如:血管性疾病(脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血、颈动脉狭窄、颅内动脉狭窄等)、中枢神经系统感染性疾病、肿瘤、外伤、变性疾病、自身免疫性疾病、遗传性疾病、中毒性疾病、先天发育异常、营养缺陷、代谢障碍性疾病及各种神经内科疑难杂症。

    2.2神经病学的症状体现

    神经系统疾病的主要症状表现为运动、感觉、反射和植物神经机能障碍,其原因则包括感染、中毒、外伤、肿瘤、变性、通传因素、血管改变、代谢障碍、免疫异常、先天畸形等类型的疾病,神经病患者的患病原因是不一样的,因此,他们表现出来的症状和行为也是不一样的,我们需要加以区别。

    3.高等医学中神经病学的基本分类

    3.1运动性失语症

    3.1.1基本症状体现

    运动性失语症是指患者的发音与构音功能正常,而言语的表达发生困难或不能,但能听懂别人的讲话,也就是不能说话,他的大脑某个区域可能受到一些伤害,并且阻碍了他的语言表达能力。

    3.1.2检查时的注意事项

    检查时可仔细倾听患者讲话,注意是否流利清楚,词汇是否丰富,要求其复述医生的讲话,这样能够很好的锻炼病患的表达能力,并且能够极大的反映患者的真实情况,让医生做出更加准确的判断。

    3.2命名性(失忆性)失语症

    3.2.1基本症状体现

    所谓的命名性失语症,俗称失忆,是指对人名或物名失去记忆,但对其用途和特点仍熟悉,并用描绘其特点的方式加以回答;当告知正确名字或名称后,可立即同意并叫出,但片刻后又忘掉。这种病情主要是使得患者的记性降低,并且在一定的时间内不能恢复,使得患者的与人交流能力得到破坏。

    3.2.2检查时的注意事项

    检查时令病人说出所示物品名称,不能回答时可以正确或错误名称告之,看其反应,反复的告知患者物品的名称和特点,帮助患者更加方便的记忆,从而也达到治疗的目的。

    3.2.3感觉性失语症

    (1)基本症状体现:感觉性的失语症从一定的意义上来说就是接受和分析语言的功能发生障碍。轻者仅能听懂简单生活用语,重者对任何言语不能理解,对于外界事物的变化没有一个很好的感知能力,不能及时的面对外界的情况作出一系列的应答和应对。

    (2)检查时的注意事项:检查时可让病人指出被告知的物品或执行简单的口述动作,如闭眼、张口等,观察其是否理解,对于执行的命令要有着代表性的意义,不能使得病人不能简单的理解物品的含义和执行。

    3.3失用症

    3.3.1基本症状体现

    失用症是丧失了正确地使用物件完成一系列有目的性动作的能力的总称。即在无肢体瘫痪或共济失调等运动障碍的情况下,不能或不会按一定顺序正确完成上学的有目的的动作。

    3.3.2检查时的注意事项

    检查时可观察患者的各种自发性动作,或将火柴、牙刷、柱子等置于手中,嘱作出用火柴点烟、刷牙、梳头等动作,观察能否正确完成。

    3.4失认症

    3.4.1基本症状体现

    各种感受通路正常,但不能通过感知认识熟悉的物体,如不能识别触摸到的物体(体觉失认症,即实体觉丧失);不能辩论看到的熟人,熟人对于患者来说就是陌生人,他们不能想起与朋友的记忆,并且不能辨认出对方的熟悉度,使得病患的病情更加的严重和难以控制。

    3.4.2检查时的注意事项

    检查时可询问患者手指名称,嘱指出左右侧,有偏瘫者询问有无偏瘫,并了解其是否关心等,要将他们的基本情况都做一个了解,并且最大可能的锻炼他们的认人能力,时刻关注和了解他们的动向和想法,做到最大可能的治好他们。

    4.高等医学中神经病学的基本研究方法

    4.1磁共振检查

    4.1.1涵义理解

    又称核磁共振,是近十年来开展起来的一种生物磁学核自旋成像技术。它是利用高强的外加磁场和附加脉。

    4.1.2特点比较

    无放射性、对人体无害,适用于年老体弱或过敏性体质不能做CT增强扫描者,并能在不改变的情况下,获得不同位置的断层图象。

    4.2脑超声波检查

    4.2.1基本原理理解

    其原理是应用超声诊断仪向人体发射频率在2000Hz以上、人耳听不到的声波,由于人体各种组织器官密度的不同,引起其反射量也不相同,再经仪器接受显示,成为不同的图象。

    4.2.2特点分析研究

    可以检测心脏和大血客内血流方向,血流状态并可计算血流量,矿可用以测定颅外段颈动脉和椎动脉有无阻塞、狭窄以及供血情况,对防治缺血性脑血管病有很大价值。

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关键词：多媒体教学  优点  不足  解决方法

神经病学是与神经解剖学、病理学等学科紧密相联的学科，理论与实践之间具有高度的联系。由于神经病学教学内容多，专业性强，涉及症状体征较复杂，在既往教学过程中无论是教师还是学生都感受到在有限的理论教学时限中充分掌握神经病学知识存在一定的难度。近年来我们在重视传统教学的基础上，将多媒体教学技术应用于神经病学教学中，取得了一些经验，同时也发现了部分不足。

1多媒体教学方法的优点

1．1多媒体教学能够将静态和动态相结合，使教学内容更加形象化生动化

神经病学知识内容涉及到许多的神经解剖等方面的知识，而对于学生在学习神经病学课程时以往的解剖学知识遗忘较多，所以单纯讲解神经病学知识学生理解起来感到抽象，不易理解和接收。这就需要在有限的课堂时间内将解剖基础知识回顾，为神经病学的理解打下基础。既往的教学模式是用挂图、画图等形式讲解，比较单调，不易被学生理解和消化。而多媒体教学能够将丰富的图像和动态的画面结合起来，更容易清晰地向学生展示。例如：神经系统定位诊断中运动、感觉系统的定位讲解，单纯地理论讲解运动或感觉传导通路解剖知识，学生可能是课堂上理解，课后就遗忘，但应用了多媒体教学后，我们将运动和感觉传导通路制作成动画，将静态与动态相结合，将三级传导通路逐一显示，再加之讲解，对于浅、深感觉的通路，以不同色彩形成鲜明的对比，可以使学生一目了然地理解二者的共同与不同传导之处，从而在损伤不同的传导部位会产生相应的症状与体征，为神经病学的定位诊断打下了牢固的基础。学生们反映即使课后有遗忘，但当回忆到动态的图解就能自己逐步推理出每一步的定位诊断，产生了意想不到的效果。

1．2多媒体教学能够更好地提高教学效率

在教学过程中，我们深刻地体会到多媒体教学能够将丰富的临床资料信息载入教学之中，扩大了教学内容，并且将生动形象的临床病例带入课堂。使神经病学知识内容生动、形象化，更大的程度上激发学生的学习兴趣。多媒体教学在通过单纯文字的表达的基础上同时更多的应用了声音、动画、图像等形式，把抽象知识更加直观形象化的展现，它能够分解知识信息的复杂性，使要说明的问题一目了然，使学生容易理解，同时提高了学生学习的积极性和主动性。例如在特发性面神经麻痹的讲解中，我们使用了自制拍摄的视频动画，将典型的面瘫患者口角歪斜、闭目不能、额纹消失等体征，在课堂中真实地展示给学生。能够帮助学生在有限的时间内更有效的掌握，通过课后的问卷调查与反馈，多媒体教学在神经病学的课堂教学中充分体现了现代教学的优势，利于学生的记忆与理解，教师向学生传达更多的信息，有利于解决重点和难点问题，提高了教学效率。

1．3充分利用多媒体教学在临床见习教学中的作用，对临床技能的培养起着一定的强化作用

《随着医疗事故处理条例》的实施和病人自我保护意识的增强，志愿作为教学资源的患者越来越少，这给临床见习教学带来很多困难…。临床教学医院带教义务与患者享有自主权之间存在一定矛盾性，在这种不可避免的情况下，多媒体教学在临床见习过程中有着一定的帮助作用。我们的做法是将典型的病例体征自制拍摄视频，在见习过程中，结合理论知识的复习，先应用多媒体向同学们演示，如若有典型病例或患者配合的情况下，指引学生操作，加强实践性。例如：神经系统查体，让学生反复观看标准的多媒体视频片，然后相互之间实践操作，最后对有阳性体征的病人进行查体。这样避免了冒然对病人查体，学生不知所措，患者也对学生表现不满意继而不配合的现象发生。另外在学生见习阶段，有些同步的见习内容病区不一定有相应的典型病例，这时也可以采用多媒体视频演示向学生展示典型病例，继而填补了学生见习过程中的不足。

2多媒体教学方法存在的不足之处

2．1多媒体课件准备不足

有些教师在多媒体教学过程中，由于对于多媒体的理解把握不足或是过份依赖多媒体课件，只是将教科书内容过多的文字形式制作在课件上，文字满篇，与传统的板书无明显差异，造成枯燥无味，不能体现重点与难点。而另外一种极端是过度使用多媒体技术，将课件制作很色彩斑斓，无关的画面、动画都大量使用，造成喧宾夺主，课堂学生注意力分散，结果适得共反。

2．2教师对于多媒体教学理解不够

多媒体课件作为课堂教学的辅助工具是让教师能够更好地讲授知识，学生更好地接收信息。所以教师的讲解才是最重要的。过份依赖多媒体，避免照本宣科尤其是青年教师很容易忽视的问题。部分教师在应用多媒体教学的同时不能够与学生互动交流，忽略了学生的感受，造成了教师在一味的念，而学生在一味的看，而没有达到实际真正吸纳、消化知识的目的。

3解决方法

(1)多媒体教学是衔接理论与临床实践的强有力的手段，所以我们在应用它的过程中应该扬长避短，将现代与传统的方式相结合，相辅相成。合理使用多媒体教学课件，应用它的优势将神经病学的难点重点以直观的方式展示给学生，将典型的病例以视频形式向学生演示，这样弥补由于时间和空间的限制而带来的神经病学教学资料不足现象。同时应该对于多媒体课件严格把关，做到有重点，有特色，避免片面追求画面的漂亮和动画效果，分散学生注意力。

(2)对于教师的培养应不仅局限于课件制作的优劣，同时应注重在讲授中与学生的互动，避免学生只是观看课件，通过提示、讲解，使学生对所学的课程做出积极地反应，努力创造出一种让学生敢想、敢问的课堂教学气氛。通过多媒体课件的应用，也对教师队伍提出了更高的要求，对教和学双方都起到了促进作用。

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【关键词】神经病学科；病例讨论；教学方式

神经病学与其他医学学科不同，它具有非常强的专业性，神经病学的概念抽象，很难让学生充分理解；由于神经病学的内容量大、实践机会少、专业术语多、外加课本中的知识点分散，这导致神经病学对学生来说是一门难记且难以掌握的学科。我们发现病例讨论的教学模式能很好地解决这些在神经病学科中存在的问题，它能充分调动学生对神经病学的学习积极性，促进学生与老师的交流。然而，在目前的神经病学教学过程中还很少用到病例讨论这种方法，特别是涉及到多媒体的病例讨论式教学。

1 病例讨论的概念及重要意义

1.1 病例讨论的概念

病例讨论教学方法，要求学生在上课前对课本知识进行预习。在课堂上，要先对学生讲授相关的神经解剖学等知识，方便学生对疾病有个全面的了解；然后要对疾病的一些书面上的知识进行详细的讲解，包括发病原理、临床表现、诊断方式及治疗内容等。对其中的一些知识进行重点描述。然后，为学生提供一个具有代表意义的病例，让他们思考这个病例的发病原理、临床表现、诊断方式及治疗等内容，选择几名学生讲解他们的观点，最后，再有老师进行评价、总结。

1.2 病例讨论的重要意义

病例讨论是一种自由度非常高的教学模式，它的基本要素有：收集病例的准备工作、对病人资料的总结分析、集中讨论病情、对病人进行进一步的诊断、预计病情的发展可能等。病例讨论可以贯穿整个或者部分的医疗过程，它不仅适用于对学生的教学，对进修的医生也有非常重要的作用。病例讨论的教学方式，能使学生更加快捷地掌握神经病学的理论知识，并将其运用到实践中去；有利于提高学生的个人素质，并巩固他们在神经病学的基础知识；有利于提高学生在神经病学医疗文书的撰写；有利于培养学生严谨的工作态度；有利于培养学生的团队合作意识；在教学过程中运用病例讨论教学，能极大地提高学生的医学素质，病例讨论教学方式具有十分重要的实践意义。

2 病例讨论在神经病学教学中的应用

2.1 病例讨论在脑血管疾病中的应用

神经病科最常见的一类疾病就是脑血管病。在对学生进行脑血管病的讲解之前，需要先讲解脑血管相关的神经解剖学知识，包括大脑的血管和神经分布、脑血管病的易发部位，以及脑叶、脑干和小脑在人体机体活动中的功能。然后，对书面上的知识进行讲解，包括脑血管病的发病原理、临床表现以及如何诊断治疗等内容，在学生充分掌握了上面所述的知识后，提供给学生典型的病例让他们进行分析。在教学过程中，我为学生提供了2例病例：

病例1：患者：男，56岁，有多年的高血压病，后因进行性左侧肢体无力入院治疗，患者在入院前发现左侧肢体无力，无法持物，左脚走路无力等症状，并有加重的趋向。查体结果为：血压154/90mmHg，运动型失语症明显，左侧肢体无力，头颅CT检测显示右侧基底节密度低。

列举了这个病例后，让学生思考讨论了15-20min，要求他们写出自己的诊断结果及治疗方法，然后抽取3名学生讲解他们的病情分析、诊断结果以及后续治疗方法，最后对他们的结论进行全面的总结分析，不足的地方提出改正意见，对做的非常好的方面应着重表扬。这样让他们对脑血管疾病的发病机理、临床表现等有了一个全面深刻的理解，并对如何治疗脑血管疾病有了一个明确的办法。

2.2 病例讨论在重症肌无力中的应用

重症肌无力也是神经病科中的常见疾病，它的发病机制不同与很多的神经内科病。重症肌无力的教学是神经内科的一个非常重要的难道问题。病例讨论式教学方法可以很好地解决这个问题，在进行病例讨论前，也需要对学生讲解重症肌无力的发病机制、临床表现、诊断方法和治疗方法等书本上的知识。然后再提供病例，供学生讨论。

2.3 结合多媒体的病例讨论式教学

在科技日益发达的今天，各大医院病例的共通，使得我们的教学不会因为缺少病例而显得空洞无力。在课堂上，我们可以对学生进行“多媒体病例讨论式”教学。在教学大纲要求内选择疑难病例或者手术病例进行课程设计，包括病例患者的资料收集分析，集中讨论和诊断，预测病情的发展，手术的风险及难度等部分过程或者全部过程。，并对其进行整理，突出这个病例的特点。向有疑难病症教学经验的老师请教，让他们对课程设计进行指正，然后制作成为幻灯片演示文档，在其中插入相关的图片或者视频，使幻灯片具备更强的观赏性和艺术性，充分发挥多媒体设备的优势。通过这种教学方式，培养学生的临床思维能力，引导学生对疑难病例的资料收集和分析，并进行诊断和书写治疗计划书，使他们从中获得大量的理论知识和丰富的临床经验。

3 结束语

神经病学是临床医学的基础学科之一，讨论式教学方法以病例为根本，根据教学大纲的要求，调动学生的积极性，促进学生与学生、学生与老师的课堂交流和沟通，特别是多媒体病例讨论教学更加生动地向学生展示了神经病学的知识。总之，病例讨论式教学在神经病学的教学中是一种新型的教学方法。这种教学方式将临床实践和枯燥的知识有机地结合在一起，让学生参与到教学中来，能极大地提高学生的学习效果，为神经病学的教学提供了新的思路。

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关键词：客观结构化临床考试；神经病学；实习教学

1对象与方法

1.1对象

选择昆明医科大学第二临床医学院临床医学系2012级本科实习生为研究对象，共108人，分为试验组（n=54）和对照组（n=54）。两组学生性别比例无显著性差异，神经内科实习时间为两周。试验组按照结合OSCE目标的实习方式进行实习带教。对照组采用传统带教方式，学生跟随教师查房、开医嘱。

1.2结合OSCE目标的实习教学设计

OSCE目标与实习目标、实习内容、实习生水平相符，整合临床教学内容，对神经病学临床实习教学进行整体化设计，设计学习路径单、实习教学策略和实习组织形式，采用过程性评价和OSCE评价相结合的评价方式。学习路径单是核心内容，是教师根据神经病学临床思维与疾病认识规律，从症状入手，整理的神经系统疾病常见症状和常见疾病的学习路径。通过学习路径单，使学生了解神经病学实习目标、要求和考核标准，明白如何进行接诊、病史采集、体格检查、病历书写等。采取小组学习、以病例为中心学习、角色扮演、翻转课堂学习等学习模式，将一些基础知识、体检视频上传至神经病学课程网站，促进学生主动学习，提高学生学习效果。对实习效果进行过程性评价和OSCE评价。教师按照OSCE方式进行打分，最后教师和学生一起对问题进行总结，并提出改进方案和措施。试验组和对照组均进行标准OSCE，由临床教师选定病人，进行多站式考核，共设5站，每站用时10分钟。每站测试一种能力，包括病史采集、体格检查、辅助检查、病例分析和治疗选择、病例书写考站，每站20分。将考核标准和评分上传至神经病学课程网站，学生可随时查阅。采用问卷调查方式，调查两组对实习效果的评价。

1.3统计学方法

采用SPSS17.0统计软件对数据进行处理，采用独立样本t检验比较两组OSCE成绩，采用卡方检验比较两组对实习效果的评价。检验水准为双侧α=0.05，P0.05为差异有显著性。

2结果

2.1两组OSCE成绩试验组病史采集、体格检查、辅助检查、病例分析和治疗选择站点考核成绩高于对照组，差异有显著性。病历书写方面，两组OSCE成绩没有显著性差异。2.2两组学生对实习效果的评价在深化对理论知识的掌握、提高临床操作技能、培育正确的职业观和提高医患沟通能力、提高学习兴趣方面，试验组对实习效果的评价高于对照组。

3讨论

3.1按照OSCE目标进行神经病学实习教学设计有助于培养学生临床思维

医学教育是一种连续性教育，每一阶段的教学环境和教学任务都有变化。课堂教学常常作为医学生学习的第一步———信息传递，第二步则是吸收内化，而临床思维与医学人文精神的培养则需专业环境的熏陶和有经验的临床教师的帮助。随着医学教育模式的转变，医学生从被动接受式学习转变为自主探索式学习。而帮助学生转变学习策略，培养实践能力，是临床实习教学目的。和课堂教学考核不同，对于医学生实习效果的考核应侧重于综合能力考核。神经病学专业性强，要求医师具备高度缜密的临床思维。神经科医师可通过病史采集和查体等，相对准确地确定病变部位与病变性质。神经系统疾病谱广、病因复杂、临床表现多样化。因此，大多数学生对于神经病学心存畏惧，想学好却常常不知如何着手，需要引路者。从教师的角度看，他们也存在如何教的困惑。在实习教学中采用传统课堂教学方式，依然是教师讲、学生听；实习教学内容存在随意性大、无序化等问题；教学模式单一，缺少设计；临床带教医师存在层次化和带教经验方面的问题。这些问题都不利于实习生临床思维的培养。同时，对实习效果的评估也缺乏客观性、全面性，不利于学生正确看待学习效果和教师对教学活动的反思。被国内外医学教育界广泛关注和采用的OSCE体系，从设计、布置、实施以及评估方面着手，提供了一个客观、有序、有组织的考核框架，通过多个模拟临床场景考站，考查医学生应具备的6项基本技能：处理病人能力（包括临床推理能力）、医学知识应用能力、基于实践的学习能力（包括信息处理能力）、人际关系处理能力、职业素质、基于整体的实践能力[6]。OSCE可以客观地评价医学生临床操作技能和临床决策能力，是目前考查学生临床能力的一种较好的方法[7-8]。OSCE采用的测试手段与临床实际情景联系密切，反映了认识和诊疗疾病的过程以及贯穿其中的医学人文精神[9]，可以作为培养学生临床思维的路径。

3.2有利于教师的教和学生的学结合

OSCE目标进行神经病学实习教学设计，首先需要教师结合实习目标及要求，分析学生能力和学习过程中存在的主要问题，以OSCE要求为线索，以解决病人的问题为核心，按照临床诊疗规律和路径，梳理实习内容和知识点，设计学习任务单，明确实习内容、实习策略以及考核标准。创建神经病学网络平台，上传学生自主学习资源；提供多种途径，供学生和教师交流；应用多种教学模式，如以病例为中心、角色扮演、情景学习等，调动学生实习积极性和主动性；构建以监测学生学习效果为基础的教学评价体系，包括过程性评价和总结性评价，使临床带教医师明白教什么、怎么教，实习生明白实习什么、怎么实习。教师从教学活动的“主角”转变成设计者、引导者和组织者。此外，采用OSCE体系可避免传统考试的偶然性和变异性，而且对于实习生临床操作技能的评价更准确，另外OSCE体系采用的测试手段与临床实际情景联系更密切，能更好地发挥考试的作用，综合考查实习生的临床思维能力，提高实习生沟通能力、现场处理能力、团队协作能力等。

3.3有利于实习目标的达成

学生按照学习路径表，以临床实习所见病例为核心，按照临床规律进行学习。从与病人相见开始建立医患关系，从病人的症状入手，进行有针对性的查体，根据病史和查体得出可能的诊断和鉴别诊断，并据此安排病人进行辅助检查。全面分析病人的病史、体检和辅助检查结果，从而得出正确的诊断，并根据病人病情、经济状况、对疾病的诉求、背景等多个因素，选择最为合适的治疗方案。对于在诊治过程中不清晰的地方，寻找各种途径进行解决，而对于不能解决的临床问题，可进行进一步探究。在此过程中可随时和带教教师讨论以获得帮助。神经系统疾病的病史询问和查体较为复杂，实习生在面对病人时常常不知如何张口、如何动手。而学习路径单的运用，有利于实习生明确面对病人时应问什么、查什么，怎么问、怎么查，重点是什么，提高医患沟通能力。在最令学生头痛的诊断分析考核中，试验组考核成绩明显高于对照组，究其原因在于，学习路径单的运用，使试验组学生在疾病诊断思路方面有了更多训练。试验组医患沟通能力明显强于对照组，这个结果并不难理解，在疾病诊疗过程中，医生观察病人，病人也观察医生，而病史询问和查体是建立良好医患关系的第一步，一名操作规范、行为举止得体的医师更容易获得病人的认同。从对实习效果的评价来看，学生认为结合OSCE目标进行神经病学实习教学设计和考核，能提高理论联系实际能力和临床操作技能。在临床实习过程中，学生先对实际病例进行诊治，再学习理论知识，然后与临床联系起来，不断总结，真正做到从理论到实践、再从实践到理论的临床思维训练，逐步实现从学生到临床医生的过渡。在最初面对病人时，医生常常是不自信，甚至是不知所措的，而医生的自信，只有在成功诊治病人的过程中才能建立起来。结合OSCE目标进行神经病学实习教学设计和考核，能促进实习生增强自信，提升职业素质与医患沟通能力。

篇6

赵志刚，主任医师，河南省人民医院中心实验室主任，科研外事处处长，博士生导师，日本国立京都病院国家糖尿病研究中心客座教授，享受国务院特殊津贴。获得省科技进步奖二等奖2项、中华医学奖三等奖1项。在国内外杂志上一百余篇，编写医学专著3部。至今承担课题7项，主持国家自然科学基金项目1项。中华医学会糖尿病学分会常委、中华医学会内分泌分会委员、中华医学会内分泌医师协会常委、河南省医学会糖尿病专业学会主任委员、河南省医学会常务理事、日本糖尿病学会会员。

糖尿病神经病变（Diabetic Neuropathy，DN）是由于长期高血糖引起体内代谢紊乱、微循环障碍，造成神经缺血、缺氧而逐渐发生的，是糖尿病最常见的慢性并发症之一，病变涉及神经系统各部位。主要分为中枢神经（脑、脊髓）及周围神经病变，根据发病部位、病理、临床表现的不同，分类方法亦有不同。在我国，糖尿病神经病变的筛查还主要局限于周围神经病变。中枢神经病变由于检测手段的限制，认识较为肤浅。糖尿病认知功能障碍、与其相关的中枢影像学检查及生化物质神经递质的检测、锥体束功能测定等，仅有少数医院开展。我们的研究表明，糖尿病中枢神经病变并不鲜见。

简述DPN筛查法及TCSS评分系统

糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN）中，对称性、多发性神经病变尤为常见，是指感觉、运动及自主神经纤维病变，离神经胞体最远的轴突最先受侵，四肢远端部受侵最早且最严重，甚至在糖耐量异常阶段即可出现。

D P N随着糖尿病病程的延长，发生率逐步上升，可高达60%～95%，对伴有DPN的高危人群进行早期积极干预可显著降低足溃疡和截肢的发生。因此，DPN的早期诊断和治疗非常重要，寻找一种简单易行、方便快捷且可靠性好的筛查方法迫在眉睫。

因目前DPN筛查手段繁多，不同的临床试验采用的参照试验不一致，导致了试验间难以进行比较，令医生无所适从。DPN筛查方法的标准应同时具备简单化、重复性好、操作性强、可靠度高的优点，方可被广泛采用。如多伦多评分系统（Toronto clinical scoring system，TCSS）常被临床所选用。中华医学会糖尿病学分会于2010年制定了DPN筛查流程，目的在于寻找简便、有效、易于推广的筛查DPN的方法，尤其对于缺乏医疗设备的基层医院，应用花费较小的筛查流程能够早期发现DPN，对于防治其进一步发展 具有重要意义。我们研究了816例患者，结果表明DPN筛查法及TCSS评分与神经传导速度检查（NCV）检查一致性均较好。DPN筛查法经济、简便、快捷、准确，可用于门诊及住院DPN初步筛查以及流行病学调查。

根据病例解读指南

下面通过一个实际病例评析《中国糖尿病指南（2011版）》中糖尿病神经并发症的有关内容。

张某，50岁，男，糖尿病病史十二年余，口服“二甲双胍片0.5 g，3次/d”，空腹血糖控制在6～8 mmol/L，HbA1c为8.1%。2年前自觉间断有四肢末端麻木、刺痛感，无四肢软弱无力。

体格检查：脊柱、四肢无畸形，活动自如。双下肢无水肿，双足背动脉搏动可。生理反射存在，病理反射阴性。

辅助检查：血管彩超示：（1）双侧颈总动脉、颈内动脉粥样斑块形成；（2）双侧股总动脉及左侧股浅动脉粥样硬化斑块形成。四肢血管彩色多普勒示：ABI及周围神经感觉定量结果正常。神经传导速度示：（1）双下肢胫后、腓总神经运动传导速度减慢；（2）双上肢正中神经、尺神经运动速度减慢。体感诱发电位示：四肢神经传导速度大致正常。中华医学会糖尿病学分会制定的DPN筛查流程：糖尿病性对称性多发性神经病。

诊断：2型糖尿病并远端对称性多发性神经病变。

治疗经过：（1）调整饮食结构，饮食定时定量；（2）预混胰岛素类似物治疗；（3）口服阿司匹林：（4）前列腺素E1类药物静脉注射；

（5）营养神经药物静脉注射；

（6）抗氧化应激药物静脉滴注；

（7）醛糖还原酶抑制剂药物。2周后患者自觉症状明显好转出院，院外血糖得以良好控制，四肢末端麻木、刺痛症状消失。

指南对神经病变的诊断标准

《中国糖尿病指南（2011版）》指出，糖尿病远端对称性多发性神经病变的诊断。

（1）明确的糖尿病病史。

（2）在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。

（3）临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符。

（4）以下4项检查中如果任1项异常则诊断为DPN：①踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常）；②针刺痛觉异常；③振动觉异常；④压力觉异常。需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变（神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗死、格林-巴利综合征，排除严重动静脉血管性病变（如静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。

本病例有明确的糖尿病病史，在诊断糖尿病之后出现了神 经病变的临床症状，存在有针刺痛觉异常，神经肌电图检查传导速度减慢，且患者无其他引起神经病变的疾病史，诊断明确。

指南对DPN预防及治疗策略

指南指出对于糖尿病神经病变的管理和治疗应重在预防。

（1）一般治疗：良好地控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压。

（2）定期进行筛查及病情评价：全部患者应在诊断为糖尿病后至少每年筛查一次糖尿病周围神经病变；对于糖尿病病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应该每隔3～6个月进行复查。

（3）加强足部护理：罹患周围神经病变的患者都应接受足部护理的教育，以降低发生足部溃疡的几率。

对于已有神经病变的患者采取积极的治疗措施。

（1）血糖控制：积极严格地控制高血糖并保持血糖稳定是预防和治疗DPN的最重要措施。

（2）神经修复：DPN的神经损伤通常伴有节段性脱髓鞘和轴突变性，其修复往往是一个漫长的过程。主要通过增强神经细胞内核酸、蛋白质以及磷脂的合成，刺激轴突再生、促进神经修复。常用药如甲钴胺等。

（3）抗氧化应激：通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，增加神经Na＋-K＋-ATP酶活性，保护血管内皮功能。常用药如α-硫辛酸等。

（4）改善微循环：提高神经细胞的血供及氧供。常用药如前列腺素类似物（前列腺素E1和贝前列素钠）、西洛他唑、己酮可可碱、山莨菪碱、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等。

（5）改善代谢紊乱：通过可逆性抑制醛糖还原酶而发挥作用。如醛糖还原酶抑制剂依帕司他等。

（6）其他：如神经营养，包括神经营养因子、肌醇、神经节苷酯和亚麻酸等。

循证医学研究显示，糖尿病发病的九大机制包括糖毒性作用、微血管病变、神经缺血缺氧、氧化应激、多元醇旁路过度活跃、晚期糖化终末产物增加、蛋白激酶C激活、遗传因素、γ-亚麻精酸缺乏等。其中长期控制不良的高血糖是糖尿病神经病变的基本病因，而氧化应激是其主要发病机制。全面改善代谢异常、抗氧化应激及对症治疗，才能做到标本兼治。

我们对患者的诊断和治疗均符合指南制定的原则，取得了良好的疗效。

为进一步规范糖尿病防治工作，CDS编写了《中国糖尿病防治指南》，使全国各级医务工作者对糖尿病防治有据可循。指南作为疾病预防和治疗的规范，是我国指导糖尿病防治的主要依据。每一位从事糖尿病防治的医师、宣传教育工作者和相关医务人员都应该不断掌握新的糖尿病防治知识并遵循指南进行糖尿病临床实践，共同努力遏制我国糖尿病及其并发症的增长趋势，为糖尿病防治事业做出贡献。

篇7

【关键词】 艾滋病；神经系统病变；诊断

32 cases of AIDS nervous system disease analysis

Long Zihua 1 Wangwen Min2 Dongfa Chang1

(1 Dehong Prefecture of Yunnan Province, Department of Neurology Medical Group, 678 400; 2 First Affiliated Hospital of Kunming Medical College, Department of Neurology, 650 032)

【Abstract】 Objective AIDS nervous system disease, clinical features, in order to improve early diagnosis of AIDS. Methods Statistics 32 cases of AIDS patients with neurological diseases, analysis of CD4 cell counts, serological, cerebrospinal fluid changes, etiology, EEG, head CT / MRI and other tests; understand their diagnosis, treatment and prognosis. Results 151 cases of AIDS people to neuropathy system lesions in 32 patients, the incidence rate of 21.2%. Show different degrees of fever, headache, vomiting, convulsions, loss of consciousness, limb sensory-motor disorders, weakness, dizziness, vertigo, decreased intelligence, speech impairment, meningeal irritation, focal neurological symptoms and other clinical manifestations. Diagnosis of cryptococcal meningitis for the new 8 cases (25%); progressive multifocal leukoencephalopathy in 6 cases (18.75%), Toxoplasma encephalopathy in 4 cases (12.5%), dementia syndrome in 4 cases (12.5%), tuberculous meningitis in 3 cases (9.37%), cerebral infarction in 3 cases (9.37%), facial palsy in 1 case (3.13%), vacuolar myelopathy in 1 case (3.15%), polyneuropathy in 1 case (3.13%) and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in 1 case (3.13%), progressive multifocal leukoencephalopathy incorporate new cryptococcal meningitis in 2 cases. Conclusion in AIDS nervous system disease manifestations, the disease complex and difficult early diagnosis and high mortality; difficult and nervous system viruses, bacteria, fungi, parasites, infections, vitamin B deficiency, degeneration identification, can easily cause delay in diagnosis, clinical suspected cases should be on the HIV antibody test, CD4 cell count, should be early diagnosis, timely treatment and improve prognosis.

【Key words】 AIDS; nervous system disease; diagnosis

艾滋病(The acquired immundeficiengcy syndrome AIDS)是获得性免疫缺陷综合症，现已成为全球性疾病。2010年7月第18届世界艾滋病大会在维也纳举行。到2010年全球新增加AIDS患者将达到4500万人，全球患者总数可能达到1.05亿。控制AIDS的漫延，各国政府，特别是世界行政部门及医疗保健机构将面临严重的挑战。在我国的漫延，已到关键时期。以神经系统损害为首发症状的AIDS表现复杂，不易早期诊断。云南省德宏州医疗集团神经内科自1993年1月至今收治以各种原因住院，而最终被确诊AIDS患者151例，其中32例是以神经系统病变为主要症状，占21.3%。现总结分析如下：

1 对象和方法

以1993年1月至今本院收治AIDS病人中，以神经系统病变32例为研究对象，均符合我国2006年的《艾滋病诊断指南》[1]中 AIDS诊断标准。

观察病人临床的表现、CD4计数、CSF改变血清免疫学、脑电图、头颅CT/MRI临床诊断，治疗及转归情况。

2 临床资料

2.1 一般资料 32例中男性23例，女性9例，年龄19～64岁，平均41.5岁。其中4例境外人员，5例出国旅游史，5例女性有多个史，4例男性有旅游史，2例男性其妻死于AIDS，3例经商，2例为农民。32例均否认有吸食、注射和使用血制品史。

2.2 症状 不规律发热12例，头痛、呕吐15例，抽搐、意识障碍9例，偏瘫、瘫身感觉障碍3例，双下肢瘫痪2例，进行性痴呆、语言障碍6例，四肢麻木、无力2例，口角歪斜、闭目不全1例，头昏、耳鸣1例，鹅口疮6例，全身皮肤皮疹、疱疮2例，脑膜脑刺激征阳性12例，锥体束征阳性5例等。

2.3 辅助验查 本组32例均经本院检验科免疫室血清HIV抗体初筛可疑，后送德宏州AIDS监测中心检测HIV抗体阳性进一步确诊，并做CD4细胞计数、了解免疫系统破坏程度；CD4细胞计数＜100个/mm326例，＞200个/mm36例；病毒载量（VL）＞50考贝。29例做脑脊液检查，仅有2例正常，其余有不同程度压力、细胞数、蛋白升高；氧化物、糖降低。30例行头脑颅CT/MRI检查，5例正常。6例发现一侧或两侧脑白质多发低密灶或异常信号，无强化、不占位；4例为结节状、团块伴有形环强化、周围有水肿带。2例为脑梗死，1例为脱髓鞘样改变，1例为脊髓空泡样改变。28例脑电图检查表现为轻中度弥漫性异常，左右对称性差，部分为棘波、慢波、棘-慢波综合症。

2.4 诊断 32例中新隐球菌脑膜炎8例（25%），进行性多灶性脑白质病6例（18.75%），弓形体病4例（12.5%），痴呆综合征4例（12.5%），结核性脑膜炎3例（9.37%），脑梗死3例（9.37%），面神经麻痹1例（3.13%），空泡样脊髓病1例（3.13%），多发性神经病1例（3.13%），慢性炎症性脱髓鞘多发性神经病1例（3.13%）。其中，有10例（31.75%）为神经系统损害为首发症状。

2.5 治疗及转归 确诊后19例转感染科综合治疗，9例自动出院，4例经抢救无效，死于呼吸、循环衰竭。

3 讨论

在AIDS病人中，约10%～20%以神经系统损害为首发症状，30%～40%随病程进展出现CNS损害，而在尸检中约80%病例在神经病理学方面有异常发现[2、3]。本组151例AIDS中有32例为神经系统病变，占21.2%，与文献报道一致。

AIDS的病因是感染HIV，HIV感染后细胞免疫系统缺陷和中枢神经系统直接感染是AIDS神经系统损害的病因[4]。该病毒进入人体后可选择性感染并破裂宿主的CD4+淋巴细胞，单核细胞和巨噬细胞，引起严重细胞免疫缺陷，从而导致机体对许多机会性致病菌（如弓形体病、梅毒、真菌及分枝杆菌感染等）和某些肿瘤（如Kaposi肉瘤）的易感性增高，使AIDS患者继发出现脑弓形体病，新隐球菌脑膜炎，系统性淋巴瘤等神经系统疾病。另一方面，HIV病毒也是一种危险的嗜神经病毒，受感染的淋巴细胞也可通过血脑屏障，直接进入中枢神经系统，并与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺分子结合，互相感染，导致神经系统损害。

AIDS神经系统损害的临床表现呈多种变化，可分为[5]：原发性感染、机会性感染和继发性肿瘤三大类。本组32例患者中诊断明确，均为神经系统损害的首发神经症状。本组32例中，原发性、继发性和继发性肿瘤之间比例为8:21:3，以继发性感染为多见；AIDS最常见继发性感染为弓形体病和新隐球菌脑膜炎，分别为5―20%和5%―15%[6]。本组新隐球菌脑膜炎8例（25%），明显高于报道。CD4细胞计数低于100个/mm3，临床上进行性加重头痛发热，意识障碍及癫痫大发作，CSF压力高于正常，蛋白轻、中度升高，糖和氯化物降低；CT检查所见非特异性；MRI检查脑底池和外侧裂不规则条状和结节状；诊断由CSF墨汁染色和夹膜抗体，结合有口腔、皮肤真菌感染而肯定。4例弓形体病为12.5%，与报道相近。除了CD4细胞计数外，临床表现各异，偏瘫、失语、视觉缺损、癫痫发作、出现多灶性病损的症状，体征可伴有不同程度发热，意识障碍及精神症状，CSF 蛋白增高，少数细胞数升高，糖降低；影像学检查常显示灰白质交界区或基底核区、多发斑片状病灶，两侧不对称，以MRIT2WI为敏感，表现为脑实质结节病状，灶周可见明显水肿和占位效应[7]，辅以弓形虫抗体而诊断。6例进行性多灶性脑白质病，其表现为慢性进行性精神异常、失语、共济失调及局灶性感觉运动障碍；MRI可见单侧成双侧不对称类圆形和白质病变，T2高信号，无占位和强化效应，脑白图表现为深弥漫性异常，左右对称性差。CSF轻度异常可疑似该病。

8例原发性感染中，以艾滋病痴呆综合征（12.5%）低于报道中的25～60%[8]。在急性期症状不明显，但它往往是艾滋病的首发症状[9]。多数CD4细胞低于100个/mm3，表现为渐进性痴呆、认知、情感、运动及基本生活能力障碍，脑电图呈文学或弥漫性中、高幅慢波，CSF轻度改变，CT/MRI可见脑萎缩或白质疏松，脑室扩大[10]。目前诊断主要基于典型临床特征以及对除了HIV感染以外其他相关疾病的排除，最有价值的量表是检查皮层下和皮层下白质痴呆而建立HDS[11]。

在本组原发性感染中，各有1例空泡样脊髓病和周围神经系统病；空泡样脊髓病为进行性痉挛性截瘫、感觉性共济失调，与维生素B12缺乏、亚急性脊髓联合变性相似。主要累及脊髓侧索及后索，胸段明显。约15%AIDS患者有周围神经损害[12]，本组各为1例分别为3.13%，低于资料报道。表现为肢体近端不对称的多发性神经根炎或神经炎，急性或亚急性肌无力、感觉异常。CSF蛋白增高。CD4计数＜200个/mm3。资料表明仅有13‰的AIDS患者有临床及病理诊断的脑血管病，其中脑梗死常见[13]。1993年kiebuyt报告3例AIDS患者突发中风，CT证实为脑梗死；本组3例脑梗死9.37%，笔者认为与AIDS的继发性感染引起的动脉炎使之闭塞所致。

4 总结

结合文献及本组资料可见，AIDS神经系统病变的临床症状在神经内科近来有增多趋势，临床表现复杂，症状多样，不易早期诊断，且死亡率高。不易与维生素B族缺乏、病毒、细菌、寄生虫感染作鉴别，极易造成诊断延误。笔者认为，在艾滋病高发地区：①对不明原因发热、头痛。②反复出现口腔、皮肤真菌感染。③不明原因年轻痴呆脊髓病、CNS感染，末稍神经病等可疑病人，及时做HIV病体筛查，CD4计数、CSF、血清免疫学、脑电图、头颅CT/MRI等检查，以提高诊断率，及时进行相应治疗是很有意义的。

参考文献

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[4]吴江.贾建平、崔丽美等.神经病学.人民卫生出版社,2010,232～233.

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[11]吴方成.艾滋病痴呆综合征临床分析[J].中华神经病科杂志,2005,38(2):28～81.

[12]李鸿洁.艾滋病的神经系统损害.中级医刊，1998,33(2):3.

篇8

陈生弟 中华医学会神经病学分会副主任委员，帕金森病及运动障碍学组组长，中国神经科学学会副理事长兼神经病学基础与临床分会主任委员，中国医师协会神经内科医师分会和老年医师分会副会长，上海医学会神经内科专科分会前任主任委员，上海交通大学医学院附属瑞金医院党委副书记、神经科主任、临床医学院神经病学教研室主任、神经病学研究所所长。在神经系统疾病，尤其帕金森病及其他运动障碍、阿尔茨海默病等神经变性疾病的临床与基础方面造诣深厚。

 

大家都知道心脑血管病、癌症等疾病很严重。这些病会致残，可能会在较短的时间内危及到患者的生命。实际上，帕金森病的危害性不亚于它们，甚至要超越它们。因为帕金森病是一个长期的神经变性病。一旦患病，生活质量下降，需要终身接受治疗，甚至出现残障。我们经常看到，四五十岁的人得了帕金森病以后，疾病给他带来的负面影响长达几十年之久。所以我们要呼吁社会、政府提高对这种病的关注度，加强这方面的研究，多给这些患者一些关爱。在2013年4月11日第17个世界帕金森病日到来之际，就让我们一起来了解这个不死的“癌症”——帕金森病。

 

帕金森病是一种慢性疾病，病情随着时间推移而逐渐恶化，虽不致命但影响患者的工作能力和生活质量；主要表现为运动（动作）上的异常，属于一种运动障碍性疾病，可以通过治疗而改善或缓解症状。

 

根据国际帕金森病学会的报道，全球大约有超过400万帕金森病患者，其患病率随年龄增长而增加，随着全球人口老龄化的到来，帕金森病的患者有增多的趋势。帕金森病是除老年性痴呆外最常见的神经系统变性疾病。中老年人多见，年龄老化是帕金森病的主要危险因素。其他危险因素包括环境因素，即在农村居民或饮井水的人中更常见，可能与接触农药和除草剂有关。

 

早期诊断难，关注3大症状

帕金森病是一种运动障碍性疾病，但通常起病隐匿，病程进展相对较为缓慢，呈逐渐加重的特点，不易被患者本人及家属发现。其临床表现经常“因人而异”，最主要的临床表现为3大症状：肢体颤抖（静止性震颤）、肌肉僵硬（肌张力增高）、运动障碍（运动迟缓和姿势平衡障碍）。然而，除运动症状之外，绝大多数患者在病程中会出现感觉症状、睡眠障碍、自主神经功能紊乱、神经精神症状及行为障碍等在内的症群，即非运动症状，如出现“面无表情”、讲话低沉无力、流口水甚至吞咽困难；全身皮肤尤其是面部易出汗、多油脂；部分患者还会出现顽固性便秘等。

 

事实上，帕金森病真正的早期表现是很难被察觉的。因为这时患者出现的一些症状往往与其他普通疾病的症状没有明显差别，如肩背部的疼痛、眨眼频率的减少、反复便秘、多汗等。当出现轻易被我们察觉的肢体颤抖、肌肉僵硬等症状时，患者脑部黑质等主要部位通常已经发生不可逆转的病变，这种类型的脑细胞死亡量通常已达到其总量的50%以上。

 

因此，我们所说的帕金森病的早期表现并非真正意义上的“早期”，而是指在疾病病程发展到一定程度经常先出现的一些症状和体征。一般来说，帕金森病患者以肢体颤抖为早期症状时，因具有特征性，容易引起患者本人及家属重视，往往去医院就诊而被早期诊断；而当以肌肉僵硬或运动迟缓为早期症状时，往往被患者本人及家属认为是一种衰老的自然表现而不去就诊，因而延误诊断。可见，了解帕金森病早期可能出现的一些症状和体征，及时到神经科找帕金森病的专科医生进行诊治，就可以使患者早日得到较明确的诊断和有效的治疗。

 

治疗帕金森，原则要遵循

坦率地说，依靠现有的医疗技术水平还不可能根治帕金森病，对该病所采取的治疗措施还只是对症治疗，目的是控制临床症状、减轻病痛、延缓疾病发展速度，提高患者的生活质量。

 

得了帕金森病并不意味着与工作岗位告别。帕金森病早期，尤其是在前1～3年学术界称为“蜜月期”的时候，症状比较轻，完全可以参加工作，还可以享受很好的生活质量。此时患者如能接受合理治疗，效果还是比较好的。而且，早期阶段用药剂量可以小心点，不需要像中期和晚期所用剂量那么大，该选什么药物也可以参照治疗指南。所谓治疗指南，就是我国帕金森病学者共同制定的适用中国患者的帕金森病治疗指南。指南建议，65岁以上的患者治疗首选复方左旋多巴。而对于小于65岁相对比较年轻的患者，可以适当推迟使用左旋多巴，选用能够避免或者减少运动并发症的药物。推荐早期选用非麦角类多巴胺受体激动剂如普拉克索。

 

多巴胺受体激动剂和复方左旋多巴都是很有效的治疗帕金森病的药物，但是两者也有不同的地方。早期使用多巴胺受体激动剂对改善症状很有帮助，同时它还能够延缓今后运动并发症的产生，此外因为作用时间比较长，多巴胺受体激动剂对患者的长期治疗也是有好处的；复方左旋多巴的优点是作用比较强，疗效比较好，是帕金森病药物治疗中的“金标准”，但是长期使用会不可避免地产生运动并发症。

 

在有些患者药物效果不是很理想的情况下，还可通过手术治疗。目前，国内外要的手术方法有立体定向毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。需要指出的是，手术不能治愈帕金森病，大部分患者术后仍需口服药物；并且手术有严格的适应证，不是所有患者都适宜手术治疗。

 

事实上，无论选择哪一种治疗方法，都不能偏离帕金森病的治疗原则，那就是“综合、规范、个体化”。帕金森病的治疗通常不是一种方法所能解决的，患者应以药物治疗为主，配合康复治疗和中医药治疗；符合手术适应证的难治性帕金森病患者可进行外科治疗，但手术后仍然要服药和辅以其他治疗。

 

提高生活质量，多用辅助方法

帕金森病是一种进展性的终身性疾病，为了提高帕金森病患者的生活质量，在规范治疗的同时，要从生活中的细节着手，为患者创造一个安全、舒适的家，并给予其更多关爱和照顾，全面提升患者的生活品质。

 

“帕金森健康小屋”是一套针对帕金森病患者的生活指导工具，其最初的理念源自美国，根据中国的实际情况进行了优化。“小屋”旨在通过对起居室、厨房、卧室和浴室等家具设计和摆放等生活环境中的细节改善，如采用杠杆式的门把手、选择不容易绊倒的轻便的整块地毯、将卧床紧贴墙壁等，为帕金森病患者营造一个安全舒适的家居环境。

 

另一方面，借助“帕金森健康操”（编者注：详见本刊2013年3月上半月刊22页）进行康复锻炼，有助于患者提高生活质量。该操共分为3个小节：放松热身、牵伸运动和协调平衡运动，整体简单易学，即使是中重度的患者也可以从中挑选出力所能及的动作，在家人的协助下进行锻炼。长期坚持练习“帕金森健康操”，对于缓解肌肉僵直、增强身体平衡能力、延缓功能障碍的进展有着积极作用。

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关键词：系统性动脉炎；诊断；治疗

【中图分类号】R593 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602（2014）01-0031-01

引言

又称结节性多动脉炎、Churg-Strauss综合征、Wegener氏肉芽肿，为变应性肉芽肿性血管炎（AGA），归入系统性小血管炎， ANCA相关性血管炎。这是以中等动脉和小动脉坏死性动脉炎为特征的相关性疾病，以中小动脉受累和嗜酸性粒细胞浸润为病理特点。主要表现为哮喘，心脏、肾脏受累，周围神经病，皮肤及胃肠道损害。伴梗塞、动脉瘤形成和出血的血管炎性损害，其通常发生于已知疾病基础上，尽管仅是一种临床表现的特征，或甚至为孤立存在的疾病。

1诊断精要

1.1神经系统各种并发症

①周围神经病：

周围神经病是最常见的损害。患者常有疼痛，呈亚急性发作，并可以为持久的，可累及神经根，其中90%的患者存在腓神经损害，其他神经包括胫神经、腓肠神经、尺神经、正中神经。周围神经损害出现在哮喘后，内脏和皮肤损害前。

少数患者出现脑神经损害，表现为急性缺血性视神经病。

远端对称性感觉运动性神经病在临床中较少见。主要为远端疼痛型感觉障碍，感觉障碍主要在四肢，不出现在躯干，下肢重于上肢。运动神经损害也以远端为主。

②脑病：

脑病伴有亚急性头痛发作、意识模糊、癫痫、幻觉、痴呆和昏迷，脑脊液检查可以有细胞增多[淋巴细胞和多核细胞]及蛋白增高。

③卒中与脊髓梗塞：

卒中则可有脑梗死，颅内出血或蛛网膜下腔出血。也可有脊髓梗死）或脊髓蛛网膜下腔出血。

④颅神经病：

可以是来自颅底的直接炎蚀。

⑤多发性肌炎：多发性肌炎较罕见。

⑥其他：高血压病、肾功能衰竭和原发病治疗中也可引起神经系统的并发症。在周围神经病发病前1～30年前可出现哮喘，发热、乏力和关节疼痛。皮肤过敏、副鼻窦炎和胃肠道症状。

2辅助检查

可有40%～60%的病人p-ANCA/MPO-ANCA阳性。86%病人的类风湿因子阳性，ANA抗体阴性血液学检查发现血嗜酸性粒细胞增多，IgE（74%）和IgG升高（40%）。

2.1诊断要点

首先应确诊原发的系统性疾病，一般可通过对受累组织（周围神经、肌肉、肾等）活检的组织学等检查确诊。常见有血嗜酸细胞增多性肌痛综合征非常相似，而多灶中枢神经系统损害可与多发性硬化症状类似。

2.2诊断标准：

有哮喘、嗜酸粒细胞比例>10%、单神经病（包括多发的）或多发性神经病、X线表现为非固定的肺部浸润、鼻旁窦异常、病理显示血管外嗜酸粒细胞浸润症状的，符合6个条件中的4个或更多者可确诊，特异性大于99%，敏感性大于85%。

2.3鉴别诊断：①原发性小血管炎：指以小血管壁炎症和（或）纤维素样坏死为病理基础的一组自身免疫性疾病。②显微镜下多血管炎（MPA）。③韦格内肉芽肿（WG）。④局灶节段性坏死性肾小球肾炎（FSNGN）。

3治疗精要

糖皮质激素是主要药物，预后改善显著。大剂量激素冲击治疗后改为泼尼松口服，直到症状好转。急性期为4～8周。巩固阶段，2～4周。激素减量阶段，在密切监测下每2～4周减量5～10 mg，这个阶段通常需要数月。小剂量维持阶段。值得指出的是，并不是所有的患者都必须加用细胞毒药物，激素的使用应根据患者具体情况而定。胸部X线、外周血嗜酸细胞计数、血沉、CPR、RF得到控制1个月后逐渐减量，维持治疗1年以上。

如用高剂量的皮质类固醇治疗数天或数周内无反应，可改用环磷酰胺或加用硫唑嘌呤。环磷酰胺或硫唑嘌呤可提高缓解率、协助激素减量并降低复发率。尤其对ANCA阳性者，更主张使用激素与环磷酰胺或硫唑嘌呤合用。无效者可考虑血浆置换。静点大剂量免疫球蛋白只用于合并感染而不能应用免疫抑制剂者的临时治疗，而不作为常规治疗。

4处方选择

4.1急性期。

甲基泼尼松龙1 mg/（kg・d），4～8周。

4.2巩固阶段：泼尼松1 mg/（kg・d），2～4周。4.3激素减量阶段10～15 mg/d。数月。环磷酰胺2 mg/（kg・d），用1～2年。

5经验指导与预后

本病的病程与预后主要取决于系统性损害的程度。局限于皮肤和关节者的预后较内脏为佳，并可有自动缓解者。而有多系统损害者，可出现程度不一的急性发作，甚至死亡。

在应用激素前，大多数（86%～94%）有系统损害者可在一年内死亡，65%患者由肾损害死亡。通常在本病诊断时已有肾损害伴氮质血症和高血压者，则预后不良。有人认为心脏损害和肠损害预后不良。急性少尿性肾衰竭少见（肾损害者占10%以上），但常为致死性损害。肺损害对预后影响不大。

参考文献

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1.临床资料

1.1 一般资料：13例患者中男10例，女3例，年龄15～50岁，平均36.4岁。其中2例为境外人员，3例为出国旅游，3例女性有多个，1例男性有冶游史，1例男性其妻死于AIDS，2例经商，1例为农民。13例均否认有吸食、注射史和使用血制品史。

1.2 临床表现：7例以神经系统损害为首发症状；4例进行性认知功能障碍；4例偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、锥体束征阳性；2例伴有运动性失语；2例伴有感觉性失语、失读、失写、失认；1例为完全性失语；2例行为异常、性格改变、人格障碍；2例有排尿困难、强握、吸吮反射阳性；2例头昏、眩晕、视物旋转、耳鸣；2例伴有行走不稳、构音障碍、吞咽困难、共济运动失调；1例伴有左右定向障碍、计算障碍、手指失认；1例有癫痫发作；1例伴有异形手综合征；3例口腔真菌感染。

1.3 实验室检查：13例血清HIV抗体均为阳性。6例CD4计数＜100个/mm3；脑脊液检查压力、生化、细胞学检查，10例正常，3例CSF蛋白轻变改变。CSFPCR，JCV-DNA检查：阳性8例，阴性5例；肝肾功能及电解质、血脂、血糖均正常；血常规6例白细胞低于常值，以淋巴减少为主，其中3例ESR25mm/h以上。脑电图检查：13例均有不同程度改变，多以广泛、散在中、低幅波，左右对称性差。

1.4 影像学检查：头颅CT检查：一侧或双侧脑白质多灶性不规律的低密度灶，无增强效应，有额叶、颞叶、顶枕叶、额顶叶、胼胝体部、双侧脑室体旁，中线结构无偏移。头颅MRI检查：单侧或双侧，脑白质内均见多灶斑片状异常信号影，呈指状或圆形、或卵圆形的多处、多形态的白质病变，无强化、无占位。T1WI低信号、T2WI高信号，DWI高信号。

1.5 诊断：本组13例中，经医院检验科血清HIV抗体初筛可疑，后送云南省德宏州AIDS临测中心检测，HIV抗体阳性，进一步确诊，均符合我国2006年《艾滋病诊断指南》中的诊断AIDS诊断标准［1］。

1.6 治疗和转归：证实诊断6例转感染科继续综合治疗，4例自动出院，3例经抢救无效，死于呼吸、循环衰竭。

2.讨论

自美国1981年6月首次报告AIDS以来，据WHO估计到2010年全世界受HIV感染的人数达1.05亿。在我国的HIV感染已覆盖全国所有省份，艾滋病在我国的发病人数进入快速增长阶段［2］，在我国的漫延，已到了关键时期。由于AIDS分布广泛，传染性强、预后差，已受到各国医学界的高度重视。

在AIDS患者中，约有10%～10%以神经系统损害为首发症状，30%～40%随病程进展出现中枢系统损害。而在尸检中有80%病例在神经病理学方面的异常发现［3］。HIV是嗜神经性病毒，在疾病早期就可侵犯神经系统。所以AIDS的中枢系统等表现主要是HIV直接侵犯造成，其次HIV感染后人体免疫受抑制或免疫缺陷后造成病毒、细菌、真菌等易感染或产生继发性肿瘤。以上两种原因合并在一起，则更易造成疾病［4］。

PML是一种人类多瘤空泡病毒（papovavirus）中的JC病毒引起的亚急性致死性脱髓鞘性疾病。约2%～5%的AIDS患者中患有PML，其中一半患者以PML为首发表现［5］。本组13例患者约占住院151例AIDS中8.6%，首发病例为7例，高于文献报道。

最近有研究者发现［6］，HIV直接侵犯脑组织引起PML，其机理是病毒通过淋巴细胞表面的受体CD4分子，选择性感染并破坏宿主的T辅助淋巴细胞，引起严重的细胞免疫缺陷；从而导致机会性感染和某些肿瘤的易感染性增高［7］，受感染的淋巴细胞通过血脑障碍进入中枢神经系统。而JC病毒的嗜神经性，表现为神经胶质细胞的专一性［8］。作用于少突胶质细胞，破坏其所支持髓鞘，导致严重的、广泛性的、多阶段性脱髓鞘病变［9］。

PML十分罕见，其临床表现多种多样，本组13例中男性76%，女性23%，神经系统损害为首发症状的53.8%，进行性认知功能障碍30.76%，肢体无力、视觉障碍、锥体束损害30.76%，有失语、失读、失认、失语23.1%，行为异常、人格障碍为15.38%，共济失调15.38%，癫痫、Gerstmann综合征、顶枕叶综合征、异形手综合征各为7.69%等，这与病变侵犯部位有关。据报道［10］，额顶叶最常受累（占76.2%～80.9%），其次颞、枕叶及胼胝体；小脑和脑干病变较少见，本组13例均显示此特点。

由于病变侵犯脑白质，不影响脑膜和脑脊液循环，10例（76.9%）脑脊液正常，3例（23.1%）CSF蛋白有轻度改变，而CSF病PCR，JCV-DNA阳性8例（61.53%）、阴性5例（38.46%）。PML早期头颅CT可见脑内的皮层下白质单个或多个散在低密度影。头颅MRI显示，单侧或双侧不对称的多灶不规则白质病变，T1WI低信号，T2WI高信号，DWI异常高信号，周围无占位效应、无强化，部分病例皮质萎缩。MRI的发现早期病变比CT敏感［11］。

PML的诊断标准为流行病学证据，中年男性居多，占76%，高度的免疫抑制表现，影像学证据及脑脊液中PCR，JCV-DNA阳性可确诊［12］。有报道［13］称PCR的敏感性和特异性分别达74%～92%及92%～100%，脑脊液PCR示，JCV-DNA阳性可确诊，而不必行脑活检［14］。虽然脑特定功能区活检是确诊DML的金标准，此方法不提倡，很多临床医师也不能实施［15］，除作MRI或CT平扫损害异常类型，且病人及家属同意才予以考虑。本组13例未做脑活检，最后经有关血清学检查，结合临床得以确诊。

由于PML十分罕见，临床特征复杂，表现多样，病情进行性加重，而国内报道甚少，还有流行病学资料不可靠或被忽视，本病往往一度被误诊为多发性硬化、多发性脑梗死。笔者认为，应加强对部分的男性、偏瘫、进行性痴呆，有精神异常、顶枕综合征的患者，尤其发生AIDS高危地区的非高危人群进行HIV抗体、CSFPCR，JCV-DNA检查，与资鉴别，避免更多漏诊和误诊。因此本组的病例和文献资料为我们提供了对PML的认识经验，为以后临床工作开拓了思路，是有现实意义的。

参考文献

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