关于环保的标语范文
时间：2023-04-09 20:19:05
导语：如何才能写好一篇关于环保的标语，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
1、绿化环境，净化心灵。
2、大手小手齐动手，共创环保模范城。
3、人人爱花草，空气环境好。
4、保护生态环境，爱护美好家园。
5、珍惜资源永续利用，绿化环境净化心灵。
6、每人少扔一张纸，地球就会更美丽。
7、萋萋芳草青，贱踏何忍心？
8、一言一行如有爱，一草一木均含情。
9、地球能满足人类的需要、但满足不了人类的贪婪。
10、保护环境山河美，持续发展事业兴。
11、生命如此短暂，请不要将我伤害。
12、不让垃圾进校园，只让美好到我家。
13、发展经济不能以牺牲环境为代价。
14、为了地球上的生命-拯救我们的海洋。
15、热爱我们的母亲，不要让她伤心和失望。
16、让优雅的环境与美好的心灵同在。
17、让绿色与我们共存。
18、请高抬贵脚，听，小草在哭泣。
19、树立大环境意识，保护生态环境。
20、合理利用资源，保护生态平衡，促进经济持续发展。
21、一花一草皆生命，一枝一叶总关情。
22、环境保护，人人有责。
23、我在和你一同成长。
24、地球是我家，环保靠大家。
25、我的生长，需要你的呵护。
26、我爱花儿开得美，花儿夸我心灵美。
27、保护环境就是保护生产力。
28、尊天重地、敬天爱人。
29、含一滴水，还一份真情。
30、环境保护是一项基本国策。
31、你在我心中最美，请不要将我摧毁。
32、人类善待自然、就是善待自己。
33、人人关心环境质量，人人参与环境保护。
34、追求绿色时尚，走向绿色文明。
35、让我和你一样，在这美丽的校园中健康成长吧！
36、别让可爱的生灵在我们这一代人手中消失。
37、环境保护从我身边做起。
38、用好你的手，垃圾无处溜。
39、绿色的祖国，绿色的家，绿色的环境人人夸。
40、生命如歌，让绿色来渲染这美丽的旋律。
41、青山清我目、流水静我耳。
42、环保做不好，生命就难保。
43、欣赏荒野、回归自然。
44、绿树成荫，花香扑鼻——理想家园靠大家。
45、绿色的校园，绿色的家，美丽的环境靠你我他。
46、合理利用自然资源，防止环境污染和生态破坏。
47、鸟儿渴望洁净的天空，人类渴望绿色的家园。
48、大自然是人类的母亲，你忍心伤害我们的母亲吗？
49、保护环境，人人有则
50、环境卫生的洁净，有您的一份文明。
51、捡起一张纸，创造一个美的家园。
52、尊崇自然、敬畏生命。
53、提高环境意识，保护美好家园。
54、保护水环境，节约水资源。
55、我也有生命，我们一同长。
56、保护地球就是保护我们自己。
57、因为有你，小草嫩绿，花儿鲜美。
58、依靠科技进步，促进环境保护。
59、环境你我他，绿色靠大家。
60、判天地之美、析万物之理。
61、水光山色与人亲，说不尽，无穷好。
62、因为有你，山清水秀，春回大地。
63、建设美丽的边疆，爱护我们的家园。
64、希望有一天，垃圾桶也会下岗。
65、保护环境，造福人民。
66、人人为环保，环保为人人。
67、要想小草好，请不要在小草上手舞足蹈。
68、绿色社会，共同铸造。
69、保护蓝天碧水。
70、从小树立环保意识，做绿色人生使者。
71、只有一个地球、人类应该同舟共济。
72、争做环保小卫士，共建环保模范城。
73、自然不可改良、生活可以选择选择绿色生活、健康适度消费。
74、不要让绿色从身边消失。
75、我也是生命，请脚下留情。
76、哪里有绿色，哪里就有生命。
77、建设项目必须依法进行环境影响评价。
78、美化校园环境，就是美化我们的生活。
79、创建绿色学校，美化学习环境。
80、保护环境就是保护我们自己。
81、保护环境光荣，污染环境可耻。
82、珍惜资源，永续利用。
83、动物：别再猎杀我们了，好吗？难道人类认为朋友太多了吗？
84、青草绿树你我他，咱们同住一家。
85、用我们的小手放飞绿色的希望。
篇2
一、信息化下财务报表的应用现状
财务报表能够反映出企业的财务状况、经营成果和现金流量。财务报表是一项系统性的工程，它通常包括了四个方面，即四表一注和其他各类明细分类报表。如反映企业应收、应付账款的分类明细表，反映企业固定资产情况的分类明细表，反映企业现金流量的明细表等。对于大型企业集团而言，企业出具的报表有母公司财务报表，集团合并报表，子公司财务报表以及专门的审计附表等，通过出具不同类别的财务报表，从各个层面反映出企业的财务状况、经营成果和现金流量的情况，以满足企业经营决策的需要。
信息化条件下，企业财务报表的出具效率提高了，而且避免了人工编制所带来的错误率较高的现象。当前，越来越多的企业开始应用信息化财务报表管理软件，发挥应用软件的快速、准确的特点，基本实现了财务报表的自动生成功能，也让财务数据更好在管理层之间共享。信息化财务报表管理系统为企业设定了统一的报表模式，避免了混乱的情况，而且最大程度的确保了财务报表的真实性和准确性，实现了财务信息资源的优化配置。
二、信息化下企业加强财务报表编制的具体措施
现代企业财务管理已从过去的核算型转变为现在的管理型，编制财务报表再也不是过去的对企业财务信息的简单汇总，而是将财务信息进行搜集、归纳、整理的一项复杂的系统性工程。同时，随着信息化财务管理工具的应用，现代企业财务报表的编制对财务人员的专业素质也要求更高，即财务人员既需要掌握扎实的财务知识，也需要良好的计算机操作基础，同时还需要一定的综合协调能力，从而提供优良的财务报表。现代企业在信息化环境财务报表的编制应当加强以下方面的管理：
（一）建立岗位责任制
现代企业财务管理工作量大，涉及到的内容繁多，财务人员的数量众多，有必要对财务报表的编制进行科学的分工，并且明确岗位的职责，根据岗位职责设置考核标准。安排优秀的人才从事具体报表编制岗位，每个岗位应当确保自身工作的准确性和真实性，保证工作仔细、认真、负责，以零错误为目标。
（二）加强财务核算的规范化建设
财务报表的编制来源于会计基础信息，因而基础会计工作是否做得好，很大程度上决定了财务报表的准确性和真实性。因此，对于现代企业而言，要确保会计基础信息的准确性和真实性，需要加强财务核算的规范化建设。一是确保财务核算标准的统一，尽量杜绝错账现象的发生；二是在出具财务报表之前，应当进行严格的审查、审核，注意财务报表内在逻辑的合理性，利用公式检验报表的真确性，以确认报表是否合规。
（三）完善日常会计核算监察制度
现行市场上应用的比较广泛的信息化财务报表管理系统为了实现合并财务报表的目标，通常设置了较多的操作步骤。因而越是在后面的步骤发现会计核算的错误，纠正错误的成本就越高，而且会影响到财务报表的按时出具。因此，企业有必要完善日常会计核算的监察制度，如每隔一周就对信息化财务系统中的各项基础会计信息进行监督检查，及时发现错误，并及时纠正。监督检查主要包括以下方面：一是费用选择的对象准确与否；二是会计科目的选择是否恰当；三是发生额虚增的情况是否存在；四是手工记账的情况是否存在，这是因为手工记账可以对各项费用的发生进行人为的调节，会降低会计信息的真实性和准确性。
（四）合理确定结账时间
企业出具财务报告关系到企业经营管理的方方面面，出具的时间要求很严格。企业在编制财务报表时应当设定编制计划，设置编制计划的时间节点，并且由财务部门牵头敦促各个部门协助财务报表的编制。企业的关帐操作应当在业务全部完成的情况下进行，而且确定的结账时间越晚，越不利于企业的财务报告的按时出具。
（五）良好的协调沟通能力
我国很多企业近年来为了提高企业财务管理的水平，大力推行会计集中核算。会计集中核算一方面提高了企业规避风险的能力，另一方面也带来了企业会计核算效率的降低。如合同审批流程过长，使得财务数据失真。这就需要财务部门进行沟通和协调，既要确保数据及时录入到信息系统中，又要确保流程的顺畅，从而尽可能的确保财务的及时性。因此，财务报表的编制需要良好的沟通协调能力。
三、提高财务报表信息化系统的应用
当前的财务报表信息化系统基本实现了财务报表的自动生成功能，为了提高财务报表的信息化系统的应用水平，有必要采取以下措施：
（一）优化财务报表信息化应用系统
市场上的比较常见的信息化应用系统很多还不具有自动生成报表的功能，例如，用友U890软件在我国的企业中应用十分广泛。对于很多集团公司而言，由于没有采用统一的财务管理软件，因此，各个子公司合并报表还是基于EXCEL软件把各单位报表进行合并和抵销，各单位的抵销业务同步工作并没有比较好的实现。因此，对于我国的很多企业而言，有必要升级、优化财务报表信息化应用系统。优化升级后，手工报表可以在应用系统中进行加工后再来重新获得财务数据，或者为了确保手工报表的准确性和真实性，采取在财务应用系统中查数的方式进行，以实现信息化财务系统的单轨运行。另外，单纯的报表格式变化以及报表的增加，可以运用信息化系统导入上一年度的数据，并运用公式进行规模化的调整，免去了复杂的操作程序，但运用这种方法需要进行严格的查对，以防出现错误。
（二）提高信息披露的质量
对于企业而言，一份分类财务报表准确、真实地反映了企业在某一方面财务状况，如某企业的公开发行证券的报表，则反映出了企业公开发行证券方面的情况，从而体现出企业的经营的透明度，有利于证券的公开发行。由于对于未上市一些大型的企业而言，提高公开信息披露的质量，更有利于吸引公开发行证券的效果，有利于及时的募集到资金，满足企业的发展需要。
篇3
[关键词] 地佐辛；表面麻醉；饱胃；清醒插管
[中图分类号] R614.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2014）07（a）-0072-03
清醒气管插管一直以来都是急诊饱胃患者麻醉的首选方法。单纯口咽、喉腔及声门处行表面麻醉下进行清醒气管插管，患者往往难以配合，而剧烈的血流动力学波动，也增加了患者围术期的心脑血管意外的风险，且插管成功率低。本研究将地佐辛联合表面麻醉用于患者清醒气管插管，为饱胃急诊手术的患者在清醒气管插管中寻求一种新的、安全有效的方法。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本研究经医院医学伦理学委员会批准，操作前均告知患者及家属取得同意且签署知情同意书。选取湖北省十堰市妇幼保健院2012年10月～2013年10月收治的40例ASAⅠ、Ⅱ级急诊，术前预计存在饱胃，禁食时间不足或需行胃肠减压，呕吐、误吸风险较高的患者，年龄18～45岁，体重52～68 kg，随机分为A、B两组，每组20例，所有患者入室前均已上胃肠减压管，意识清楚，无听觉语言障碍，能完成指令性动作。排除困难气道及具有心血管疾病等特殊病史。
1.2 方法
两组患者入室后开放静脉通道，连接迈瑞T8型多功能监护仪（迈瑞公司，中国），常规监测各项生命体征血压（BP）、心率（HR）、血氧饱和度（SpO2），静脉给予长托宁0.3 mg，赛格恩5 mg。A组静脉给予地佐辛（批号：09092701，扬子江药业集团有限公司）0.15 mg/kg（稀释为5 mL），5 min后再用2%丁卡因对口咽喉腔及声门处行表面麻醉，吸氧3 min后第2次用2%丁卡因对咽喉腔及声门处行表面麻醉，并用2%利多卡因2 mL环甲膜穿刺行气管内表面麻醉后，以患者BP、HR下降至入室基础水平时，行气管插管（标记为诱导时间），插管成功后迅速给予异丙酚（批号：1011232，西安力邦制药有限公司）2 mg/kg、顺式阿曲库铵（批号：20111011，东英制药有限公司）0.15 mg/kg、舒芬太尼（批号：100505，湖北宜昌人福药业有限公司）0.4 μg/kg等常规用药。B组静脉给予生理盐水5 mL，行口咽喉腔、声门及气管内表面麻醉，方法同A组，再行气管插管。
1.3 观察项目
①记录入室时（T1）、环甲膜穿刺气管内表面麻醉时（T2）、插管中（T3）、插管后（T4）的平均动脉压（MAP）、HR、SpO2。②记录从表面麻醉到气管内插管成功的时间（诱导时间）。③记录T2、T3时点患者躁动、恶心、呛咳的发生率，其中躁动采用4点体动评分：0分未出现体动，1分肢体轻微屈曲抬头，2分肢体屈曲抬头呼之可控，3分全身性动作人工外力可控。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0统计软件。计量资料用均数±标准差（x±s）表示。组间比较采用单因素方差分析；两独立样本的计量资料采用t检验；重复测量的计量资料采用方差分析；组间的两两比较采用LSD-t检验，计数资料采用χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者的体重、年龄，入室后的各项生命体征比较差异无统计学意义（P > 0.05）；在T2、T3、T4时B组患者的MAP、HR明显比A组患者高，差异有统计学意义（P < 0.05）；两组患者均无呼吸抑制，SpO2比较差异无统计学意义（P > 0.05），见表1。B组患者躁动、恶心、呛咳的发生率及插管时间与A组相比显著增加，差异有统计学意义（P < 0.05），见表2。其中B组有3例患者无法耐受清醒插管，改用快速诱导全麻插管。
3 讨论
临床麻醉工作中，经常会遇到饱胃患者需急诊手术。为了减少反流、误吸的发生，常选择清醒气管插管。清醒插管是在保留自主呼吸的前提下进行，可防止人工通气时胃内压升高，避免反流、误吸的发生，因此清醒插管是饱胃患者建立人工气道安全有效的方法[1]。但单纯表面麻醉下直接清醒插管，患者易出现呛咳、恶心、躁动，增加了痛苦，因而患者不易接受；插管时呛咳、恶心，还会使腹内压增加，使反流误吸的可能性进一步增加；此外，呛咳、恶心还会导致患者血流动力学急剧变化，增加心脑血管意外的发生。因此单纯表面麻醉下清醒气管插管成功率、插管安全性明显降低。既往研究表明，为减少单纯表面麻醉直接清醒插管所引起的心脑血管并发症的发生，而采用表面麻醉联合苯二氮■类及阿片类药物，但插管刺激仍会导致心血管过度应激反应，血压升高，心率增快，若加大剂量又有呼吸抑制的发生[2]。地佐辛是一种强效阿片类镇痛药，是混合的阿片类激动-拮抗剂，具有镇静镇痛和抑制应激的作用，静脉注射起效快，进年来亦有用地佐辛代替芬太尼在全麻诱导中的报道，地佐辛在抑制气管插管所引起的血流动力学影响中表现良好[3-4]。本研究针对其用于表面麻醉清醒气管插管中患者的血流动力学影响及患者插管依从性进行临床观察。
超前镇痛能防止或减少伤害性刺激向中枢传入，抑制中枢敏化，提高患者痛阈，减轻疼痛[5]。超前镇痛的有效方法有局麻药行局部神经阻滞来防止伤害性冲动传入或用麻醉性镇痛药降低中枢敏化[6]。研究表明，阿片类镇痛药的超前镇痛应用，可降低中枢敏化，达到良好的镇痛效果[7]。口咽喉腔表面麻醉及环甲膜穿刺气管内表面麻醉行气管插管是清醒下插管的重要手段，清醒插管是处理急诊饱胃患者和困难气道的较为安全的方法，清醒插管的关键是完善的表面麻醉基础上维护患者良好的自主呼吸，适当应用镇静和镇痛药物可降低插管反应，使患者依从性增加，无不良回忆[8-10]。但常规阿片类镇痛药具有恶心、呕吐、呼吸抑制等副作用，因此不适合单纯应用于饱胃患者的清醒气管插管。
地佐辛是苯吗啡烷类衍生物，主要是激动κ受体产生镇痛，并具有轻度的镇静作用[11]，镇痛作用比吗啡、可待因、喷他佐辛更强[12-14]。地佐辛具有κ受体激动和μ受体拮抗双重作用，故相关副作用小，相对安全。地佐辛可使胃肠平滑肌松弛，减少恶心、呕吐的发生率[15]。有研究表明，0.15 mg/kg地佐辛用于全麻气管插管能维持血流动力学的稳定，抑制插管所造成的心血管反应，且呼吸抑制发生率低[16]。
本研究表明，地佐辛联合表面麻醉用于饱胃清醒气管插管，患者对表面麻醉及清醒插管的依从性增强，缩短了插管诱导时间，明显提高了气管插管成功率；此外，清醒气管插管前辅助地佐辛，还可减轻患者的应激反应，使血流动力学维持稳定，这可能与地佐辛有良好的镇静镇痛效果有关，有研究表明，地佐辛5～10 mg的镇痛作用相当于哌替啶50～100 mg[17]，因此可一定程度上抑制生理和心理应激，阻断气管插观管时来自咽喉部刺激的转入冲动，减轻气管插管反应，从而也提高了清醒气管插管的安全性。本研究同时发现，单纯应用地佐辛0.15 mg/kg，联合表面麻醉用于饱胃清醒气管插管并不能完全抑制患者恶心、呛咳的发生，因此，要到达理想的清醒插管效果还需进一步临床研究并完善。
综上所述，地佐辛联合表面麻醉用于饱胃清醒气管插管，具有一定的临床应用价值。
[参考文献]
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篇4
关键词: 癌，肝细胞;β-连环蛋白;免疫组织化学
摘 要:目的 研究β-连环蛋白在原发性肝细胞癌中的表达及其与原发性肝细胞癌分化、侵袭转移和预后的关系. 方法 应用免疫组织化学方法对63例原发性肝细胞癌石蜡包埋标本进行β-连环蛋白半定量检测. 结果 有49例（78%）原发性肝细胞癌β-连环蛋白阳性表达，低分化癌的β-连环蛋白阳性率明显高于高分化癌（P
Keywords:carcinoma，hepatocellular;β-Catenin;immuno-histochemistry
Abstract:AIM To investigate theβ-Catenin expression in primary hepatocellular carcinoma and its relation ship with tumor differentiation，AFP level，invasion，metastasis and prognosis.METHODS β-Catenin expression was detected in63cases of primary hepatocellular carcinoma by using im-munohistochemical technique（DAB method）.RESULTS Expression ofβ-Catenin in77.89%cases of primary hepato-cellular carcinoma and15%cases of liver cirrhosis was stronger than that in the surrounding normal liver tissue.The positivity rate ofβ-Catenin was higher in poorly differen-tiated carcinoma group than that in well differentiated group（P
0 引言
原发性肝细胞肝癌（HCC）是我国最常见的恶性肿瘤之一，其发病机制和发病原因至今未明.已有报道，一些细胞因子在正常细胞中异常表达，或正常细胞内不应出现的某些因子反而出现聚集状态，将启动不同的信号转导途径，直接或间接地影响核内某些基因的表达，导致细胞增殖过度，引发肿瘤［1，2］ .
β-连环蛋白（β-Catenin）作为细胞内的一种蛋白质，既是Wnt信号传导途径中关键调控因子，又与细胞间粘附作用有关，而这两种作用与肿瘤发生、发展均有密切关系［3］ .已有报道称在大肠癌、肺癌、肾癌等肿瘤的研究中发现癌细胞胞质内β-Catenin表达增加［4-6］ ，但其在肝癌中的表达及其临床意义的报道在国内还很少.我们应用免疫组织化学方法检测63例原发性肝细胞癌石蜡包埋标本中β-连环蛋白的表达，并探讨其临床意义，为防治提供依据.
1 材料和方法
1.1 材料 1988/2001第四军医大学西京医院普外科手术切除的原发性肝细胞癌病例标本63（男46，女17）例，年龄36～72（平均55）岁.按1991年WHO病理分类标准，肝细胞肝癌63例，其中Ⅰ级14例，Ⅱ级16例，Ⅲ级33例，其中手术时发现肝外淋巴结转移16例.另取肝硬化20例，正常肝组织10例.
1.2 试剂 兔抗人β-catenin多克隆抗体（附阳性对照片）、SABC试剂盒、DAB显色试剂盒均为武汉博士德生物制品公司产品.
1.3 方法 标本均经40g・L-1 多聚甲醛固定，常规石蜡包埋，5μm连续切片，分别进行HE染色及免疫组化染色，切片常规脱蜡至水，H2 O
2 灭活内源性过氧化物酶，微波修复抗原，正常山羊血清封闭，分别滴加β-catenin一抗，4°C过夜，滴加生物素化二抗，DAB显色，苏木精复染，脱水透明封片，将β-catenin染色阳性的肝癌组织作为阳性对照，空白对照选择PBS代替一抗.
1.4 βCatenin染色结果判定标准 按肿瘤细胞着色强度及阳性细胞分布范围分为3个等级:全片未见着色或极少量细胞散在着色为（-），胞质和胞膜棕黄色着色为阳性，10%～30%细胞着色但镜下易观察到为（+），大于30%细胞清晰着色为（）.
统计学方法:免疫反应结果及其临床病理参数的关系采用χ2 检验，生存率计采用寿命表法，不同分组间生存率差异使用时序检验.
2 结果
2.1 βCatenin在HCC中表达的临床病理学特点 β-Catenin以膜定位为主，在10例正常肝组织中无1例阳性表达;20例肝硬化组织中仅3例（15%）呈（+），且主要定位于肝细胞膜的接触面和胆小管面，未见肝细胞的血窦面和胞质着色;而63例HCC中有49例（78%）标本β-Catenin呈阳性表达，且36例为（）表达，主要定位于肝癌细胞的外周胞质、血窦面、接触面和腺腔面.胞质β-Catenin阳性着色为点状着色或片状浅着色，胞膜β-Catenin阳性着色为不规则线状或颗粒状着色.在靠近毛细胞胆管腔面和小胆管腔面常见肝癌细胞阳性深着色.β-Catenin的分布呈异质性:有大片细胞广泛表达，小片细胞区域表达，散在表达或大片细胞中仅数个细胞表达（Fig1，2）.肝癌组织和非肝癌组织的β-Catenin表达亦呈异质性:肝癌组织β-Catenin表达为外周胞质点状或片状浅着色，粗大的胞膜不规则线状、点状着色，偶见胞核深染;而非肝癌组织大都阴性表达，或少量的胞膜线状、点状着色.β-Catenin的表达与肿瘤的分化程度呈反比，即分化差时β-Catenin的表达趋于增多.Ⅰ级中（-）8例、（+）表达1例、（）表达5例;Ⅱ级中（-）2例、（+）表达5例、（）表达9例;Ⅲ级中（-）4例、（+）表达7例、（）表达22例.3组比较，差异有显著性（P
2.2 βCatenin与患者AFP水平及预后的关系 β-Catenin的阳性表达与HCC患者AFP水平呈正比，即AFP水平越高者β-Catenin阳性表达越强，AFP400μg・L-1 组分别为3，8，23例.二组之间存在显著性差异（P
3 讨论
HCC的发生、发展是一个多基因参与、多因素影响、牵涉多条信号传导途径的复杂过程.Wnt信号转导途径异常是目前研究肿瘤发生机制的一个热点.而β-Catenin正是这一传导通路的关键调控点［7］ .本实验结果显示，49/63的HCC标本中β-Catenin呈阳性表达，且表达程度与HCC的病理分级、术后存活时间呈负相关，与患者AFP水平，有无淋巴结转移呈正相关.表明β-Catenin在HCC发生、发展过程中的作用不容忽视.β-Catenin被发现是一种与跨膜粘附分子钙粘着素（Cadherin）相连的胞内特异蛋白，以复合体形式存在于各类上皮和某些实质细胞中，介导细胞间连接，近几年研究发现，β-Catenin作为一种关键Wnt蛋白，与APC，GSK-3β复合、解离、胞质积累、入核，作用于核内转录因子TCF/LEF家族，促进基因转录［8-11］ ，或刺激增殖，或抑制凋亡，从而认为β-Catenin是一种癌基因［12］ .其致癌机制可能是发生在氨基端的突变使变异的β-Catenin大量积累而激活了转录因子.Yi等［13］ 报道β-Catenin/APC介导的Wnt途径的突变占肝癌发生的30%.关于癌细胞胞质内β-Catenin表达增加的原因，目前的看法主要是其降解减缓，而非生成增加.影响β-Catenin降解的因素有Wnt信号的增强，APC的突变以及β-Catenin本身的突变等.在Rubinfeld等［14］ 对黑色素瘤细胞系的研究中，发现β-Ccatenin的增加主要与其本身的突变有关，β-Catenin突变后可增加其稳定性，使其不被降解.Wnt信号的增强可以抑制APC对β-Catenin的降解作用.此外，也有报道发现，3个大肠癌细胞系中均有β-Catenin表达的增强，认为大肠癌癌细胞的增殖与转化与β-Catenin靶基因的持续转录关系密切，β-Catenin的靶基因可能就是大肠癌的癌基因
［15］ .
本研究结果显示，β-Catenin在肿瘤较靠近血窦、毛细胆管处表达较强，同时与肿瘤病理分级负相关，提示可以将β-Catenin作为分化差、易浸润转移的标志物;β-Catenin表达与AFP表达相关，可以协同原发性肝癌的临床诊断;手术标本中β-Catenin的表达情况可以作为判断患者预后的一个指标.
参考文献
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篇5
【关键词】 Toll样受体4; 急性脑梗死; 脑梗死临床分型; 神经功能缺损程度
[Abstract] AIM: To investigate the expression of Toll like receptor 4 (TLR4) in peripheralblood mononuclear cells (PBMC) of patients with acute cerebral infarction and its correlation with clinical subtypes and the severity of the disease. METHODS: The levels of mRNA and protein of TLR4 in PBMC of 66 patients with acute cerebral infraction were examined by realtime quantitative reverse transcription polymerase chain reaction (RTPCR) and flow cytometry (FCM)， respectively. Clinical neurological deficit score and OCSP (Oxford Community Stroke Project) clinical subtype were performed in the patients within 3 days after admission. RESULTS: The expression of TLR4 in PBMC of patients with acute cerebral infraction (positive rate: 66.87±16.27%， fluorescence intensity: 11.62 ± 4.39) was significantly higher than normal controls (P
[Keywords]Toll like receptor 4; acute cerebral infarction; cerebral infarction clinical subtype; neurological deficit score
急性脑梗死(acute cerebral infarction， ACI)是神经系统的常见病和多发病， 其病理生理改变主要有细胞能量代谢障碍、 细胞内钙超载、 自由基、 兴奋性氨基酸毒性作用、 炎症反应和部分细胞凋亡等[1， 2]。Toll样受体(Toll like receptor， TLR)分布广泛， 主要表达于单核细胞、 巨噬细胞、 树突细胞等细胞膜上， 是与微生物识别有关的天然免疫受体家族， 属模式识别受体[3]。TLRs最突出的生物学功能是促进细胞因子的合成与释放， 引发炎症反应; 另一项功能是促进抗原提呈细胞的成熟， 从而诱导机体的获得性免疫反应[4]。因此， TLRs是机体介导天然免疫转向获得性免疫的桥梁。1997年， TLR4首次被发现， 随后经研究证实， TLR4在抗细菌、 抗病毒的炎症反应中， 以及在应激状态下均发挥重要作用[5]。我们对TLR4在急性脑梗死患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells， PBMC)中的表达及其与患者临床亚型及病情严重程度的相关性进行研究， 探索急性脑梗死患者体内炎症的调节机制。
1 对象和方法
1.1 对象 2006-10/2009-02收集我院神经内科的急性脑梗死患者66例， 其中男38例， 女28 例， 年龄63.16 ±9.45岁。临床诊断标准参见1995 年全国第4 届脑血管病学术会议制定的标准。排除既往有脑卒中、 短暂性脑缺血发作、 心肌梗死、 糖尿病、 甲状腺疾病、 肝肾功能不全、 自身免疫性疾病、 使用激素或免疫抑制剂者、 胃部疾病及巨幼细胞贫血病史者。入院3 d内病情稳定后完成脑血栓形成患者临床神经功能缺损程度评分[6]和按OCSP (Oxford Community Stroke Project)[7]完成脑梗死临床分型。对照组为同期体检证实的健康者， 共60例， 其中男36例， 女24例， 年龄(61.08±11.26)岁。
1.2 方法
1.2.1 标本采集及处理 取禁食12 h以上、 清晨空腹肘静脉血5 mL， 以EDTA 二钾盐抗凝。0.4 mL用于流式细胞仪检测， 其余样品250 g/min 离心5 min， 吸出血浆， 加入与血浆等体积的生理盐水， 旋涡器上混匀， 以Ficoll分层液(为中国医学科学研究院血液学研究所产品)分离收获单个核细胞， 加入RNAlater 200 μL， 打散细胞沉淀， 4℃保存2～3 h， 转-20℃下冷冻保存备用。
1.2 2 流式细胞仪检测PBMC中TLR4蛋白的表达量 标本收集完毕后， 复苏PBMC， 以PBS 液调整细胞密度为2×109/L， 取细胞悬液100 μL， 加入5 μL藻红蛋白(phycoerythrin， PE) 交联的小鼠抗人TLR4 单克隆抗体(mAb)(eBioscience， San Diego， CA， USA)， 以PE交联小鼠IgG2a 抗体(eBioscience， San Diego， CA， USA) 作为阴性对照。室温避光孵育30 min后， 与适量的红细胞裂解液混合， 然后用含有牛血清白蛋白和叠氮化钠的去污液洗涤2 次， 用500 μL 去污液重悬细胞后上流式细胞仪(Becton Dickinson FACS Calibur) 检测， 测定PBMC的TLR4蛋白的表达量。
1.2.3 实时定量RTPCR检测PBMC 中TLR4 mRNA的表达量 (1)总RNA提取: 采用TRIzol一步法快速提取细胞总RNA并测定A260和A280值， 计算总RNA浓度。(2)cDNA 合成: 采用AMV逆转录酶法。反应总体积10 μL， 总RNA 模板250 ng， 25 mmol/ L MgCl2 2 μL， 10×逆转录反应缓冲液1 μL， 各10 mmol/L的dNTPs 混合物1 μL， RNA 酶抑制剂0.25 μL， 5 U/μL AMV逆转录酶0.5 μL， Oligo dT2 Adaptor 0.5 μL， 以无RNA 酶的灭菌水补充体积到10 μL， 混均后离心。PCR仪上42℃反应30 min， 然后99℃加热5 min， 冰浴保存备用。(3)实时定量RTPCR: BioRad iCycler 实时定量PCR 仪检测PBMC中TLR4 mRNA的表达量， 以βacin作内参。引物、 FAM标记的探针由上海生工公司合成。引物序列如下: TLR4， 上游引物5′AGA GCT GAA ATG GAG GCA CC3′， 下游引物5′AGG ACC GAG GCA GCT CTT G3′， 扩增产物长325 bp; βacin， 上游引物5′CAC CCA CAC TGT GCC CAT CTA CGA3′， 下游引物5′CAG CGG AAC CGC TCA TTG CCA ATG3′， 扩增产物长300 bp。反应总体积25 μL: 10 μmol/L 上下游引物各0.5 μL， 5 μmol/L探针0. 6 μL， 逆转录物1 μL， 5×Realtime PCR Buffer 5 μL， 各10 mmol/L dNTPs Mixtrue 0. 75 μL， 250 mmol/L Mg2+ Solution 0.5 μL， 以无RNA 酶的灭菌水补充体积到25 μL。PCR反应条件: 94℃ 1 min， 然后95℃ 15 s ， 65℃ 25 s， 共循环45 次。计算方法: 以同一份标本的TLR4 拷贝数/βacin 拷贝数表示TLR4 基因表达量。
1.2.4 统计学分析 所有数据用SPSS13.0处理， 计量资料均用x±s形式表示; 采用χ2检验、 t检验、 方差分析。P
2 结果
2.1 急性脑梗死患者PBMC中TLR4蛋白的表达水平 与健康对照组相比， 急性脑梗死患者PBMC中TLR4蛋白表达的阳性率及表达量(即荧光强度)均显著升高， 差异有统计学意义(P
2.2 急性脑梗死患者PBMC中TLR4mRNA的表达水平 实时定量RTPCR 法检测急性脑梗死患者PBMC中TLR4 mRNA 的表达。标准曲线的相关系数为0. 998， 表明标准曲线可靠。结果显示: 在ACI 组TLR4mRNA的相对表达量为2.06±0.28， 明显高于健康对照组(0.27±0. 06)， 差异有统计学意义(P
2.3 急性脑梗死患者PBMC中TLR4的表达量与脑梗死临床亚型的相关性 66例脑梗死患者按照Oxford Community Stroke Project完成脑梗死患者的临床分型， 分为TACI 9例、 PACI 39例、 POCI 7例和LACI 11 例， 各组PBMC中TLR4蛋白和mRNA的表达量见表2， 组间差异无统计学意义(P>0.05)。可见， PBMC中TLR4的表达水平与脑梗死临床分型无关。
2.4 急性脑梗死患者PBMC中TLR4的表达量与脑梗死病情严重程度的相关性 66例脑梗死患者按神经功能缺损程度评分标准将病例组患者分为轻型27例、 中型30例和重型9例， 各组PBMC中TLR4蛋白和mRNA的表达量见表3， 组间差异有统计学意义 (P
3 讨论
有研究发现[8]， 小鼠缺血再灌注后， TLR4 缺陷小鼠的脑含水量、 脑梗死面积及神经功能缺损评分均明显低于TLR4 功能正常的小鼠， 说明TLR4在脑缺血再灌注损伤中发挥着重要作用， 同时发现TLR4 缺陷降低了脑缺血再灌注的损伤可能是通过降低炎性细胞因子的产生而降低再灌注后脑组织的炎性损害。另有研究显示[9]， 中枢神经系统表达TLR4 的主要细胞是小胶质细胞。脑梗死时缺血缺氧所促发的血管内皮通透性改变， 脑组织坏死物质释放， 吸引外源性的单核/巨噬细胞、 淋巴细胞趋化聚集， 成为加剧炎性损伤的效应细胞， 这些细胞均有丰富的TLR4表达。前期的研究发现脑梗死患者急性期外周血单核细胞TLR4 mRNA表达上调， 由此通过促使炎性因子产生分泌增多来介导脑缺血炎性损伤[10]。
本研究我们分析了急性脑梗死患者外周血单核细胞中TLR4的表达情况， 及其与疾病临床亚型和病情严重程度的相关性。与健康对照组相比， 急性脑梗死患者PBMC细胞TLR4 蛋白及mRNA明显增高， 并与病情的严重程度呈正相关。此结果与目前TLR4在动脉阻塞疾病、 心肌缺血再灌注损伤、 肝脏缺血再灌注损伤的结果基本一致， 即TLR4参与了急性脑梗死后的缺血性炎症损伤。综上所述， 外周血单核细胞TLR4的表达增高与急性脑梗死的发生和严重程度有密切关系， 是脑梗死发病的一个危险因素， 通过检测外周血单核细胞TLR4的表达水平可以识别脑梗死的高危患者， 有利于采取积极措施对疾病进行合理的控制和监测。
参考文献
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篇6
目的: 研究rf因子阳性及阴性ra患者之间是否存在基因组学的差异, 探询差异存在的基因表达基础。方法: 应用基因表达谱方法来检测上述两型患者cd4+淋巴细胞基因表达情况。结果: rf因子阳性与阴性患者之间有55条基因表达差异有统计学意义。结论: rf因子阳性与阴性ra患者之间存在差异表达基因, 这些差异基因多与免疫应答相关。
【关键词】 类风湿性关节炎 类风湿因子 基因表达
类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis, ra）是以周围关节对称性炎症为主、 伴反复发作的慢性全身性疾病, 患者中关节局部致残率高达60%以上, 是一种严重危害人类健康的自身免疫性疾病, 其病因目前尚不十分明确, 主要与遗传、 感染、 激素、 免疫因素等相关[1]。近期研究表明: ra的发生发展与cd4淋巴细胞改变关系密切, 关节滑膜中浸润的cd4+t淋巴细胞对自身抗原产生特异性免疫应答, 促进单核巨噬细胞的活化核细胞毒性t细胞的分化, 导致炎症细胞因子释放, 形成炎性损伤。类风湿因子（rheumatoid factor, rf）是临床诊断和治疗ra过程中最常用的检测项目之一, 它在ra中的阳性率约为60%～80%, 但特异性低[2, 3]。为了探询ra中rf阴性与阳性患者之间是否存在基因表达差异, 我们利用基因芯片技术对ra患者外周血cd4+细胞进行了检测与研究。
1 对象和方法
1.1 对象 ra患者33例来自北京中日友好医院风湿病科及中国中医科学院西苑医院风湿病科, 均为女性患者, 年龄21～60岁, 平均（42.8±9.9）岁, 病程2～10年, 平均（3.8±4.9）年; 其中rf+患者22例, 年龄21～60岁, 平均（41.6±10.9）岁, 病程2～10年, 平均（5.05±1.81）年; rf-患者11例, 年龄34～60岁, 平均（45.1±7.4）岁, 病程2～8年, 平均（4.91±1.45）年。疾病诊断参照1987年美国风湿病学会（ara）修订的诊断标准[4], 病例排除标准包括: 合并严重关节外表现, 如高热不退、 多发类风湿结节、 肺间质纤维化、 肾脏淀粉样变、 缩窄性心包炎、 血管炎等需要使用糖皮质激素的患者; 虽为本病患者, 但长期服用有关治疗ra的慢作用药物, 且在本研究前至少1周内未停用甲氨喋呤、 氯喹、 柳氮磺胺吡啶、 环磷酰胺、 青霉胺和金制剂等免疫抑制类药物的患者; 合并有循环、 呼吸、 消化、 泌尿生殖、 造血系统以及中枢神经系统等严重疾病的患者; 精神病患者; 孕妇或哺乳期女性的患者; 过往用药记录不明确者。另选中国中医科学院西苑医院体检中心12名体检者作为对照, 对照组为正常体检人群, 经体检后其心电图、 血脂、 血糖及肝功能均无异常。所有纳入者均采集晨起空腹静脉血6～8 ml, 肝素抗凝备用。
1.2 方法
1.2.1 cd4+t淋巴细胞分离纯化 采集的静脉血, 以体积比为50 μl/1 ml血液的比例, 将cd4+ enrichment抗体加入血液中混匀, 室温下放置20 min。含胎牛血清的pbs等量稀释样本, 轻轻混匀, 将混合液体小心加到ficoll密度介质上, 形成分界面, 室温下1200 g速度离心20 min。用一次性吸量管在密度介质层与血浆层之间收集淋巴细胞, pbs清洗, 冰氯化铵溶解残存红细胞, pbs清洗2遍, 即可得到纯度90%以上的cd4+t淋巴细胞。
1.2.2 rna提取及鉴定 按trizol说明书, 提取细胞总rna, 并进行rna鉴定, 其a260/a280比值必须不低于1.7。arna制备: 根据messageamp arna试剂盒操作说明进行。用t7 oligo(dt)逆转录合成第1条cdna链, 以第1条cdna链为模板合成第2条cdna链, cdna链纯化, 体外转录合成arna, arna纯化, arna鉴定及含量测定。
1.2.3 标记的arna探针与基因表达芯片杂交及检测 芯片由university of british columbia、 canada提供, 为全基因组序列, 共23232个点, 设有空白对照、 阴性对照、 管家基因对照。根据perkinelmer micromax asap rna labeling试剂盒操作说明进行。所有芯片均以相同对照标记为cy3, 样本标记为cy5。
1.2.4 基因芯片图像扫描 用genepix 4000b scanner进行图像扫描。
1.2.5 数据的分析 包括图像的分析、 标准化处理、 ratio值分析、 基因的聚类分析。利用genepix 4100分析软件, 对扫描的图像进行图像数据的转换。所得数据, 根据芯片数据剔除的基本法则, 剔除一些不可靠基因点值, 包括剔除荧光值溢出点, 荧光前景值低于1.5倍背景中位数值的基因点, 然后根据转换数据中的snr（信噪比）, 剔除snr<2的位点。剔除不可靠点后, 剩余荧光点做散点图, cy5与cy3的值分布呈现线性回归关系, 对荧光值中位数cy5/cy3比值取对数处理, 使之呈正态分布。在此数据的基础上, 以x为0, 各芯片s均值为s, 对cy5/cy3值作归一化处理。所得数据进行统计学分析, 以p<0.05为显著性标准, 同时限定正常与ra患者荧光比值>1.4或者<1/1.4为差异表达的标准。所得结果借助genesifter microarray data analysis system进行pathway等相关参数的分析。
2 结果
2.1 rf+与rf-患者基因表达差异 rf+与rf-患者之间有55条基因表达差异具有明显性（部分差异表达基因见表1）, 其中上调基因有40条, 下调基因有15条, 这些差异表达基因主要涉及免疫应答基因, 如tnf受体超家族基因、 热休克蛋白基因、 天冬氨酰trna合成酶、 干扰素γ、 t细胞受体介导分子、 stat诱导的stat抑制因子、 干扰素γ诱生蛋白等。
rf-患者与对照组的表达差异 rf+、 rf-患者与对照组之间有42条基因差异表达（部分差异表达基因见表2）, 这些差异表达基因主要与成纤维细胞生长因子8、 钙调热稳定蛋白、 锌指蛋白264、 信号识别蛋白、 蛋白激酶nydsp15等相关。
表2 rf+、 rf-患者与对照组之间部分差异表达基因（略）
tab 2 defferential expression genes among group
3 讨论
ra是以对称性多关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫紊乱疾病, 病程呈慢性、 进行性、 破坏性进展。其发病机制目前尚不明确, 众多研究表明ra的发生发展涉及多种基因的异常变化, 研究ra相关的基因和蛋白变化, 对于疾病的诊断、 分类、 治疗都具有重要的意义。既往文献研究表明: cd4+t淋巴细胞是自身免疫中的重要反应细胞, 在ra发病中有重要作用[5, 6], ra患者t细胞亚群中cd4+t淋巴细胞比例及克隆扩增能力均有所改变[7, 8]。因此选取ra患者外周血cd4+t淋巴细胞作为研究的对象进行观察。基因芯片技术经过10余年的发展已日益成熟, 它能够高通量、 高效率、 低能耗的对生物学信息进行分析处理, 它能够在1次实验中筛选出疾病的大量相关基因群, 检出疾病发生发展的决定基因。基于如此优点的考虑, 我们引入基因芯片技术对ra的发病机制从基因水平进行研究和探讨。
rf异常变化是ra免疫功能异常的重要表现, 也是诊断和估计ra愈后的常用参考指标。通常所说的rf是指采用乳胶凝集试验测得的igmrf, 但其在ra患者阳性率为60%～80%, 特异性较差[9, 10]。在芯片检测中发现rf+与rf-患者之间有55条基因表达具有显著性差异, 提示rf+与rf-患者之间确实存在基因组水平的差异表达。这些差异的基因涉及核苷酸糖、 氨基糖、 天冬氨酸等物质的代谢途径, 以及细胞因子受体、 信号传导等多种生物学途径。对这些基因的功能检索发现它们参与了细胞生长、 生理过程、 分子结合、 催化信号转导等过程。而由表2发现: 与对照组健康人比较表达基因主要涉及有机酸代谢、 酶类活性调控、 生长过程调节、 细胞增殖抑制、 跨膜离子转运以及部分特定酶活性调节等。将表1与表2中差异基因进行比对, 发现只有4个差异基因表达是相同的, 这个结果反映了ra患者同正常对照之间及ra患者不同rf型之间的基因差异表达, 存在各自的基因表达谱基础。
利用基因芯片技术和生物信息学技术分析基因在全局、 系统水平的调控机制是当前功能基因组学的重要研究手段, 它明显优于过去的单一基因研究模式, 可以在整体基因组的水平对基因的表达调控网络机制, 进行系统全面的分析[11]。临床的ra患者中表现为不同rf型很常见, 但是相关的基础研究却不多见。此次的实验结果从基因组学的角度反映出不同rf型ra患者之间存在基因表达谱的差异, 而差异基因主要与免疫应答过程相关, 今后可以围绕具体的差异表达基因进行分析, 找出两型患者的特征基因, 从而提高rf对ra临床诊断的特异性, 具有一定的临床意义。
【参考文献】
[1] 姜良勇. 类风湿性关节炎发病的免疫学机制[j]. 细胞与分子免疫学杂志, 1998, 14(3): 233-235.
篇7
一、关于花花草草的儿童环保标语：
同花儿一起开放，和小树一起成长。
小草正睡觉，请你勿打扰。
高高抬起你的脚，花儿草儿对你笑。
我爱花，我爱草。我爱青春小树苗。
小草给我一片绿，我给小草一份爱。
小花小草传芳香，请你把路绕一绕。
小草微微笑，请你绕一绕。
少一串脚印，多一份绿意。 少一个脚印，多一份芳香
草儿绿、花儿香，环境优美人健康！
二、关于节约用水的幼儿园标语：
珍惜每一滴水，让地球妈妈不再哭泣。
我是水宝宝，请你珍惜我。
节约用水，从每一滴开始。
点点滴滴，从我做起。
保护水资源，节约水资源。
三、关于爱护校园的环保标语：
幼儿园是我家，人人都爱它。
人人参与环境保护，个个争当绿色天使。
创建绿色校园，从你我做起。
保护环境，从我做起，从身边小事做起。
用我们的小手放飞绿色的希望
环境你不爱，美景不常在！
让大地妈妈更加干净、美丽
篇8
世界地球日环保标语(最新)1. 劳动是财富之父，土地是财富之母
2. 保护地质地貌景观，珍惜地质遗迹
3. 坚持科学发展，建设和谐社会
4. 整顿力度，实现矿业经济可持续发展
5. 加强法律建设，保护资源环境
6. 地球上不能只剩下人类
7. 防治地质灾害，要坚持预防为主避让治理相结合
8. 坚持科学发展，建设和谐社会
9. 保护地质环境是人类的共同责任
10. 防治地质灾害，要坚持预防为主避让治理相结合
11. 地球不能克隆
12. 保护地质环境是人类的共同责任
13. 防治地质灾害，要坚持预防为主避让治理相结合
14. 土地开发整理要坚持数量保护质量保护和生态保护三方面协调统一
15. 加强法律建设，保护资源环境
世界地球日环保标语(热门)1. 同在地球上，共享大自然
2. 合理利用资源，造福子孙后代
3. 善待地球，保护资源环境，就是保护我们自己
4. 加大矿产资源管理秩序治理
5. 保护资源环境，善待地球
6. 保护资源环境，善待地球
7. 世界地球日宣传口号标语横幅二
8. 保护国土资源，保障经济社会可持续发展
9. 人与自然和谐才能拥有美好明天
10. 为了地球上的生命，清除白色污染
11. 科学开发和合理利用资源，实现人与自然和谐相处
12. 保护资源环境，功在当代，利在千秋
13. 保护耕地就是保护我们的生命线
14. 坚持保护资源基本国策，建设资源节约型社会
15. 保护耕地就是保护我们的生命线
世界地球日环保标语(经典)1. 保护节约资源光荣，破坏浪费资源可耻
2. 保护地质环境是人类的共同责任
3. 依靠科技进步，提高资源保障能力
4. 加大矿产资源管理秩序治理
5. 保护资源环境，功在当代，利在千秋
6. 保护地质环境监测设施，做好地质环境监测工作
7. 保护资源环境，功在当代，利在千秋
8. 坚持科学发展，建设和谐社会
9. 依靠科技进步，提高资源保障能力
10. 加强法律建设，保护资源环境
11. 劳动是财富之父，土地是财富之母
12. 十分珍惜合理利用土地，切实保护耕地
13. 地球--人类共同的家园
14. 珍惜地球资源 转变发展方式
15. 节约集约利用国土资源 共同保护自然生态空间
16. 地球是我们惟一的家园
17. 劳动是财富之父 土地是财富之母
18. 地球人类共同的家园
篇9
世界环境日
根据管理局有关文件通知精神，为了隆重纪念“六&#____;五”世界环境日，宣传当前环保工作面临的形势和任务，提高厂干部职工的环保意识，采油厂围绕“人人参与，创建绿色家园”这一主题组织开展了系列宣传教育活动，取得了较好的宣传效果。
一、领导重视，广泛发动，确保各项活动顺利开展
厂领导十分重视每年的“六&#____;五”世界环境日宣传活动，为开展好今年“_&#____;_”世界环境日宣传活动，以环委会发文件下发了关于开展____年“_&#____;_”世界环境日宣传活动的通知，厂环境保护科于_月__日召开了有各单位环保员参加的专题会议，明确了这次活动的指导思想、活动主题、组织机构、活动时间和活动内容，确保了这次活动深入人心，富有成效。
各三级单位对这项工作也非常重视，在本单位进行了层层发动，厂环保部门也深入基层进行指导和检查，确保了各项活动的顺利开展。
二、从实际出发，精心组织，扎实有效开展各项活动
按照厂环委会的要求，各主要生产单位均结合雨季防污染工作要求、污水达标排放、油水井站清洁生产达标、滩海油田的环保管理等内容开展了集中污染整治活动，其他各单位根据各自的行业特点开展了环境整治活动，提高职工的环保意识。各单位在醒目的位置悬挂宣传横幅和宣传标语，并在单位驻地组织开展板报展等形式多样、内容丰富的宣传活动。
个单位严格按照采油厂的要求，广泛发动干部职工开展新老污染治理、雨季污染大调查、外排口整改达标等项工作。截至到月日，共治理了站管线破、污染事故等多处新老污染近_万m_。。
公司也加大了对捞油井的管理和收油拖拉机的管理，捞油井污染和拉油车辆二次污染得到了较好的控制。厂环保部门加大了对生产现场的监督检查力度，对照有关规定严格考核，对查出的违规责任问题进行了处罚。通过这次活动，我厂油区环境质量有了进一步的提高。
_月_日期间，在各三级单位机关驻地举办了纪念“六&#____;五”世界环境日板报展，共展出精心制作的板报__余块，悬挂横幅__条，《新闻》对桩一生产管理区、桩二生产管理区等单位在环保工作方面好的经验及作法进行了专题报导。
厂环保部门在密切配合做好迎接__次岗位责任制大检查活动验收的同时，积极组织全厂干部职工参加“环保摄影和环保征文”等活动，对各基层单位活动开展情况进行了抽查和巡查。据统计，在这次环保集中宣传活动中，全厂各单位共制作环保宣传版报__余块，悬挂宣传横幅、标语__多条，收集环保摄影作品__余件，向报设、网络新闻投稿__多篇，有力促进了全厂干部职工对环境保护工作的关心、重视和参与。
篇10
【爱护美丽校园标语】
1．创建绿色校园，从你我做起。
2．美化生活，净化心灵。
3．建设绿色校园，增强环保意识。
4．创造绿色时尚，拥抱绿色生活。
5．绿色校园，绿色生活。
6．绿色是我们的家园。
7．它失去了保护，我们就失去了健康。
8．给我一片绿，还你一片荫。
9．轻轻抬起你的小脚，我在你的脚下微笑。
10．如果没有树木，世界将会暗淡无光。
11．爱无限，绿无边。
12．多一份绿色，多一份健康。
13．树木拥有绿色，地球才有脉搏。
14．环境好，生活就好。
15．小花小草传芳香，请你把路绕一绕。
16．少一个脚印，多一份芳香。
17．花草树木都是宝，没它我就不行了。
人人都来爱护它，世界才会更美妙。
18．人类只有好好地对待大自然，大自然才能无限地回报人类。
19．青青小草有生命，请君足下留情。
20．保护环境，少说多做，让校园成为绿色的殿堂。
21．请您足下绕一绕，草儿向您笑一笑。
22．除了足迹，什么都不能遗留；除了回忆，什么都不要拎走。
23．劝君多走几步路，莫把草坪当马路。
24．只要给予一些爱，就能给你带来郁郁葱葱的绿荫。
25．别在绿色消失时，我们才去后悔。
26．保护学校环境，共创学生圣地！
27．小草青青，花香飘飘,不锈钢冷却水塔价格；青草鲜花，应当爱
惜。
28．花儿以花香回报我们，我们只需脚下留情。
29．让花儿含笑，让草儿传情，让心儿绽放。
30．一草一木皆生命，一枝一叶总关情。
31．少一个脚印，多一个生命。
32．要想校园净又美，健康文明记心里。
33．环境你不爱，美景不常在。
34．珍爱生灵、节约资源、抵制污染、植树护绿。
35．保护环境，保护自然就是保护人类自己。
36．树环保之风，迎美好明天。
37．保护环境从我做起，爱护学校从学生做起。
38．学校一片绿，学生心中一片春。
39．我们是幼苗，我们都需要呵护。
40．大路随你走，别踩在我头。
41．绿色象征生命，珍惜生命，环保第一。
42．人重脸，树重皮，请勿墙上留痕迹。
43．为了美丽家园，请从小事做起。
44．鸟儿渴望洁净的天空，人类渴望绿色的家园。
45．保护生态环境，就是爱护自己。
46．青青绿叶红花，岂能肆意践踏（请勿践踏草坪）
47.生命之水，未来之水
48..环境保护 人人有责
