高血压保护血管的方法范文

导语：如何才能写好一篇高血压保护血管的方法，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

【关键词】 氯沙坦；高血压；肾脏保护

现代临床对高血压的治疗已从传统单纯降压治疗转变为兼顾保护靶器官，降低或逆转已受损器官的综合治疗[1]。氯沙坦属血管紧张素ⅱ受体拮抗剂（atⅱ），通过阻断at1受体发挥降压作用的同时可对心脏、肾脏等重要脏器起到保护作用[2]。本研究通过应用氯沙坦治疗原发性高血压，旨在探讨其对肾脏保护作用，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年1月-2011年2月收治的原发性高血压患者40例，男29例，女11例，年龄41-69岁，平均年龄（55±6.5）岁。所有患者高血压诊断均符合who的诊断标准，排除合并糖尿病，痛风，心、脑、肾等重大脏器疾病，免疫系统疾病，血液系统疾病，恶性肿瘤等。所有患者在年龄、性别、生活环境、生活习惯、文化水平方面比较差异无统计学意义（p<0.05）。

1.2 方法 所有患者进行研究前停用降压药一周，试验前一天测量血压与肾功能，测血压具体方法患者取坐位测量右上臂血压3次取平均值。给予氯沙坦（科素亚，杭州默沙东制药有限公司生产，国药准字h20000371，规格50mg）50mg，一天一次，四周一疗程。疗程结束后复查血压与肾功能。

1.3 肾功能测定 采用北京中生生物工程技术公司提供的试剂以及保定长城临床试剂，测定肌酐（cr）、尿素氮（bun），24h尿蛋白定量测定采用双缩脲法，尿微量白蛋白（ma）、转铁蛋白（tre）、球蛋白（igg）测定应用array360系统以及配套试剂盒。

1.4 统计学处理 采用统计学软件spss13.0进行分析，计数资料采用均数±标准差（χ±s）表示，均数比较采用t检验，以p<0.05具有统计学意义。

2 结 果

2.1 氯沙坦降压效果 患者治疗前收缩压与舒张压分别为（156±8）mmhg、（94±9）mmhg，治疗后分别为（133±9）mmhg、（84±8）mmhg，治疗后血压显著下降（p<0.01）。

2.2 肾功能治疗前后变化 cr、bun比较治疗前后无显著差异（p>0.05），24h尿蛋白、ma、igg、trf下降显著（p<0.01），详见表1。

3 讨 论

在高血压的发病过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（raas）发挥重要作用，在血管紧张素转化酶（ace）作用下，atⅰ可转变成atⅱ，atⅱ可与组织细胞膜上特定受体结合，起到收缩血管、水钠潴留等效应，对高血压有促进作用[3]。ace抑制剂可抑制atⅰ向atⅱ转化，有一定降压作用，但atⅱ的产生途径除了在心肌内循环ras外，还存在有ace以外的酶，例如肽链内切酶、胃促胰酶等，可促进atⅱ的生成，另外，ace抑制剂还具有促进p物质、缓激肽的堆积，引发咳嗽等副作用，使其应用更加受到限制[4]。氯沙坦为at1受体拮抗剂，对atⅱ缩血管作用有直接抑制作用。此外，氯沙坦还可降低肾小管对水钠重吸收，对心脏、血管平滑肌增生肥厚有逆转作用，有效达到降压作用。本文研究结果显示，给予患者氯沙坦治疗后，sbp、dbp均显著降低[5-6]。

现代观点认为，对于高血压治疗不应局限在仅降低血压，还应兼顾对靶器官保护方面治疗，特别是心、脑、肾等重大脏器。如可有效降低肾小球损害，减轻左室肥厚，对高血压患者预后将有巨大积极作用。本研究结果显示，在治疗期间，患者cr与bun均保持在正常范围，24h尿蛋白、ma、igg、trf下降显著（p<0.01），说明在对原发性高血压患者治疗过程中，其肾功能可以可逆性的改变，机制为通过对ras系统的阻断作用，使出球小动脉的阻力降低，使肾小球基底膜的通透性与肾小球毛细血管压力同样降低，从而有效地降低蛋白尿的排泄，对肾小球硬化与肾小管间质损害起到延缓作用，发挥对肾脏保护作用。

综上所述，应用氯沙坦治疗原发性高血压，不仅可有效降低患者血压，还可对肾脏功能有显著改善作用，且使用方便，疗效持久，值得在临床中广泛推广。

参考文献

[1]

梅长林.氯沙坦肾脏保护作用的临床研究[j].中华高血压杂志，2007，15（1）：50-51.

[2] 刘一帆，马彬，杨克虎，等.氯沙坦与缬沙坦比较治疗原发性高血压合并高尿酸血症的系统评价[j].中国循证医学杂志，2009，9（4）：430-436.

[3] 曾群英，麦炜颐，高修仁，等.两种不同血管紧张素ⅱⅰ型受体拮抗剂治疗轻中度原发性高血压的临床研究[j].中国医药导刊，2009，2（5）：182-185.

[4] 靳锋，赵虎刚.糖尿病肾病早期诊断指标和治疗探析[j].甘肃中医，2011，24（1）：17-19.

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【关键词】肾血管性；左心室肥厚；机制探讨

【中图分类号】R544.1 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0454-02

肾血管性高血压（RVH）是因为综合因素导致患者一侧或两侧肾动脉及分支动脉狭窄或闭塞从而造成肾供血量减少的的高血压 [1]。本文对我院所收治肾血管性高血压患者进行多方面指标检测，从而分析肾血管性高血压患者的血压变异性以及靶器官损害相关性，研究报告介绍如下：

1资料与方法

1.1研究对象

选自2010年1月-2012年12月在我院治疗高血压患者，诊断标准：依据《中国高血压防治指南》标准。肾血管性高血压诊断标准：排除其他继发性病因，经肾动脉造影证实包括肾动脉狭窄（RAS），狭窄比例大于70%。

1.2 分组

参照肾动脉造影情况，受试对象包括肾血管性高血压组以及原发性高血压组。其中肾动脉狭窄组（RVH）34例；原发性高血压组（PH）38例。

1.3研究方法

1.3.1心脏超声检查

专业超声医师采用双盲法检测患者的左心室的收缩末期内径（LVESd）、舒张末期内径（LVEDd）、后壁舒张末期厚度（LVPWT）、室间隔舒张末期厚度（IVST）指标。

1.3.3 动态血压

入院后无口服药物前行24h动态血压检测，应用动态血压监测仪进行检测。非勺型血压节律：夜间平均收缩压/白昼平均收缩压以及夜间平均舒张压/白昼平均舒张压其值均小于10%。

1.4 统计学处理

对所得数据用SPSS 18.0软件行统计学分析，其中计量资料用（X±s）表示，各组数据比较用独立因素配对t检验，如果P

2.结果

2.1 两组患者生化指标比较

两组患者比较发现， PH组肾素-血管紧张素-醛固酮水平低于RVH，其差异有统计学差异（P0.05）。

2.2 两组患者血流动力学比较

RVH组各血压情况显著高于PH组，差异有统计学意义（P

3讨论

血压变异性（BPV）是指患者血压短时间的波动程度，研究显示血压测定值血压变异性越大，靶器官损伤就越厉害，因此血压变异性和血压相关性靶器官损害是有独立相关性的，正常血压节律可以保护心血管系统。如果夜间血压和血压变异的幅度过大容易导致心血管系统处在重负荷下，则靶器官损害严重造成患者的预后较差。非勺形血压昼夜稳定节律变化对于改善机体心室肥厚、心室结构重塑有重要作用，且包括心血管系统功能的保护。远期靶器官损害多数和其日常生活中非勺型血压节律有关，本研究中RVH组在白昼平均舒张压、白昼平均动脉压、夜间平均舒张压、夜间平均动脉压显著高于PH组，且左心室肥厚患者比例明显高于PH组。

肾血管性高血压是继发性高血压中常见的血压变化，肾血管狭窄导致肾脏缺血，从而机体以及肾脏局部的综合情况发生变化，高血压同时又加重了肾脏病变情况，因此肾血管性高血压患者血压波动会更特殊。

参考文献

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【关键词】 缬沙坦；硝苯地平；原发性高血压

原发性高血压是常见心血管疾病， 给人们的健康带来了严重威胁。高血压有继发性高血压和原发性高血压两类， 多数患者中， 发病原因不明者为原发性高血压， 总高血压中原发性高血压占据比例为95%。我国患有高血压的人将近2亿， 死于心脑血管的患者每年有300万人[1]。本院在临床研究中运用了缬沙坦联合硝苯地平缓释片进行治疗， 效果显著， 现作报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院2013年1月～2013年2月收治的80例原发性高血压患者， 将患者随机分成对照组与观察组， 每组40例。对照组男23例， 女17例， 年龄37～70岁。Ⅱ期30例， Ⅲ期10例。伴随脑梗死3例， 心绞痛7例， 慢性肾衰竭2例。观察组男25例， 女15例， 患者年龄40～73岁。Ⅱ期27例， Ⅲ期13例。伴随脑梗死6例， 心绞痛5例， 慢性肾衰竭1例。两组患者年龄、性别以及病程等一般资料差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 对照组给予缬沙坦治疗， 观察组运用缬沙坦联合硝苯地平缓释片治疗。治疗期间患者停用其他药物， 低脂、低盐饮食。观察组给予缬沙坦40 mg， 1次/d， 硝苯地平缓释片10 mg， 1次/d。对照组给予缬沙坦80 mg， 1次/d。

1. 3 疗效评定标准 显效：治疗后患者舒张压降至幅度≥10 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）或正常， 舒张压未降至正常， 但下降≥20 mm Hg。有效：治疗后患者舒张压减少≥10 mm Hg， 收缩压降低≥30 mm Hg。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

1. 4 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P

2 结果

2. 1 观察组显效30例， 有效9例， 无效1例， 有效率97.5%。对照组显效25例， 有效7例， 无效8例， 有效率80.0%。观察组治疗有效率明显高于对照组， 差异具有统计学意义（P

2. 2 治疗前观察组与对照组患者舒张压与收缩压数据差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后观察组舒张压与收缩压降低情况明显优于对照组， 差异具有统计学意义（P

3 讨论

根据当前的医学发展水平与检查方式， 能够查出诱发高血压升高的确切原因， 可以称之为继发性高血压。相反的， 不能检查出导致高血压的病因可称之为原发性高血压。原发性高血压在总高血压人群中占据绝大多数。长期患有高血压会导致各种心脑血管疾病， 影响人身体内的脑、心、肾等重要器官， 最后造成这些重要器官功能衰竭。社会发展快速， 人们的生活水平逐渐提高， 而高血压的发病率也在不断上涨当中。高血压是常见心血管疾病， 需要长期服药[2-4]。

临床治疗的任务是降低高血压导致的心血管疾病死亡率， 消除患者不适感， 不但要降低患者血压， 还要注重靶器官的保护。缬沙坦是新型血管紧张素受体拮抗剂， 能够进行有竞争性的拮抗， 且无激动作用。可以对AT介导的肾上腺球细胞释放醛固酮进行抑制， 降低水钠潴留与血管收缩， 且不会对缓激肽降解与灭活产生影响， 无咳嗽副作用， 能够很好的保护患者肾脏。缬沙坦安全有效， 不会影响患者心律， 可以保护心肌。硝苯地平缓释片为二氢吡啶钙离子拮抗剂， 可以对心肌细胞膜钙内流产生抑制作用， 保护心肌细胞， 可以扩张患者全身血管与冠脉， 降低血压与外周血管阻力[5]。两种药物联合使用， 能够取长补短， 其降压效果和单一药物对比， 疗效更加显著。

综上所述， 缬沙坦联合硝苯地平缓释片治疗原发性高血压具有明显疗效， 安全可靠， 值得临床推广。

参考文献

[1] 王林. 缬沙坦与硝苯地平缓释片治疗原发性高血压临床疗效分析. 当代医学， 2013， 7（12）：11-12.

[2] 张念玉. 缬沙坦与硝苯地平缓释片治疗原发性高血压临床疗效观察. 中外医学研究， 2014， 12（3）：24-25.

[3] 张希龙. 缬沙坦联合硝苯地平缓释片治疗原发性高血压70例观察. 吉林医学， 2013， 29（11）：6069-6070.

[4] 罗英杰. 缬沙坦联合硝苯地平缓释片治疗原发性高血压的疗效分析. 中国医药科学， 2012， 8（7）：40-43.

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曾有专业人士作过调查，在3 000名糖尿病患者中，约有一半合并有高血压。糖尿病合并高血压后对人体的威胁更为严重，它们好比是一根藤上的两个“毒瓜”，有共同的发病基础，又互相影响，加重各自并发症的发生与发展。

高血压的基础是动脉硬化，即动脉壁增厚变硬、缺乏弹性、动脉内径变小，造成局部供血不足，这会引起或加重糖尿病患者的大血管和微血管并发症，加重糖尿病病情的发生与发展。而高血糖又会促使血液和组织中的某些成分糖化，反过来加快和加重动脉的硬化。

高血压和糖尿病共同的发病基础是胰岛素抵抗，即由于各种原因使胰岛素不能在体内发挥降血糖作用。胰岛素主要在肝脏和肌肉组织中发挥降血糖作用，而糖尿病、高血压患者往往是脂肪组织增加而肌肉含量减少，且常常伴有血脂代谢紊乱，这使血糖不易降至较低水平。机体为了使血糖能保持正常，就代偿性地释放更多胰岛素。胰岛素是一种促合成的激素，不仅能够促进蛋白质、脂肪等合成，而且能够使水钠潴留和体重增加，促进或加重高血压的发生和发展。

糖尿病合并高血压后，既要控制血压，也要控制血糖，而控制血压的重要性决不亚于控制血糖，尤其是已经有糖尿病肾病的患者，血压控制不仅是保护肾脏的关键，而且是防止糖尿病眼病的手段。高血压合并糖尿病患者的降血糖与降血压治疗可以同时进行。但如果患者血糖控制尚理想，血压却经常在160/100毫米汞柱以上，或同时发现了肾脏、心脏等疾患，降血压就比降血糖显得更为紧迫一些。而且降压治疗一定要达标，高血压伴糖尿病患者血压应＜130/80毫米汞柱 ；肾功能受损伴有蛋白尿＜1克/日的高血压患者血压应＜130/80毫米汞柱 ；肾功能受损伴蛋白尿＞1克/日的高血压患者血压应＜125/75毫米汞柱。因为这些患者危险性更大。

赖诺普利可抑制血管紧张素转换酶（ACE），后者可催化血管紧张素I转换为血管收缩肽，即血管紧张素II。血管紧张素II可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。抑制ACE可使血管紧张素II浓度降低，从而使升压作用及醛固酮分泌下降。赖诺普利主要通过抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统降低血压，同时赖诺普利对低肾素性高血压亦有降压作用。

信谊万象生产的赖诺普利片，一天只须服用1片，每天1次即可。对于那些一般常规的方法不能够起到很好疗效的措施，建议采用药物治疗。

【适应证】用于治疗原发性高血压。

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【关键词】难治性高血压；螺内酯；降压效果

难治性高血压或称顽固性高血压，是摆在所有临床医生面前的常见疾病，也是摆在心血管医生面前棘手的问题之一。它是指在应用改善生活方式和包括利尿剂在内的至少三种抗高血压药治疗3个月以上，仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平者。本文将35例联合螺内酯治疗难治性高血压的疗效总结如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料：按《中国高血压防治指南》2005年修订版入选70例门诊难治性高血压患者，其中男性48例，女性22例，平均年龄44～70岁，高血压病程5～20年，血压160～180＼100～110mmHg之间，已排除假性难治性高血压及继发性高血压。其中1例合并冠心病，无糖尿病，无肾功能不全者。均已接受基础治疗：改善生活方式和包括利尿剂在内的抗高血压药物。改善生活方式是指减轻体重、减少钠盐摄人、减少脂肪摄人、戒烟限酒、增加运动等。抗高血压药物为联合服用硝苯地平缓释片20mg bid、卡托普利片50mg bid、氢氯噻嗪片25mg qd、美托洛尔片50mg bid。患者均治疗3个月以上，血压未达标。

1.2 方法：将患者随机平分为治疗组和对照组，各35例。两组在性别、年龄、血压级别、口服药种类剂量、并发症上差异无统计学意义。对照组接受基础治疗，治疗组在接受基础治疗上联合使用小剂量螺内酯 （每天20mg）。按《中国高血压防治指南》标准测量血压，治疗前、治疗2周及4周每例分别测量3次坐位血压，取其平均值。同时检测血钾。

1.3：统计学处理 所有计量资料以均数±标准差（x±s），成组差异比较采用t检验，P

2 结果

治疗组收缩压、舒张压在治疗2周及4周后与治疗前比较有显著性差异，P

3 讨论：

难治性高血压的治疗除要尽量使血压控制到目标水平外，还要最大限度地降低心脑血管发病和死亡的总危险。这就要求在提高患者依从性的基础上，改善生活方式，制定合理的降压方案，个体化实施靶器官的保护措施。对于难治性高血压的患者究竟采用什么治疗方案最佳，尚没有大规模的临床随机对照研究。难治性高血压较好的联合用药是在利尿剂基础上，加用转换酶抑制剂或β受体阻滞剂及钙离子拮抗剂。

高血压的发病机制中，交感神经系统活性亢进、肾性水钠潴留、肾素血管紧张素醛固酮系统激活等在高血压的发病和维持中起着很大的作用[1]。醛固酮与其受体结合后通过增加水钠潴留加重高血压。醛固酮可损害血管内皮功能；可减少一氧化氮（NO）的生成，氧自由基生成增加；可使血管壁的顺应性降低；可促进血管平滑肌细胞增生样变化；可抑制组织对去甲肾上腺素的再摄取，使血管经常保持收缩状态[2]。醛固酮可反馈性地使血管紧张素II受体合成增加，使RAS的作用加强。醛固酮可诱发肾硬化，可诱导心肌的肥厚、纤维化和坏死。

螺内酯是最早使用的醛固酮受体拮抗药。螺内酯为非选择性醛固酮受体阻断药，它与肾小管细胞浆及核内的受体结合，与醛固酮起竞争性抑制作用，致使潴钾排钠，减少血容量而降压。 螺内酯还能降低左室重构，减少心肌纤维化、微球蛋白尿和血管并发症，降低纤溶酶原激活抑制物一1（PAI一1）水平，进一步保护靶器官[3]。临床研究观察到在高血压治疗中ACE抑制药由于发生醛固酮逃逸使作用减弱，在使用ACE抑制药的基础上加用醛固酮受体拮抗药可加强抗高血压疗效和减少心血管事件发生率。将醛固酮对心血管系统的不利作用减少到最低程度，可能减少醛固酮产生逃逸，使水钠潴留更加减少，有利于高血压的治疗。螺内酯不仅有助于降低血压，而且可减少醛固酮对心血管系统的不利作用，减少心室肥厚和心血管事件的发生率。近期的临床试验证实，醛固酮拮抗剂与其他降压药联合可进一步增加降压幅度，但是疗效不依赖于醛固酮水平；应使用小剂量以避免或减少副作用[4]。

对于联用多类降压药和增加剂量血压仍然控制不理想的难治性高血压患者，目前证据较多的方案是在原来降压的基础上加用醛固酮拮抗剂，这种双重利尿基础上（如每日25～50mg螺内酯或12.5～25mg氢氯噻嗪或其它襻利尿剂）的降压方案，可以使收缩压下降20～25mmHg，舒张压下降10～12mmHg[5-6]。研究表明，醛固酮拮抗剂对于难治性高血压患者的良好的降压效果和临床获益可能不仅仅为其扮演利尿剂身份，更重要的是对于肾素血管紧张素醛固酮系统的抑制和其他潜在保护机制，如内皮功能保护，降低血管对儿茶酚胺的敏感性，下调血管紧张素Ⅱ受体，减少胶原合成、延缓血管重构，调节血压调停点等生物治疗功能[6]。本组35例难治性高血压患者在联合小剂量螺内酯后起到了很好的降压效果，故对于难治性高血压若无螺内酯使用禁忌症，在定期监测血钾及药物副反应的情况下，加用小剂量螺内酯可获得满意的降压效果和更好的靶器官保护作用。

螺内酯主要不良反应为高血钾，应避免与含钾制剂合用，与ACE抑制药合用时要加用排钾利尿剂并注意监测血钾。中重度肾功能不全时螺内酯忌用。

参考文献：

[1] 陆再英，钟南山主编.内科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2012.252-253.

[2] 黄震华.选择性醛固酮拮抗药在高血压治疗中的应用.中国新药与临床杂志，2006，25（2）：136-139.

[3] 梁梅，郝应禄，李晓霞，等.联合螺内酯治疗难治性高血压.昆明医学院学报，2010，27（4）：146.

[4] 陈鲁原.顽固性高血压的降压策略.医师报，2008，68（20）：20.

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1.老年高血压的特点

1.1单纯性收缩期高血压多见，其中两极分化型高血压（收缩压≥140mmHg，而舒张压≤70mmHg占40%[1]，这主要是由于老年人诸因素的变化，使周围外周小动脉发生不同程度的老化和硬化，周围小血管阻力增加，舒张压大多轻度升高或正常，与大动脉扩张使血管弹性“回缩”能力下降有关。

1.2血压波动幅度大，24小时收缩压/舒张压，平均相差40/20mmHg，这是因为老年人对各种刺激的适应能力和调节能力下降有关。

1.3脉压差增大：随着年龄增长收缩压明显增高，而舒张压却逐渐下降，主要是因为老年患者血管压力感受器的敏感性减弱所造成的。

1.4易发生性低血压，表现为收缩压下降≥30mmHg和舒张压下降15mmHg，同时出现低血压症状［1］，这是因为受到改变的影响。

1.5常见血压昼夜节律异常，这是判断靶器官损害和预后的一个重要指标。老年人对血容量减少和交感神经抑制会相当敏感，可能与老年人的心血管损伤有关。

1.6常与多种疾病并存，并发症多，且致残、致死率高，与老年人普遍血管硬化或代谢功能降低有关。

2．老年高血压的用药原则

2.1平稳降压，安全有效，采用个体化治疗。

2.2简化治疗方案，减少用药种类。

2.3小剂量应用，联合长效制剂。

2.4降压不宜过快，应逐步降压，多观察药物反应。

3．治疗

3.1非药物治疗：

3.1.1改变不良的饮食习惯，控制体重，限制每日摄入的总热量，减少脂肪的摄入量，补充适量蛋白质。

3.1.2每日限盐在5g以内，增加钾、钙的摄入量，膳食钙与血压负相关，增加钙的摄入量，可降低高钠对血压的影响。[2]

3.1.3戒烟、限酒，吸烟可使体循环的动脉压升高，血管壁脆性增加，饮酒可增加口服药物的抵抗性。

3.1.4减少压力，进行户外有氧锻炼。

3.2药物治疗

3.2.1 治疗血压波动的方法，首先选用长效降压药物，按血压波动的规律服药，每日一次在早晨7时服药，可24小时平稳降压，比短效药物降压更持久，更平稳，并可保护靶器官，服用长效制剂能避免服用短效药物时因漏服或夜间可能出现突发性血压升高而导致心血管猝死的危险性增高。高血压患者在服用长效降压药物，出现血压明显增高时，应服用和含化短效降压药物，把急剧增高的血压控制在160mmHg以下。[3]

3.2.2 治疗收缩期高血压的方法

临床显示，二氢吡啶类拮抗剂是治疗老年收缩期高血压首选药物。［1］长期服用该拮抗剂，可明显改善血管内皮功能，增加血管内皮细胞合成和释放一氧化氮，提高大动脉顺应性。此外，该拮抗剂还具有抗氧化，抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移、抗动脉硬化的作用。利尿剂在降压的同时，能够明显减少脑血管的患病率，也作为老年单纯收缩期高血压的首选治疗，小剂量联合用药效果好。

3.2.3 B受体阻滞剂，可单独应用，特别适用于合并心力衰竭的老年患者，临床常用的有阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等。通常以小剂量开始用药，对应用时间长者不可突然停药，应住渐减药，一般在7－10天内逐步撤除，以免引起撤药综合症。［4］B受体阻滞剂不宜与钙拮抗剂、多巴酚丁胺类合用，伴有支气管哮喘、阻塞性肺气肿、严重心动过缓、重度房室传导阻滞等不宜使用。

3.2.4 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEL）、ACEL具有较强的降压作用，能逆转血管壁、心脏的不良重塑，并能改善胰岛素抵抗对糖、脂肪代谢的不良作用，能给高血压相关的并发症如心力衰竭、肾脏病带来益处。ACEL不会引起水钠潴留，不加快心率，不引起性低血压，无中枢作用，能显著降低冠心病的风险，特别适用于老年性高血压患者。临床应用发现，大剂量卡托普利（＞30mg/d）可引起大量蛋白尿[5]，小剂量不但不引起蛋白尿，还能减少蛋白尿，因此，主张小剂量应用6.25－12.5mg／d，渐增至25mg／d。单用疗效不佳时可以和利尿剂、钙拮抗剂合用。

3.2.5 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEL）钙拮抗剂（CCB）合用，此时，在高血压治疗过程中，降压不是唯一的目的，同时需要考虑降压药物对靶器官的保护作用，近年来，大量研究结果表明，血管紧张素转换酶抑制剂对冠心病的预防作用优于钙拮抗剂，而钙拮抗剂较血管紧张素转换酶抑制剂能更好地降低脑卒中的风险，若要获得广泛的血管保护作用，高血压患者应联用ACEL与CCB，老年患者尤为如此。

总之，治疗老年性高血压不但要控制血压而且要控制其他并发症，还应避免药物治疗带来的不良影响。因此，选用降压药物时要注意药物对电解质、血液脂质，左心室肥厚及胰岛素敏感性的影响，这些都关系到高血压病的治疗效果和预后。

参 考 文 献

[1]赵连友.老年高血压的特点与对策，医师报.2010.2.4.

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[3]张英，黄丹，付丽琴等．参加《全国高血压、冠心病治疗进展.2002.5》学术会关于高血压治疗的体会．中国民康医学杂志，2004，16(1)64.

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关键词 抗高血压药 临床应用分析

Analysis of Utilization of Antihypertensive Drugs From 2004 to 2006.Gao Shao-lin.The first people's Hospital of JiangBei district.Chongqin 400020, China.

【Abstract】Objective Objective hypertension belongs to angiocardiopathy. Most of the patient with hypertension have no cause except for a few of patients.Majority of patients with hypertension were of idiopathy . It is necessary for patient with hypertension to receive long-term antihypertensive therapy. Enalapril meleate can be widely applied in clinic. Mild hypertension do not require drug therapy . However ,reasonable diet and body exercise are necessary for mild hypertension . Antihypertensive treatment should be adopted in time for thosewith moderate to severe hypertention or target organ injury or the patient with impairment in target organs such as heart,brain , kidney ,etc. Through analysis and statistics on application data of antihypertension drugs from 2004 to 2006, it may be helpful to clinical reasonable use of the antihypertensive drugs.

【Key words】antihypertensive drug ; analysis of clinical application

1 资料与方法

1.1 资料来源 我院药库微机管理系统提供的2004-2006年抗高血压药应用数据包括名称、用量、剂量、DDDS进行排序。

1.2 方法 根据《中国药典》(2005年版临床用药须知)，《现代临床药物》规定为准，对用药前10位抗高血压药以WHO推荐的限定用量（DDD）值为标准并结合药物使用说明书及临床实际用药情况计算各药用药频率（DDDS）,并对此进行分析。

2 结果

2.1 2004~2006年抗高血压药占全部购药总金额，详见表1。

2.2 2004-2006年用量前10位抗高血压药用量、日剂量数DDDS及排序，见表2。

从表2可看到3年间抗高血压药DDDS排序前三位的是依那普利、伲福达、施慧达，说明血管紧张素转换酶制剂和钙离子拮抗剂在医院得到了广泛的应用，受到广大患者认同。因为服药方便一日一次，（特殊病人例外），病人顺应性好，效果好，副作用相对少。医院应用抗高血压药比较合理。

3 讨论

3.1抗高血压药选择要严格区分轻度、中度、重度高血压，轻度高血压可注意饮食及运动。中度高血压要从小剂量起能控制到正常血压即可。重度高血压要联合用药，尽早治疗。

3.2 靶器官保护方面应考虑存在心血管疾病和糖尿病的适应症如心力衰竭应选用钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂。

3.3 高血压引起左心室肥厚、心肌梗死、高血压伴或不伴心衰的心肌梗死。用血管紧张素转换酶抑制剂可降低症状。

3.4 肾功能损害用血管紧张素转换酶抑制剂可增加肾小球过滤和肾血流量，降低高血压伴糖尿病的微量蛋白尿，长期使用可延缓糖尿病、慢性肾功能衰竭的发生，常用的药物有卡托普利、依那普利。

3.5 血管紧张素受体拮抗剂，如氯沙坦钾副作用小，耐受性好，对肾有保护作用，增强肾血流量、肾小球的滤过率、增加尿量，促进尿钠的排出，显著降低蛋白尿，延缓肾功能恶化的进程。

3.6 联合应用抗高血压药物的目的是预防和减轻靶器官的损害，降低病患率和死亡率，因此要求血压降至一定水平，为了达到此要求需要联合用抗高血压的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体阻断剂合用，钙离子拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂，β受体阻断剂与利尿降压药等联合使用可增加降压效果，减少药物副作用。

3.7 高血压或高血压伴糖尿病已对肾脏有损伤的必须降到正常血压以下才能减轻对肾脏的损害。

3.8 临床发现在许多隐形高血压患者不知道自己患了高血压，往往是引起心室肥厚、肾脏损害了才被查出患有高血压。所以笔者认为有条件应每年进行体检，经常到医院量血压，可防止隐形高血压品质性病变。

参考文献：

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 北京大学人民医院心脏中心主任

 北京大学人民医院心血管病研究所所长

 中华医学会心血管病学分会主任委员

 中国医师协会心血管内科医师分会会长

 中华医学会常务理事

高血压病的靶器官损伤

长期高血压可直接造成心、脑、肾、眼底等重要脏器的损害，而且与高血压的一些致病因素，如肥胖、吸烟、高脂血症和糖尿病等伴随疾病共同作用，导致心肌梗死、心力衰竭、肾功能衰竭、脑卒中以及失明等致残、致死性事件的发生。

1.高血压引起左心室肥厚

高血压持续状态下，心肌长期超负荷工作，同时心肌细胞所处的液体环境出现异常，在这些因素共同作用下，心肌细胞的结构、数量即功能发生改变，表现为室壁肥厚，心肌功能下降。如果左心室肥厚得不到有效控制，最终会发展为心力衰竭。

2.高血压引起冠状动脉粥样硬化

高血压发病10～15年后即可诱发冠心病。冠状动脉粥样硬化多发生于左冠状动脉旋支、前室间支和右冠状动脉后室间支。

3.高血压引起脑缺血和脑出血

高血压可诱发并加速脑动脉粥样硬化，在血管内形成粥样硬化斑块，造成管腔狭窄或斑块破裂形成血栓造成阻塞，使大脑局部血流减少伸着中断发生缺血性脑卒中。

当脑动脉硬化到一定程度时，血管壁会变硬变脆，由于血流的冲击，血管壁又会扩张变薄，当人激动、兴奋或剧烈运动时，血压会急剧升高，这时在动脉的分叉处会发生血管破裂，饬脑出血，即出血性脑卒中。

血压越高，病程越长，发生脑卒中的可能性越大。

4.高血压促进肾功能减退

高血压病人若不控制血糖，5～10年（甚至更短时间）可以出现轻，中度肾小球动脉硬化。肾小动脉的硬化主要发生在入球小动脉，当肾入球小动脉因高血压而管腔变窄甚至闭塞时，会导致肾实质缺血、肾小球纤维化、肾小管萎缩等问题。表现为夜尿多，尿常规检查有少量蛋白尿，进一步发展将出现大量蛋白质，体内代谢废物排泄受阻，尿素氮，肌酐大大上升。此时肾脏病变加重，使血压上升，舒张压高达130毫米汞柱以上，肾单位，肾实质坏死，最终发生尿毒症或肾功能衰竭。

5.高血压导致眼底血管和视网膜病变

眼睛能都反映高血压的病情，眼底的视网膜动脉是全身唯一能被观察到的动脉，医生可以通过敬爱奶茶眼底视网膜动脉的变化来了解全身动脉硬化的情况，评估高血压的危险程度。高血压可造成动脉硬化，导致眼底出血及渗出性病变，从而导致失明。

高血压患者如何保护肾功能

王老伯自觉身体很棒，可昨天到医院体检竟然患上了原发性高血压合并高血压肾损害。王老伯一下子蒙了，他不明白高血压和肾脏有什么关系，有这样疑问的人不在少数。长期高血压会使身体各部位的血管逐渐发生病变，而且主要病变发生在动脉血管。当累计供应肾脏的小动脉时，就会导致肾脏小动脉硬化，导致肾脏缺血而发生损害，如果长期血压升高，肾脏病变持续不可逆进展，就会引起肾脏功能或结构发生异常，从而引起高血压肾病。高血压肾病不容忽视，其肾脏损害发展到非常严重的一个阶段，甚至达到尿毒症期。

如何早期发现高血压肾病？

高血压引起肾脏损害最早期的症状就是夜尿多。所谓夜尿多是指夜间尿量超过白天。我们一般老百姓用什么标准来判断夜尿增多呢？一个简单的方法就是如果夜间起床次数增多，就应该将夜间尿量和白天尿量分别大致做一下测量。其后逐渐出现蛋白尿。早期发现高血压肾损害，筛查微量白蛋白尿至关重要。所谓微量白蛋白尿是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一种血液中存在的正常蛋白质，在通常情况下尿液中仅出现极少量白蛋白。高血压患者的肾脏功能一旦受损害，血中的一些白蛋白就会随尿液排出体外。定期检查微量白蛋白尿是早期发现高血压肾损害最有效的方法之一。

那么，高血压患者应该怎样保护自己的肾脏呢？

关键是控制好血压，因为血压水平越高，时间越长，越容易发生肾小动脉硬化，尤其是老年人或同时患有糖尿病的高血压患者。有资料表明，高血压病人若血压控制不好，5～10年就会出现轻中度肾小动脉硬化，发生肾脏损害。大约42%高血压病人会发生肾脏损害。所以无论如何应该降血压控制到目标水平。

降压药物的选择

一般地说．常用的降压药，对肾脏均有一定的保护作用，但作用程度有所不同。比较起来．血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，例如贝那普利(洛汀新)、福辛普利(蒙诺)等，对肾脏保护作用更好一些。中长效的钙拮抗剂，如氨氯地平(络活喜)、波依定、缓释维拉帕米、拜心同等也比较好，尤其是这两大类药物联合使用．不但降压疗效增加．对肾脏的保护作用也加强。但短效的二氢吡啶类降压药，如短效硝苯地平对肾脏保护作用较差。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类降压药．如缬沙坦、氯沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦等，这类药物亦有肾脏保护作用，且很少引起咳嗽反应，也可以选用。

（注意： 当肾功能轻、中度受损时，可使用ACEI类药物中较少通过肾脏排泄的药物，如洛汀新，蒙诺等，但仍需严密监测肾功能。在肾功能重度受损时，如血肌酐超过265毫摩/升(3毫克/分升)时，ACEI类降压药须慎用或减量，否则药物会在体内蓄积，加重肾脏及全身的不良反应，尤其与利尿剂合用时。在医生指导下，也可选用中、长效钙拮抗剂；β受体阻滞剂；α1受体阻滞剂或选用同时对β受体和α1受体具有阻滞作用药物。合并双侧肾动脉狭窄或妊娠期高血压的患者，禁用ACEI类降压药。）

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【关键词】 ,高血压病；药物治疗；靶器官损害

［摘要］ 目的 通过对齐齐哈尔地区高血压患者治疗情况及血压、心、脑、肾、大血管损害情况的2年跟踪调查，观察不同的降压药物对患者降压达标率，靶器官损害程度的影响。

方法 对齐齐哈尔地区200个家庭中2480人进行调查，确诊为高血压病者526例，将526例根据服药情况分为A、B、C三组。对这三组患者血压情况、靶器官损害情况通过心电图、心脏彩超、血脂、肾功等进行评价。

结果 A组在血压控制达标率，保护靶器官方面均优于B、C组，同时，B组恶性事件的发生率又明显低于C组。

结论 降压带来的绝对益处在于血压降低本身，而心肌、血管重构的发生说明高血压只是一个症状，降压不能阻止疾病进展。ACEI、CCB、β受体阻滞剂在降压同时抑制肾素?血管紧张素?醛固酮系统，抑制交感神经兴奋性，抑制血管活性物质的释放，是理想的治疗方案。

［关键词］ 高血压病；药物治疗；靶器官损害

Efficacy of antihypertensives

［Abstract］ Objective To observe the efficacy of different antihypertensives and target organ damage condition in Qiqihar.Methods 2480 cases from 200 families were investigated,526 cases of hypertension comfirmed.526 cases were randomized into A,B and C group in terms of drug use.Blood pressure and damage of target organ were evaluated with EGG,cardiac ultrasound,blood lipid and renal function.The investigation lasted 2 years.Results Blood pressure control and protection of target organ in A group was better than B and C group.Conclusion Combination of ACEI,CCB and β-blocker is ideal to control blood pressure,inhibit activity of sympathetic nerve and vasoactive substances.

［Key words］ antihypertensives;drug therapy;damage of target organ

1999年世界卫生组织（WHO）公布的血压标准：在未服药情况下，成年人（年龄＞18岁）收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg为高血压。我国亦以此为诊断标准。近20年来高血压的发病率在我国几乎增加了一倍，由高血压引发的心脑血管疾病的死亡率已排到所有疾病死亡率的第一位。我市高血压病患者达80%以上治疗不符合WHO/ISH规定的高血压治疗指南，本项研究意在通过基础理论和临实两方面揭示高血压病治疗的重要性，并对高血压治疗提出合理化建议。

1 对象与方法

1.1 研究对象 所有研究对象为2004年11月～2006年10月调查的200个家庭中18岁以上的2480人中的526例高血压病患者，均为三次测量收缩压≥140 mmHg或（和）舒张压≥90 mmHg且排除继发性高血压者。将这些患者随机分为A组、B组、C组，结合症状与体检情况，及相关实验室与辅助检查：血糖、血脂、肾功能、心电图、心脏彩超的检查，来确定高血压患者合并症的存在。长期坚持ACEI类、钙拮抗剂、β受体阻滞剂治疗的患者90例为A组，自观察开始当日给予赖诺普利25～50 mg/d、波依定10 mg/d、倍他乐克25 mg/d口服。长期服复方降压片、罗布麻、北京降压0号治疗者306例为B组。已达到两年以上未进行药物治疗且仍不服从药物治疗者127例定为C组。选择同期血压正常的健康体检者100例作为对照组，健康对照组近期均未使用影响血压的药物。

1.2 测量方法与血样采集方法 （1）测血压时先安静5 min，右上臂与右心房同一水平外展45°，连续2～3次，取最低值；（2）采肘静脉血，4 ℃放置2 h，离心后取血清测定相关指标。

1.3 主要仪器设备 美国Beckman CX5 LX20-P120生化仪，东芝270心脏彩色多普勒超声心动仪。

1.4 统计学方法 使用SPSS 10.0统计软件，组间比较变量用均数±标准差（x±s）表示。

2 结果

2.1 各组临床特征 各组病例年龄、性别构成比相似，吸烟史、糖尿病史差异无显著性，具有可比性。见表1。

表1 各组的临床特征 （略）

2.2 不同降压药对血压的影响 见表2。A组、B组、C组开始观察时血压均高于健康对照组（P＜0.01）。至1个月时A组血压有所下降，但仍明显高于健康对照组（P＜0.01）。B组略高于健康对照组（P＜0.05）。3个月时A组血压继续下降，这时与B组血压相仿，略高于健康对照组（P＜0.05）。6个月后A组血压与健康对照组无显著性差异（P＞0.05），B组血压相仿，略高于健康对照组（P＜0.05），C组血压持续高于健康对照组（P＜0.01）。

2.3 各组患者血脂、血糖、肾功情况 三组患者血脂、血糖、肾功均高于健康对照组（P＜0.01），A组经治疗血脂、血糖、尿素氮、肌酐下降明显，B组与C组血脂、血糖升高。B组尿素氮、肌酐水平无明显改变。C组尿素氮、肌酐水平升高。

2.4 各组患者心脏彩超情况 三组患者室间隔、左室舒张末径、左室后壁均高于正常对照组（P＜0.05）。左室舒张末径亦高于健康对照组，经治疗后A组室间隔、左室后壁厚度减小，但B组与C组均增厚。A组左室舒张末径在治疗后无明显缩小，可能与左室舒张功能改善有一定关系，而B、C组增大与心肌重构有关。

2.5 终点事件发生情况及占该组患者总数的百分比 健康对照组与A组心血管终点事件发生无显著性差异（P＞0.05），B组与C组心血管终点事件发生率明显高于健康组与A组（P＜0.01），B组脑出血、主动脉夹层等急性出血疾病发生率明显低于C组（P＜0.01），心肌梗死、猝死发生率也低于C组。

表2 不同药物治疗过程血压情况 （略） 3 讨论

高血压治疗的益处主要来自血压降低本身。不论应用哪种药物降压，最终心血管事件发生率都明显下降。脑出血发生率C组为9.4%，B组为0.7%；动脉夹层发生率C组2.4%，B组0.7%。服用ACEI类、CCB类等药物的患者血压平稳下降，最终接近健康人，而服用复方制剂组血压下降迅速，但始终达不到理想水平。

高血压本身造成血管内压力过高，血浆外渗、血液浓缩，使血糖、血脂升高，同时肾小动脉受损与血液浓缩共同作用使BUN、Cr升高。故C组血糖、血脂、BUN、Cr明显高于健康对照组。B组复方制剂中含有利尿剂，也是造成血液浓缩和血脂、血糖升高的原因，但肾功能损害不明显，因为降压本身保护了肾小动脉，同时利尿作用促进了BUN、Cr的排泄。A组血压控制良好，即使在未抗凝治疗的情况下，也有效降低了血黏度，保护了肾功能。

有资料证明，Intengan等［1］提出高血压时细胞外基质如胶原和弹力蛋白表达增强，导致胶原沉积并附着于血管平滑肌细胞，这种作用的进行性加强造成管腔直径减少，中层厚度增加，中层/腔径比值增大。另一方面基质纤维成分与平滑肌细胞的附着部位的改变，以及由细胞外传入平滑肌细胞的信号变化启动了重塑［2，3］。所以不能单纯强调降低血压，要选择可以逆转血管和心脏重构的药物。各种降压药物逆转LVH的机制和效果是不同的，除了血流动力学之外交感神经活性、RAS活性及其他活性药物都可影响LVH的逆转。本研究结果显示，ACEI、CCB类降压药物逆转心肌重构作用优于复方制剂。

A组心血管事件发生与健康人相似，说明通过联合降压治疗可以完全控制由高血压所致的心脑血管病，且对肾功能无影响。高血压病其实是一种以动脉血压升高为早期表现的全身动脉病变的临床综合征，是代谢综合征的一种特殊形式。降压是关键，可以有效防止恶性事件的发生。但若想从根本上治愈，越接近病因治疗越有效，而单纯降压治疗是对症治疗，急则治标，缓则治本，复方制剂在应急情况及短期内使用作用迅速有效，适合于年轻人及没有合并症的患者使用。ASCOT研究表明钙拮抗剂和ACEI对于减少全因死亡率显著优于利尿剂［4］。β-阻滞剂在临床试验中减少急性心肌梗死患者再梗死及心血管死亡约1/4，在慢性充血性心衰患者中能减少总死亡率和猝死［5］。若要从根本上遏止高血压综合征的进展，必须选择防止心肌、血管重塑，防止动脉硬化的发展，抑制交感神经系统活性、肾素血管紧张素系统活性的药物，这是高血压病治疗之本，是除了基因治疗之外的最接近病因治疗的方式。

［参考文献］

1 Qiu Y,Tarbell JM.Interaction between wall shear stress and circumferential strain affectsendothelial cell biochemical production.J Vasc Res,2000,37（3）:147-157.

2 Intengan HD,Thibault G，Li JS,et al.Resistance artery mechanics,structure,and extracellular components in spontaneously hypertensive rats.Effects of angintensin receptor antagonism and converting enzyme inhibition.Circulation,1999,100:2267-2275.

3 Tayebjee MH,MacFadyen RJ,Lip GY.Extracellular matrix biology:a new frontier in linking the pathology and therapy of hypertension?J Hypertens,2003,21:2211-2218.

篇10

[关键词] 原发性高血压；缬沙坦；氨氯地平；不良反应

[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）08-0048-02

原发性高血压是最常见的心血管疾病之一。发病率逐年增高。目前临床降压治疗的目的主要是尽量将血压降至正常范围，以及降低由高血压所引起的靶器官损害的危险性，从而减少心脑血管事件的发生。钙拮抗剂（CCB）氨氯地平的降压疗效已得到广泛证实，且研究发现，其对靶器官也有有保护作用[1]。本研究旨在探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2011年12月～2012年12月就诊的原发性高血压患者 90名，符合中国高血压防治指南修订委员会制定的2004中国高血压防治指南的诊断标准[2]，排除继发性高血压、心功能不全、冠心病、严重的肝肾功能不全者。

1.2 病例分组

采用随机数字表法将患者随机分为缬沙坦组（A组）和氨氯地平组（B组）及联合组（缬沙坦联合氨氯地平治疗）（C组），每组各30例。缬沙坦组30例患者中，男17例，女13例，年龄42～76岁，平均（57.4±6.6）岁，病程1～12年，平均（8.2±1.9）年；氨氯地平组30例患者中，男15例，女15例，年龄41～75岁，平均（56.2±5.7）岁，病程0.5～13年，平均（8.4±1.5）年。联合组（缬沙坦联合氨氯地平治疗）例患者中，男16例，女14例，年龄43～74岁，平均（55.7±6.1）岁，病程1.5～14年，平均（7.8±2.1）年。三组患者的年龄、性别、病程等方面比较无统计学差异（P > 0.05），具有可比性。

1.3 治疗方法

所有病例均未服用抗高血压药物或停用抗高血压药物2周以上。A组给予缬沙坦（代文，北京诺华制药有限公司）80 mg，每日1次口服；B组给予氨氯地平（络活喜，辉瑞制药有限公司）5 mg，每日1次口服；C组给予氨氯地平5 mg联合缬沙坦80 mg，每日1次口服。4周后测坐位舒张压>90 mmHg时剂量加倍，直至疗程结束。观察三组患者用药前后血压的变化情况及不良反应。

1.4 疗效标准[3]

疗效按卫生部制定的心血管系统药物临床研究指导原则评定。显效：DBP下降≥10 mmHg并恢复正常或下降>20 mmHg；有效：DBP下降

1.5 统计学分析

应用SPSS12.0软件进行分析。计量资料多组间比较进行方差分析，计数资料采用χ2检验。P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组治疗4周的疗效比较

入选的90例高血压患者均顺利完成治疗，无一例中途退出。治疗4周后，C组的总有效率达96.7%%，明显高于A组和B组的总有效率，差异有统计学意义（P < 0.05）。C组的显效率达76.7%，也明显高于A组和B组的显效率，但三组间的有效率比较差异不显著（P > 0.05）。见表1。

2.2 三组不良反应发生率比较

三组患者治疗前后肾功能、转氨酶、血脂、血糖、电解质均无未见明显异常。A组出现咳嗽4例，头晕3例，不良反应发生率为23.2%（7/30），B组出现头痛3例，踝部水肿1例，皮肤潮红2例，不良反应发生率为20.0%（6/30），C组出现头痛1例，腹泻1例，不良反应发生率为6.7%（6/30），C组的不良反应发生率明显低于A组和B组，差异有统计学意义（P < 0.05），但A组、B组间的不良反应发生率比较差异不显著（P > 0.05）。上述不良反应中，恶心、面红、心悸均为一过性，未影响继续治疗，其余经对症治疗好转。见表2。

3 讨论

对于原发性高血压的治疗的目的主要为积极控制血压的同时，保护靶器官，降低心脑血管事件的发生率，因此临床多采取联合用药控制血压。缬沙坦是一种非肽类强效和特异性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。 选择性地作用于血管紧张素Ⅱ相关的AT受体亚型，阻断血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩、醛固酮释放、平滑肌细胞增生等作用，从而降低血压[4]。氨氯地平是新一代的长效二氢吡啶型钙通道阻滞剂，其作用与硝苯地平相似，但对血管的选择性更强，可舒张冠状血管和全身血管，增加冠脉血流量，降低血压[5，6]。氨氯地平的特点是：降压作用平稳、安全，口服吸收良好，生物利用度较高（64%），半衰期长达3.5～5 h，每日服药1次，可持续控制血压24 h以上。降压同时不引起反射性心率加快，并对缺血心肌有保护作用，特别对伴有心绞痛及缺血性心脏病的高血压患者尤为适用[7]。本研究中将缬沙坦与氨氯地平联用，二者发挥协同降压作用，结果显示，C组的总有效率达96.7%%，明显高于A组和B组的总有效率（P < 0.05）。C组的不良反应发生率明显低于A组和B组（P < 0.05）。俞波[8]对200例原发性高血压患者采用随机对照的方法随机分为观察组（缬沙坦+氨氯地平）和对照组（氨氯地平）各100例，分别治疗12周，结果显示，两组SBP、DBP均较治疗前明显降低（P < 0.05）。且观察组较对照组降低更明显（P < 0.05），进一步证明缬沙坦联合氨氟地平治疗原发性高血压效果好，两药联用具有协同作用，能更有效地降低血压。

综上，缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压疗效确切，无明显不良反应，但由于本研究观察时间短，病例数较少，其远期疗效、靶器官保护作用、心脑血管事件的发生率和死亡率等有待进一步探讨。

[参考文献]

[1] 陆再英. 内科学[M]. 第7版.北京：人民卫生出版社，2008：348.

[2] 中国高血压防治指南修订委员会. 2004中国高血压防治指南[J]. 高血压杂志，2004，12（6）：483-486.

[3] 胡春松，胡大一. 高血压治疗原则的进展及我国高血压治疗策略的特点与变化[J]. 中国中西医结合杂志，2007，27（4）：380-382.

[4] 樊留敏. 氨氯地平片治疗50例原发性高血压疗效分析[J]. 中国实用医药，2011，6（33）：157-158.

[5] 赵浩.联合用药治疗高血压研究进展[J].山东医药，2010，50（5）：107-108.

[6] 李鲜淑，黄山. 氨氯地平治疗原发性高血压的成本与效果评价[J]. 临床合理用药杂志，2012，5（3）：46-47.

[7] 蔡德印. 缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压42例临床效果观察[J]. 中国社区医师（医学专业），2010，12（36）：86-87.