病理学转移的概念范文

导语：如何才能写好一篇病理学转移的概念，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

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细目

要点

一、细胞、组织的适应、损伤和修复

 

1.适应性改变

（1）萎缩的概念及类型

（2）肥大、增生和化生的概念及类型

2.损伤

（1）可逆性损伤的类型、概念及病理变化

（2）不可逆性损伤——细胞死亡的类型、概念及病理变化

3.修复

（1）再生的概念

（2）各种细胞的再生潜能

（3）肉芽组织的结构和功能

（4）创伤愈合

（5）骨折愈合

二、局部血液循环障碍

 

1.充血和淤血

（1）充血的概念和类型

（2）淤血的概念、原因、病理变化和对机体的影响

2.血栓形成

（1）概念

（2）血栓形成的条件

（3）血栓的类型

（4）血栓的结局

（5）血栓对机体的影响

3.栓塞

（1）栓子的概念

（2）栓子的运行途径

（3）栓塞的类型及概念

（4）栓塞对机体的影响

4.梗死

（1）概念

（2）梗死的形成原因和条件

（3）梗死的类型和病理变化

三、炎症

 

1.概述

（1）概念

（2）原因

（3）炎症的基本病理变化

（4）炎症的局部表现和全身反应

（5）炎症的结局

2.急性炎症

（1）渗出

（2）炎症细胞的种类和主要功能

（3）炎症介质的概念和主要作用

（4）急性炎症的类型和病理变化

3.慢性炎症

（1）一般慢性炎症的病理变化和特点

（2）慢性肉芽肿性炎的概念、病因和病变特点

四、肿瘤

 

1.概述

（1）概念

（2）肿瘤的组织结构

2.肿瘤的生物学行为

（1）肿瘤的异型性

（2）肿瘤的生长

（3）肿瘤的扩散和转移

（4）良、恶性肿瘤的区别

（5）交界性肿瘤的概念

（6）肿瘤对机体的影响

3.肿瘤的命名和分类

（1）肿瘤的命名原则

（2）癌前病变、非典型增生、上皮内瘤变、原位癌及早期滋润癌的概念

（3）癌与肉瘤的区别

4.常见的上皮性肿瘤

（1）上皮组织良性肿瘤

（2）上皮组织恶性肿瘤

5.常见的非上皮性肿瘤

（1）间叶组织良性肿瘤

（2）间叶组织恶性肿瘤

（3）其他类型肿瘤

6.肿瘤的病因学和发

病学

（1）肿瘤发生的分子生物学基础

（2）常见的化学、物理和生物性致癌因素

（3）影响肿瘤发生、发展的内在因素

五、心血管系统疾病

1.动脉粥样硬化

（1）血管的病理变化

（2）心脏、肾脏和脑的病理变化

2.原发性高血压

（1）血管的病理变化

（2）心脏、肾脏和脑的病理变化

3.风湿性心脏病

（1）基本病理变化

（2）心脏的病理变化

4.亚急性细菌性心内

膜炎

（1）病因

（2）心脏及血管的病理变化

5.心瓣膜病

（1）病因

（2）心瓣膜病的类型和病理变化

（3）心瓣膜病对机体的影响

 

八、泌尿系统疾病

1.肾小球肾炎

（1）各型病理变化

（2）病理临床联系

2.慢性肾盂肾炎

（1）病理变化

（2）病理临床联系

九、内分泌系统疾病

1.甲状腺疾病

（1），弥漫性非毒性甲状腺肿病因及病理变化

（2）甲状腺肿瘤的类型及病理变化

2.胰腺疾病

（1）糖尿病的类型、病因及病理变化

（2）胰腺肿瘤的类型及病理变化

十、乳腺及女性生殖系统疾病

 

1.乳腺癌

常见组织学类型、常见扩散及转移途径

2.子宫颈癌

（1）组织学类型

（2）扩散与转移

3.葡萄胎、侵袭性葡萄胎及绒毛膜癌

病理变化

十一、常见传染病及寄生虫病

 

1.结核病

（1）基本病理变化

（2）原发性肺结核病的病理变化和结局

（3）继发性肺结核病的病理变化和结局

（4）肺外结核的病理变化

2.细菌性痢疾

（1）病理变化

（2）病理临床联系

3.伤寒

（1）肠道病理变化

（2）病理临床联系

4.流行性脑脊髓膜炎

（1）病理变化

（2）病理临床联系

5.流行性乙型脑炎

（1）病理变化

（2）病理临床联系

6.血吸虫病

（1）基本病理变化

（2）肝、肠的病理变化及后果

十二、艾滋病、性传播疾病

 

1.艾滋病

病因、发病机制及病理变化

2.梅毒

病因、传染途径、类型及病理变化

3.淋病

病因及病理变化

4.尖锐湿疣

病因及病理变化

十三、免疫性 疾病

1.自身免疫性疾病

（1 ）发生机制 

（2）类型及特点

2.免疫缺陷病

（1）概念

（2）原发性免疫缺陷病

（3） 继发性免疫缺陷病

3.器官和骨髓移植

（1 ）移植排斥反应及发生机制 

（2）移植排斥的病理变化

十四、淋巴造 血系统疾病

1.霍奇金淋巴瘤

类型及特点

2.非霍奇金淋巴瘤

（1）分型

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病理学是医学生一门重要的医学基础课。因此，对于医学生来说， 学好病理是非常必要的，现将笔者教学中一些体会与同行共商。

1 分析现状

（1）中专学生年龄小，没有系统的医学体系概念及临床经验、对知识的理解能力、接受能力和结合理论进行实践的能力较差。（2）中专授课学时少，以理论课为主，几乎未开实验课，导致学生学习积极性不高。（3）病理学是一门形态学科，对疾病认识的重要手段是肉眼及镜下对病变组织和器官的实物观察，现阶段职业中专缺乏实习课的实物感受，使具体的疾病变得枯燥，难以记忆和掌握。

2 教学探讨及改革措施

2．1 教学方法的探讨

2.1.1 运用总论与各论的内部联系。为了更好的使学生掌握所学的知识，在讲解新课的过程中，进一步复习学过的相关知识，特别是讲到各论的时候，联系总论的知识，让学生既学到了新的知识， 又巩固了总论的理论。如: 在介绍病毒性肝炎的病理变化时， 可以让学生先回忆炎症局部的基本病理变化， 再提问学生病毒性肝炎是否属于炎症， 经过教师的提问和启发， 套用总论知识来回答。

2.1.2 学习病理知识为的是更好的服务于临床，在授课过程中也重视临床和理论的结合，在讲述每一章节时，提问学生相关的知识，引入书本知识。讲炎性反应的时候，可以问学生问题：手指受伤之后，有什么表现和感觉？学生会想到疼、肿，有渗出物等，引入炎症的概念，并深入解释出现红肿热痛的原因。再如在讲栓塞时事先设问: 护理人员在注射时一定要排尽注射器中的空气，为什么?又如大手术之后的病人，两三天后家属要帮他翻翻身，为什么?这样学生带着问题去学习，就有了兴趣，激起学生的积极思维，从而化为对知识渴求的动力，大大提高学习效果。

2．2 教学方法的改进总结

2.2.1 激发学生学习病理学的兴趣。对知识的理解能力、接受能力和结合理论进行实践的能力较差的中专学生来说，学习的兴趣至关重要。使之变“被动学习”为“主动学习”，变“要我学”为“我要学”，这样会取得事倍功半的效果。

2．2．2 认真组织好每节课的教学内容，注意病理与临床的联系。通过熟悉的临床现象给予合理简单化的解释，并提出问题，让学生带着问题去听，思维活跃，注意力集中，会收到较好的教学效果。搜集临床病例，安排病理讨论，充实教学内容，把书本中死板的内容变为活生生的病例，使学生理解得深、记忆得快，也适合成人学习心理，便于他们积极主动地学习。

2．2．3 给学生总结学习的框架，使书本由厚变薄，形成一条主线―病因、发病机理、病理变化，更好的掌握课本上的相关知识。教给学生形象的比喻，更好的理解课本知识。如对恶性肿瘤生长方式可比喻为树根扎入泥土一样， 到处蔓延， 没有包膜或包膜不完整， 对周围组织呈浸润性破坏， 因此其界限不清， 形状不定， 不易活动， 手术后不易彻底治愈等。

2．2．4 运用电脑，制作多媒体课件，结合图片和动画，增强直观性，提高了学习兴趣。如果把血栓的形成过程，栓子的运行过程，炎症中的巨噬细胞的吞噬过程以及恶性肿瘤细胞的转移过程制作成flas，可使教学内容生动形象；消化性溃疡、动脉粥样硬化、肾小球肾炎以及肺结核等图片，可使教学内容图文并茂。有利于学生掌握和记忆知识要点，提高教学效果使学生在课堂上接触更多的图片知识、动态效果图等，提高学生的学习兴趣。

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[关键词]颅内多发胶质瘤;发病机制;临床诊断;鉴别诊断

颅内多发胶质瘤(multiplecerebralgliomas,MCG)是一种少见类型的胶质瘤,指颅内同期发生2个或2个以上的胶质瘤,该概念最早由Bradley提出,Batzdorf等[1]是最早将多发胶质瘤分类的学者,他们根据肿瘤生长的特点,将多发胶质瘤分为多中心和多灶两种,其中,多灶胶质瘤的病灶相隔相对较近,且多个病灶间存在明显的播散途径,比如通过脑脊液通道、蛋白质传导束等播散,而多中心胶质瘤的病灶间相隔远,肿瘤细胞间一般无明显的播散途径。根据这两种胶质瘤的定义,目前多数人认为,多中心胶质瘤的病灶为独立起源,多灶性胶质瘤的多个病灶是由一个共同的起源迁移播散而来的,由于胶质瘤病灶间有无明显播散途径很难界定,所以也有人建议将至少相邻2cm或位于不同脑叶的MCG定义为多中心型胶质瘤[1]。本文综述了MCG的发生机制、临床诊断和鉴别诊断进展。

1MCG发生机制

学术界对于MCG的发生机制目前尚未达成一致性认识,各方争议较大,现存以下几种主流的观点。

1.1两阶段假说

提出“两阶段”假说的学者认为[2]:在中枢神经系统的发育过程中,部分人可能会先发生一次广泛但是致癌能力较低的突变,一部分突变后的细胞对癌变有一定的防御能力,而另一部分则倾向于发生癌变,发育成为肿瘤细胞的初代细胞。随后,受到生化、病毒或寄生虫、激素、机械等多重外界因素刺激,这些初代细胞最终以不同的速度在多个不同位点发生癌变,转变成胶质瘤。这些突变的细胞可能来源于非同种原始细胞,因此,胶质瘤细胞的出现部位就可能不是很固定[3]。

1.2细胞分子及遗传学特征相关学说

细胞分子及遗传学研究表明,MCG患者可能存在某些基因缺陷,导致这些患者对胶质瘤易感。有人认为胶质瘤来源于含有胚泡蛋白的原始细胞,这些细胞将在随后的某个时间进行表达[4]。如作为肿瘤抑制基因之一的p53肿瘤抑制蛋白,被发现在MCG的肿瘤细胞中广泛突变,并且与肿瘤的发生与发展关系密切[5]。

1.3移位原始细胞分化学说

移位原始细胞分化学说认为,MCG由中枢神经系统发育过程中移位的原始细胞分化而来,如果颅内存在多处这种移位的原始细胞,则有可能在颅内不同部位发展形成突变类型相同的肿瘤[4,6]。

1.4癌细胞转移学说

癌细胞转移学说认为,胶质瘤本身可以通过神经纤维联结(如胼胝体、透明隔)、脑脊液、血液、局部转移等方式形成多发病灶,类似于癌细胞转移,这种机制多用于解释多灶性胶质瘤[7]。随着分子生物学的发展,现已能够在分子水平对胶质瘤进行更为深入地剖析。目前,借助分子模拟等先进技术手段,通过癌症基因组学相关方法,科学家已经初步建立脑胶质瘤分子分型,这是该领域的重大进展,有研究发现了与MCG相关的遗传因素变化,例如P53突变、染色体1p36缺失和BRCA-1突变等。一般而言,TP53突变以及血小板衍生生长因子受体过度表达多数见于低级别胶质瘤的早期变化;pRB改变和杂合性丢失(LOH)19q,与间变性胶质瘤进展有关,多数间变性胶质瘤可恶性进展为多形性胶质母细胞瘤[1,5,8-9]。近期还有人在3个多中心胶质瘤的细胞系中发现外显子7的无义突变,并且该突变出现在原始肿瘤细胞中而非在增殖细胞系的DNA中被发现,这说明此突变发生在肿瘤发病之前[3]。另外,多中心型胶质瘤在非典型IDH突变型肿瘤中更为常见,而且常伴有其他恶性肿瘤,该现象支持遗传易感性人群的胶质瘤多克隆起源机制。

2流行病学调查

由于MCG较为少见,相关流行病学调查报告也极其罕见。根据美国脑肿瘤注册中心统计[8],颅内多中心胶质瘤、MCG及单发胶质瘤的发病率分别为4%、25.4%和72.2%,在一项胶质瘤患者的大脑组织切片研究中发现,在241例胶质瘤患者中,罹患多中心胶质瘤的患者占7.5%,而其中仅2.9%具有不同的病理学性质[10-11]。可看到,即使是多中心型胶质瘤,无明显组织联系的各个病灶也经常倾向于发展为相同类型的胶质瘤,说明胶质瘤患者对某种类型的胶质瘤易感,这可能与基因缺陷有关。MCG的发生率约为总脑胶质瘤的20%,以多灶性胶质瘤为主,且MCG患者的平均年龄大于单发胶质瘤患者[12]。在多灶性胶质瘤的多种转移方式中,直接向周围白质浸润最多,其次为,通过白质纤维束播散,再次是沿脑膜-蛛网膜下腔播散或是沿小血管间隙及室管膜下等膜性结构播散。MCG累及的颅内多个部位中,幕上多见,较少累及幕下,其他研究也发现,MCG的病灶分布以额叶、颞叶及顶叶受累最为常见,另外,包括岛叶、丘脑、胼胝体、海马、小脑及脑干等多个部位也可被累及[13];也有相关研究发现,累及皮层区以及室管膜下区的胶质瘤多发的倾向更为常见,这可能与这两个部位存在的丰富神经干细胞有关[14-15]。MCG的发病率随年龄增长,75~84岁为发病率最高的年龄段,且男性较女性多见[9]。单就易患人群来看,MCG与单发胶质瘤十分相似。此外,应激性生活事件与多发胶质瘤的发生有相关性,应激性生活事件可以引起机体的应急反应,通过调节个体情感,改变行为方式或是通过神经内分泌系统、免疫系统等对机体产生一定影响。

3临床诊断

3.1临床表现

绝大多数胶质瘤患者诉有头痛症状,但头痛可忍受,且大多数人不会因为偶尔的头痛而进行系统检查。所以,国内的MCG患者常以癫痫发作或局部肢体活动障碍为第一就诊原因,多数患者同时伴有视水肿及恶心呕吐症状,应该与肿瘤占位所导致的颅内高压有关,其他症状与肿瘤引起的颅内组织压迫有关。许多胶质瘤患者无典型的临床表现,除头痛外,感觉障碍、视力障碍、人格改变、记忆力减退、认知功能障碍,语言运动障碍以及癫痫等均较为常见,还有一些少见的症状如眩晕、昏厥、周围神经病变等症状。[14-17]可见,缺少特征性临床表现是MCG患者诊断的一大难点。

3.2影像学检查

临床上对于MCG的诊断一般需要首先借助影像学表现,并结合相关临床表现做出经验性诊断,再行手术治疗以解除MCG的占位效应,然后行术后病理检查才能确定诊断。若患者因为各种原因无法行手术治疗,也可以借助影像学技术进行立体定向穿刺获取标本,以确定肿瘤的详细情况,为后续结合放化疗治疗奠定基础[18]。相对于各种临床影像学诊断方法来说,核磁共振(magneticresonanceimaging,MRI)可通过多序列成像,以明确肿瘤位置、大小、形态特点、肿瘤与周围白质传导束之间的关系,且具有安全、无创及软组织分辨率良好等优点,是当下诊断MCG首选的检查方法。MCG的MRI特征与单发胶质瘤类似,其影像学诊断要点主要有[19]:①两个或两个以上的脑叶受累。其中最常见的部位为视神经以及白质通道,例如胼胝体等,有时也可见软脑膜受侵犯;②病灶在T1上为低信号,T2为高信号,以白质为著(CT多呈等密度或稍低密度,常无中线移位,有时可见钙化);③临近的脑沟脑室弥漫性缩小,有时可能仅见脑室或白质肿胀;④增强扫描一般无强化或仅可见部分区域强化,肿瘤侵及脑膜或视管膜则可见线样脑膜或视管膜强化。MRI多序列扫描可为手术方式制定提供参考,而术后进行MRI检查则可明确患者术后肿瘤残留及复况,为MCG患者改善预后提供依据。然而,MRI对良恶性定性评估以及肿瘤边界的定量分析等方面则存在一定的局限性。利用组织间磁敏感程度不同为成像基础的磁敏感加权成像技术可通过对瘤体内血管、血液等的研究,达到更精确定性和定量研究的效果[20]。多发胶质瘤在DWI图像上计算得到的ADC值比单发胶质瘤明显降低[21-22],此类研究对于利用影像学技术更精准地诊断颅内疾病有更加重大的意义。

3.3病理学检查

虽然临床上结合影像学检查诊断MCG的技术已经相当成熟,其检出率很高而且误诊率低,但是目前临床通过影像学检查对于其他多发颅内占位如多发转移瘤等仍有误诊为MCG的可能,故病理活检结合影像学检查仍为MCG确诊的金标准。由于MCG包括多中心及多灶胶质瘤,它多个不同病灶的病理类型可能相同,也可能会不同。故在临床上,对于MCG的病理诊断一般遵循高就原则,也就是说,当MCG多个病灶的病理类型或WHO分级不同时,描述该MCG一般采用最高的WHO级别诊断[10]。MCG以高级别较多见,但也存在低级别MCG,低级别MCG的预后相对较好。胶质瘤的WHO病理分级为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级[23]。胶质瘤诊断报告主要有组织病理学诊断和分子病理学诊断。组织病理学可以确定病变是否为神经胶质瘤及其恶性程度。分子病理学是通过基因检测来识别肿瘤的基因突变特征,有助于肿瘤亚型的分类、预后评估和找到相对敏感的放疗化疗方式,从而指导放化疗、靶向治疗等治疗方案的制定。对疑似肿瘤细胞组织进行病理学活检时,所实施的基因检测可以为胶质瘤的分类鉴定、治疗和预后评估提供重要依据,是目前进行手术治疗不可或缺的一个环节。常见的胶质瘤检测基因主要包括IDH、1p19q、MGMT、TERT、EGFR、TP53、BRAF等[24]。多种胶质瘤基因突变中存在着MCG特有的基因,这些基因可能与细胞的突变倾向、胶质瘤细胞的迁移及侵蚀性有关,借助于病理学检查可找到相关基因并针对这些基因或基因产物研发相关的靶向药物,对未来MCG治疗的进一步发展具有重要意义[24]。脑胶质瘤患者的脑脊液中可能存在少量胶质瘤细胞,考虑到多发胶质瘤经脑脊液扩散的概率更大,检出率有可能更高,将来有望仅通过腰椎穿刺即可病理送检确诊胶质瘤。这类研究对于胶质瘤的早期筛查、晚期不能耐受手术患者的治疗有重大意义[25]。

4鉴别诊断

4.1多发转移瘤

多发转移瘤常可发现颅外的原发灶,且颅内转移瘤好发于顶枕叶的皮质层及白质交界处,但MCG可发生在颅内的任何部位,如各个脑叶、小脑及脑干等部位。体积方面,转移瘤的病灶常较MCG小,且大多大小相近,MRI上可见转移瘤的病灶多不规则强化,且伴有明显的瘤周水肿,其边界亦可呈现多样性的特点,相比之下,MCG可仅表现为单一增强或环形强化,或表现为无强化,瘤周水肿相对较轻。在DWI像上,脑转移瘤和脑胶质瘤的瘤实质区及瘤周水肿区ADC值均高于对侧正常区,并且脑转移瘤瘤周水肿区ADC值和rADC-p值要高于脑胶质瘤[22]。另外转移瘤多由原发灶转移而来,可行骨扫描等辅助诊断[26]。

4.2淋巴瘤

淋巴瘤好发于脑表面或中线及脑室周围,CT呈等密度或稍高密度,MRI呈等T1或稍高T1,等T2或稍低T2[27]。由于淋巴瘤的囊变、坏死或出血等所占比率明显小于胶质瘤,故比胶质瘤的边界更加清晰,且均匀强化,存在“缺口征”和(或)“尖角征”,扩散加权成像高信号征象上所占比率大[28]。

4.3多发脑脓肿

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【关键词】 多媒体网络教学；病理学实验课；学习行为；影响

现代教育技术的发展使多媒体教学和网络教学成为国内多数医学院校病理学实验课的重要手段，并使学生的学习行为发生了深刻的变化。然而目前大多数的研究集中在多媒体教学方法的改革，而对于学生学习行为的研究文献罕见。本研究采用问卷调查的方式，从学生的学习动机、学习资源、学习策略、学习效果、教学评价方面进行研究，了解多媒体网络教学对病理学实验课学生学习行为的影响。

1 对象与方法

按分层随机抽样法，抽取我校2004级15个班的学生520名作为研究对象进行问卷调查。调查在学期教学结束时集中进行，在实验室当场填写和回收。共发出问卷520份，回收问卷518份，回收率99.6%。

2 结果

结果详见表1。

3 分析与建议

3.1 运用多种方法激发学生的学习兴趣

学习动机能推动学生的学习行为，最好的学习动机是学生对学习的知识有着内在的兴趣。俄国教育学家乌申斯基说：“没有任何兴趣，而被迫进行的学习，会扼杀学生掌握知识的意愿。”心理学研究证明，当学生对某一学科有强烈兴趣时，就会产生积极的探索热情，从而集中注意力积极思维，主动开展学习，提高效率。有研究显示，学习的兴趣和态度与学习行为呈明显的正相关关系［1］。因此，培养学生持久、稳定的学习兴趣具有重要的意义。我们在调查中发现44%的学生对病理学不感兴趣。影响学生学习病理学兴趣的原因是多方面的。首先与病理学的学科特点有关系，因为病理学是一门形态学科，内容单调枯燥，知识点多，抽象难记，知识的复杂性和难度会影响学生的学习兴趣。其次学生的学习兴趣与多媒体课件、网络资源的制作水平有关。在调查中我们发现虽然绝大多数的学生（85%）认同多媒体网络教学具有直观、图文并茂，便于理解的特点，然而仅16%的学生认为多媒体网络教学可以提高他们的学习兴趣，甚至有6%的学生认为不能提高学习兴趣。在教学实践中，有学生认为我们的网络课件还需要改善图片质量、增加趣味性、增强互动性，因此多媒体课件、网络资源的制作水平可能也影响到了学生的学习兴趣。此外，学生的学习兴趣与教师的引导作用有关系。事实上，学生从小学到中学接受的多是“灌输式”的教学，学生被动的接受知识，很容易形成惰性，进入大学后一旦要求其主动的去获取知识，便感到难以适应。

我们认为提高学生上病理实验课的热情，激发其学习病理学的兴趣，需要做好以下工作：首先，要不断改进和完善多媒体课件、网络教学内容的质量，充分发挥多媒体网络教学的特点，以清晰的图片、简洁准确的文字、生动的影视录像和动画等方式将知识直观形象的展现给学生，增加知识的趣味性，激发学生的求知欲。其次，可以在课堂教学中推行以问题为基础的启发式教学。例如在观察急性蜂窝织炎性阑尾炎的切片的时候，我们先让学生回忆关于炎症的理论知识，如炎症的概念、炎症的分类、化脓性炎症的分类等知识，然后针对所要观察的切片依次提出一系列的问题：正常消化道的组织学结构是怎样的？该切片来源于那个器官？阑尾腔、粘膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层有何改变？病灶是局限的还是弥漫的？最常见的炎症细胞是什么?在哪层最明显？提出问题后要求学生从现有的资源（切片、网络资源、教材等）寻找答案。当这些问题一一得到解答后，要求学生把所观察到的病理变化和教材的理论知识结合起来对标本作出诊断，最后老师归纳总结，学生便能牢固的掌握蜂窝织炎的理论知识。所以，通过教师的引导性作用，降低了知识的难度，激发了学生的学习兴趣。再者，可以联系生活中发生的实例来提高学生的兴趣，比如在观察急性蜂窝织炎性阑尾炎标本的时候，很容易就在学生周边的人群中找到转移性右下腹痛的例子，让学生的把了解到的症状和理论知识联系起来，他们的兴趣一下子便提高了。另外，在病理实验课中要重视病例讨论的作用，虽然学生身边没有相同的病例，但通过病例讨论可以达到相似的效果。在病理学每个系统学习结束后，教师提出病例讨论的题目，由学生独立思考，然后集体讨论，学生发言，教师讲评。在这过程中，学生学习病理学的兴趣可以得到极大的提高。总之，在病理实验课中，要调动学生的学习积极性，既要从提高多媒体网络制作水平入手，又要重视其他各种教学方法的综合运用。表1 病理学实验课采用多媒体网络教学对学生学习行为影响的问卷的调查结果（略 ）

3.2 学生应该进行积极主动的探究式学习

学习策略是指学生能够自觉地运用学习技巧提高学习成效的谋略。它可以帮助学生获得不同类型的知识，并在信息处理的每一个阶段进行修改和调整，在学习过程中发挥重要的作用［2］。多媒体网络教学的环境使学生的学习策略发生了转变，它要求学生积极主动的进行探究式学习。调查结果显示， 76%的学生在病理实验课前会采取经常预习或偶尔预习的学习方法。在学习过程中，92%的学生会运用网络教学内容辅助观察标本，这说明学生已经懂得如何获取、选择、组织信息，以提高学习成效。建构主义学习理论认为，知识不是通过教师传授得到，而是学习者在一定的情境即社会文化背景下，借助他人（包括教师和学习伙伴）的帮助，利用必要的学习资料，通过意义建构的方式而获得［3］。其核心可以用一句话概括：以学生为中心，强调学生对知识的主动探索、主动发现和对所学知识意义的主动建构(而不是象传统教学那样，只是把知识从教师头脑中传送到学生的笔记本上)。根据这种理论，学生是病理学知识的主动建构者，教师是教学过程的组织者、指导者，意义建构的帮助者、促进者，病理学教材所提供的知识是学生主动意义建构的对象，多媒体网络教学是用来创设情境、进行协作学习和会话交流的手段，即作为学生主动学习、协作式探索的认知工具。学生在病理学实验课中主要是通过观察大体标本、切片标本认识各种疾病的病理改变，根据自身已有的知识经验去对病理知识进行意义建构，从而理解疾病的发生发展规律。因此，学生在上实验课前，预习和复习相关的组织胚胎学、解剖学知识以及病理理论对于病理学实验课的进行具有重要的作用。在实验课过程中，学生应该在老师的引导下，结合实验指导、实验图谱、多媒体课件、网络资源等来观察标本的病理特征，同时思考老师提出的问题，联系理论知识，以达到认识并掌握疾病的病因、发病机制、病理改变、临床与病理联系和后果等学习目标。

3.3 正确评价多媒体网络教学在病理实验课中的作用

多媒体网络教学在病理实验课中发挥了非常积极的作用。调查结果表明，多媒体网络教学为病理实验课提供了丰富的大体标本和镜下标本的图片、动画，并作了准确详细的解释说明，有利于学生把握标本观察的重点，提高学习效率，同时培养了他们的自学能力和综合分析问题能力，产生良好的学习效果。但是多媒体课件、网络教学资源提供的都是非常典型的病理改变，而疾病具有复杂性和非典型性的特点，大体标本和切片标本的病理形态千变万化，相同的疾病在不同的标本具有不同的表现。例如不同的大体标本，器官的大小、病灶的位置、数目、累及的范围、形状、颜色、质地等都可能存在差异，由于固定时间的长短，标本本身的颜色也会发生变化，学生要想从具有相同诊断的不同标本中观察到相同的病理特征，就得从多个角度对各个标本进行观察，并进行抽象概括，才能得出结论，这一点是网络标本难以代替的。在切片标本中，不同批次标本，其取材范围不同；同一批次的标本，组织的深度也不同，较为常见的是一些制作不良的切片，放置久后会发生褪色，这就造成了不同的切片，病灶的典型性存在差异。此外切片标本还可能观察到一些网络示教中没有出现的病理变化，这种问题需要老师帮助才能解决。要用多媒体网络教学解决这些问题，存在着很大的难度，因此多媒体网络资源在反映标本的多样性、病理变化的复杂性上存在缺陷。多媒体教学不能完全替代实物的标本的观察，培养学生的动手能力，仅靠多媒体教学是远远不够的［4］。在病理实验课中，起着主导作用的是学生的学习行为，网络实习标本的观察所起的作用是辅助的，不能替代实物标本的观察，学生观察时应该把网络教学标本的观察与实物大体标本、切片标本的观察结合起来，才能使理论知识的理解更深刻。

【参考文献】

［1］ 李小平.郭江澜.学习态度与学习行为的相关性研究［J］.心理与行为研究，2005，3(4)：265-267.

［2］ 祝智庭.现代教育技术-走向信息化教育［M］.北京：教育科学出版社，2006：131-132.

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1对象与方法

1.1研究对象选择经过高考入学并随机分班的2014级高职护理第五教学班共105人作为试验组，2014级高职护理第六教学班也总共108人作为对照组[3]。使用科学出版社出版，郑美蓉和方义湖主编的第1版病理教材，研究时问为2015年6月，共1学期

1.2方法试验组与对照组授课老师、教学进度、教学内容相同。对照组采用传统教学模式进行教学[4]。试验组采用翻转课堂教学模式进行教学。具体过程为课前提前1～2周分配预习教材任务，教师将本次课的教学课件和重点难点在在班级手机微信群，QQ群，并由病理学主讲教师亲自录制或者网络上优秀的开放视频资源。接着学生要完成老师准备的课前作业，帮助巩固掌握基本知识点，同时每次指定一个小组（10人）准备电子课件，并将学习情况、作业情况、难点问题带回课上讨论解决[5]。课堂随机点名指定小组某个成员上台“授课”。其他同学则进行相应提问或补充。依据学生提出的问题，先在小组间相互交流讨论先征求学生进行主动回答，对不能现场解答或未完全解答的问题由教师进行解答。最后进行随堂测验。并做出总结反馈。课后指定小组同学协作整理成果，完成分享。见图1。

1.3评价方法。从试题库中随机抽取考题对试验组和对照组实行统一考试。并对两组学生进行问卷调查，评价翻转课堂教学模式改革的效果[6]。

1.4统计学方法

采用统计学软件SPSS18.0分析数据，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组末考成绩的比较

试验组末考成绩为（76.67±12.35）分，高于对照组的（72.68±11.28）分，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2传统模式与翻转课堂模式的评价效果

在问卷调查中，试验组对各项目评价效果均高于对照组，有统计学意义.

3讨论

翻转课堂（FlippedClassroom）最早由“林地公园”高中的两位化学教师乔纳森•伯尔曼和亚伦•萨姆斯通过录制讲课视频并上传到网络，以此帮助请假缺课的学生补课。但没有缺课的同学也经常观看学习，于是两位老师颠倒教学模式，让学生课下学习教学视频，而在课上师生互动交流讨论问题，极大提高了学习的效果。2007年非盈利的在线可汗学院由孟加拉裔美国人萨尔曼•可汗（SalmanKhan）创建，为翻转课堂的实践建立了雏形。2011年，他的主题演讲《让我们用视频重造教育》在TED会议上发表[7]。从此翻转课堂成为各级学校教学改革推行的热点教学模式之一。1991年，哈佛大学著名物理学教授埃里克•马祖尔（EricMazur）研究并归纳出学习主要包括知识传递和知识内化两个过程[8]，传统的病理教学模式是教师在课上往往受教学时间有限、内容繁杂，老师很难在45分钟时间内要将本节课全部知识点教会学生，学生往往忙于听课记笔记，课后经常在内化知识的过程中遇到问题，没有人提供帮助只好死记硬背，这就影响了学习效果。而我们实行的翻转课堂将知识传递过程从课堂上转移至课下，知识内化过程从课下转移至课堂上，完成了“先学后教”的教学新范式[9]。通过课下全神贯注观看短小精炼的教学微视频，完成在线练习，并可以通过重复播放对难点内容加以强化学习，这种知识传递过程克服了传统课堂知识传递的枯燥乏味，而且节省了时间。由于内化知识的过程有教师参与，有同学之间的讨论与合作，帮助学生做到消化巩固和融会贯通，从而使教学效果和学习效果双双产生质的飞跃[10]。并且通过布置小组任务倒逼机制促使学生提高自主学习能力，这正是“授人以鱼，不如授人以渔”，为学生走上工作岗位实现“终身学习”打下良好的基础。 本研究结果显示，不论是考试成绩还是教学效果评价试验组学生均高于对照组，该教学模式有利于提高学生的自主学习能力，能调动学生的积极性，提高了病理学的教学质量。但在该教学模式实施过程中也发现一些问题，如对教师的课前准备工作、教学水平，课堂驾驭能力和知识能力都提出了更高的要求，有待于进一步的实践探索[11]。

作者:王晓蔚 李芳 朱萌 单位:山西省运城护理职业学院

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[9]卢炳祥，罗卫群.翻转课堂在中职语文口语交际教学中的应用[J].广西教育，2015，61（6）：86-87

篇6

[关键词] 多媒体；形态学；机能学；临床医学；课堂教学效果

[中图分类号] G434[文献标识码] C[文章编号] 1673-7210（2010）11（c）-091-02

多媒体教学集文字、数据、图形、影像、音频、视频等不同的媒体为一体，使教学过程立体化，在高等医学教育中显示了显著的优越性[1]。但是，不同的医学专业学科有其学科自身的特点，如果不能恰当地应用多媒体教学，势必会产生这样、那样的弊端[2]。那么，如何在不同的医学学科的课堂教学中合理地应用多媒体，更好地发挥多媒体的优势而避免其弊端呢？课题组通过对本校各届省级教学基本功竞赛中获奖教师的多媒体课件进行研究，将他们教学的优点和经验总结如下，为提高课堂教学效果提供参考和借鉴。

1 多媒体课件在基础医学形态学科课堂教学中的应用

人体解剖学、组织胚胎学、病理学等属于医学专业基础科目中的形态学科，其研究内容涉及人体正常和疾病状态下机体代谢、功能和形态结构的改变，与临床各学科有着密切的联系。医学形态学的教学主要是通过大体观察、显微镜观察、尸体解剖和临床病例分析等方式，从形态学角度研究和探讨疾病的发生、发展规律，具有较强的理论性、实践性和操作性。传统的课堂教学中使用黑板加粉笔和挂图的教学模式，这种模式使教师在上课前需要花很多时间准备挂图，上课时需要花时间更换挂图，而挂图的质量和大小无法保证大教室后排的同学能够看清图中的所示结构，因此，既费时，又费力，还达不到良好的教学效果。

将多媒体教学引入形态学的课堂是对传统形态学科课堂教学的改革[3-4]。高质量的光学图像在课堂教学中发挥的作用是挂图所无法比拟的，也远胜于教材上的图像，并且能将局部图形任意放大或缩小、重复显示或分步显示，与教师在黑板上画图相比也有使用简便、省时、省力等许多的优点。多媒体课件的动画演示功能可把复杂的、难懂的教学内容直观化、形象化、生动化，既增强了知识的趣味性、视觉的直观性，也使课堂教学立体化、多维化，从而多途径、多方位刺激学生的感官，活跃了课堂气氛，取得了事半功倍的教学效果，也从整体上提高了教学质量。

例如，人体解剖学介绍呼吸系统时，可以先通过静态的图像介绍该系统的结构组成、参与呼吸运动的肌肉等，然后用动画形式展示吸气和呼气时膈肌和肋间肌的运动以及气体在肺泡内的交换过程，最后用简练的文字进行归纳总结。这样的教学方式比起教师一条一条地将课本知识和概念灌输给学生要生动得多，学生对人体形态结构的理解和记忆也会深刻得多，大大增强了课堂教学的效果。

病理学是医学教育中重要的形态学课程，在理论课堂教学中，采用多媒体的静态图像有利于教师对病变的讲解，如将动脉粥样硬化病变的大体标本、光镜下的图像通过幻灯片展示给学生，清晰、直观，使学生对动脉粥样硬化各期的大体和镜下形态学特点等内容更易于理解和记忆。病理学课堂教学中，如介绍恶性肿瘤的转移途径等内容时，采用动态的视频或动画，更有利学生掌握病变发生的动态过程，使课堂教学生动、具体，激发了学生学习的积极性和兴趣，使学习变得轻松、高效。

2 多媒体课件在基础医学机能学科课堂教学中的应用

医学专业基础科目中，生理学、病理生理学、药理学等为机能学科，其研究内容涉及人体正常或疾病状态下机体的器官功能、细胞代谢等方面的改变，区别于医学形态学教学，这些机能课程理论知识系统性强、内容抽象、学科涉及范围广、覆盖面大。学生在认识客观事物时，往往对肉眼看得见的、直观的客观物体容易观察和认知，但对于微观的现象、抽象的概念则不容易认知和掌握，经常会产生畏难情绪。传统的黑板加粉笔的教学模式已不能满足机能学科课堂教学的需要，对于枯燥的、抽象的疾病发生过程中的生理生化改变、药物的药理作用及其作用机制等，单靠板书和教师的讲解，学生不容易理解和记忆，达不到有效地课堂教学效果。

将多媒体课件用于机能学课程的课堂教学中，使抽象的教学内容以图片、动画、视频、录像等方式展示出来，做到了逻辑清楚、层次分明、重点突出，显著提高了课堂教学效果[5]。制作精良的多媒体课件，不仅画面清晰，图文、声像并茂，尤其是制作了动画效果，更是化抽象为具体，变复杂为简明，激发了学生的学习兴趣，使原来很难想象，甚至不能想象和理解的问题都能很好地记忆和掌握[6]。

例如：在生理学课堂教学中，采用多媒体来介绍肌肉的收缩机制，与传统教学方式相比，其优势显而易见。首先采用色彩鲜明的静态图片将肌束、肌纤维、肌小节、横桥等结构展示给学生，并用精炼、准确的语言解释每一结构及其在肌肉收缩中的作用，然后采用动画形式逐步演示肌小节中横桥的摆动引起肌肉收缩的每一步骤，还可以加上视频和声效演示肌肉收缩及其产生的全过程，这样的方式丰富了教学内容，活跃了课堂气氛，自然而然地完成了教学任务，达到了教学目的。

在药理学的教学中，药物的药理作用及作用机制很抽象，尤其是药物作用的机制，往往是发生在分子水平，看不到、摸不着，并且在阐述药物的机制时常会用到前期基础医学科学的相关知识，同时又联系了临床医学与疾病治疗相关的知识，因而学生学习起来常常觉得无从下手，也不容易理解。借助多媒体进行课堂教学常会达到事半功倍的效果，使学生在有限的时间里能掌握更多的知识和概念。例如，氨基糖苷类抗生素的作用机制涉及对细菌蛋白质合成全过程的抑制作用和对细菌胞浆膜通透性的干扰，既有生物化学的相关知识，也有微生物学的知识在其中的应用。在课堂教学中，可借助图片显示革兰阴性杆菌细胞的示意图，指明氨基糖苷类抗生素作用的靶点，然后用视频或动画回顾细菌蛋白质合成的基本过程，之后再用动画演示氨基糖苷类抗生素结合与相应的靶点后对细菌蛋白质合成的起始阶段、肽链延伸阶段、终止阶段等的干扰，从而生动地将抽象的、不可见的药物作用机制直观地、形象地展示在学生眼前，加深了学生对问题的理解，也促进了对专业知识的掌握。

3 多媒体课件在临床医学专业学科课堂教学中的应用

临床医学专业学科课堂教学内容庞杂，疾病种类多，知识覆盖面广，授课内容包括疾病的定义、特征、病因、发病机制、诊断和治疗等方面的知识，是实践性极强的课程。传统的教学方法按部就班地将课本知识通过教师讲述和板书传输给学生，常常使学生听完课后仍然是一头雾水、弄不明白，只好下课后死记硬背课本上的概念和知识点，这样即使能完成教学任务，也达不到预期的教学目标和教学效果。

现代多媒体技术集声音、文字、图形、影像等于一体，在临床医学专业学科的课堂教学中有着重要的应用[7]。多媒体形式将临床疾病的抽象概念具体化，把枯燥的临床病种特征生动地展现给学生，不仅使教师的课堂教学方法更灵活多样，对重点、难点的把握和讲解更到位，并且对典型病例或罕见病例能通过课件使学生有直观的、感性的认识，也更有利于诊疗操作规程的标准化、规范化。

比如临床专业课程中的骨科学属于运动医学，由于专业的特点，骨科的大多数疾病的受伤机制、患者的阳性体征都是通过动态的教学模式才能讲授清楚，利用多媒体将原先单调枯燥的教学内容生动地体现在声音、图像、影视及动画中，使学生通过听觉、视觉等多感官的刺激获取更多的信息量，也能更容易、更形象地理解疾病的发生、发展和转归[8]。例如，在课堂讲授“肩关节脱位”时，如果教师只是进行肌肉起止点、运动方向等理论讲解，很难使学生理解此类外伤的致伤机制过程，势必影响正确的手法复位治疗，而采用视频或录像，学生看到简单的肩关节后伸、外旋方向受到推力，造成脱位，自然就能理解脱位的力学原理，顺理即可推断出脱位后的临床表现和分类情况，更有利于理解临床上的特殊表现和专有体征，给学生的印象是直观的、生动的，也是深刻的。随后的治疗手法就是在理解了损伤机制后，反其道而行之，采用牵拉、屈曲、旋转的力量达到复位的要求。再如，介绍“骨折伴发脂肪栓塞综合征”的相关内容时，讲授的重点是理解脂肪栓塞发生的微循环机制，这一过程也是积少成多，由量变到质变的疾病演进过程，采用不同阶段的典型病理改变的图片，配合简洁的文字，把病理学和临床医学有机结合起来，使学生既能知其然，也能知其所以然，比起教师单纯用语言来讲述更能达到事半功倍的效果。

综上所述，将现代多媒体技术应用于医学各学科的课堂教学是对传统教学模式的改革[9]。在医学不同类型学科的课堂教学中，只有恰当应用了多媒体，才能充分发挥多媒体的优势，通过声色、动静、图文等方式多角度、多途径地刺激学生的感官，将抽象的概念和过程直观、生动地表现出来，加深学生对问题的理解，增强学生对知识的认知能力，提高认识问题、分析问题、解决问题的能力，有利于增强课堂教学效果，提高医学教学质量。

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篇7

【关键词】肿瘤;病理诊断技术;研究进展

细胞病理学创建至今已达150年左右，在此期间，生命科学取得了日新月异的发展，尤其是在近20年，现代生物化学、免疫学及分值生物学等学科得到突飞猛进的发展。电子显微镜的发明使得传统病理学诊断技术从细胞水平向亚细胞结构深入，免疫学知识与病理学不断融合，产生了免疫组织化学技术。另外，计算机技术在组织细胞图像处理中的运用，产生了定量细胞病理学。现代病理学采集了众多学科知识与技术，对肿瘤病理诊断具有重要意义。肿瘤病例诊断的准确性对医师制定治疗方案具有重要影响，同时也在一定程度上影响了医师对患者预后的判断，肿瘤病理诊断技术在临床中发挥的作用越来越重要。

1.肿瘤病理诊断技术分类

1.1电镜技术

电镜技术已经广泛应用于肿瘤的诊断中，且掌握了大多数肿瘤的超微结构及诊断要点。张宏波[1]在研究中指出，在电镜下可区分光镜较难区分的肉瘤及癌、腺癌及低分化鳞癌、各种恶性梭形肿瘤、神经内分泌肿瘤等，另外，一些未分化或分化较低的肿瘤在电镜下也无法确诊，需配合免疫组化等方法弥补电镜诊断的不足。

1.2免疫组织化学技术

近年来，免疫组化技术的快速发展使肿瘤病理诊断发生了巨大的变化，染色方法由ABC、PAP等发展为敏感性更高的免疫金银法[2]。李金明[3]认为针对不同类型的肉瘤和癌、中枢和外周神经肿瘤、神经内分泌肿瘤、间皮瘤等特异性较高的单克隆抗体，免疫组织化学技术在极大程度上提高了肿瘤病例诊断的准确性。目前，临床肿瘤诊断通常采用细胞骨架中的中丝蛋白检测，包括上皮性肿瘤的细胞角质蛋白等。李小康[4]认为，随着大量病例的积累，以往临床上认为对某些肿瘤或组织具有特异性的标记物，包括上文所说的中丝，特异性也不明显，原因在于无论从哪种胚叶来源的肿瘤，因基因表达的变异，均存在多分化的潜能，也可出现上皮细胞向间叶细胞化生，或间叶细胞向上皮细胞化生等不同细胞间相互转化的现象，起源于同一胚叶的不同细胞可进行相互转化，因此，有可能出现不同类型的中丝同时表达的现象，使得诊断的难度加大。临床上已经了解多种原因可造成免疫组化染色的假阳性或假阴性。霍兰茹[5]等人为，对免疫组化不可过度迷信，对染色结果的判断需持更慎重的态度，并强调充分结合光镜常规染色切片观察的重要性。以往临床认为免疫组化技术可取代电镜技术，现对免疫组化技术持中肯态度，认为其需与电镜技术互相补充。

1.3细胞增殖活性测定

细胞增殖周期的概念对肿瘤学理论及实际工作具有重要意义，从肿瘤病理研究来看，对肿瘤细胞增殖活性的研究与肿瘤良恶性的甄别、复发和转移能力及预后等有着密切关系。目前用于测定细胞增殖活性的方法有很多，如S期3H标记胸腺嘧啶脱氧核苷掺入技术、核分裂计数等。流式细胞术主要用于肿瘤细胞DNA含量的测定，以确定肿瘤的倍体术及细胞增殖活性。李新忠[6]认为，绝大部分良性肿瘤为二倍体，极少部分为非整倍体，恶性肿瘤多为非整倍体，高恶性肿瘤与低恶性肿瘤相比，非整倍体更为常见，由此可见，细胞增殖活性与恶性肿瘤的组织学分级相关，并可用该方法判断预后。核分裂计数是目前为止临床上最简而易行的判断肿瘤增殖活性的方法，对许多肿瘤的良恶区别及病理诊断具有重要意义，同时于组织学分级及预后联系密切。宋艳华[7]等认为核分裂计数可有效区分平滑肌瘤及平滑肌肉瘤，因此需对核分裂计数进行统一标准，可采用体视学原理进行核分裂计数。

1.4激素受体检测

肿瘤病例中，采用最多的是孕激素受体及雌激素受体的检测，可确定乳腺癌的预后及治疗方法的选择。以往临床上孕激素受体及雌激素受体的检测方法多以生化或组化方法，自从雌激素及孕激素受体单克隆抗体生产后，可采用免疫组化的方法确定孕激素及雌激素受体。韦敬[8]等人为乳腺癌分化越差，合成孕激素及雌激素的能力则越弱，孕激素与雌激素受体阳性率则越低，预后就越差。孕激素及雌激素阳性率高的乳腺癌可加用内分泌治疗从而获得良好的治疗效果。同时检测乳腺癌KI-67阳性率及雌激素阳性率可判断乳腺癌预后及选择治疗方案，采用KI-67测得癌细胞增殖较高，说明分化低、恶性程度较高，因此雌激素阳性率较低。以往临床上采用的抗雌激素抗体为H222，现发现新的抗体ID5，可稀释后使用，减少了检测的费用，且不受固定时间的影响，敏感性较高，值得临床推广。

1.5图像分析技术

临床上长期以来病例观察多以半定量或定性描述为主，使得肿瘤病理诊断、分型及分级等发生困难，也较难进行大系列的统计分析研究。图像分析技术在形态学领域的应用产生了形态测量学，为解决肿瘤病理诊断、分型及分级等困难带来了福音。在肿瘤病理学中，平面测量学技术是使用最为广泛的技术，也被称为图像细胞测量术[9] （Image Cytometry，ICM）。张亚娟[10]等在研究中提出，图像细胞测量术主要用于形态参数的测量分析、细胞核DNA倍体状态的图像分析及显色反应产物的图像分析。肿瘤细胞具有组织结构及细胞异型性，用ICM对细胞的核周长、核面积及核直径等进行测定，可更加客观的区分癌及癌前改变、肿瘤的病理组织学分级及良恶性肿瘤等。流式细胞术可对细胞核DNA进行测量，但是其无法进行形态学分析，可能忽略DNA异常的小细胞，加上混入样本的非肿瘤细胞干扰的结果，对某些实际上已有DNA倍体异常的病例得出假阴性的诊断。孙雪英[11]认为，ICM可依据细胞形态对异常细胞进行选择性测定，从而弥补了流式细胞术的缺陷，用ICM对DNA倍体状态进行测定可得出更加精确的组织学分级。ICM还可用于细胞化学、免疫细胞化学的显色反应产物定量分析。朱通伟[12]等认为，ICM可对细胞增殖活性、凝集素受体及癌基因产物等进行定量分析对肿瘤病理研究及实际应用具有重要价值。

1.6分子生物学技术

近年来，分子生物学技术在肿瘤病理研究领域引起了一场革命。有研究中认为，在核酸分子杂交技术、DNA重组技术等基础上发展的多聚酶链反应-单链构型多态性分析技术[13]等在肿瘤病理诊断中的应用给肿瘤病因学及发病学、基因诊断及治疗等方面的研究带来了巨大的发展。赵丽霞[14]等认为，分子生物技术对肿瘤有无基因突变的检测及判断预后具有重要意义，P53基因突变与乳腺癌、肺癌、结直肠癌等预后关系密切;K-ras基因突变与结肠癌及非小细胞性肺癌的恶性程度及预后密切相关。在肿瘤发病学及病因学方面，目前发现EB病毒与鼻咽癌、鼻腔T细胞瘤等有关，人体免疫缺陷病毒感染可引起淋巴瘤;人类状瘤病毒与食道癌及宫颈癌息息相关，另外，HBV与肝癌的关系正在研究中。

2.小结

总之，近年来，多种跨学科新技术的开展师德肿瘤病理学尤其是诊断性肿瘤病理学有了长足的进步。这不但使病理诊断更加准确，同时可更加客观的对肿瘤组织学分析、恶性程度及预测与后等进行判断，为临床治疗方案的选择提供了更加可靠的依据。另外，也对深入研究肿瘤发病学及病因学创造了更好的条件，对肿瘤的防治起到了积极的作用。各项新技术各有优势及不足，需相互补充达到相得益彰的结果。

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篇8

胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumors GIST）是一常见的胃肠道间叶性肿瘤，此病特点是免疫组织化学CD117表达阳性。GIST具有粘膜下、肌壁间生长特性，易发生出血、坏死和囊变。

1 概念

胃肠道间质瘤目前公认的由Mazur等于1983年首先提出的一个病理学概念即起源于消化道间叶组织中具有多向分化潜能的原始间质干细胞的肿瘤[1]。目前认为GIST起源于胃肠道或腹部的、富于梭形、上皮形或多形性细胞的、免疫组织化学表达KIT(CD117)阳性为最重要特征的间叶性肿瘤[2，3]。

2 发病机制

胃肠道壁内的Cajal间质细胞(ICC)组成细胞网络，其功能是发动胃肠道的运动和蠕动。由于大多数GIST细胞与ICC具有相同的超微结构，而且GIST同瘤周及正常胃肠道内的ICC一样均表达KIT，据此有文献认为GIST起源于Cajal细胞或与之表现型相似的原始干细胞，亦有认为与胃肠道自主神经性肿瘤彼此重叠或者说后者是前者的一个亚型。同时文献作者亦发现Auerbach神经节周围存在CD34染色阳性的间质细胞亚型，并认为这是部分GIST同时表达CD34的原因；而发生于胃肠道以外的GIST起源于可分化为ICC和平滑肌细胞的多能干细胞[4，5]。

KIT基因的表达可使原始间叶细胞向ICC分化，而在部分GIST中存在KIT原癌基因的活性突变，该突变非常普遍，总的突变率超过85%[6]，该突变大多发生于4号染色体的11编码序列，KIT基因的突变及随之发生的KIT酪氨酸激酶的激活是GIST发病的中心环节，这种突变既可作用于调节KIT激酶活性的调节区，也可作用于酶本身，酶活性的改变导致异常细胞无限制增殖而形成肿瘤，当时GIST的直径一般只有1cm或更小。少部分GIST病人不存在KIT突变，但是其CD117染色同样阳性，也同样有很高的KIT激酶活性，这些GIST被认为可能存在另一种基因突变，有文献报道近35%的KIT突变阴性的GIST存在PDGFRA基因编码血小板源性生长因子，突变后可以产生KIT突变后相似的信号传导结果，酪氨酸激酶抑制剂同样可以抑制PDGFR激酶[7]。

3 病理学

3.1 大体观 GIST可发生于消化道任何一个部位，最常见的发生部位是胃，其次为小肠，结直肠，食管者更少，某些GIST可原发于肠系膜、网膜及腹膜后[8]。胃肠道的GIST最经常累及固有肌层。由于GIST多累及外部肌层，故肿瘤有外向型生长的倾向，因此最常表现为肿块起源于胃肠道壁并向腹腔内生长，半数病例可出现粘膜溃疡。

GIST大小差别很大，小者仅数毫米，大者可达数10cm，肿块大多呈球形，也可呈分叶状，一般境界清晰，可压迫临近组织。切开后表明呈粉红色、棕色或灰白色。因肿瘤血供往往不能满足其生长需求，故经常出现局灶性出血、囊变或坏死，病变较大时更易出现。大量出血或坏死后可形成空腔并可与胃肠道交通。

3.2 组织学 GIST的组织学形态最常见的为梭形或梭形细胞为主型，约占60%～70%；其次是上皮样型，约占20%，其余为混合型。GIST的形态学变化与发生部位有一定的关系，大约70%的胃GIST和大部分小肠大肠GIST是梭形细胞型。

梭形细胞型GIST细胞核呈长形，细胞浆嗜酸性或碱性；而上皮样型由圆形或多角形细胞构成，细胞核位于中心。固定后可出现核周晕轮或细胞浆空泡样改变，明显时可使细胞呈印戒环状，而细胞核向周边移位。

3.3 免疫组织化学 依据GIST定义，病变对CD117阳性表达同时尚有约70%的GIST表达CD34，部分病变尚可表达Vimenti、Desmin、SMA、S100。目前比较一致的观点是GIST仅适用于免疫组化具有KIT活性的胃肠道间叶性肿瘤，这不仅是GIST的重要特点，同时也是本病的最终诊断依据。虽有少数例外病变的KIT染色阴性，但却具有GIST的组织学和超微结构特征，同时不具备平滑肌性肿瘤和神经源性肿瘤的特征。

2008年6月范宝瑜：胃肠道单发间质瘤与CT诊断价值第3期2008年6月河北北方学院学报（医学版）第3期4 临床特点

胃肠道间质瘤是胃肠道最常见的间叶组织起源的肿瘤，约占全部胃肠道间叶性肿瘤的80%，可发生于自食管至的任何区域，在胃、小肠、结肠和直肠，GIST是最常见的间叶组织肿瘤，其中最常见的发生部位是胃，其次为小肠，结直肠较少；而平滑肌瘤和平滑肌肉瘤极少见。某些GIST还可原发于肠系膜、网膜及腹膜后[8，9]。

GIST发病年龄多在40岁以上，且主要集中在55～65岁的年龄段[2，10]，但GIST的发病无明显性别倾向，且部分患者是在筛查中发现，尤以胃部病变表现为多约近半数[11]。GIST的症状与肿瘤的部位、大小和生长方式有关，但无特异性，最常见的症状是腹部隐痛不适、胃肠道出血、腹部肿块、衰弱，可伴有发热、食欲减退、体重减轻及肠梗阻。

胃肠道间质肿瘤多为良性或潜在恶性，恶性间质瘤少见。有许多学者推荐参考Flecther[12]等提出的风险分级标准将间质瘤分为极低风险：肿瘤最大径≤2cm，核分裂2～5cm，核分裂相5cm、核分裂相10cm、任何核分裂相或核分裂相>10/50HPF、任何大小的肿瘤，提示肠道间质瘤中高度危险肿瘤的比例高于胃间质瘤。亦有作者推荐GIST的肯定恶性指标包括：1）镜检证实的转移，2）局部侵犯临近器官，3）大肠间质瘤侵及肌层[13]。

GIST病人传统主要和标准治疗方法是手术切除原发无转移的病变，常规化疗、放疗或再手术对复发和转移的治疗都不理想。但分子靶向药甲磺酸伊马替尼（STI571，商品名：格列卫）能够有效地选择抑制某些Ⅲ型酪氨酸激酶，包括KIT、PDGFR和ABL激酶。对部分STI571抗药性的病人尚可使用一种新型的酪氨酸激酶抑制剂SUI1248[14]。

GIST预后取决于多种因素，如手术治疗的方式，肿瘤大小，肿瘤有无浸润和转移，细胞分化，KIT基因突变等，其中KIT基因突变是GIST预后判断的重要指标[15]。

5 CT表现

平扫表现 GIST多表现为圆形或类圆形软组织肿块，部分呈不规则分叶状，具有跨腔内外生长或以腔外生长为主[16]。根据瘤体与胃肠道壁的关系分为粘膜下型、壁间型、浆膜下型和胃肠道外型，其中粘膜下型与浆膜下肿瘤多见肿瘤与管壁有蒂相连[171]。GIST肿块的形态和密度尚与大小有关，表现为1cm以下到数十厘米不等，良性肿块多5cm×5cm，边界常欠清晰，可见不规则形，密度不均匀，多发生坏死、囊变及出血，可与邻近结构粘连，邻近器官侵犯及远端转移。

增强表现 GIST增强扫描肿块多呈中度至明显强化，有坏死、囊变者，肿瘤实体部分强化，如双期增强检查可显示静脉期增强明显高于动脉期，部分肿瘤尚可显示供血动脉[17，18]。

鉴别诊断 CT对GIST可做出明确的定位诊断，并结合临床症状缩小诊断范围，但同时需与胃癌、胃肠道恶性淋巴瘤、胃肠道平滑肌瘤、神经鞘瘤和肠癌鉴别。胃癌的粘膜面改变及周围淋巴结肿大是其特点，且GIST的静脉期增强明显高于动脉期[17]。胃淋巴瘤胃壁增厚更广，腔外生长少，腹腔淋巴结肿大多见。小肠恶性淋巴瘤范围较广，受侵肠壁呈环形增厚，CT示夹心面包征和动脉瘤样肠腔扩张征，具有特征性，肠系膜淋巴结肿大多见，临床便血少见，与GIST容易鉴别。胃肠道神经鞘瘤与恶性GIST肿瘤的形态、强化程度和增强模式明显不同，前者多表现为圆形或卵圆形、扁圆形，无出血、坏死和囊变的匀质肿块，强化程度不明显或仅轻度强化；和良性GIST肿瘤仅最大直径具有明显差异，故单从影像学表现鉴别非常困难，只能依靠病理免疫组化检查加以鉴别[19]。小肠癌以肠管向心性受累、局部淋巴结肿大和肠系膜浸润及肠梗阻的出现而支持诊断。结肠癌以粘膜起源及周围淋巴结转移为其特点。

CT尤其是MSCT对GIST的分布、生物学行为、影像特征和恶性GIST转移、播散模式研究有以下价值：（1）可清楚显示肿块的大小、形态、范围、边缘轮廓及生长方式；(2)可清楚显示肿瘤和邻近器官、组织推移、挤压或粘连、侵犯情况；（3）可清楚显示肿瘤内部情况，有否坏死、囊变、出血及钙化等改变；（4）对部分肿瘤三维重组可清楚显示其供血动脉及与邻近血管的关系[18]。

总之，CT尤其是MSCT是临床对GIST的诊断、肿瘤分级、制定治疗方案、估价预后和随访观察中不可缺少的方法。

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篇9

1乳腺癌早期诊断的进展

从20世纪80年代中期开始，美国流行病学资料显示乳腺癌的死亡率逐年稳定下降，尤其是在1995年之后，乳腺癌的死亡率的下降趋向更为明显。这种良好的现象主要归功于两个方面摘要：一方面是乳腺钼靶摄片普查的广泛接受和开展［9］，明显提高了早期乳腺癌的发现率。另一方面则主要归功于乳腺癌系统性辅助治疗，包括辅助化疗和辅助内分泌治疗的探究和应用。因此乳腺癌的治疗效果关键是个“早”字。

乳腺癌的早期诊断需要病理科、外科和放射科医师的紧密协作摘要：以往的早期乳腺癌病人多因能触及肿块，而肿块较小，被认为尚处于临床早期，实际上这并非真正意义上的早期诊断。早期诊断应是针对在临床上触及不到肿块的乳腺癌病人而言，即亚临床状态。乳腺X线检查是早期发现乳腺癌的重要方法。某些临床触及不到的病变，在X线片上可表现为小结节、微小钙化或局限致密区，结合病理学检查可在这些病变中发现早期乳腺癌。乳腺X线立体定位穿刺活检是20世纪90年代开展起来的新技术。它是在常规乳腺X线片的基础上，通过在电子计算机立体定位仪的导引下，将乳腺穿刺针直接刺入可疑病变区，取得活体组织标本，进行组织病理学检查。该技术具有先进、定位准确、操作简单、平安可靠、病人痛苦小，准确率高的优点。应用此技术为常规检查无法确诊的某些乳腺微小病变的早期诊断开辟了广阔的前景。对病理医师来说，该技术的优势在于弥补了外科切取活检和针吸细胞学检查定位困难的不足［2］。由于所取标本有一定体积，组织量多，可进行组织病理学检查，所以价值颇大，既可为临床基础探究提供更多的资料，又可望提高乳腺微小病变的早期诊断水平。

乳腺癌的早期诊断依靠分子生物学和分子流行病学新技术摘要：通过传统病理形态来早期诊断乳腺癌的概念已逐步发生了改变。随着科学技术的发展，乳腺癌的探究由细胞病理学进入分子病理学领域摘要：乳腺癌中越来越多的分子缺陷被揭示，许多分子生物学技术被用于乳腺癌诊断的一个重要内容。国外已有报道，通过针吸活检组织或细胞学穿刺进行乳腺可疑病变中微量DNA或RNA的提取［7，8］，并从分子水平检测基因异常，可早期发现乳腺癌。较多的报道还包括对有家族性乳腺癌病史的特定人群进行BRCA1、BRCA2基因异常的检测［3］，对高危人群进行端粒酶活性、8q染色体短臂缺失的检测［4］等。有家族性乳腺癌病史的女性，假如携带BRCA1基因突变，在40岁左右约20％发生乳腺癌，到50岁左右达51％，70岁左右达87％。检测BRCA1［5］基因的胚系突变，有利于高危人群的早期发现和早期治疗，降低乳腺癌的死亡率。但从我国国情来看，大规模普查费用昂贵，且有家族史的乳腺癌病人BRCA1、BRCA2基因突变率报道不一，因此某些检测的实用价值还需探索。

英国的科学家在乳腺癌的诊断上也有了新突破，他们研制出了一种新型早期乳腺癌细胞测定仪。传统X射线透视法采用集中光束的X射线照射，在此基础上，伦敦大学罗伯特%26#12539;斯贝勒教授等探究人员运用新型测定仪，以偏离传统透视角度9°的方式进行X射线照射，这也就是衍射增强型胸部肿瘤测定法（diffractionenhancedbreastimaging，DEBI）［6］。它是将散射的X射线和集中光束的X射线综合起来使用，对于病变的组织细胞非凡是那些已癌变的组织细胞散射的X射线，照片就会显现出来，所以采用散射的X射线能够将癌变的组织和正常的组织区分开来。和传统的X射线照片相比，两种X射线透视生成的照片显示的区域更广，精度更高，它甚至能够显示小于1cm的肿瘤，具有很高的实用价值。

2乳腺癌治疗的进展

乳腺癌的治疗分为手术、放疗、化疗、内分泌治疗及免疫治疗、中医中药治疗。

2.1手术治疗到目前为止，手术治疗仍然是乳腺癌的主要治疗方法之一。乳腺癌的外科手术治疗历史悠久，从公元1世纪至今已有2000多年的历史，经历了原始局部切除、乳腺癌根治术、扩大根治术、改变根治术和保乳手术5个阶段。以前认为手术越大越好，多行扩大根治术及根治术，乳腺癌扩大根治术在20世纪50~60年代达到了历史的鼎盛时期，人们希望通过切除尽可能多的组织及区域淋巴结，以达到治愈肿瘤的目的。然而，大量的探究显示，扩大根治术较根治术的疗效并无显著的提高；甚至结果相反，由于手术范围的扩大，术后并发症相应增多，也影响机体的免疫功能，死亡率高，生存率并未提高。因此，未被广大医者所接受。目前此手术方式在西方国家已基本废弃，国内也较少应用，已逐渐退出历史的舞台。1948年，Patey报道在Halsted根治手术时保留胸大肌，切除胸小肌，保存胸壁较好的外形和功能，以便于行重建术；1951年，Auchincloss则提出保留胸大、小肌，两者被称之为改良根治术。近十年来，Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌外科治疗的手术范围在明显缩小，经典的Halsted乳腺癌根治术在Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌治疗中已很少应用，保留手术已成为西方国家Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌的主要手术方式。

保乳手术能保持的外形，大大减轻患者的心理创伤，提高自信心，也有利于家庭的和谐。目前，在欧美等发达国家对早期乳腺癌大多数都做保乳手术，其效果和根治性切除的效果相似。我国近年来在一些大医院相继开展保乳手术。但是，值得注重的是，保乳手术一定要严格把握手术指征，在有相应技术和设备的医院进行，术后还必须定期随诊。

2.2化疗其目的是杀灭肿瘤的胸壁皮肤、未被清扫的区域淋巴结以及远处脏器内的亚临床微小转移灶，从而降低局部复发或远处转移的机会，或推迟局部复发或远处转移的时间，并达到提高患者生存率和延长生存期的目的。乳腺癌的血行转移是治疗失败的主要原因，全身化疗可控制血行转移，无疑是提高乳腺癌远期疗效的合理性办法，此外，乳腺癌的血行转移常在早期即可发生，推断乳腺癌在临床确诊时间50%~60％已经发生了血行转移，以微小癌灶隐藏于体内，故应将乳腺癌视为全身性疾病以加强全身治疗，如全身化疗，另外如肿瘤大的患者也可先行化疗，尽量争取手术机会，待肿块缩小后再行手术治疗。常用方案有CAF/CMF方案等。化疗解救治疗转移性乳腺癌，主要目的有两个，一是延长患者的生存时间，二是缓解肿瘤导致的相关症状。但由于化疗方案本身对患者可产生一定的毒性，因此，如何平衡取舍化疗方案的疗效和毒性，也就成为联合化疗和序贯化疗主要关注的新问题。综合目前大量探究资料，对于病灶较小、症状较轻的转移性乳腺癌患者，可选用有效单药的序贯治疗，而对于肿瘤负荷较大、伴随症状较重的患者，可耐受的联合化疗方案应成为首选。

2.3放疗属于局部治疗。放疗应用于摘要：根治性放射治疗、术前术后辅助治疗、姑息性放疗。术后放疗是乳腺癌患者术后进行综合治疗最常见的手段之一，它能降低局部复发和区域淋巴结复发。保乳手术后必须进行放疗。

2.4内分泌治疗20世纪70年代科学家发现在部分乳腺癌细胞中，存在雌激素受体（ER）［10］。这部分肿瘤可以接受雌激素的生长，依靠雌激素生长。内分泌疗法，目的是减少或切断雌激素的来源，抵消雌激素的功能，以阻断雌激素对乳腺细胞的刺激，抑制这部分肿瘤的生长，治疗乳腺癌。内分泌治疗药物的共同特征是摘要：疗效明确，应用方便，毒副反应较轻，不造成白细胞、血小板下降，价格相对便宜，效果确切，也便于长期巩固治疗，缓解期明显延长。现在的新问题是，一些医生仍不了解内分泌治疗是遏制乳腺癌的有效手段之一。在我国内分泌治疗费用仅占全部抗肿瘤相关药物的4％，而美国的比例是55％。2000年美国国立卫生探究所（NIH）和2003年St.Gsllen乳腺癌国际会议均建议，对于雌激素和（或）孕激素受体阳性的乳腺癌病人［11］，不论其年龄、月经状况、肿瘤大小和区域淋巴结是否转移，术后都应该接受辅内分泌治疗。从受体情况看，雌孕激素受体阳性的患者效果最好。常用药物有摘要：雌激素拮抗剂（三苯氧胺）及芳香化酶抑制剂（弗隆）等。弗隆总体疗效好于三苯氧胺。

2.5抗HER2/neu单克隆抗体除传统治疗方式外，目前国际上最新的治疗方式是针对HER2/neu基因（即c-erbB2基因）位点的生物治疗［12］。美国的探究表明20％~30％乳腺癌症病人有HER2/neu的基因的过度表达，此类肿瘤更具有浸润性，对化疗较不敏感且轻易转移，注射抗细胞外HER2/neu蛋白的单克隆抗体，对于13％HER2/neu过度表达的乳腺癌有效。能提高ER2/neu阳性乳腺癌病人的生存期。每周若同时给予HER2/neu抗体和顺铂治疗，总有效率提高至25％，且部分疗效将保持一年以上。目前常用的HER2/neu基因检测方法有免疫组织化学、荧光原位杂交（FISH）和酶联免疫吸附测定（ELISA）［4］。FISH能直接和准确地判定HER2/neu基因是否存在扩增，但较为昂贵和繁琐。免疫组织化学因其简便、快速、经济，已成为最常规的检测方法。

乳腺癌治疗的重点已从以往的单纯性手术治疗向包括系统性治疗在内的综合性治疗发展。近年来，随着对乳腺癌生物学行为的分子和基因水平了解的加深以及新的乳腺癌化学治疗、内分泌治疗和生物治疗药物的广泛出现以及大量的进入临床试验探究，乳腺系统性辅助治疗方案在不断地更新，治疗的疗效也在不断地提高，系统性辅助治疗在乳腺癌综合治疗中的地位也在不断地上升，已成为乳腺癌治疗最重要的组成部分，对乳腺癌长期生存率的提高起十分重要的功能。乳腺癌的治疗是综合性的，应系统地进行治疗，医师要根据临床表现、肿瘤的生物学特征、病理分期及淋巴结转移情况等去选择合适的治疗方案，使之最大限度的减少复发，提高生存率。

3乳腺癌的预防

如何对乳腺癌进行预防？首先要了解产生乳腺癌的危险因素有哪些，才能对症下药，虽然乳腺癌病因学复杂，发病机制尚未真正了解，但一些病因学的探究表明，一些相关因素和乳腺癌的发病有关，（1）家族史和乳腺癌有一定的相关性；（2）生殖因素摘要：由于乳腺细胞受体内激素水平周期性变化以及妊娠体内激素水平的升高而发生生理性的增生改变，因而乳腺癌的发生和初潮年龄、停经年龄、月经周期、产次和有无哺乳史、婚姻状况有关；（3）性激素水平也是影响乳腺癌的发病原因之一，探究表明，小于20岁的女性发生乳腺癌是十分罕见的，而小于30岁的妇女也不常见此病，从35岁起乳腺癌发病率逐年上升，在45~50岁之间增长略趋平缓，以后又陡直上升，外源性雌激素摄入将大大增加乳腺癌发生率；（4）营养饮食，脂肪高热量饮食，饮酒使乳腺癌危险性增加；（5）既往有乳腺癌良性肿瘤史，其他因素包括放射线、病毒、化学刺激及某些疾病。欲使乳腺癌对广大妇女健康的威胁降至最低限度，首先要进行病因预防，主要针对上述病因和增强机体抗病能力方面的办法，乳腺癌的危险因素某些是不可避免的，如月经、生育史等，但是有许多因素是人为的，通过对饮食方面的调整，如减少过量热量摄入，尽量避免暴露于电离辐射的范围内等均可降低乳腺癌的危险性。其次要进行普查，非凡是对有上述危险因素的人群进行普查，乳腺癌的普查原则，即用简便易行的，无或小创伤的检测手段对无症状妇女群进行检测以期发现癌前病变或早期乳腺癌，降低其死亡率或提高治疗后患者的生存质量。建议摘要：（1）大于18岁的女性，每月1次自我检查；（2）18~40岁妇女每3年接受医生检查1次；（3）大于40岁的女性，每年接受医生检查1次；（4）30~35岁妇女需1次X线检查作为日后对照的根据；（5）小于50岁的女性，据个体情况，咨询医生是否需行X线检查。有乳腺癌家庭史和个人史的应咨询医生X线检查的频率；（6）大于50岁的女性，每年1次X线检查。

美国华盛顿大学医院（WashingtonUniversitySchoolofMedicine）和赛特癌症中心（SitenmanCancerCenter）的探究人员研制出乳腺癌疫苗-乳腺球蛋白-A的蛋白质［13］。乳腺球蛋白-A在癌症免疫疗法中备受关注，因为它经常在乳腺癌中出现，并且分泌量很高。这种抗癌疫苗能够激活T细胞识别乳腺球蛋白-A，使其把肿瘤细胞识别为外来物，从而攻击细胞。疫苗产生的免疫反应可以作为其他癌症疗法的被补充，或作为高危人群的预防办法。

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关键词：直肠癌；磁共振成像；术前T分期

Abstract：Objective To analyze MRI features of rectal cancer ， and evaluate the application value of pelvic MRI examination in preoperative T staging of rectal cancer . Methods Compared the MRI on the preoperative T staging of 30 cases of rectal cancer with postoperative pathology between September 2014 and April 2013， and analyzed the accuracy of T staging of rectal cancer in MRI. Results The diagnostic accuracy of MRI for rectal cancer （T staging） was 90%， the diagnostic accuracy of T2 and T3 were 75% and 100%. Conclusion Pelvic MRI examination can determine the depth of invasion of the rectal wall ，MRI examination can be used as the first choice for T staging of rectal cancer.

Key words：Rectal cancer；MRI；T staging； Preoperative T staging

直肠癌在我国是常见的恶性肿瘤之一，其发病率占我国恶性肿瘤发病率的7.9%，病死率为5.6%，目前我国已经成为高发地区[1]。近几年来，因治疗手段及治疗方案的不断改进，尤其是新辅助治疗概念的普及与推广，通过对直肠癌患者进行术前病情的诊断、评估与分期，使其生存率明显提高，生活质量大幅改善。本研究回顾性分析了盆腔MRI检查在直肠癌T分期的结果，并与术后病理学结果进行比较，探讨其在直肠癌分期中的应用价值。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2013年9月～2014年4月我院普外科直肠癌患者30例，所有检查患者术前均未进行放化疗治疗，行盆腔MRI检查后均进行了手术切除，取得较为完整的MRI及病理学诊断结果。所搜集的病例中，男性19例，女性11例，平均年龄63.4岁（43～82岁）。

1.2 MRI技术 MRI检查前所有患者均禁食10h以上，并于检查当日进行清洁灌肠，经注入温生理盐水600～800ml。采用德国西门子公司MRI Verio 3.0T超导型成像技术，8通道相控阵线圈，扫描序列为：①轴位T1WI，TR/TE=9610ms/11ms，层厚4mm，层间距1mm，FOV=360×360；②轴位T2WI，TR/TE=1540ms/84ms，层厚4mm，层间距1mm，FOV=360×360；③冠状位T2WI，TR/TE=4000ms/84ms，层厚4mm，层间距1mm，FOV=288×360；④失状位T2WI，TR/TE=3400ms/103ms，层厚4mm，层间距1mm，FOV=240×240；⑤DWI，TR/TE=9400ms/84ms，层厚4mm，层间距1mm，FOV=306×360，b值取1000，总检查时间约21min。

1.3 MRI直肠癌分期标准 采用的分期方法为第7版TNM分期[2]。Tx 原发肿瘤无法评估；T0无原发肿瘤证据；Tis 原位癌：上皮内癌或粘膜内癌；T1 肿瘤侵犯粘膜下层；T2肿瘤侵犯固有肌层；T3肿瘤侵犯浆膜下层或侵犯无腹膜的被覆的结肠或直肠周围组织；T4 肿瘤直接侵犯其他器官、结构和（或）穿透脏层腹膜：T4a 肿瘤穿透脏层腹膜，T4b 肿瘤直接侵犯其他器官、结构。

由本科室两名资历较高、经验较丰富的医师共同阅片、诊断，若出现不同诊断意见示，经商讨后给出一致性诊断结论。

1.4统计学分析 用SPSS 18.0软件统计分析MRI对直肠癌T分期的诊断准率。

2 结果

2.1 MRI表现 常规MRI检查能够很好地显示出直肠癌病变段肠壁的改变情况，或向肠外不规则浸润或向肠腔内突入等肿瘤侵犯特征性改变，并且可见显示肿瘤浸润深度的进展情况，肠壁各层的正常信号逐渐发生改变，当肿瘤突破浆膜层时，相应部位的直肠系膜脂肪区域内可见不规则条状状或斑片状异常信号影。扩散加权成像是MRI检查的主要功能成像序列之一，也是目前能够探测活体功能的唯一检查手段，它能够反映水分子扩散能力及运动方向，也能够提供细胞完整性及病理变化的信息。正常直肠环形肌层在T2WI序列上表现为均匀等信号环，若此环形结构完整，则提示癌肿并未突破肌层，视为≤T2期（或者T1～T2期），如果环形结构未受累时则可视为T1期（见图a）；若环形结构受累但未突破其外缘，环形肌层尚连续完整，周围脂肪信号均匀、清晰，则可视为T2期（见图b）；若环形结构完整性中断、不连续或其肠壁外脂肪区域内出现不规整异常突起时，则可视为T3期（见图c）；若癌肿突破浆膜层，侵犯邻近脂肪，则可见诊断为T4期（见图d、e）

2.2病理学结果与MRI分期比较 30例直肠癌病例的组织病理学T分期分别为：T1期2例，T2期4例，T3期4例，T4期20例；MRI诊断T分期分别为：T1期0例，T2期5例，T3期5例，T4期20例。MRI对T分期总的诊断准确率为90.0%，对T2期、T3和T4期的诊断准确率分别为75.0%、100%和100%；其中MRI高估肿瘤3例（见表1）。

MRI 对T2分期的的灵敏度和特异度分别为75.0%（3/4）和92.3%（24/26），阳性预测值和阴性预测值分别为60.0%（3/5）和96.0%（24/25），对T3期的的灵敏度和特异度分别为100%（4/4）和96.2%（25/26）阳性预测值和阴性预测值分别为80.0%（4/5）和100%（25/25）。

3 讨论

直肠癌是当今世界上发病率和死亡率较高的恶性肿瘤之一，其发病率逐年递增，且趋于年轻化，5年生存率为41%～49%[3]。当前，直肠癌的首选治疗方式仍为根治性切除术，而术前手术方式的选择取决于肿瘤的侵犯深度，即T分期，能够满足这一临床需求的只有影像学检查。

目前，临床上最常有的T分期手段主要用两种： 磁共振成像和经直肠超声（TRUS）。MRI和TRUS二者均有较高的分期准确率。TRUS的主要缺点之一就是受检查者主观判断影响比较大，对于高位或肠腔狭窄的患者检查非常困难，而MRI检查就很少有这方面的不足，且可重复性强，对患者治疗前后的对比非常方便，对局部淋巴结转移的诊断准确率明显优于TRUS，同时，MRI具备很高的软组织分辨力、多方位成像及无创伤的优势，能够为直肠癌患者术前诊断和分期提供较为丰富详尽的信号，尤其是在消化腔内引入水造影剂后，能够更为清晰地显示衬托肿瘤的大小、形态及生长方式，利于肿瘤分期[4-5]，越来越受临床医生的青睐。扩散加权成像（DWI）能从分子水平上反映人体组织结构的状态，当人体发生病理改变时，相应组织结构及水分子会同时发生变化，DWI就能够反映出改变化，其量化指标为ADC值，ADC值的大小与细胞的密度呈正相关，直肠癌细胞生长快，排列紧密，细胞外水分子扩散明显受到限制，导致其ADC值下降，所以，ADC值可用于肿瘤性质的鉴别[6]。有关研究报道称常规MRI对直肠癌术前T分期准确率为72.3%～92.4%，治疗后T分期的准确率48.4%～56.7%[7-11]。一般认为分化程度越低，其侵袭性越强，较易出现浸润生长及局部破坏，以致造成影像学分期困难，但实际情况并非如此，其结果与之相反，多因素分析表明肿瘤的分化程度、大小与MRI分期的准确率无显著相关性，在T3、T4分期准确率明显高于T1、T2，其最为可能的原因为直肠肌层和周围筋膜在MRI上表现为较明显的环形结构，当肿瘤侵犯此结构时，有利于T3、T4的诊断。本研究符合这一研究规律，2例T1患者过度诊断为T2期，而T3、T4诊断准确率均为100%。目前临床上多数患者术前T分期的目的是为了明确是否需要新辅助治疗，所以，只要能够区分T2和T3就足够满足大多数临床需求。因目前MRI分辨力无法区分黏膜层及黏膜下层，所以对T1和T2的鉴别不易，本研究中术前诊断为T2期2例及T3期1例患者均过度诊断，术后病理证实分别为T1期和T2期，因本研究病例偏少，真实情况可能无如是反映，但在既往该研究中，也存在对T1分期诊断的准确率低的情况，Morten-sen等[9]对照和比较MRI分期与病理发现，100%的T1期和59%的T2期肿瘤被过度分期。本研究与报告相一致。

总的来说，高场强MRI检查以其优良空间分辨力及软组织分辨力和其多发参数、多方位、无损伤等优势，加之消化道水造影剂的引入、相控阵线圈系统以及功能序列的研用，使得MRI检查在直肠癌诊疗价值中，已成为不可或缺的检查手段，成为目前最为广泛且较为理想的直肠癌术前分期的检查方式。本研究亦提示MRI检查可作为直肠癌术前分期的有效检查方法。

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