眼科疾病范文
时间：2023-04-07 04:56:42
导语：如何才能写好一篇眼科疾病，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
颅脑疾病种类繁多，病因复杂，临床表现也有很多不同之处，大约有10%的患者可表现出各种不同的眼部体征，其中部分无明显神经系统症状，而是首先出现眼部症状，故先到眼科就诊。本文就对在我院眼科就诊的18例颅脑疾病患者的临床资料进行回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 1996—2006年在我院眼科就诊的颅脑疾病患者18例，其中男11例，女7例；年龄7～77岁，平均50.6岁；病程2天～2年，其中9例病程＜10天；13例收入眼科。临床表现：主诉为视物不清者14例，有复视者5例（其中2例为视物不清伴复视），眼红（球结膜下出血）1例，7例伴有头痛。
1.2 眼科检查及诊断 （1）视力：18例中视力正常者3例，视力减退者15例（30眼），其中视力0.6～0.9者10眼，0.1～0.5者8眼，0.02～0.08者5眼，小于0.02者6眼，无光感1眼。（2）眼底：视神经萎缩7例，眼底出血4例，黄斑变性3例，视水肿2例。（3）眼肌：动眼神经不全麻痹3例，外展神经麻痹2例。（4）视野：仅7例行视野检查，双眼颞侧偏盲4例，颞侧视野缩小3眼，颞侧暗点2眼，全盲1眼。（5）其他：球结膜下出血1例。（6）眼科诊断：视神经萎缩5例，视网膜静脉阻塞4例，球后视神经炎3例，动眼神经不全麻痹3例，外展神经麻痹1例，视神经炎1例，老年性黄斑变性1例。
1.3 影像学检查及诊断 18例均行头颅CT检查，其中3例CT正常，这3例病中，2例行MRI检查（1例拒绝行MRI检查，临床诊断为视神经脊髓炎），结果为脑梗死10列，垂体腺瘤6例，颅咽管瘤1例。
2 结果
16例转入（或收入）神经内科或外科治疗，2例自动出院。经治疗后病情均有不同程度的好转，2例复视完全消失，1例垂体腺瘤患者术前右眼视力0.1，术后0.9。
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篇2
【关键词】 苦参碱;眼科疾病;防治
苦参碱(Matrine，Mat)，化学分子式为C15H24N2O，分子量为248. 36，是由中草药植物苦参的根、植株、果实经乙醇等有机溶剂提取制成的生物碱。据大量药理研究及临床应用显示苦参碱具有抗肝纤维化、抗心律失常、抗炎、抗高血压血管重构、抗肿瘤及免疫抑制等多种药理作用[1]。
Mat在防治眼科疾病的价值目前还处于实验性研究阶段，但根据其广泛的药理作用，可望用于多种眼科疾病的防治上。
1 苦参碱与眼部炎症
1. 1 Mat与眼内感染性炎症 Mat能够明显对抗眼部多种急性渗出性炎症。既往研究发现Mat对腹膜炎、皮肤炎症、致死性肝炎有治疗作用。其治疗作用机制：一方面直接抑制巨噬细胞分泌 TNF、IL-1和 IL-6 炎症因子[2-4];另一方面通过拮抗钙离子降低中性粒细胞内Ca2+离子浓度，抑制PLA2活性，影响炎症介质的释放 [5];此外，它还能抑制P物质受体的表达从而减少炎症介质的生成[6]。
1. 2 Mat与角膜炎 正常角膜组织内缺乏血管和淋巴管，免疫学上处于相对的“赦免状态”，但角膜本身有正常的免疫系统，如免疫球蛋白、补体、T细胞、B细胞等。郭琦等[7]研究发现Mat对病毒性角膜炎有一定治疗作用。它能够有效抑制Ⅰ型单纯疱疹病毒的增殖;局部使用苦参碱滴眼液高、中、低剂量均能明显减轻染毒角膜病灶的发展。
1. 3 Mat与眼部非感染性炎症 眼部非感染性疾病，如巩膜外层炎、虹膜炎、青光眼手术后炎症等，如不及时治疗，轻者疼痛、瘙痒，重者会导致视力下降，甚至失明。有研究表明[8]Mat滴眼液能有效地抑制兔眼前房穿刺引起的房水蛋白浓度升高，且对抗辣椒酊刺激引起的兔外眼部、前眼部炎症反应与地塞米松磷酸钠滴眼液疗效相当。Chuang CY等[9]研究发现1%的Mat能显著抑制晶状体蛋白诱导的兔子眼睛的炎症，并不引起眼压的升高，也不影响虹膜-睫状体的电势的改变。然而有文献表明[10] Mat减少晶状体蛋白诱导的兔眼部炎症，其白细胞计数无统计学意义。因此认为Mat能有效对抗眼部炎症反应，但并不能显著抑制前列腺素的产生及白细胞趋向性，这说明它可能是一个弱性抗炎药，或者它是另一类抑制炎症但不影响花生四烯链的全新抗炎药。
2 苦参碱与翼状胬肉
翼状胬肉中医称“胬肉攀睛”，俗称“鱼肉”。它是一种很常见的结膜变性疾患。主要成分是增生和变性的成纤维细胞和新生血管，慢性炎症是其形成及复发的主要诱因。有研究表示[11]0. 4～12. 8mg/ml Mat对人翼状胬肉成纤维细胞具有很强的抑制作用，在一定药物浓度范围内呈剂量依赖性抑制。Mat有可能成为新型防治翼状胬肉药物，但其作用机制尚须进一步研究和确认。
3 苦参碱与青光眼
滤过泡瘢痕化是导致青光眼滤过手术失败的主要原因。Mat可抑制体外培养的小鼠皮肤成纤维细胞的生长[12]及促进人瘢痕成纤维细胞凋亡[13]。这为青光眼滤过手术抗纤维化提供了一种有效的药物。视神经的缺血缺氧是青光眼发病机制之一。研究发现[14]Mat对脑缺血及脑缺血再灌注所致的脑水肿具有防治作用，其作用机制可能是通过抑制蛋白激酶C而起作用。而青光眼也存在视神经的缺血缺氧，因此可利用Mat防治青光眼高眼压对视神经的损害。
4 苦参碱与白内障
人工晶体(IOL)前膜和后囊浑浊(posterior capsular opacification，PCO)是现代白内障囊外摘出人工晶状体植入术后最常见的并发症。王智等[15]在Mat抑制rhEGF诱导兔晶状体上皮细胞( rabbit lens epithelial cell，RLEC)研究中发现Mat能有效地抑制RLEC增生，同时进一步研究发现Mat能降低RLEC内PCNA蛋白的表达。此作用对后发障的防治作用有一定意义，但目前尚无进一步的研究报告。
5 苦参碱与视网膜疾病
视网膜新生血管性疾病，如增生型糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、增生性玻璃体视网膜病变等是造成患者视力损害以至致盲的主要原因之一。蒋瑶祁等[16]发现Mat通过下调VEGF的表达抑制视网膜微血管内皮细胞的增生，且对高糖引起的VEGF表达上调同样存有抑制作用。李银林等[17]体外细胞实验发现Mat能促进新生小牛视网膜细胞轻度增殖，认为苦参碱对视网膜组织细胞具有较好的药物保护作用。Liu等[18]研究表明，眼内缺血和炎症是导致视网膜变性的两大因素，Mat等一系列药物均可促进眼内的血流及抑制眼内炎症。这对于一些血管性视网膜疾患如：视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变等的防治均有很好的研究价值。
6 苦参碱与眼部肿瘤
肿瘤是危害人体健康最严重的常见病多发病，在全身发生的肿瘤都可以在眼部发生眼组织除晶状体外，几乎各种组织都可以发生肿瘤。喻巍等[19]研究发现Mat可以抑制HXO-Rb44细胞生长，诱导其凋亡，端粒酶活性下降可能是诱发细胞凋亡的机制之一。进一步研究发现Mat是通过下调HXO-Rb44 细胞内PCNA蛋白表达水平，从而抑制肿瘤细胞的增殖。推测其可能机制是通过抑制PCNA的表达，从而干扰细胞周期，降低DNA的合成，即降低SPF值，由此细胞增殖受到抑制发挥抗眼部肿瘤作用。还有研究发现[20]Mat通过下调肝素酶mRNA的表达明显抑制人恶性黑色素瘤细胞株的粘附和侵袭力。由上认为Mat可成为治疗的眼部肿瘤的潜在性药物，但是能否应用于临床还有待于深入探讨。
7 展 望
综上所述，诸多的相关基础研究表明苦参碱在眼科疾病的防治上有着较大的开发价值，但是其在眼部疾病临床应用及其毒副作用还有待进一步研究。对于传统中草药苦参提取物苦参碱在眼科疾病的防治研究取得了一定的进展，但多是在实验室研究，而临床应用基本上还是处于试验阶段，现在主要是国内研究的较多、较深入，而国外尚未见报导。我们有必要进行深入的制剂开发和临床研究，以期更有效地利用苦参碱，开拓中药在眼科疾病治疗中的新优势。
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篇3
【摘要】目的：探讨RNA干扰技术( RNAi)在眼科疾病中的临床应用效果。方法：回顾性分析我院2009年6月至2011年3月眼科收治的56例患者的临床资料。结果：治疗2周后，所有患者均临床治愈出院，无其他不良反应发生。治疗后随访3个月，所有患者无术后并发症发生。结论：RNA干扰技术是一种有效地治疗眼科疾病的方法，值得临床广泛推广和应用。
【关键词】RNA干扰技术；眼科疾病；基因功能
RNA干扰技术（RNA interference，RNAi）又称基因沉默，是指由双链RNA（double-stranded RNA，dsRNA）分子在mRNA水平关闭相应序列基因的表达或使其沉默的过程［1］。RNA干扰现象广泛存在于动植物的细胞中，是机体为了满足外界环境的变化而对蛋白翻译水平进行有效调控的重要作用机制［2］。RNA干扰技术是目前临床用于研究基因功能的最行之有效的方法，而通过RNA干扰技术来研究眼科疾病的发病机制并最终利用其进行治疗，也日益受到了广大医学研究者的重视，本研究对我院2009年6月至2011年3月眼科收治的56例患者应用RNA干扰技术进行治疗，取得了良好的治疗效果，现将其报告如下。
1 临床资料与方法
1.1 临床资料
选择我院2009年6月至2011年3月眼科收治的56例患者，其中男27例，女29例；年龄在26～74岁之间，平均年龄为47.2岁。其中血管新生疾病20例，眼内肿瘤3例，青光眼6例，白内障13例，增生性玻璃体视网膜病变14例。
1.2 治疗方法
将靶向因子的siRNA局部注射到患者眼部或被切断的视神经残端［3］。观察其临床治疗效果。
2 结果
治疗2周后，所有患者均临床治愈出院，无其他不良反应发生。治疗后随访3个月，平均1.2个月，所有患者无术后并发症发生，恢复良好。
3 讨论
siRNA具有极强的高效性，在抑制哺乳动物细胞中的特定基因表达取得相当可观的结果。眼是一个相对隔离的组织空间，siRNA的特征为眼部疾病的治疗提供了有利的前提条件。在眼局部应用siRNA可避免其与身体其他部位的接触，同时也相应的减少了siRNA的用量。
3.1 抗新生血管性疾病 眼部新生血管性疾病是致盲和造成患者视觉功能障碍主要病因之一。Reich等运用两种不同的动物模型，试图在体内应用RNA干扰技术阻断内源性VEGF的表达［4］。结果发现，在给予了VEGFsiRNA治疗的眼部疾病中，新生血管的面积平均约为增强型绿色荧光蛋白siRNA对照组的1/4，这就说明了siRNA 靶向的抑制VEGF能有效效地减少脉络膜新生血管生成。
3.2 抗纤维增生性疾病 伤口修复易引起其纤维化和瘢痕，从而并发多种眼部并发症。例如青光眼滤过手术，术后因成纤维细胞过度增生引起滤过泡瘢痕化，严重者常导致手术失败［5］。转化生长因子β(TGFβ)和其受体在促进伤口愈合和瘢痕形成过程中起到了重要的作用。Nakamura等在将TGFβ型受体应用于siRNA转染培养人角膜成纤维细胞后，结果发现，其可以明显抑制TGFβ的表达以及纤维连接蛋白的生成。同时，将这种siRNA基因应用于结膜下瘢痕形成的小鼠模型，结果其减少了结膜下炎症细胞和基质的沉积，这一结果表明靶向TGFβ-2型受体的siRNA对青光眼滤过术后滤过泡瘢痕化起到了一定的治疗效果。
3.3 抗细胞凋亡性疾病
青光眼晚期和视神经外伤后易导致患者视力丧失，而其主要原因是视网膜神经节细胞变性凋亡。同时，研究表明，视网膜凋亡在视觉感受器细胞变性和青光眼中起着至关重要的作用［6］。Lingor等将靶向因子的siRNA局部注射到被切断的视神经残端，以观察视网膜神经节细胞的存活情况，14d后发现，c-Jun和Apaf-1的siRNA可显著的促进横断视网膜神经节细胞存活，而靶向Bax的siRNA对视网膜神经节细胞数量无显著影响［7］。这一结果显示c-Jun和Apaf-1基因可能会抑制视网膜神经节细胞的凋亡，而针对其进行RNAi可降低细胞凋亡率。
综上所术，RNA干扰技术在眼部疾病治疗中的初步应用，提示了其在眼组织领域研究中的可行性，同时，本研究结果也显示，RNA干扰技术在眼部疾病治疗中取得了良好的治疗效果。因而也说明了RNA干扰技术在眼部疾病治疗具有广阔的应用前景。随着RNAi技术的发展与完善，其必将在眼科疾病领域的研究中得到大量的使用，给眼组织基因功能的研究和疾病治疗带来新的飞跃。
参考文献
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篇4
【关键词】 胰岛素样生长因子 眼科疾病
胰岛素样生长因子(Insulin-Like Growth Factor，IGF) 是胰岛素样生长因子系统中一类结构上与胰岛素相似的多肽，作为一种分子信号，在维持和控制细胞生长、增殖、分化、成熟和再生等方面具有重要作用。眼科疾病的研究进展中IGF参与了青光眼、斜视、近视、糖尿病视网膜病变和外伤性玻璃体积血等眼病的发病机制和病理过程。
1 胰岛素样生长因子系统的组成
胰岛素样生长因子（IGF）系统由2个多肽类生长因子(IGF-I和IGF-II)，IGF受体(IGF-IR和IGF-IIR)，胰岛素样生长因子结合蛋白(Insulin-Like Growth Factor Binding Protein，IGFBP)及IGF蛋白水解酶组成。IGF-I及IGF-II分子量均为7KD左右，含有A、B、C、D四个结构域。IGF-I基因全长95Kb，含6个外显子，位于12号染色体长臂；IGF-II基因全长35Kb，含9个外显子，位于11号染色体短臂[1]。IGF可作用于IGF-IR，IGF-IIR及胰岛素受体。IGF-I及IGF-II受体与配体结合后，受体二聚体中两个亚单位交互磷酸化，磷酸化受体Tyr-P可作为选择性接点，同胞内胰岛素受体底物分子上SH2区域相结合，活化IRS-1及IRS-2形成新的Tyr-P，传递细胞内信息[1]。IGFBP是一组与IGF有高度亲和力的蛋白质。血浆中99%IGF处于IGFBP结合状态，这种结合可调节IGF与IGF受体结合，从而调控IGF生物活性。人类IGFBP由至少6种蛋白质构成，这6种IGFBP的cDNA具有高度一致性；其中IGFBP-3是血浆中及组织中主要的IGFBP，常与IGF不耐酸亚单位组成150Kb的复合体[1]。IGFBP蛋白酶是一组能劈开IGFBP的酶蛋白分子。组织蛋白酶和基质金属蛋白酶亦是重要的IGFBP蛋白酶，在分解IGFBP，释放IGF和调控IGF活性中起重要作用[2]。
2IGF的生物学功能及其表达调节
90%的IGF在肝脏合成，主要存在于血液中，但胚胎及成人的许多组织中亦表达IGF。IGF-I在人血循环中的浓度约为25nmol/L，而IGF-II的浓度较高，可达100nmol/L。血中IGF只有1%左右是游离的，其余都和IGFBP结合，这种蛋白调节IGF作用的发挥。在人脑、血小板、子宫、胎儿和牛奶中还存在一种短链IGF-I，它的N端较正常IGF-I少3个氨基酸，这样它和IGFBP的结合力降低，其生物学活性比正常IGF-I要大。IGFs在胚胎发育过程中所起的作用比生长激素还重要。IGF-II及其受体是着床前的最重要的生长因子，出生后IGF-I对调节生长有重要作用。生长激素通过肝脏生长激素受体促进肝脏IGF-I基因的表达从而促进IGF-I的合成和释放；IGF-I反馈抑制垂体生长激素的释放。血清IGF-I的浓度和血清生长激素水平在24小时内大致平行。肝脏如何调节IGF-II的合成仍不清楚。IGF-I能促进细胞增殖、分化、成熟，并可抑制细胞凋亡；介导生长激素的大部分作用；促进生长和合成代谢；并且有降低血糖、调节免疫等作用。器官、组织局部也可产生IGFs。它们通过自分泌、旁分泌的方式发挥作用。这种局部的IGFs在肾脏、骨胳和神经等器官、系统有着重要作用[3]。局部IGFs仅部分地受生长激素调节。某些IGFBP和IGF的亲和力要比IGF受体更强，因而可阻止IGF发挥生理功能。磷酸化蛋白水解酶能降低IGFBP对IGF的亲和力，增加游离IGF浓度，这样IGF和IGF-I受体结合也随之增加，其生物学作用便也增强。
3IGFs与眼科疾病
3.1IGFs与糖尿病视网膜病变
糖尿病视网膜病变作为世界范围内致盲的主要眼病，至今其发病机制仍有许多不明之处。近年研究发现生长因子参与糖尿病视网膜疾病的发生与发展，其中IGF 可能是与增殖性糖尿病视网膜病变（Proliferative Diabetic Retinopathy，PDR）密切相关的重要因子。
IGF在结构上与胰岛素类似。研究发现在视网膜血管内皮细胞和周细胞中有胰岛素、IGF-I和IGF-II的受体，这两种细胞对IGF-I的反应是增加DNA的合成，IGF-II也可使内皮细胞DNA合成增加，但IGF-I的作用比IGF-II更强。Grant等[4]发现，在组织培养中，IGF-I引起糖尿病眼的视网膜内皮细胞的组织型纤溶酶原激活剂显著增加，提示IGF-I通过促进内皮细胞增殖、血管基膜溶解而与新生血管的形成有关。生长激素和IGF被推测在糖尿病视网膜病变的病程中起到关键作用。长期的高血糖可使血液中IGF-I水平升高，这种关系随着病程的延长而愈加明显。另外，Chantelau[5]报道，良好地控制血糖并不总是改善糖尿病视网膜病变，甚至会出现糖尿病视网膜病变反而恶化的相反结果，特别是单纯型糖尿病视网膜病变，同时还发现这些糖尿病患者在糖尿病视网膜病变恶化前血清IGF-I，IGF-II的水平增高了100% 。因此认为单纯型糖尿病视网膜病变的恶化与视网膜对IGF-I，IGF-II的耐受性降低有关。控制不佳的糖尿病视网膜病变患者，其IGF-I水平升高，引起眼部损害的PDR 的病程发展较为迅速且严重[6]。糖尿病视网膜病变的病程进展也可见于其他IGF水平增高的病例，如青春期和妊娠。由于正常血清中IGF-I水平一般为其在眼内水平的20 倍，血-视网膜屏障的通透性是决定其玻璃体内水平的主要因素。有报告证明，通过用药抑制全身IGF-I水平可以降低眼球内IGF-I水平[7]。眼内IGF-I、II水平的升高，是导致血-视网膜屏障破坏的主要因素。有报告证实，玻璃体内注射IGF-I、II可能诱导血管扩张，微血管瘤形成，以及新生血管的形成[8]。应用一种有效药物抑制IGF-I、II的浓度水平，并改善全身代谢水平是预防和对PDR发生早期干预的可行性方案。
3.2IGFs与外伤性玻璃体积血
外伤性玻璃体积血患者血清IGF-I水平明显高于正常人[9]，这与Grant[10]等对动物模型玻璃体切割液的测定结果一致。IGF-I有促进细胞增殖并参与修复的功能。在血管受损时，它通过内皮细胞对损伤的反应促进细胞产生生长因子，经自分泌或旁分泌刺激自身和周细胞生长与增殖。病理情况下，这种平衡被打破。King[11]发现视网膜毛细血管内皮细胞有IGF-I的受体，在IGF-I刺激下，内皮细胞的DNA增加。Mames[12]等的实验证明，IGF-I可引起视网膜血管增殖，导致新生血管形成。以上均提示IGF-I在这些增殖性病变的发生发展过程中可能起重要作用。全身IGF-I水平升高，可诱导血-视网膜屏障通透性增高，进一步导致眼球内IGF-I水平的增高[13]。IGF-I水平的升高可能导致血管内皮生长因子活性增加[14]。有试验证明，在转基因鼠体内表现出一种生长激素抗体基因以及在健康正常鼠体内有一种抑制GH分泌的抑制剂[15]。有研究表明全身IGF-I水平的降低可以阻止视网膜新生血管形成[16]。眼内IGF-I水平的升高，是导致血-视网膜屏障破坏的主要因素，而全身IGF-I水平的变化是玻璃体和全身IGF水平互相影响的介质。因此，应用一种有效药物抑制IGF-1或应用IGF-I受体抑制剂治疗患有增殖性视网膜病变的患者，并改善全身代谢水平，是一种有效治疗方法。
3.3IGFs与青光眼
已有学者从人眼和牛眼房水中检出IGF-I,主要来源于血浆，眼球壁各层组织和玻璃体 [17,18]。而人眼小梁网组织与体外培养的人眼小梁细胞均表达IGF-I受体基因[19,22]。用放射配体结合实验研究证实,体外培养的猪眼小梁细胞上也有高度亲合IGF-I的受体[21]。IGF-I对体外培养的人眼小梁细胞增殖有明显的促进作用[19],同时可促进猪眼小梁细胞stromelysin和gelatinaseB两种降解蛋白多糖，纤维连接蛋白，多种胶原及基质金属蛋白酶的产生[20]。由此表明IGF-I有可能通过旁分泌和(或)自分泌方式作用于小梁细胞[19,22]。曹阳等的研究首次发现体外培养的牛眼小梁细胞表达IGF-I基因和蛋白质[23]。据此表明小梁细胞自身能够产生IGF-I,是房水和小梁网局部微环境中IGF-I来源的一部分。这一发现为证实IGF-I通过旁分泌和自分泌方式作用于小梁细胞提供了依据。而小梁细胞产生IGF-I的异常变化可能导致其细胞的生长与抑制失衡,使小梁细胞数目减少,基质金属蛋白酶含量降低,细胞外基质异常沉积等,这些因素均可参与POAG的发病机制。对小梁细胞表达IGF-I的研究有助于探讨IGF-I与POAG发病学的关系,并可利用IGF-I对小梁细胞功能的影响,促进上调小梁细胞自分泌IGF-I,上调其受体的表达;或直接给予外源性IGF-I,以改善小梁网的功能,从而达到治疗POAG目的。
3.4IGFs与斜视
IGF是一类肌原性生长因子，动物实验表明通过注射外源性IGF-I或导入IGF-I基因增加肌肉IGF-I水平均可表现出显著的肌肉肥大[24,25]。注射外源性IGF-I还可阻止衰老和营养不良的鼠模型的肌肉萎缩，并提高肌肉力量，可用于治疗衰老或营养不良的肌肉 [26-28]。研究表明，IGF-I的作用机制是刺激卫星细胞增殖、分化[29]和蛋白质合成增加[30]。眼外肌对注射IGF反应迅速敏感。给上直肌单剂量注射IGF-II造成显著的收缩和强直力量增强；肌肉总湿重增加；肌纤维横断面积的不均一性变大，显著肥大肌纤维的数量明显增加。肌纤维不均一性的改变导致肌力增强。IGF-II治疗后表达新生MHC亚型肌纤维数量的减少可能是改变力量产生的一个因素[31]。IGF-I也有类似的作用。给成年兔上直肌单剂量注射IGF-I造成横断面积和力量均显著增加，并且未发现局部或全身的毒性[32]。小鸡球后注射IGF-I导致检测的眼外肌力量增强[33]。因此，如果能让IGF-I、IGF-II或其他可能的生长因子产生持续的治疗作用，同时给配对拮抗肌注射能减弱眼外肌的因子，斜视的药物治疗将会实现。直接注射IGF可能是一种有潜力的眼外肌肌力增强方式。
3.5IGFs与近视
近年来，细胞因子在近视眼发病中的作用越来越受到研究者的重视，它们通过与受体结合，对眼轴延长和近视形成起重要作用。其中IGF是一类促进生长发育和调节物质代谢的多功能活性肽[34]，在有关近视眼发病机制的研究中日益受到研究者的关注。有学者认为IGF 在实验性近视眼后极部巩膜重塑过程中起重要作用。Kusakari 等[35]也发现小鸡后极部巩膜可有IGF-I和IGF-II的表达。在单眼遮盖7至21天后，随着遮盖时间的延长，IGF-I mRNA 在实验眼和对照眼后极部巩膜中的表达水平均明显增高，但两者之间差异无显著性，提示IGF-I mRNA 表达水平的上调与鸡出生后早期的巩膜生长发育有关，但形觉剥夺对后极部巩膜IGF-I mRNA 表达水平无明显影响。IGF-II mRNA 表达水平在对照眼后极部巩膜中有所下降，而在形觉剥夺眼中则显著上升，在遮盖7天后即明显高于对照眼，提示形觉剥夺导致鸡后极部巩膜IGF-II mRNA 表达水平明显上调。这种作用抵消了小鸡出生后IGF-II mRNA 表达水平降低的生理趋势，并且随着遮盖时间的延长、近视屈光度增加、眼轴延长，遮盖眼与对照眼IGF-II mRNA表达水平的差值明显增大[36]。这一研究结果与Kusakari 等[35，37]对鸡形觉剥夺眼后极部巩膜IGF-II 免疫活性的检测结果相符，因此认为形觉剥夺可能通过上调后极部巩膜IGF-II 水平、促进巩膜细胞的增殖和分化、影响后极部巩膜的发育和重塑过程，在近视眼形成过程中起重要作用。
总之，作为一种调控细胞生理活动的重要生长因子，IGFs在青光眼、斜视、近视、糖尿病视网膜病变和外伤性玻璃体积血等眼病的发病机制和病理过程中发挥重要作用。对IGFs的深入研究将有助于上述眼病的预防和治疗。
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篇5
桃红四物汤，方出于《医宗金鉴》，由桃仁、红花、熟地、川芎、白芍、当归组成，具有养血活血逐瘀功效。笔者将其加减化裁，治疗多种眼科疾患，获效满意，兹选介如下。
1 眼外肌麻痹症(风牵偏斜)
王某某，男，48岁。主症：头部外伤后头痛，右眼眼球不能转动，口角明显向左侧口呙斜。于1个月前因酒后骑自行车不慎撞及电线杆而到地。当时，鼻出血，呕吐，头面部肿胀青紫。经治疗后，头面部肿消退后发现上述情况。曾经西医治疗1个月，效果不明显，转求中医治疗。检查：右眼上睑下垂，睑裂宽度5.2mm，眼球向各方向转动均受限，屈光间质清晰，眼底正常。右侧面部知觉减退，口角明显歪向左侧，对答缓慢，头晕头痛，舌质淡、舌边瘀斑、苔白，脉细。诊为风牵偏斜(眼外肌麻痹症)。治则：活血祛瘀行气通络。处方：桃仁12g，红花、当归、川芎、没药、枳壳、地龙各10g，生地、赤芍各15g，乳香、甘草各5g。服上药20剂后，头痛明显减退。去乳香、没药，加入祛风通窍之品。25剂后诸症明显好转，再加入升麻3g，前后服药100余剂，基本恢复正常。
按：本例患者由于有外伤史，因伤致瘀，脉络不通，故而眼球转动受限口口呙；又因病久气虚不能运血，致面色萎黄、舌淡、脉细，乃为气虚兼气滞血瘀之象。诚如王清任《医林改错》所云：“元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而瘀。”故治当不拘泥于阴虚阳亢动风，而使用养血活血祛瘀之桃红四物汤，佐以理气通络之品，使气血流通，瘀消痛止。
2 视神经萎缩(青盲)
王某某，男，41岁。主诉：双眼视力逐渐下降约半年。半年前，曾有头部外伤(脑震荡)史。此后视力进行性下降，经某医院检查，视力：右眼4.4，左眼4.0。诊断为视神经炎合视神经萎缩。经用西药治疗，视力恢复到右眼4.6，左眼4.4，而后无效果，要求中药治疗。诉：现感头晕头痛，眼前似有雾状物遮住。检查：视力右眼4.6，左眼4.4，外眼正常。眼底检查：双眼视神经色白，边界清楚，黄斑部中心凹光反射消失；双眼周遍视野基本正常，有比较中心暗点，颅骨CT摄片正常。诊为视神经萎缩。患者胃纳尚可，大便润，小便清，舌质瘀暗，脉涩。治宜活血祛瘀益气开窍。方用桃红四物汤加减：桃仁、红花、当归、赤芍、川芎各10g，党参、白术各15g，黄芪20g，生地12g，陈皮、甘草各5g。服药14剂后，检查视力右眼4.7，左眼4.6。再以桃红四物汤为主，随症加减经过1年治疗，恢复了正常视力（右眼5.1，左眼5.0）。愈后随访3年，视力正常。
按：本例患者因外伤致气滞血瘀，脉道阻塞，目失所养而神光泯灭；病久血瘀，瘀久必虚，不胜攻逐。《血证论・吐血》曰：“旧血不去，则新血断然不生。”拟以桃红四物汤为主方，配以黄芪、党参、白术、陈皮益气扶正，取其攻补兼施，收效甚好。
3 视网膜中央静脉阻塞(暴盲)
姜某某，男，65岁。主症：14天前，右眼突见红影，视力很快减退，视物似有幕状般遮住，视力为眼前手动。患高血压病十余年，病前曾因家庭琐事与人有过争吵。发病后，经某医院诊治，诊断为右眼“视网膜中央静脉阻塞”。西药治疗效果不显，要求中药治疗，来本院后停服西药。检查：视力右眼4.0，左眼5.1。右眼前节正常，眼底所见：视边界模糊，静脉明显扩张、迂曲，动脉变细，A∶V=1∶3，视网膜水肿，以为中心广泛放射状、火焰状出血波及黄斑部，黄斑部结构不清，有白色渗出；左眼动脉呈二期动脉硬化性改变，未见出血和渗出。其他检查：血压180／110mmHg，胆固醇7.77mmol／L。脉弦而有力，舌尖微红、苔黄稍腻，微感头昏，睡眠、饮食、二便尚正常。诊为暴盲证。治则：通窍活血化瘀止血。方用桃红四物汤加减：桃仁12g，生地、荆芥炭、白芍各15g，川芎、柴胡、红花、当归、桔梗、枳壳、牛膝各10g，旱莲草30g，甘草5g。服14剂后，
视力好转，出血有所好转，连续服药2个月，视力恢复致4.8。查眼底：边界清，静脉迂曲明显改善，视网膜出血基本吸收，但沿静脉分枝处网膜有椒盐状改变，黄斑中心凹光反射仍不见，且有黄色星芒状硬性渗出，色素增生紊乱，间有灰白色条纹。随访两年情况良好。
按：本例患者素体阳亢，暴怒伤肝则气血逆乱，致眼内气血回流受阻，瘀阻眼底，见静脉扩张迂曲、视网膜水肿；气滞血瘀，血流不畅，则头昏；脉弦为肝郁气滞血瘀之象。用桃仁、红花、当归、川芎行气活血祛瘀；生地、旱莲草、荆芥炭清热凉血止血；柴胡、桔梗、枳壳疏肝理气；白芍养血柔肝；牛膝导瘀血下行；甘草缓中。诸药合用，收效明显。
4 糖尿病性视网膜病变(暴盲)
李某，女，48岁。主诉：糖尿病史6年，近1年来视力下降。检查：视力双眼4.9，眼前节正常，-1D窥见双眼底，视边界清楚，颞侧色稍淡，A∶V=2∶3，左眼黄斑部周围的小血管弯曲度增高，末梢有针尖大小边界明显的血管瘤，颞上枝静脉旁有一片状出血斑；右眼黄斑部中心凹光反射幽暗，视网膜周边部有多个圆点状出血灶散在。诊为糖尿病性视网膜病变。患者形体消瘦，口干舌燥易饥，舌红苔薄黄，脉数。诊为胃热炽盛型。治宜活血祛瘀养阴清热。以桃红四物汤为主，佐以石膏、知母、天花粉、栀子、牛膝各10g，黄连3g。服药10剂后复诊，诉“感觉好转”。检查：视力双眼5.0，眼底情况比前改善，出血斑晕减小，色变淡。原方减桃仁、红花，加入养阴类药物。继服14剂后，诸症进一步好转，嘱继续服中成药六味地黄丸，以巩固疗效。
按：糖尿病中医属“消渴”范畴，发病的主要原因，多责之于阴虚、燥热、血瘀。阴虚为本，燥热为标，易发生血脉瘀滞，阴损及阳等病变。故用桃红四物汤活血祛瘀；佐以石膏、知母、天花粉清肺胃之热，黄连、栀子清热泻火，牛膝引血下行以降火。标本兼治，辨证与辨病相结合，达到良好效果。
篇6
关键词： 床位分配；响应比；优先调度算法
中图分类号：O224 文献标识码：A 文章编号：1671－7597（2012）0310134－01
1 问题重述与分析
该医院眼科门诊住院部共有病床79张，主要有四类眼科疾病：白内障、视网膜疾病、青光眼和外伤。在本文中不考虑对不同疾病固定病床情况下，得到对已知门诊时间病人住院和手术时间安排，进而为解决病床的资源分配提供参考。
2 模型的建立及求解
2.1 基本思想
当前住院部对全体非急症病人是按照“先来先服务”规则安排住院，但是考虑到有时这样会导致队列越来越长，病床不能得到有效利用，为了解决这一问题，我们同样采用调度算法中的一种较优算法――响应比高者优先调度算法，即在对病人住院时间进行安排的时候，对比他们分别的响应比（响应比=1+等待时间/住院时间），比高者优先考虑，同时在分配病床时要考虑到白内障疾病的手术特殊性，为了提高资源效率，对这类病人应在特殊时间内特殊安排（可将其响应比赋值为无限大）。
2.2 实现过程
为了使模型易于考虑，我们假设每天出院人数不随着后面的分配而发生变化，将一天的病床数分配给病人时，通过计算该天之前未被分配入院的每位病人的响应比并进行比较，采取响应比高者优先原则，运用优先调度算法可得到对已知门诊时间的病人住院和手术时间的安排。
计算过程如下：
：第天可以安排入住的人数； ：第天所需安排入住人数；
：第天说需安排入住病人的响应比； ：表示病人的等待时间；
：表示病人的住院时间。
通过统计表格中数据，我们可得到每天可以安排入住病床数分布直方图如下：
根据程序流程：
程序运行结果见附表，部分表格如下：
由上表中最后一行得到的平均周转时间为11.99和平均带权周转时间为1.1852956可以看出，附表给出的住院和手术安排时间比较合理。
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篇7
文/陈辉 张秋霞 陈壮忠
来自广东湛江的李先生回忆爸爸的病时潸然泪下：爸爸平时性格比较急躁，时常有点咳嗽，也没太当一回事。退休后，爸爸还是闲不住，里里外外，爸爸帮忙照顾得很好，自己也安心在外面打拼。但爸爸的咳嗽越来越重，刚开始以为是支气管炎发作，到门诊拿点消炎药吃，反而加重了，尤其是晚上，咳得睡不着觉。到医院全面检查，李先生的爸爸被确诊为肝癌。
“为什么咳嗽会是肝癌？”李先生甚为不解。一说到肝癌，老百姓想到的就是肝区痛、黄疸、腹胀、消瘦等症状。其实不然，肝癌的表现多种多样，早期往往缺乏典型临床症状，容易被忽略。广州中医药大学第一附属医院肿瘤中心主任、广东省中西医结合学会肿瘤专业委员会主任委员林丽珠教授指出，有部分肝癌患者会出现干咳，有时伴有肋骨疼痛，但照胸片也没有发现问题，等到病情恶化后，才发现是肝癌。
林丽珠解释说：“这其中有两个主要的因素，一是呼吸过程中，肝脏肿物刺激了膈肌，从而出现了咳嗽，另一个是肝癌出现肺部转移而引起咳嗽。《黄帝内经》指出，‘五脏六腑皆令人咳，非独肺也。’所以咳嗽久治不愈就要全面检查，排除其他器官引起的疾病。”
“肝脏是人体最大的生化工厂，由于肝脏强大的生化代偿功能，早期肝癌往往缺乏典型的临床症状，等到肿瘤较大或肝功能受到损害时，才表现出特殊的症状。”林丽珠指出，除了咳嗽，有的病人会出现腰背痛，这可能是突出的肝肿瘤刺激膈肌，或者是转移瘤引起的；有的病人被突出的肿瘤压迫住胃和十二指肠，吃下去东西就感觉疼痛，自己以为是消化不良，按照胃病治疗，耽误了病情；还有的肝癌病人会有腹痛、腹胀、腹水等症状，这是因为门静脉被癌堵住了。因此，慢性咳嗽、腰背痛、胃痛、腹胀、腹痛、腹水等久治不愈，要警惕肿瘤的可能。
广东省3次死因调查数据显示，恶性肿瘤在人群中的死因顺位逐渐前移，而其中肝癌一直居第一位。与全国比较，广东省肝癌死亡率高过全国水平50%，是世界水平的3-4倍。林丽珠指出，肝癌之所以在广东比较高发，可能与广东天气湿热、食物容易发霉（黄曲霉毒素较高）、肝炎病毒感染、肝吸虫高感染率等因素有关。要做到早期发现肝癌，健康人每年要做一次体检，高危人群（乙肝病毒携带者、长期喝酒者或家族有肝癌患者）可每半年或三个月体检一次。在做肝癌的筛查时，最好“影像学检查和抽血”同时进行，比如做B超、CT、MR等检查，再结合肿瘤指标（抽血）的检查，双管齐下。因为在临床上，大约有30%的病人对甲胎蛋白不敏感，AFP呈现假阴性，但这并不意味着肿瘤不存在。因此，只有结合影像学检查，才能得出较准确的判断。
老玩手机易得眼病
上海医院眼科主治医师 周晓晴
在街头巷尾或是地铁公交上，经常看到有人目不转睛地盯着手机玩，短则数分钟，长则数小时。长此以往，眼睛容易出问题。
低头玩手机易患结膜炎。长时间玩手机，特别是在颠簸的车上低头看手机，会对眼睛的结膜造成伤害。因为长时间保持固定低头的姿势，容易使血液流向眼睛，导致结膜血管轻度充血，睑结膜也容易发生轻度增生及形成滤泡等。起初，可能会有眦部（眼角）皮肤潮红、湿润、结痂的现象，如果不注意，则会诱发结膜组织的慢性炎性病变，造成慢性结膜炎。
篇8
【关键词】NLRP3炎性小体;子宫内膜异位症(EM);多囊卵巢综合征(PCOS);子宫内膜癌(EC);宫颈癌(CESC);卵巢癌(OC)
研究表明，多种妇科疾病均和炎症反应以及先天性免疫有关。炎性小体是细胞内多种蛋白质所组成的蛋白复合体，通过对炎症因子IL-1β、IL-18的活化，参与多种炎症反应［1］。其中Nod样受体蛋白3(Nod-likereceptorprotein3，NLRP3)炎性小体是当下探究的较为深入的小体之一，能够参与调控多方面、多类型的疾病。最近的系列探究表明，多种妇科相关疾病和NLRP3炎性小体间有着密切的联系，调控NLRP3炎性小体的产生与激活有可能成为治疗系列妇科相关疾病的新方向。
一、NLRP3炎性小体及其激活机制
1.NLRP3炎性小体:炎性小体这一概念由FabioMartinon团队在2002年提出，由胞浆型模式识别受体(patternrecognitionreceptor，PRR)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associatedspeck-likeproteincontainingCARD，ASC)和效应蛋白半胱天冬酶-1(caspase-1)三部份构成［2］。根据结构上的差异，炎性小体主要可分成下列四种，即NLRP1、NLRP3、NLRP4以及AIM2炎性小体。研究的较为深入的是NLRP3炎性小体，NLRP3炎性小体由NLRP3、ASC以及pro-caspase-1构成，其中NLRP3是模式识别胞内受体Nod样受体(Nod-likereceptors，NLRs)蛋白家族的成员，可识别病原体。ASC在变形为丝状结构后，可促使pro-caspase-1的寡聚化，并通过自身的活化来产生caspase-1，从而促进成熟的炎性因子IL-18、IL-1β的产生［3］。炎性因子可诱导免疫细胞的浸润，使得对应的组织或器官产生相应炎症反应，由此可知，NLRP3炎性小体在先天固有免疫和机体的炎症反应中有着不可忽视的作用［4］。同时，活化的炎性小体还可以诱导促炎细胞的程序性死亡－细胞焦亡。细胞焦亡，是一种依赖caspase-1的细胞死亡，和固有炎症反应息息相关，可由多种病理刺激诱导产生，在抑制微生物感染方面作用突出［5］。
2.NLRP3炎性小体的的激活机制:NLRP3炎性小体可被两种方式所激活，一类为病原体相关模式，如细菌、真菌、寄生虫、病毒等一系列病原微生物相关抗原;一类为危险/损伤相关分子模式，包括三磷酸腺苷，尿酸晶体、胆固醇晶体以及外界吸入的二氧化硅、石棉等。NLRP3炎性小体的激活需要经过两个阶段，有两个信号参与其中。第一个阶段为起始阶段，Toll样受体(toll-likereceptor，TLR)作为第一信号，激活核转录因子NF-kB，上调NLRP3的表达，从而诱导炎症因子前体如IL-1β前体、IL-18前体的转录合成［6］。而在第二阶段中，当NLRP3受体接受到上一阶段所激活的激活剂作为第二信号后，NLRP3开始进行自身寡聚化，经由衍接蛋白ASC招募pro-caspase-1，通过pro-caspase-1自身剪切作用，产生具有活性的caspase-1，来处理由第一阶段产生的IL-1β、IL-18前体，从而使得下游生成更多的促炎因子IL-18、IL-1β，诱发炎症反应［7］。NLRP3炎性小体激活的具体机制目前仍然不是很清晰，但有如下三种假说，即离子通道模式假说、线粒体与活性氧假说以及溶酶体破裂假说。(1)离子通道模式。包括K+与Ca2+。研究表明，大多数对于NLRP3刺激都可促使K+外流，而后续细胞内低浓度的K+可促进NLRP3炎性小体的激活。因此，细胞内K+的外流即浓度的下降被认定为是NLRP3炎性小体激活的最为常见的触发方式［8］。除了K+外，一些研究发现在NLRP3激活过程中Ca2信号的调节也很关键。NLRP3刺激物包括ATP、病原微生物和微粒物质在NLRP3炎性小体激活过程中都可以触发Ca2+动员。阻断Ca2+信号后可以抑制NLRP3炎性小体的激活，但对AIM2和NLRC4炎性小体的激活却没有抑制作用［7］。(2)活性氧(ROS)以及线粒体。ROS可由许多已知的NLRP3炎性小体激活物产生，被证明是NLRP3炎性小体形成和激活的关键机制，可应对多种外源性刺激以及受损细胞所产生的分子［9］。在NLRP3炎性小体激活过程中，Elliott等［10］发现小鼠NLRP3和caspase-1与线粒体脂质心磷脂相互作用，后者在活性氧刺激下外化到线粒体外膜。在NLRP3激活信号刺激下，ASC与线粒体表面的NLRP3产生钙依赖性关联，导致炎性小体的组装和激活。确认了线粒体在NLRP3炎性小体的组装以及激活中不可或缺的作用。(3)溶酶体破裂假说。溶酶体破裂引起巨噬细胞NLRP3炎性小体活化，TAK1-JNK通路是一种MAPK信号通路，在溶酶体破裂时激活，通过凋亡相关斑点状蛋白的寡聚作用激活NLRP3炎性小体。TAK1-JNK通路是由Ca2+离子维持的，II型钙依赖性蛋白激酶在TAK1-JNK通路上游起作用，特异性地调节溶酶体破裂诱导的NLRP3炎性小体激活［11］。
二、NLRP3炎性小体与妇科良性疾病
部分妇科良性疾病如子宫内膜异位症(endometriosis，EM)、多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome，PCOS)等，都存在着一定程度的慢性炎症反应。IL-1β是已知最为重要的促炎因子之一，与疾病炎症状态密切相关［12］。IL-1βmRNA的合成以及IL-1β前体蛋白的成熟在IL-1β的产生过程中发挥重要作用。而NLRP3中的caspase-1在促进proIL-1β蛋白成熟过程中发挥剪切作用，以此生成并释放成熟的IL-1β，促进炎症反应［13］。
1.EM:EM是一种常见的慢性妇科疾病，以慢性的盆腔疼痛、不孕作为主要的临床症状，给患者带来了巨大的生理及心理痛苦［14］。EM的发展过程中始终伴随着慢性炎症反应，与正常女性相比，EM患者静脉血中IL-1β浓度显著增高［15］。不仅仅是IL-1β，研究显示，IL-1β前体蛋白(proIL-1β)也可以加重炎症反应，EM患者腹腔液中IL-1β、proIL-1β水平均高于健康女性［16］。IL-1家族细胞因子的损伤，导致EM患者腹腔免疫机制的紊乱，局部以及全身IL-1β、IL-18调控机制的缺陷，使得内膜组织的侵袭性以及生长性大幅增加，从而导致EM［17］。Han等［18］发现，与未处理EM小鼠对比，NALP3表达被抑制的EM小鼠的异位病灶体积显著缩小。进一步研究显示，ER-β可以与NLRP3炎性小体相互影响，活化的ER-β通过激活caspase-1来活化NLRP3，而激活的炎性小体可增强IL-1β信号，最终增强异位组织的粘附性以及子宫内膜细胞的增殖能力。进一步探析NLRP3炎性小体在EM中的具体作用以及具体的调节通路，并针对此靶点的治疗可成为新的研究方向。
2.PCOS:PCOS是常见的女性内分泌疾病之一，育龄期妇女最为高发［19］。近些年研究发现，PCOS存在慢性炎症的病理生理过程，邵挥戈等［20］检测87例PCOS患者组以及85例年龄和体重指数相匹配的健康对照组血清IL-1Ra、IL-1β、IL-18等指标后发现，PCOS组血清的IL-1Ra、IL-1β和IL-18水平均显著高于健康对照组，且IL-1Ra/IL-1β比值显著低于健康对照组。提示炎性PCOS患者体内炎症因子水平增高、调控失衡。胰岛素抵抗(insulinresistance，IR)在PCOS中的病理生理作用显著，过量分泌的胰岛素可以诱发高雄激素血症，女性体内过量的雄激素可使得卵泡难以发育成熟，大量的窦卵泡积聚形成独特的多囊卵巢形态，且卵巢体积增大程度与IR分级呈正相关［21］。肥胖同样是PCOS的重要临床特征之一，研究表明，脂肪组织在PCOS的发生和进展中有着重要的影响，肥胖会进一步加重IR以及导致更严重的高雄激素血症与相关临床特征，如多毛、月经异常和无排卵等［22］。Rheinheimer等［23］对NLRP3与肥胖和IR关系的研究结果进行了系统综述，纳入19项研究，最后得出结论，即NLRP3与肥胖以及IR存在密切关联。Davis等［24］通过对高脂肪诱导的小鼠模型的研究，证实了NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白和caspase-1缺陷的小鼠对高脂肪饮食诱导的肥胖的发展具有抵抗性，并发现在敲除NLRP3和caspase-1基因后，脂肪组织炎症明显减轻，高脂诱导的胰岛素抵抗也有所下降。肥胖、IR、PCOS三者之间有着密切的联系，NLRP3与IR、肥胖也有所关联。IL-1β、IL-18的成熟释放也和NLRP3密切相关。基于上述联系，有理由推测PCOS和NLRP3之间也可能存在相应的联系，值得后续深入的研究。
三、NLEP3
炎性小体与妇科恶性疾病过往的证据表明，当恶性细胞抑制免疫监测时，慢性炎症可导致肿瘤发生。因此，癌变和肿瘤进展分别受到炎症和免疫过程的刺激或抑制。炎性小体和炎症反应密切相关，炎性小体可参与组织稳态、细胞焦亡和免疫反应，从而影响癌症的形成、进展和治疗。NLRP3炎性小体对于多种妇科恶性肿瘤，如子宫内膜癌(endometrialcancer，EC)、宫颈癌(cervicalandendocervicalcancers，CESC)、卵巢癌(ovariancancer，OC)均有影响。1.EC:EC是极为常见的女性恶性肿瘤，近些年来发病率逐渐上升，大多数患者都有早期表现，晚期患者预后极差［25］。EC的确切病因尚不明确，内外源性雌激素、遗传因素、癌基因等因素均在此病的发生中起着一定作用，最近的研究显示，炎症反应在EC的发生机制中起着重要的作用［26］。而正如上文所提到的，在炎症反应中炎性小体扮演着重要角色。刘双格［27］通过免疫组化、定量PCR、Westernblotting等技术测定健康女性子宫内膜与EC患者内膜中各种炎性小体的表达后，发现NLRP3炎性小体在EC中表达明显增高，且增高程度与临床分期以及病理分期成正相关。而在下调子宫内膜癌LSHIKAWA细胞和Hec-1A细胞内NLRP3表达后，发现内膜癌细胞增殖、迁移、侵袭能力均明显下降，证实了NLRP3炎性小体可以进一步增强内膜癌细胞的恶性生物学行为，而阻制NLRP3炎性小体的表达可有效抑制内膜癌细胞的增殖、迁移。同时，在小鼠实验中沉默NLRP3后，子宫内膜癌细胞成瘤能力有了较为显著的下降。2.CESC:CESC是最常见的妇科恶性肿瘤之一，原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来，其发病有年轻化的趋势。高危型HPV持续感染是CESC发生的主要危险因素。90%以上的CESC伴有高危型HPV感染［28］。在清除HPV感染方面，免疫应答有着重要的作用，导致免疫应答缺陷的宿主基因变异与病毒持久性以及宫颈癌息息相关。联系炎性小体在病毒感染和癌症发展方面的作用，Pontillo等［29］通过病例对照研究发现，NLRP3可抑制HPV感染的持续性作用，并显著降低感染高危HPV的风险，从而降低CESC的发生率。慢性炎症在CESC的发生中起着重要的作用，He等［30］研究CD200Fc在lps诱导的人SiHa细胞和Caski细胞中的抗炎作用发现，CD200Fc通过抑制TLR4-NF-κB和NLRP3炎性小体LPS诱导SiHa细胞和Caski细胞中的通路而抑制炎症活动，进而抑制CESC的发展，为治疗提供新的思路。3.OC:OC是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，其分型-卵巢上皮癌居于妇科肿瘤死亡率的首位，对女性生命造成严重威胁。且由于卵巢深居盆腔，体积小，缺乏典型症状以及前期检测指标，更是难以早期发现［31］。关于OC致癌机制目前仍不是很清晰，Li等［32］研究发现，lncRNAGAS5在卵巢癌细胞人卵巢癌组织中表达降低，提示GAS5可能具有抑癌作用，而在后续的过表达实验中，发现GAS5可能通过诱导炎性小体的形成起到抑制肿瘤进展的作用，进而激活炎症过程，诱导细胞焦亡。表明炎症小体同样存在限制癌症进展的重要作用。
篇9
关键词：急性阑尾炎 护理 说课 设计
中图分类号：R47-4 文献标识码：A 文章编号：1674-098X（2013）01（c）-0173-01
说课就是教师口头表述具体课题的教学设想及其理论依据，既教师在备课的基础上，面对同行或教学研究人员，系统的讲述课程的教学设计，然后由听者评析，达到互相交流，共同提高的目的，是一种教学研究和师资培训活动。下面笔者就急性阑尾炎病人的护理说课设计进行介绍，与大家共同探讨。
1 教材分析
1.1 本课程在教材中的地位和与相关知识的联系
急性阑尾炎是外科护理学各论中消化系统的一种常见病，之前学生学过的人体解剖学，病理学等医学基础课和护理学基础及外科总论都为本次课的学习打下了一定的基础，通过本次课学生能够学会如何对急幽嗣尾炎的病人进行护理，同时也复习腹部外科的一般护理常规。
1.2 教学目标
根据教学大纲和素质教育的要求，结合学生现有的知识水平、理解能力，我将教学目标分为知识、能力、情感和价值观目标。
1.2.1 知识目标：（1）掌握护理评估和护理措施。（2）熟悉护理诊断。（3）了解概述和预期目标。
1.2.2 能力目标：提高学生分析和解决问题的能力。
1.2.3 情感和价值观目标：培养学生理解并关爱病人的崇高的职业道德。
1.3 教学重点和难点
1.3.1 教学重点：急性阑尾炎的护理评估和护理措施。
1.3.2 教学难点：急性阑尾炎的辅助体征、术后并发症的护理。
2 教学方法
在教学手段上我采用传统教学和多媒体辅助教学相结合的教学手段，在教学方法上采用角色扮演教学法、启发式教学法、病例教学法、演示教学法、小组讨论教学法等多种方法相结合，提高学生的兴趣，调动学生的积极性和主动参与性，通过提问、回答和讨论交流等方式形成师生互动，充分发挥学生的主体和教师的主导作用。
3 学法指导
3.1 学情分析
本次课的授课对象是2010级中专护理二年级的学生，通过之前对医学基础课和护理学基础等课程的学习，具备了一定学习基础，但中职的学生对学习的积极性和主动性较差，习惯于死记硬背，缺乏分析问题和解决问题的能力。
3.2 学法指导
指导学生采用预习法、角色扮演法、讨论法、总结法进行学习，学生在好奇探究的心理中，进行主动的分析思考、讨论交流，可以获得更深刻的学习体验。
4 教学过程
4.1 组织教学，复习旧课
略。
4.2 角色扮演，导入新课
爱因斯坦说过，兴趣是最好的老师，为了一上来就能吸引学生，我提前找了2名同学秘密排练，现场模拟了一名急性阑尾炎病人的看病经过，同学们惟妙惟肖的表演牢牢的抓住了学生的注意力，紧接着提出问题，病人到底得了什么病？阑尾在哪儿？为什么会发生阑尾炎？为什么阑尾炎病人的腹痛先在上腹部而后才转移到右下腹？让学生在好奇和探究的心理中进入这一课的学习。
4.3 复习阑尾解剖知识
在问题引导下，通过多媒体图片来复习阑尾解剖知识。
4.4 启发引导，推进新课
4.4.1 护理评估中健康史的评估：主要通过启发式教学进行，我们为什么会得急性阑尾炎？在问题的引导下，首先复习外科感染发生的两个条件，再对照阑尾解剖图片来启发学生，阑尾与盲肠想通，阑尾腔内有大量细菌存在，但只要食物残渣能自由出入阑尾，就不会发生阑尾炎，那什么情况下容易发生阑尾炎呢？学生受启发后就容易答出当阑尾官腔堵塞时，抵抗力会下降，细菌就会趁机入侵而导致阑尾炎的发生，从而得出结论阑尾管腔堵塞是最重要的病因，我再引导学生将知识延伸一下，像胆囊炎、乳腺炎等疾病的发病原理都同此道理。
4.4.2 身体状况评估：是教学重点，采用启发式教学和病例教学法，首先回顾角色扮演的病例，提出问题，如：急性阑尾炎有哪些表现？最典型的症状是什么？为什么阑尾炎病人的腹痛先在上腹部而后才转移到右下腹？是不是所有的阑尾炎都有转移性右下腹痛的特点？是不是具有转移性右下腹痛的病人都是急性阑尾炎？然后再进行分析讲解，要重点强调急性阑尾炎的典型症状和主要体征，讲清转移性右下腹痛的特点和机制，在讲解过程中我会举两个临床病例，一个是阑尾炎误诊为胃肠炎的病例，另一个是溃疡穿孔误诊为阑尾炎的病例，来进一步说明转移性右下腹痛的意义同时将知识延伸。辅助体征是本节课的难点，为了更形象、直观，我采用演示教学法，先通过模型人边演示边讲解，再找2名学生现场模拟操作，来加深学生的印象。
4.4.3 护理诊断、预期目标、护理措施：采用小组讨论的方法来进行，提高学生分析和解决问题的能力。先由教师在多媒体屏幕上给出临床病例，再把学生6人一组分成10个大组进行讨论，讨论的内容是根据病例提出病人现有的护理诊断，预期目标及护理措施，讨论的时间是10min，每组由一名同学将讨论结果记录下来，以便总结发言，讨论过程中教师深入到学生中，及时了解讨论进度，并给以必要的引导和帮助，讨论结束后由教师组织，每个组派一名学生陈述一个护理诊断、预期目标及其相应的护理措施，其他小组进行补充，最后教师在黑板总结各组回答情况及正确答案。
4.4.4 术后并发症的护理：既是教学重点也是难点，我采用边启发边复习的方式，结合多媒体，先把每个并发症讲按照发生时间、原因、预防、表现和处理等几个方面进行讲解，再各出一道病例分析题，让学生来判断是哪个并发症，并对所提问题作出选择，这样既加深了学生的印象，又提高学生分析问题的能力及做题的能力。
4.5 课堂小结，当堂检测
以护士资格考试模拟题的形式检测当堂掌握情况，题目以A1型题为主，主要考察基本知识的掌握情况。
4.6 布置作业
略。
4.7 板书设计
左边是多媒体投影，中间板书重点内容，右边总结小组讨论的结果。
篇10
文/戴涛
很多老年人认为：自己的年龄大了，眼睛就一定要比年轻人“弱”，其实这只是片面的认识，只要自己的方法得当，拥有一双年轻时的明亮眼睛不是幻想。对于老年人的眼睛健康一定要引起重视。
人到老年之后，常会在正常的阅读、写作距离内看不清字迹，这就是人们所说的“老花眼”。老花眼的发生虽然是一种自然规律，但只要加强自我保健，还是能够延缓其发生和发展的。谈到老年人的眼睛健康，相关专家提出了下面几点建议。
冷水洗眼
在每天早晨洗脸之时，将双眼浸泡于水中1-2分钟，然后擦洗脸部及眼睛周围的肌肉，洗完之后用双手轻轻搓揉眼部30-40次。
经常眨眼
在日常生活中，利用一开一闭的眨眼方式来振奋眼部肌肉，闭眼时停留时间要略长一些，同时用双手轻揉自己的眼睑，以增加眼球的湿润度。
热敷眼部
每晚在临睡之前，用40-50℃的温湿毛巾敷盖在额头和双眼部位，热敷3-5分钟。
合理饮食
要保护自己的眼睛，在日常饮食中要多吃富含维生素、优质蛋白质的食物，如瘦肉、鱼、蛋、牛奶及新鲜水果、蔬菜等。老年人经常吃黑豆和黑芝麻可使视力减缓衰退。
按摩眼睛
两手指弯曲，从内眼角横揉至外眼角，再从外眼角横揉至内眼角，用力要保持适中，横揉100-150次，再用食指按双侧面太阳穴72次。要坚持每天晨、晚各做l遍，不仅可推迟老花眼，还可治老年白内障等慢性眼疾。
健康提示
如果老年人自己的眼睛感到看不清楚，那么就一定要给自己配一副合适的老花镜，这样才能让自己的视力避免进一步“恶化”。出现这种情况，老年人千万不能忽视，因为用力去看物体的时候，会引起脑部血流速度加快，从而引起眩晕的感觉。
甩手甩腿，疾病自退
文/刘静贤
对于老年人来说，身体每一个部分只要运动一下都对健康有利，保健并不需要了解多少知识，只要经常运动一下，就可以收到相应的效果。
甩手和甩腿是我国民间流传的一种比较实用的健身方法，简单易行，不需要场地和器材，随时随地都可以进行练习，适用于年老体弱和一般慢性病病人。甩手、甩腿运动对神经衰弱、头痛、失眠、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、肩周炎、下肢肌肉萎缩、软弱无力、消化道慢性病等可以起一定的辅助治疗作用。
甩手
甩手之前，身体站直放松，两眼平视前方，两脚分开与肩同宽，两臂自然下垂，两掌心向内。甩手时，两臂和身体的垂直线不要超过60°，后摆时和身体的垂直线不要超过30°，一般每回可摆动100-150次。甩手时要做到全身放松，精神集中，心平气和，呼吸自然，轻松愉快。甩手次数要由少到多，逐渐增加。运动结束后，要做整理、放松运动，如深呼吸、原地踏步、伸展运动等。甩手以清晨起床后操练最好，不宜在空腹、饥饿、饱餐后进行。一般以每天甩2次为宜。
甩手锻炼如果得当，坚持一段时间，会感到食欲旺盛，精神振奋，体力充沛，睡眠良好，疾病的症状有所减轻。如果在锻炼过程中出现头晕、胸痛、两臂酸沉、精神不振等现象，说明甩手过量，应适当减少次数。
甩腿
一手扶树或墙，先向前甩动小腿，使脚尖向前翘起，然后向后甩，脚尖用力向后伸，脚面绷直，腿亦伸直。在甩腿时，上身要直，两腿各甩20-30次。
