病理学变性的概念范文

导语：如何才能写好一篇病理学变性的概念，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

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【关键词】病理学；实验课；医学教育；教学体会

病理学是一门研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的医学基础学科，是连接基础医学与临床医学之间的桥梁学科，而且是一门实验性很强的形态学课程，因此在学习过程中，要做到理知识与实验内容相结合，高度重视实验课非常必要[1]。理论指导实验，而实验教学又是理论学习的进一步验证，学生通过肉眼观察大体标本和显微镜下观察病理切片可以将理论课上的抽象知识如：组织、器官的病理改变转化为直观的形态、结构学知识，通过对大体标本和病理切片的观察，提高学生解决问题、思考问题的能力和实践动手能力，是提高病理学整个教学质量的重要环节。

为了能使同学们理论联系实际，更好地理解和掌握理论课所学的病理学的基本理论知识，本校本教研室的实验课设置为多媒体示教，观察病理切片，观察大体标本，实验课课后作业和实验课考试五部分组成，争取逐步强化教学效果。

1 多媒体运用于教学中

在上实验课时，本节课前10分钟复习和本次实验课相关的理论知识，再让学生观察大体标本和病理切片，而这要求学生有一定的解剖组织学基础，有些同学解剖组织学的基础不好，观察大体标本和病理切片就比较困难，为了让学生更好的观察大体标本和病理切片，我们常常利用多媒体幻灯片先跟学生复习正常的人体组织、器官的形态结构，再讲解病理组织、器官的形态结构，将传统教学手段难以表达的教学内容和无法观察到的病理变化通过多媒体幻灯片形象、生动、直观地展示给学生。比如讲授泌尿系统疾病时，泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道四部分组成，而肾脏是泌尿系统中最重要的器官，它的主要功能包括：将体内的代谢产物和毒物通过尿液排到体外，从而来维持机体体内水、电解质的含量和酸碱平衡，同时它还具有内分泌功能，能分泌促红细胞生成素、肾素和前列腺素等来维持机体内环境的稳定。肾脏复杂的结构是完成这些功能的基础，因此学习肾脏病理学必须掌握肾脏的结构和功能。利用多媒体用立体图片可以让学生观察肾单位的组成，结合一些Flas使得学生掌握肾单位的工作过程，让抽象难懂的知识变得浅显易懂，这样既帮助学生复习了正常的组织结构，又激发了学生学习病理情况下肾脏疾病的热情。

2 观察病理切片

在观察切片前，先给同学们讲授概念，然后引导学生从概念推导出光学显微镜下能观察到的内容。比如要求学生观察肉芽组织这张切片时，指出肉芽组织的概念是：由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞和炎细胞构成的幼稚的结缔组织，因此镜下可见大量新生毛细血管向着创面垂直生长，其周围有许多新生的成纤维细胞和炎细胞。另外，学生在显微镜下观察病理切片时指出制作切片取材时是在正常组织和病变组织交界处取材，这样让同学们在组织切片的对比观察中去理解病理组织和正常组织的变化，这样更有利于学生掌握病理切片的结构。

3 大体标本示教

我们在学生充分理解病理切片的结构的基础上再去引导学生推理出大体标本的形态改变，使病理切片观察和大体标本观察统一起来。比如可以从肝脂肪变性的概念（肝细胞的细胞质出现了中性脂肪（即甘油三酯）的蓄积）和显微镜下观（可观察到肝细胞的细胞质里有大小不等的脂肪空泡（空泡是脂肪被制片时的有机溶剂溶解之故），重度脂肪变的肝细胞的细胞核被蓄积融合的脂滴挤压到一侧，形似脂肪细胞）推导出大体标本表现为病变肝组织颜色淡黄、体积增大、边缘变钝、质软，切面有油腻感。从而把显微镜下观察的切片和肉眼观察的大体标本有机紧密地结合起来，让学生理解和掌握肝脂肪变性的病理变化。并可由肉眼观察大体标本和显微镜下观察病理切片推导出脂肪肝这种疾病的临床表现。

4 实验课作业

观察病理切片和大体标本后要求学生写实验报告，实验报告包括：一、实验的目的及要求，二、实验内容即本次实验观察到的大体标本的特点和显微镜下观察到的切片的特点，三、实验结果是用红蓝铅笔进行画显微镜观察切片的图，通过做实验报告绘图可以督促学生在实验课时认真细致，加深学生对组织、器官病理变化的记忆。本校制定了一套作业评分标准，对学生平时的实验报告进行批改评分，然后和学生期末的实验课操作考试和理论考试一起计算学生的本门课程总成绩。

5 实验课的操作考试

本校的病理学这门课程的总成绩包括学生平时的每次实验报告的平均分和操作考试参加还有理论考试成绩各占一定的百分比，病理学实验课操作考试包括两部分：一是，观察大体标本，二是，观察病理切片。把10个标本编好序号分别放置在桌子上和6张切片编好序号放置在显微镜下，然后让学生抽签对号入座考试。实验课操作考试可以直接、客观的检测学生的学习效果。

6 实验教学继续改革的探讨

目前本校开设的专业有中医学和护理学这两个专业要学习病理学这门课程，对于不同的专业，教学重点应有所不同，根据不同的专业我们取舍一些教材内容使病理学这门课程的教学能够更好地适应临床和护理工作的需要[2]。在病理学的实验课教学环节中，我们除了常规的书写病理学实验报告这项作业和期末操作考试考核外，还将学生平时每次在实验课中的综合表现也作为一个考核点，以减轻学生最后期末考试总成绩的压力[3]。实验课结束后还布置病例讨论，让学生分组讨论和结合书本上、网络上的内容，最后得出答案[4]。

总之，为了使学生更好地理解和掌握必要的病理学基本理论知识，能将患病的机体的组织、器官的形态结构的改变与其功能代谢的动态变化有机地结合，对患病的机体有整体的认知。病理学教师应在病理学实验课教学中采用多种教学方法，帮助学生更好地学习病理学这门课程，提高整个病理学的教学质量。

【参考文献】

[1]赵国胜，苑光军.病理学[M].3版.北京：人民卫生出版社，2014.

[2]袁锦玉.关于病理学教学改革的思考[J].广东职业技术师范学院学报，2000，55-57.

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【关键词】 新教学计划大纲 中职护理专业 病理教学 适应与改进

2007年5月，卫生职业教育教学指导委员会颁布了新修订的护理等7个专业门类的教学计划和教学大纲，确立了职业教育的培养目标为：“技能型、服务型的高素质劳动者”，新大纲特色为“围绕目标、注重方向、强化技能、厚重人文”。为了切实贯彻新计划新大纲内容，中职护理专业病理教学应做如下适应与改进。

1 编写符合中职护理专业、层次的病理教材

针对新教学计划、教学大纲的精神，应重新编写病理课程教材，新教材内容应从以下两方面做好适应与改进。

1.1 降低教材难度，突出中职层次特点

由于中等职业教育培养的人才是面向农村和基层的实用性较强的通才，而非研究生、本科生那样有扎实的理论基础知识的“专才”，招收的是初中毕业生，文化基础薄弱，因而对原有教材中较深的、较难的理论知识应删繁就简，使教材通俗易懂，更加贴近中专生的实际理解接受水平。

1.2 联系护理临床，突出护理专业教材特点

教材的编写要充分考虑护理专业自身的特点，除将病理、病理生理学内容依照系统特点有机结合，独立成节外，还要增加病理与临床护理联系的内容，使病理学更加贴近护理专业，为学习护理专业的后续课程打下基础。

2 调整现行教材内容

在新的病理教材未出台的情况下，应针对现行教材中那些临床中用不着的抽象、深奥的理论性内容进行大胆的剔除，避免学生因文化基础、理解能力较差而出现听不懂导致厌学的现象，病理教学重点放在实用性和操作性较强的内容上，注意学生应用能力的培养；放在讲授疾病过程的一般规律及主要常见病的基本病变上。结合临床实际需要，病理生理学的课时比例较以往应适当增加，重点放在水电解质平衡紊乱、酸碱平衡紊乱、休克、缺氧、心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭等内容上。

3 改进课堂教学方法

新教学计划、新教学大纲中强调提高学生的综合素质，所以教学目标不再只是单纯的知识传授，而要求在传授知识过程中培养学生自主获取知识的能力，因此，课堂教学方法的适应与改进上应改变传统的“灌输知识”的授课模式，通过多种重在引导学生自主学习的导学模式激发学生主动学习，使课堂具有活力和吸引力，借此开发学生的智力，培养思考的习惯，培养学生发现、分析、解决问题的实践能力。

3.1 引入案例教学

案例教学是指在教师指导下，利用案例引起教学活动，组织学生学习讨论的一种教学方法。案例教学有助于提高学生分析问题和解决问题的能力，是培养其综合职业能力的有效方法。案例教学的引入，使深奥、概念抽象的病理学知识与临床诊断、治疗和护理的知识、技术联系更紧密，能大大提高学生的学习兴趣，使学生获取知识从被动接受向主动吸收转变，这样就能更好地适应新教学计划、教学大纲的目标要求。就病理学而言，临床病例、日常生活案例、病理发展史上的典型案例，只要是与病理学内容相吻合，均可引入教学之中。

3.2 强化精讲点拨

在保证教学质量的前提下，本着理论知识以“必需”、“够用”、“实用”为原则，大胆删除本专业内容中偏难、偏深又与临床实际应用关系不大的理论知识，尽量将授课内容概括、精减。如讲心力衰竭时重点讲解心力衰竭的定义、病因、诱因、机体的代偿及功能变化，而对复杂的发病机制可用两句话总结为：心肌舒缩功能障碍，心肌各部分舒张收缩活动不协调。对于与护理操作密切相关的诱因应着重强调，如对心力衰竭病人输液应严格控制滴数、输液量，适时引导学生对病人进行健康教育，潜移默化地培养学生的职业素养，让学到的知识立刻学以致用，增加学生学习的成就感、职业自豪感。

3.3 注重归纳总结

病理学知识内容繁多，病理变化复杂，对于有联系的疾病、病变，教师可预先制订详细的讨论提纲，找出病变之间的共性和个性，启发、指导学生进行归纳总结，如对大、小性肺炎、间质性肺炎可从病变性质、好发人群、病变范围及好发部位、X线特点、临床表现、预后六个方面进行总结，此外如肿瘤、组织的损伤、局部血液循环障碍等等均可以列表的形式予以归纳总结，使知识要点更有条理、更简洁，特征性的病变更加突出，方便记忆。

3.4 开展多媒体辅助教学

病理学中许多重要的病变有大篇大篇的文字性描述，而质量好的多媒体课件可以非常直观地将枯燥的文字描述转化为感性认识，再由病变紧扣临床联系，这样通过多媒体教学直观形象、信息量大、教学内容表现力、感染力强的特点，可以使学生在短时间内获得病理学知识的感性认识，加深对病变的理解，这样学生学习的时间、空间能极大加强。

4 强化实践性教学环节

学习知识的目的在于运用，为了提高学生的应用技能，强化实践性教学亦应成为适应与改进的重要措施。

4.1 调整充实实验教学课时与内容

根据新计划、新大纲的要求，结合护理临床实际应用，对病理学病理生理学的实验课比例进行了调整，大幅度的删减病理学实验课时，针对临床护理特点开设了空气栓塞、水肿、休克、缺氧等动物模型的内容，加强学生动手、观察、分析、综合能力以及合理分工协作的能力。

4.2 开展丰富多彩的课外实践活动

组织学生进行病理学知识竞赛，鼓励学生应用总论的一般规律解释各论的特殊规律，运用病理变化解释临床表现，根据临床表现提出要解决的问题（即提出护理诊断），讨论解决的办法（即护理措施），实现知识向能力的迁移，现学现用、活学活用知识，让学生体会到病理学作为一门重要的基础在护理学习中的作用，让学生体会到运用所学知识独立解决问题的成就感，拉近医学基础和护理临床的距离，激励学生进一步主动地、有目的、有效率地学习病理。

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【关键词】痰淤肝纤维化

肝纤维化是现代医学病理形态学的概念，常由于肝内慢性炎症，胆汁郁积，免疫损伤等原因引起，中医学并没有肝纤维化的名称，但根据该病的临床表现，多归属于中医的“黄疸”“胁痛”“积聚”等范畴，目前西药对该病没有特效药，而中医中药对该病有着较好的优势和疗效，且慢性乙型肝炎在我国人群中普遍存在，更是引发肝纤维化的主要原因。因此，对肝纤维化的中医发病机制的探讨有着重要的意义。

1中医对痰淤的认识

痰是中医病理学中的重要病理产物。痰最早见于《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治》：“膈上病痰满喘吐。”仲景将痰饮列为四饮证之一。隋唐至宋代痰已成为独立病症。唐·孙思邈的《千金方》温胆汤、宋·陈师文的《和剂局方》二陈汤已为治痰的经典方剂。至明清，痰的理论进一步深入，痰生百病。“百病多兼痰”已成为众多医家之共识。在辨证上有内痰与外痰，有形痰与无形痰之分，在治法上有健脾补肾、利气化痰等多种见解。痰为津液不归正化而形成的病理产物，其产生与脏腑气血功能失调密切相关，外感邪气、内伤情志或脾肾亏虚均可导致机体水湿停聚，或热灼伤津聚均可成痰。

淤亦是中医病理学中的重要病理产物。中医认为，淤血指体内有血液停滞，包括离经之血积存于体内，或血运不畅，阻滞于经脉及脏腑内的血液，均称为淤血。《内经》虽无“淤血”但有“恶血”“血菀”“留血”等近似淤血的名称30余种，其对血淤证的成因、症状也有明确的阐述，“输其血气，令其条达”为治淤法则。《神农本草经》也有了活血化淤药的记载，汉代以后，张仲景总结了血淤证的辨证规律，其在《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证并治》认为痰饮乃胸痹的病机之一，治则以除痰通阳为主。隋唐至金元血淤证的理论阐述与治疗方剂进一步发展。明清医家在继承了前人的学术思想上又有深入的研究，张介宾提出了“气逆而血留，气虚而血滞，气弱而血不行”，丰富了血淤证理论。比较突出的是王清任，他强调气血为人之本，处方用药思路更为广阔，指出治胸痛用木金散，若无效则需用血府逐淤汤。其治疗胸痛倡用活血祛淤的治则，颇具独创精神，创立祛淤诸方，扩大了活血化淤法的治疗范围，使血淤证与活血化淤的理论更加完善。

对痰与淤的关系，历代医家认为：痰是津液的病变，淤是血的病理形式，二者关系密切，中医学关于痰淤同病，痰可致淤的认识，渊源甚早。《灵枢·百病始生》指出：“湿气不行，凝血蕴里而涩渗，著而不去，而积皆成矣”；《丹溪心法》谈到：“痰夹淤血，遂成窠囊”，强调痰中夹淤这一病理在致病中的广泛性和重要性。《外证医案汇编》分析道：“流痰，蓄则凝结为痰，气渐阻，血渐淤，流痰成矣。”《血证论》中的“须知痰水之壅，由淤血使然，但去淤血，则痰水自消”，“血积既久，亦能化为痰水”。由于津血同源，所以痰淤不仅互相渗透，而且可以互相转化,因痰致淤，或因淤致痰。

2痰淤阻络是肝纤维化的重要病机

一般认为，肝纤维化的中医病因多为感受湿毒疫邪，肝气郁滞，肝肾亏虚等，导致脏腑功能失调，痰浊淤血阻滞肝脉而逐渐形成肝纤维化。其中，痰淤阻络是肝纤维化的病理基础。临床发现，肝硬化病人多伴有肝掌，蜘蛛痣，肝脾肿大，舌质紫暗或有淤斑，脉涩等症，这些均为血淤的临床表现。除此之外，血淤在肝纤维化中与肝脏微循环、肝纤维化结缔组织增生及肝功能指标都有密切相关性［1］，刘宏元等［2］结合现代病理学指出，肝细胞及血窦内上皮细胞的坏死变性，引起肝组织微循环障碍而产生血淤证，同时贮脂细胞及肝细胞增生分泌大量胶原蛋白，形成胶原纤维束，逐渐发展为肝纤维化也形成血淤证。可见，淤血在肝纤维化中的病理表现为肝脏微循环障碍及纤维结缔组织增生，并始终存在于肝纤维化过程中。大量研究结果同样表明：肝血淤阻程度与肝纤维化程度密切相关，并进一步指出血淤证患者血清型前胶原(PCIII)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)均比非血淤证患者明显增高，肝纤维化血清标志物PCIII，HA，LN可作为血淤程度的客观指标［3，4］。另有学者通过实验研究得出了相似结论：血淤证肝病患者血清总胆红素(TBIL)升高及A/G降低显著高于非血淤证肝病患者，血淤证肝病患者血清HA，LN明显高于非血淤证肝病患者及正常人，提示A/G下降或倒置及血清HA，LN的含量可作为慢性肝病血淤证辨证的客观指标［5］。

【摘要】归纳中医关于痰淤理论的学说，探讨了痰淤与肝纤维化的密切关系，提出痰淤阻滞肝脉是肝纤维化发生发展的重要病理因素。

【关键词】痰淤肝纤维化

肝纤维化是现代医学病理形态学的概念，常由于肝内慢性炎症，胆汁郁积，免疫损伤等原因引起，中医学并没有肝纤维化的名称，但根据该病的临床表现，多归属于中医的“黄疸”“胁痛”“积聚”等范畴，目前西药对该病没有特效药，而中医中药对该病有着较好的优势和疗效，且慢性乙型肝炎在我国人群中普遍存在，更是引发肝纤维化的主要原因。因此，对肝纤维化的中医发病机制的探讨有着重要的意义。

1中医对痰淤的认识

痰是中医病理学中的重要病理产物。痰最早见于《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治》：“膈上病痰满喘吐。”仲景将痰饮列为四饮证之一。隋唐至宋代痰已成为独立病症。唐·孙思邈的《千金方》温胆汤、宋·陈师文的《和剂局方》二陈汤已为治痰的经典方剂。至明清，痰的理论进一步深入，痰生百病。“百病多兼痰”已成为众多医家之共识。在辨证上有内痰与外痰，有形痰与无形痰之分，在治法上有健脾补肾、利气化痰等多种见解。痰为津液不归正化而形成的病理产物，其产生与脏腑气血功能失调密切相关，外感邪气、内伤情志或脾肾亏虚均可导致机体水湿停聚，或热灼伤津聚均可成痰。

淤亦是中医病理学中的重要病理产物。中医认为，淤血指体内有血液停滞，包括离经之血积存于体内，或血运不畅，阻滞于经脉及脏腑内的血液，均称为淤血。《内经》虽无“淤血”但有“恶血”“血菀”“留血”等近似淤血的名称30余种，其对血淤证的成因、症状也有明确的阐述，“输其血气，令其条达”为治淤法则。《神农本草经》也有了活血化淤药的记载，汉代以后，张仲景总结了血淤证的辨证规律，其在《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证并治》认为痰饮乃胸痹的病机之一，治则以除痰通阳为主。隋唐至金元血淤证的理论阐述与治疗方剂进一步发展。明清医家在继承了前人的学术思想上又有深入的研究，张介宾提出了“气逆而血留，气虚而血滞，气弱而血不行”，丰富了血淤证理论。比较突出的是王清任，他强调气血为人之本，处方用药思路更为广阔，指出治胸痛用木金散，若无效则需用血府逐淤汤。其治疗胸痛倡用活血祛淤的治则，颇具独创精神，创立祛淤诸方，扩大了活血化淤法的治疗范围，使血淤证与活血化淤的理论更加完善。

对痰与淤的关系，历代医家认为：痰是津液的病变，淤是血的病理形式，二者关系密切，中医学关于痰淤同病，痰可致淤的认识，渊源甚早。《灵枢·百病始生》指出：“湿气不行，凝血蕴里而涩渗，著而不去，而积皆成矣”；《丹溪心法》谈到：“痰夹淤血，遂成窠囊”，强调痰中夹淤这一病理在致病中的广泛性和重要性。《外证医案汇编》分析道：“流痰，蓄则凝结为痰，气渐阻，血渐淤，流痰成矣。”《血证论》中的“须知痰水之壅，由淤血使然，但去淤血，则痰水自消”，“血积既久，亦能化为痰水”。由于津血同源，所以痰淤不仅互相渗透，而且可以互相转化,因痰致淤，或因淤致痰。

2痰淤阻络是肝纤维化的重要病机

一般认为，肝纤维化的中医病因多为感受湿毒疫邪，肝气郁滞，肝肾亏虚等，导致脏腑功能失调，痰浊淤血阻滞肝脉而逐渐形成肝纤维化。其中，痰淤阻络是肝纤维化的病理基础。临床发现，肝硬化病人多伴有肝掌，蜘蛛痣，肝脾肿大，舌质紫暗或有淤斑，脉涩等症，这些均为血淤的临床表现。除此之外，血淤在肝纤维化中与肝脏微循环、肝纤维化结缔组织增生及肝功能指标都有密切相关性［1］，刘宏元等［2］结合现代病理学指出，肝细胞及血窦内上皮细胞的坏死变性，引起肝组织微循环障碍而产生血淤证，同时贮脂细胞及肝细胞增生分泌大量胶原蛋白，形成胶原纤维束，逐渐发展为肝纤维化也形成血淤证。可见，淤血在肝纤维化中的病理表现为肝脏微循环障碍及纤维结缔组织增生，并始终存在于肝纤维化过程中。大量研究结果同样表明：肝血淤阻程度与肝纤维化程度密切相关，并进一步指出血淤证患者血清型前胶原(PCIII)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)均比非血淤证患者明显增高，肝纤维化血清标志物PCIII，HA，LN可作为血淤程度的客观指标［3，4］。另有学者通过实验研究得出了相似结论：血淤证肝病患者血清总胆红素(TBIL)升高及A/G降低显著高于非血淤证肝病患者，血淤证肝病患者血清HA，LN明显高于非血淤证肝病患者及正常人，提示A/G下降或倒置及血清HA，LN的含量可作为慢性肝病血淤证辨证的客观指标［5］。

此外，痰湿在肝纤维化中亦起着决定性的作用。现代医学研究认为，中医痰证的主要特征和生化物质基础为血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的升高［6］，而由肝纤维化导致的肝筛失窗孔化，毛细血管化，肝窦紊乱短路等肝内微循环障碍亦影响肝内脂类代谢，且有资料研究显示肝脏功能轻、中度损伤时血脂水平与肝纤维化血清学指标呈正相关［6］。因此，血脂水平及肝内血流速度可作为肝纤维化痰淤互结证的疗效判定指标。刘为民等［7］认为肝纤维化除淤血外，痰浊作为一种病理因素，也参与了肝纤维化的病程。在肝纤维化的发病过程中，肝郁气滞，横逆犯脾，脾失健运，水湿不化，酿生痰浊；饮食所伤，素体湿盛，嗜甘厚腻，过度饮酒，更伤脾胃，水湿内停，聚为痰饮；正虚邪恋，毒邪内蕴，日久化热，煎熬津液，凝聚成痰；正气亏虚，水湿难运，聚湿成痰，均可导致痰浊内生，痰淤互结，阻于肝络。因此痰浊淤血是肝纤维化的最终病理产物，同时又可阻滞气机，使气血运行不畅，津液输布不利，痰浊淤血沉积更甚，加速肝纤维化的发生发展。陶翠玲等［8］以痰淤并治为主要治疗原则，应用肝纤康治疗慢性病毒性肝炎肝纤维化痰淤互结证，结果表明该方具有降低痰淤互结证积分水平，降低肝纤维化血清学指标，抑制肝脏炎症，改善肝功能，增加肝门静脉血流速度，降低甘油三酯水平的作用。并认为其治疗机理可能是降低血脂，改善肝脏微循环，增加肝脏血流速度，抑制和改善炎症反应，改善肝功能，从而阻止和减慢肝纤维化的启动和发展过程。

3结语

在肝纤维化的发病过程中，血淤与痰湿又相互伴生及互为因果。淤血阻络，必阻碍气机，气机阻滞，津液不布，水湿不化，而聚湿生痰；同理，痰湿阻络，亦必阻碍气机，血为气之母，气为血之帅，气机阻滞，血行不畅，而致淤阻经络，从而导致肝纤维化的发生发展。

【参考文献】

［1］唐智敏，茹清静，朱起贵.论肝血淤阻与肝纤维化的关系［J］.中国中医基础医学杂志，1996，2（3）：14.

［2］刘宏元，刘作恩.慢性乙肝早期纤维化的治疗研究［J］.天津中医，1997，14（3）：101.

［3］陈丽萍，张诗军，马翠玉，等.慢性丙型肝炎血淤证与血清HA、hPCIII的相互关系及中药对其影响的研究［J］.国医论坛，1995，1：30.

［4］唐智敏，茹清静，朱起贵.论肝血淤阻与肝纤维化的关系［J］.中国中医基础医学杂志，1996，2（3）：14.

［5］沈吉云,燕忠生,赵淑媛.肝病血淤证与肝功能肝纤维化标志物的关系［J］.辽宁中医杂志，1997，24(6)：243.

［6］方永奇.痰证宏观辨证的计量化研究［J］.辽宁中医杂志,1995，22(11):490.

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1　近视与其相关抗原

1.1　ABO抗原　近年来，ABO抗原已被用于免疫遗传性疾病的研究上，已知的可能与ABO抗原有关的眼病有原发性闭角型青光眼、近视性屈光不正、老年性白内障及视网膜色素变性［3］。

有关近视的遗传方式看法不一，主要观点有多因子遗传、隐性遗传、常染色体隐性遗传、单因子遗传、常染色体显性遗传等。胡诞宁等［1］对近视眼患者家族的社会调查结果显示，父母双方均为高度近视者，子代100%为高度近视。而有的资料却表明，双亲单纯性近视或变性近视，子代不一定都出现近视。孙成甲［4］在临床研究中发现，父母都有近视而其子女患近视的不足半数。还有人认为中低度近视的发病有肯定的家族倾向性，与遗传密切相关［5］。另外，通常人眼各部分遗传性不同，轴长、角膜曲率及晶状体后曲率遗传性大，而晶状体厚度及前曲率与遗传无关，Sorsby［4］认为决定近视眼遗传的主要成分是轴长。

1.2　HLA抗原　HLA是比ABO血型系统更为复杂和重要的强抗原系统。HLA抗原称人类组织相容性抗原，又称人类白细胞抗原，是具有极高度遗传性的多型性膜抗原［6］。HLA抗原根据其构造、机能，分为Ⅰ类和Ⅱ类抗原。

目前已知有20多种眼病与HLA抗原有关［7］。1983年王蓉芳等人［8］发现HLA-B8阳性者易患高度近视，而HLA-B15阳性者不易患高度近视。Пучковская［9］发现，先天性近视与HLA-B7和HLA-B12是有联系的，当近视患者同时有HLA-B7和HLA-B8抗原时，发生视网膜脱离的危险性升高。

至于HLA与疾病相关的机理目前学说较多，有拟态学说、受体学说、免疫应答基因、抑制基因学说、连锁不平衡学说等［10］。目前较为关注的假说是疾病易感基因学说。有人发现，自身免疫病的易感基因不仅与HLA关联，而且与一个特定的HLA单位体关联［11］。

1.3　S抗原　S抗原即视网膜可溶性抗原。S抗原具有强烈的抗原性和致色素膜炎活性［12］，它能诱发产生实验性葡萄膜炎和实验性视网膜色素变性已被许多学者所证实，而有关近视与S抗原的关系，目前报道很少。Стукалов［13］在对有并发症的高度近视患者进行免疫研究时发现，视网膜抗原的白细胞移动抑制试验的移动指数降低到0.52±0.1。根据免疫学理论，如果移动指数等于1或接近1，说明机体对此抗原无特异性免疫作用；如果移动指数明显＜1，表示机体对此抗原有特异性免疫作用。这就初步证明了有并发症的高度近视患者的机体对视网膜抗原有过敏作用。近年来的研究发现［13］，眼底严重的变性改变不仅见于有并发症的高度近视患者，而且也见于中度甚至轻度近视，眼底的中央及周边都有变性改变，这些都不排除在屈光指数稳定的前提下，近视患者眼底并发症的出现与自身免疫性损伤有关。

1.4　胶原(collagen)　胶原是组织中主要结构蛋白。现已证实，胶原与组织的增生、分化、粘附与运动以及关节、电解质平衡等都有密切关系［14］。

胶原是一个非常特别的纤维蛋白群体，它们在结构、功能和组织分布上相互间有差异。在眼组织中，只有Ⅰ～IX型胶原被定位。在所有含有胶原纤维的结缔组织中都含有Ⅰ型胶原［15］，Ⅰ型胶原的功能是给组织以抗张强度。

人眼的巩膜组织由纤维结缔组织构成，而每个纤维束又由胶原纤维组成。在生化研究中发现，Ⅰ型胶原位于眼球的赤道部和后极部之间［16］。Marshall等［17］对老年人巩膜的超微结构进行免疫金染色，结果表明，Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ型胶原在巩膜中是存在的，并且在单个的胶原纤维内联结得很紧密。

巩膜胶原纤维的直径范围很宽，大的和小的纤维可能有不同的功能，这些功能决定了巩膜的生化特性［15］。大纤维在胶原分子间交叉连接的密度大，所能承受的张力大，而小纤维与周围基质之间的接触面积大，纤维间相互作用强［18］。

然而，当患近视时，巩膜胶原结构发生了显著的变化，特别是眼球后极部发生了明显改变，引起近视程度的加深［19］。Curtin等［20］用电镜观察了高度近视患者的巩膜结构，发现高度近视患者巩膜纤维多为板层结构且变薄，交织状态变少，纤维直径明显变细，纤维横断面中异常的锯齿样、星状纤维明显增多。以上情况造成了胶原纤维更大的可伸展性，并减弱了胶原纤维之间的稳定性，使得巩膜后极部纤维的周期性波动范围扩展到62～70nm［19］。Лазук等［19］认为巩膜胶原抗原结构破坏及改变的原因可能是自身免疫反应，为此研究了各种类型进展性近视患者的血清和泪液中的胶原抗体。结果50%～70%的患者在血清中发现了胶原抗体，对照组未发现。在评价免疫应答程度时发现，良性近视患者血清中胶原抗体浓度较高，特别是学龄期后天性且无并发症的近视患者指标最高，而在并发有混合型周边玻璃体脉络膜视网膜变性的快速(年改变率＞1.0D)进展性近视患者，包括视网膜漆裂、格子样变性和视网膜裂孔，在血清中“缺乏”胶原抗体。因此确定，患中、高度近视的儿童和青少年，形成了对胶原系统的免疫应答。可以初步推测，对于中、高度进展性近视患者来说，对胶原产生的自身免疫反应和血液中循环免疫复合物的堆积，造成了巩膜的损伤，切断了巩膜内分子间与分子内的联系，引起胶原免疫遗传基因的改变，使得近视得以进行性发展，而当对胶原的自身免疫反应“起动”时，血清中胶原抗体的存在是确定的保护因素，因此可以说，血液中胶原抗体的含量相对少时，特别是在眼底有不同程度的改变时，这种相对低浓度的抗体可以成为巩膜免疫病理学改变的标志，这种改变也是对恶性近视的预报。

2　近视患者的体液免疫状况

Пучковская等［9］对56名年轻的近视患者进行了免疫学研究，结果发现IgG含量升高，IgM含量下降。而Казанец等［2］的研究结果是近视患者眼局部和全身IgM水平升高，以局部IgM的升高更为显著，而IgG变化很小。Стукалов等［13］发现，有并发症的高度近视患者血清中IgG降低，IgM升高，免疫复合物增加到98%±5%.对于不同类型近视患者的体液免疫状况还有待进一步的研究。

3　近视患者的细胞免疫状况

Пучковская等［9］的研究结果显示，进展性近视患者外周血中淋巴细胞含量较正常人低，T淋巴细胞的相对数和绝对数明显降低。Стукалов等［13］对有并发症的高度近视患者的免疫学研究结果显示，T淋巴细胞、辅T细胞和抑制性T细胞以及B淋巴细胞的含量明显降低。可以推测，细胞免疫功能缺陷与近视发病可能有关。Пучковская等［9］的实验性研究也证明了这一点。他以65只新生家鼠为实验对象，用X射线照射家鼠的胸腺部位，结果损害了巩膜组织的正常发育，导致巩膜组织中发生变性改变以及胶原纤维的断裂，影响了巩膜的生物力学特性，成为了轴性近视发展的基础，而细胞免疫即是在胸腺的控制下形成的。

4　结论

综上所述，机体免疫状况的改变在近视的发病机理中起着一定的作用。近视患者，尤其是有并发症的高度近视患者的细胞免疫和体液免疫状况与自身免疫性疾病患者的免疫反应指标相似。对于不同类型近视患者的细胞、体液免疫状况，ABO抗原、S抗原，以及不同类型的HLA抗原、不同亚型的胶原抗原与近视发病的关系，还有待进一步的实验和临床研究，这无论对近视病因的理解，还是在临床中用免疫方法预防、预测和治疗近视都将是有益的。

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篇5

【关键词】 小肝癌；治疗

【中国分类号】 R735【文献标识码】 B【文章编号】 1044-5511（2012）02-0434-02

临床治疗肿瘤的基本原则是早期发现、早期诊断和早期治疗；早治早愈以肿瘤的体积越小，效果越好。一个具有代表性的例子便是早期胃癌、小胃癌和微小胃癌概念的提出，极大地促进了胃癌外科临床诊治水平和基础研究水平的提高［1］。小肝癌一般是指肝细胞癌中单个癌结节最大直径不超过3厘米或两个癌结节直径之和不超过3厘米的肝癌。现今，随着影像学技术的不断发展的提高，小肝癌的检出率也越来越高，对小肝癌的治疗也进入多元化的时代，包括手术切除、射频消融(Radio-Frequency Thermal Ablation, RFA)、经肝动脉化疗栓塞术(Transcatheter Arterial Chemoembolization, TACE）、经皮肝穿刺瘤内无水酒精注射术（Percutaneous Ethanol Injection, PEI）、高强度聚焦超声技（High Intensity Focused Ultrasound, HIFU）以及肝移植术。如何根据患者的具体情况来选择个体化的治疗方案已经成为一名肝脏外科医生不得不思考的问题。本研究就小肝癌治疗中的一些问题做一扼要的阐述。

1.小肝癌的定义

小肝癌的概念提出得到了广泛的重视和接受，但是至今国内外采用的瘤体直径标准仍不一致。目前国内一般采用中国肝癌病理协作组的标准［2］：小肝癌是指肝细胞癌中单个癌结节最大直径不超过3厘米或两个癌结节直径之和不超过3厘米的肝癌。患者常无临床症状。瘤结节多呈球形，边界清楚，切面均匀一致，无出血及坏死。然而这个概念的提出却历经周折，同时也折射出我国肝脏外科诊治技术的发展历程。

在上世纪70年代后期，以汤钊猷和吴孟超等为代表的中国学者相继提出了早期肝癌和小肝癌的重要概念并报道了手术切除病例［3, 4］。当时，肝脏外科提出小肝癌概念是：约70％的无明显临床症状的肝癌患者的肿瘤直径≤5cm，或者在有明显临床症状的肝癌患者中70％以上的肿瘤直径＞5cm。因此，将小肝癌的瘤体积标准定为肿瘤直径≤5cm。此后，国内外对小肝癌的临床研究日渐增多。从1984年起，吴孟超等便提出了研究小肝癌病理生物学特性的问题，开始系统探讨肝癌体积大小与生物学行为的关系。他们在研究中发现［5］，瘤体直径≤3cm小肝癌以DNA二倍体为主，具有相对良性的生物学行为，如癌细胞的分化程度较高、生长相对缓慢、多有包膜形成或边界清楚、少有远癌旁子灶或癌栓形成、易于根治性切除以及术后远期生存率高等特点。与此比较，＞3cm的肝癌则以DNA异倍体为主，具有明显恶性的生物学行为，手术预后明显差于≤3cm小肝癌。由此可见，肝癌生长到接近3cm大小时是其生物学特性从早期相对良性阶段向晚期明显恶性状态演变的重要转折点。那么以瘤体直径≤3cm作为小肝癌的瘤体标准就具有病理生物学上的客观依据。此后，陆续有学者提出肝癌生长至瘤体3cm大小是癌栓形成率增高、生物学特性发生恶性转变的重要时期［6］。2001年，中国抗癌协会肝癌专业委员会在修订的原发性肝癌临床诊断与分期标准中，将≤3cm小肝癌单独列为Ia期，反映了我国肝癌临床和病理学研究的成果。

2 小肝癌的治疗

2.1手术切除:目前，肝癌切除的总原则是少切一点肝、少输一点血、少一点手术并发症和死亡率。对于巨大和复杂的肝癌，手术切除仍是可选择的唯一途径，但是对于瘤体直径小于3cm的小肝癌来说，手术切除只是可供选择的途径之一，它适合于肝功能代偿良好的小肝癌以及邻近第二、第三肝门且位置相对表浅的小肝癌。手术切除可以严格掌握切缘与肿瘤边缘的距离，可最大程度的保证肿瘤的完整性切除，不残留癌组织，术后肿瘤复发的风险较低。但是当肿瘤位于肝实质中央时，手术的切除难度较大，需要牺牲较多的正常肝组织，且手术挤压容易造成癌细胞向肝内外播散；因为出血，肝门阻断，切断肝内胆管等因素，会对肝细胞及肝内胆管系统造成破坏，使术后肝功能恢复时间变长，并发症出现的机会增多；故此时不宜手术治疗。

腹腔镜胆囊切除术的成功标志着微创外科技术的开始，而如今微创肝脏外科已经走过了开始时的学习阶段，已经有足够的手术证明，在肝细胞癌和转移性肝肿瘤方面，微创肝切除可获得与传统肝外科相当的效果，而在减少创伤、减少输血和手术并发症、缩短住院时间上，微创外科保持着更多的优势［7］。微创外科的宗旨便是保障患者的最大利益。

2.2射频消融:RFA是一种物理热消融技术．治疗时将一针型电极置人肿瘤内，射频治疗仪发出(450～50)kHz的交流电磁波，经电极顶端流人周围组，使组织内离子产生快速的振动，摩擦产热，局部温度可达90～120％，使肿瘤组织细胞发生热凝固性变性和坏死，从而达到杀灭肿瘤的目的［8］。众多的非随机对照研究仍然表明RFA治疗小肝癌的疗效和手术相当：其治疗后3，5年生存率为50％～80％，40％～60％。5年复发率一般为40％～50％。相对于开腹手术切除而言。经皮RFA具有很多自己的优势［9］：(1)疗效好、创伤少。对于肿瘤直径≤3．0cm的肿瘤。约10 rain即可将肿瘤完全消融杀灭，不用开腹。避免了巨大的手术创伤，同时也避免了切除过程中挤压和触摸肿瘤引起的医源性转移；(2)作为局部微创治疗，对周围肝组织无明显影响，肝功能损失小，术后恢复快，住院时间短，对生活质量影响小：(3)安全性高，治疗风险低；(4)RFA治疗小肝癌的适应证远较手术切除宽广，适合于各种单发或多发的小肝癌，即使是在肝功能欠佳或其它器官功能不全的情况下，RFA也能安全有效地杀灭整个肿瘤；(5)易重复进行，特别是复发病灶，原先的治疗对再次治疗基本上不会增加治疗的难度；(6)技术上简便易行,治疗所需设备简单易得等。

特殊部位肝癌是指癌灶距离门静脉分叉部、三支主肝静脉与下腔静脉汇合部及肝后下腔静脉在1cm以内的肝癌，常统称为中央型肝癌［10］。特殊部位的小肝癌常因肿瘤体积小、合并肝硬化、位置深在导致定位困难，同时肿瘤靠近门静脉主干、肝静脉和肝后下腔静脉，外科手术及其他有创治疗均存在较大风险。如果采用射频消融，肝肿瘤附近的大血管所致的热沉淀效应会影响消融效果，导致残留及复发。陈敏华等［11］认为，邻近大血管的肝脏肿瘤行射频消融可能发生下列情形：大血管与肿瘤组织交界处易残留，热能受阻挡不能跨越血管、韧带等结构而造成肿瘤消融不彻底，易损伤血管致出血或瘤栓、血栓发生。近年来，随着设备和操作技术的不断改进，热沉效应可通过射频消融联合无水酒精注射的方法解决。。伴有肝硬化且可手术切除的小肝癌患者，选择外科手术还是射频消融治疗尚无定论，也是目前肝癌研究中的热点。根据的吴凡［12］等的治疗经验，他们认为，邻近第二、第三肝门且位置相对表浅的小肝癌更适合手术切除，因为邻近肝游离面和邻近大血管这两个因素均是射频消融治疗中的难点；而位于右侧门静脉前后支分叉处、左右门静脉支分叉处、门脉右支与肝中或肝右静脉间的小肝癌，常常位于肝脏实质内，定位困难，切除时难度大，对于肝功能较差的患者手术风险更高，因此，这些部位的小肝癌行射频消融相对安全。

当然，RFA还有很多方面需要进一步的完善和提高，如治疗不彻底，局部复发率高；缺乏统一的操作标准和治疗规范；目前文献报道多为回顾性的研究，缺乏大宗的、多中心的、前瞻性的随机对照研究来评价RFA的疗效等。

2.3 经肝动脉化疗栓塞术: 20世纪80年代起，TACE被广泛用于不能切除的肝癌。目前，TACE多用于一些不能手术或者不愿手术的患者，常采用Seldinger法经脉插管，先作肝动脉造影，注入化疗药物氟尿嘧啶，顺氯胺铂，丝裂霉素等；同时进行肝动脉栓塞治疗，常用栓塞材料包括：超液化碘油、明胶海绵、含药微球、微囊、不锈钢圈等。一个疗程3～4次，每次间隔8～12周左右［13］。因为肝癌的血液主要由肝动脉供给，栓塞后肿瘤的大部分血液中断，再加上化疗药物对瘤体细胞的杀伤作用，TACE后可导致肿瘤坏死。随着放射影像技术的发展和器械的改进，目前TACE可超选至肝叶、肝段动脉，超选择亚段栓塞使肿瘤内的终末小动脉、小静脉闭塞而达到最佳的栓塞效果，同时最大程度的保护了正常肝组织。小肝癌一般生存期相对较长，需要多次、反复的介入治疗，在行TACE治疗时不可避免地会造成肝功能损害，因此在TACE治疗小肝癌时尽可能做到亚段栓塞［14］。但对于首次或再次行TACE治疗时间间隔较长的患者，为发现肝内其他的隐性病灶，做到治疗的全面性十分重要。在超选择亚段栓塞后，将导管退至肝固有动脉或左、右肝动脉主干内再注入适量的碘，防止更小的病灶遗漏，做到诊断与治疗兼顾。TACE可以有效控制肝癌破裂出血，对于某些小肝癌破裂出血的急症是治疗的首选。TACE还可用来治疗肝癌切除术后的复发，但术前或术后应用TACE是否能够预防肝癌术后的转移复发尚有待进一步研究。

TACE的并发症主要表现为栓塞后综合征(发热、腹痛、恶心、呕吐)、一过性肝功能轻度异常、胆囊炎及胃十二指肠病变等，一般对症支持处理即可。因肿瘤周边有门静脉参与血供以及栓塞后侧支循环的形成，肿瘤细胞不可能被完全杀死，所以TACE容易复发，活动［15］。

2.4 经皮肝穿刺瘤内无水酒精注射术:PEI是一种安全性较高的微创手术，死亡率为0.09％左右，而严重并发症发生率仅2％左右［16］。PEI是指在B超的引导下将无水乙醇注入肝癌组织，对于特殊部位的肿瘤，可以通过腹腔镜或开腹手术中操作。乙醇使细胞脱水、蛋白质变性、小血管血栓形成而导致肝癌坏死。其治疗效果可以通过彩超、CT、MRI等监控。临床主要用于治疗直径小于3cm的小肝癌，适于不能手术或者不愿意手术的患者。PEI不能使直径大于3cm肝癌瘤内间膜破裂从而降低了他消灭全部肿瘤细胞的能力，它的并发症主要包括发热、腹痛、酒精外溢或穿刺导致肝血管、胆管损伤等，一般操作得当，较少发生。

周泉波等［16］比较了RFA和PEI对小肝癌的疗效，他们认为RFA治疗直径＞2 cm且肿瘤数目1～3个的小肝癌总体疗效优于PEI．能提高对肿瘤＞2 cm小肝癌的3年生存率及1年和3年无瘤生存率，并能减少1年和3年局部复发率：而对直径≤2 cm且肿瘤数目1～3个的小肝癌．RFA与PEI治疗总体效果相似．无显著差异；且两种方法均副作用小，安全可靠。根据Meta分析的结果．他们认为对肿瘤直径≤2 cm且肿瘤数目1～3个的小肝癌尤其是伴肝硬化者．RFA或PEI均是最佳的治疗方法：而对于肿瘤＞2 cm不适合手术的小肝癌的治疗RFA应优先PEI使用。

2.5 高强度聚焦超声技术:HIFU是将高声强超声聚焦后，形成一个焦点，焦点处能量极高，当它作用于人体内肿瘤组织时，由于瞬间的高温（60℃以上）和空化效应，导致蛋白质变性，使肿瘤组织发生不可逆的凝固性坏死，从而达到灭活肿瘤组织的目的［17］。HIFU治疗肿瘤的机理除热效应和空化效应外，还有机械效应和声化学效应，但以前两者为主。HIFU治疗小肝癌的效果与其他治疗手段的比较，目前还未见大宗文献报道，它主要适于不能手术或者不愿意手术的小肝癌患者。由于超声在组织传播过程中，其能量随距离的增加呈指数衰减，且组织内血液流动会带走部分能量，使HIFU的治疗靶区能量减弱，导致治疗时间过长，治疗效率下降等问题［18］。另外肿瘤的位置也会影响治疗效果，如膈下的肝癌，虽然可以经过人工胸腔注水来弥补，但治疗效果也不能肯定，再加上肝脏随着呼吸上下移动，也会影响HIFU治疗的定位。有文献报道［18］，超声微泡造影剂能够增加HIFU的热效应和空化效应，增强HIFU对肿瘤的杀伤作用，有望成为治疗肿瘤的又一新型手段。

2.6 肝移植:目前，我国每年大约开展4000例肝移植手术，其中肝癌病人的比例占到约40％。一般来说，在米兰标准内的小肝癌伴有肝硬化、门脉高压，肝移植可达到最佳的双重效果。与手术切除相比，肝移植不仅去除了肿瘤，同时也替换了硬化的肝脏，消灭了肿瘤生长的土壤，解决了肝癌多中心起源的问题。但是由于供肝短缺及高额的费用，很多患者在等待供肝的漫长时间中丧失了肝移植的机会，故目前肝移植仅对部分不适合手术切除的小肝癌较为适合。为此，有学者［19］提出了"拯救性肝移植策略"，它是指对肝功能良好的可切除性小肝癌首先采取肝癌切除治疗，在术后出现肝癌肝内复发或肝功能衰竭时再行肝移植的策略。亦称为Ⅱ期肝移植，以区别于传统意义上的肝癌肝移植。在供肝的等待期间，平均每月有4％的小肝癌患者因肿瘤进展而超出了肝移植标准，因此制定一个有效的供肝等待期间治疗策略师非常有意义的。目前供肝等待期间治疗主要包括干部分切除术及各种肝癌消融治疗。活体供肝是尸肝移植的最好补充，一定程度上可以缓解供肝的短缺，使部分肝癌病人能及时获得供肝，尤其对小肝癌的肝移植具有特殊意义。新一代免疫抑制剂雷帕霉素，作为mTOR通路的抑制剂本身具有抗增殖作用，以它为基础的免疫抑制剂治疗可以减少肝癌的复发或控制复发的进展［20］。

3 结语

小肝癌的治疗方式还有很多，如放疗、化疗、生物治疗等等，在此不做赘述。如何根据患者的具体情况来选择适合的治疗方式，是每一个肝脏外科医生都应该思考的问题。我们认为对于肝功能良好者，肝切除仍是最适合的选择，肝切除后复发者仍可性"拯救性肝移植"；在米兰标准内伴有肝硬化、门脉高压的小肝癌，肝移植可以取得显著的疗效；射频消融、TACE、HIFU以及PEI用于手术不能切除或不愿意手术的小肝癌患者；在技术层面［7］，处于中央区的小肝癌适合于手术切除，而中间区的肿瘤更适合于介入消融治疗，周围区选择微创切除最佳。

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篇6

肝纤维化（Hepatic fibrosis）指由各种致病因素所致肝内纤维组织异常增生，表现为肝内弥散性细胞外基质过度沉积的病理变化，其细胞病理学基础为肝星状细胞活化，增殖并产生胶原。现代研究肝纤维化是慢性肝脏疾病共同的病理过程，也是慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段。因此，有效逆转肝纤维化，截断慢性肝病-肝纤维化-肝硬化-肝癌的发展过程，具有较大临床意义。国内围绕中医药抗肝纤维化展开了一系列研究，取得了一些进展，但缺乏具有针对性的、符合慢性肝病肝纤维化发病学和病理特征的理论认识体系，并缺乏相应规范的诊疗方案。

1 病名的认识

肝纤维化是现代医学概念，祖国医学无此病名记载。该病以胁部胀痛、黄疸、胁下积块等为主要临床表现，具有中医淤血或积痞块的特征，可归属于胁痛、黄疸、痞积、臌胀、胁痛、癥瘕、积聚等病的范畴。1997年在中国中医药学会中医诊断专业委员会制定的《国家标准·中医临床诊疗术语》中将慢性肝炎和肝硬化分别与中医之“肝着”和“肝积”相对应，而肝纤维化又与前两者不可分割，同样可归入肝着、肝积的范畴。

中医古籍对此些病名描述颇多，《内经》论述最早。如《灵枢·五邪》言：“邪在肝，则两胁中痛。”《灵枢·论疾诊尺》曰：“身痛面色微黄，齿垢黄，爪甲上黄，黄疸也……不嗜食。”《灵枢》曰：“卒然外中于寒，若内伤于忧怒，则气上逆，气上逆则六输不通，温气不行，凝血蕴里而不散，津液涩渗，著而不去，而积皆成矣。”《难经·五十五》则以积聚分脏腑，认为“故积者，五脏所生，聚者，六腑所成也，积者，阴气也，其始发有常处，痛不离其部，上下有所终始，左右有所穷处。聚者，阳气也，其始发无根本，上下无所留止，其痛无常处，谓之聚，故以是别知积聚也。”汉·张仲景《金匮要略·五脏风寒积聚篇》本难经之义，认为：“积者，脏病也，终不移；聚者，腑病也，发作有时，辗转痛移”。 并在《金匮要略·疟病》中首提癥瘕的病名。《诸病源候论·积聚病诸候》阐释癥瘕：“盘牢不移是癥也，言其形状可征验也”；“ 瘕者，假也，谓虚假或动也”。清林佩琴在《类证治裁》曰：“第无形之瘕聚，其散易，有形之癥积，其破难”。

肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的早期阶段，未形成可坚硬不移的肿块，为有形之癥积的早期，只有结合现代细胞病理学检查才能早期发现并诊断肝纤维化，所以其命名为微型癥瘕、微型癥积更为适宜。

2 病因病机的认识

中医对本病病因病机的论述颇多，观点各有侧重，包括湿热、疫毒、痰淤、血淤、正虚等几个方面。我们总结多年临床经验，认为肝纤维化的病机演变是一个动态变化的过程，即是由实而虚、由表及里、由聚至积、由气入血及络的病变过程。“虚、淤、痰（浊）、湿、毒”是导致肝纤维化发生、发展的病机关键。虚为发病的根本原因和始动因素，淤和痰（浊）是病理基础，湿、毒是是致病和加重病情重要因素。本病属本虚标实之证，病位在肝，与脾、肾密切相关。

2.1 虚癥积虽为有形之物，但因虚而成，虚是导致癥积形成的重要因素。诚如《灵枢·百度始生》所言：“壮人无积，虚人则有之”。《景岳全书·积聚》阐释：“脾胃怯弱，气血两虚，四时有感，皆能成积”。《张氏医通·积聚》云：“积之成也，正气不足，而后邪气踞之”。

正气虚弱是肝纤维化发生的主要原因。染疾后发病与否取决于机体正气强弱。先天不足，毒邪易侵，或感邪后不易祛除；正气不足，不能鼓邪外出，则邪气潜藏，及至年长体壮，然邪藏己久，正气暗耗，难以一鼓作气驱邪外出，邪毒留恋，病遂迁延日久成积。

慢性肝病迁延不愈转至肝纤维化，与正气不足，抗病力弱，免疫功能低下密切相关。肝病“久病必虚”，其气血阴阳虚损日益加重，邪气踞于肝中逐渐形成癥积。癥积一经形成，又可作为新的致病因素作用于人体，如痹阻肝络，影响气机，肝失疏泄，胁部胀满，烦躁易怒；肝郁乘脾，则腹胀便溏，食少乏力；络阻血淤，则包块闷胀、出血、肌肤甲错或面目黯黑、青筋暴露或皮间有血缕赤痕，脉涩舌质紫暗或有淤斑淤点。因虚生积，因积致虚，虚积互因、恶性循环。正虚可有气虚、血虚、阴虚、阳虚，又有肝虚、脾虚、肾虚之分，临床须具体辨证。

2.2 淤淤血在肝纤维化的发病过程中起着决定性作用，淤血阻络又是肝纤维化的病理基础。唐容川《血证论·淤血》强调：“淤血在经络脏腑之间，则结为癥瘕”。张志聪《医学要诀》中明确指出：“血之所积，名积”。《丹溪心法·痛满》曰：“胁痛，有死血。”王清任《医林改错》进一步指出：“无论何处，皆有气血，气无形不能结块，结块者必有形之血也。血受寒则凝结成块，血受热则煎熬成块”。可见癥积的形成与淤血关系密切，然而淤血只是癥积形成的病理基础，并不简单等于癥积，必需日积月累“结为癥瘕”。《医宗必读》说：“盖积怨之为义，日积月累，匪伊朝夕”。故淤血内著，久不消散，息以成积是癥积发生的关键。

淤血的形成是以虚为始发病因，在慢性肝病病程中，不论是气虚、血虚、还是阴虚、阳虚均可导致淤血的产生。如气虚则血缓而滞；血虚则血少而涩；阴虚则血浓而黏，阳虚则血寒而凝，从而导致脉中之血凝而有止，出现病理上的淤血证。淤血的形成和消散；淤血与微循环功能、血液流变性改变；淤血与凝血、抗凝、纤溶等相关，都是肝病进行性发展、引发肝间质损害的重要因素。血淤证不仅临床上有各种表现，而且与肝脏微循环、肝纤维结缔组织增生及肝功能指标都有密切相关性。唐智敏等［1］从中西医病因、病理生理、主要病因、临床特征、实验检测等方面对肝血淤阻与肝纤维化的关系进行研究，认为无论何种病因引起的肝纤维化均须经过肝血淤阻这一共同的致病机理。同时，肝病血淤证又是动态进展过程，肝纤维化指标与肝血淤阻的程度显著相关，提示肝病血淤的本质之一是肝纤维化。

2.3 痰（浊）除淤血外，痰浊一样也是构成肝纤维化的重要病理因素。痰浊的形成是由于脏腑亏虚，转输失职，气化失常，气血、津液不归正化，凝滞而成。张景岳所言：“痰即人之津液，无非水谷之所化，此痰亦既化之物，而非不化之属也。……而痰涎本皆气血，若失其正，则脏腑病，津液败，而血气即成痰涎……”肝失疏泄，肝郁气滞，横逆犯脾，脾失健运，水湿不化，酿生痰浊；饮食所伤，素体湿盛，嗜甘厚腻，过度饮酒，更伤脾胃，水湿内停，聚为痰饮；正虚邪恋，毒邪内蕴，日久化热，煎熬津液，凝聚成痰。

痰浊既成，滞而不化，易阻抑脉络而产生淤血。痰浊与淤血最易相互攀援，以致痰淤互结，阻于肝络之内或结于肝络之外，引起络道狭窄或闭塞，日久成积。《丹溪心法要诀》说：“积者，有形之邪，或食、或痰、或血，积滞成块”。《丹溪心法·胁痛》曰：“胁痛，肝火盛，十气实，有死血，有痰流注”。 可见，痰淤互结是癥积形成的病理基础。湿浊顽痰淤血互结，胶著不化，阻滞血络，循环反复而致肝纤维化的发生。

痰浊相当于现代医学的脂质代谢紊乱、脂质过氧化损害等病变。痰浊凝聚，注入血脉是高脂血症的关键病机，清·张志聪《黄帝内经灵枢集注》云：“中焦之气，蒸津液化其精微……溢于外则皮肉膏肥，余于内则膏肓丰满。”可见血中过量之脂浊，实则是痰浊。痰浊凝于肝中，则形成脂肪肝；肝络中痰阻气滞，血行不畅，脉络壅滞，痰淤互结，渐进发展至肝纤维化。

2.4 湿《金匮要略·黄疸病脉证并治》曰：“黄家所得，从湿得之”。阐明肝病黄疸与湿邪有关。湿邪直犯中焦，首犯肝脾。肝气郁滞，横犯脾胃，脾湿不化，痰饮内停，阻遏气机，则肝失疏泄，气机不调，胆汁不循常道，出现黄疸。

湿邪又常兼夹热邪，一般认为感受湿热之邪是肝纤维化的主要原因之一。湿热既可外受，亦可内生，外感湿热，内蕴中焦，或饮食不节，肥甘酒辣，郁遏脾胃，积湿生热；湿邪熏蒸肝胆，致肝疏泄功能障碍，气机升降出入活动失常，最终肝脏的气血失调而发病致黄疸、胁痛、呕恶等症。另湿热耗伤肝血，热与血结，淤血凝于肝络。各种肝病在急性期治疗不彻底，或恢复期调养失宜，余邪留恋，蕴积肝胆脾胃，以致湿热残毒难尽，缠绵难愈；“湿”性重浊黏滞，蕴久炼液为痰，痰热淤血互结，导致肝纤维化病症胶结难解。湿热毒邪久留，进一步加重正虚、血淤，形成湿、毒、热、淤互结的复杂病理局面。

2.5 毒本病更与毒邪入侵密切相关，毒是导致肝纤维化的重要因素之一。毒有内外之分，外毒是气候异常变化作用于自然界某些物质所产生的。临床上常见风热毒邪客于咽喉，湿热毒邪侵大肠或直入肝脏。内毒是由脏腑功能失常所产生的病理物质，如淤毒、痰毒、湿毒。外界的毒邪致病因子直犯入内，滞阻于肝脏，使肝的疏泄功能障碍，最终肝脏的气血失调而发病。毒具火热之性，毒邪炽盛，可以烧炼营血为淤，煎熬津液成痰，从而使痰淤加重而癥积益甚。现代医学认为，毒的概念包含了病毒、炎症细胞浸润、炎症介质、细胞因子的产生、补体活化以及代谢物质的潴留等内容，它们均可导致和加重肝纤维化。此外误食有毒食物或药物，均可以伤及肝脏，是导致肝纤维化不可忽视的因素。

肝炎病毒是一种疫毒，与中医湿热疫毒相一致。疫毒即“杂气”“杂气”残留肝内，蕴结难尽是肝纤维化程度不断加重的关键因素，也是导致疾病持续存在和发展加重的慢性过程。大量研究证明，肝炎病毒复制愈活跃，湿热疫毒程度愈重，慢性肝病转化为肝纤维化的病程则会加快。

3 中医治法

自《内经》以来各代医籍就有详细治疗癥积的记载。《素问·六元正纪大论》记述：“大积大聚，其可犯也，衰其大半而止，过者死。”强调攻积无犯其正。张洁古认为“养正则积自除”，倡导治积以补虚为要。如何攻治癥积，朱丹溪深得其法，“大法咸以软之，坚者削之，行气开痰为主”，其中“软之”“削之”及治积之体，行气开痰乃祛积之因。明清时期，对癥积认识又进一步深入，徐东皋在《古今医统》分析归纳癥积的诊治得失后说：“养正则积自除，此积之微者也……若夫大积大聚，如五积之久而成癥瘕病坚固不移者，若非攻击悍利之药，岂能推逐之乎？惟虚弱之人，必用攻补兼施之法也。”《临证指南医案·癥瘕》曰：“总之，治癥瘕之法，用攻伐宜缓宜曲，用补法忌涩忌呆。”诸家所论治积之法，兼顾癥积之本虚标实病机，对于今天肝中微型癥积的治疗颇多启迪。

根据以上五字病机，我们总结肝纤维化的治疗方法为：解毒化湿，益气养阴；消积散结，化痰通络。在兼顾正气，补虚扶正的基础上，常用攻下积聚药，诸如鳖甲煎、抵当汤、下淤血汤、大黄虫丸等药。下淤血汤和大黄虫丸出自《金匮要略》用以治疗干血证，抵当汤、抵当丸出自《伤寒论》用于治蓄血证。吴昆《医方考》记有：“古方有用曲、柏者，化水谷也……用三棱、鳖甲者，去癥瘕也……用水蛭、虻虫者，攻血块也。”何梦瑶《医碥》曰：“莪术、三棱、鳖甲，专治积聚”。唐容川在《血证论》中更有详细论述：“淤血在经络脏腑之间，则结为癥瘕……癥之为病，总是气与血胶结而成，须破血行气，以推除之，元恶大憝，万无姑容。即虚入久积，不便攻治者，亦宜攻补兼施，以求克敌。攻血质以抵当汤、下淤血汤、抵当丸。”

在临床治疗中，可以根据患者具体情况辨证应用一些静脉用药：川芎嗪注射液、复方丹参注射液养血活血，适用于早期肝硬化、肝纤维化伴有肝功能异常的病人；血栓通注射液主要是三七提取的纯中药注射剂，具有活血止血的作用，适用于肝硬化、肝纤维化伴有门脉高压、胃底静脉曲张或严重肝功异常凝血机制下降的病人；复方苦参注射液清热利湿解毒，用于病毒性肝炎、肝纤维化伴有湿热黄疸的病人。

治疗用药的多样化，给药方式多途径化，可以明显提高治疗效果。但无论是选择口服药，还是选择静脉用药，都不要背离治疗大法，不要脱离辨证论治的基本原则。

篇7

人的体质类型有别，有的人怕热，有的人怕冷，有的人湿重，有的人血瘀，有的人弱不禁风，有的人身强力壮。关键是如何正确认识您自己的体质类型，按不同的体质类型选择不同性味的食物，以达到养生保健、延年益寿的目的，这就叫“体质食养”。

食物的性味

1关于食性 如同药性一样，传统中医学理论将食物分为寒、热、温、凉四性，我认为还应包括“平”性，共分五性。所谓寒热温凉，不是指当时食物的温度，而指食物吃下去以后在体内产生温热性反应还是寒凉性反应。用现代科学方法进行动物实验可见，温热性食物常可促进新陈代谢而产热，寒凉性食物则可抑制新陈代谢而降温。

2关于食味 传统中医学将食物分成甘、酸、辛、苦、咸五味，将“淡”放在甘中。但笔者认为淡味有其不同于甘味的生理药理反应，应独立为好。历代中医根据其临床经验认为，辛味能散能润，甘味能补能缓能和，淡味能渗能利，酸味能收能涩，苦味能泄能燥能坚，咸味能下能软坚。

3关于食物的酸碱性 食物的酸碱性不是根据其口味决定的，而是根据其进入人体经过新陈代谢后最终产物是酸性还是碱性而定的。一般而言，肉类、鱼类、蛋类等多形成酸性物质，而蔬菜、水果等则多产生碱性物质，但也有不少例外。现代医学研究得知，正常人体血液的pH值在7.35～7.4之间，呈弱碱性。人体必须稳定在这个状态下，各种细胞才能维持其正常的生理功能，超越了这个范围便形成酸中毒或碱中毒，严重时将危及生命。

最近研究证明，人体在酸性内环境下免疫细胞的吞噬与识别功能降低，神经敏感性降低，内分泌功能发生紊乱，细胞容易变形、癌变。有研究发现，癌细胞的pH值为6.85～6.95，呈弱酸性，而免疫细胞活性最强时则pH值为7.35～7.45。德国伯格博士的研究证实，癌细胞不能在碱性环境中生长。因此，改变体内的pH值就显得十分重要了。合理选择食物与水是改变pH值的重要手段。

4食物的毒性 这里所指的毒性，不是通常所说的受细菌污染的不洁食物，或霉烂变性而生成的毒性，而是指食物本来就具有的毒性，以及本来无毒而由于过食、偏食、误食而引起的毒性反应。

食物的功能

《神农本草经》的食疗原理已有几千年的历史，笔者用之于临床确能收到立竿见影的效果。今简要归纳为13项功能，结合人体体质类型一一介绍：

1解表功能 指具有发汗透表、疏散外邪的作用。如是热体者感受风寒之邪，应用辛凉解表的食物，如薄荷，并加滋阴的食物山药;如是寒体者感受风寒之邪，则应用辛温解表的食物如生姜，并加用助阳的食物桂枝;如是瘀体（晦涩质）者感受风邪，应用理气解表的食物，如桂枝、红花;如是倦体者感受风邪，应用益气解表的食物，如桂枝、生姜;如是湿体（腻滞质）者感受风邪，应用祛湿解表的食物，如冬瓜仁、鱼腥草、苦杏仁等。

2清热功能 指具有寒凉、清热、解毒的作用。热分为实热与虚热两类。病理体质者多为虚热，见于热体者，由阴虚内燥所致，宜用滋阴食物如山药、梨、罗汉果、百合等寒凉食物。平时可饮用罗汉果夏枯草茶、蜜枣贝杏雪梨茶等，有助清热润燥 。

各种病理体质者可因一时感染而发生实热，此时可用退实热的食物，如鱼腥草、苦瓜、绿豆、番茄、蒲公英、山栀子、茼蒿等。亦可饮用香草淮山绿豆露和香草百合莲子绿豆沙等作调理。现代药理研究证明，此类食物都有良好的抗菌能力。如是湿体者则应加用具有化湿、利湿功能的食物，如有咳者加苦杏仁、陈皮，胃胀者加白扁豆，带下者加冬瓜仁，下痢者加薏苡仁等。亦适宜饮用具清热祛湿功效的香荷冬瓜薏米露、车前草野葛菜鲮鱼汤等。

3泻下功能 指通泄大便的作用。便秘常见于不同病理体质者。内热型便秘者，可用食性偏凉并养阴润燥的食物，如山药、梨、蜂蜜、芝麻、炒决明子等，日常可饮用蜜枣贝杏雪梨茶、杏仁火麻仁，有助润肠通便;见于五内虚寒的寒体者的寒秘，不能用上述凉性养阴的食物，当用温性通便的食物，如核桃仁、韭菜等;见于中气不足的倦体者的气秘，大便不结燥，但需用力摒出，便后乏力明显，此时当用山药、大枣、蜂蜜、白扁豆等补气食物，可加少许陈皮，以促进肠蠕动，亦适宜饮用具补气养阴功效的西洋参石斛麦冬茶，有助舒缓气秘。

4温里功能 指温暖五脏的作用。具有温里功能的食物很多，荤菜如狗肉、羊肉、牛肉、鸡、虾等，蔬菜如生姜、干姜、韭菜、桂皮、辣椒、胡椒、花椒、五香粉等。寒体者应常食此类食物。

5祛湿功能 指化湿、燥湿、利湿的作用。祛湿的食物有薏苡仁、赤小豆、冬瓜等。湿是人体新陈代谢过程中产生的废物，亦指由于各种因素所产生的废物毒素未能及时有效地排出体外而积累在体内导致的不良反应。西医病理学中没有这个概念，但在中医临床上确实可见种种“湿”的表现。湿在肌肤，可用乌梢蛇、蛇蜕等驱风逐湿，而日常调理，可饮用香荷冬瓜薏米露、鲜土茯苓粉葛鲮鱼汤、车前草野葛菜鲮鱼汤等，可舒缓身体湿困问题。

6安神功能 指镇静安神的作用。病理体质者可见失眠、心烦不安、莫名恼怒等。此时，当辨体质类型而选用不同的食物：如热体者用百合、山栀子，饮用青竹叶绿茶、椰汁莲子百合薏米露，可舒缓心神不安和急躁心情;寒体者用莲米，亦可饮用杞子桂圆雪耳糖水，安神定志，有助于入睡;瘀体者用玫瑰花、桃仁、红花，如玫瑰山楂茶，可舒缓郁闷情绪;倦体者用龙眼肉、大枣、浮小麦、莲米，如鲜龙眼薏米露、杞子桂圆雪耳糖水等，有助滋养气血，宁神安眠;湿体者用萱草（黄花菜）。安神食物不能误用，误用了其镇静作用不仅全无，还将适得其反，如寒体用山栀子，湿体者用大枣、莲米，则越吃越兴奋。

7活血化瘀功能 指能促进血液循环或止血生血的作用。能促进血液循环、扩张血管的食物有茭白、白果、山楂、红花、鸡内金等，能止血的食物有荠菜、大枣、白茅根等，能生血的食物有龙眼肉、大枣、鹿角等。具活血化瘀功能的食物多用于瘀体者，但当视其夹寒、夹热、夹湿等不同而选用上述不同性味的食物。

8醒脑开窍功能 指能兴奋神经，提高精神的作用。热体用绿茶，寒体用咖啡，此外还有薄荷油、桉油及金橘等。

9固涩功能 指涩肠止泻和涩精止遗的作用。单纯性的肠蠕动增加，大便溏薄，或精关不固而遗精滑泄者，可用芡实、莲米、乌梅、韭菜籽等。也可饮用玫瑰乌梅山楂茶、杏汁银耳莲子羹等作调理。

10驱虫功能 指能驱除寄生虫的作用。如南瓜子驱绦虫、血吸虫、钩虫，乌梅驱蛔虫等。

11消食功能 指增进食欲，帮助消化的作用。食物有谷芽、麦芽、山楂、陈皮、白蔻仁、砂仁、莱菔子等。如饮用鲜黄皮薏米露、开胃消滞酸梅汤等，亦可舒解脾失健运所致的食欲不振、消化不良。

12补养功能 指补养人体虚损的作用。这里的“补”与西方营养学所谓的“营养”是不同的概念。中医的补养是指食物具有补阳、补阴、补气、补血和补五脏机能不足的功能，必须视不同体质类型而分别进补。切忌误补，如阴虚误补阳，阳虚误补阴等，对身体有害而无益。

篇8

关键词：自身免疫性肝炎；抗体；纤维化

中图分类号：R593　文献标识码：A　文章编号：1008－2409(2007)04－0878－03

自身免疫性肝炎(AIH)是一组原因未明，伴血清自身抗体、高丙种球蛋白血症、肝脏慢性纤维化组织学改变的反应性肝病。自身免疫性肝炎(AIH)是一种多器官受累的疾病，近年来，国外对AIH的研究日趋活跃，国际已成立了AIH研究小组，制定了权威的临床诊断标准，并不断更新。我国对AIH的研究报道也逐渐增多。笔者现就自身免疫性肝炎的临床诊断综述如下。

1　发病原因及机理

迄今，AIH的病因和发病机制尚未完全阐明，其致病过程可能涉及到遗传、病毒感染、免疫异常等多因素参与。

1.1　诱发因素

目前认为，外来抗原和自身抗原间的分子模式是自身免疫性疾病的诱因之一，已有报道多种外来抗原可以通过与自身抗原共用类似表位，以及突破抗原隐匿、模拟蝥合表位和出现新的表位等方式破坏自身耐受，发生自身免疫反应。肝炎病毒A，B，C以及一些特定的药物(如呋喃妥因)等多种诱发因素有可能通过分子模拟机制，破坏自身耐受，从而最终导致疾病的发生。

1.2 自身抗原

所有关于发病机理的理论其本质是机体逐渐不能耐受自身抗原，从而导致出现疾病特异性的自身抗体并在肝脏内出现免疫细胞浸润。

1.3　细胞因子网络

CD+4T辅助细胞活化后分为THl细胞和TH2细胞，THl型细胞因子通过促进细胞毒性T细胞扩增调节细胞免疫机制，TH2型细胞因子通过激活B细胞和刺激自身抗原的产生影响体液免疫机制。两者结合构建了一个完整的免疫调节网络。在AIH中，患者的细胞因子调控以及细胞因子的生成发生紊乱，这表明AIH与细胞因子网络变化相关。

1.4　肝细胞的损伤

AIH肝细胞损伤的主要机制至今未明．细胞介导的和抗体介导的路径都可能牵涉在内。由于自身抗原致敏细胞毒T细胞对MHCII类分子提呈的自身抗原敏感，通过粘附分子与靶细胞相连，粘附分子诱导了前炎性细胞因子，且肝细胞损伤导致了淋巴因子的释放，由此发生了细胞介导的细胞毒效应，抗体介导细胞毒效应由细胞膜组分的自身抗体介导，浆细胞所分泌的IgG与正常细胞表面蛋白发生交叉反应，产生抗原抗体复合物，成为自然杀伤细胞的目标，自然杀伤细胞与肝细胞膜上的抗原抗体复合物结合导致细胞介导的溶细胞效应。在全球范围内，AIH占慢性肝炎的10％～20％，维持自身耐受的内环境稳定机制的多种失调均可在AIH中出现。

2　临床表现

AIH与慢性病毒性肝炎的患者有相似的临床表现，但常无乙型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎、酒精性肝病、药物性肝损害、脂肪肝、血色病、肝豆状核变性及α-抗胰蛋白酶缺乏性肝病等的证据。其生化特点为慢性肝酶水平升高，10％～50％的患者合并有肝外表现，常见的有自身免疫性甲状腺病、溃疡性结肠炎等。其中AIHⅡ型患者较年轻，常伴有自身免疫性甲状腺炎、白癜风、胰岛素依赖性糖尿病等，患者血中r-球蛋白及IgA水平较低，而器官特异性抗体如壁细胞抗体、抗甲状腺抗体和抗胰岛抗体常呈阳性。AIH常伴疾病有肾炎、甲状腺炎、肺炎、干燥综合征等。

3　AIH不同类型的鉴别

随着血清学试验研究的进展，一些新的自身抗体得到鉴定，因而导致了AIH新的分型(表1)。

3.1 AIH-I型

血清免疫球蛋白水平升高，抗核抗体(ANA)和平滑肌抗体(SMA)阳性，肝活检示门脉区浆细胞浸润是I型AIH的诊断基础。I型AIH占AIH患者的绝大多数，发病率占80.8％，70％的患者为女性，且年龄小于40岁，其中属于SMA的聚合F肌动蛋白抗体具有高度特异性。Cassani研究表明：同种型ANA(ANA-H)和肌动蛋白特异性SMA(SMA-AA)对诊断AIH具有高度特异性，血清中ANA-H和／或SMA-AA阳性率高达71％，抗体滴度也较高(1:320)，同时对于区别AIH和HCV感染有一定的诊断价值。国外报道ANA单一阳性15％，SMA单一阳性35％，ANA和SMA同时阳性49％。在93％的I型AIH患者中利用ELISA方法可检测到核周抗中性粒细胞胞浆抗体(PANCA)，主要为IgG。型，其理化性质及临床意义尚待进一步研究[g]。既往认为ds-DNA为SLE特异性抗体，在於强等的研究中，14例AIH患者中lO例ds-DNA高于正常值2倍以上，阳性率为71.4％，其均值与正常人群的ds-DNA均值相比有显著性差异，建议将ds-DNA作为I型AIH的特异性抗体，在其研究中5例肝组织加做免疫荧光检测，4例可见在肝细胞膜或血窦区、汇管区有不同程度的IgG沉着，表明有免疫因素参与，故肝组织加做免疫荧光检查可提高AIH在病理学上的诊断率。赵景民等[1嵋报道临床病理检查I型AIH可见明显浆细胞浸润患者占95.2％，桥接坏死患者占57.1％，可见玫瑰形细胞患者占71.4％，肝细胞小叶中央区融合性坏死患者占33.3％。

3.2 AIH-I型

AIH血中存在肝肾微粒体I型抗体(抗LKM-1)，患者年龄多小于14岁，主要分布于西欧，病情进展快，易形成肝硬化和暴发性肝衰竭，根据是否合并丙肝感染，又分为Ia型(抗HCV阴性)和Ib型(抗HCV阳性)两种类型。肝细胞溶质I型抗体(抗LCl)仅存在于Ia型患者中，占总数的67％，患者较年轻，多在20岁以下，病变活动性强。抗LCl是一种特异性标志物，可作为病变严重程度的指标。赵景民等报道临床病理检查I型AIH可见明显浆细胞浸润患者仅占20％，桥接坏死患者占80％，可见玫瑰形细胞患者占100％，肝细胞小叶中央区融合性坏死患者占80％。

3.3　AIH-I型

血清中抗可溶性肝细胞膜(SLA)抗体或肝胰腺抗体(抗LP)阳性，占原因不明的慢性肝炎患者的18％～33％，且无器官和种属特异性，是目前发病及研究较少的亚型。

3.4 AIH-IV型

为隐匿性肝炎，具有AIH的典型特征，但缺乏血清学自身免疫标志，目前其他较新的自身抗体如肝膜脂蛋白抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体(PANCA)、抗去唾液酸糖蛋白受体(ASG-PR)抗体和抗肝胰抗体等，在AIH分型中的意义尚不清楚。如抗ASGPR抗体在I、I、III型AIH患者中均可出现，通过诱导T细胞的增殖和激活细胞毒性T细胞，可产生不同的临床表现。

4　AIH的重叠综合征

临床上慢性肝脏疾病常伴有自身免疫现象，除自身免疫性肝炎外，乙型、丙型肝炎也可出现自身免疫现象，同时AIH经常与PBC(原发性胆汁性肝硬化)、PSC(原发性肝硬化性胆管炎)重叠，造成诊断上的困难，但临床上由于不适当使用干扰素可能使自身免疫性肝炎病情恶化，而盲目使用免疫抑制剂又可能加重病毒血症，故区分自身免疫性肝炎与病毒性肝炎、PBC、PSC的重叠表现尤为重要。

4.1 AIH／PBC重叠综合征

PBC是一种慢性非化脓性肉芽性胆管炎，其主要表现为胆汁淤积、肝内肉芽肿、小叶间和界板处的破坏性炎症改变，以ALP、GGT升高为主，免疫球蛋白以IgM升高为主，流行率>400／10万，女性易患(超过90％)，绝大多数在10～30年内发展为肝硬化。胆汁淤积性肝功能改变、线粒体抗体(AMA)滴度>1：40以及相应的组织学病理学特点三者具备时可作出确诊性诊断，其中AMA-M2型最具特异性。汇管区肉芽肿可能与肝脏肉芽肿、Hodgkin淋巴瘤、药物反应、肝脏排斥反应和丙型肝炎病毒感染相关。某些具有AIH所有生物化学和组织学特征的患者也可能有低浓度的PBC血清血标志物(AMA)。Klopple等D4]报道了AIH／PBC重叠综合征，后来研究发现，此种情况占AIH／PBC总数的8％～9％。

4.2　AIH／PSC重叠综合征

PSC是一种进展性胆汁淤积性肝病，流行率为130／10万。PSC主要表现为胆管的进行性纤维增生性炎症，可侵犯整个肝内外胆管系统，引起胆汁淤积、肝纤维化和肝硬化。PSC的诊断主要依赖独特的胆管影像学改变，表现为肝内外胆管受累，其组织学特征是纤维性闭塞性胆管炎，抗丙酮酸脱氢酶复合物E2亚单位抗体是诊断PSC的特异性指标。丘得凯等在60例已确诊PSC的患者中仅12％的肝活体组织检查标本呈现纤维性闭塞性胆管炎。事实上，PSC肝内胆道的典型改变极少能在针刺活体组织检查时被发现，此病也可能发生于血管性、病毒性以及新生物等引起的继发性硬化性胆管炎。许多经内窥镜逆行胆道造影(ERCP)检查证实为PSC患者，其肝组织学特征却呈典型的AIH或PBC改变。Van Buuren等采用调整过的AIH评分，回顾性评价了113例PSC患者，发现约有8％的患者可确立AIH／PSC重叠综合征的诊断。Gregorio等对55例具有AIH临床、生物化学及组织学特点的儿童进行了16年的随访，发现其中有27例患者最终根据胆道造影检查被诊断为硬化性胆管炎。目前建议用“自身免疫硬化性胆管炎ASC”来描述这种AIH／PSC重叠综合征。

篇9

所谓低温，在法医学上常指危害人体健康的相对较低的环境温度。低温并非一个绝对的温度值，而是一个相对的温度概念。一般来说，温度低于人体舒适温度的环境称为低温环境。18℃以下的温度即可视为低温，但对人的工作效率有不利影响的低温，通常是在10℃以下。在低温环境下，如果人体中心体温低于35℃时，即处于过冷状态。

低温伤害程度往往与地理及环境因素有关，环境温度越低、风速越高、湿度越大，伤害程度也就越大。低温伤害还与个体因素有关，包括年龄、饥饿和疲劳、外伤或疾病、酒精和药物、其他个体差异及精神状态的差别等。由于人们的体质千差万别，不同的人对低温的耐受力并不一样。通常来说，健壮的人比瘦弱的人更耐寒，中青年往往比老人和儿童更耐寒，健康人比病患更耐寒。在过度疲劳等情况下，若产热低于散热，也容易引起冻死，这种情况被称为疲劳冻死。人体在低温环境暴露时间不长时，能依靠温度调节系统，使人体深部温度保持稳定。但暴露时间较长时，体温逐渐降低，就会出现一系列的低温症状：出现呼吸和心率加快，颤抖等，接着出现头痛等不适反应。低温还促使体内分泌多量肾上腺素，肾上腺素氧化后的产物能产生幻觉。有的受害者因此可能失去辨认方向的能力，在局部地区来回走动，留下一趟趟往复错乱的足迹。如果不仔细加以判断，会误认为受害者在死前遭到不法分子的追赶。

考虑身体素质和衣着的因素，对破案有很大益处。比如，冬季一位穿着单薄的儿童在野外被冻死，这很可能是儿童在拐卖、虐待等过程中被遗弃而出现的故意杀人案。因为在正常情况下，家长在冬天不会让自己的孩子穿着单薄的衣服就跑到室外去。当然，如果穿着破烂，也不排除死者是被冻死的流浪儿。

值得一提的是，服用酒精、的受害者容易出现冻死现象。在北方的冬天，每年都会出现醉酒者在步行回家途中冻死在野外的案例。为什么醉酒者容易冻死呢？很明显的原因是醉酒者容易瞌睡，往往等不到回家就一头栽倒在路边睡着了，在环境温度低于零摄氏度的北方冬夜，这样很容易被冻死。醉酒者容易被冻死还有其他生理方面的原因，因为在室内饮酒时受害者在酒精的刺激下血液流动加快，人体容易产生温暖感，即使刚到室外这种温暖感还存在，这样受害者会主动减少御寒衣物。事实上，酒精引发的血液流动加快其实会加速人体散热，受害者在室外体温下降更快，更容易被冻死。此外，醉酒者多个器官被酒精麻痹，身体调节机能减弱，体温调节及御寒能力降低，这也导致醉酒者容易被冻死。

其实，低温损伤不只是出现在冬季，一年四季都可能出现。若是出现冻死的情况，则具有强烈的季节性特征，一般出现在深秋、冬季和早春等室外气温较低的时候。在一些有争议的案件中，往往是环境温度不太低（比如几摄氏度）时，法医判定受害者被冻死。在这样一种情况下，法医一定要谨慎下结论，要给出特别合理的尸检证据才能让受害者家属信服。

低温对人体伤害有多大

法医学研究表明，低温对人体的伤害主要有三种情况：（1）在极冷的低温下，很短时间内便会对身体组织产生冻痛、冻伤和冻僵。（2）冷金属、冰块等与皮肤接触时所产生的粘皮伤害，这种情况一般发生在零下10多度以下的低温环境中。（3）温度虽未低到足以引起冻痛和冻伤的程度，但是由于全身性的长时间低温暴露，使人体热损失过多，深部体温（口温、肛温）下降到生理可耐限度以下，从而产生低温的不舒适症状，出现呼吸急促、心率加快、头痛、瞌睡、身体麻木等生理反应，还会出现感觉迟钝、动作反应不灵活、注意力不集中、不稳定，以及否定的情绪体验等心理反应。

低温损伤的外在表现可按照程度的不同分为三类冻伤，这是法庭判定低温冻伤者受害程度的重要依据。一度（Ⅰ度）冻伤者表现为冻伤部位局部形成红斑，多发生于肢体末端和体表暴露部位。二度（Ⅱ度）冻伤者在红斑部位形成水泡，内含液体，水泡底部呈炎症反应。三度（Ⅲ度）冻伤者局出现部组织坏死症状。目前，司法鉴定机构对冻伤面积的计算没有单独的标准，一般参考烧伤的计算方法。

低温受害者被冻死往往会经历4个时期：兴奋增强期、兴奋减弱期、抑制期和完全麻痹期。各期之间不是截然分开，是相互连续的。兴奋期的体温为35℃～36℃，受害者出现寒战，呼吸、心跳加快，血压升高，神经处于兴奋状态，此期可产生较多的热量维持下降的体温。兴奋减弱期的体温为30℃～35℃，受害者血液循环和呼吸功能逐渐减弱，呼吸、心率减慢，血压下降。出现倦怠，运动不灵活，并可出现意识障碍。新生儿和心脏病患者容易死于此期，这个时期持续的时间比较长。抑制期的体温为26℃～30℃，受害者心率、呼吸和血压逐渐下降对外界刺激反应迟钝，意识处于朦胧状态。此期体表温度和肛温有一段时间接近或相等，出现“反常热感觉”，可发生“反常脱衣”现象。由于毛细血管通透性增强，间质水肿，内脏淤血，循环血量减少，心血搏出量减少，心脏传导系统的不应期缩短，导致心室纤颤死亡。完全麻痹期的体温在25℃以下，此时受害者体温调节中枢功能衰竭，呼吸、心跳抑制，血压几乎呈直线下降，各种反射消失，对外界刺激无反应。最终导致血管运动中枢及呼吸中枢麻痹而死亡。

冻死者的尸体有哪些特征

冻死者的死因判定看似很简单：冬季在野外冻僵了且没有外伤，那不就是冻死嘛。但是，作为一名专业的法医，不能如此轻率地下结论。在不少案例中，即使法医认真仔细地进行了鉴定，还有死者家属不服气，要状告司法机关不作为！因此，法医通常不会轻率地对死因下结论，往往需要找到一些科学的证据。

那么，法医究竟是如何判定受害者是被冻死的呢？长期以来，法医总结出冻死者会出现的一些身体特征，可以根据这些特征进行死因鉴定。比如，冻死者的皮肤会出现鸡皮疙瘩。但是起鸡皮疙瘩不是冻死的特征性改变。很多溺死、急死、机械性窒息的尸体也会出现；有些人在冬天被掀起衣物进行胸外按压抢救的时候，因为有濒死期的反应，所以胸腹部也会出现鸡皮疙瘩。另外，因为超生反应，甚至很多尸体死后被冷冻，也会出现鸡皮疙瘩。因此，鸡皮疙瘩只是参考依据之一。

冻死者的身体呈自然状态或卷曲状。人在冻死前，中枢神经系统被抑制，全身呈麻痹状态，体温虽然在逐渐下降，丘脑下部体温调节中枢却发出错误的信号“反常热感觉”，冻死前人在朦胧的温暖感觉中死去。所以，尸体的姿势多数是自然，表情很安详，看上去甚至像在笑一样。另外，当疾病突然发作时，冻死者多呈卷曲状。

冻死者的尸斑呈鲜红色，放置室温过夜解冻，尸斑可由鲜红色变为暗红色或紫红色。非冻死的尸体尸斑呈暗红色或紫红色，若将尸体放入冰箱冻结或放在零下温度雪地一夜，尸斑也会由暗红色变为鲜红色。由此可见，尸斑鲜红色不是冻死尸体特有的尸体征象。冻死尸体尸僵发生迟，消失慢，而且强硬。冻死者的尸体还会在其他死亡现象中不可能发生的尸斑部位出现孤立、鲜红色的斑块，在身体暴露处以四肢多见。这些与尸斑无关的鲜红色斑是冻死尸体很有意义的体征。

冻死受害者有时会出现一种叫做“反常脱衣现象”的情况，这是非专业人员质疑法医鉴定冻死者的最常见原因。一些冻死者会将衣服部分掀起，暴露胸腹部；有的脱去鞋或扔掉帽子、手套、围巾等；有的解开衣扣或鞋带；有的死者会脱去外衣，只剩下内衣内裤，甚至有冻死者全身。这是因为受害者在深度被冻之后，受害者意识被麻痹，神经系统中的体温调节区域过度反应，结果让受害者反倒产生一种过热的幻觉，然后就下意识地脱衣。受害者在下意识地脱衣过程中，指甲可能会挠伤皮肤。有的冻死者在失去意识之前或下意识地抓挠头面部和手部等部位，令这些部位出现擦伤、血痕和皮下出血情况。上述现象导致男性冻死者看上去像是遭遇了抢劫，而女性冻死者看上去很像是遭受了害。法医在这种情况下判定受害者被冻死，受害者家属往往不服气，认为司法机关不作为或徇私枉法，这需要司法机关对受害者家属耐心地进行科普工作。

除了对冻死者体表特征进行拍照取证外，还要进一步对死者进行尸检以检查组织内的损伤情况。尸检之前先要对尸体解冻，此时可能出现溶血和骨折的现象，需与外伤和疾病相鉴别，注意缓慢解冻。取下死者的内脏组织，切片后进行病理学诊断，可以发现冻死者的每个脏器都会发现特异性改变。髂腰肌出血是冻死者相当特异的生活反应。脑及脑膜充血水肿，颅内液量增多，可发生颅骨骨缝裂开。左心室血液鲜红色，右心室血液暗红色是冻死尸体具有的征象。食管黏膜糜烂或坏死脱落。胃黏膜沿血管可见褐色或深褐色弥漫性出血斑点，其数量和大小不等，少者几个，多者数十个或更多，大的如豌豆，小的如米粒。冻死时发生胃黏膜出血斑首先由前苏联学者维斯涅夫斯基发现的，故称为维斯涅夫斯基氏斑，发生率为85%-90%，是生前冻死时最有价值的征象。切开肺部，可以发现肺水肿、气肿，稍挤压肺切面可溢出鲜红色血性液体和泡沫，气管内有淡粉红色泡沫。

以上描述的是一些冻死者的身体特征。但是，法医在判断冻死的时候，不仅要观察以上特征，更应该排除中毒死的可能性。另外，要注意分辨是否是刑事案件，防止犯罪分子伪装冻死的现场和尸体现象。同时，要进行病理诊断，排除死者系疾病导致的猝死。总之，在具备冻死的环境下，具备冻死的征象，明确死者不存在潜在性疾病，排除其系被人为伤害、杀害、窒息、中毒死亡等因素以后，才能下冻死的结论。

链接：如何对冻死者进行尸检

对冻死者进行尸检一般采用镜检（光学显微镜和电子显微镜）和生化检验两种方法。所谓镜检，就是切开冻死者的器官，获取组织、细胞，在显微镜下观测内脏器官的组织病理学和超微结构的研究，为冻死鉴定提供参考依据。所谓生化检验，就是指用生物或化学的方法来对冻死者的尸体进行检查。

镜检首先要检测的是心脏。光学显微镜检测显示，冻死者的心肌细胞由于水肿或出现冰晶而被分离，肌纤维断裂，有大量的收缩带。心肌细胞内可见大小不等的空泡，肌膜下核浓染，核膜皱缩。心肌间质水肿，毛细血管内皮细胞肿胀。窦房结和房室结的心肌传导细胞明显肿胀，胞浆呈疏松状态。用电子显微镜检测发现，冻死者的心肌糖原颗粒消失，细胞核膜破裂，核染色质浓缩。心肌间质毛细血管内皮细胞肿胀，胞浆内形成大小不等的空泡，伸出很多舌状突起，内皮细胞联结被破坏。

篇10

髋关节疼痛多见于老年性髋关节炎患者，其发病机制在传统上多强调数十年的过重关节轴向负荷作用，使得髋关节软骨发生退行性改变。然而临床上确有部分中年及经常运动的年轻人也表现髋关节疼痛症状，这用传统发病机制就不能得到满意的诠释。虽然已经证明有多种疾病，例如：髋关节非特异性炎症等，可以成为关节疼痛的主要原因，但近年来，由Ganz等〔1〕研究发现：股骨髋臼撞击综合征(FAI)是多发于多运动的中青年人，因此可能是髋关节疼痛的主要原因之一。本文将从基本概念、发病机制、临床分型、临床表现、影像学表现、诊断、治疗及前景展望等方面对FAI进行全面系统的阐述。

1基本概念

1999年Ganz教授及其同事〔2〕报道了髋臼截骨术后股骨髋臼撞击现象，之后学者们陆续就该现象进行过研究〔7、8、10〕，2003年Ganz等〔1〕正式提出FAI的概念，并对其进行了系统的定义和描述：股骨髋臼撞击综合征(FAI)指的是形态有改变的髋关节即股骨和(或)髋臼解剖学异常，在髋关节运动终末期发生股骨近端和髋臼边缘的异常碰撞，这将导致髋臼盂唇和(或)相邻的髋臼软骨的损害，从而引发髋关节疼痛症状，其症状主要表现为腹股沟区疼痛(在联合髋关节屈曲内旋时疼痛尤其明显)，和髋关节屈曲时内旋受限。

2FAI的髋关节解剖基础

21髋臼

髋臼前部低，后部隆起，下部有深而宽的缺口，有横韧带通过并封闭，形成半球形凹窝，周边有软骨组织形成的唇盂缘，加大了髋臼深度，使其面积超过球形的一半。髋臼形态学改变如发育畸形、髋臼后倾、髋臼内陷等，都可导致撞击地产生〔1〕。

22髋臼唇

为附着于髋臼边缘的纤维软骨环，加深髋臼的深度，其跨越髋臼切迹的部分称为髋臼横韧带，形成一完整的环；髋臼唇的切面呈三角形，基底部附着于髋臼的边缘，尖部为游离缘。髋臼唇被钳夹于股骨颈等骨性结构之间并被磨损变性是导致FAI患者髋关节疼痛的重要原因〔3〕。

23股骨头

呈圆形，约占整个圆形的2／3，其上主要为关节软骨覆盖，边缘形成关节盂唇；软骨下为骨板壳，在顶稍后有一小窝，为股骨头韧带附着处；股骨颈稍向前倾，中部较细，外侧有大转子，内侧为小转子，是多组肌肉的附着处。宽展突出的股骨颈或者前外侧缩短的头颈连接是引起FAI的重要解剖因素〔2〕。

3发病机制

FAI的发病机制目前还没有被充分研究所证实。股骨髋臼撞击可能源于股骨和髋臼的一种异常接触状态，这种异常状态缘于股骨近端和(或)髋臼的形态学异常所导致；当然FAI也可发生在髋部解剖结构正常或者接近正常但是髋关节发生过度即超生理功能的活动范围的人身上并表现出临床症状〔2〕。

宽展突出的股骨颈或者前外侧缩短的头颈连接处会导致关节间隙的狭小〔2〕，这就导致了股骨颈和髋臼缘的重复接触，而这一接触将直接引起一系列改变包括髋部前方疼痛，髋臼盂唇磨损变性以及髋臼关节软骨的损伤〔3〕。

髋臼形态学改变如发育畸形、髋臼后倾、髋臼内陷等，也可导致撞击产生。髋臼后倾导致髋臼缘前外侧形成突起，髋关节在屈曲和内旋时遇到障碍，从而导致股骨髋臼撞击〔4〕。髋臼后倾可由髋臼后壁缺损或者髋臼发育错位而形成的髋臼前壁覆盖过多造成，或两种原因同时存在，但导致撞击发生的往往是前者〔5〕。Lavigne等〔6〕研究表明，髋臼过深的人群较髋臼正常人群的股骨髋臼碰撞的发生率显著升高。

Ezoe等〔5〕通过多例手术观察证实，去除前部覆盖过多的髋臼缘可解除碰撞，使疼痛明显减轻。

一些研究表明FAI可以引起髋关节的进展性变性和早期骨性关节炎〔1、7、8、9〕。

4临床分型

FAI有三种不同的类型(见图1)：

41凸轮撞击(CAM TYPE)

通常存在于经常运动的男性，它通常由股骨头的非球形部分或者宽展突出畸形的股骨颈在屈曲和内旋时挤压、碰撞并剪切髋臼软骨及髋臼唇〔7，10〕，剪切力造成髋臼唇从表面向内部损伤及从髋臼上撕裂，髋臼软骨的损害通常发生在髋臼的前上部〔11〕。

图1FAI的分型（Lavigne CORR 2004）

42钳夹撞击(PINCER TYPE)

通常存在于喜好活动的中年女性，它通常由股骨头颈连接处和髋臼缘的异常接触，反复的撞击接触导致髋臼唇的变性，进一步引起髋臼内部囊性变以及髋臼唇周的骨化和髋臼加深。该慢性损伤常位于髋臼软骨周围的狭窄长条状区域。髋臼唇周围的变性通常以骨化形式表现〔11〕。

43凸轮钳夹撞击(MIXED TYPE)

在Beck等〔11〕对149个髋关节的研究中，他们发现只有26个髋关节单独发生凸轮撞击，16个髋关节单独发生钳夹撞击，研究表明凸轮撞击和钳夹撞击很少独立发生，FAI的大部分情况为这两种机制的复合体，并把这种复合体归类为凸轮钳夹撞击。

5组织学和病理特征

FAI在组织学特征上都表现为对发生断裂并引发变形反应的髋臼唇的轻微慢性的刺激。一份对有FAI症状的25个患者的研究表明，凸轮撞击和钳夹撞击在髋臼唇的组织病理学特点上不存在区别〔12〕。

6临床表现

61症状

股骨髋臼撞击综合征患者多为喜欢运动的青壮年。在本病的最初阶段，患者通常主诉间断的腹股沟区的慢性疼痛，同时伴有髋关节的活动受限〔13〕，都因髋关节活动过度(如：体育运动或长时间行走)或长时间保持坐位后加重。随着疾病的进展，还可有腰背部、骶髂关节、臀部或大转子处疼痛，但疼痛处一般不低于膝关节平面。

62体征

通常表现为髋关节活动受限，特别是屈曲内收内旋受限。撞击实验阳性率高达95％。

①若撞击发生在髋臼前外侧时，应做前方撞击实验，具体方法为：患者仰卧位，当髋关节被动屈曲接近90°和内收时，髋关节内旋。屈曲和内收导致股骨颈和髋臼缘接近；额外的内旋应力导致在盂唇上的剪切力，并且当有软骨损害，关节盂唇损害，或两者都存在时产生剧烈的疼痛。

②若撞击发生在髋臼下后方时，应做后方撞击实验，具体方法为：患者仰卧在床边，并且让患肢悬空于床尾外，从而使髋关节伸展。伸展位外旋产生腹股沟深部疼痛表明后下方撞击。

阳性的撞击实验与髋关节核磁共振断层扫描片所见的髋臼边缘损害紧密相关。

7影像学表现

71X线表现

对于疑似FAI的所有患者应该常规拍摄标准化的骨盆前后位X线片，好的骨盆前后位片是尾骨尖端指向耻骨联合，且二者之间的距离是1～2 cm。通常能观察到的异常，包括：股骨头颈联合处前上缘骨性突起、非圆形的股骨头、髋关节过深、髋臼前突、髋臼唇骨化、髋臼后倾等，此外还有偏心距缩短、髋内外翻及细微的髋关节发育不良等。中心侧边缘角〔14〕是骨盆前后位片上通过股骨头中心垂直线和股骨头中心与髋臼外上缘连线构成的角，其正常值大于27°〔15〕；偏心距是水平位投照平片上平行的股骨颈切线与股骨头前缘切线之间的距离，其正常值为116 mm〔15〕；股骨头颈结合处的异常突起(见图2)及非圆形的股骨头(见图3)在水平位投照和蛙式位投照下表现较明显，突起处及其相对的髋臼缘即是碰撞的发生处；髋臼后倾〔15〕的定义可在骨盆前后位片上作出，即正常髋臼前后壁边缘投影呈不相交的“人”字形，后壁边缘投影应较前壁投影偏外侧，而后倾的髋臼前后壁边缘投影呈相交的“X”形(见图4)，Reynolds等〔16〕称之为交叉征。Peelle等〔17〕经回顾性分析发现，49％患者存在上述至少1种影像学改变，进一步的研究证实患者有疼痛表现且中心侧边缘角小于16°，或前外侧存在突起，或偏心距小于9 mm，或髋臼后倾时，均可考虑手术治疗。

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723D CT表现

对患者进行3D CT扫描，扫描部位自髋臼到小转子，以股骨颈轴线为旋转中心轴，所谓股骨颈轴线主要是根据两个骨盆基点来定：股骨头中心点和股骨颈最狭窄部。3D CT可检查出股骨头颈连接处的前外侧偏移量减低(见图5)，股骨头颈联合处前上缘可见骨性突起(见图6)。

73MRI表现

对具有撞击综合征的患者行核磁共振扫描(MRI)关节断层像，扫描部位和方法同CT，可检查出股骨头的不规则，股骨头颈连接处的前外侧偏移量减低，凹痕(类似于疝形成)，或边缘的骨化〔7〕。MRI对髋臼盂唇(见图7)和软骨裂伤的检出有较高的敏感性和特异性(见图8)，但对于那些关节软骨仅有裂痕而无移位情况的检出率仍待提高。图2股骨头颈结合处的异常突起图3非圆形的股骨头图4骨盆前后位片示髋臼后倾导致的“X”形交叉征图5(Edward等摄)：股骨头颈连接处前侧轮廓较后侧轮廓扁平图6(Edward等摄)：股骨头颈联合处的骨性突起经过长时间反复撞击已出现反应性骨质硬化图7(Edward等摄)示：髋臼盂唇存在的异常信号

图8(Edward等摄)示：股骨头侧缘软骨病变8诊断

无陈旧性创伤病史，但具有典型髋关节炎临床症状如腹股沟区疼痛的中年人及经常运动的年轻人，疼痛可在活动后或者长时间保持坐位后加重；患者亦可出现髋关节内收和(或)屈曲内旋受限；前后方撞击实验阳性及典型的X线、3D CT、MRI等影像学改变可诊断FAI。

9治疗

FAI的治疗分为非手术治疗和手术治疗两种，手术治疗又包括髋关节切开手术和髋关节镜探查治疗术。

91非手术治疗

Lavigne等〔6〕曾推荐过一些非手术治疗方法：主要包括修正髋关节的运动方式即避免过度屈曲髋关节和减少运动量来减轻髋关节撞击；应用非类固醇类抗炎药减轻关节炎性刺激。非手术治疗只能暂时缓解疼痛症状，并不能解除撞击因素，因此不能阻止关节退变的持续进展。

92髋关节切开手术治疗

髋关节切开手术治疗可对所有FAI的异常髋关节结构进行直观的良好的处理。FAI的手术治疗方法是由Ganz等〔18〕描述：患者侧卧位，采取Gibson入路即髋关节外侧切口进入髋关节并使之向前脱位。在关节囊外做一个Z型切口以充分地暴露髋关节。详细直观地检查髋关节各部分结构，接下来根据观察结果进行相应的外科处理，以解除引起FAI的因素：对于“凸轮撞击”，手术主要包括去除股骨头的任何非球形因素即“股骨头成型术”(见图9)和去除宽展突出畸形的股骨颈即“股骨颈成型术”；对于“钳夹撞击”，手术主要包括切除髋臼边缘的骨赘，如有髋臼唇撕裂或者变性，可施行部分切除术，若髋臼唇从髋臼分离，可在清理髋臼后将脱离的髋臼唇原位缝合(见图10)；若撞击由髋臼形态学异常(如髋臼后倾、髋臼内陷等)引起，可行环髋臼截骨术以尽量恢复髋臼的正常形态(见图11)。手术的每一步切除后都要复位髋关节并反复检查在髋关节活动范围内不再存在撞击，如果仍有撞击存在，可再次切除多余的骨块。图9股骨头成型术中不断使用透明圆状模板试模来去除股骨头的非球形因素图10将修整后的髋臼唇原位缝合至髋臼缘上图11切除能导致髋臼后倾的覆盖过多的髋臼前壁93髋关节镜检查治疗

髋关节镜检查治疗术主要包括对髋关节中央和外周室间隔的检查治疗。中央室包括髋臼唇及髋臼中央部分的所有结构；外周室包括髋臼唇外侧但仍为关节囊内部的结构，如：股骨头、股骨颈、滑膜皱襞及关节囊本身〔19〕。患者侧卧位或者仰卧位，手术通常应用前外侧和前侧入路，如果必要还可以增加一个后外侧入路。术中中央室可以发现包括髋臼唇前外侧撕裂和髋臼软骨前部变性等特征性病变，同时行必要的清创处理〔20〕。即使长远期效应目前还不能被确定，但关节镜下仍然应该对某些髋臼唇撕裂进行修补〔21〕。外周室可以发现股骨头一颈连接处的骨赘并切除之，术中还可在完全直视下修整髋臼唇的外侧部并切除其周边骨赘〔20〕。

10前景展望

Espinosa等〔22〕对接受髋臼唇修整术的52位FAI患者(60例髋)进行回顾性分析。按手术方式分为2组，第1组手术方式为将撕裂的髋臼唇切除，第2组手术方式为将撕裂的髋臼唇缝合至修整重建后的髋臼缘上。在术后1年和2年的随访发现，第2组患者关节功能的恢复及生活质量明显好于第1组，且影像学上关节炎发生率也明显小于第1组；因此学者认为，尽量保留髋臼唇的手术在临床取得的疗效和影像学表现上均显示出优越性。

Murphy等〔23〕对接受股骨截骨术的23位FAI患者(23例髋)进行回顾性研究，其结果显示：23例患者都未出现股骨头坏死；其中15例患者在未进行二次手术的前提下疗效显著；1例患者因复发髋臼唇撕裂再次进行了髋关节镜手术；其余7例患者最终进行了全髋翻修术。在7例进行了全髋翻修术的患者中，有4例在接受股骨截骨术后一段时间(64年到95年)疗效是明显的，后期病情才发生进展；只有3例在接受截骨术后早期疗效即不显著。但是必须说明的是：这3例患者手术前已经存在除FAI以外的其它髋关节疾病，其中1例是骨性关节炎，其他2例是先天性髋臼发育不良。因此，他们认为，在认真筛选FAI患者的基础上行股骨截骨术是安全的并且疗效是显著的。

髋关节镜探查治疗术对FAI的早期效果非常显著，且具有患者术后恢复迅速的优点。一项对158位接受髋关节镜手术治疗的患者的回顾性研究显示：大部分患者的髋关节疼痛症状在3个月减轻50％，5个月减轻75％，1年减轻95％〔13〕。这个结果和髋关节切开手术疗效相当。早期行髋关节镜手术进行矫正，可能会增加FAI患者的髋部疼痛，但是对于该手术是否会在病程早期起到阻止关节退变的作用仍有必要进行长期的观察研究〔24〕。

目前临床上可见大量的年轻髋关节疼痛患者，如何对他们进行正确的诊断，除了详细询问病史及查体外，进行X线、3D CT和MRI检查是必不可缺的。但是目前有关FAI的临床影像学诊断(尤其3D CT和MRI)标准尚不明确，需要进一步行临床观察研究。

【参考文献】

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