脑内出血的康复方法范文

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篇1

【关键词】 经颅多普勒（TCD）； r-tPA静脉溶栓； 有效性； 安全性

缺血性脑血管病已经成为我国人群死亡和残疾的首要原因，静脉溶栓是经循证医学证实疗效确定、被国内外指南作为1级推荐的的治疗措施之一[1]，能较快地实现脑部缺血部位的血运重建，可使患者的良好预后提高40%～45%，但这一结果仍同临床需求有较大差距，因此，寻找安全、更强效的治疗方法成为脑血管病专业人员不断努力的方向。

经颅多普勒（TCD）是广泛应用于颅内血管狭窄的评估、栓子监测等多个领域的检查[2]，在监测静脉溶栓过程的颅内血流时偶然发现其可能增加静脉溶栓的效果，其后的一系列国外研究也显示出其增加血管再通率、增加良好预后的趋势，同时并不增加症状性颅内出血的发生风险，但在国内还没有较大样本的TCD联合r-tPA静脉溶栓的应用和研究结果报道。

本研究利用TCD同r-tPA静脉溶栓联用治疗大脑中动脉脑梗死急性期的患者，将临床上两种成熟的技术结合起来，观察其在中国患者群中的有效性和安全性，为今后进一步应用推广提供临床证据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年2月-2014年9月在大连市友谊医院神经内科住院的大脑中动脉急性期脑梗死且符合溶栓标准的患者62例，分为试验组30例，对照组32例。其中男36例，女24例，年龄50～81岁，平均（72±6.7）岁。发病至治疗开始时间为2.5～4.5 h。NIHSS评分2～21分，平均（12±4.8）分。两组患者的性别、年龄、发病至溶栓时间、基线NIHSS评分及病变的部位比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。见表1。

1.2 诊断标准 急性脑卒中的诊断符合2005年《中国脑血管病防治指南》，全部病例均经头颅CT/MRI扫描证实为大脑中动脉供应区梗死，静脉溶栓标准参照《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》[1]。

1.3 方法

1.3.1 两组均在溶栓前、溶栓后2 h进行急诊床旁TCD检查前循环，使用“超声捷径方案”，采用“溶栓脑缺血分级（TIBI）”评价脑血流情况[3-4]。

1.3.2 试验组在r-tPA 0.9 mg/kg体重剂量标准流程静脉溶栓的同时使用床旁TCD设备2 MHz探头在患侧大脑中动脉监测2 h（监测部位设在发现残余血流信号接近无信号区域）。

1.3.3 对照组在r-tPA0.9 mg /kg体重剂量标准流程静脉溶栓的同时使用床旁TCD设备安慰剂监测2 h。

1.3.4 病情变化 疑有颅内出血时停止溶栓和TCD检测，并立即复查头CT，溶栓后24 h复查头CT。

1.3.5 按照《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》及临床路径要求进行急性期管理、功能康复、二级预防和随访。

1.3.6 临床评估溶栓前、溶栓后24 h、溶栓后2周的NIHSS评分，发病3个月的NIHSS评分、BI指数，2周和3个月的死亡例数和死亡率，颅内出血例数和症状性颅内出血例数、发生率。TCD评估溶栓前、后患侧大脑中动脉TIBI分级。

1.3.7 关键技术

1.3.7.1 溶栓脑缺血分级（TIBI） 0级：无血流信号，不能发现有节律的脉动血流信号。1级：微弱血流信号，收缩峰时间和流速异常，舒张期无血流信号。2级：钝波形血流信号，收缩峰上升平坦，PI80 cm/s并且较对侧增高>30%。5级：正常血流信号；双侧MFV差值

1.3.7.2 血管再通情况判定 0～1级：完全闭塞。2～4级：部分闭塞。5级：完全再通。

1.4 统计学处理 采用SPSS 12.0统计软件进行分析。分析：两组溶栓后2 h TCD监测患侧MCA有无再通、再通程度（部分、完全）；两组在溶栓后24 h、2周这两个点NIHSS评分变化的差异；两组在溶栓后2周内颅内出血和症状性颅内出血发生率的差异；两组在溶栓后2周、3个月这两个点的死亡率的差异；两组在溶栓后3个月BI指数的差异。计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用 字2检验，P

2 结果

2.1 溶栓前、溶栓后2 h分别对两组进行TCD检查，并用“溶栓脑缺血分级（TIBI）”评价脑血流情况，结果见表2。在30例试验组中，完全闭塞的3例溶栓后2 h监测可见2例好转为部分闭塞，24例部分闭塞中有12例血流程度部分改善，4例完全再通，即存在血流障碍者18例（60.0%）有改善；在32例对照组中，完全闭塞的2例溶栓后均无改善，部分闭塞中有7例血流程度部分改善，4例实现完全再通，即存在血流障碍者11例（34.3%）有改善。试验组有脑血流改善更佳的趋势，两组比较差异有统计学意义（P

2.2 两组在溶栓后24 h、2周时NIHSS评分、颅内出血，3个月时BI指数、死亡率情况，见表3。两组在溶栓后2 h和2周进行神经功能缺损测评NIHSS评分均较溶栓前明显降低（P

2.3 两组溶栓后24 h颅内出血情况见表4。两组在静脉溶栓治疗后均出现3例颅内出血，发生比例分别为试验组10.0%，对照组9.3%，试验组略高于对照组，差异无统计学意义（P>0.05）。其中症状性颅内出血试验组为6.67%，对照组6.25%，差异无统计学意义（P>0.05）。

3 讨论

急性脑梗死是严重危害人类健康的常见病，发病后的病死率和致残率高。急性脑梗死后梗死中心区组织几分钟内即发生不可逆坏死，而其周围的缺血脑组织（缺血半暗带）若能及时恢复血供，功能可恢复正常，若缺血加重则成为梗死扩大部分。所以在时间窗内给予静脉溶栓，重建血运以挽救缺血半暗区的治疗是有效的。自美国国立神经病学与卒中研究所（NINDS）关于重组组织型纤溶酶原激活物溶栓研究（NINDS rt-PA Stroke Study）临床试验结果发表后[5]，缺血性卒中的治疗进入新的阶段。国内外的大宗研究已经证实，溶栓治疗急性脑梗死可以改善患者预后，降低致残率，提高患者的生活质量。美国食品及药物管理局批准发病3 h内采用r-tPA溶栓治疗急性脑梗死，目前治疗时间窗已经延长至4.5 h[6]，超早期r-tPA溶栓治疗已成为急性脑梗死的一个标准治疗方法，已有的多个溶栓试验显示，基于严格筛选的静脉溶栓可使急性脑梗死发病者的良好预后达到40%～45%，而对照组只有不到30%；溶栓治疗的主要并发症是颅内出血，国外文献报道发生率1.6%～27%[6]。

自Rune Aaslid在1982年发明经颅多普勒超声（TCD），其已经在临床应用了28年，TCD的临床价值已在世界范围内得到公认，用于颅内动脉狭窄的诊断、脑血流微栓子信号的识别、颈动脉支架植入和颈动脉内膜切除术的术中及围手术期监测、卵圆孔未闭筛查，以及颅内压升高和脑死亡的诊断[1]。可在静脉溶栓治疗期间床旁迅速检查有无颅底大动脉闭塞，了解残余血流信号，全程监测血流情况，确定动脉是否再通、再通时间和程度。A1exandrov和Chernyshev等提出的“超声捷径方案”可在15 min内完成检查，并用“溶栓脑缺血分级（TIBI）法”评价脑血流情况[3-4]。临床发现接受TCD监测的患者，闭塞动脉再通率明显提高，由此推测，用于诊断的经颅多普勒超声检查可能具有促进溶栓的治疗作用，并最早于2000年由Alexandrov[4]等首先报告。关于经颅多普勒超声促进血栓溶解的机制目前仍不清楚，体外及动物实验中显示超声波通过空化效应、机械效应、热效应等达到促进血栓块溶解[7-9]，且超声的频率越低，这种作用越强，但同时，低频超声造成的血脑屏障的破坏也越大，不能用于人体，鉴于此目前临床均使用2 MHz或以上频率的探头进行检测[10]。2004年一项国际多中心随机双盲Ⅱ期临床试验：经颅多普勒超声用于评价重组组织型纤溶酶原激活物（r-tPA）治疗脑缺血（CLOTBUST）的研究结果显示，超声组患者溶栓后2 h持续性完全再通或临床显著恢复率明显优于对照组，而出血风险与对照组相同；24 h和3个月时的临床改善率，超声组具有更优良的疗效趋势[11]。2005年Molina等[12]在CLOTBUST试验的基础上增加微泡（内含气体的微球），研究证实微泡可以加速超声诱导rtPA溶栓的过程，提高血管完全再通率。2010年Tsivgoulis等[13]对超声辅助酶性溶栓药物的临床实验（6项随机试验和3项非随机试验）做了Meta分析，发现在随机试验中助溶组和对照组的症状性颅内出血的发生率（3.8% vs 2.9%）无明显差异；而超声助溶组的血管再通率较对照组显著提高（37.2% vs 17.2%），进一步验证了TCD监测的超声参数辅助酶性溶栓药是安全有效的。国内在2007年由张黎明等[14]研究了26例发病4.5 h内的急性大脑中动脉闭塞患者，对照组13例接受尿激酶溶栓治疗，处理组13例接受尿激酶溶栓联合经颅多普勒超声连续监测大脑中动脉闭塞部位治疗，结果处理组的再通率（部分或完全）较对照组显著增高（76.9% vs 30.8%）。这一团队在2012年在大白兔大脑中动脉栓塞模型中使用经颅多普勒联合静脉超声微泡剂及尿激酶进行了溶栓治疗效果的研究，发现在使用经颅多普勒联合静脉超声微泡剂的模型中梗死体积明显小于对照组且有统计学差异[15]。2010年后国内专业会议上有应用TCD联合r-tPA治疗基底动脉系统脑梗死的个案报道，显示出优异的效果，但尚未有开展较大样本的超声助溶r-tPA的临床研究的报道。

本研究在前述研究结果基础上，采用已证实安全可靠的TCD照射方法进行大脑中动脉脑梗死r-tPA静脉溶栓助溶的安全性和有效性研究，结果显示TCD联合r-tPA静脉溶栓治疗大脑中动脉的急性期梗死显示出更好的血管再通率和临床预后，处置后2 h试验组病例的血流再通情况显著高于对照组（60.0% vs 34.3%），其2周和3个月时的神经功能缺损程度评价（NIHSS、BI指数）均较对照组显著改善。同时，联合TCD也造成颅内出血和直接相关的死亡率的增加，结合表3及表4，发病3个月时两组死亡病例均为1例，说明超声助溶静脉溶栓技术在安全性方面是值得信赖的；但试验组的死亡病例系因症状性颅内出血死亡，对照组系合并肺内感染死亡，即直接相关死亡率试验组为3.33%，对照组为0，差异显著，考虑与病例数过少导致的偏差过大有关，但此项技术导致致死性颅内出血的风险值得关注，需扩大样本量进一步研究[16]。

上述研究结果可见，在大脑中动脉供应区的脑梗死患者中，应用TCD联合r-tPA静脉溶栓助溶治疗在血管再通率、短期和中期的神经功能恢复方面均优于单纯使用r-tPA静脉溶栓的对照组，且死亡率两组相当，显示出更强的效果和较好的安全性。

因急性脑梗死溶栓治疗具有严格的筛选标准，故样本量小，在本研究中发现超声助溶组颅内出血相关的死亡率明显高于对照组需扩大样本量来进一步评估。另外，因此为本中心首次进行TCD助溶r-tPA静脉溶栓的研究，为安全起见，暂未加用超声造影剂的静脉注射，将在下一阶段的研究中进行。

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通讯作者：冯凯

【关键词】 高血压脑出血； 临床治疗； 综述

高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）是一种常见而严重危害人类健康的疾病，病死率和致残率高。近年来高血压发病率随着年龄的增高不断升高，高血压脑出血发病率约占脑出血总体发病率的70%左右，病死率高达50%左右。HICH的治疗方法有内科保守治疗及外科手术治疗，治疗时机及方案的正确与否是成功救治高血压脑出血的关键。本文对近年来高血压脑出血的临床研究进展概述如下。

1 内科治疗

高血压脑出血的内科治疗基本原则是积极抗脑水肿，降低颅内压；控制血压；保持营养和水电解质平衡；防止再出血以及并发症。由于脑出血多发病急、合并症多，导致患者病死率和病残率均较高，因而目前只适用于轻度脑出血患者和有手术禁忌证的患者及配合急诊外科手术的综合救治［1］。

1.1 控制脑水肿和降低颅内压 甘露醇是降低颅内压的首选药物，常用量为125～250 ml，每6～8小时静点1次，由于甘露醇对肾功能影响严重，故在应用时需严密观察患者的肾功能；速尿每次40 mg，每日2～4次静脉注射，常与甘露醇合用。复方甘油注射液不增加肾脏负担，反跳较轻，且可进入三羧酸循环代谢而提供能量，不升高血糖，与甘露醇合用可以维持恒定的降颅压作用和减少甘露醇的用量，但其进入体内过快可引起溶血，而产生血红蛋白尿，故应用时须注意。

近来发现，胰岛素对出血周围的缺血性脑组织有保护作用［2］，脑实质出血急性期即可使用胰岛素治疗，而且越早期用药效果越好，可使肢体瘫痪恢复时间提前，肢体瘫痪恢复程度提高，后遗症较轻，死亡率明显降低。

1.2 控制血压 HICH患者的降血压治疗需十分谨慎。高血压是保证脑灌注的必然反应，降压不当会导致脑灌注不足。美国卒中协会指南推荐：既往有高血压病史者平均动脉压应维持或低于130 mm Hg；已行开颅术者平均动脉压应维持或低于100 mm Hg；所有患者的收缩压均应高于90 mm Hg，有颅内压监测者脑灌注压应维持在70 mm Hg以上。

1.3 止血药物的应用 应用止血药物预防血肿扩大。最新用于临床的止血剂是重组活化凝血因子VII（rFVIIa）。一项国际多中心、随机、双盲临床试验表明，rFVIIa对脑出血早期有止血作用［3］。对发病4 h内的ICH患者给予rFVIIa治疗，可减少血肿扩大、降低病死率和致残率［4］。近年来CT检查发现，脑出血患者在24 h内有相当比例的再出血，这与患者服用阿司匹林、饮酒以及血肿的部位和形态有关［5］。

1.4 钙离子拮抗剂治疗 研究发现，在脑血肿周围同样存在半暗带，神经细胞内钙离子的聚集而引起的脑损害，是引起水肿的原因之一。有学者认为在脑出血急性期应用尼莫同治疗能明显改善其病情及预后，静脉滴注尼莫同是治疗早期脑出血的较为理想的药物［6］。

1.5 预防并发症 应激性溃疡致上消化道出血是脑出血常见并发症之一。患者出现呕血、解黑便症状及头晕、面色苍白、心率增快、血压降低等周围循环衰竭征象，急性上消化道出血诊断基本成立［7］。

为预防应激性溃疡所致上消化道出血，可用H2受体阻滞剂，如甲氢咪呱0.2～0.4/d，静滴，雷尼替丁150 mg口服，1～2次/d，洛赛克20～40 mg，口服或静推，奥美拉唑20 mg，口服，每日2次［8］；而有频繁癫痫发作者可静脉注射地西泮或肌肉注射苯巴比妥钠，并按症状控制情况继续用药，或鼻饲丙戊酸钠或苯妥英钠。

2 外科治疗

HICH的外科治疗最早始于1903年，但早期手术效果并不理想。20世纪80年代末HICH的手术治疗有了很大进展，出现了CT导向血肿腔抽吸及尿激酶溶解术、小骨窗血肿清除术、立体定向血肿抽吸排空术和神经内窥镜直视微创清除脑内血肿术，为脑内血肿微创治疗开辟了新的途径。手术治疗的目的是清除血肿、降低颅内压，防止和减少出血后的一系列继发性病理变化，保护半暗带细胞，避免不可逆性损害的出现，阻止危及生命的恶性循环。

2.1 传统开颅血肿清除术 早期清除血肿能降低血液和血浆产物的毒性作用，减轻血肿周围水肿和缺血。最大的优点是在直视下彻底清除血肿及液化的坏死脑组织，不仅可降低ICP，还可改善血流动力学和脑组织代谢。而弊端是手术范围广泛，可导致进一步脑损伤，特别是深部出血的患者。许多研究表明，从病死率和致残率上分析，开颅手术治疗并不优于内科治疗。

2.2 立体定向血肿抽吸术 20世纪70年代以来，随着神经影像与微创技术的革新，使传统的开颅手术技术受到了显微、微创开颅技术的挑战，出现了立体定向血肿排空的方法。由于该方法损伤小、安全性高，易于被患者接受，故临床应用较为广泛；1989年Ludwing和Auer开展了立体定向内镜下血肿排空术，使立体定向治疗脑出血的技术日趋完善［9］，该法尤其适用于重要功能区、脑干、丘脑等深部血肿不能耐受开颅手术的高龄或危重患者。

2.3 锥颅微创血肿碎吸术 利用YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针和生物酶技术对颅内血肿进行冲洗、液化、引流，以达到清除血肿的目的。这种方法简单快捷，可快速建立清除血肿的硬通道（直径仅4 mm）且固定于颅骨上，稳定性和密闭性均较好，冲洗针射出的液流呈雾状，使液体作用于血块的面积大，易于液化。但其不足是不能在直视下操作，清除血肿不彻底，不能有效止血，引流管径小，穿刺定位欠准确［10］。

2.4 脑室穿刺脑脊液外引流术 脑室穿刺对一些以脑室内出血为主或血凝块阻塞脑脊液循环通路，引起颅内压增高的危重患者是一种选择［11］。可在选择其他手术之前，先行脑室穿刺，降低颅内压。对于脑室铸型出血的患者，采用双侧侧脑室外引流术及脑室内灌注尿激酶和腰穿置管外引流治疗，能够有效解除脑脊液循环障碍及血肿对周围脑组织的压迫，防止梗阻性脑积水的发生。

2.5 内镜辅助清除脑内血肿 在CT定位或立体定向导引下，经颅骨钻孔或小骨窗置入神经内镜之血肿内，可直视下反复抽吸，清除大部分血肿。其优点是手术创伤小，能在直视下快速彻底清除血肿，避免盲目过度抽吸造成的脑组织损伤。用内镜辅助手术治疗高血压脑出血，既减少了组织损伤和脑暴露，又能在可视下较彻底地清除血肿和止血，充分减压，使再出血发生率降低。目前，内镜下血肿清除适用于幕上出血30 ml以上，幕下10 ml以上的脑内血肿和脑室内出血［12］。

3 其他

3.1 高压氧治疗 治疗机理：（1）快速提高脑组织的氧含量及氧储量，增加氧弥散距离，减少脑细胞因缺氧而变性坏死。（2）提高有氧代谢，降低组织酸中毒，改善脑的内环境，使Na+-K+-ATP酶的活性增加，减轻脑细胞水肿。（3）收缩脑血管，减轻脑组织的血流量，从而缓解脑水肿，降低颅内压。（4）增加椎动脉的血流量，可提高网状激活系统和脑干的氧分压，促进昏迷者苏醒，从而维持生命机能的正常活动。（5）加强脑内侧枝循环建立，改善和维持神经细胞功能。（6）提高超氧化物歧化酶等酶的含量。加强清除自由基和抗氧化能力，减少再灌注对脑的损伤［13］。脑出血经外科处理后或30 ml以下的小到中量出血，可以尽早应用高压氧治疗，可以促进语言、意识及肢体功能恢复，可以显著提高患者的疗效。

3.2 亚低温治疗 Kawai等［14］将脑内注射自体血或凝血酶后的SD大鼠分别在25 ℃或5 ℃的室内放置24 h，结果明确显示低温能减轻脑水肿，抑制凝血酶引起的血脑屏障破坏和炎症反应。亚低温联合微创伤手术，治疗脑出血疗效明显，是当前治疗的一个发展方向。

4 展望

目前对HICH的治疗效果还不很理想，病残率和致残率还比较高。治疗方法的选择也一直存有争议。一般认为，皮质下出血患者，直径>3 cm（30 ml）且有意识障碍的患者、小脑血肿且出血量超过10 ml的患者均应立即手术清除血肿；壳核出血患者，血肿≤30 ml者一般经保守方法能够治愈，血肿≥60 ml且已发生脑疝者即使手术也常因术后严重并发症而死亡。较理想的方法是及时微创治疗配合内科以及其他治疗。近年开展的颅内血肿微创清除技术，具有创伤小、费用少、不易损伤神经、术后康复快、技术易掌握等优点。在药物治疗方面，活化Ⅶ（FⅦa）因子是治疗早期脑出血不错的选择；同时给予患者高压氧或亚低温治疗有益于患者的康复。

总之，虽然国内外对脑出血的基础治疗研究取得了一些成绩，但还没有取得突破性的进展，预防和治疗HICH及其并发症，减轻神经元损伤，降低病死率，改善患者生存质量成为今后亟须解决的问题。

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篇3

【关键词】

丘脑痛；丘脑出血；丙戊酸钠

丘脑痛又称为丘脑疼痛综合征，通常继发于丘脑纹状体动脉或丘脑膝状体动脉供血区的脑梗死及丘脑出血，是一种慢性的中枢神经源性疼痛[1]。该综合征表现为对侧身体的弥散性的持续疼痛，疼痛性质多样，有灼烧感、麻刺感、冷感和难以描述的痛感，疼痛症状不影响患者生存率，但严重影响患者的生活质量。本文就我院于2011年收治丘脑出血所致面部疼痛1例，现结合文献综合分析后报告如下。

1临床资料

患者男，51岁，患者于2011年11月21日无明显诱因下突然出现左侧肢体活动不利，完全无法持物及行走，伴左面部针刺感，当时无头晕、头痛、恶心、呕吐、昏迷、视物旋转、四肢麻木，无四肢抽搐。即送至新华医院急诊，查头颅CT示：右侧丘脑、基底节区脑出血，破入脑室，出血量共约10 ml，11月21日至12月9日住院期间给予脱水降颅压、止血、抗感染等对症治疗，仍遗留左侧肢体活动障碍，行走拖步，需拄杖行走，左上肢无法持物，伴左面部持续性针刺感。为求进一步治疗，2011年12月10日本院拟“脑出血（右侧丘脑、基底节区）”收治入院进一步治疗。

患者有血压升高史6年，血压最高达190/100 mm Hg，平时服用硝苯地平控释片30 mg1次/d，血压控制在140/80 mm Hg左右。否认慢性支气管炎、慢性胃炎、慢性肾炎、糖尿病等其他慢性病史，否认肺结核、伤寒、血吸虫病，肝炎等急慢性传染性疾病史。否认药物及食物过敏史。

查体：体温：36.5 ℃，脉搏：72 次/min，呼吸：20 次/min，BP：140/80 mm Hg，神清，体型正常，推入病房，主动，体检合作，记忆力、计算力、理解力均正常。双侧瞳孔等大等圆，直径0.25 cm，对光反存在。左侧鼻唇沟变浅，伸舌左偏，口角右偏，口唇无紫绀。颈软，无抵抗，气管居中，颈静脉无怒张，肝-颈静脉返流征（-）。两肺呼吸音粗，两肺未闻及干、湿啰音，心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间交点处，心界略向左扩大，心率72次/min，律齐，A2>P2。软，无压痛，反跳痛，肌卫，双下肢无浮肿。左面部触觉、温度觉减退，痛觉过度，右侧肢体肌张力正常，左侧肢体肌张力降低，右侧肢体肌力V级，左侧肢体肌力Ⅲ级，生理反射均存在，左Babinski征病理反射阳性，其余各病理反射未引出。

患者入院后予以积极营养脑细胞、降压等对症治疗及康复治疗。因左面部存在持续性针刺感，新华医院住院治疗期间曾行头颅及脊柱CT、核磁共振扫描检查及肌电图电生理检查等排除糖尿病周围神经病变、神经根炎、颈椎病、腰椎病、肌病等神经、肌肉病变，考虑为丘脑痛，入院前自行口服复方对乙酰氨基酚2周无效，入院后予以丙戊酸钠0.2 g2次/d口服，4周后患者自觉针刺感消失，持续服药8周后停药，随访至今未再复发。

2讨论

脑内出血常见原因为高血压和高血压引起的小动脉硬化，其次为动脉淀粉样变性。高血压脑出血常见于下列部位：外囊-壳核，内囊-丘脑。脑深部基底核、丘脑等部位的血供主要由大脑中动脉及大脑前动脉的深部穿透支供应，这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干分出，容易受血压波动的影响形成微型动脉瘤而破裂出血，而丘脑出血约占脑出血10 %，丘脑痛则是丘脑卒中后的常见症状之一，国外研究发现，约8 %的丘脑卒中患者可出现中枢性疼痛[2] 。丘脑痛临床特点为患者触、痛、温觉的阈值常增高，轻微刺激即可产生不愉觉，甚至呈放射状、烧灼样、撕裂样疼痛。一般的视觉、听觉刺激（如优美的音乐）亦可引起不愉觉。常见有患者出现对侧偏身出现难以形容的自发性疼痛和感觉异常，随情绪波动或高度疲惫而加重。疼痛症状不影响患者生存率，但严重影响患者的生活质量。止痛剂治疗往往无效。目前丘脑痛的具体发生机制尚不明确，由于丘脑是间脑中最大的灰质块，长约4 cm，宽约1.5 cm，呈卵圆形，内部灰质核多达30余个，因丘脑在疼痛的形成机制中具有重要的作用，丘脑腹内外侧核接受传导面部浅感觉的三叉丘脑束的纤维，腹后外侧核接受脊髓丘脑束和内侧丘系的纤维，故当丘脑出血时可出现病灶对侧偏身感觉障碍、自发性疼痛、感觉过敏或感觉倒错[3]。此外，腹后外侧核、腹后内侧核群中都有对损伤性刺激反应的神经元，与疼痛的传递和调制有关，当该部位受损后呈现对损伤性刺激防御行为的增强，这是阻断了内源性抑制反馈机制的结果。中枢神经除了有疼痛冲动传递的上行通路外，还有疼痛的调制机制及抑制系统。丘脑痛就是与中枢性闸门功能的抑制解除，痛觉调制功能改变有关[4]。此外还有学者认为[5]，由于丘脑出血引起面部浅感觉传入系统障碍，伤害性感觉神经系统的活动出现活化，因此诱发出痛觉过敏和自发痛。也有学者认为[6]，即使中枢神经系统内结构病理损害相同，却只有一部分患者出现中枢痛，因此，丘脑痛的产生还很可能与由遗传因素所决定的个体特异体质有关[7]。

丘脑痛的治疗应为积极针对原发病治疗，对缓解患者疼痛进行对症治疗。目前减轻患者疼痛的方法有药物、手术、电刺激和γ刀等，但临床广泛采用和患者乐意接受的是药物治疗。药物主要有镇痛药、惊厥药等。镇痛药物因其易产生耐药性和成瘾性故使用受到限制。抗惊厥类药并不局限于抽搐样痉挛性疼痛的患者[8]，因而使用更为广泛。由于丘脑痛的具体发生机制尚不明确，本例患者口服丙戊酸钠后疼痛消失，其作用机制认为可能是丙戊酸钠除抑制电压敏感性钠通道外，还可能抑制γ-氨基丁酸（GABA）转氨酶，减少脑内抑制性神经递质GABA的降解，从而增加了GABA的浓度，降低神经元的兴奋性产生镇痛效果，为临床治疗丘脑痛提供了一项选择，供临床参考。

参考文献

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篇4

【论文摘要】 目的 通过有针对性的护理，提高急性心肌梗死患者的治愈率，降低病死率。方法 回顾分析对本院15例患者的护理措施。结果经过精心护理仍有3例死亡，死亡原因:心源性休克2例，心率失常l例。治愈6例，好转6例。结论 在常规护理的基础上，针对患者病情，抓好控制活动、缓解疼痛、合理氧疗、抗凝和饮食、保持大便通畅等环节的护理，能有效提高心肌梗死患者的治愈率、好转率。

急性心肌梗死是中老年人的常见疾病，多数发生在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，是心肌血流供给的持久性中断所导致的心肌坏死。急性心肌梗死的诱因，最常见的有过度疲劳、情绪激动、饱餐后、睡眠差或持续紧张工作等。急性心肌梗死发生之前的先兆:心前区绞痛或心绞痛发作的同时伴有恶心、呕吐、大汗等。现将本院收治的15例脑出血合并急性心肌梗死患者的措施和方法报告如下。

1 临床资料

自2005年1月至2008年12月共收治急性心肌梗死患者15例，全部符合心肌梗死的诊断标准。其中男9例，女6例，年龄28~83岁，平均58岁。既往高血压病史3例，冠心病史2例。MI的诊断符合世界卫生组织的临床命名标准，除临床表现外，有心电动态演变及心肌酶、血清肌钙蛋白的改变[1]。梗死部位:前间壁梗死6例，广泛前壁梗死4例，下壁梗死4例，高侧壁梗死1例。死亡原因:心源性休克2例，心率失常1例。

2 临床观察

2.1 意识状态的观察 高血压脑出血常出现意识状态的改变，严重者随即进入昏迷状态，其时间的长短视病情轻重而定。处于躁动状态的患者更应严密观察病情变化。

2.2 生命体征的观察 立即给予多功能心电监护，严密监测血压、脉搏和呼吸的变化，以利于及时发现生命体征的异常情况。

2.3 瞳孔及眼球的观察 不同部位的颅内出血在瞳孔及眼球位置方面有不同的特点。

2.4 心跳、呼吸的判断 对于心跳呼吸骤停患者能否迅速实施复苏术和复苏成功，取决于护士能否及时发现与快速准确地判断。在确定患者意识突然丧失，没有呼吸和可疑动脉没有搏动就应进行心肺复苏术，及时通知抢救，为下一步患者心肺脑复苏赢得宝贵时间。

3 护理

3.1 心理护理 急性心肌梗死发生之前的先兆:心前区绞痛或心绞痛发作的同时伴有恶心、呕吐、大汗等。患者常有紧张、恐惧、焦虑、忧郁、绝望等心理变化，护士应告诉患者不良的心理反应可以促使病情加重，不利康复。护士应向患者解释病情和治疗方法、控制诱发因素及康复锻炼等，调动主观能动性，鼓励患者与患者之间进行交往，鼓励其树立战胜疾病的信心，提高生活质量，使其身心放松，提高心理承受力和机体抵抗力。

3.2 严密观察病情 急性心肌梗死急性期致死的主要原因是心室颤动、心源性休克、左心衰竭，死亡发生在发病6 h内大部分是室颤，持续心电监护及全面的护理观察可以及时发现危险征兆，控制恶性心律失常的发生，对发病1周内尤其是24 h内的患者至关重要。

3.3 控制补液速度和补液量 严格控制补液速度和补液量，维持水、电解质平衡，加强护理，防治并发症的发生。

3.4 饮食护理 急性心肌梗死患者在饮食上强调低热量少食多餐，以减轻心脏负担;饮食多以低脂、低盐、低胆固醇、易消化的清淡食物为宜，保持大便通畅，避免进食刺激性食物，病情稳定可进半流质或少渣饮食。禁止吸烟与饮酒，因吸烟可引起血压上升，冠状动脉痉挛，从而减少心肌血供，加重心脏负荷。

3.5 大小便的护理 不少急性期或恢复期的患者，由于排便时因用力，使血压上升，脉搏加快，心脏负担过重，诱发心律失常，甚至室颤，心跳骤停，突然死亡。对心肌梗死的患者应预防便秘，可口服芦荟胶囊，充足的纤维素等饮食以促进肠蠕动，利于通便。

3.6 止痛 急性心肌梗死常有心前区剧痛，剧烈疼痛可引动脉收缩，加重坏死的心肌缺血缺氧，甚至导致严重的心律失常、心衰等。常用药物有①度冷丁50~100 mg肌内注射或吗啡5~10 mg皮下注射，每4~6 h重复应用，最好与阿托品合用;②疼痛轻者可用罂粟碱0.03~0.06 g肌内注射或口服，亦可试用硝酸甘油0.5 mg或消心痛5~10 mg舌下含服或硝酸甘油静脉滴注，但要注意监测血压变化;③中药可用速效救心丸口服，或胸痹去雾剂口喷，或复方丹参注射液12~16 ml加入10%葡萄糖500 ml静脉滴注。严格掌握输液量和输液滴速，防止肺水肿，预防并发症。

3.7 溶栓护理 在患者进行过溶栓治疗后，应多注意并发症的出现，常见的并发症为出血，应注意观察皮肤黏膜有无出血倾向及呕血、便血征象，特别是再灌注心律失常，应及早发现，及时报告医师。同时应注意观察患者有无药物的不良反应或过敏反应。

4 出院指导

一般患者4~6周已进入恢复期，如病情稳定可出院，出院后仍需治疗。护理人员加强对患者及家属的宣教，让其了解该病的发病机理、治疗以及诱发因素及自我救护等有关知识，改变

不合理的饮食习惯。使患者树立乐观向上的思想，避免诱发因素，保持良好的精神状态。

5 小结

高血压脑出血合并心肌梗死的临床表现多不明显，主要依靠病史、心肌酶及心电图等辅助检查予以诊断。护理上应密切观察，及早发现病情，早期采取有效措施，保证急性脑血管病治疗的顺利进行本科在常规护理的基础上，着重抓好控制活动，缓解疼痛，合理氧疗，合理使用抗凝药物和饮食，保持大便通畅等多个环节的护理，大大提高治愈率、好转率，降低病死率。

参 考 文 献

[1] 张天平.体外心肺按压复苏法试用于临床的初步探索.吉林医学，1990，11(6):370371.

篇5

摘 要 本文调查资料为依据，对足球业余爱好者常见的运动损伤进行分析，提出产生这些运动损伤的原因，从而提出相应的预防对策，旨在为足球业余爱好者更好的进行足球运动提供一些建议。

关键词 足球业余爱好者 运动损伤 康复

足球运动在当今被称为“世界第一运动”，在各项运动中占有举足轻重的地位。无论从其开展范围还是爱好者人数来讲，它在各项运动中都是首屈一指的。我国是一个足球人口大国，足球业余爱好者众多。由于足球运动先天所具有的高对抗、高强度、高速度、高身体素质的特点，足球业余爱好者在从事这项运动的过程中就不可避免地产生一些运动损伤。然而我国大部分业余爱好者运动医学知识的缺乏，如何预防和康复对于他们来说则成为一个问题。对此，笔者进行了一定的调查研究，寻找产生运动损伤的原因，探索其规律，并提出有关的预防措施和康复方法。

一、研究对象与方法

（一）研究对象

随机调查了150名经常参与足球运动的业余爱好者。

（二）研究方法

1.调查访问法

通过对一些业余爱好者进行访问，了解他们经常出现的运动损伤和康复方法。

2.问卷法

采用发放调查问卷的方式，并进行数据统计。

二、结果与分析

（一）运动损伤的发生率

从调查中发现足球业余爱好者运动损伤的发生率为100%，高频率出现运动损伤的人在其中占的比例为82%，这也就符合了足球运动的特点，高对抗和高身体素质的要求必然会造成很高频率的运动损伤。然而，对于足球业余爱好者来说，高频率的参加足球运动则更会加剧这种情况的发生。

（二）运动损伤部位统计结果与分析

从调查统计结果来看，足球运动结合了多项运动的特点，身体各部位都可能出现运动损伤。在腿、踝、足这三个部位出现损伤的机率比较大，这也符合足球运动的特点。足球运动中与球接触的身体部位或者是参与对抗性强的身体部位受伤的机率是比较大的。

（三）运动损伤形式统计结果与分析

从调查统计结果来看，首先，足球业余爱好者的运动损伤中出现最多的是肌肉和韧带的损伤，这是由于足球运动高强度的对抗和奔跑造成的。其次，在运动损伤中，骨伤也占了一定比例，这也是由于高强度的对抗引起的。此外，其他形式的损伤占的比例不大。

（四）运动损伤原因的统计结果与分析

从调查统计结果来看，准备活动不充分在众多原因中占第一位的，而在这种情况下常常造成肌肉和韧带的损伤，这也正好与肌肉韧带损伤比例大相符合。高对抗性是造成运动损伤的重要原因，这同样符合足球运动的特点。此外，身体素质差和技术动作问题也占了一定比例，其他原因所占的比例不大。

三、足球业余爱好者常见运动损伤的预防措施

（一）热身运动：走、踏步、分并跳、伸展等，尽量将身体各关节活动开。

（二）护腕、护膝，护踝等是必要的。

（三）10%增加的原则， 一周内不要增加频率、强度、持续时间过10%，循序渐进。

（四）保持有氧运动和无有氧运动的锻炼均衡。同时参加一些力量和柔韧练习防止受伤。

（五）你的身体需要时间去恢复，锻炼但不使身体受伤。

（六）运动前不要空腹、运动的前中后要饮足够的水。

（七）参加不同的训练如：交叉训练锻炼不同的肌肉群。

（八）应学会摔倒时的各种自我保护方法，如落地时用适当的滚翻动作以缓冲外力等。

四、足球业余爱好者发生运动损伤后常见的处理方法

（一）肌肉韧带拉伤

24小时前为急性期：停止运动，并在痛点敷上冰块或冷毛巾，保持30分钟，以使小血管收缩，减少局部充血、水肿。切忌搓揉及热敷。24小时后为恢复期：配合按摩、微动、康复或恢复性锻炼。

（二）关节扭伤

伤踝关节、膝关节、腕关节扭伤时，将扭伤部位垫高，先冷敷2-3天后再热敷。如扭伤部位肿胀 、皮肤青紫和疼痛，可用陈醋半斤炖热后用毛巾蘸敷伤处，每天2-3次，每次10分钟。

（三）脱臼

即关节脱位。一旦发生脱臼，应嘱病人保持安静、不要活动，更不可揉搓脱臼部位。如脱臼部位在肩部，可把患者肘部弯成直角，再用三角巾把前臂和肘部托起，挂在颈上，再用一

条宽带缠过脑部，在对侧脑作结。如脱臼部位 在髋部，则应立即让病人躺在软卧上送往医院。

（四）骨折

常见骨折分为两种，一种是皮肤不破，没有伤口，断骨不与外界相通，称为闭合性骨折；另一种是 骨头的尖端穿过皮肤，有伤口与外界相通，称为开放性骨折。对开放性骨折，不可用手回纳，以免引起骨髓炎，应用消毒纱布 对伤口作初步包扎、止血后，再用平木板固定送医院处理。骨折后肢体不稳定，容易移动，会加重损伤和剧烈疼痛，可找木板、塑料板等将肢体骨折部位的上下两个关节固定起来。如一时找不到外固定的材料，骨折在上肢者，可屈曲肘关节固定于躯干上；骨折在下肢者，可伸直腿足，固定于对侧的肢体上。怀疑脊柱有骨折者，需早卧在门板或担架上，躯干四周用衣服、被单 等垫好，不致移动，不能抬伤者头部，这样会引起伤者脊髓损伤或发生截瘫。昏迷者应俯卧，头转向一侧，以免呕吐时将呕吐 物吸入肺内。怀疑颈椎骨折时，需在头颈两侧置一枕头或扶持患者头颈部，不使其在运输途中发生晃动。

五、足球业余爱好者常见的运动损伤康复方法

（一）冷敷法

对场上受伤的运动员立即采用冷敷法是至关重要的。甲烷喷雾剂是每位教练员必备的基本治疗器械。但这种方法对肌肉扭伤、脱臼和肌肉压伤等病状只能起到减轻疼痛的作用。因此，一旦出现血肿现象，绝对不能喷射甲烷，而必须采用冰袋消肿法。但要注意冰袋内装的冰块应小一些，可以盛在小布袋或小手帕内，放在伤口处。这种冰袋要每10min更换一次，冷敷时间至少1h。在处理血肿时，切忌使用皮肤发热涂抹剂或用酒精消肿，因为这样处理会扩大充血面积，加重内出血。冰块摩擦血肿虽然延续时间较长，但由于伤口始终处于0℃状态，所以效果极佳。

（二）火山灰疗法

经过冷敷疗法24～48h之后，血肿部位的温度已经接近了正常的体温。这时，皮下组织的淤血，撞伤部位和血肿块就可以接受热疗了。其中疗效最好的当属火山灰疗法。将石蜡加热成粥状，然后与火山搅拌在一起继续加热至50℃～60℃，装入一个塑料袋中放置在伤口处。塑料袋最好和一块隔热的物件包上，以免温度迅速下降。装有石蜡与火山灰的热塑料袋以放置20～30min为宜。这种疗法由运动员自己也可进行。

（三）按摩疗法

按摩的手段主要是揉按、搓捏、捶打、研摩和推拿。这种具有古老传统的治疗方法一般应该由富有经验的专门按摩师来进行，因为他们能根据运动员的受伤时间和部位采用准确的手法。一些老球员甚至可以进行自我按摩，这样可以加快恢复的速度。此外，还有一种小按摩疗法。这种按摩法实际在内装小射流的浴缸内进行。根据受伤的轻重，可以在两上大气压的状态下任意调节水的射流力度，这种疗法在西方较为流行。

（四）特殊疗法

生理疗法为治疗运动员伤病提供了多种手段，其中一个重要的疗法就是中国传统的拔罐疗法。这种疗法对风湿痛、腰背酸痛、肌肉压伤、头痛、腹痛等疗效甚佳。通过拔罐的吸力帮助引流或排脓，是一种简便有效的治疗方法。此外，现代的治疗仪也为运动员迅速恢复健康提供方便，其中超声波仪主是足球俱乐部必备的装置之一。

（五）运动疗法

经过上述治疗后，运动员受伤的部位恢复了正常活动，那么就应该开始积极、主动的自我运动疗法。如游泳、骑自行车、慢跑以及做操等。当然，伤愈初期的运动员在进行上述运动时，千万注意不能过量。否则，就会造成受伤肌肉组织的进一步恶化，加大出血面积，使本来已经开始产生新陈代谢变化的肌肉细胞发生逆围，肌肉组织会硬化或停止新组织的生成。所以，适量的运动能帮助受伤的运动员迅速康复，否则适得其反。

六、结论与建议

由于足球运动的特点，足球业余爱好者经常发生运动损伤。而损伤的形式多为肌肉韧带的损伤和骨损伤。对于如何预防运动损伤，提出几点建议。首先，运动前准备活动要充分，准备活动不充分则很容易造成肌肉和韧带的损伤；其次，掌握正确的技术动作，从而有效地防止在运动中的自伤；再次，全面提高身体素质，身体素质的提高能够有效地防止在运动中的损伤，提高对抗能力。最后，要加强自我保护意识和能力，只有提高自我保护能力，并在思想上重视，才能减少运动损伤的发生。此外，对于损伤后的康复建议不要单纯地进行化学治疗，多采用物理和化学治疗相结合的手

段进行。

基金项目：2011年广西高校安全稳定立项研究课题c类项目：《高校体育在大学生人身安全教育中的作用研究》研究成果

参考文献：

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篇6

[关键词] 失血性休克；手术室；抢救

[中图分类号] R605.971 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721（2014）01（b）-0171-03

由于急性大量失血造成的休克通常被称为失血性休克或出血性休克。其原因一般包括各种外伤造成的失血、因消化道溃疡造成的出血以及因手术后造成的大出血等，当出血过快或者过多，失血量超过全身总血量的1/5时，就会直接造成休克。失血性休克危险性高，如果不及时进行抢救或者采取了不恰当的措施，会在很大程度上导致不可逆的休克现象，甚至会危及患者的生命[1]。因此，进行及时准确的抢救，并进行精心的手术室护理，对于挽救患者的生命具有重要意义。

1 选择合适的手术时机

通常来说，如果待手术患者出现失血性休克时，需要先对休克患者进行及时抢救，等症状好转后再进行相关的手术较为安全。临床经验表明，部分患者通过快速输液方式，休克现象并不能得到明显的好转，或者在短时间内虽然出现了一定的改善迹象，但是随后又会出现进一步的恶化现象[2]。这类患者经常出现较为严重的体内出血现象，如果不能及时进行手术治疗，很难进行有效的止血和控制休克症状，因此，为了能有效地抵抗休克现象，就需要在进行及时输液的同时，为了进一步控制休克症状，应选择合适的时机进行手术。值得注意的是，不能因盲目等待休克好转而延误了抢救的最佳时机。

2 麻醉处理原则

2.1 麻醉医生优先考虑的顺序

对于进入手术室的失血性休克患者，由于多已开放静脉通道，麻醉医生应优先考虑气道是否通畅，保证呼吸并做好各种监测，其顺序为通气与氧合血压心电图开放深静脉或行中心静脉穿刺保证输液监测CVP尿量体温。有条件的情况下应放置动脉插管，检查血气、血细胞比容、血液生化及凝血参数等。

2.2 麻醉方式和药物的选择

原则上尽量选用既对患者血流动力学影响小，对循环抑制轻，又能满足手术要求的麻醉方式和药物；保持呼吸道通畅，供氧充分，保证有效的通气量；减少物使用剂量，因休克患者对其耐受性小，避免加重休克。临床上多以气管插管全身麻醉为主，既可以很好地保证供氧，又能减少加深麻醉时对循环的影响。可以采取少量镇静药如咪达唑仑或依托咪酯、止痛药如芬太尼和肌松药行快速诱导气管插管；对于饱胃患者插管前应置放胃管，插管时要按压环状软骨或行表面麻醉下清醒插管，以防呕吐误吸。术中可用羟丁酸钠、氯胺酮或低浓度吸入辅以镇痛药和肌松药予以维持麻醉[3]。

对于经快速补液后病情好转、血压回升的早期休克的下腹部和下肢手术患者，在继续抗休克的基础上，可慎重选用连续硬膜外麻醉方式。可选用利多卡因或罗哌卡因，其用药原则为低浓度、小剂量以及分次给药[4]。在进行手术的过程中，医护人员需要对术中管理和监护进行进一步的关注，密切观察病情变化，必须备好气管导管。一般情况下，失血性休克都会出现或多或少的缺氧现象，这就需要对其采取合理的给氧措施，以改善缺氧状态，减轻缺氧对肌体的危害。此外，在吸氧过程中，应防止反流误吸现象，需要及时清除患者口腔及咽喉部分泌物和呕吐物。若经验不足时，则采用全身麻醉方式较为安全。

3 失血性休克的手术室抢救

3.1 抢救原则

失血性休克的治疗主要集中在补充血容量和积极处理原发病两个方面。失血量可根据血压和脉率的变化进行估计，当脉率/收缩压≈1.0时，表示失血量为20%～30%；如脉率/收缩压>1.0，则失血量可达30%～50%。虽然在失血性休克中，主要丧失的是血液，但在补充血容量时，并不需要全部补充血液。

3.2 立刻建立多路输液通道

一般而言，需要构建2条或以上静脉通路，这样可以确保液体的充足和及时进行麻醉给药；严重者可以采取中心静脉穿刺术，或静脉切开术[5]，快速补液的同时监测CVP。

3.3 补充血容量及液体的选择

在充分补足晶体溶液的基础上，根据具体情况给予胶体溶液和进行输血。在开始治疗时，应先输注含钠晶体溶液，胶体液的应用决定于毛细血管壁是否完整及功能性细胞外液是否恢复；当血细胞比容

出血量1000 ml，使用血浆制剂；出血量1000～3000 ml时应进行输血（出血量的70%以上），同时给予复方氯化钠溶液2000 ml左右；出血量>3000 ml时除了进行输血（出血量的80%～90%），同时给予足够的复方氯化钠溶液及凝血因子。

一般来说，迅速补足血容量是抗休克的一项比较常用的措施，通过多路通道快速地进行输血输液，遇到情况比较紧急的时候，需要进行加压输入，当血压升高>90/60 mm Hg、心率减慢至

3.4 病因治疗

止血是治疗失血性休克的根本措施。按照创伤处理的原则处理骨折、软组织损伤、内脏损伤及血管损伤等。处理时机为休克症状得到初步纠正后。对于严重患者，应毫不迟疑地边抢救休克边进行急症手术。

3.5 防治心功能不全和肾衰竭

如果输液量接近失血量时复苏效果不显著，应给予血管活性药物。理想的血管活性药物应既能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，如多巴胺、重酒石酸间羟胺或异丙肾上腺素等。同时，静脉滴注5%的碳酸氢钠溶液，以纠正酸中毒，使用去乙酰毛花苷注射液以改善和增强患者心肌收缩力。如果快速补液后患者仍然少尿时，可用呋塞米、甘露醇进行治疗，同时碱化尿液，给予5%的碳酸氢钠溶液，使成人尿量保持在>30 ml/h。

3.6 补充钙剂

输血>4000 ml者宜采用新鲜血液，每输血500～1000 ml补充钙剂1 g，10%的葡萄糖酸钙溶液10 ml（静脉注射），以免引起枸橼酸盐中毒症状和出血倾向。

3.7 成分输血和应用凝血因子

当失血量

4 手术护理措施

4.1 开放绿色通道，做好术前准备

当得到手术通知后，手术室护士需要尽快通知麻醉医生，并开通急诊手术绿色通道，在较短的时间内对急诊手术间进行准备，根据实际情况及手术部位的不同，选择合适的专科手术间，并调节室内湿度和温度（需要提前半小时调至运行状态）。同时，准备手术器械、敷料等手术必需品，保证电刀及负压吸引装置处于备用状态，做好输液输血准备，为手术的顺利进行提供必要的保障[6]。

4.2 严格无菌技术操作，提高手术配合熟练度

在大量失血、缺氧以及手术等影响下，患者机体的抵抗能力下降，这样会在很大程度上导致感染的发生，同时，考虑到参加手术抢救的人员一般较多，操作过程也比较复杂，为了能尽可能地避免出现术后感染现象，医护人员需要对无菌技术进行严格的控制。对失血性休克患者进行手术的目的主要是为了能尽可能快地进行止血以及抢救患者生命，因此，手术操作应尽量简单快速。配台护士应与手术医生进行密切沟通，了解手术过程中是否需要特殊物品及其耗材，以及时进行充分准备。此外，护士需要对手术患者的病情有充分的了解，了解手术的进展情况，准确地传递器械及物品，熟练地配合手术医生进行手术[7-8]。

5 结论

总之，手术室是对失血性休克患者进行紧急抢救的重要科室。失血性休克的特点是急、重、危，如果不能得到及时有效的抢救，失去抢救时机，会很容易危及患者的生命安全，正因如此，手术室需要有一个良好的应急机制和正确的救治处理流程。在对失血性休克患者进行抢救的过程中，不仅需要合适的麻醉方法、正确的术中管理，更要做到及时准确，忙而不乱。医护人员不仅要求分工明确，而且还需要相互协作、紧密配合，手术团队成员均需具有充分的理论知识以及丰富的临床经验，除了操作技术需要熟练以外，更为重要的是需要具备高度的责任心。为了争取抢救时间，麻醉医生、手术医生和手术室护士之间需要进行密切合作，用尽可能短的时间实施最佳的抢救方案，只有这样，才能进一步提高抢救失血性休克患者的成功率。

[参考文献]

[1] 邓普珍.临床休克学[M].上海：上海科学技术出版社，2006：3.

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[3] 盛卓人，王俊科.实用临床麻醉学[M].4版.沈阳：辽宁科学技术出版社，2009：459.

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[5] 张丽娟.26例失血性休克的抢救与护理体会[J].黑龙江医学，2010，34（5）：398-399.

[6] 李红梅.脾破裂致失血性休克的手术室抢救配合[J].现代中西医结合杂志，2006，15（8）：1116.

[7] 李焕喜.全方位护理配合在抢救开放性骨折失血性休克患者中的应用[J].齐鲁护理杂志，2013，19（18）：76-77.