法医病理学诊断范文

导语：如何才能写好一篇法医病理学诊断，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

1.突出以提高能力为中心的高职特色

本校招收的首批成人医学检验大专学生均为维吾尔族在职工作人员，三年制。男3名，女6名，共计9名，平均年龄28岁。学生基本情况：汉语预科1年，基础医学知识结构理论水平偏低，汉语水平低，能够听懂主要的理论知识、内容，看懂教材，具有5年以上检验工作的基本技能，但汉语口头表达能力弱。髙职教育是以“提高能力为中心”，而医学检验专业更是以实验操作和技能训练、临床思维等综合素质培养为重点，增强学生工作岗位的适应能力。针对维族学生在职中专层次水平和临床检验工作的实际需要，以突破脱落细胞学病理诊断技能作为实验教学的首要环节，将脱落细胞学检验教学内容重新组合，以提高维族大专学生临床细胞学诊断水平。

2.实际教学方法

脱落细胞学是传统的肿瘤诊断的方法之一。根据实际情况，笔者采取理论与实验1：1共计28学时。在授课安排上分3个阶段进行教学：正常细胞一分筛鉴别；炎性细胞一动态分析；癌细胞识别——冰山浮现。

2.1 联想与形象教学，对正常细胞分筛鉴别  讲述正常上皮细胞形态组织结构知识时，用生鸡蛋、熟鸡蛋、松花蛋进行形态的形象教学。如将生鸡蛋打破平铺于玻璃板上，蛋黄与蛋清的自然形态与涂片、印片中上皮细胞形态的相似性；将熟鸡蛋进行横切、纵切、斜切与正常组织切片中细胞有核、核大、核小、无核的各种状态进行联想，体会正常核浆比问题。使学生明白无论怎样切，无论核的形状如何变，鸡蛋就是鸡蛋，上皮细胞就是上皮细胞。熟鸡蛋是物理加热、蛋白变性形成黄白相间的蛋黄和蛋清，而组织切片使用甲醛固定剂也是使蛋白变性保持细胞核浆的活体状态。巴氏染色和HE染色是根据细胞核、浆蛋白酸碱性不同，与染料发生嗜酸、嗜碱的化学反应而染色，而松花蛋也是利用盐碱物渗透密度不同的蛋清蛋黄蛋白质产生不同的颜色反应。尽管二者之间千差万别，但作为形象的类比使学生通过鸡蛋“细胞”的认识，从而对镜下细胞的平面、横切、纵切、斜切的形态，能用立体构象的思维去分析体会。针对实际现状，首先以巴氏染色技术为基础实验，通过采取自身的分泌物痰、口腔黏膜刮片法等，制作正常状态下的脱落细胞涂片，显微镜观察、绘图，自己去寻找图谱答案。这种方法对增强学生自身对标本的关注具有很好的促进作用。因为来自自身的组织细胞，来源清楚，部位清楚，相应的脱落细胞的形态特征和数量分布情况也清楚，学生的兴趣增加，主动参与式教学开始进行，教师成为一个旁观者、把门人。一切让学生自己干，学生通过自己染色制作标本和显微镜下的综合观察，进行认真思考后，对细胞的类型作出正确判断。通过学习体会，在教师的正确指导下，能够较快地在镜下判断出正常细胞的类型和组织来源，在顿悟中直抓细胞的染色特征、形态特征及核浆比例。在单个细胞识别的基础上，进一步引导学生分析整个细胞图像，并使这种正常图像印在他们的脑海里，形成一个正常细胞图像的参照图，而就自身作为一个健康人，对于自己正常脱落细胞图像就更能够形成深刻印象。利用显微电视放大教学系统进行反复识别，绘图记忆，重点放在口腔、食道、肝、肾、膀胱、乳腺、胃、肠、子宫颈等组织切片、印片、涂片的观察上。教学中将实验的时间尽量多安排一些，学生逐渐能将涂片中的细胞与印片、切片中的细胞一一对应起来，知道生鸡蛋、熟鸡蛋、松花蛋都是鸡蛋的道理。这一阶段，笔者采取只见“正常细胞”之木；勿视“异常细胞、非细胞物质”之林的分筛鉴别方法。同学之间相互交换标本图片，进一步进行镜下观察，了解面临一个另外的正常标本，你对细胞图像的分析判断，了解不同标本图像的细胞尽管分布不同、形态不同、数量差别，但是同一类正常细胞的核心本质是相同的，从而达到对“万变不离其宗”的总体规律的认识。利用显微镜抽査、分组集体讨论回答的方式，使部分识别有困难的学生积极思维，充分讨论，达到分筛鉴别的目地。学生自己动手制作5张不同组织的印片、涂片、巴氏染色、镜检细胞来源。要求用低倍镜全片观察，高倍镜局部观察，反复反馈正常细胞核浆比的信息，从而得出组织来源的正确结论。

2.2 炎性反应动态分析，培养学生综合分析的思维能力  第2阶段是针对炎性反应状态下的白细胞，除了明确5种白细胞形态的识别外，主要进行炎性反应动态分析。如呼吸道炎性反应主要是基底细胞增生，纤毛柱状上皮核肥大、固缩、破裂、多核以及炎性细胞的变性、坏死、渗出，无纤毛柱状上皮、鳞化等。综合动态分析主要解决慢性炎性反应与上皮细胞增生、化生的相关性。白细胞数量变化的分析：如胸、腹水中间皮细胞增生，大量嗜中性多形核白细胞出现是急性炎性反应征象；淋巴细胞大量出现，应首先考虑慢性炎性反应和结核的可能性，其次为淋巴细胞白血病及淋巴肉瘤。而在阴道分泌物中显示的白细胞和杂菌渐多，阴道杆菌减少，可能是排卵后期而并非炎性反应表现。对于单核-巨噬细胞系统，组织细胞、小吞噬细胞、大吞噬细胞、枯否细胞、灰尘细胞、心力衰竭细胞、多核异物巨噬细胞等只是名称不同，而性质相近，应进行反复识别。这一阶段将学生的注意力由正常细胞转移到炎性反应动态分析上，犹如侦察兵对敌区的地形、地貌熟悉后对敌人的火力分布、局部战况以及伪装的虚设火力的实地侦察、通过收集各方面的信息进行分析判断。在实验中直接用临床胸、腹水，痰液，宫颈分泌物等标本进行“准临床”分析，把细胞学申请单的病历描述、检验项目、影像学资料交给学生，使学生体会到这是一个真实的患者而不是一个不需要负责任的存档标本。在压力面前，学生对临床病理资料通过査看书籍、杂志、专著，学习分析病情，对标本取材、制片、染色的重要性有较深刻的理解。镜检中低倍镜全片扫描，高倍镜分筛鉴别，再低倍、高倍反复观察有了深刻的体会，开始养成综合全面分析的思维能力。

2.3 直接采取临床标本，解决学生细胞病理诊断的心理障碍问题  由于这些学生均为医院在职人员，应发动他们去医院采集临床脱落细胞标本和病理报告申请单复印件。这些标本来自于患者，在实验室再进行巴氏染色，对制作好的细胞涂片结合临床脱落细胞报告单上病例资料描述分析；进行标本理化性质检验、大体描述、镜下描述画图，最后写下自己的诊断意见和诊断依据。在这一实验教学环节中，要解决的主要是心理障碍突破问题。许多学生自己看完整个细胞涂片后，在下诊断上不敢、不会。这种心理障碍是许多中专毕业学生在医院的工作性质所决定的，由于长期只是做检验技术操作的工作，结果均由病理医生诊断和检验科主任审核，从而形成了一种必然的依赖关系。而作为高职大专生就应该具备一定的临床细胞学诊断水平，这对于协助检验科主任、病理医生做出正确判断具有重要作用。在这个阶段应强调：当在整个标本采集、处理、制片、染色、镜检的各个环节均符合标准的情况下，实事求是地把看到的一切描述下来。依据细胞图像描述分析应该有自信，相信自己的眼睛，敢于下初步诊断意见。当脑海中记住了整张细胞学图像未发现异常的细胞，又有临床检验学相关知识作为背景，结合临床资料，对多数的临床病例应该敢于写“未发现癌细胞”或“符合某某炎性反应”的初步诊断意见。

2.4 肿瘤细胞识别——冰山浮现  通过第2阶段对正常细胞和炎性反应动态分析的图像印象深刻后，要求学生进行病理大体标本的重新复习，了解良性肿瘤和恶性肿瘤在肉眼观察下有什么不同，临床病理申请单的资料内容有什么不同。收取临床手术后各种有包块、溃疡、结节的肿块标本，自己取材制作印片、涂片，在这个过程中对这些肿块进行大体描述，以期通过大体肿块标本的观察，对良、恶性肿瘤有一个总体趋势的判断能力。

经过上述学习之后，对肿瘤细胞，主要是癌细胞的识别是教学的重中之重。对癌细胞总特征进行逐条分析，直接将具有典型特征的癌细胞用显微电视教学，通过高倍镜和油镜观察进行认真的绘图记忆；然后将视野转入低倍镜观察，让癌细胞像冰山一样浮出水面，从细胞图像中跳出来，然后在低倍镜卞全片扫描，将大小相近的可疑细胞逐个用高倍镜检査，使癌细胞整体的巨大性，主要是核大、畸形、核浆比与正常细胞的反差作比较；将癌细胞与细胞增生之间极性不同、大小不匀的情况作比较，从而使学生对癌细胞核、胞质、细胞群像的总体把握有了一定程度的认识。制作印片、脱落细胞涂片进行染色镜检观察及描述、画图，并且在同一个标本，对切片、印片、脱落细胞涂片在电视显微镜下进行对比观察。了解病理切片图像的组织结构形态的完整性和印片、脱落细胞涂片的散落性，理解它们之间的区别和联系，最终形成同一组织来源的病理切片、印片、脱落细胞涂片总有相同性质的同一类肿瘤细胞，在核浆比、形态上具有癌细胞的共同特征；把大体标本、病理切片和印片、脱落细胞涂片三者之间的关系进行整体分析，了解细胞形态变化的规律，结合病理诊断，了解良、恶性肿瘤细胞的形态特征。

3.维族医学检验学生细胞学病理诊断存在的问题及对策

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【中图分类号】d919．1； r541．1

【文献标识码】b

【文章编号】1007—9297(20__)04—0287—02

在临床上因心脏疾病致死者死因明确．死者家属

一般不要求进行尸体解剖检验．但病毒性心肌炎(viral

myocarditis)累及传导系统(cardic conduction system，

ccs)致死时，一般需借助病理学检验才能明确诊断。本

文现介绍一例临床拟诊为病毒性心肌炎，在持续心电

监护下死亡的案例。

案 例

某女，23岁。因“胸闷、腹胀2天”于某年l1月1o

日中午入院，诉2天前出现发热、头昏、呕吐，无腹泻。

入院查体：t 36．5oc，p 120次／分，r 22次／分，bp 120／

64mmhg，双肺叩诊清音，未闻及干、湿性罗音及胸膜

摩擦音，心尖区无隆起，心界叩诊不大，心率120次／

分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，第一心音低钝。

余系统亦未见阳性体征。血常规检查：wbc 7．2x109／l．

n 0．81，l 0．19，rbc 4．12×1o ，hb 133 g，l，pct 100x

1o9／l；心肌酶谱：ast 15lt u／l，ldh 3821 u／l．ckmb

1131 u／l；胸透未见异常，b超：双肾、输尿管、膀胱、子

宫及其附件未见异常；心电图：双相性室性心动过速，

电轴右偏120度，st—t改变(st：1i、11、avf下降0．1

mv，i、avl上升0．2 mv，v1—5上升0．15～0．3 mv，t段继

发改变)。入院诊断：心律失常一室性心动过速．原因待

查；病毒性心肌炎?因抢救无效于当晚ll：3o死亡。公

安机关及死者家属为明确死因要求进行法医病理学尸

体解剖。解剖发现：死者发育良好，营养中等，胸部右乳

头左上方3处电除颤痕迹，左下方3处电除颤痕

迹，指甲发绀。颅腔剖验：脑重1 460 g，无硬膜外出血

及蛛网膜下腔出血，未见小脑扁桃体、扣带回压迹。胸

腔剖验：胸腔未见积液，右肺重690 g，左肺重500 g，气

管及支气管见少许泡沫状液体：心包腔内有7o ml淡

黄色液体，心重280 g，心右缘下部有点状出血．三尖瓣

[作者简介] 张红霞(197 7一)，女，山东淄博人，法医学硕士，专业方向法医临床学，目前就读于四川大学华西医学中心基础医学与法医学院。

te]：+86—028—85560528：e-mai]：s feng75132@si na．com

· 288 ·

口周径12 cm，肺动脉瓣口周径7 cm，二尖瓣171周径

10 cm，主动脉瓣口周径7 cm，左室厚1．4 cm，右室厚

o．3 cm 腹腔剖验：大网膜、阑尾、肝脏、脾脏、双肾未见

异常：胰尾部见出血点。镜检：窦房结细胞及房室结细

胞水肿变性．间质见广泛单核、淋巴细胞浸润，中央动

脉及房室结分支周围亦有上述炎细胞浸润．未见出血

及肿瘤细胞；心内外膜、心肌细胞间弥散单核、淋巴细

胞浸润，心肌细胞灶性坏死；左心室肌见广泛单

核、淋巴细胞浸润；冠状动脉主干内膜轻度增厚，管腔

i度狭窄。肺泡腔充满液体．肺泡间隔充血．细小支气管

粘膜上皮杯状细胞增多，伴鳞状上皮化生，管壁充血，并

有大量单核、淋巴、细胞浸润。肝／j,,f结构正常，汇管区

单核细胞增多。脑、胰、肾、脾、胃肠间质血管充血。

讨 论

心肌炎是由病毒、细菌、真菌、原虫以及物理、化

学、放射和代谢等因素引起的心肌炎症过程．多数是由

病毒引起。病毒性心肌炎近年有增多趋势．但实验室检

查及临床学表现尚不具有特异性。心电图表现最常见

室性期前收缩，其次是房室传导阻滞，急性期有st—t

改变，x线及超声检查特异性不高，心肌酶谱中反映心

肌坏死的肌酸磷酸激酶(cpk)等升高，免疫学检查如

抗核抗体(ana)、抗心肌抗体(aha)等有阳性表现，但

这些检查仅有辅助诊断价值；临床表现差异性很大，从

无症状到发生致命性的充血性心力衰竭严重心律失常

和猝死，临床共分5种类型：(1)亚临床型心肌炎；(2)

轻症自限型心肌炎；(3)猝死型心肌炎；(4)隐匿进展型

心肌炎；(5)慢性迁延型心肌炎；(6)急性重症心肌炎。il】

· 法医学理论与实践·

法律与医学杂志20__年第ll卷(第4期)

尸检中发现有病毒性心肌炎病理改变的远较临床上多

见，镜下：炎症可累及心脏全层，呈弥漫性或局灶性，间

质水肿并有单核或淋巴细胞浸润，心肌溶解坏死。急性

期以后死亡者有时可见心肌有瘢痕形成。重症心肌炎

累及到全心肌时也会影响到传导系统，心电图st—t改

变更加明显．易引起死亡，临床不易明确诊断，尸检中

也较少遇到．镜下表现为：除心肌炎性改变以外，窦房

结细胞及房室结细胞水肿变性、颗粒变性、脂肪变性

等，间质有炎性细胞浸润。尽管传导系统炎症、出血、肿

瘤都容易引起死亡．但炎症引起者居死因的第一位。

传导系统炎症一般不单发，多合并心脏炎症，如心内、

外膜炎、心瓣膜炎或心肌炎。

本案例死者入院前有头晕、发热、呕吐、胸痛，心电

图呈室性心动过速．并有st—t改变，心肌酶学检查

ast、ldh、ckmb升高．临床拟诊为病毒性心肌炎，尸

体解剖及病理学检查．亦可排除暴力性伤害、机械性窒

息、中毒及其他致死性疾病，证明符合病毒性心肌炎累

及传导系统改变，死亡原因为全心肌炎累及传导系统

导致急性心力衰竭致死。本案例临床表现、心电图检

查、尸检发现都支持病毒性心肌炎累及传导系统病变．

这在法医工作中相对比较少见。而累及传导系统的病

毒性心肌炎病情凶险，且临床表现又不特异．即使在心

电监护下也不容易及时抢救过来，亦值得引起医疗工

作者的注意

参考文献

[1] 毛焕元，曹林生．心脏病学[m]．北京：人民卫生出版社，20__．1202

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关键词：动脉夹层动脉瘤；猝死；法医学鉴定

【中图分类号】D919.4【文献标识码】A【文章编号】1674-7526（2012）08-0474-01

主动脉疾病导致患者的死亡当中，居于首位的是主动脉夹层动脉瘤，其为主动脉当中的血流经过患者的主动脉内膜直接进入到患者主动脉壁中层的位置，导致中层当中的血肿逐渐形成，在血流压力这一作用之下血肿会沿着患者的主动脉壁逐渐延伸，同时向外隆起导致夹层动脉瘤渐渐形成[1]。这种疾病的发病率是每10万人当中每年有5-10人患有这种疾病，近些年来其发病率呈现出上升的趋势[2]，在法医学鉴定当中同样经常遇到。本文选择了12例主动脉夹层动脉瘤猝死尸检的资料，分析与讨论其瘤体的类型、病理学表现以及发病的特点，以此为这种疾病的法医学鉴定找到合理的病理学基础。具体如下：

1资料与方法

1.1一般资料：本文选择了2008年7月-2012年5月我院收集的12例主动脉夹层动脉瘤猝死的尸检案例进行研究，其中男性10例，女性2例，年龄24-63岁。从患者就诊症状指导患者死亡的时间是2h-11d，本文中所选择的这些患者在年龄、性别以及其他相关因素方面存在的差异，不具有统计学意义（P>0.05）。

1.2方法：对这12例主动脉夹层动脉瘤猝死案例进行尸体检验，同时进行镜下检查，对上述案例的资料进行回顾性分析。

1.3统计学方法：研究中所得数据采用统计学软件包SPSS13.0进行统计学方面的分析，用t进行检验。以P

2结果

上述患者在临床上的就诊症状表现各部相同，除了有2例没有得出确定的诊断之外，剩下的10例案例全部被误诊。上述案例死亡的原因当中主要的是心包填塞，有9例，剩下的3例全部是失血性休克（详见表1）。主动脉夹层动脉瘤患者当中青壮年的男性比较常见，起病主要为疼痛，在较短的时间内导致患者的死亡，法医的鉴定当中可以发现患者患有冠心病以及胸腔积血，而其毒物化验的结果呈阴性。

表112例主动脉夹层动脉瘤猝死的临床资料案例性别年龄职业病程就诊症状临床诊断死亡原因1男50农民15h纠纷6h之后，突发性胸部针扎样疼痛软组织损伤心包填塞2男41工人6h头、颈及全身痛上呼吸道感染心包填塞3男43工人5h喉咙痛不详心包填塞4男25农民6h突发性胸前区疼痛支气管肺炎心包填塞5男33警察3d喉痛胸闷伴发热不详心包填塞6男32工人10d左胸拳击后感呼吸困难左侧血气胸失血性休克7男34个体2d突发胃痛胃炎失血性休克8男50农民8d突发性的右上腹疼痛胆石症心包填塞9女57农民11d喉痛不适咽喉炎心包填塞10男44农民5d餐后出现上腹部疼痛胆道蛔虫症失血性休克11女63不详7h外伤6d之后突发性昏倒一过性脑缺血心包填塞12男50不详6d胸骨后疼痛伴进食不畅食道炎心包填塞3讨论

夹层动脉瘤是因为血液流入到患者的主动脉壁之内，造成中膜以及动脉壁内膜的分离，导致夹层血肿的形成。参照病变程度能够分成三种类型：Ⅰ型为整个的主动脉受累，自升主动脉逐渐向降主动脉扩展，一直到腹主动脉，大约占75%；Ⅱ型为只局限在升主动脉，大约占5%，同时伴随存在Marfan氏综合征；而Ⅲ型为自左锁骨下动脉逐渐开始累及到患者的降主动脉，大约占20%。在这之中有5%的主动脉夹层动脉瘤破裂患者的内膜不存在破裂口[3]。正常人具有着很强的主动脉内膜的抵抗力，不论何种暴力均不会造成内膜的纵向撕裂，然而如果中膜存在病变坏死，那么在高血压的作用之下非常容易造成内膜撕裂，导致血液流到患者的中膜进而使夹层动脉瘤逐渐形成。另外，中膜一旦发生滋养血管的伸入，若后者首先出现破裂出血情况，同时导致内膜发生破裂，造成血液流入到患者的中膜，就会引起夹层动脉硬化瘤[4]。

主动脉夹层在发病之前通常会存在饱餐、饮酒、受凉、用力、情绪变化、外伤等诱因。其主要的临床表现为：①突发腹以及胸部撕裂样的疼痛，表现为搏动样，通常难以忍受，而止痛药的止痛效果不理想；②血管存在迷走神经兴奋这一表现，例如恶心、大汗淋漓、呕吐等；③患者当中有大约1/3的临床表现可能会有休克情况出现，然而血压以及休克表现没有呈显出平行的关系，往往表现为血压偏高或者正常；④患者的两臂或者上下肢的血压不对称状态较为明显[5]；⑤猝死[6]。而心电图的检查可能会存在非特异性ST-T的变化。患者的胸部x线片能够看见主动脉有所增厚，壁逐渐增宽。另外，计算机断层扫描能够将主动脉内膜发生的钙化以及病变的主动脉的扩张显示出来，也能够将主动脉内膜撕裂而造成的内膜瓣以及真假腔显示出来。

在法医检案过程中损伤和疾病之间的关系是一个难点，通常情况下认为健康的主动脉仅在受到严重的钝性暴力或者主动脉内球囊反搏术、心导管术时，才能够导致血管壁出现严重的挫伤及撕裂，最后发展成为动脉瘤，同时常在患者受伤之后的几天或者几周之内逐渐形成，特别常见假性动脉瘤[7]。其次一个难点是患者升主动脉根部的那些主动脉窦的水平[8]。总而言之，在整个法医学检案的过程当中，对疑似主动脉夹层破裂导致患者死亡情况要注意对整个死亡的过程进行询问，特别是死亡的起因、进行治疗的过程以及死亡的时限等诸多情况，另外，要抽取患者的心血进行毒物检验，将中毒死亡这一可能排除。

参考文献

[1]张建青.主动脉夹层动脉瘤诊治进展[J].心血管病学进展，2009，20（5）：300

[2]赵子琴.法医病理学[M].北京：人民卫生出版社，2008：265-266

[3]徐英含.最新法医病理学[M].北京：世界图书出版公司，2007.494

[4]祝家镇.法医病理学[M].北京：人民卫生出版社，2008.349-350

[5]王凤彩，李智莉，王学磊，等.主动脉夹层14例临床分析[J].中国全科医学，2009：26

[6]吕才模，木拉提，米吉提，主动脉夹层分离的研究现状[J].现代生物学进展，2008，6（1）：32-33

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支气管肺炎又称小叶性肺炎，多见于婴幼儿、老人及体弱多病者，小叶性肺炎早期和融合性支气管肺炎阶段均可发生猝死［1］。由于支气管肺炎造成的婴幼儿猝死，患者在死前有半数无任何症状或者症状轻微，一旦经过门诊治疗或抢救，容易引起医疗纠纷。

1 资料

某男，2岁，于某日17时在幼儿园上学时，老师发现其发热、抽搐，遂送往就近个体诊所诊治，个体诊所医生给患儿臀部肌内注射“复方氨林巴比妥注射液”1.5 ml，仍不见好转，病情加重，18时被送往另一家大医院抢救，于19时因抢救无效死亡。据该医生述：他看到患儿时发现其神志不清、抽搐，双眼凝视，牙关紧闭，颈后仰，四肢频繁抽动，测体温38.5℃，心率135~145次/min。家属认为：死者生前无任何疾病，死亡当日上午去幼儿园时并无异样，其死亡与个体诊所医生诊治、用药不当有直接关系，故请法医对其尸体进行解剖，查明死因，追究责任。

尸检于次日15时许进行。①尸表检验所见：尸长88 cm，发育正常，营养中等；尸斑呈暗红色，显于尸体后背未受压部，指压不褪色；尸僵存在于诸关节。黑色头发，发长6 cm；角膜轻度混浊，瞳孔等大等圆，直径约0.6 cm；双眼球睑结合膜瘀血；右下唇内侧黏膜见1处0.5 cm2破损，牙齿无松动，舌突于齿裂间1 cm；左侧口角见血性分泌物溢出。右臀部见1处注射针眼。颈项部、胸腹部、四肢部及外未见损伤；②解剖检验所见：双肺表面及叶间裂见散在点片状出血斑；头部、颈部、腹部及各脏器未见异常；③ 病理检验报告：肺：各肺叶均检见散在分布的，多数围绕细小支气管周围的肺泡腔中有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、吞噬细胞渗出，亦可见部分肺泡腔呈代偿性气肿，肺泡隔均呈充血改变，细小支气管亦呈急性炎症改变，肺泡间隔血管瘀血。心脏：心外膜未检见明显病变，心肌层可见心肌细胞有小灶性坏死及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞浸润，呈散在分布，间质小血管瘀血，心内膜、心室腔及冠状动脉未见异常。头、颈、腹部及各脏器未见异常。诊断：①支气管肺炎；②心肌炎。

2 讨论

2.1 关于医生用药问题

首先要解决的问题就是个体诊所医生的用药问题。复方氨林巴比妥注射液，为解热镇痛药，主要用于急性高热时的紧急退热，2~5岁一次用量为1~2 ml，肌内注射。经检验，医生所用该药不是假药，也没有过有效期。所以该医生在当时看到患儿时，用此药、用量及用法并没有问题，故该患儿死亡与个体诊所医生无直接关系。

2.2 关于支气管肺炎

支气管肺炎，是由于病毒或细菌引起的以细支气管为中心的肺的炎症。婴幼儿一般临床表现为：咳嗽、喷嚏、流涕等轻微上呼吸道感染症状，或有吐奶、轻泻等轻微消化系统症状，亦有部分病例发病急剧，症状迅速发展，出现高热、气促、发绀、烦躁不安、惊厥、昏迷、呼吸困难等症状。镜检：典型的支气管肺炎的病变特点是病变区细支气管黏膜上皮坏死脱落，崩解，管腔内充满浆液，中性粒细胞，脓细胞以及脱落，崩解的黏膜上皮细胞［2］。管壁充血，多量中性粒细胞弥漫性浸润。支气管周围受累的肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满渗出的中性粒细胞，脓细胞及脱落的肺泡上皮细胞，有时可见少量红细胞和纤维蛋白。病灶周围肺组织常伴有不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。

婴幼儿由于身体抵抗力弱，可因患支气管肺炎而猝死。猝死主要是由于炎症使肺内呼吸面积缩小，换气功能障碍，发生缺氧和二氧化碳蓄积，引起血管运动中枢和呼吸中枢的反射性兴奋，继之发生代偿性呼吸增快和心率加速，患儿可因呼吸代偿不全而死于呼吸衰竭，亦可并发中毒性心肌炎引起心力衰竭猝死。

2.3 关于鉴定要点

死者在生前出现发热、抽搐的症状，个体诊所医生用药并没有问题，经尸体检验，其体表未见外伤，尸检及病理切片检查在双肺表面及叶间裂见散在点片状出血斑，组织学镜下检验诊断为支气管肺炎和心肌炎，但由于心肌炎病变明显较肺炎为轻，很可能系支气管肺炎的继发病变，故其死因应是由于急性支气管肺炎引起的心肺功能衰竭猝死。

在对此类案件的鉴定过程中，笔者认为应注意以下几点：①详细了解案情，分析案件性质，特别是猝死前的症状、体征情况要注意调查；②应全面细致地对尸体进行系统解剖及病理组织学检查，以明确病变；③婴幼儿猝死于支气管肺炎的，生前可能没有症状，或症状较轻，不能忽视；④一旦经过诊治或抢救，并引起医疗纠纷的，要详细调查整个救治过程，包括用药、用量、用法、辅助检查结果和仪器使用等等，以明确医疗人员有无责任。

参 考 文 献

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妊娠破裂死亡尸检病例进行分析。结果死亡病例以31—34岁之间居多，职业以农民、个体户、待业多见。孕次和流产的关系

分析表明，其妊娠破裂以生育过、怀孕2 4次、流产2—4次居多。危险因素以宫内安置节育环、不育症为主。输卵管妊娠死亡

多发生在区级医院及个体卫生所，以菌痢治疗多见。尸解所见均为腹腔积血，病理观察见绒毛组织结构，且符合失血性休克的

病理改变。结论孕龄期妇女应注意月经期，出现闭经及腹部不适症状应急时到医院做检查，医院同时应做hcg检查及b

超检查以便做出正确诊断及治疗。

【关键词】输卵管妊娠；法医病理学

【中图分类号】d919．5

【文献标识码1 b

【文章编号】1007—9297(20__)o2—0144—03

forensic study of death caused by iatrogenic ruptured tubal pregnancy．guo shoo-feng,yl xu ，chen xiao-gang,cui lijuan，

shen dan—na,xu tong-li the college ofbasic medical andforensic medicine ofsichuan university,chengdu 610041

【abstract】objective to explore the characteristics of death caused by ruptured tubal pregnancy．methods the detail patho—

logical data of 14 cases of ruptured tubal pregnancy death， collected from college of forensic medicine west china university of

medical sciences from 1990 to oct，20__，were retrospectively analyzed．results majority of the dead were farmers，the self-em—

ployed and unemployed in term s of occupation；aged from 3 1 to 34 yrs．most had produced children，had pregnancy or abortion for

two to four times．iud(intrauterine devise use)and infertility treatment were the main risk factors．frequently，ruptured tubal pregnancy

death took place in hospitals at district level and private clinic，mistreated as bacteria diarrhea．intraabodominal hemorrahage

and chorionic form were seen in gross and microscope respectively．conclusion productive age women should pay close attention to

menses period．for correct diagnosis and treatment，take the hcg level test as well as ultrasonic examination if there is amenorhea

and abdomen discomfort．

【keyword】tubal pregnancy，forensic pathology

宫外孕(ect0pic pregnancy)是指受精卵着床于子

宫内膜以外其他部位组织的妊娠，其中输卵管妊娠最

多见，输卵管妊娠破裂是早期妊娠的主要死因之一．

占妊娠死亡9％。【11输卵管妊娠的患者因不育、宫内安

置避孕环、口服避孕药、输卵管结扎，或医患双方都认

为是宫内孕而做药物、清宫流产等处理，在医院救治

过程中或不久死亡，死者家属认为其死亡与医院的诊

治有关，而院方也希望通过法医尸解来确定死因。鉴

于输卵管妊娠破裂死亡的法医学鉴定尚未见系统报

告，本文复习相关文献，结合其病历及解剖资料，对其

法医学特点及医疗行为进行讨论

资料与方法

一

、资料来源

本组14例输卵管妊娠破裂死亡资料来源于四川i大学

基础医学与法医学1990年1月至20__年1o月期间

尸解档案，每一例均有临床资料，且进行了系统尸解

及组织学观察，死因诊断可靠。

二、方法

每例均做he染色， 由3位病理医生观察诊断，

且都观察到绒毛组织结构。

三、纳入标准

【作者简介】郭少峰(1980一)，女，汉族，山西省长治市人，在读硕士研究生，从事法医病理学研究。tel：+86—28—85434525：email

gshaofeng20__@ 126．com

法律与医学杂志20__年第13卷(第2期)

在治疗过程中或不久死亡，死者家属认为其死亡与医

院的诊治有关，尸解发现均为输卵管妊娠破裂致失血

性休克死亡，同时未发现其他致死性疾病，纳入研究。

结果

一

、年龄与职业

本组资料中．输卵管妊娠破裂死亡年龄段分布：

25 26岁1例。27 28岁2例，29—30岁2例，31—

32岁3例，33 34岁4例。35—36岁1例，大于37岁

1例。职业分布中，干部2例，工人2例，农民4例，个

体户3例。待业3例。死者以31—34岁之间居多，职

业以农民、个体户、待业多见。

二、孕次与流产

本组资料中。生育过孩子10例，未生育过孩子4

例。怀孕次数分布为怀孕1次1例，怀孕2次3例，怀

孕3次4例，怀孕4次3例，大于怀孕5次1例，怀孕

次数不清2例。流产次数分布为流产0次1例，流产1

例．流产次数不清3例。死者以生育过、怀孕2—4次、

流产2—4次为主。

三、输卵管 妊娠危险因素

本组资料中。危险因素为宫内安环5例。不育症4

例(输卵管炎3例，盆腔炎1例)，输卵管结扎2例，不

明原因3例。死者以宫内安环、不育症多见。

四、发生的地点及诊治情况

本组资料中，发生省级医院1例，市级医院2例，

县级医院2例。区级医院4例，个体诊所5例。以菌痢

感染休克治疗6例。以不完全性流产行清宫治疗3

例，诊断不明3例，2例诊断为早孕用药物流产。多以

区级医院及个体诊所以菌痢治疗居多。

五、病理检查及死因诊断

本组资料中。死者大体尸检发现均为腹腔大量出

血。且大体及镜下所见均符合失血性休克病理表现。

宫外孕发生在左侧5例。右侧9例。进一步检查输卵

管壶腹部破裂ll例．峡部3例。在卵巢管破裂处镜下

检查出绒毛结构为10例．同时在破裂处及腹腔积血

镜下检查出绒毛结构为3例。而只在腹腔积血镜下检

查出绒毛结构为1例(绒毛结构完全漂浮在腹腔积血

中)，其死因诊断均为失血性休克。

典型案例

【案例1】 某女，27岁。因腹痛、腹泻于某省级医

院门诊急诊就诊，诊断为中毒性菌痢。给予抗感染、抗

休克治疗，经过1天治疗，终因抢救无效死亡(既往从

未怀孕，患不育症，正与丈夫办离婚)。尸检发现右侧

输卵管妊娠破裂伴失血性休克死亡。

【案例2】某女，30岁。因停经50+天，到某个体

· 145 ·

诊所就诊。诊断为宫内早孕，给予口服药物流产，后因

腹痛加剧．出现休克症状。转至上级医院抢救无效死

亡。尸检发现左侧输卵管妊娠破裂、失血性休克死亡。

【案例3】某女，33岁。因下腹痛伴轻度腹泻，到

某个体诊所就诊 。给予口服抗菌痢药回家治疗，次

日死亡(安置宫内环)。尸检发现右侧输卵管妊娠破裂

伴失血性休克死亡。

【案例4】 某女，28岁。因下腹部疼痛伴阴道少

量出血．到某县级医院诊断为不完全性流产，给予清

官处理。次日死亡。尸检发现右侧输卵管妊娠破裂伴

失血性休克死亡。

讨论

在美国。宫外孕的发生率从1970年每1000孕妇

中4．5人增至1992年每1000孕妇中19．7人，但其死

亡率从1970年35．5／万下降至3．8人／万，下降率约90

％。70 80年代早期，由于患者对妊娠的早期症状的

认识不足．加之医生对其诊断治疗水平不高，不做辅

助检查或辅助检查手段不高。如hcg水平检测及超

声检查的精确度不高，直至发生宫外孕破裂才能确

诊，由此造成其死亡率较高。随后通过对育龄妇女早

期妊娠的教育。医生责任心的加强，特别是高灵敏的

放免hcg的测定以及阴道超声波的使用，能够做到

在宫外孕破裂前作出诊断，并相应采取了很小非创伤

性的外科治疗或非手术治疗，使其死亡率下降。 而

在中国虽然医疗水平大大提高．但本组资料仍有增加

趋势。1990—20__年输卵管妊娠破裂6例死亡。5年

后却增了8例。[41其宫外孕发生死亡特点与美国70

80年代相似，即主要是患者对早期妊娠的认识不足．

加之医生的责任心不强．以及医院的诊断设备简陋．

也与其死亡多发生在个体诊所和基层医院单位相符．

因此。急需加强个体诊所和基层医院的管理以及医生

的培训。

anderson等【5】于20__年报告268例与妊娠相关

的死亡病例中。16例(6．0％)为输卵管妊娠破裂。其年

龄分布为14—36岁，平均年龄为27岁。其中13例为

黑人，3例为白人。妊娠1次1例，妊娠2次为5例．妊

娠4次2例，妊娠6次为1例，妊娠次数不清7例。流

产为1次1例，流产2次3次的2例。未流产过的5

例，流产次数不清的8例。经统计发现宫外孕与年龄、

妊娠与流产次数无明显关系。异位妊娠和种族似乎有

明显关系，黑人明显高于白人18倍，提示可能与经济

收入、文化程度等因素有关。本组资料与上述报告不

同之处是年龄偏高及流产的次数较高。相同之处为多

发生于经济收入低、文化程度低得人群。表明我国妇

· 146 ·

女尽管同居发生较晚，但自我保护能力差，可能与经

济收入、文化程度有关。

saxon等[61于1997年统计234例宫外孕破裂病

历危险因素发现，宫外孕破裂以前患过宫外孕占l8．7

％ ，盆腔炎占l2．2％ ，宫内环占13．1％ ，输卵管结扎

6．6％ ，输卵管手术占6．7％，不育症占2．7％，其他因

素占43．2％(其他因素如多个，年龄小，吸

烟，阴道反复冲洗等)。而在宫外孕破裂死亡中，输卵

管妊娠破裂多发生于输卵管妊娠治疗后再次妊娠破

裂。本组资料则以宫内安环及不育症为主，两组资料

说明美国输卵管妊娠一般可能早期治疗，而我国则显

示孕妇常认为自己不可能怀孕从而忽略了输卵管妊

娠破裂的存在。

pisarka等【7】于1997年报告输卵管妊娠破裂最常

见的部分是壶腹部、峡部、伞部，而间质部甚少。其症

状和体征为下腹隐痛、阴道出血、停经、下腹部包块

等，阴道后穹隆穿刺可发现凝血。破裂一般发生在月

经期后6—12周，尸检主要发现腹腔积血，破裂处大

体或镜下可发现绒毛结构。本组资料的病理发现与上

述报告相同，但值得注意的是输卵管妊娠破裂时，绒

毛可以完全脱落破裂处而存在于腹腔积血中，因此解

剖时应注意测量积血时是否有漂浮的绒毛，切忌没有

检查积血中是否有绒毛就把积血全部清除掉。至于患

者出现症状到死亡所经历的时间与输卵管妊娠破裂

部位的关系，有待于进一步积累资料研究。

ansbacher等[81对1975—1984年期间2l例宫外

孕的破裂死亡的医疗案例进行评价时发现．85．7％死

亡与患者在医疗方面重视及医生对其检查诊断的时

间过长从而丧失最佳的抢救时机有关。其中医生过多

的临床实验室检查导致治疗延误为l5例，3例宫外妊

娠没有得到医疗方面告知注意死在家中，余下3例因

医生没有在数小时内到达而死于家中。l2例死于医

院，提示若能早期诊断及时输血或剖腹探查，大多数

患者不会死亡。anderson等151 20__年对l6例宫外孕

的医疗行为进行评价时发现有5例控告医院方。其中

3例误诊为“流感”、“中毒性休克”及“正常”，与医院诊

治不当有关。另2例中认为与医疗行为无关，其中1

例2天前在医院因“感冒”看病，没有告诉医生怀孕

史，死后尸检发现宫外孕，1例自知为“宫内孕”，急性

法律与医学杂志20__年第l3卷(第2期)

发作腹痛、阴道出血，她的就诊医生被告知后在急诊

室等1小时，而患者后来自己 到其他医院治疗死亡，

尸检中发现宫外孕。本组资料大多数患者因上环、结

扎及患不育症等因素，自认为不可能怀孕。而医院特

别是个体诊所及基层医院询问病史不详，不做进一步

检查．把输卵管妊娠破裂伴失血性休克误认为是“中

毒性休克菌痢”治疗，如案例1，3，而小部分怀孕认为

是宫内孕，并不做b超检查，给予人工流产或药物流

产，如案例2，4，上述不良医院行为导致患者丧失正确

诊断、治疗的机会而死亡。

本组资料研究分析表明，医院对患者的不适当诊

治如误诊为“菌痢”、“宫内妊娠”、“流感”等是导致医

源性输卵管妊娠破裂死亡的主要原因，患者自身素

质、自我保护意识及接诊医院医务人员的医疗水平等

因素，造成此类死亡时有发生且逐渐增加的趋势。为

了避免上述死亡发生，应加强育龄期妇女关于妊娠早

期症状体征及相关知识的宣传教育，积极进行早期妊

娠护理。育龄妇女还应注意月经周期，出现停经、出现

腹部不适症状应到医院做检查。医生除详细询问病人

月经史外，必要时做hcg及b超检查，或出现下腹隐

痛伴失血性休克早期症状时，应做阴道后穹隆穿刺以

便对输卵管妊娠破裂做出正确诊断、早期治疗。

参考文献

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篇6

染：死亡

【中图分类号】d919．4

【文献标识码】b

【文章编号】1007—9297(20__)02—0s25—02

机械性窒息后，多迅速死亡，或迅速好转，不遗

留任何后遗症，迟发性窒息死亡少见。现报道1例皮

带勒颈后持续昏迷．后合并肺部感染于14天后死亡

的案例。

案例

张某，女，40岁。20__年6月1日下午被人用刀

砍伤左颞部，并用皮带勒颈10余分钟，当时昏迷，急

送某院就诊。入院查体：t 36．2 c《=，p 122次，分，r 21

次，分，bp 127／73 mmhg，spo2100％。神志不清，呼之

不应。间断。头颅及左颞部多处刀伤，颈托固定

颈部，双侧瞳孔等大等圆，直径约0．4 cm，光敏。颈部

多处皮肤淤斑。双肺呼吸音清，未闻及干、湿性罗音。

心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹

平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未扪及，移动性浊音

阴性。四肢关节无畸形。活动可。ct检查：颅内未见

确切高密度出血；c，椎体及左侧椎弓根连续性中

断，骨折可能；c 椎体因运动伪影显示欠佳，其椎

体、横突及椎弓形态失常，似见线性透亮影，骨折可

能性大；c躺椎体略向前方移位，椎间隙变窄，考虑脱

位可能。20__年6月2日至3日呈昏睡状。呼唤能

睁眼。6月2日呕吐数次，为胃内容物。6月4日查血

常规：rbc 1．23× 10 2／l。hgb 40 g／l。wbc 19．2×

109几，n 87％。6月5日意识状态较前无明显改善。

双肺呼吸音粗，四肢肌张力不高，偶尔自主运动。6

月10日四肢偶有自主活动。对痛刺激反应差。6月

13日t 38．8～40℃。6月14日出现呼吸、心跳骤停。

经抢救无效死亡。死亡诊断：呼吸心跳骤停、缺血缺

氧性脑病、c¨ 椎体骨折、c ． 椎体脱位、重度贫血、

低蛋白血症、梅毒、肺部感染。

尸检主要发现：死者身长146 cm，发育正常，营

养一般。眼睑未见青紫肿胀，角膜混浊，结膜苍白。左

侧外耳道内见血痂。下腹部正中一7 cm长陈旧性手

术切口瘢痕。左胫骨结节处3 cln×0．5 cln擦伤区。

左侧耳前区3．4 cm长愈合创口，两侧见缝针痕。左

耳背下半见2．5 cm×1 cm青紫区，左耳甲腔内见

1．5 cm长愈合创口瘢痕。左顶部6．5 cm×3 cm头皮

出血，左颞部头皮3 cm长缝合创口，周围8．5 cm x7

cm头皮及颞肌出血。左颞骨自外耳道口向后延伸一

1 cm长骨折线，深1．5 cm，波及乳突，颅内该部位颅

底未见骨折线。脑重1 250 g，表面无出血，切面未见

出血、坏死及占位性病变。组织学检查见各区脑组织

淤血，神经细胞及小血管周隙明显增宽，小血管腔内

大量中性粒细胞积聚，部分小血管周少量淋巴细胞、

单核细胞浸润。颈部外观表见明显索痕、青紫、肿胀、

表皮剥脱改变。颈前正中见2．6 cm长纵形气管切开

切口。颈部分层剖验左侧颈前区中份4 cm×1 cm

颈阔肌出血。会厌壁粘膜1 cm×1 cm出血。右侧舌

骨大角处1．7 cm×0．7 0cm出血。舌骨、甲状软骨未

见骨折。颈椎前部椎体未见脱位及骨折。椎体后份未

见组织出血。胸腔干净，咽喉部、气管通畅，气管前壁

见1 cm长手术切口。双肺包膜完整，右上叶与胸壁

少许粘连。双肺切面见大量白色泡沫液溢出。组织学

检查肺脏支气管壁见粘膜坏死、脱落。局部大量曲霉

菌。深部粘膜下层可见较多中性粒细胞为主的炎细

胞浸润，双肺淤血、水肿，细支气管痉挛，粘膜呈花瓣

状。腔内可见粘液及脱落上皮。肺内小血管腔内大量

中性粒细胞为主的炎细胞积聚。部分血管腔内可见

血小板梁及纤维素网。混杂中性粒细胞。肺内可见灶

性出血。局部大量脓细胞浸润，肺组织结构无明显破

坏。周围未见明显纤维组织增生包裹。心包腔内干

净。心脏冠状动脉开口位置正常，左前降支主干管壁

不均匀增厚。各瓣膜未见粘连、变性、穿孔及赘生物

[作者简介]徐同利(1977一)，男，汉，山东临沂人，硕士研究生，医师，主要从事法医病理学与法医临床学研究；

te1：13438397837；e-mail：xutongli28@126．corn

· $26 ·

附着。主动脉内膜可见脂纹。组织学检查见主动脉内

膜纤维组织增生，局部可见少量淋巴细胞、单核细胞

浸润，深层大量泡沫细胞浸润。冠状动脉左前降支内

膜纤维组织增生，深层泡沫细胞浸润，管腔变窄约

25％，腔内可见血栓形成。心内膜下可见灶性新鲜出

血，心外膜可见灶性淋巴细胞浸润。胃壁大弯侧8

cm×7 cm范围内多处粘膜点片状出血。组织学检

查见胃粘膜淤血，灶性出血。余腹腔脏器大体检查及

组织学检查未见明显异常。右侧卵巢、输尿管远端缺

如，子宫腔内见一金属环形节育器。组织学检查见子

宫增生期内膜改变，卵巢黄体出血。病理诊断：1颈

阔肌、会厌壁、右侧舌骨大角处出血；2、左颞骨骨折，

脑淤血、脑水肿；3、肺部感染，早期肺脓肿；4、主动

脉、左冠状动脉前降支粥样硬化，左冠状动脉前降支

i级狭窄。死因诊断：颈部机械性损伤致缺血缺氧性

脑病并发严重肺部感染。

讨论

窒息的发生、发展过程，因其原因不同而异。窒

息从开始至死亡所经历的时间，一般约为5~6分钟，

称为急性窒息死亡。但有时机械性外力使气道并未

完全闭塞，仍可呼吸少量空气，或气道闭塞短时间后

又缓解，恢复呼吸后再度闭塞，从而使窒息死亡的时

间延长者，称为亚急性窒息死亡，通常为数小时。若

窒息后未立即死亡，而存活一段时间后又因并发症

而死亡者称为迟发(迁延)性窒息死亡，约4小时以

上。[11窒息的症状不仅与颈部受压位置、施力强度及

其稳定性、过程的长短、神经系统的反应、肌肉的性

状有关，还与个人的年龄、体格、营养状况及健康程

度有关，往往有特殊的变化。[21机械性窒息后，多

迅速死亡，或迅速好转，可有头昏、头痛、声音嘶哑、

吞咽困难、四肢乏力、知觉丧失、大小便失禁、肌肉痉

挛、精神障碍、逆行性遗忘等症状，但一般不留后遗

症，中间状态少见。陈成福等报道1例勒颈近19小

时未死亡，遗留四肢瘫痪、语言障碍。[31迟发性死亡

者多由于机械性窒息后得到及时的复苏，死亡发生

在伤后数小时、数天，甚至数十天。verma等报道1

例迟发性意外吊死的，死亡发生在第39天。[41迟发

性死亡多由于其严重并发症或合并基础疾病。

hausmann等报道1例试图自缢死亡，伤后意识清

醒，未出现神经异常情况，于4天后死亡，其死亡原

因是继发于颈动脉部分破裂外伤性血栓形成引起的

脑梗死。[习

在本案中，张某被皮带勒颈10余分钟。颈部多

法律与医学杂志20__年第14卷(第2期)

处皮肤淤斑，ct检查见颈3，4椎体骨折，颈4，5椎

体脱位。尸检时颈部未见明显索痕，未见明显青 紫肿

胀、表皮剥脱改变、面部皮肤及眼结膜点状出血，考

虑死亡前已吸收、修复。病理解剖见颈阔肌、会厌壁

粘膜及右侧舌骨大角处出血，仍保留机械性窒息的

证据。另外，20__年6月4 et查血常规示rbc

1i23×10 2／l，hgb 40g／l，属于重度贫血，提示病理

性窒息存在。故分析张某意识丧失是由机械性窒息

与病理性窒息并存，体质差，对缺氧耐受性差引起。

意识丧失后未立即死亡可能是机械性外力未能使气

道完全闭塞，仍可呼吸少量空气。伤后长期意识障碍

可能与病理性窒息致机体缺血缺氧，尤其是脑神经

细胞缺血缺氧未能缓解有关。基础疾病如重度贫血、

低蛋白血症等，使机体免疫力下降；其次由于存在意

识障碍，肺部痰液不能顺利咳出，大量分泌物存留呼

吸道，加之气管切开与外界暴露，增加了感染的机

会，肺部感染随之发生，并出现高热。而肺部感染进

一步加重病理性窒息，使机体缺血缺氧进一步加重，

意识障碍进一步加重，形成恶性循环，最终导致缺血

缺氧性脑病。张某自机械性窒息开始，一直处于昏迷

状态，后并发严重肺部感染于第14天死亡，病程进

展具有一定连续性，符合迟发性窒息死亡，但时间之

长，实为少见。

结合此案例及相关文献，作者提出迟发性机械

性窒息死亡鉴定标准，以供法医学同仁参考。(1)有

明确机械性窒息史：缢颈、勒颈、扼颈、捂压口鼻孔

等；(2)当时有窒息的症状和体征：呼吸困难、意识丧

失、颈部或口鼻部损伤改变、颜面部青紫肿胀等；(3)

死亡发生在窒息后4小时以上，或数天、数十天；(4)

尸解发现窒息病理改变或其并发症；(5)窒息病程具

有一定的连续性或关联性；(6)排除其他致命伤和经

过系统解剖确定无其他致死性病变。

参考文献

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篇7

1.1简要案情 2012年8月18日22时许，湖南省衡阳市石鼓区一瓜子店老板陈某因价格问题与顾客李某发生纠纷，二人口角后推扯、继而扭打，后陈某倒地，送医院抢救无效死亡。

1.2尸体检验 死者口鼻见暗褐色液体流出，双手指甲呈紫绀色。右膝内侧见0.8×0.5cm擦伤；右胫前见18.0×0.5cm擦伤；右小腿外侧1.2×0.1cm擦伤；右外踝0.3×0.2cm擦伤。脑沟变浅、脑宽，小脑扁桃体周见压迹。两肺各叶暗红色，肺切面见红色液体溢出，剪开气管及支气管见少量暗红色泡沫液体。心脏体积增大，重474g；心脏底部见灰白色、质硬灶，大小7×5.5cm，局部心内膜颜色苍白，心肌局部变薄。左、右心室壁厚度各为1.5cm、0.4cm，室间隔厚1.6cm，各瓣膜口周径依次为三尖瓣13.5cm、肺动脉瓣8.5cm、二尖瓣11cm、主动脉瓣7cm。各瓣膜未见异常。各心腔呈扩张状态。主动脉见多处浅黄色粥样斑块。

1.3病理检验 心脏：左侧心室底部见灰白色陈旧性斑块，心肌间质淤血、水肿；部分心肌细胞肥大；心肌细胞弥漫性、小灶性溶解。左心室底部见片块状纤维瘢痕组织。二尖瓣、三尖瓣纤维组织增生。左冠状动脉见粥样斑块，官腔狭窄（III-IV级）。诊断为冠状动脉粥样硬化（III-IV级）、冠状动脉性心脏病，陈旧性心肌梗死。肺：肺泡壁毛细血管、肺小静脉扩张、淤血；部分肺泡腔内见淡红水肿液及红细胞。诊断为急性肺淤血、肺水肿、肺出血。脾脏：脾窦扩张、淤血；脾小体中央动脉玻璃样变性。脑：软脑膜、蛛网膜血管扩张、淤血；脑实质小血管扩张、淤血。脑组织水肿；神经细胞变性，部分神经细胞核溶解。肝脏：肝窦、中央静脉扩张、淤血；肝细胞水肿，脂肪变性，门管区较多淋巴细胞、单核细胞浸润。肾脏：肾小球毛细血管、肾间质小血管扩张、淤血；肾小管上皮细胞变性。

2讨论

心源性猝死[1]是指由于心脏病发作而导致的出乎意料的突然死亡。猝死发生前可以有也可以没有心脏病表现，其发生的时间是无法预测的。心源性猝死大约经历先兆症状、起病、心脏骤停和生物死亡四个阶段。造成猝死的直接原因是心血管因功能的紊乱或丧失而不能维持大脑的供血从而导致人意识的丧失。根据大量病理资料，心源性猝死者常见有基础的心脏结构异常。临床和生理研究分析也揭示了一些暂时性因素，使原有稳定的基础心脏结构异常并发不稳定的心脏情况。在世界范围，特别是西方国家，冠状动脉粥样硬化性心脏病[2]是导致心源性猝死最常见的心脏结构异常。在美国所有心源性猝死中，冠状动脉粥样硬化及其并发征所致者高达80%以上。心肌病（肥厚型、扩张型）占10%～15%。其余5%～10%的心源性猝死可由各种病因酿成。各种心脏结构异常加之某些功能性改变，可影响心肌的稳定性，诱发致命性心律失常：致死性快速性心律失常，严重心动过缓或心室停搏。

本例陈某右膝内、双胫前、右小腿外侧、右外踝多处擦伤，符合钝性外力作用，但属于非致命伤。其主要病理改变有：①冠状动脉粥样硬化（III-IV级）；冠状动脉心脏病，陈旧性心肌梗死。②高血压病，高血压性心脏病：心脏体积增大，重量增加，左心室壁增厚；脾小体中央动脉玻璃样变性。③急性肺淤血、肺水肿、肺出血，提示左心衰。④脑水肿、双手指甲呈紫绀色，提示缺氧。陈某生前患有"冠心病"、"高心病"等基础性病变，死亡原因符合心源性猝死，肢体冲突和情绪激动等是导致心源性猝死的诱因。

参考文献：

篇8

2015年7月3日14时许，孙某（男，43岁）驾驶一辆电动三轮车行至辽宁省营口市老边区305国道金牛山大街南富玺钢材城路口附近路段时与一辆翻斗车相撞后受伤，经医院抢救无效于2015年7月5日16：40左右死亡。

2临床资料

现病史：患者于1h前车祸中伤及头面部及胸部，伤后意识不清，头面部创口流血，无恶心及呕吐，无抽搐及二便失禁，急诊行CT检查后收入病房。病来无尿痛及血尿，无腹泻及便秘，未进食水。体格检查：T36.5℃，P81次/min，BP108/60mmHg， R18次/min。专科检查：昏睡状态，问话不答，双侧瞳孔等大正圆，直径2.5mm，光反射灵敏，头面部创口敷料包扎，无血性液渗出，无面瘫，耳鼻无溢液，颈软，双肺呼吸音清，心率70次/min，腹平软，无反跳痛，左侧肢体瘫，肌力Ⅲ级，双膝腱反射正常，双巴氏征阴性。2015年7月4日CT诊断：左侧大面积脑梗塞可能性大，左侧额顶部软组织肿胀。请结合临床。2015年7月4日11：20～13：40手术记录：…。手术名称：左侧标准大骨瓣减压术。…。术中诊断：左侧外伤性大面积脑梗塞，脑疝…。确定诊断：左侧外伤性大面积脑梗塞，脑疝，头面部皮裂伤，颈部皮裂伤，脑震荡。

3法医学检验

3.1尸表检验 成人男性尸体一具，尸身长170cm，发育正常，营养良好。尸斑呈淡红色，分布于尸体背侧未受压部分，指压不褪色；尸僵已形成，存在尸体各大关节，程度较强。头部戴网状止血纱帽，头顶部敷料包扎在位伴有血染。颜面苍白，双眼睑闭合，睑球结膜苍白，角膜轻度混浊，双侧瞳孔不等大、正圆固定，其中左侧直径0.5cm，右侧直径0.6cm，舌位于齿列内，口、鼻腔及双侧外耳道未见异常分泌物。

3.2损伤检验

3.2.1前额面部正中近发际处经左额部、顶部至左颞部有一“U”型长28.0cm开颅术后创口，已缝合，缝线在位。

3.2.2左顶部有一0.8cm×0.3cm闭式引流术后创口，已缝合，缝线在位。

3.2.3左额颞部有一不规则形态8.0cm×0.2cm-2.0cm表皮剥脱伴皮下出血，其中有两处分别长1.8cm、4.0cm创口，已缝合，缝线在位。

3.2.4右额面部有一2.5cm×1.0cm表皮剥脱伴皮下出血，局部小创口已缝合，缝线在位。

3.2.5右眼周、右颧部可见多处细小创口，均已缝合，缝线在位。

3.2.6下颌底至左颈部有一14.0cm×0.5cm-3.0cm不规则形态表皮剥脱伴皮下出血，其中可见多处皮肤裂伤，已缝合，缝线在位。

3.2.7左肘背部可见两处表皮剥脱伴皮下出血，大小分别为1.1cm×1.6cm、0.2cm-0.6cm×1.1cm。

3.2.8右大腿中下段前外侧可见两处皮下出血，大小分别为6.0cm×1.0cm、7.0cm×1.5cm。

3.3解剖检验

3.3.1头部 常规切开头皮，见左侧头皮下出血，面积在11.0cm×10.0cm左右，左侧标准大骨瓣减压术后，颅骨缺损面积在10.0cm×10.0cm左右，人工硬脑膜缝合在位，右侧颞肌无出血。锯开颅骨，见硬膜外无出血，剪开硬脑膜，未见硬膜下出血，取出脑组织，可见左侧大脑少量薄层蛛网膜下腔出血，切开左侧大脑实质，可见多处散在脑挫裂伤灶，切开脑干左侧实质有处挫伤、出血灶。颅底左侧颅后窝颈内动脉管入口处可见一长约5.0cm血栓样物附着。

3.3.2颈部 “一”字纵行切开颈前区皮肤，未见颈部肌肉出血，在颈总动脉、颈内动脉分叉处切开动脉可见血栓样物堵塞颈内动脉管腔，肉眼观察动脉管壁未见粥样硬化斑块形成。

3.3.3胸腹部 “一”字纵行联合切开胸腹部皮肤，分离软组织，胸壁软组织及肋间肌未见破裂及出血，肋骨无骨折，气胸试验阴性。锯开两侧肋骨，左右胸腔内未见积液、积血，心包完整无破裂，剪开心包，心包内可见少量淡黄色心包液，心脏完整无破裂，心脏浆膜下可见多处散在出血点（斑），右肺下叶可见多处散在出血点（斑）。腹腔内无积液、积血，各脏器位置正常，完整无破裂。其他未见明显异常。

3.4提取检材及处理 提取死者孙某全脑组织、心脏、部分左肺下叶、右肺上叶、左颈总动脉颈内动脉、部分肝左叶、脾脏、左肾脏等脏器组织，待送检做法医病理组织学检验。

3.5病理组织学检验 主要法医病理学诊断及所见

3.5.1左侧大脑散在蛛网膜下腔出血，对应部位脑实质多发散在灶状出血，呈外伤性蛛网膜下腔出血及脑挫伤改变；左侧大脑实质内多发散在血管内膜断裂、血栓形成伴血栓周围脑组织梗死灶形成；

3.5.2脑干中心部位大片状出血伴脑干水肿。

3.5.3左侧颈内动脉内膜损伤，内皮断裂、脱落，管腔内有混合血栓形成。

3.5.4心脏冠状动脉内膜轻度增厚，管腔未见狭窄；肺脏、肝脏、肾脏和脾脏镜下未见明显异常。

4讨论

4.1关于外伤性脑梗塞 外伤性脑梗塞是头部或颈部外伤引起脑血管堵塞或闭塞所致的脑组织缺血性坏死。其损伤原因和机制一般认为与以下因素有关：①血管痉挛。多为原有病变（如动脉硬化等）的脑血管，在外力作用、脑损伤或精神创伤刺激下引起反射性脑血管痉挛；②血栓形成。外力造成颈部动脉或脑内血管内膜损伤；③栓塞。栓子多为动脉内附壁血栓或动脉粥样硬化斑块。

它是外伤，尤其是颅脑外伤的一种较少见的并发症，主要表现为原发脑损伤不相符合的迟发性神经功能障碍，且易与病理性脑梗塞相混淆，在法医学鉴定中常引起争议。

4.2关于本例成伤机制 本例头颈部交通事故外伤史明确，伤后意识不清，出现左侧肢体瘫，肌力Ⅲ级，头部CT检查提示左侧多发大面积脑梗塞，经临床抢救无效于伤后50余h死亡。

本例尸表检验见头、颈部多处表皮剥脱伴皮下出血、挫裂伤，解剖头部可见左侧大脑少量蛛网膜下腔出血，左侧脑实质内多处散在脑挫裂伤灶，脑干实质内有处挫伤、出血灶，并于颅底左侧颅后窝颈内动脉管入口处可见一长约5.0cm疑似血栓样物附着，解剖颈部于颈总动脉、颈内动脉分叉处剪开颈内动脉管壁，可见血栓样物堵塞颈内动脉管腔，肉眼观察动脉管壁未见粥样硬化斑块形成。病理组织学检查所见左侧大脑可见多处散在外伤性蛛网膜下腔出血及脑挫伤改变，左侧大脑实质内多发散在血管内膜断裂、血栓形成伴血栓周围脑组织梗死灶形成，脑干中心部位大片状出血伴脑干水肿，左侧颈内动脉内膜损伤，内皮断裂、脱落，管腔内有混合血栓形成，心脏冠状动脉内膜轻度增厚，管腔未见狭窄。因此，可以认定本例左侧大面积脑梗塞不属于自身病理性脑梗塞，应属外伤性脑梗塞。

本例头颈部外伤造成颈部动脉和脑内血管发生牵拉、扭曲，造成内膜断裂、出血，血管内皮损伤后，内皮胶原纤维暴露，激活血液中凝血因子Ⅷ，从而激活内源性凝血系统，同时内膜损伤所释放的组织凝血因子又可以激活外源性凝血系统，促进血栓形成。此外，颅脑外伤后脑挫裂伤、脑内血肿、脑水肿，导致颅内压增高，使脑血管灌注量下降、脑血流缓慢、瘀滞，也有助于血栓形成。

4.3关于本例死亡原因 本例头、颈部交通事故外伤史明确，损伤致头、颈部多处表皮剥脱伴皮下出血、挫裂伤，解剖检见头皮下血肿，蛛网膜下腔出血，左侧多处散在脑挫裂伤灶，脑干出血，左侧颈内动脉血栓形成，导致大面积外伤性脑梗塞，脑内水肿，脑疝形成。死者孙某符合交通事故致头颈部外伤、颈内动脉血栓形成，导致大面积脑梗塞、继发脑疝形成造成严重的颅脑损伤而死亡。

篇9

2.激发成教学生医学微生物学学习兴趣的体会徐维祯，王燕，李迪，谷鸿喜

3.提高医学免疫学理论课教学质量的体会秦娣，卢春，QINDi，LUChun

4.生理学立体化教学模式实践叶红伟，李正红，关宿东，高琴

5.改革医学影像学专业病理学教学的设想与尝试张琼，甘怀勇，刘德纯

6.导入式教学法在药理学教学中的应用探讨李明凯，罗晓星

7.CBS与LBL在解剖学教学中的结合应用探索潘学兵，涂腊根，林小珊，叶坤棠，钟翠芬

8.如何保持解剖学授课激情的探讨冯宇鹏，张富兴，李辉，李云庆

9.点面式和PBL教学在细胞生物学教学中的应用韩彦龙，孙凯，卜晓波，宋洁，王春涛，邓代千

10.细胞生物学和生物化学教学内容的交叉与衔接探讨傅奕，周晓霞，朱网娣，FUYi，ZHOUXiao-xia，ZHUWang-di

11.八年制学员卫生毒理学教学体会陈宏莉，柏桦，张伟，王钊，彭洁，海春旭

12.问题教学法在自由基医学教学中的应用秦绪军，柏桦，刘瑞，王钊，彭洁，海春旭

13.积极开展航空疾病教学,丰富军事医学教学内容罗勇军，周其全

14.集体备课在提高青年教师教学技能中的作用张海锋，李嘉，冯娜，刘文冲，迟素敏，周京军，王跃民，裴建明

15.精品课程建设在医学教育改革中的实践及体会郑敏化，张瑞，冯蕾，秦鸿雁，韩骅

16.医学微生物学实验教学探讨陈志瑾，丛延广，胡晓梅，黎庶，朱军民，熊坤，饶贤才

17.医学细胞生物学综合性实验教学的设计与实施何志颖，訾晓渊，朱海英，谢东甫，苏娟，胡以平

18.研究生分子生物学实验教学改革探讨王晓霞，解军，张悦红，程牛亮

19.生物化学设计性实验教学的探索与体会付晓红，彭家和，何凤田

20.探究式学习在药理学实验教学中应用初探金凤，徐尚福，邓江，李利生，高杨，陆远富，聂晶，杨丹莉

21.临床免疫学与检验实验教学改革与实践郭术俊，钱中清，马华

22.基础医学实验教学体系的创新危晓莉，林海燕，姚根有，WEIXiao-li，LINHai-yan，YAOGen-you

23.实验教学改革中培养医学生科研创新能力探讨张海元，夏鹏，何小兵，班静

24.诊断学实验的教学设计与思考范爱华

25.七年制医学生神经内科临床实习教学方法实践与思考杨宇，孙欣，吴江

26.PBL教学模式在胸外科学教学中的应用徐鉷，闫小龙，李小飞，汪健

27.肿瘤学临床教学的探索李多杰，李红伟，彭开桂，沈学明，江浩

28.临床生物化学检验期末考试试卷分析与思考包杰，曾方银，张鹏，熊石龙，郑磊，王前

29.病例分析试题的改革与探索邓宏军，，罗志刚，汤永红，宁文锋

30.留学生人体寄生虫学双语实验教学探索与思考陈金铃，朱丹丹，秦永伟，段义农

31.医学留学生病理学教学初探龚晓萌

32.生物化学专业英语教育初探郑君芳，李硕，贺俊崎，ZHENGJun-fang，LIShuo，HEJun-qi

33.病理学多媒体教学的实践与思考甘怀勇，张琼，刘德纯

34.我校人体解剖学教师的职称学历及学缘初探熊克仁，侯良芹

35.青年教员教学能力培养的探讨罗教华，舒为群，陈济安，邱志群，曾惠，黄玉晶

36.医学教育后期回归基础的研究探索王秀国，潘模英，朱志红，WANGXiu-guo，PANMo-ying，ZHUZhi-hong

1.病例导入法在医学寄生虫学教学中的应用王雪梅，方强，夏惠，WANGXue-mei，FANGQiang，XIAHui

2.将科研融入医学遗传学教学,提高教学效果马长艳，刘丽，MAChang-yan，LIULi

3.组织学与胚胎学双向互动式整体思辨教学改革分析袁新初，周乾毅，张伟，程桂荣，袁世锦

4.护理专业组织学与胚胎学教学体会许朝进，张军明，雷亚宁

5.改革病理学教学方法的实践与思考王爽，赵亮，周军，丁彦青

6.以系统科研培训为体系,开展生理学第二课堂活动夏建霞，易维京，熊加祥，胡志安

7.从实践中来到实践中去的生理学教学模式白晓洁

8.中枢神经系统药理学课堂教学方法与技巧探讨包金风，马行，邢淑华，BAOJin-feng，MAXing，XINGShu-hua

9.八年制医学生医学统计学PBL教学法的实践张彦琦，王文昌，刘岭，伍亚舟，易东

10.山西医科大学七年制医学教育课程设置分析研究汤艳，陈培刚，秦小兵，闫慧锋

11.学导式教学在医学微生物学实验教学中的应用翟爱霞，李玉军，付英梅，考文萍，钟照华，张凤民

12.药理学创新性实验教学改革与实践任平，蔡飞，欧阳昌汉，闵清，吴基良

13.改革仪器分析实验教学,提高医学生综合素质田元新，谢宝平，刘利红，张勇

14.医用有机化学分子模型实验的教学改革与实践张建，孙体健

15.武汉大学动物实验技术平台建设的探讨与实践李湘东，唐志佼，孙理华，LIXiang-dong，TANGZhi-jiao，SUNLi-hua

16.基础医学实验教学的组织与实施探讨杨艺，隋建峰

17.预防医学实验教学中心的教学内容改革徐莉春，贺珍，许爱芹，张美荣，邵继红，覃朝晖

18.病理学研究生临床病理技能培养的探索和体会史永华，顾霞，SHIYong-hua，GUXia

19.提高进修生肾脏病理学教学质量的实践和体会黄云剑，赵景宏，聂凌，卫静，张璟

20.牙体牙髓病学实训课教学模式优化与实践林媛，余擎，邝容，吕海鹏，孙汉堂，倪龙兴

21.素质教育下的口腔修复学教学改革探讨赵彬

22.临床路径教学法在实习医师带教中的应用司文，王文杰，王铁军，牛国盛，江坤，吴瑞岳

23.医学寄生虫学的过渡-浸没式双语教学的几点体会彭鸿娟，杜华，王春梅，陈晓光

24.病理学全英文教学中的难点及其解决方法刘凯珊，LIUKai-shan

25.对南亚留学生生物化学全英语实验教学的探索周静华

26.南亚医学留学生卫生学教学探索吴冬梅，倪春辉，张绮，张正东

27.研究生单克隆抗体技术课程双语教学的设计与实践丁天兵，扈国栋

28.药用植物学双语教学初探晁志，梁镇标，宋建武，张宏伟，刘传明，陈兴兴，马骥

29.基础医学双语教学分级模式的构建向丽，王光西，叶迎春，XIANGLi，WANGGuang-xi，YEYing-chun

30.计算机与信息技术在法医病理学中的应用高彩荣，郭相杰，孙俊红

31.物理诊断学教学中多媒体教学的应用体会陈卫强，黄亚渝，梁蓉，丁杰，欧阳海峰，郭长存，刘娜，程何祥

32.实验诊断学数码互动虚拟教室系统的建立洪俊，李艳，HONGJun，LIYan

33.多媒体教学在临床检验脱落细胞实验教学中的应用苗小艳，贾莉

34.临床医生课件制作体会王江，耿召华，李楠，高峰，祝善俊

1.生物化学与分子生物学课程的建设与实践焦炳华，冯伟华，黄才国，缪明永，王梁华，黄平，钱峥，何军，许金廉

2.传统教学法与PBL教学相结合在医学微生物学中的应用赵芳芳，刘勇，刘婷婷，闵红林

3.微生物学及免疫基础课堂教学问卷调查分析与研究张宏方，环诚，张怡敏，李卫中

4.医学寄生虫学教学改革探讨周书林，高锡银，唐小牛

5.医学免疫学教学中引入PBL教学法的探讨柴立辉，刘瑞敏，刘峰涛，白慧玲，马远方

6.建构主义理论在神经科学基础教学中的运用王曦

7.细胞与组织培养教学改革实践与思考余晓玲，蒋建利，陈志南

8.诊断病理学特色课程教学体系的思考与构建杨景，郭乔楠，卞修武

9.在生理学教学中注意大学生的科研素质训练李珍，王烈成，LIZhen，WANGLie-cheng

10.改革生理学教学,培养创新型人才盛慧，倪鑫

11.创建优质课程,促进生理学精品学科发展刘亚莉，周京军，李嘉，迟素敏，裴建明

12.医学生物化学中多元教学模式的实践殷冬梅，沈勤

13.药学专业药剂学教学改革与实践申强，李建伟，李囡囡

14.医学院校分析化学课程体系重构的设想张莉，张惠静，郝敦玲

15.医用有机化学教学中辩证思想的应用王莉，王龙，李争卫

16.案例教学法在卫生法学教学中的应用程景民，覃凯，李佳，薛贝

17.公共选修课教学方法改革实践初探何崚，黄丽仪，黄树林，HELing，HUANGLi-yi，HUANGShu-lin

18.通过实践教学激发学生对医学遗传学的兴趣孙海明，张学龙，徐丽丹，陈峰，白静，傅松滨

19.改革医学遗传学实验教学,培养创新型人才冯蕾，秦鸿雁，郑敏化，张萍，梁亮，魏亚宁，韩骅

20.精选医学细胞与遗传学实验项目,深化教学改革韩彦龙，宋洁，卜晓波

21.提高生理学实验教学质量的几点体会张淑苗，毕辉，殷玥，李娟，郭海涛，裴建明

22.牵张反射模型的制作张咏梅，祁友键

23.药物化学实验境内外学生分流教学改革的探索郭嘉亮，孙平华，陈卫民，GUOJia-liang，SUNPing-hua，CHENWei-min

24.药学专业分析化学实验的创新教学探讨汪应灵，晁淑军，刘振岭

25.消化内科医师加强医学分子生物学继续教育探讨刘娜，张鹏，杨艳，张宏博

26.内分泌研究生教学中引入心理学课程的探索吴静，吴良燕

27.以教学评估为契机提高骨科学教学质量于哲，郑联合，周勇，郭照江，范清宇

28.NCCN指南在肿瘤学研究生临床教学中的应用华，董忠谊，罗何三，王剑，邹金金，曾钦

篇10

物超弱发光的研究历史、特点及在医学领域的研究应用现状，展望生物超弱发光在法医学，尤其是死亡时间推测和损伤方

面的研究应用前景。

【关键词】生物超弱发光；法医学；死亡时间；损伤

【中图分类号】r919

【文献标识码】b

【文章编号】1007—9297(20__)01—0051-03

the appficafion prospect of the use of bio-photon emission in forensic science． zhu xin ju． wang zhen-yu．o~, yu

0 un，et a1．department offorensic medwine，xi ∞jiootong university,xi ∞ 710061

【abstract】 because of the bio—photon emission (bpe)from biological system carries the important information of

metabolism and energy transformation of the living biological system including human， so that bpe s research will become an

important research field in life science．this paper reviewed bpe s research history，characters and advances in medical field，

and presented the initial prospect of future use in forensic science esp．in postmortem interval and injury．

【key words】bio-photon emission；forensic science；postmortem interval；injury

生物超弱发光(bio—photon emission or ultra—

weak bioluminescence，bpe)是生物体进行新陈代谢

过程中细胞自发辐射极微弱的光子流，以及细胞受外

界激发光消失后仍保持的极其微弱的延迟发光．其强

度仅为100～104光子／(cm2(s)。[11 bpe广泛存在于动

物、植物以及单细胞生物之中．是反映生物体本原的

与生命活动过程有关的信息。用灵敏的现代光子计数

技术对bpe进行初步研究表明，动植物的不同生理

活动过程，存在不同强度和特征的超弱发光 超弱发

光与生物体的许多重要生命过程，如氧化代谢、信息

传递、细胞分裂、光合作用和癌变、死亡及生长调控等

存在着内在联系，已成为生物光子学的重要研究方向

之一，[21在临床诊断、农作物遗传性诊断及环境检测

等领域可有重要的应用。本文回顾bpe的研究历史、

特点及在医学领域的研究应用现状，从法医学角度展

望生物超弱发光在本学科的研究、应用前景。

一

、bpe的发现和研究历史

生物超弱发光的发现，可追溯到上个世纪20年

代。早在1923年，前苏联科学家g．gurwitsh在著名的

“洋葱试验”中就已发现并证明了超弱发光现象。[31到

了60年代，前苏联科学家对超弱发光进行了大量研

究，mamedov对90余种生物的测定发现．除蓝藻和原

生动物外，所有生物都有不同程度的发光．证明了超

弱发光的普遍性。[4／slawinska等更进一步提出任何生

命物质都存在着超弱发光现象。『5】80年代以后，bpe

的研究已在前苏联、美国、13本、欧洲以及我国展开．

并已开始向细胞、亚细胞及分子水平深入。到目前为

止，人们已经对超弱发光的机制、测试仪器及其应用

开展了大量研究工作

二、bpe的特点

bpe极其微弱，[61生物系统表面每平方厘米／秒

(om ·s一1)发射的光子可以从几个到几百个，这一强

度相当于远在10公里甚至100公里外一根蜡烛发出

的光。分裂的细胞比休止的细胞发光强，并主要在细

胞分裂前期发射，所以称有丝分裂发光。发射光谱很

宽，至少覆盖从紫外到红外的整个光谱区。bpe的值

和生物进化程度成正比，进化程度越高，其bpe值越

大，辐射的波长越向红外扩展。发光强度与生物系统

的生理和生物学功能有多方面的联系：超弱发光强度

与细胞的种类及其所处的代谢状态有关，如正常细胞

【作者简介】朱新菊(1979一)，女，江苏人，在读法医学硕士，主要从事法医病理学研究。

tel+86—29—82655472．e-mail：wzy21 8@mail．xjtu．edu．cfi

· 52 ·

的延迟发光强度随细胞浓度的增加而减小．而肿瘤细

胞则相反．肿瘤生长旺盛期大鼠血清的超弱发光与对

照鼠的相比偏差最大：对各种物理和化学因素很敏

感，几乎任何一种化学物质都能影响细胞发光的强

度。

三、bpe的来源和可能机制

生物体在进行生理、生化反应的过程中，处于基

态的原子或原子团获得能量．其电子从基态跃迁到激

发态，处于激发态的原子或原子团不稳定，将释放多

余的能量回到基态，能量的释放伴随有热、电离和光

子的发射等，其中能量以光子形式释放的过程称为生

物的超弱发光。

代谢和核酸合成是生物超弱发光的两大主要来

源，萌发绿豆中这两者之和约为96％。吲代谢发光又

主要来源于氧化还原等代谢过程，如脂肪酸氧化、酚

和醛的氧化、h 0 的酶解、花生四烯酸的氧化、儿茶酚

胺和单宁的过氧化，醌的氧化裂解、蛋白质和氨基酸

的氧化等。氧化剂d 0明显增强血红素蛋白的发光强

度、呼吸抑制剂nan，对萌发绿豆超弱发光的抑制达

72％等都是极好的例证。[71wright jr等通过小鼠肝脏

微粒体的化学发光与脂类过氧化的研究，证明脂肪酸

氧化是超弱发光的主要来源之一。[81代谢发光机制包

括了活性氧生成与控制两个方面，能较好地解释自由

基引起超弱发光的可能性。由于活体内的氧化反应速

率受抑制剂的控制，如生育酚、过氧化物酶、过氧化物

歧化酶、维生素a、维生素c等都能清除活性自由基．

因此，生物在代谢过程中产生的大量自由基不可能使

超弱发光强度太高．但是当生物体内的天然阻氧化剂

和氧化脂类之间的平衡被打破后．将导致发光强度瞬

时剧增，出现“闪光现象”。

核酸dna和rna 的合成反应是超弱发光的另

一个来源．它在绿豆种胚超弱发光中约占24％，其波

长在190～325 nm的紫外波段．[21与代谢发光的光谱范

围有所不同，用代谢发光难以解释。因此，分裂发光与

代谢发光可能有不同的来源和机制，popp等提出过

dna光子贮存假说和分化的物理模型。[91 rattemeyer

等根据溴化乙锭对超弱发光的影响．也初步证明了

dna是一个超弱发光源。[101马文建等还对dna 发光

特异性进行了研究，结果表明在所有碱基中只有鸟嘌

呤能够发光，且发光强度与浓度(亦即dna浓度)成正

相线性关系。li】】

四、bpe在医学领域的研究现状及应用前景

尽管生物超弱发光的机制研究还有待深入．但超

弱发光研究所揭示的生命科学命题．已经展示了光辉

法律与医学杂志20__年第12卷(第1期)

的前景。近年来，光子学技术在生物特性研究中的作

用越来越突出．已成为一类新的生命科学的研究工

具。这种研究方法可能成为研究细胞信息传递、调控、

分化、识别等基本过程的重要工具．进而发展人为调

节超弱发光来实现对生命过程的控制。[11目前在医

学、药理学、农业、环境科学及食品科学等方面，对

bpe均有深入的探索。

对临床实践来说，血清的超弱发光较为重要。血

液的超弱发光可以作为一种灵敏、快速简易的生物物

理指标，对血液发出的生物光子进行测量和分析可以

揭示疾病的发生或者提供先兆。罗金梅报道了人体体

表的生物发光随年龄的增加而增加，而且吸烟人的生

物发光普遍高于同龄正常组。[11马玉琴等发现癌症患

者血液的发光强度明显高于对照组，且有显著性差

异，通过对人体血液的超弱发光测量，可以进行癌症

患者的早期诊断。 超弱发光对于鉴别肿瘤和炎症也

是极其有用的指标。顾樵曾报道利用生物光子鉴别肿

瘤和炎症，鉴别率达100％。超弱发光与许多生理生化

反应有关。对绵羊的研究发现，发光强度与活力、

呼吸、果糖酵解、磷酸肌酸呈正相关，这种发光与活力

和能量代谢间的内在联系，反映了能量转化过

程，是评价品质很有价值的指标。[131此外．超弱发

光还可以用于检测病人对药物过敏的情况 在患者血

清中加入待检药剂，观察其发光变化。与健康人相比，

耐药病人的发光值高2～3倍．对药物敏感的病人发光

值高6～8倍。

生物医学光子学被预测将在以下8个领域有所

发展：光动力学医疗、激光和组织的相互作用、无透镜

显微术、在血液化学分析中的进展、癌症的光学显示、

利用激光检测dna、伤害最小的光子设备、一体化的

激光和成像系统。li4】

五、bpe在法医学的应用研究展望

(一)bpe运用于死亡时间推测

目前死亡时间的估计．尤其是早期死亡时间的估

计尚无精确可靠的方法。生命的终结是一个逐渐发展

的过程，从生到死没有一个截然的分界线。通常死亡

是指个体生命的终结而言。从生物学角度来说．机体

内各种组织、细胞并非在同一时间进入死亡。临床死

亡发生后，由于机体各种组织对缺氧的耐受性不一．

故心跳停止后．各种组织细胞也会经历一段长短不一

的缺氧期．逐渐发生各种缺氧性改变，最终发展至生

物学死亡(也称细胞性死亡)。在这个阶段．细胞内的

“自由基”复合反应以及dna的构象必然会随死亡时

间的延长发生一系列的变化，因此超弱发光也必然会

法律与医学杂志20__年第12卷(第1期)

随之产生一系列变化。此时利用生物光电技术定时测

量细胞辐射出的生物光子数，就可以得到生物光子与

死亡时间的关系。研究发现，离体的不同发育时期的

鸡胚神经细胞发光有很大差异，9天以后的鸡胚神经

细胞有明显的特征曲线。该曲线的产生与外界温度、

氧、电场作用和光照等因子有关。温度由41 降到

37 过程中，发光强度亦降低，同时最大峰位置后移，

但当温度低于37 时。则特征曲线变得不明显；外界

电场和光照能使发光迅速增加，但不能改变发光曲线

的特征．且移去外电场后，能迅速恢复到原发光水平。

『l5】既然发育时期的bpe可出现特征曲线。是否死亡时

bpe也会出现特征曲线，这有待于开展进一步研究。

(二)推断损伤时间、形状、程度和伤口愈合时间

机体受损后．组织细胞的生理活动和形态功能发

生不同程度的改变。故其超弱发光的强度和特征也会

随之出现不同程度的改变。balasigamani等在鼠背部

损伤bpe测量的实验中发现。损伤后即刻获得的生

物光子的二维图像。未显示明显的伤口形态和定位；

损伤48 h后。显示出伤口形态，且光子密度持续上

升；随着免疫系统的激活。光子密度在伤后3—5 d达

峰值；伤后第6天，光子密度开始衰减；在伤后第8天

伤口完全愈合。图像不再显示明显的伤口形态；痂脱

落后光子密度又恢复到正常状态。【1句研究损伤后bpe

的强度、特征、分布随损伤时间的变化规律，有利于更

加精确的推断损伤时间、损伤程度等，同时也能在一

定程度上反映损伤性质以及致伤工具的特征。

(三)bpe应用于法医学的可行性

顾樵对鱼肉的新鲜度与光电强度进行了深入的

研究．建立了鱼肉的新鲜度与光电强度递减的方程

式。 由于生物超弱发光辐射出的光子呈量子状态，

运用该法对人尸体进行研究．可以精确计数。较之以

往根据尸温测量、dna降解程度的图像分析等方法

具有极大的优越性。因此可用来对死亡时间等进行前

所未有的精确推断。由于肌细胞耐缺氧能力强，在躯

体死亡后．肌细胞的存活时间较其他组织要长，故其生

物发光的能力也较其他组织要强，易于测定。目前，已

有商品化的生物光子测定仪面世，运用该仪器进行动

物试验测定动物死后肌肉的bpe变化。在人尸体上取

心肌和骨骼肌重复动物实验过程。校正动物试验数据。

建立人体死亡时间与肌肉组织生物光子变化的方程

式．从而根据方程式及测定的bpe值来推断死亡时

间。

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此外，生物光子学的其他研究成果也可借鉴运用

到法医学中。如无透镜显微术等可作为继电镜之后的

又一法医病理学研究的重要手段；利用激光检测微量

检材中的dna，在法医物证鉴定中具有重要意义：一

体化的激光和成像系统将成为继ct、mri之后的新

型检测装置．在法医临床的损伤鉴定中发挥重要作

用。环境监测中运用生物发光技术对废水、废液中重

金属及致病菌进行检测。灵敏度可达十亿分之几的数

量级，显然，这些技术对法医毒物分析的发展也将产

生巨大的推动作用。

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