脑内梗康复的治疗方法范文

时间:2023-12-19 17:45:02

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脑内梗康复的治疗方法

篇1

何老太静静地躺在床上,脸上写满痛苦和悲凉,承受着疾病带给她的煎熬,等待着生命中最后一段时间的结束。

何老太患的是脑梗死。开始时症状并不严重,只是左侧肢体麻木、不灵活,但还能依靠拐杖四处走动,大小便也尚可自理。后来又发作了两次,左侧肢体瘫痪加重,再也走不动,只能天天待在屋里。

何老太患病之初,两个儿子还带着母亲四处求医,可花了很多钱,经过多番治疗见不到效果,经济上本不宽裕的家庭还背上了沉重的经济负担,儿子和儿媳们便失去了信心和耐心,每天除了将三餐饭放到母亲床边外,对母亲就不闻不问了。到后来,老太太终于爬不动了,而且大小便越来越不受控制。3个月后,何老太在痛苦屈辱中死去……

故事二

2年前,60岁的方女士曾因头晕、全身无力、四肢发麻,到市中心医院就诊。医生给她做了全面检查,血常规、心电图、B超、胸片等,都未见异常,后来脑部CT发现了问题――腔隙性脑梗死。经过近2周的住院治疗,方女士的不适症状消失了。出院后,除了偶有头晕,方女士的生活一切如常。一天,方女士去医院体检时,遇到了当初的诊治医生,方女士忍不住说了自己的疑惑,“医生,我当初是得的脑梗死吗?为什么见到别的脑梗死患者都十分严重,可我还能说话、走路呢?”

看完以上2则故事,想必有读者会问,同是脑梗死,为什么结局会有这么大的差别呢?其实,何老太和方女士所患的脑梗死有很大区别,后者名为腔隙性脑梗死,症状和病理改变都很轻,甚至让人无从察觉。但是,您可不要对这种看似“温柔”的脑梗死掉以轻心,如果不加处理,它一样可以要人性命。

腔梗,常在“光天化日”下发作

脑梗死是各种原因导致脑部血液供应障碍,引起脑组织缺血、缺氧性坏死,又叫缺血性中风。方女士所患的腔隙性脑梗死(简称腔梗)是脑梗死的一种特殊类型,约占全部脑梗死的20%~30%,是脑动脉分支发生闭塞引起的脑组织缺血病变。

腔梗的特点在于其梗死灶较小。简单说就是细小的脑血管阻塞后,在大脑半球深部和脑干等部位,形成微小的不规则“腔隙”。其病变范围一般为2~20毫米,其中以2~4毫米者最为多见,大于15毫米者为巨腔隙。2个或2个以上为多发性。与大面积的脑梗死相比,腔梗临床症状较轻,死亡率和致残率较低。

腔梗是老年人的常见病,其中60~70岁最为高发。通常,男性发病率为女性的2~6倍。白天发病者居多,症状一般在12小时到3天“最典型”。

由于腔梗受损的脑组织范围较小,症状往往较轻,患者常表现为轻度的肢体无力或麻木,头晕、头痛、行走不稳、记忆力下降、发音不清、吞咽困难、看物体重影等,有些人甚至没有症状,所以不易引起患者和医生的警觉,容易漏诊、误诊。

根据临床和病理学表现的不同,本病可分为多种临床综合征,其中以下临床表现较为常见――

单纯运动性轻偏瘫 这是临床最常见的表现,约占所有患者的40%~60%。表现为一侧面部和上下肢无力或不完全性瘫痪,常常突然发病,数小时内加重。

纯感觉性卒中 仅有一侧面部及上下肢的偏身感觉障碍。

感觉运动性卒中 表现为一侧头面部、躯干及上下肢感觉障碍和面、舌肌及上下肢的轻瘫。

共济失调性轻偏瘫 表现为病变对侧的轻偏瘫和小脑性共济失调,且下肢重于上肢,有时伴有感觉障碍、眼球震颤、辨距不良、构音障碍、向一侧倾倒。

构音不良 即手笨拙综合征,这部分的患者表现为中枢性面轻瘫和舌瘫,伴有构音不清、吞咽呛咳、手的精细运动不灵活等。

血栓是形成腔梗的重要因素

腔梗常见于亚急性和慢性起病,目前认为以下因素持续作用对其发生发展有重要影响――

高血压 高血压是本病最主要的直接病因,持续性的高血压作用于脑的深穿通动脉或其他微小动脉,导致血管脂质透明变性、管腔变窄、管壁内膜粗糙及管腔狭窄,从而发生腔梗。当慢性高血压超过160/95毫米汞柱时,腔梗的发生率将显著升高,舒张压升高对本病的影响尤为明显。据现有文献报道,中老年原发性高血压合并腔梗的发病率为60%~80%,远远高于非高血压患者。

动脉硬化症 腔梗与动脉硬化关联紧密,各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。

糖尿病 已有研究表明,脑血管病合并糖尿病的发病率为非糖尿病患者的4~10倍,且合并糖尿病的腔梗患者治疗效果远期疗效差,病死率高。

血栓 心脏或全身动脉中各种栓子随血流进入颅内可能使微小动脉血管腔急性闭塞。心源性栓子主要为风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落;动脉源性栓子包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落,尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑块脱落形成的栓子,是引起腔梗的重要因素之一。

其他因素 血脂异常、高血黏度、吸烟、饮酒和脑局部血流改变等因素对腔梗的发生也有一定影响。

特别是以上危险因素相互叠加时,就更容易出现小动脉闭塞,导致腔梗的发生。

对生活细节“多个心眼”

腔梗的诊断基本上采用临床表现、病理、心电图、血压监测及CT扫描相结合的方法。通常,患者临床表现不严重,没有意识障碍,腰椎穿刺检查脑脊液无红细胞,由高血压动脉硬化等危险因素引起,呈急性或亚急性起病,可以考虑诊断为腔梗。

磁共振血管造影可提供清晰的颈动脉、椎动脉图像,快速检测血管阻塞情况,对腔梗的检出率明显优于头颅CT扫描,但费用较高,未广泛用于急性脑梗死的诊断。

对中老年人,特别是有长期高血压病史的老年人,如几分钟或几小时内出现如舌僵、说话速度减慢,语调语音变化,口角歪斜,偏侧肢体轻瘫或感觉障碍等局灶性神经功能缺损症状,应引起高度警惕,考虑本病存在的可能,同时应完善相关检查如头颅CT。

需要注意的是,由于腔梗是脑部的微小动脉发生阻塞,临床上大多没有明显症状,所以对疾病的报警信号一定要“明察秋毫”。对于血脂异常、糖尿病、肥胖、高血压、夜间易打鼾等脑血管病易发人群,如果在喝水或吃流食时突然出现被呛得咳嗽,并有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度的头痛、眩晕、反应迟钝等症状,就应该想到是腔梗的可能,尽快去医院就诊。首先排除与咳嗽有关的各种疾病,然后可以做脑CT、血管多普勒超声、脑血流变等相关检查,以明确是否是腔梗。如果不能及时发现,延误了治疗时机,会出现口眼歪斜等治疗上比较棘手的症状。因此,高危人群及其家属在生活中一定要“多个心眼”。

“疏通血脉”是治疗关键

腔梗的“病根”是由于血管的微小终末支阻塞而形成,在治疗上,以抗血小板聚集和改善微循环为主要方法,通俗地说即是“疏通血脉”。

临床上,首先应治疗与该病发生有关的疾病,如高血压、动脉硬化症、糖尿病、血脂异常等。伴有高胆固醇血症者优先使用他汀类调脂药物(如辛伐他汀)。其次,使用阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹定、氯吡格雷等药物进行抗血小板聚集治疗,但要注意长期使用阿司匹林可引起消化道的不良反应。有活动性出血、出血倾向者,有溃疡病及血小板减少、粒细胞缺乏症者,忌用噻氯匹定。氯吡格雷不良反应较少,但价格昂贵。

改善脑循环也不容忽视。治疗中,多选用钙离子拮抗剂(如硝苯地平)、丁咯地尔等药物,在抑制毛细血管痉挛,改善大脑及四肢微循环血流的同时,还具有抑制血小板聚集和改善红细胞变形性的功能。但急性心肌梗死、心绞痛、甲状腺功能亢进、阵发性心动过速、脑出血、有其他出血倾向或近期内有大量失血的患者禁止使用。患者服药后,如有胃灼热感、胃痛、恶心、头痛、头晕、嗜睡、失眠、四肢灼热感、皮肤潮红或痛痒等不良作用,也可选用口服天欣泰血栓心脉宁片、血栓片、银杏叶片等中药治疗。

使用活血化淤、芳香开窍类中成药物(如血栓心脉宁片)治疗,能够溶栓化淤,改善脑组织的供血供氧量,对治疗脑梗死症状,防止其复发进展都有疗效。目前缺乏有效的脑保护治疗药物,可考虑选用胞磷胆碱钠、依达拉奉等药物。

需要强调的是,抗凝剂应用对于抗凝治疗腔梗尚有争议,抗凝治疗可能会导致脑出血发生,所以应当谨慎使用。

此外,对中风比较有效的治疗方法“卒中单元”,把传统治疗、药物治疗、肢体功能康复、语言和心理障碍治疗以及健康教育等,共同整合成一种紧密的治疗方法,也是治疗腔梗的有效措施。

降低腔梗再发风险

由于腔梗患者通常症状较轻,如能在起病早期得到诊断并给予适当的治疗,一般可使患者局灶性神经功能缺损症状逐渐恢复甚至消失,大多数腔梗患者康复良好,在2周内可基本恢复,只有小部分患者会遗留轻度的运动或感觉障碍。

但要注意的是,该病是在动脉硬化的基础上,发生脑深部微小动脉闭塞,引起相应脑组织缺血坏死,因此一次发作经治疗后,患者神经功能上虽然恢复,但脑组织坏死软化病灶仍然存在,而且在动脉硬化及相应危险因素影响下,患者很有可能再次或多次发生腔梗甚至是更大面积的脑梗死,进而对患者的神经功能带来不可逆的严重影响。所以,预防该病的发生及防止其再次发生十分重要。

腔梗后患者通过长期口服抗血小板药物或抗凝药物可降低再次发生脑梗死的风险。对于非心源性栓塞患者,应该使用阿司匹林(100毫克/天)或氯吡格雷(75毫克/天)抗血小板治疗;心源性栓塞患者应该使用华法林抗凝治疗,并监测患者凝血功能,防止药物过量引起出血(具体用法及注意事项,参见本刊2006年第2期12~15页“专家评药”专栏《4问华法林 预防血栓更安全》)。

同时,高血压患者应长期药物治疗,定期测血压,使血压控制在正常范围;糖尿病患者要严格控制饮食,坚持降糖治疗,使血糖控制在正常范围,糖尿病患者血压应控制在≤130/85毫米汞柱;血脂异常患者应进行调脂治疗;定期进行血液流变学检查,血液黏稠度过高者,需及时治疗;定期心脏检查,特别注意心功能变化及心律失常,改善心脏供血,防治冠心病。

在日常生活中注意以下问题能在一定程度上预防腔梗的发生:饮食保健(忌高脂肪、高热量、生、冷、辛辣刺激性食物)、禁吸烟、少饮酒、合理运动、规律生活,保持乐观的生活态度,定期检查身体。当周围的中老年人突发吐词不清、视物模糊、面部发麻、四肢无力等症状时,应提高警惕,尽早就医,以便早发现早治疗。

而对于已经发生腔梗的患者,本人及家属首先不要在思想上觉得很恐惧,觉得这是非常严重的疾病,不知所措。要知道与脑出血和较大面积脑梗死比较,腔隙性脑梗死的危险性要小很多。但放松心情并不意味着因为其症状轻甚至无症状,就轻视它。一次腔梗的发作,预示以后有发生严重的脑血管病的可能性,如果多次发生腔隙性脑梗死,同样会出现严重的后果。

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为什么多数脑梗死患者留有后遗症

为什么临床上有许多脑梗死患者落下会终生的残疾,甚至失去宝贵的生命呢?这主要是由于就诊不及时。据调查显示,发生脑梗死的患者中高达42%不认为自己已患该病,他们中大多数认为症状会自行消失,因而在出现症状3~5小时后才到急诊室就诊,这种延迟就诊无性别差异。因此,在突然出现头痛和眩晕,最突出的感觉就是像大地在摇动,身体站不稳,随即伴有肢体麻木无力的现象,就比如说手中拿着的东西突然落地,或者是突然难以理解他人的话语等,就应当及时就医,而不要错误地认为这些现象并不会有严重的后果,不是严重的疾病。

喝水时咳嗽,可能是腔梗

篇2

本次研究以54例外侧裂区脑挫裂伤并发脑梗塞 患者为研究对象,观察和比较了中西医结合方案及常 规西医方案用于其临床治疗的疗效及预后,旨在评价 中西医结合方案的临床应用价值,为今后的工作提供 指导依据,现将结果报道如下。

1 资料与方法

   1.1 一般资料本次研究选取我科于2013年4月至 2014年3月收治的54例外侧裂区脑挫裂伤并发脑梗 塞患者,入选标准:(1)年龄>18岁;(2伤后48h内送 医。排除标准:;1)伤前存在脑血管病史;(2合并全身 性、系统性疾病(3)合并恶性肿瘤。将全部患者随机 分为观察组与对照组,其中观察组男性16例,女性 11例,年龄37~72岁,平均(58.5±6.7岁,伤后送医时 间3~42h,平均(8.3±3.2) h ;对照组男性17例,女性 10例,年龄36~75岁,平均(59.3±6.5)岁,伤后送医 时间3~36h,平均(8.5±3.3 h。两组患者性别、年龄等一般 资料经比较分析,差异无统计学意义P>0.05),见表1。

1.2方法

   1.2.1治疗方法。全部患者均于入院6小时内行血肿 清除+去大骨瓣减压术,清除冲洗蛛网膜下腔分散积血后,使用颞肌瓣与硬脑膜减张缝合。术后治疗对照 组采用常规西医方案,包括溶栓治疗及促脑细胞代谢 治疗;观察组采用中西医结合方案,在对照组的基础 上加用复方丹参注射液30ml加入生理盐水250ml静 滴,以及川芎嗪注射液80mg加入生理盐水250ml静 滴。两组用药均以10d为1疗程,2个疗程间隔2d,连 用4个疗程。两组患者均酌情使用降压药物及神经营 养剂。

1.2.2疗效判断。两组患者均接受6个月术后随访, 于随访末按照GOS评分系统进行疗效评估,分为恢 复良好、中度残疾、重度残疾、植物生存、死亡几个等级。

1.2.3统计学方法。本次研究数据采用SPSS 13.0 for windows 软件进行统计学分析,计量数据组间比较采 用独立样本t检验,计数数据组间比较采用chi-square 检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

    本次研究中,两组均无手术死亡病例,伤后半年 GOS预后评估显示,观察组恢复良好25例,中度残疾 1例,重度残疾1例,对照组恢复良好18例,中度残疾 4例,重度残疾3例,植物生存2例。两组伤后半年康 复率经比较分析,差异有统计学意义(P<0汹。见表2。

3 讨论

   外侧裂区脑挫裂伤并发脑梗塞的主要损伤为脑 血流大幅度降低造成的缺血缺氧性坏死。此外出血、 水肿、蛛网膜下腔出血等过程可构成恶性循环,进一 步加重脑组织缺血。因此,手术时间越早,伤后恢复越 好,本组患者无术中或术后半年内死亡病例,且康复 良好者比例较高,与伤后送医较早有关。

对于术后脑组织修复的过程,主要治疗策略为减 轻脑水肿,增加脑血流量,改善脑组织营养状态,保护 脑血管结构及功能。因此,我们于术后对患者早期用 药,降低血液高凝状态,改善微循环,增加脑供氧,收 到了良好的效果。丹参及川芎均具有活血化瘀、消炎 止痛的作用。脑梗死的主要病理变化为血液中脂蛋 白、纤维蛋白原等含量增加,易致血管内血栓形成,属 中医学中风范畴,治疗关键在于活血化瘀,补气行血, 气行则瘀除,瘀去则生新。现代医学研究证实,丹参及 川芎嗪可通过抗脂质过氧化和清除自由基的作用改 善脑梗塞患者的神经功能缺损,有助于患者的术后康 复[2,3]。本次研究结果显示,中西医结合方案用于外侧 裂区脑挫裂伤并发脑梗塞术后康复率达到92.59%,这 一结果提示中西医结合方案用于此类病患的治疗是 高效可行的。

篇3

【关键词】脑循环功能治疗;电刺激治疗;偏瘫;急性脑梗死

The efficacy of Cerebrovascular Function Therapy and Transcutancous Electrical Nerve Stimulator in Treatment of Patients with Acute Cerebral Iinfraction

ZHANG guifang

【Abstract】Objective To investigate the efficacy of Cerebrovascular Function Therapy (CVFT) and hemiplegic limbs Transcutancous Electrical Nerve Stimulator(TENS) in treatment of patients with acute cerebral infraction. Methods 60 cases of acute cerebral infraction were randomly divided into treated group and control group (30cases each group).The patients of the treated group had been treated with CVTF and Tens-21 on the base of routine medical treatment within 3 days of onset .The control group only received routine medical treatment .The National Institute of (NIHSS)and Barthel Indices were summed up in pretreatment and 21 days after treatment .Results Differences of NIHSS or barthel Indices between two groups of patients were of significance statistically after treatment. Conclusion CVTF and TENS treatment as early aspossible after acute cerebral infraction promeote rehabilitation of function.

【Key words】Cerebrovascular Function TherapyTranscutancous Electrical Nerve StimulatorHemiplegiaAcutecerebralinfraction

【中图分类号】R553【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2010)011-0029-02

近年来,脑梗死的发病率逐渐增多,后遗症发生率很高,由此造成不同程度的功能障碍,使患者日常生活自理能力下降,早期进行有效的康复治疗,可最大的程度促进肢体功能恢复,提高生活质量。我院应用脑循环功能治疗并瘫肢电刺激治疗急性脑梗死,取得一定疗效,现报告如下:

1 资料与方法

1.1 临床资料病便选自2005年我科住院患者,共60例,所选病例均符合全国第四届脑血管病会议[1]制定的诊断标准。入选标准:①发病时间在72h以内的颈内动脉系统脑梗死。②CT检查排除颅内出血。③患者年龄18~80岁。④有明确神经系统定位体征,意识清醒或轻度嗜睡。患者随机分为治疗组30例,男16例,女14例,平均年龄69.97岁,对照组30例,男15例,女15例,平均年龄69.03岁。两组患者年龄、性别、既往史及发病至开始治疗时间均十分接近,故具有可比性。入院时两组神经功能缺失评分无明显差异。

1.2 治疗方法:两组患者均采用内科常规治疗,控制血压、血糖,活血化淤,促进脑组织功能改善等治疗,治疗组应用上海仁和医疗设备有限公司CVFT-011M 脑循环功能治疗仪(小脑电刺激仪)。方法为电极安置于两侧乳突,每次通电治疗30min,一次/d,10d为一疗程。参数设置:模式1或3,频率为136%~198%,强度70%~110%。脑循环功能治疗与瘫痪肢体的肌电刺激同步进行,瘫患肢体电刺激采用上海好玛医疗器械有限公司的Tens21神经机电促通仪,电刺激剂量以患者耐受性为准,患侧上肢15min,下肢15min,一次/d连续10d为一个疗程。

1.3 疗效评定:入选患者均按美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)标准,分别于治疗前及治疗两个疗程(20d)后进行NIHSS评分,同时观察日常生活活动Barthel评分变化。

1.4 统计学方法:各组数据以均数±标准差(x±s)表示,数据用SPSS10.0统计软件处理,两组间比较采用t检验。

2 结果

两组患者治疗前后神经功能缺损NIHSS评分和Barthel指数评分见表1、表2。

两组患者治疗前神经功能缺损NIHSS评分有显著差异(P

3 讨论

急性脑梗死的药物治疗往往难以取得满意的效果,故急性脑梗死的治疗应为包括多种措施联合应用的综全治疗。研究表明,电剌激不同脑区可改变局部脑血流,其中以脑网状结构,脑干蓝斑核、中缝核以及小脑顶核等脑血管活动起着主要作用,这些核团主要分于后颅窝区域。脑循环功能仪(CVFTT)作用于小脑顶核区域,发挥小脑顶核对脑缺血区域血流的调节功能,使缺血半暗区血流增加,血管阻力下降,提高局部脑组织血流量,血管阻力下降,提同局部脑组织血流量,并且没可减轻缺血区白细胞浸润及脑水肿,减少脑细坏死及凋亡,缩小梗死灶体积,起到神经保护作用[ 2],动物实验表明,在大鼠脑梗死模型上使用硕核电剌激治疗,可以增加缺血区脑血流,减轻局部脑损伤[ 3]。

同步作用于瘫痪肢体的脉冲电流,可直接兴奋外周神经、神经一肌肉接头部位及肌肉体身,有助于恢复正常肌力和久周神经元的传导功能,并通过交互抑制原理反射性缓解痉挛肌的张力;对缓解肌肉紧张,防止关节变形起到很大的作用。另外在不完全瘫痪的肌肉中尚有功能的神经末梢可增加分支,以支配邻近失神经支配的肌纤维使其恢复[ 4]。有研究[ 5]表明,电剌激一段时间,急性脑梗大鼠脑内坏死边缘区,突触数目增多及结构改变,而在远隔区及镜区无明显变化脑内存在一些神经导的旁路,电剌激偏瘫肢体,引起神经冲动,经完整的外周神经传导至中枢神经(脑),经平时少起作用的旁路剌激大脑皮层,引起坏死边缘区的突触数目及结构发生可塑性变化,从而影响了瘫痪肢体的运动功能,对其神经功能的再次恢复起到积极的作用。

急性脑梗死后,中枢神经元损伤变性,脑细胞不断凋亡,脑细胞多涌分裂再生,但其具有可塑性,即随着内外环境变化而不断地修饰和重组的能力。一般认为,脑卒中发病第3d后,即可出现神经的可塑性变化,发病1~3个月为自然恢复期,该期的可塑性变化尤为显著[ 6]。

本研究表明,在药物治疗基础上,早期(3d以内)加用脑循环功能治疗并瘫痪肢电刺激治疗,治疗组神经功能缺损有明显恢复,采用美国国立卫生院神经功能缺损评份(NIHSS)标准,它包含每个脑动脉病变可能出现的神经系统检查项目(如视野评测大脑后动脉梗死),有两个项目补充精神状态检查。增加了感觉机能、瞳孔和足底反射项目。该表使用简便,内容一致性好,具有很好的效度。治疗组日常生活活动Barthel评分明显提高,对照组Barthel评分亦有所提高,但没有治疗组明显,反映经治疗后,患者的神经功能缺损有明显改善,对他人依赖程度减轻,且此方法简便、安全、有效,为急性脑梗死提供一个有效的治疗途径。

参考文献

[1] 周洪语,沈建康,罗其中。电刺激小脑顶核治疗缺血性脑损伤(J),国外学脑血管疾病分册,2000,8(4):216~218。

[2] 董为伟.缺血性脑卒中的神经保护治疗(J),中华神经科杂志,2001。34(5):261~263

[3] ZHANG F ,LADECOLA C .Fasligial Stimulation increases ischemic blood flow reduces brain damage after focal ischemia (see Comments)(J).J Cereba Blood Flow Metab, 1993,13(7):1013~1015[4] 范振华.运动疗法基础(J).神经病学与神经康复学杂志,1996,1:60

[5] 张艳,黄如训,等.电刺激对大鼠脑梗塞运动功能及突触的影响(J),中山医科大学学报,1998,19(2):89~93

篇4

[关键词]老年人;髋部骨折;手术

[中图分类号] R683 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616(2013)15-49-03

Clinical analysis of different methods of treatment of senile hip fractures

LIU Wanxin LIU Rixin CHEN Xuanming LI Chunxiao

Department of Orthopedics,Affiliated Chenxing Hospital of Guangdong Medical College, Zhongshan 528415,China

[Abstract] Objective To investigate the efficacy of surgical treatment and non-surgical treatment of senile hip fractures. Methods Clinical information of 286 patients with senile hip fractures who were followed up by our hospital from November 2002 to November 2012 was analyzed,of which 56 patients received non-surgical treatment and 230 patients received surgical treatment. Results After (18.0±9.8) months of follow-up, the surgical treatment had an average bed rest time of (1.4±1.2) weeks, which was shorter than the (10.2±4.3) weeks of the non-surgical treatment group;The complication rate (25.21%) and 6-month mortality rate (5.65%) of the surgical treatment were significantly higher than those (64.28% and 21.42%) of the non-surgical treatment group;The hip joint function evaluation used the Harris evaluation method;The surgical excellent and good rate (79.57%) of the surgical treatment was higher than that (19.64%) of the non-surgical treatment (P

[Key words] Senile;Hip fracture;Surgery

随着社会发展及人们生活水平的提高,人口老龄化社会的到来,髋部骨折成为老年人的常见、多发病[1]。引起老年人髋部骨折的原因很多,主要是老年人骨质疏松、自御能力较差与摔倒有密切关系。传统的非手术保守治疗因长期卧床所产生的并发症是导致老年患者死亡的重要原因。近年来随着人们群众生活水平的提高、医疗水平的提高和内植材料的不断改进,手术治疗老年患者髋部骨折可缩短住院时间,减少并发症发生则降低死亡率,从而使老年患者髋部骨折的治疗效果明显提高。现收集我院2002年11月~2012年11月采用不同治疗方法治疗老年人髋部骨折286例,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2002年11月~2012年11月采用不同治疗方法的老年性髋部骨折患者286例临床资料,其中男122例,女164例。年龄68~102岁,平均(78.1±3.2)岁。致伤原因:车祸伤52例,跌伤234例。骨折类型:股骨颈骨折135例,其中GardenI型26例,Ⅱ型52例,Ⅲ型66例,Ⅳ型36例;粗隆间骨151折例,按Evans分型:I型10例,Ⅱ型27例,Ⅲ型42例,Ⅳ型36例。合并锁骨骨折3例,Colles骨折4例,肱骨近端骨折l例,肋骨骨折5例。其中非手术治疗56例,手术治疗230例。平均住院时间(15.4±2.3)d。

1.2 并发症

术前有并发症者193例,其中糖尿病86例,心血管系统疾病68例,消化系统疾病35例,呼吸系统疾病43例,泌尿系统疾病23例,脑血管病后遗症34例,两种或以上并存症132例。

1.3 治疗方法

入院后先予患肢外展抬高骨牵引或皮牵引,进行全面检查,了解患者全身状况和耐受手术、麻醉的能力,根据伴随疾病的种类、程度进行针对性治疗。非手术治疗则是骨牵引、皮牵引、“丁”字外展矫形鞋等外展位制动患肢,对能忍受手术治疗患者则按不同骨折类型而采用不同的手术方法。见表1。

1.4 术后处理

术后患肢保持外展位抬高15°~30°,踝足中立位,术后第2天开始股四头肌等长收缩,踝关节屈伸活动,常规留置导尿3~5 d,应用抗生素2~3 d,引流量小于50 mL时拔除负压引流,并应用复方丹参等预防深静脉血栓形成。

表1 286例髋部骨折类型和治疗方式(n)

骨折类型 保守治疗 股骨头置换 全髋置换 DHS及空心加压螺钉 PFN PFNA 闭全复位空心加压螺钉

股骨粗隆间骨折 18 10 0 52 63 3 0

股骨颈骨折 38 30 28 0 0 0 30

1.5 统计学处理

采用SPSS15.0软件进行数据分析,计数资料采用x2检验,等级资料采用秩和检验,以P

2 结果

本组随访286例,随访8~36个月,平均(18.0±9.8)个月。疗效评定按髋关节功能评价采用Harris评价法[2](疼痛44分,功能47分,畸形4分,关节活动5分,总分100分。优90~100分,良80~89,可70~79,差

2.1 两组评分比较

卧床时间0.3~3周,平均(1.4±1.2)周,3个月内并发心功能衰竭、下肢深静脉栓塞、脑梗死、褥疮、肺部感染、泌尿系感染等疾病58例(25.21%),6个月内死亡13例(5.65%),随访期间出现内固定物松动13例,未出现髋关节脱位及假体松脱;骨折不愈合8例,股骨头坏死6例。据Harris髋关节功能评分,优97例,良86例,可36例,差11例,优良率为79.57%。见表2。

表2 手术组与非手术组评分比较

组别 n 优 良 可 差 优良[n(%)]

非手术组 56 3 8 20 14 11(19.64)

手术组 230 97 86 36 11 183(79.57)

x2 74.109

P 0.000

2.2 两组疗效比较

卧床时间8~16周,平均(10.2±4.3)周,3个月内并发心功能衰竭、下肢深静脉栓塞、脑梗死、褥疮、肺部感染、泌尿系感染等疾病36例(64.28%),6个月内死亡12例(21.42%),其中有4例在住院期间死亡,骨折不愈合及畸形愈合28例,股骨头坏死13例。据Harris髋关节功能评分,优3例,良8例,可20例,差14例,优良率19.64%。手术组与非手术组疗效比较,差异有统计学意义(P

表3 手术组与非手术组疗效比较[n(%)]

组别 n 并发症发生 死亡(6个月内) 优良

非手术组 56 36(64.28) 12(21.42) 11(19.64)

手术组 230 58(25.21) 13(5.65) 183(79.57)

x2 31.153 14.051 74.109

P 0.000 0.000 0.000

3 讨论

3.1 老年患者髋部骨折的特点

老年髋部骨折多合并糖尿病、高血压、冠心病等基础疾病及骨质疏松等特点,若骨折后长期卧床易发生坠入性肺炎、褥疮、泌尿系感染、深静脉栓塞等并发症[3],且患者长期卧床可加重骨质疏松情况,可增加骨折的风险。对老年患者髋部骨折治疗目的应是尽快达到生活自理,减少卧床时间及各种并发症的发生,为此应选用疗程短,创伤小、可早期开始功能锻炼及离床活动,对全身和局部均有利的方法治疗。对可以耐受手术的患者主张尽早地进行外科手术治疗,已成骨科医生的共识。Evans认为髋部骨折手术治疗优于非手术治疗[4]。本组结果亦支持该观点。

3.2 术前病情评估及充分准备

入院后先给予患肢皮肤牵引或骨牵引3~7 d制动,完善入院的各项常规检查,若有手术指征患者再行特殊检查(如:双下肢动静脉B超、患肢股骨近端三维CT、骨密度测定及心脏彩超等),对合并糖尿病、贫血、高血压及心脏病等内科患者请内科协助处理。本研究认为,年龄不是绝对手术禁忌证。但首先患者伤前生活自理。能在户外或室内活动; 半年内无心肌梗死、心衰及严重心律失常等疾病;血糖控制在8 mmol/L以下及血压控制在140/90 mm Hg,全身情况稳定后,并请内科及麻醉科行术前评估后再决定手术时机。根据我们的临床观察,在伤后7 d内给予其手术其疗效较好,尽量不要超过14 d,否则并发症较多。

3.3 治疗方法的选择

采用非手术的主要原因是患者全身情况差(包括心肺功能不全、肺部感染重、脑梗死及内科疾病无法控制等疾病),患者无法耐受手术,次要原因是患者在受伤前不能行走生活自理能力差及家属不能接受手术风险。因此,对于无手术禁忌证的患者,应根据患者的年龄、身体状况、骨折类型及重要器官功能、骨质情况、医生手术操作熟练情况,以尽量缩短手术时间,减少创伤、出血为原则;还有麻醉选择应以生理干扰小、麻醉效果好、并发症少为原则[5];进行综合考虑后选择合适的手术方式。对于身体情况及伤前生活自理能力较好的股骨粗隆间骨折,采用切开复位动力髋内固定或髓内固定等,本研究认为髓内固定可采用半开放复位,小切口操作,其创伤小,出血少,手术时间短,且系髓内轴向固定对外骨膜影响小骨折愈合快,固定牢固早期落地负重,内固定物松动少等优点,现广泛应用于股骨粗隆间及粗隆下骨折;对于GardeI、Ⅱ型的股骨颈骨折或患者伤前不能行走并有较多的基础疾病不适宜行关节置换术的股骨颈囊内骨折,采用在C型臂X线机透视下闭合复位空心钉内固定,该术式创伤小,术后可早期活动,减少卧床时间;年龄在70岁以上Evans分型Ⅲ型及以上者股骨粗隆间粉碎骨折及对于身体情况较好的股骨颈GardeⅢ、Ⅳ型(头下型和经颈型)骨折,可选择人工股骨头置换术及全髋置换术已被大家共识[6]。年纪较大及骨质疏松明显的患者我们都选用骨水泥,可以减少假体松动下沉等并发症发生并且可以早日负重。

3.4 术后处理及并发症的防治

疗效好与坏不能取决于手术方法,手术治疗只是治疗的开端,术后预防并发症的发生尤为重要。治疗老年髋部骨折我们要时刻注重其特点,减少其并发症,提高疗效必须要做到:(1)继续重视并存症的治疗,积极改善与预防心、脑、肝、肾功能不全,并要应积极防治应激性溃疡及血压波动引起脑梗的发生。(2)严格使用抗生素,于术中使用抗生素及术后1~3 d使用抗生素,必要时根据药敏选择抗生素防治各种感染,不要长时间使用高档抗菌素,以防二重感染及耐药性增强。(3)静脉滴注低分子右旋糖酐、丹参注射液、口服肠溶阿司匹林、华法林等药物及下肢气压防止等配合CPM下肢功能康复,能更好地预防下肢深静脉血栓形成。(4)术后48 h左右且引流量少于50 mL时拔除引流,以防血肿形成减少感染机会。(5)老年患者髋部骨折中,骨质疏松是除外伤以外的最根本原因[7]。因此在治疗老年患者髋部骨折的同时,应注意对骨质疏松症的治疗,在术后均给予钙制剂、骨化三醇、阿仑磷酸钠、密钙息及补肝肾强筋骨中药等治疗骨折疏松症这不但有利于促进骨折的愈合,而且对减轻骨质疏松症所致的全身骨痛的症状具有明显效果,此外对防止再骨折也具有重要的临床意义。(6)为了避免活动不当引起内固定松动或髋脱位,术后均置患肢于外展位抬高15°~30°,穿防外旋鞋,如何能合理、及时通过锻炼恢复患肢功能,必须遵循主动为主,被动为辅的原则,术后第2天开始股四头肌等张舒缩功能锻炼,踝关节屈伸活动,3 d后使用CPM行患肢被动功能锻炼,运动量由小到大,运动类型由易到难,注意安全,避免损伤,任何锻炼都不应引起剧痛。术后1~3周落地扶拐不负重行走,术后定期摄X线片检查骨折愈合情况,根据骨折愈合情况来决定是否去拐下地负重。根据我们随访结果来看,手术组6个月内病死率明显低于非手术组,功能恢复优良率高于非手术组。

老年髋部骨折的研究、治疗已取得了长足的进步,但要减少髋部骨折和致残率,预防仍是首要任务[8]。老年髋部骨折治疗的主要目的是:(1)降低死亡率;(2)使老年患者髋关节功能尽早恢复及减少并发症的发生,尽快改善患者生活质量。在选择治疗方法时,还应仔细做好术前评估,严格掌握好手术适应症及禁忌证,及早进行手术治疗,并且治疗骨折的同时,应重视老年人骨质疏松症的配合治疗,从而提高疗效。

[参考文献]

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[3] 朱爱剑,刘德谦,蔡喜传,等.骨质疏松并髋部骨折的治疗[J].骨与关节损伤杂志,2004,19(5):352.

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[6] 白伦洁,金茶杰,张义歧,等.治疗高龄股骨颈骨折体会[J].中国矫形外科杂志,1999,9(6):405

[7] Harsman A,Nordin B.C ortical and trabecular bone status in elderly women femora1 neck fracture[J].Clin 0rthop,1982,166(11):143-151.

篇5

【关键词】  心力衰竭,充血性;连续气道正压通气;治疗结果

            treatment outcome of  noninvasive positive pressure ventilation   in patients with acute left heart failurezhang xiaomei, xu wengang, wang ouyandepartment of cardidogy,qingdao hospital of combination of chinese traditional and western medicine,qingdao,shandong,266002,chinaabstract:objective:to study the clinical effects of noninvasive positive pressure ventilation(nippv) in patients with  acute left heart failure.methods:a total of 33 cases had been treated with nippv based on the general treatment as a treatment group.the other 32 cases which do not  accepted the nippv,only treated with the general treatment served as a control group.the results were observed and compared between two groups.results:effective power of treatment group was more than that of control group(93.93% vs.84.37%,p<0.05).the average improvement time of treatment group was obviously shorter than that of the control group[(14.1±8.5)h vs.(21.4±12.1)h,p<0.05].conclusion:noninvasive positive pressure ventilation can increase effective power and shorten the improvement time of patients with acute left heart failure.

key words:heart failure,congestive;continous positive airway pressure;treatment outcome

   

随着人口的老龄化,心力衰竭的发生率逐渐增加。近年来我们在按照心力衰竭指南常规治疗心力衰竭的同时,在急性期加用无创通气,取得一定疗效,现总结如下。

   

1  资料与方法

1.1  一般资料

    选择 65例住院的急性左心衰竭的患者,其中治疗组33例,男18例,女15例,年龄平均(73.23±8.6)岁;原发病:冠心病25例(其中急性心肌梗塞8例),高血压性心脏病21例,慢性肺源性心脏病4例,风湿性心瓣膜病1例,心肌病3例,房颤10例,糖尿病8例,脑梗塞7例;nyha心功能ⅲ级24例,ⅳ级9例。对照组:32例,为不愿意接受无创通气的病人。男14例,女18例,年龄平均(76.13±8.3)岁。原发病:冠心病26例,高血压性心脏病20例,慢性肺源性心脏病6例,陈旧性心梗5例,房颤9例,糖尿病3例,脑梗5例;心功能ⅲ级21例,ⅳ级11例。 两组一般情况、症状、体征无显著差异(p>0.05),具有可比性。

1.2  治疗方法

    

治疗组所有病例均在使用常规药物的同时使用无创通气,使用的药物有:西地兰、速尿、硝酸酯类或硝普钠以及镇静剂等。 采用美国伟康公司生产的双水平正压通气治疗(bipap)呼吸机,参数的设定为:吸气压力(ipap)10~18cmh2o,呼气压力(epap)4~5 cmh2o,呼吸频率12~18次/min,吸入氧浓度为35%~50%。连续使用2~4 h后视病情可改为间歇无创通气治疗或面罩吸氧。对照组仅给予常规药物治疗。

1.3  观察指标及疗效判断

    观察指标:神志、皮肤、呼吸频率、动脉血氧饱和度、肺部听诊罗音、尿量、、血压、心率、心律,治疗前,治疗后2~4 h及治疗后24 h的上述指标的改变。疗效判断:有效: 由烦躁变为安静、 皮肤由湿冷变为温暖红润、 由强迫坐位变为平卧位、 心率减慢、 呼吸频率减慢、 手指末梢血氧饱和度升高达90%以上; 肺部听诊呼吸音转清,干湿性罗音减少50%以上; 尿量增加>1500ml/d, 呼吸机所使用的氧流量降低或停止呼吸机改为面罩给氧;具备其中两项为有效。无效:上述指标无改变。加重:上述指标加重或病人死亡。

1.4  统计学方法

    计量资料以均数±标准差(±s)表示,各组治疗前后对比,均采用t检验,p<0.05表示差异有显著性。

   

2  结  果

    治疗组患者病情缓解明显快于对照组,见表1、表2。表1  两组病人治疗前后临床指标部分参数的比较(略)注:与治疗前比较*p<0.05;与对照组比较p<0.05。表2  两组病人治疗后24 h疗效与好转时间比较(略)治疗组有效率显著高于对照组,治疗组平均病人好转时间显著少于对照组(p均<0.05)。

   

3  讨  论

    常规的抗心衰治疗往往采用利尿、强心、血管扩张药,而药物发挥作用需要一定的时间,尤其在循环不良的情况下,需要的时间更长[1]。本研究中,我们对急性心衰引起急性肺损伤的早期患者进行了积极的干预,在使用常规药物治疗的同时给予bipap无创通气,大大缩短了病情缓解的时间,提高了疗效。

    在应用无创通气治疗急性左心衰竭的过程中,观察到部分患者呼吸、心率、血压,神志、皮肤色泽的改善早于手指末梢血氧饱和度的升高。考虑无创正压通气,迅速增加了胸腔内压力,减少了静脉回流,降低了衰竭心脏的心室舒张末压;胸腔内压增加,也降低了收缩期左室跨膜压,使左室的后负荷降低,从而使心输出量增加。加上呼气末正压(peep),可扩张萎陷的肺泡,肺泡内正压还使肺泡毛细血管周围压升高,而对肺泡外毛细血管影响较少,水分由肺泡区向间质区移动,促进肺泡液和间质液回流入血管腔,阻止了肺水肿的形成和进一步加重。无创正压通气,增加了气道直径,降低了气道阻力,减少了呼吸肌做功,缓解了呼吸肌的疲劳,降低了氧耗量。

    心衰时经利尿、强心、扩血管等药物治疗后肺毛细血管可以明显下降,但肺水肿仍然存在,因肺间质和肺泡水肿液的清除速度较慢,需要一定的时间,这时,应用bipap呼吸机通过使肺泡毛细血管周围压力升高,加速水分由肺泡区向间质区移动,促进肺泡液和间质液回流入血管腔,可减轻肺水肿[2]。

    对老年急性心肌梗塞患者,低心排血量加重了脑灌注不足,病人表现极度烦躁,在静脉应用镇静剂的同时给予无创通气,效果显著。

    我们在给病人应用无创通气的过程中发现,部分病人上呼吸机后早期手指末梢氧饱和度较上机前降低,但心电监护示呼吸频率及心率减慢,且病人的一般状况明显改善。其原因可能是无创通气通过降低左室舒张末压和收缩压首先改善了心功能,使肺静脉压降低,缺氧改善。而手指末梢氧饱和度是周围循环的表现,受许多因素的影响,特异性较差之故。无创通气简单、安全、有效,2007年欧洲心脏病学会也认为急性肺水肿接受无创通气,可更快改善代谢异常及呼吸窘迫,所以应该推广。

【参考文献】

篇6

急性动脉栓塞起病急骤,是临床上常见的血管外科急症,导致肢体缺血、坏死以至生命受到威胁。外科手术治疗是目前主要的治疗方法。2003年6月至2006年11月我院血管外科共收治42例急性肢体动脉栓塞患者,现将护理体会报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:急性肢体动脉栓塞42例,男性30例,女性12例。年龄35~91岁,平均年龄71.6岁。其中冠心病动脉硬化病史23例,风心病史14例,外伤2例,原因不明3例。栓塞部位:股动脉14例,髂动脉12例,?动脉5例,肱动脉3例,锁骨下动脉2例,其中4例两次栓塞。42例均出现不同样度的“6P”痛:疼痛(pain)、苍白(pallor)、无脉(pulselessness)、皮温降低(poikilothermia)、感觉异常(paresthesia)、运动障碍(paralysis)。

1.2 治疗方法:42例均行手术治疗,腰麻或局麻下行Fogaty球囊导管取栓术,在腹股沟韧带下方做3cm~4cm纵切口,对于年龄大、血管质量不好,动脉硬化较重或血管直径较小的患肢可以在需要时进行血管内膜剥脱,补片成型处理。选择合适导管,一般髂动脉用6F或7F导管,股动脉用4F导管,胫动脉用3F导管,导管插入后,扩张球囊,缓慢回抽,取出栓子和继发血栓,栓子取尽后近端喷血、远端回血。

1.3 结果 所有患者手术取栓均取得成功,术后患肢末梢循环良好,皮温暖,皮色潮红,足背及胫后动脉搏动可触及,肢体获得保全36例;术前坏死平面清楚行膝上截肢术2例,术后近端皮色潮红皮肤温暖,截肢术后创面I期愈合;术前坏死平面不清楚经手术,溶栓抗凝治疗,肢体缺血症状缓解,坏死平面未继续扩展,行截趾术4例;术中发现小腿僵硬,肢体肿胀明显,行预防性骨筋膜室切开减压4例,术后数小时至4d内,患肢小腿胫前部肿胀明显,患者疼痛难忍,行骨筋膜室切开减压术8例;术后早期出现谵妄、烦躁等精神症状,经CT排除脑梗等其他病变,予以镇定治疗症状减轻好转者5例;42例患者术后肢体血供良好,皮肤温暖,可触及足背动脉搏动,全身状况良好治愈出院。

2 护理

2.1 术前护理

2.1.1 心理护理:急性肢体动脉栓塞患者大多对疾病不了解,因剧烈疼痛而产生恐惧,焦虑等心理状态,应向家属并经家属同意后向患者讲解疾病的严重性及处理方法,手术的必要性及重要性,安慰患者,疾病诊断明确后可遵医嘱予以杜冷丁100rag肌肉注射,予以缓解疼痛。可通过非语言沟通方式如:握患者双手给予患者信心,护理操作时动作轻柔,体贴关爱患者,耐心听取患者主诉,并以点头微笑等体态语言表示理解,给患者以信任及依附感。

2.1.2 术前严密监护生命体征的变化,多功能系统监护,开通静脉通路给予留置针,以防发生病情变化能及时准确用药,尽快做好术前各项检查,如血常规,出凝血时间,心肌酶谱,肝肾功能,做好备血,心电图等。伴有心功能不全的患者给予吸氧并备好急救用品及急救约物。

2.1.3 患肢护理: 下肢动脉栓塞,给予抬高床头15~20°,患肢略低于心脏平而15cm,患肢绝对制动并告知患者及家属制动的必要性,是为了防止活动后栓子随血流梗塞其他重要器官组织。患肢注意保暖,但禁用热敷,以免增加组织耗氧加重患肢的缺血程度,可调高室温至25°。

2.1.4 皮肤准备:备皮时动作轻柔,做妤皮肤的清洁,特别是腹股沟皮肤皱褶处和会皮肤的清洁,以降低感染率。

2.1.5 术中用药的准备:备好抗凝药物如肝素,抗生素,备血及生理盐水等。

2.2 术后护理

2.2.1 患者及家属的心理护理:术后同样做好患者与家属的心理护理,及时与家属及患者沟通,告知术中情况及术后注意事项和可能并发症的症状,让其对突况有一定的心理准备;鼓励并表达自己的想法,如疼痛,可根据医嘱给予止痛剂,让其有良好的状态休息,以利于康复;促进患者与已治愈患者之间的交流,增强其对抗疾病的信心。

2.2.2 严密观察患者全身状况:术后给予多功能系统持续监护,观察心律,脉搏,呼吸,血氧,神志,瞳孔的变化,记录每小时尿量及每日出入量。低浓度持续给氧,术肝急查血气分析,肝肾功能电解质,出凝血时间的变化。患者术前代谢产物乳酸等的堆积,术中动脉血流恢复后坏死及变性的肌肉组织经血液回流至全身的代谢毒素可能会导致肌肾综合症的发生,可静脉对抗氧自由基,纠止酸中毒,碱化尿液以防肾小管坏死,给予尿激酶疏通微循环,同时给予20%的甘露醇250ml、5%的碳酸氢钠50~100m1利速尿10mg,分次间断开发近端动脉,让肾脏有充分的排泄间隙。做好患者皮肤护理,患者卧气垫床,每2h协助病人抬高臀部并按摩骶尾部,足跟架空必要时贴安普贴保护皮肤。

2.2.3 术后患肢的护理:观察患肢的皮温、皮色,足背动脉搏动情况,取栓后的肢体由于再灌注会出现肢体肿胀的情况,对于轻度肿胀可以抬高患肢20cm或使用脱水剂使之缓解,若小腿胫前部出现高度肿胀,皮温变低,局部压痛明显,动脉搏动减弱或消失立即通知医生,早期行骨筋膜室切开减压,以免肢体坏死,截肢。术后同样注意肢体的保暖,可使用离被架防止肢体被压。术后警惕肢体再栓塞的发乍,术后1~2d主诉疼痛加剧或无好转,皮温降低皮色苍白,末稍动脉搏动不能触及需立刻汇报医生行再次取栓。保持各引流管的通畅,观察引流液的颜色,性质及引流量的变化,若颜色鲜红,引流量在短时间内增多或术后无液体引流出都要及时汇报医生,可能有出血或再栓塞的发生。

2.2.4 预防感染:保持床单的整洁,病房里用消毒液擦洗地面及用品;遵医嘱使用抗生素;同时预防肺部感染鼓励患者做深呼吸及教会患者有效咳痰,超声雾化吸入以协助稀释痰液利于咯出;防止泌尿系统感染,每日更换集尿袋,会阴护理Bid;防止切口的感染,每日换药并注意操作无菌。

2.2.5 出院指导:①原发病的继续治疗:嘱患者积极治疗动脉硬化,控制血糖至相对正常范围,治疗风湿性心脏病,遵医嘱按时按量用药,控制原发病;②饮食指导:嘱咐患者进食低盐高蛋白饮食,平时少喝或不喝咖啡、浓茶、酒等促使血管收缩不利于血液循环的刺激性饮料,嘱患者及家属戒烟,吸烟可导致血管内皮的损害;③运动指导:嘱患者循序渐进运动,有糖尿病者,运动前要进食防止低血糖,适当活动可以防止制动后深静脉血栓的发生;④用药指导:遵医嘱使用抗凝药溶栓药如:华法令等,用药后注意有无牙龈出血,身体皮肤有无淤血、淤斑,大便颜色的观察,嘱患者定期复查出凝血时间,教会患者及家属观察患肢皮肤的颜色、皮肤温度及动脉搏动的情况,若有异常立即到医院就诊,定期到门诊复诊。

【参考文献】

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篇7

随着人口的老龄化,脑卒中已成为中老年致死和致残的主要疾病之一,给社会和家庭带来了巨大经济和精神负担[1]。急性脑梗塞(acuteischemic stroke,AIS)占脑卒中43%-65%,病死率为15%-25%。急性期有意识障碍者,死亡率远超过25%[2]。在急性期内得到及时正确的救治,可降低残疾率及死亡率。

急性脑梗塞属于中医“中风”的范畴,近年来提出中风为“急症中之急”,中医对中风的治疗,具有其独到之处,特别是现代中药提取的针剂、传统的汤剂辨证施治以及针灸普遍应用于临床,提高了治愈率。现将近年来其实验及临床治疗成果综述如下。

1 中医药治疗

1.1 内治法:常用的治法有益气活血化瘀法、醒脑开窍法、化痰祛瘀通腑法、补肾活血通络法、平肝熄风化痰法等。其中醒脑开窍法、化痰祛瘀通腑法、平肝熄风化痰法多用于脑梗塞急性期的救治。

1.1.1 醒脑开窍法:翁超明[3]通过临床研究证明芳香开窍法在治疗急性缺血性脑卒中患者的临床疗效明显,并认为安宫牛黄丸是此法的代表方剂。为了适应急重症抢救,经过剂型改革,以安宫牛黄丸为基础研制醒脑静注射液等在急重症治疗中,发挥着重要的作用。陈名峰[4]等,将180例急性脑卒中昏迷患者分观察组(醒脑静注射液加常规治疗)和对照组(常规治疗),其结果2组比较差异有显著性意义(P<0.01).作者认为,脑卒中昏迷患者在应用醒脑静注射液治疗过程中,意识障碍的进展受到遏制,第7天症状就较对照组有明显改善。在治疗相同时间内观察组较对照组效果更明显。说明对脑卒中患者在常规治疗的基础上尽早应用醒脑静能提高显效率,对早期促进清醒,减轻病残,提高患者的生存质量有重要意义。祖衡兵[5]用醒脑静注射液治疗重症脑梗死。结果提示,醒脑静提高了GCS评分,促进了脑梗死患者的意识功能恢复。李乙根[6]运用脑静注射液治疗性脑梗塞意识障碍患者,治疗组总有效率93.33%,对照组总有效率66.67%。醒脑静注射液对脑梗塞急性期有显著疗效。

1.1.2 化痰祛瘀通腑法:主要用于脑梗塞急性期腑实证的治疗。王永炎等[7]用大黄、芒硝、胆南星等治疗辩证属腑实证的患者158例,总有效率达85.4%。宋氏[8]论述了通腑泄浊法在中风病急性期治疗中的作用,研究表明,通腑泄浊可起到大便通、六腑用、肝风平、血热清、脉络行、瘀阻散、神志聪一系列良性循环的作用。卢灿辉[9]等,运用通脉回春饮治疗急性脑梗塞(痰热瘀阻证) 有较好疗效。

1.1.3 平肝熄风化痰法:王玉民[10]指出肝风内动,气血上扰则为中风先兆、气机逆乱,邪闭神窍,则致神昏。肝风内动、气血逆乱为中风脑梗塞的始因,痰瘀浊毒为其病理基础,故化痰熄风、平肝降逆为中风急性期治疗之基本大法。如易振佳[11]等研究发现,天龙熄风颗粒对急性脑梗塞肝阳化风证患者的疗效明显优于对照组。阮宗武[12]自拟熄风通络饮加减治疗急性脑梗塞45例,取得较好疗效。

1.1.4 补肾活血通络法:严浩成[13]认为肾气虚弱,元气不足。五脏之气化乏源,可致气虚无力行血而瘀阻,瘀为有形之邪,势必引起脑中气血不顺,气不顺则风生,此乃风自内生之理。肖烈钢[14]等用补肾活血口服液治疗急性脑梗塞疗效显著。罗孝全[15]用活血通络方治疗急性脑梗塞 在长期的临床实践中发现,活血通络方对脑梗塞有明显的疗效,可缩短住院日及加速病人瘫痪肢体肌力的恢复。

1.1.5 益气活血化瘀法:气虚血瘀李东垣提出“正虚血瘀”。认为气虚可以生痰,又有导致痰瘀。王清任认为“元气亏虚.气必不能达于血管,血管无气。必停而为瘀”。陶根鱼[16]认为气虚血痪是缺血性中风发病的基本病理因素。朱天民[17]认为正气耗损,脑脉闭阻是脑梗塞的病理环节。陈菠靖[18]用补阳还五汤治疗急性脑梗塞,治疗组显效率69。70%,有效率87.88%,明显高于对照组(43.75%,65.63%)(P 1.2 外治法:外治法是最古老的中医治疗方法,其用于脑梗塞急性期的治疗已有相当长的时间,有范围广泛、方法丰富、用药简单实用、治疗部位灵活的特点。鼻嗅法、直肠给药、中药涂搽均可参与抢救急危重症患者并取得了一定的成效[20]。中药烫熨,熏洗,敷贴治疗降低致残率,改善患者的生活质量,也成为脑梗塞早期治疗的关键.韩[21]用加味抵当口服液直肠点滴治疗急性脑梗塞临床观察取得较好疗效。中医外治法治疗也有采取中医外治方法与内治方法相配合以提高疗效,减少合并症。如依据醒脑开窍理论采用鼻嗅法将药粉、滴鼻剂或雾化气体通过鼻腔给药以达到急救复苏、醒神开窍之作用[22];采用中药制剂灌肠、直肠点滴或制成栓剂,可避免肝药酶灭活,开辟第二给药途径,预防肠道毒素吸收。范国权[23]等,运用急救穴刺血疗法治疗急性脑梗塞,经治疗患者的神经功能缺损评分有明显恢复(P

2 针灸治疗

脑梗塞属于中医的中风,在脑血管疾病急性期的综合治疗中,早期介入针灸治疗,可以显著提高治愈率,减少病残率的观点也基本达成共识。石学敏院士创立的醒脑开窍针刺法,针对“窍闭神匿、神不导气”的总病机,确立了“醒脑开窍、滋补肝肾为主,疏通经络为辅”的治则,先后治疗了各个不同病理阶段的脑卒中患者几千例,取得了良好的疗效[25,26]。刘氏等[27]观察早期针刺与功能训练结合对脑梗死急性期患者肢体运动功能的影响,应用针刺加功能训练对32例急性脑梗死患者(治疗组)进行治疗并与单纯应用针刺治疗的30例患者(对照组)进行疗效比较。治疗组治愈率(47%)高于对照组(23%),差异有显著性意义(P=0.047);结论显示,在急性脑梗死的治疗中,早期针刺与功能训练结合和单纯针刺均能有效地提高患者的运动功能,但前者能显著提高治愈. 胡氏等[28]研究透穴刺法治疗急性脑梗寒的临床疗效,其将156例急性脑梗塞患者随机分为透穴刺法组和药物组,采用神经功能缺损评分及改良巴氏指数(PADL)客观评价临床疗效。结果:透穴刺法组的愈显率85.00%,药物组63.16%。结论:透穴刺法治疗急性期脑梗塞疗效显著,能够明显降低致残率,提高生存质量。李慧等[29]运用循证医学的方法对2003年以前的“醒脑开窍”针刺法用于脑卒中的中文临床研究资料根据其质量进行控制,筛选出符合标准的CCT和RCT的文章,并对多个研究结果的总体效应进行随机效应模型的Meta分析,并进行分层分析、异质性评价和敏感性分析;用漏斗图分析发表性偏倚。结果显示:“醒脑开窍”针刺法治疗(痊显率)效应值OR=3.165,95%可信区间为E1.170,7.183];降低远期病死率效应值OR=0.121,95%可信区间为[0.108,0.152],分层分析结果显示,中风后遗症治疗效应值OR=4.101,脑梗塞治疗效应值0R-4.145;漏斗图图形不对称;本研究所纳入的文献均未发现不良反应的报道。说明“醒脑开窍”针刺法治疗中风有一定疗效,对脑梗塞、尤其是脑梗塞急性期有较确切的疗效,并可降低中风患者的远期病死率。2005年发表的Cochrane系统评价研究共纳入14项随机对照临床实验,观察1208例患者,显示针刺治疗对缺血性卒中急性期患者有潜在的疗效,无明显不良反应[30]。

3 展望

目前中医治疗脑梗塞确实有独特的疗效.在急性脑梗塞的救治中,临床医生应坚持循证医学与个体化治疗相结合的原则,正确选择治疗指南,同时根据对证据、临床经验及其他多种因素的综合考虑选择恰当的个体化治疗方案[31],使临床决策更为科化。

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篇8

【中国分类号】 R473.5【文献标识码】 B【文章编号】 1044-5511(2012)02-0213-01

急性心肌梗死(AMI)是急性心肌缺血性坏死,在冠状动脉病变的基础上发生的冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。为心内科常见的急重症,起病急、病死率高。早期溶栓治疗能有效控制心肌梗死范围,可使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,降低病死率。溶栓后严密观察病情、实施高质量的有效监护及并发症的预防对于溶栓的成功非常重要。现将溶栓护理作简要综述如下。

1.溶栓的药物应用

1.1链激酶(SK):第一代溶栓药物,为最早使用的溶栓药物,使用前需做皮肤过敏试验。常用剂量为150万U静脉滴入,溶入生理盐水100mL,在60 min内滴完,SK由于可引起致热原反应及过敏反应等,目前较少使用。

1.2尿激酶(UK): 第一代溶栓药物,常用150万u~200万u30min内静脉滴入,前10min进23,后20min进13[1]。尿激酶是我国最常用的溶栓药物,具有作用快,强度高,无变态反应,疗效确切,安全性好,血栓复发率低的优点,适用于各种类型的AMI患者[2]。

1.3重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):第二代溶栓药物,具有选择性溶栓作用,再通率达70%~80%[3],使用方法为:100 mg在90 min内静脉给予,先静脉注入15 mg,继而30 min内静脉滴注50 mg,其后60 min内再滴注35 mg[4]。

1.4瑞替普酶(r-PA):第三代溶栓药物,是第二代溶栓剂阿替普酶(t-PA)的变异体,溶栓效果好,并发症发生率低,是一种安全有效的治疗方法。在北美及欧洲r-PA已迅速取代t-PA,而我国大部分地区仍使用第一代或第二代溶栓剂[5]。

2.静脉溶栓前的护理

2.1完善各项常规检查:血常规、出凝血时间、血小板计数及血型等。护士必须掌握溶栓治疗的适应证和禁忌证,询问病人是否有脑血管病病史、活动性出血和出血倾向、严重而未控制的高血压、近期大手术或外伤史等溶栓禁忌症[6]。

2.2 溶栓前应给予病人绝对卧床休息,制动可减少心肌耗氧量,避免梗死范围扩大[7],心电监护、严密监护病人的心率、心律、血压、脉搏、体温、呼吸、尿量、神志等变化,并记录在护理记录单上。

2.3溶栓前准备好溶栓药品、抢救药品和抢救器材,熟练掌握各种抢救器材的使用方法,同时做好病人的心理护理。

2.4 有效供氧:因吸氧能提高血氧浓度,可减轻心肌的缺氧损伤,改善心肌缺氧导致的胸闷气短症状,还可使痛觉减轻,使患者安静,缩小梗死面积[8]。开始供氧采用高流量供氧4―6L/min,疼痛减轻或消失后将流量减小,维持48 h[9]。

2.5迅速建立静脉通道:迅速建立两条静脉通道,尽可能采用套管针[10],确保及时有效地给予药物治疗,将溶栓药物加入生理盐水100 m1静脉滴注。尿激酶药性不稳定,溶解时勿用力振摇,以免影响药效稳定并产生大量气泡而造成回抽困难,残留过多影响溶栓效果[11]。尽量使用微量泵注入,这样可以保证溶栓剂量准确输入。溶栓过程中应加强静脉通道的管理,在溶栓过程中尽量避免不必要的穿刺,注意观察穿刺部位,保证针头在血管内以防药液外漏,防止管道打折、堵塞,影响溶栓疗效。

3.溶栓中的观察与护理

溶栓期间专人护理,持续监测心率、心律、血压变化,密切观察病情,注意尿量和心功能的变化,药物的不良反应,及时发现异常情况。准确及时描记心电图,严格固定导联位置进行胸前标记,在溶栓前及溶栓后每30分钟描记心电图1次,护士应熟悉掌握AMI溶栓前后心电图变化情况,以便对心搏骤停作抢救处理。检验心肌酶是判断溶栓效果的一项重要指标,持续胸痛8h后每2h抽血复查一次心肌酶,共8次,以后每天复查一次,可以判断溶栓效果[12] 。

4.心理护理

AMI为突发性疾病,大部分患者都有胸痛、胸闷症状及频死感,易产生焦虑、恐惧的情绪,焦虑情绪占心理障碍的80%,其程度与患者的梗死部位、病史有关,认为心理干预对AMI患者非常重要,可影响到溶栓病人近期和远期预后[13],护士为患者建立一个整洁的舒适环境,做好患者生活护理的同时,加强与患者的感情沟通,耐心听取病人主诉,细致解释病情,询问患者的疼痛有无减轻,以及减轻的程度,帮助其增强战胜疾病的信心,使之能够主动配合治疗。

5.溶栓治疗并发症观察及护理

AMI溶栓后,易出现心律失常和出血,溶栓后持续心电监护,及早发现并发症。

5.1出血:出血是AMI患者溶栓治疗最常见的并发症,约70%的出血事件发生在血管穿刺部位,应用UK时出血概率为11%[14],故溶栓治疗期间护士应详细询问病史,应尽量减少各种注射,严密观察患者有无出血倾向,特别注意穿刺部位皮肤、粘膜、牙龈、消化道、颅内有无出血倾向,观察患者神志、瞳孔、呕吐物、痰的颜色等变化。另外,监测血压也可以及时发现有无出血征象。

5.2再灌注心律失常: 再灌注心律失常是溶栓再通评价指标之一,其发生与心肌缺血时间、范围及血管再通有关,一般出现在溶栓开始后30―60mi/[15],以快速室性心律失常多见,根据再灌注心律失常多发时间及在不同心肌梗死部位发生的差异,有预见性地观察心电图变化,及时处理[16]。因此对溶栓患者应持续心电监护,了解心电动态变化是及早发现心律失常并发症的关键。

6.康复护理

AMI患者早期起床活动和较早期出院是近年新趋势。AMI静脉溶栓术后早期活动可以改善患者预后及提高康复后生活质量[17],无出血等并发症,溶栓后24H开始活动为最佳康复时间,可以在心电监护下进行主动及被动活动,被动活动如协助翻身、按摩上下肢等,主动活动包括床上上肢、下肢伸展,床上床边坐起等。活动应遵循循序渐进的原则,如心功能基础差、并发症多,则不宜过早下床活动,应至少卧床1~2周。

综上所述,静脉溶栓已成为急性心肌梗死的主要治疗手段,溶栓治疗时间越早,梗塞范围越小,病死率也越低。护理人员除了有过硬的技术操作本领外,还要有高度责任心和同情心,熟练掌握溶栓治疗的相关护理工作,包括心理护理、溶栓前准备、溶栓时监护、溶栓后的护理和健康教育等,通过密切的护理配合预防并发症的发生,以保证患者早日康复。

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篇9

文献标识码: A

文章编号: 1672-3783(2008)-7-0006-03

【摘 要】目的 探讨通心络是否对颈动脉粥样硬化的发展有抑制作用。方法 30例诊断“脑供血不足”的门诊病人,经Hpsonos5500型超声仪,证实颈动脉内膜有硬化改变或硬化斑块,随机进入通心络治疗或对照组。治疗组投给通心络胶囊4粒,3/d,对照组投给阿斯匹林75mg/d、舒降之20mg/d,均连服180天。试验前后测定血清氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、单核细胞趋化因子(MCP-1)水平的变化,彩超检查颈动脉粥样硬化情况,观察内-中膜厚度(IMT)、内皮表面情况及硬化斑的变化。结果 (1)服药半年后两组血浆OX-LDL及MCP-1含量均显著下降(p0.05)。治疗180天后,两组水平均明显下降,但对照组下降程度较试验组更明显,组间差异具有显著性(p0.05)。结论 两组干预对颈动脉粥样硬化的发展均有一定影响,其作用程度相近。病人对通心络胶囊的耐受良好,有高度依从性。

【关键词】 颈动脉粥样硬化 IMT OX-LDL MCP-1

A Clinical-Contral Intervention Study On The Patents

With Carotid Atheosclerosis

Liu Deng-qi,WU Juan,FU Zhao-Hui

The Third People’s Hospitalof Chongqing, Chongqing 400014, China

【Abstract】Objective To investigate the intervention effect on the patients with carotid atherosclerosis.Methods 30 patients with carotid atherosclerosis complicated by cerebral blood supply unsatisfaction , 30 of whom,as the test group, were treated with Tongxinluo (dose:4# tid ) and the rest, as the control group,were given Simvastatin (dose: 20mg qd ) and aspirin (dose:75mg qd ) for treatment 6 months. Before and after the treatment , determine the IMT of carotid artery, measure OX-LDL and MCP-1 in serum .Compare the changes between the different treat groups after 6 month treatment.Results (1)The levels of serum OX-LDL and MCP-1, either in the patients of the test group, or of the control group were decreased significantly (p0.05) .After 6 months treating , levels of serum OX-LDL and MCP-1of the control group were lower significantly than those of the test group(p0.05).Conclusion This study revealed that the therapies both of the test group and the control group were effective in treating carotid atherosclerosis. The efficiency of the two therapies were nearly equal.

【Key words】Carotid atherosclerosis; Intima-media thickness(IMT); Oxidized low density lipoprotein(OX-LDL); Monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)

动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的一种重要疾病,颈动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的重要危险因素。迄今,尚无确切有效的药物能改变动脉粥样硬化的进程。以往有研究表明ACEI、他汀类药物及阿司匹林可减少动脉粥样硬化所致心脑血管事件,能减缓其进程。中药通心络胶囊上市以来,300余项研究均表明其对内皮细胞功能、结构有重要影响。对动脉粥样硬化所致大动脉血管内皮病变,通心络胶囊是否能减缓其进程,值得进一步研究。本文通过超声动脉检测,对通心络及舒降之联合阿司匹林两组治疗干预前后颈动脉内膜―中层厚度(IMT)的动态变化的监测及血清MCP-1、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)的动态变化的观察,以探讨干预治疗对动脉粥样硬化的进程的影响。

1 资料与方法

1.1 研究对象 30例诊断“脑供血不足”的门诊病人,主要表现头痛、头昏、记忆力下降等。男19例,女11例,年龄48-75岁,均无局灶定位体征。多合并高血压、糖尿病、高血脂等脑血管病危险因素。均无严重心、肾、肺等重要脏器病变,亦无精神病或心理障碍。能依从医嘱长期坚持服药,能按时随访。经Hpsonos5500型超声仪,用7MHZ双深度脉冲探头证实颈动脉内膜有硬化改变(IMT≥0.8mm)或有粥样硬化斑块,即随机进入通心络治疗或对照组。通心络治疗组投给通心络胶囊4粒,3/d,连服180天。对照组投给阿斯匹林75mg/d、舒降之20mg/d,连服180天。病人可以应用治疗合并症的药物。

1.2 方法

(1) 试验前、3个月及6个月分别进行血尿便常规、肝肾功能、血脂、血糖检测。

(2) 所有入组病人均为同一B超副主任检验医师进行超声检测,均检测颈动脉后壁同一部位。采用美国HP-SONOS 5500型双功能彩色多普勒超声诊断仪,选用7.5MHz相控阵探头。受检者取仰卧位,颈后垫枕,头后仰,并偏向检查侧的对侧。测量颈动脉内膜-中层厚度(IMT)时选取颈总动脉显示最宽时纵轴图像,在分叉近端1.5~2cm处测量内膜中层厚度,取两侧平均值。IMT指从管腔―内膜界面到中层―外膜界面的距离。IMT的增厚,在超声影像上往往表现为内膜和中膜的融合,正常平滑肌层低回声特征消失,与内膜层不能区分,增厚的内膜表面可显示出不光滑或不连续的特征。

(3) 血清OX-LDL水平的测定采用酶联免疫吸附试验(ELISA)。试剂盒由上海荣盛生物试剂厂生产。

(4) 单核细胞趋化因子(MCP-1)水平的测定采用双抗夹心ELISA法。试剂盒由美国TPI公司提供。

1.3 统计学分析 所有数据均以平均值±标准差(x±s)表示,采用t检验。使用SPSS12.0 for Windows 进行统计分析,P

2 结果

2.1 试验组与对照组病人年龄、性别相近,无明显差异,合并症无差别,具可比性(P>0.05)。

2.2 药物干预前后患者颈动脉IMT的变化,见表1。

对照组15名患者,其用药前颈总动脉IMT的测值范围为0.80~1.22mm,平均值为0.89±0.09mm。舒降之联合阿司匹林治疗6个月后,血管内膜-中膜厚度有增加,平均值为0.90±0.09mm,但仍在有限的范围内(p>0.05),粥样斑块少许增多。

试验组1名患者,其用药前颈总动脉IMT的测值范围为0.80~1.20mm,平均值为0.90±0.08mm。服用通心络6个月后,部分患者血管内膜-中膜厚度有轻微增加,但平均值为0.91±0.03mm。试验前后无显著性差异(p>0.05),提示长期服用通心络可减缓颈动脉粥样硬化的进程。

治疗六个月后,两组患者斑块均有所增加,但B超检查显示,斑块结构稳定,以硬斑为主,无斑块内出血、溃疡等不稳定表现。

2.3 药物干预前后患者血清OX-LDL与MCP-1含量变化,见表2。

(1) 对照组服药半年后血浆OX-LDL含量显著下降(p

2.4 对照组病人约1/3述仍有头昏,通心络治疗组主观症状基本消失。两组均无死亡病例。两组各一例脑梗死患者均为腔梗,一直随访,余无失访。试验前后进行血尿便、肝肾功能等检查未发现明显改变。说明两组用药是安全的,病人对通心络胶囊长期服用耐受良好。

3 讨论

颈动脉粥样硬化是脑血管病重要的危险因素之一,在欧美国家显得更为突出。目前,我国颈动脉粥样硬化的发生率也日益增加。颈动脉是便于利用现代超声成像技术观察和准确测量动脉IMT的理想超声成像窗口[1]。并在一定程度上代表了全身动脉粥样硬化的情况。

近年来大量资料揭示动物或人体内存在氧化低密度脂蛋白(OX-LDL),并在AS发生机理中占极其重要的地位。颈动脉粥样硬化的病因和发病机制尚未十分明了,脂类代谢异常仍然是中心发病学说。除了低密度脂蛋白(LDL)含量增高之外,LDL的氧化修饰化学修饰的作用更为重要,氧化修饰之后形成的氧化修饰型LDL(ox- LDL)是颈动脉粥样硬化发病的关键步骤[2]。我们对临床上有脑供血不足的症状,并经颈动脉超声确诊为颈动脉粥样硬化的患者采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定其血清OX-LDL的浓度,结果显示其基础OX-LDL浓度明显高于正常值,并随着IMT的增厚及斑块的增多,其浓度水平也增高,这与国内外相关报道一致,并提示OX-LDL是特异性较好的指标,有早期预警作用。

我们同期测定血清MCP-1的浓度,结果显示其基础MCP-1浓度明显高于正常值,并随着IMT的增厚及斑块的增多,其浓度水平也增高,这与国内外相关报道一致。MCP-1是一种强有力的趋化因子,主要趋化单核细胞,促进单核细胞聚集于内膜下,在动脉粥样硬化的形成中起重要作用。目前的资料显示,损伤局部产生的MCP-1不仅诱导单核细胞的募集,而且活化损伤处的单核细胞、血管平滑肌细胞以产生炎症因子,从而使炎症扩大[3]。

颈动脉粥样硬化的治疗方法包括药物治疗和非药物治疗。非药物的方法适合于大多数颈动脉狭窄超过70%以及部分颈动脉狭窄在50%~69%的病人。药物治疗适用于颈动脉中、轻度狭窄的病人,也作为手术治疗的基础治疗。目前的药物治疗包括调脂治疗、抗血小板、抗氧化及钙拮抗剂等,国内初洪刚、郭瑞强等研究结果表明,服用常规剂量的舒降之6个月后IMT开始出现有意义的变薄,2年后IMT显著变薄,说明他汀类药物具有一定的消退动脉粥样硬化斑块的作用[4]。阿司匹林是最经典、最传统的抗血小板药物。新近研究发现,阿司匹林不仅能通过抑制血小板环氧化酶抗血栓形成,还可能通过其他机制抑制实验性血管成型术后平滑肌细胞增殖,防止内膜增厚,减少再狭窄率[5]。我们以通心络为试验组,舒降之联合阿司匹林治疗为对照组,进行了为期180天的药物干预实验,结果表明.两组对颈动脉粥样硬化的进程均有影响,其作用程度相近。均可降低血浆OX-LDL水平,对MCP-1的水平均有一定影响,但对照组对OX-LDL作用更明显,而试验组对MCP-1作用更显著。两组药物服用6个月均无明显副作用,用药是安全的。病人对通心络胶囊的耐受良好,有高度依从性。通心络主要由人参、水蛭、全蝎、土元、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等组成。其中人参补益心气,促进血液循环,可达到气行则血行之功效;水蛭活血化瘀,入血分而不伤血;土元有助于水蛭的活血化瘀,有通经疏络之功;蝉蜕、全蝎、蜈蚣可通经疏络、解痉止挛,配赤芍等活血养血;冰片芳香通窍。现代药理分析,水蛭、土元可降低血脂,溶解血栓,恢复血管壁的弹性;水蛭还能抑制凝血酶原与血小板结合,抑制和阻止凝血作用。全蝎、蜈蚣、蝉蜕能较强地解除血管痉挛,增加和改善血液循环。5种虫药合用可以软化血管、溶解血栓,有效地解除血管痉挛,畅通血脉,逐渐缩小病变器官的病灶,促其康复[6]。在本项药物干预实验中,对照组药物:舒降之联合阿司匹林长期应用具有明显的拮抗炎症反应,延缓颈动脉粥样硬化进程的作用,其机制与他汀类药物强大的降脂作用,尤其是降低LDL,VLDL,升高HDL及阿司匹林抗血小板及减少自由基等作用有关。中药通心络在较长期的坚持应用后,其抗炎症及抗动脉硬化进程的作用与对照组相似,其机制用现代医学来解释,与其应用后明显的降低血液粘度,改善血液流变学,调节血脂的作用有关,能明显降低OX-LDL,并显示出较对照组更显著的抑制MCP-1的作用,其具体的机制尚不清,是否与该组方中药除降脂、降血粘度等作用之外,尚有明显的内皮保护作用有关,其确切机制有待今后的实验进一步探讨。

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篇10

【关键词】间充质干细胞;心肌细胞;细胞替代治疗

Research advances of mesenchymal stem cells induced into cardiomyocyets

JIANG Jing,LI De-hua.Department of Anatomy,Liao Ning Medical College,Jin Zhou Liao Ning 121001,China

【Abstract】 Ischemic heart disease such as myocardial infarction endanger human health and life,cardiac tissue engineering is one of the new radical therapy for myocardial infarction.In recent years,researchers have made great progress in cardiac tissue engineering,but the problems of seed cells and scaffold materials are far from resolved.This paper reviews research advances of mesenchymal stem cells induced into cardiomyocyets so that it may contribute to Cell therapy.

【Key words】

Mesenchymal Stem Cells;Cardiomyocyets;Cell therapy

在成人肌肉组织中,心肌细胞(Cardiomyocytes,CMs)属于终末分化期永久性细胞,不具有再生能力[1],其对有丝分裂信号作出的反应是细胞肥大[2]而不是再生,致使损伤后心肌再生和修复严重受限,由于心肌损伤后无法通过自身的增殖、分化进行修复,坏死的心肌则由纤维疤痕组织取代[3,4]。研究发现心肌中也含有干细胞[5-7],在心肌梗死(Myocardial infarction,MI)后这些细胞会发生分裂增生,但数量极少,增殖能力太小,不能完整地修复心肌组织,更不能满足心肌组织再生的需求,致使具有收缩功能的CMs减少,最终发展成充血性心力衰竭、死亡,严重影响患者的生活质量。临床上缺乏对病变冠状动脉的再造和梗死心肌的再生、重建的根本治疗方法,而细胞替代治疗通过移植功能细胞,替代、修复或加强受损的组织或器官的细胞的生物学功能已成为治疗多种组织坏死性疾病的新策略。

1 心肌细胞和间充质干细胞的特点

心肌细胞在出生后就进入了有丝分裂的后期,基本丧失了增生和再生的能力,不再进入细胞周期,而目前尚无证据支持心肌中含有干细胞[1]。成人骨髓中含有造血细胞和非造血细胞,非造血细胞与细胞外基质一起形成了支持造血的骨髓微环境(Bone marrow microenvironment,BMME)[8]。骨髓微环境中的细胞成分包括网状内皮细胞、巨噬细胞、脂肪细胞、成纤维样细胞[9],这些细胞通过分泌各种细胞因子、生长因子、以及自身细胞表面受体的表达,对造血细胞的附着、分化、自我更新起到了重要作用[10]。目前,普遍认为,在骨髓中至少存在两种干细胞群即造血干细胞(Haematopoietic stem cells,HSCs)和MSCs,前者是所有造血细胞的祖细胞[11,12],后者则是中胚层发育的早期细胞,这类细胞可以通过体外贴壁培养加以分离,不仅能分化为造血实质和基质细胞等,还分化为多种造血以外的组织,特别是中胚层和神经外胚层来源组织的细胞,如脂肪细胞、成骨细胞、CMs、神经细胞等[13-16],MSCs向多种细胞分化及其诱导条件见表1。由于骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)作为骨髓中存在的另一种非造血干细胞的干细胞群具有易获得、易分离、易操作的优点。能够通过骨髓穿刺反复收集、体外大量扩增,取材方便,扩增后自体回输,不必应用免疫抑制剂,成为近年来最具吸引力的心肌种子细胞,具有广泛的临床应用前景。采用生物学技术将骨髓间充质干细胞进行自体心肌内移植,修复损伤心肌组织是近年来心血管病研究领域的一大热点。

表1

MSCs向多种细胞分化的诱导条件

细胞类型诱导物质或细胞因子

成骨细胞地塞米松,β-磷酸甘油,1,25-(OH)2-D3,抗坏血酸,BMPs(骨形态蛋白)

骨髓基质血清,PDGF,Hydrocrtisone(皮质醇)

肌腱BMPs,GDFs

肌肉组织5-Aza(5-氮胞苷),PDGF(血小板衍生生长因子),bFGF(成纤维细胞生长因子)

软骨细胞高密度压片培养,无血清培养基,地塞米松,抗坏血酸,TGF-β,BMPs

脂肪细胞地塞米松,IBMX(3-异丁基-1-甲基黄嘌呤),Indomethacin(消炎痛)

2 国外研究趋势

1999年Makino等[17]首次报道MSCs体外成功地向CMs诱导分化,这是一个具有里程碑意义的研究。他们用3μM的

作者单位:121001锦州,辽宁医学院解剖学教研室

5-氮胞苷(5-Azacytidine,5-Aza)对从小鼠骨髓中分离出的MSCs进行体外诱导,发现经5-Aza处理1周后,大约30%的MSCs细胞形态发生改变,细胞体积变大,呈球状或向同一方向延展成棒状,2周后与周围细胞相连,3周后细胞间通过闰盘相连并形成肌管,出现CMs表型,部分细胞克隆可出现自发性收缩;透射电镜观察显示心肌终端样结构,形成的肌管结构中包括典型的肌小节、丰富的糖原颗粒;RT-PCR及Southern blot显示诱导的细胞表达心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)、α-MHC、β-MHC、MLC-2v、α-骨骼肌肌动蛋白及α-心肌肌动蛋白;免疫细胞化学染色Myosin、Actin及Desmin阳性;并且诱导的细胞有着几种不同的动作电位,最为典型的是窦房结样和心室肌样动作电位;整个的研究表明小鼠MSCs分化为完全成熟且具有兴奋性、能自发跳动的CMs,并且构建出诱导后的心肌细胞系(Cadiomyocyte cell lines)。这一研究所建立的心肌细胞系为BMSCs移植在缺血性心脏病的治疗提供了应用基础。2000年,Wang等的研究表明,如果BMSCs在体外不经过肌细胞分化诱导,移植到正常心肌组织中也能够产生“环境依赖性分化”,表达心脏的表型。然而,Tomita等在大鼠的冷冻心肌梗死模型上发现,只有预先体外化学诱导的BMSC细胞才能改善2个月后的心脏功能,因此,BMSCs是否必须经过体外的预诱导才能在体内转化为心肌细胞尚无定论[18]。2001年,Orlic等选用eGFP高表达的雄性转基因小鼠,从骨髓中筛选、培养扩增的造血干细胞谱系特异性抗原阴性(Lin-)而干细胞因子阳性(c-kit+)的原始干细胞,冠脉夹闭5 h后注射之急性梗死边缘的正常心肌组织内,9 d后在新修复的心肌块中,来源于血液干细胞的新的心肌细胞达到近70%。新修复的心肌组织中包括了心肌细胞和新生血管。在12只存活小鼠中发现,移植细胞(表达GFP,成绿色荧光)分化为形态较小的肌细胞,与胚胎和新生肌细胞相似,不仅Y染色体阳性,还可以表达一些肌特异性蛋白包括心脏肌凝蛋白,以及转录因子GATA4/MEF2和Csx/Nkx2.5。这些细胞同时也表达闰盘蛋白connexin43。BrdU掺入分裂细胞DNA及核内细胞周期相关蛋白K167的表达提示肌细胞存在增殖分裂。在新生心肌组织中也发现有新生血管的形成。在新生的毛细血管和小动脉中存在eGFP阳性的内皮细胞和平滑肌细胞,分别表达Ⅷ因子和α平滑肌肌动蛋白。而骨髓Lin-c-kit-细胞移植到损伤心肌中没有发生心肌再生。血流动力学参数提示Lin-c-kit+细胞移植后可改善左心功能。这些体内试验的研究结果表明,高度富集的成体骨髓Lin-c-kit+细胞移植能在梗死区分化、增殖,形成大量的心肌细胞群,小动静脉和毛细血管,并与受体心肌细胞、血管连接,与受体心脏融为一体,显著改善心脏功能[19]。2002年,Tomita和同事们继续观察了自体骨髓基质细胞移植对大动物的心肌再生作用。采用缩窄环建立猪的左冠状动脉前降支(left anterior descending artery,LAD)远端心肌梗死模型,抽取髂骨骨髓,分离基质细胞,体外培养,5-氮胞苷诱导分化,在冠脉闭塞后4周行SPECT检查,心肌梗死区注射1×108个骨髓基质细胞(BrdU标记),冠脉闭塞后8重复SPECT检查,并进行心肌形态学和组织学分析。发现在梗死区移植细胞呈岛状分布,具有横纹和Z带,表达心肌肌钙蛋白I(cTn I),在移植区由有更大的血管密度,SPECT发现治疗组的射血分数、局部灌注及室壁运动明显改善,压力-容积分析显示收缩弹性末期弹性和左室舒张末期压力均有改善,提示自体骨髓基质细胞移植可形成岛状心肌细胞,促进血管新生,防止左室重塑,提高局部及全心的收缩功能[20]。2002年,Shake等采用犬LAD结扎60 min的心肌梗死模型,心肌梗死后2周将6×107个BMSCs注射到心肌梗死区,移植后4周心脏收缩功能改善,提示MSC具有心肌再生的作用。可望成为临床上治疗心肌梗死的有效方法[21]。2005年Yoon等把hBMSCs和新生鼠的心肌细胞共同培养。诱导hBMSCs向心肌细胞分化。表达心肌特异性结构蛋白基因如α肌球蛋白重链基因(α-MHC),以及心肌细胞特异性转录因子Nkx2.5,CATA4和心钠素(ANP)。这个发现证实了hMSCs有向心肌分化的潜能。[22]

3 国内研究趋势

韩永生,等人(2004)将大鼠基质细胞注入同源的大鼠的心脏中。发该细胞表达肌球蛋白重链和连接蛋白43,后者的表达提示了细胞间隙连接的形成。为了明确hBMSCs是否能够植入梗死组织区域。笔者用注射器直接将hBMSCs注入无胸腺大鼠的实验性心梗模型中。在此实验系统中笔者发现hBMSCs能移植入梗死组织区域并存活至少两个月。同时还表达横纹肌蛋白。为满足人类的治疗需求,还进行了另外一些研究即在猪的心梗模型的基础上发展hBMSCs移植的方法和技术。尽管许多工作有待进一步进行,但现有的结果显示植入的hBMSCs能分化出心肌细胞表型,并在心脏组织受损或缺血时能促进细胞性的心脏形成术[23]。贾绍斌等用大鼠BMSCs在诱导剂5-aza的作用下,可以向心肌样细胞方向转化。形态学上BMSCs在5-aza干预后,细胞由原来扁平多角形变成长梭形,部分细胞体积明显增粗,可见到有些细胞间有融样发生,可以有类似肌管样细胞出现。通过RT-PCR发现BMSC经过诱导后与诱导前完全不同,前着表达心肌特异的ANP和BNP基因,此现象揭示诱导后BMSC可向心肌细胞分化[24]。吕铁伟等多人诱导BMSCs分化成心肌细胞,可观察到BMSCs向心肌细胞样形态的改变明显[25,26,27],免疫组化显示cTnI表达阳性率高。说明5-aza能够诱导BMSCs向心肌细胞转化。荧光免疫组化方法鉴定心肌特征性蛋白肌球蛋白重链(MHC)和连接蛋白Connexin43的表达,应用半定量RT-PCR技术分析TGF-β、Nkx-2.5、GATA-4、MEF-2C、TEF-1和RARα等相关调控基因在分化过程中的动态时序表达。考虑TGF-β、Nkx-2.5、GATA-4和MEF-2C可能是调控BMSCs定向分化为心肌样细胞的重要调控基因。为进一步细胞移植治疗心肌梗死,改善心功能提供了理论基础,为临床应用提供理论依据和技术支持[28,29]。

汪蕾等(2004)观察心肌细胞(cardiomyocytes,CM)与BMSCs直接接触和非直接接触对诱导BMSCs成心肌样分化的影响。体外以新生大鼠CM与BMSCs直接接触和非直接接触的培养方式模拟心肌微环境,分析BMSCs形态和结构蛋白表达等方面的变化。结果:直接接触共培养的BMSCs与CM同步搏动,且心肌特异性肌钙蛋白T染色阳性,阳性率为1.3%;而心肌细胞条件培养液无法单独诱导BMSCs的横向分化得出结论:与CM细胞间的直接接触是诱导BMSCs分化为心肌细胞的必须条件,条件培养液则非关键因素[30,31]。郭军等(2004)探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和干细胞因子(SCF)预处理对BMSCs向心肌细胞分化具有促分化作用[32]。

杨志健等体外诱导出能自发跳动的心肌细胞,使采用BMSC修复心肌损伤成为心血管疾病的研究热点。研究利用BMSC可诱导分化为心肌细胞的特点,以幼猪为研究对象,采用经冠脉转运的方法,将培养的自体BMSC移植至心肌梗死区,观察BMSC在心肌微环境下的转归及治疗作用[33-35]。

我国唯一2004年刘维新等人从转录启动到翻译后水平的证据均不支持体外5-aza处理可诱导BMSCs表达心肌特异性蛋白[36]。

4 问题与展望

大量的细胞体外培养诱导和动物体内实验,为细胞移植治疗心血管疾病提供了可能性和科学依据,充分说明MSCs作为心肌干细胞的来源,具有重要的临床意义和良好的应用远景。目前,干细胞在心血管疾病的研究中还处于临床前实验阶段,对于干细胞在心血管疾病中作用的认识也仅是初步的,还存在很多问题亟待解决,如移植的最佳部位和时机?对于不同程度的心肌损伤采用细胞移植的数量如何量化?啮齿类动物模型能否准确反应人类心脏的状态和移植后的反应?在心血管疾病状态中病理作用下对植入的干细胞的影响?源于植入细胞的新生CMs是否具有完整的功能以及它们的寿命?移植后其分化能力能保持多久?替代组织的功能能维持多久?是否能改善心室重构从而改善心血管疾病的远期预后?如何避免植入干细胞受损,增加干细胞的数量,纠正干细胞的异常?尽管如此,可以预见,随着干细胞研究的深入,应用最近发展的组织工程学技术和干细胞诱导技术,将间充质干细胞诱导分化为心肌细胞,在体外构建组织工程化心肌组织,为心脏外科手术治疗心脏病,提供了一种全新的思路和治疗策略。不久的将来,MSCs的移植将会给心血管疾病的治疗带来巨大变革。

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