神经病学研究方向范文

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神经病学研究方向

篇1

关键词：综合护理干预;下肢骨折;深静脉血栓

深静脉血栓（deep venous thrombosis ， DVT）是深静脉中的血液由于各种原因多发生的异常凝结，是下肢骨折后比较常见并发症，大多发生在下肢手术后的3-5d，临床主要表现为下肢肿胀、疼痛、皮炎及浅静脉扩张或曲张等[1-3]。深静脉血栓一旦形成，可导致相关器官组织的功能障碍，甚至会发生肺栓塞，导致患者术后出现死亡的最主要原因之一，严重影响患者生命安全和生活质量。若对患者术后进行及时有效地预防和治疗，可明显降低患者肢体功能的丧失或残疾，可在一定程度提高患者的生活质量[4-5]。本研究对2013年6月-2014年6月期间我院收治的86例下肢骨折患者，术后采取积极的综合护理干预，并与常规护理干预进行比较。现将结果报告如下。资料与方法

1.1 临床资料

选择2013年6月-2014年6月期间我院收治的86例下肢骨折患者。其中，男56例，女30例;年龄30-75岁，平均年龄（52.6±6.8）岁;骨折类型：胫腓骨折36例，股骨干骨折24例，股骨颈骨折15例，其他骨折11例。术前经彩色多普勒超声检查双下肢无深静脉血栓，排除严重肝肾功能不全、凝血功能障碍及伴有恶性肿瘤的患者。将所有患者按照随机数字表法分为观察组43例和对照组43例。两组患者在性别、年龄、骨折类型等一般资料相比较，无显著性差异（ P>0.05），具有可比性。护理方法

对照组患者进行常规护理干预：术后护理人员对患者的下肢进行按摩，以减少血栓的形成;并将抬高患肢，组织小腿的深静脉发生回流;鼓励尽早进行小范围的自主运动;对患肢的肤色进行密切关注，测量患者下肢的周径以确定患者是否出现肿胀;并同时给予药物治疗，即抗炎和抗凝治疗。观察组给予综合护理干预，具体为：（1）足底按摩护理。对患者进行足底静脉泵、间歇性充气加压装置治疗，以达到加速下肢静脉血流的目的，深静脉扩张受到抑制，保护静脉内膜，减少静脉阻滞，降低术后深静脉血栓形成。（2）心理护理。由于进行下肢骨折手术的患者的创伤较大，且疼痛明显，给患者的身心健康带来严重影响，特别患者在术后担心治疗效果而进一步加剧不良情绪，影响患者的术后康复。应及时与患者进行交流，并告知其术后如何进行预防，可减少DVT的发生，增强患者的信心，配合护理。（3）饮食护理。指导患者饮食以清淡、高蛋白、低脂饮食为主，可促进伤口的愈合，并避免使用富含维生素K的食物，因Vit K可诱导血栓的形成。（4）功能锻炼。术后根据患者的具体情况，指导其进行床上的自主活动，进行简单的屈伸及收缩运动，以减轻患肢肿胀。护理人员应详细讲解动作的幅度、力度，在患者正确掌握情况下进行锻炼。

1.3 观察指标

（1）对两组患者下肢骨折手术术后并发深静脉血栓形成的发生率，住院时间进行观察和比较。

（2）对两组患者的服药依从性、健康教育依从性及出院患者复诊依从性进行比较。 ① 依从性好：患者完全配合医护人员的治疗和护理方案。② 部分依从：患者部分配合医护人员的治疗和护理方案。③ 不依从：患者不配合医护的治疗和护理方案，仅在偶尔或病情加重时配合。

（3）采用我院自行设计的问卷进行调查，非常满意护理工作记作10分，不满意护理工作记作0分，通过评分对护理满意度进行评价。

1.4 统计学处理

采用SPSS18.0统计软件对数据进行处理，计数资料采用卡方检验，计量资料采用t检验，P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者深静脉血栓形成发生率的比较

本研究结果显示，观察组患者深静脉血栓形成的发生率显著低于对照组，具有显著性差异（P<0.05）。见表1。

表1 两组患者深静脉血栓形成发生率的比较[例（%）]

组别

例数

下肢肿痛

腓肠肌压痛

超声检查阳性

发生率

观察组

9.3

对照组

20.9

χ2

7.593

0.024

2.2 两组患者住院时间及下床时间的比较

本研究结果显示，观察组的住院时间及下床时间明显短于对照组，具有显著性差异（P<0.05）。见表2。

表2 两组患者住院时间及下床时间的比较（x±s， h）

组别

例数

住院时间

下床时间

观察组

13.7±2.2

2.8±1.0

对照组

18.1±2.9

2.1±0.7

6.893

3.734

0.021

0.043

2.3 两组患者依从性的比较

本研究结果显示，干预后观察组患者的服药依从性、健康教育依从性及出院患者复诊依从性均明显高于对照组，具有显著性差异（P<0.05）。见表3。

表3两组患者护理依从性的比较[例（%）]

组别

例数

服药依从性

健康教育依从性

出院患者复诊依从性

观察组

35（81.4）

40（93.0）

38（88.4）

对照组

26（60.5）

32（74.4）

30（69.8）

χ2

6.942

6.673

6.721

0.022

0.025

0.023

2.4 两组患者的护理满意度比较

本研究结果显示，观察组的护理满意度（95.3%）明显高于对照组（83.7%），具有显著性差异（P<0.05）。见表4。

表4两组患者的护理满意度比较[例（%）]

组别

例数

非常满意

满意

不满意

满意度

观察组

27（62.8）

14（32.5）

2（4.7）

95.3

对照组

17（39.5）

19（44.2）

7（16.3）

83.7

χ2

5.483

0.027

3 讨论

下肢骨折术后深静脉血栓形成主要与血液高凝状态、血流速度减慢、血管壁的损伤有关。（1）血液高凝状态：由于下肢骨折后，患者往往处于长期卧床的状态，从而导致血液处于异常的高凝状态，而在手术过程中可能出现的损伤，又可使得血小板聚集能力增强，同时血清前纤维蛋白溶酶及其活化剂的抑制水平升高，引起纤维蛋白溶解减少。（2）血流速度减慢：术中患者的制动状态可使周围静脉发生舒张，而术后的卧床休息，又会使得下肢肌肉处于松弛状态，导致血流减慢，从而使血液中的细胞成分停滞于血管壁，最终形成血栓。（3）血管壁的损伤：肢体、血管的牵拉可直接造成的股静脉局部损伤，造成血管壁的损伤，最终导致血栓的形成[6-8]。而综合护理干预是对患者病情整体掌握的情况下，有计划、有目的的进行护理干预，让患者感受到护理人员的关心和温暖，并能够进行积极的配合，可提高患者的护理满意度，减少患者的痛苦，提高患者的护理效果[9-10]。

因此，本研究采用综合护理干预与常规护理干预两种方式进行，并进行比较，结果显示综合护理干预后患者的深静脉血栓形成的发生率（9.3%）明显低于经常规护理的患者（20.9%）;综合护理干预后患者的住院时间及下床时间明显短于经常规护理的患者;综合护理干预后患者的服药依从性、健康教育依从性及出院患者复诊依从性明显高于经常规护理的患者;综合护理干预后患者的护理满意度（95.3%）明显高于经常规护理的患者（83.7%）。由此说明，综合护理干预可明显降低深静脉血栓的发生，以减少血管并发症;减少住院时间，和提前进行简单的自主活动，提高治疗效果、治疗依从性及护理满意度。

综上所述，综合护理干预可明显减少下肢骨折手术后深静脉血栓的形成，缩短住院时间，提高治疗依从性及护理满意度，值得临床推广与应用。

参考文献

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篇2

【关键词】糖尿病周围神经病变；葛根素；依帕司他

【Abstract】Objectives: To assess the effect of puerarin combined with epalrestat in the treatment of type 2 diabetic peripheral neuropathy. Methods: 50 patients with DPN were randomly assigned into puerarin plus epalrestat treatment group and salvia plus mecobalamin control group. The treatment duration was two weeks. Electrophysiological measures and symptoms were evaluated. Results: The motor nerve conduction velocity (MNCV) and sensory nerve conduction velocity (SNCV) in median and peroneal nerves were significantly improved in both two groups. The improvement on MNCV and SNCV in treatment group was significantly better than the control group after treatment. The symptoms improvement in treatment group was significantly pronounced than in controls. Conclusion: Puerarin plus epalrestat was an effective treatment approach for the management of type 2 diabetic peripheral neuropathy.

【Key words】diabetic peripheral neuropathy,puerarin,epalrestat

近年来，世界各国2型糖尿病的患病率均有急剧增加的趋势，2型糖尿病患者激增是造成全世界糖尿病患者总数剧增的主要原因。WHO预测；2025年患者总数将突破3亿[1]。糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy, DPN）是糖尿病的主要并发症之一，也是患者致残的重要原因，严重影响患者生活质量。葛根是中医治疗糖尿病的重要药物，近年来在临床广泛使用葛根素注射液治疗糖尿病周围神经病变。依帕司他是一种特异地作用于多元醇通路的干预药物，目前已有研究显示其在糖尿病周围神经病变的治疗中具有积极作用[2]。本研究采用复方丹参注射液联合甲钴胺作对照，观察葛根素联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的疗效。

1资料与方法

1.1 临床资料

选取50例2型糖尿病合并DPN病人，按照1:1比例，随机分为治疗组和对照组。治疗组：男12例，女13例，平均年龄57±4岁，糖尿病病程平均(10.6±4.6)年，DPN病程平均(3.8±1.7)年。对照组：男11例，女14例，平均年龄59±6岁，糖尿病病程平均(11.7±5.3)年，DPN病程平均(3.9±2.0)年。治疗组与对照组组间性别、年龄、病程、病情等差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准

具有2型糖尿病病史，符合《中国糖尿病防治指南》制定的DPN 诊断标准。神经传导速度示神经（正中、胫、腓）传导障碍，并排除其他原因所致的周围神经病变及合并糖尿病急性并发症患者[3]。

1.3 治疗方法

2组患者均给予糖尿病饮食、口服降糖药物或胰岛素常规控制血糖。治疗组给予葛根素注射液0.4g（浙江康恩贝制药股份有限公司生产），加入生理盐水250ml静脉滴注，1次/d；伊衡（山东达因海洋生物制药股份有限公司），50 mg/ 次，每日3 次，疗程14d。对照组给予复方丹参注射液20ml加生理盐水250ml静脉滴注，1次/d；甲钴胺片（北京联合伟华药业有限公司生产）一次0.5mg，一日3次，疗程14d。

1.4 观察指标

检查膝腱反射，用日本Nihon Kohden公司制造的Neuropack 2型神经电位诱发仪检查神经传导速度，测定正中神经、腓总神经的运动神经传导速度（MNCV）及感觉神经传导速度（SNCV）。

疗效评定标准：⑴显效：自觉症状明显好转或消失，腱反射明显改善或基本恢复正常；⑵有效：自觉症状好转，腱反射改善；⑶无效：症状、体征无改善或加重。

1.5统计学分析

统计学分析采用SPSS 16.0软件包进行统计学分析。计量资料用均数±标准差表示，采用t检验，计数资料采用卡方检验，以P

2结果

2.1 电生理学变化

治疗组治疗后正中神经、腓总神经MNCV较治疗前明显提高，治疗前后比较差异有极显著差异（P

表1 两组治疗前后运动神经传导速度变化比较

治疗组治疗后正中神经、腓总神经SNCV较治疗前明显提高，治疗前后比较差异有极显著差异（P

表2 两组治疗前后感觉神经传导速度变化比较

2.2 有效率

治疗组与对照组比较，显效率有显著差异（P

表3 两组症状疗效比较

2.3不良反应

治疗组与对照组各有2例病人出现发热、恶心症状，未经药物治疗，自行缓解。

3讨论

糖尿病周围神经病变主要病理改变是神经纤维发生节段性脱髓鞘改变，轴索再生能力受损而出现“退化”，特点为感觉神经受累较早，以肢体疼痛麻木为突出临床表现，具体发生的机制至今尚不十分明确。普遍认为与高血糖引起代谢紊乱、微血管病变、神经营养因子缺乏、自由基损伤及基因表达异常等因素有关。高血糖时活性氧(R0S)抑制了糖酵解的关键酶3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)的活性，导致6-磷酸葡萄糖的累积，从而激活多元醇通路。多元醇通路激活后，醛糖还原酶活性增高，葡萄糖在醛还原酶作用下转化为山梨醇和果糖增多，由于神经组织内无果糖激酶，造成山梨醇和果糖在神经组织内大量沉积，使得山梨醇生成增加，导致山梨醇的堆积，继而引起病变[4]。多元醇通路的限速酶为醛糖还原酶抑制剂。醛糖还原酶抑制剂目前被认为是治疗糖尿病周围神经病变比较理想的药物。

DPN根据其病因病机和临床表现可归属于中医“消渴”、“痹证”、“瘘证”等范畴。中医对本病的治疗，在控制症状、改善客观指标及远期疗效等方面具有一定的优势。在中药方面，抑制醛糖还原酶的化合物主要集中在黄酮类及香豆素类化合物中。黄酮类化合物又称为生物类黄酮，是一类具有重要生物活性的重要物质[5]。目前认为黄芩、黄连、丹参、葛根、芍药、川芎具有醛糖还原酶抑制剂的作用[6]。这些中药被认为能阻断或抑制醛糖还原酶，降低山梨醇、果糖以及糖基化蛋白，还能部分地抑制蛋白非酶糖化[7]。葛根中含有的葛根总黄酮目前已经得到广泛研究[5]。葛根素注射液是野葛或葛根藤中提取的一种黄酮苷，现代药理研究表明：葛根素能抑制凝血酶诱导的血小板5-HT的释放，有抑制血栓形成和抗凝血作用，降低血浆和全血黏度，抑制血小板聚，通过改善血流变，增加微循环灌流量，从而达到神经营养和保护作用[8]。

本研究显示，葛根素注射液联合依帕司他能够改善糖尿病周围神经病变病人正中神经、腓总神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度，疗效优于复方丹参注射液联合甲钴胺。这表明葛根注射液与依帕司他可能具有协同效应，其机制可能通过抑制醛糖还原酶，不过这种假说还需要基础实验和临床试验来进一步证实。

参考文献

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作者简介：

篇3

关键词特发性面神经麻痹；后遗症；危险因素

AbstractObjective：By studying the effects of idiopathic facial paralysis risk factors, clinical trail will be better guided and the occurrences of its sequel will be reduced correspondingly. Methods：Analysis are made in every factor upon patients with idiopathic facial paralysis treated in the Third People's Hospital of Foshan .Results：Among 173 cases of idiopathic facial paralysis patients -- who have their treatment in the Third People's Hospital of Foshan from year 2006 to 2008, 27.75% of them developed the symptom of sequel. Conclusion：It demonstrates a relatively high incidence of various sequel caused by the paralysis, and it is believed to be closely related to the following aspects: injured segmental of facial nerve, timely diagnosis and treatment after onset, facial muscle strength of patients, early use of corticosteroids and antiviral drugs.

Key Wordsidiopathic facial paralysis； Sequel；risk factors

特发性面神经麻痹，又称贝尔氏面瘫，是因茎乳孔内急性非化脓性面神经炎引起的周围性面神经麻痹。该病系临床常见病、多发病。我国年发病率为26.34/10万，患病率为258/10万①。其确切病因未明，长期以来认为本病与嗜神经病毒特别是单纯疱疹病毒感染有关，受凉或上呼吸道感染后发病。可能是茎乳孔内的面神经急性病毒感染和水肿所致面神经受压或局部血液循环障碍而产生面瘫。特发性面神经病理主要是面神经水肿、髓鞘肿胀脱失，晚期可有不同程度的轴突变性，以在茎乳孔和面神经管内的部分尤为显著②。

贝尔氏面瘫患者经过规范治疗预后一般良好，但有少数患者即使经系统、规范、长程的治疗，仍会留有后遗症，如面肌痉挛、面肌联带运动、反常的味觉及泪反射等③。为探讨特发性面神经麻痹患者后遗症的危险因素，更加有效的诊治特发性面神经麻痹，我们对可能与特发性面神经麻痹后遗症有关的危险因素进行了分析。

1资料和方法

1.1一般资料

临床病例资料来源于广东省佛山市第三人民医院神经内科于2006年1月至2008年12月收治的特发性面神经麻痹患者173例。其中男性85例，女性88例。所有患者均经系统规范的治疗，治疗最长时限为从就诊开始6个月为限。全部病例按美国耳鼻咽喉头颈外科协会制度定的House-Brackmann标准进行疗效评价，其中治愈125例，48例留有面瘫恢复不全、面肌痉挛、鳄鱼泪综合症等不同程度的后遗症。

1.2分析因素

结合专业知识，初步认为与特发性面神经麻痹后遗症有关的危险因素有年龄（X1）、性别（X2）、面瘫程度（X3）、面肌肌力（X4）、发病后是否及时诊治（X5）、面神经损伤节段[膝状神经节以下（X6）、膝状神经节以上（X7）]、维生素类药物使用情况（X8）、皮质激素类药物使用情况（X9）、抗病毒类药物使用情况（X10）等。

1.3统计学方法

数据分析采用非条件Logistic回归，在SPSS 13.0 for Windows 软件包中进行分析。首先对各危险因素进行单因素分析，将单因素分析中P0.10的因素提取，然后进行多因素分析，P0.05的因素为差异有统计学意义，可进入回归模型。

2结果

本组病例为急性发病，起病前多有面部受凉史，多数病人往往于清晨洗脸、漱口时突然发现一侧面颊动作不灵、嘴巴歪斜。体征主要为周围性面瘫表现，患侧面部表情肌瘫痪，前额皱纹消失、眼裂扩大、鼻唇沟平坦、口角下垂，露齿时口角向向健侧偏歪。病侧不能作皱额、蹙眉、闭目、鼓气和噘嘴等动作。鼓腮和吹口哨时，因患侧口唇不能闭合而漏气。进食时，食物残渣常滞留于病侧的齿颊间隙内，并常有口水自病侧淌下。根据面神经损伤节段不同可伴有舌前2/3味觉减退或消失、听觉过敏及外耳道出现疱疹等症状。

2.1 特发性面神经麻痹后遗症发生率

在173例特发性面神经麻痹患者中，出现后遗症者48例，发生率为27.75%。

2.2单因素分析结果

按P0.10的标准，拟定因素中X1、X3、X4、X5、X7、X9、X10符合筛选条件，对这些因素进行非条件Logistic回归多因素分析。

2.3多因素分析结果

因素X1、X3由于显著性检验P0.05被剔除。最后进入回归模型的危险因素有6个，分别为X4、X5、X6、X7、X9、X10，入选的危险因素按其对特发性面神经麻痹后遗症影响大小排列的顺序为X7、X6、X5、X4、X9、X10，其中X9、X10为起保护作用的因素。

3讨论

近年来，电生理检测技术日益成熟，在临床上已被广泛用于特发性面神经预后评估，但是电生理检测只能评估特发性面神经麻痹患者恢复的可能性，出现后遗症的概率，却无法解释出现后遗症的原因。我们探讨可能与特发性面神经麻痹出现后遗症有关的危险因素，以便针对这些危险因素采取积极有效的治疗措施。

本组特发性面神经麻痹患者在发病后6个月，有近27.75%的患者出现了不同程度的后遗症。如此高发生率的后遗症一旦形成，如不及时分析、诊断和治疗，会导致患者面容永久受损，将给患者的学习、工作和生活造成严重的负面影响。因此，发现其危险因素，及时采取有效的防治措施，才能减少该后遗症的发生。

3.1面神经损伤节段与特发性面神经麻痹后遗症的关系

面神经起自脑桥面神经核，从脑桥腹外侧核脑桥小脑三角区出脑，并与前庭和耳蜗神经并行入内耳孔后单独进入面神经管，先后又有岩浅大神经、膝状神经节、镫骨神经、鼓索神经加入，从茎乳孔出颅，分成多支，分别支配面部表情肌及泪腺、舌前2/3味觉和耳廓皮肤感觉功能。从本组结果来看，面神经损伤平面越低，疗效越好，恢复时间也越快；损伤平面越高，波及范围大，损伤程度重，疗效差且易留有后遗症，其中以膝状神经节以上损伤所致的面神经最为严重，相应的后遗症也越多。

3.2发病后是否及时诊治与特发性面神经麻痹后遗症的关系

特发性面神经治疗原则是改善局部血液循环，减轻面神经水肿，缓解受压，促进功能恢复④。临床研究表明，在该病的发病初期，若能及早开始恰当的治疗，可有效改善病变部位的血液循环，迅速消除水肿，使受压迫造成的神经功能损伤得以降低，从而使神经功能恢复的时间缩短，减少和（或）防止后遗症的发生。本组48例留有后遗症的患者多数在发病后3-4周，甚至在1个月以上才开始规范治疗。因此，为减少后遗症的发生，特发性面神经麻痹发病后应及早开始进行系统、规范的治疗。

3.3面肌肌力与特发性面神经麻痹后遗症的关系

一般认为面神经出现失神经电位，相应的面部肌肉则失神经支配，面肌肌力变差，恢复时间将延长，且多伴有面肌痉挛及联带运动等后遗症⑤。本组有后遗症患者中，面肌肌力差者30例（30/48），而治愈的病例中面肌肌力差者42例（42/125），两者差异有统计学意义（P0.05）。在多因素分析中，显示面肌肌力与特发性面神经麻痹发生后遗症的几率呈正相关。

3.4使用皮质激素和抗病毒类药物与特发性面神经麻痹后遗症的关系

迄今为止，有关特发性面神经确切病因尚未完全阐明。过去曾推测可能与病毒感染、缺血性神经病变、自身免疫性反应及血管痉挛等因素有关。近年来越来越多的证据显示，单纯疱疹病毒与特发性面神经麻痹之间关系密切。最近的临床研究资料表明，已经从特发性面神经麻痹患者的面神经内膜液中检测到了单纯疱疹病毒DN段，并在Ramsay-Hunt综合征患者血清中检测到了水痘病毒DNA。因此，目前多主张在特发性面神经麻痹发病之初尽早使用皮质类固醇激素及抗病毒药物。现有的循证医学证据也提示，泼尼松+阿昔洛韦可能对改善面部功能有效。本组研究结果也表明，及早使用皮质类固醇激素及抗病毒药物（P0.05）可减少特发性面神经麻痹患者遗留后遗症的机会。

特发性面神经麻痹任何年龄均可发病，但仍以青、中年男性为主。通常认为该病在起病后1～2周内开始好转，大约75%的患者在几周内可基本恢复，但面瘫严重者及高龄患者，面神经麻痹可能恢复不全和（或）恢复进展缓慢，出现瘫痪肌的挛缩、面肌痉挛或联带运动，从而留下各种后遗症。

特发性面神经麻痹在发病后有较高的发生率出现各种后遗症。该后遗症与面神经损伤的节段、发病后是否及时就诊治疗、患者面肌的肌力、早期是否使用了皮质类固醇激素及抗病毒药物等因素有相关性，应当引起神经科和康复科医师的高度重视。对于面神经损伤平面较高、面肌肌力较差的特发性面神经麻痹患者，尤其是中老年及面瘫程度较重的，应及早接受系统、规范的治疗，及早合理使用皮质激素及抗病毒类药物。由于我们研究的样本不够多，特发性面神经麻痹后遗症与其危险因素产生的确切机制尚不明确，有待今后进一步深入研究。

参考文献

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篇4

【关键词】阿尔茨海默病；活性氧；氧化应激；β淀粉样肽；线粒体功能障碍；细胞凋亡；BDNF

【中图分类号】R602 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）03-0087-02

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）又称老年性痴呆，是老年期痴呆最常见的一种，占所有痴呆患者的50%-60%。AD是以发病早期近记忆减退，进行性认知功能障碍和行为损害为特征的脑神经退行性疾病[1]，最先因德国巴伐利亚的神经病理学家Alois Alzheimer于1906年报道，1910年由他的同事Emil Kraepelin命名而得名[2，3]。AD在老年人群发病率很高，仅次于心脏病、肿瘤、脑血管病，排名第四位，65岁以上老年人群发病率5%，而85岁及以上高达20%-30%[4，5]。神经细胞外β淀粉样肽（amyloid β-peptide，Aβ）聚集形成的老年斑（senile plaques，SP）、神经细胞内过度磷酸化tau蛋白形成的神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFT）、神经元丢失和胶质增生是其重要病理特征[6]。目前研究认为AD发病机理复杂，其中Aβ瀑布学说、过度磷酸化tau蛋白、胆碱能神经损害、氧化应激、线粒体功能障碍、细胞凋亡、炎性机制等是AD的主要发病原因，但神经科学发展自今仍不能彻底揭示AD的发病机理，AD目前仍是老年神经病学研究中的一个重点和热点问题。随着我国人口老龄化速度加快，AD对人类健康的威胁日趋严重，因此探讨AD病因和发病机制，寻求治疗AD的措施成为当前神经科学亟待解决的问题。氧化应激是轻度认知功能障碍（mild congnitive impairment，MCI）和AD发病的早期改变之一，它的出现早于SP和NFT，在AD发病机理中占有很重要的地位[7-9]。本文就近年氧化应激在阿尔茨海默病发病机理的研究做一综述。

1.自由基、活性氧与氧化应激概述

自由基是机体代谢过程中不断产生的，带有一个以上不配对电子的原子、原子团或分子。活性氧（reactive oxygen species，ROS）有时也叫氧自由基，指从氧衍生出来的自由基及其产物[10]，主要有羟自由基、超氧阴离子、过氧化氢、一氧化氮等。氧化应激（oxidative stress）的发生是由于机体活性氧的产生与抗氧化防御系统之间的平衡被打破，活性氧产生过多，而活性氧具有高度氧化活性，能损伤生物大分子或细胞成分，引起糖基化终末产物（Advanced glycation

endproducts，AGEs）的产生、脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤等，从而导致疾病的发生[11-13]。

2.活性氧与Aβ

Aβ是AD发生的始动因子，它的生成并聚合沉积，继而形成老年斑同时伴神经元损害是AD病理机制的中心环节[14]。SP的主要成分是Aβ，Aβ的异常增多是由于β分泌酶和γ分泌酶作用于β淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）生成增多的Aβ异常聚积及Aβ的清除功能障碍形成的[15]。Aβ通过氧化应激参与AD的发生与发展已成共识。有研究显示Aβ主要与细胞膜AGEs受体结合激活NF-κB，导致活性氧的产生；也可通过影响神经细胞膜钙通道及与N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid，NMDA）受体结合，使通道开放增多，增加细胞外钙内流触发细胞内线粒体钙释放，致钙稳态失衡，导致大量活性氧的产生[16，17]；

还可通过与金属离子结合发生Fenton反应诱导活性氧的产生[18]。活性氧的产生不仅损伤生物膜，影响细胞功能，减少对Aβ的清除；也能提高β分泌酶和γ分泌酶的活性，促使更多的APP转变为Aβ，进而增加Aβ生成，导致老年斑的形成；Aβ增多进一步增加活性氧的产生，形成恶性循环[19]。

3.活性氧与线粒体功能障碍

正常情况下线粒体摄取的氧中的1%-4%转化为活性氧，是体内活性氧的主要来源。因缺乏组蛋白等DNA保护蛋白的保护，当活性氧浓度明显升高时线粒体质膜对氧化应激相当敏感，线粒体DNA受到氧化损害的风险远远大于细胞核DNA，活性氧可破坏线粒体酶及分子靶点，导致线粒体电子传递链和氧化磷酸化功能障碍，引起胞外的大量钙内流，线粒体释放大量的钙，引发钙超载，从而导致线粒体功能降低、ATP生成减少、氧利用及膜电位异常等又进一步加快了线粒体释放活性氧，加剧氧化应激的发生，形成恶性循环，进而促进细胞凋亡的发生[20]。而细胞凋亡是AD患者神经元丢失的主要原因。

4.活性氧与细胞凋亡

目前研究表明阿尔茨海默病患者的神经元丢失的主要机理是细胞凋亡的发生。Aβ、氧化应激、线粒体功能障碍、钙超载等在细胞凋亡中起关键作用。活性氧攻击线粒体分子靶点及酶系统，激活JNK通路，磷酸化Bcl-2和Bcl-xL，促进线粒体内的细胞色素C（Cytc）释放，Cytc进入细胞质激活半胱氨酸蛋白酶（caspase），引发一系列级联反应，导致细胞凋亡。活性氧还能使JNK通路介导的FasL和Fas表达增强，FasL与Fas死亡结构域FADD和TRADD等结合成复合物，激活caspase，导致细胞凋亡的发生[21]。Aβ、tau蛋白等可加剧活性氧的产生，进一步加剧细胞凋亡的发生。

5.活性氧与脑源性神经营养因子

研究发现脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）对中枢神经系统多种神经元的生长、发育、分化和损伤修复等具有重要作用，此外BDNF能通过激活一系列转录因子进而调节海马突触传递和突触可塑性，从而影响学习与记忆过程。可以说BDNF是维持和改变神经元结构和功能可塑性的重要分子[22]。Michalski等[23]实验证实AD患者大脑皮质和海马等部位的BDNF含量下降，BDNF的减少可降低海马突触可塑性及减少对海马等神经元的支持营养，出现学习记忆功能障碍。BDNF可通过提高抗氧化酶活性增强神经元对氧化应激的耐受性，减轻自由基对大脑的损伤，起到保护神经元，改善学习记忆的作用[24]。

总之，AD发病机理复杂，Aβ是AD发生的始动因子，是AD病理机制的中心环节。Aβ通过氧化应激参与AD的发生。氧化应激也参与AD其他发病机理过程，是很多发病机理中复杂环节的重要参与者。氧化应激在AD发病中的重要地位已成共识，为治疗AD提供了一个理论依据。但目前研究揭示单一干预某一发病机制不能逆转AD的退行性改变。在AD的治疗方面仍要考虑多靶点、多途径联合治疗。我们相信随着分子生物学、神经生物学和神经药理学等相关学科的艰难而深入的发展，AD的发病机理会越来越清晰，治疗方面也会有新的突破。

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作者简介：

郑艳安（1982-），男，硕士研究生，医师，主要研究方向：阿尔茨海默病的基础与临床。

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【关键词】急性缺血性脑血管病；临床分析；病死率

缺血性脑血管病是指由于高血压、脑动脉硬化、脑血管痉挛等导致脑部血液供应短暂性不足而导致的一系列临床症状。是当今病死率和致残率甚高的常见病和多发病,研究表明,缺血性脑血管病的发生、发展与颅内外血管狭窄关系密切。现将我科2009年3月至2011年3月收治急性脑血管病住院患者136例临床资料回顾分析,总结如下。

1资料与方法

1.1一般资料2009年3月至2011年3月住院治疗的发病2周内的急性缺血性脑血管病患者136例,男103例,女33例;年龄30~84岁,平均60.5岁。

1.2临床表现多数患者以短暂性脑缺血发作(TIA)为首发症状,且夜间发病较多。主要表现为语言障碍、肢体运动障碍、感觉异常等体征。少数患者无局灶部位体征,仅表现头晕、头痛、走路不稳,单肢麻木或全身无力。所选病例均符合第四次全国脑血管病会议制定的急性缺血性脑血管病诊断标准,经头颅 CT或MR检查确诊有缺血灶。

1.3方法持续心电监护,禁食、水24 h,安鼻饲管,有应激性溃疡上消化道出血可鼻饲注入凝血酶、云南白药等。依病情需要给予尿激酶 100~150万U,首先用1 0%的量静脉推注,其余部分静脉点滴1 h;降纤酶10 U加入 5%葡萄糖液200 ml 中,1次/d静脉滴注,10 d一个疗程;血塞通 400 mg加入 5%葡萄糖注射液200 ml中静脉滴注,1次/d,10 d为 1个疗程。高血压者用卡托普利口服;有高颅压昏迷者使用速尿、甘露醇等脱水药物降颅压,改善微循环,纠正水电解质失衡;给予亚低温脑保护,低分子右旋糖酐扩张血管,控制感染;肝素抗凝治疗,抗血小板凝集剂可用小剂量阿司匹林,使用剂量为25~50 mg。同时加强心理治疗、功能锻炼等综合性的治疗。

2结果

临床治愈77例,占56.61%,好转48例,占35.29%,未愈2例,占1.47%,死亡9例,占6.62%。死亡原因主要为合并冠心病、心衰、糖尿病等。所有患者均未见不良反应发生。

3讨论

缺血性脑血管病是常见病,脑血管病中70%~80%是急性缺血性脑血管病,由于脑动脉硬化等原因使脑动脉管腔狭窄,脑局部血液循环障碍,多数患者以TIA为首发症状。TIA是公认的缺血性卒中最重要的独立危险因素,多伴有血小板、凝血以及纤溶系统的异常,血液多处于血栓前状态[1]。其损伤机制多为神经元代谢需求和局部血液循环所提供的氧及其他营养物质之间的突然供不应求,机体产生一系列内源性损伤物质,比如内皮素、乳酸、等,加重神经元坏死。我科136例急性缺血性脑血管病临床分析证实高血压、TIA、脑动脉硬化、、糖尿病等是脑梗死致病危险因素。对于高血压病患者在脑卒中急性期降压存在一定风险,理论上降低血压可降低脑血肿,预防卒中复发。但是强力治疗高血压会继发缺血区域灌注降低,梗死面积扩大。高血压脑病、主动脉内膜剥脱、急性肺水肿、急性心肌梗死、急性肾衰竭者一般不必抗高血压治疗;1周以后血压未回复到发病前水平,就应遵循高血压治疗指南严格控制[2]。因此,一般急性期不主张降血压治疗,当收缩压>220 mm Hg、舒张压>120 mm Hg时可考虑降血压治疗。降纤酶不含出血毒素及神经毒素,避免了出血等不良反应的发生,有降低血浆纤维蛋白原、降低血液黏度和血小板凝集的功能,具有抗凝作用,可用于各种急性缺血性脑血管病的治疗,安全、有效。心脑血管病变常常合并的基础疾病,如高糖尿病、高血压等,动脉粥样硬化是心、脑病变的常见病因。用运动负荷试验方法发现,20%~60%患者发生脑卒中之前可能就已发生了冠状动脉硬化及心肌供血不足[3]。糖尿病患者在血管改变方面不仅具有与高血压等疾病相似的大、中、小动脉粥样硬化,而且有微血管基膜增厚的改变,微血管内皮细胞功能失调。糖尿病时红细胞聚集性增强,血液处于高凝状态,严重影响了微循环功能,易形成脑梗死[4]。因此,积极防治高血压病、高脂血病、糖尿病等,是降低脑梗死及腔梗风险的重要措施。CT检查对脑血管病的诊断迅速准确,急性脑梗死在病后2~12 h可见CT图像,但大部分病例在12~48 h,受病灶大小和时间限制影响,在急性期腔梗以及

参考文献

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研究方向：主要从事神经病学和神经免疫学的临床及基础研究，尤其在神经免疫性疾病的诊断、治疗和基础研究方面积累了一定经验。在宣武医院率先开展了采用OCT技术早期鉴别多发性硬化和视神经脊髓炎的研究。

【关键词】多发性硬化；诊断，鉴别

多发性硬化（MS）是一种免疫介导的中枢神经系统（CNS）慢性炎性脱髓鞘性疾病，主要累及CNS白质，临床表现多种多样。其病因尚不明确，可能与遗传、环境因素、病毒感染及自身免疫等相关，最终导致CNS髓鞘脱失、少突胶质细胞损伤，部分可有轴突及神经细胞受损。MS诊断多是根据临床表现和体征提示CNS病变时间上和空间上的多发性，且需除外其他疾病。随着对MS研究的不断深入和各种新的检查方法的出现，人们对MS的认识也在不断更新和完善。本病最常累及的部位是脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。

临床工作中，如果能够对MS进行鉴别诊断、去伪存真，无疑能为治疗和干预奠定坚实的基础，下面就具体谈一下哪些疾病容易与MS混淆。

急性播散性脑脊髓炎（ADEM）

与MS两者同属于炎性脱髓鞘性疾病，本病与MS在临床、病理、免疫方面有相似之处，但ADEM发病急、病程短，多是单相性疾病。急性期两者不易区别。ADEM好发于儿童，病前多有感染史或疫苗接种史，起病常较MS更急，迅速达高峰，更凶险，常伴发热、剧烈头痛或神经根放射性痛、脑膜刺激征、精神异常、意识障碍等，球后视神经炎少见，病程比多发性硬化短，多无缓解复发病史。ADEM是急性脊髓横断性损害，呈对称性炎性脱髓鞘样改变，全身炎症反应明显，脑脊液细胞数和蛋白均增高。

脑动脉炎

临床表现也可以出现类似于MS的情况，主要包括肢体瘫痪：可为中枢性偏瘫、单瘫、三瘫、双上肢或双下肢瘫、双侧瘫，伴偏侧肢体麻木、偏盲、颅内压增高的症状，亦可表现为癫痫发作、多动症状、失语等，各种失语症状均可出现，但以运动性失语为多，可伴假性延髓麻痹、颅神经麻痹症状，还可出现精神症状，表现为反应迟钝、呆滞、傻笑、智能减退，定向、计算和记忆力障碍，甚至出现幻觉、妄想，可伴不同程度的意识障碍。与MS不同的是：脑动脉炎多见于儿童和青壮年，男性稍多，起病可急可缓，症状复杂多变，可有钩端螺旋体病、红斑狼疮、结节性多动脉炎等病史。脑动脉炎患者的血沉多增快；头颅CT或MRI可发现脑梗死灶。

横贯性脊髓病

与早期脊髓型MS有时不易鉴别。本病病前多有病毒感染史，急性起病，发热，开始时双下肢感觉异常，常伴有背痛、腿痛，病情在24～48小时内达高峰，双下肢瘫痪，尿潴留或失禁。开始时常为软瘫，偶为痉挛性瘫痪，以后很快变为痉挛性瘫痪。有传导束型感觉障碍，脑脊液淋巴细胞为（50～100）×106/L，蛋白为l～1.2 g/L，病程中无缓解复发，常留有较重的后遗症。而MS起病相对缓慢，病灶较弥散，两侧不对称，缓解复发多见，脑脊液白细胞多正常或轻度增高。

热带性痉挛性截瘫（tropic spasmal paraplegia）

亦称嗜T-淋巴细胞性病毒相关性脊髓病（human T-lymphotrophic virus-1 associated myolopathy，HTLV-I associated myolopathy，HAM），是一种自身免疫反应疾病，多在35～40岁发病，女性较多。痉挛性截瘫是其突出临床特点，颇似MS的脊髓型。脑脊液淋巴细胞可增高及OB阳性，VEP、BAEP和SEP异常。放免法或酶联免疫吸附法可检出血清和脑脊液中HTLV-I抗体，以区别于MS。

脊髓压迫症

单纯的脊髓型MS常伴有不同程度的后索受累。脊髓型MS多见于老年女性，这种情况应仔细排除因肿瘤或颈椎关节病变而致的脊髓压迫症。在病程某段时间出现根性疼痛常是脊髓压迫症的表现，MS则少见。颈部疼痛、活动受限和因神经根受累引起的严重肌肉萎缩可见于脊椎关节病变而MS很少有以上症状。作为一般规律，在脱髓鞘性脊髓病的早期可见腹壁反射消失，男性出现阳痿和膀胱功能障碍，而颈椎关节增生的病例则在晚期出现上述症状，或者根本不出现。CSF蛋白含量在脊髓压迫症可显著升高。但无其他MS特异性蛋白的异常。最有价值的鉴别方法是MRI和CT检查。

其他少见的自身免疫性疾病

包括系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、干燥综合征、神经白塞氏病、硬皮病等。在CNS白质可有多个病灶。这些疾病的CNS损伤与潜在的免疫性疾病的活动性或针对自身DNA或磷脂的自身抗体水平相平行。多先有或合并有其他系统性损害，但也有脱髓鞘或大脑半球的病损先于其他系统器官受损的例子。5%～10%的MS患者携带抗核或抗双链DNA抗体而没有狼疮或其他系统损害的表现。有人指出MS患者亲属中各种自身免疫性疾病的患病率比预期率高。红斑狼疮在MRI上的病灶很像硬化斑，视神经和髓鞘都可受累，甚至可反复发作，类似于MS的发作形式，但病理为小血管炎或栓塞而致的小区域梗死性坏死，而非脱髓鞘炎症，个别也可见炎性脱髓鞘性病灶而无血管性改变。目前认为将上述类似MS情况看作红斑狼疮或相关疾病的特异表现。

颅底凹陷症和扁平颅底

这种患者短颈，放射检查可确定诊断。因颅底骨发育畸形以及颅骨孔、桥小脑角、斜坡和其他颅后窝肿瘤等引起的神经综合征也可被误诊为MS。上述情况，一个孤立而部位特别的病灶可引起脑干、小脑、后组颅神经和上颈髓的神经症状和体征，而易被认为是一播散性病损。如患者所有的症状和体征可以用神经系统某一区域的一个病灶解释，就不应诊断为MS，这也是我们在临床工作中应遵循的原则。

篇7

【关键词】孤独症；癫痫

【中图分类号】R749.94 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）12-0263-02

孤独症是一类在一定遗传因素作用下，受多种环境因子刺激导致的弥漫性中枢神经系统发育障碍性疾病。社会交往障碍、语言障碍和重复刻板行为是主要临床表现。据美国疾病预防控制中心2009年的调查数据，全球儿童孤独症的发病率已达到1%。随着对孤独症认识的深入，研究者开展了从分子遗传到神经免疫、功能影像、神经解剖和神经化学等多方面的研究，逐渐明确了神经系统异常是孤独症发病的主要原因之一。特别是癫痫与癫痫样脑电图异常在孤独症患者中的高发生率，促使越来越多的研究者开始探讨孤独症与癫痫的相关性。本文旨在分析探讨孤独症与癫痫在流行病学、临床表现、脑电图检查以及发病机制等方面的联系，为进一步认识和治疗这两种疾病的相关研究提供思路和决策。

篇8

【关键词】国际疾病分类；诊断；分析

【中图分类号】R74 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0717-02

国际疾病分类是一门专业性高，实际操作性强的学科[1]，由于国际疾病分类标准与我国临床诊断及临床分类存在一定的差异，且临床医师对国际疾病分类的分类原则不够了解，所以在书写诊断时往往比较简单，笼统，这就给我们的编码工作带来了一定的困难。现将2例病案疾病诊断的情况进行综合分析并最终确定出正确的主要诊断进行交流，以供同行商榷。

1实例

1.1案例1患者老年女性，出院主要诊断：急性胆囊炎其它诊断：胆囊结石 2型糖尿病冠状动脉粥样硬化性心脏病

高血压病3级（极高危）糖尿病足4级急性肾盂肾炎双侧脑梗塞（左侧半球，右顶叶）脑疝形成左侧肺炎急性肾功能不全既往史：通读病案发现该患者为多系统疾病并发的病例，既往史中记载患者分别于16、14、5年前先后3次脑梗塞，并遗留右侧肢体活动障碍，近5年长期卧床，并有高血压和2型糖尿病病史16年，双眼视物模糊及糖尿病神经病变数年，双下肢血管闭塞3年

诊断分析：通过既往史和与临床上级医师交流，确定此病例住院医师漏写4个诊断：偏瘫，下肢血管闭塞，2型糖尿病性视网膜病和周围神经病。另根据合并编码原则（是ICD-10编码的原则之一）：当两个疾病诊断或一个疾病诊断伴有相关的并发症，而此时有合并类目的编码可以表示时，要选择合并编码作为主要诊断，不能将其分开，这个编码称之为合并编码[2]。综合患者所有的疾病诊断，并根据此原则，需要将6个诊断给予合并：胆囊结石伴有急性胆囊炎，2型糖尿病性肾病，2型糖尿病性足坏疽（糖尿病足4级经过查找资料指患者脚趾及足跟部有坏疽出现，故将这两个诊断合并2型糖尿病性足坏疽）。

主要诊断选择：患者虽已腹痛胆囊炎入住消化科，通读病案后发现患者入院后第二天持续昏迷，咨询神经科医师并查阅相关资料确定为脑疝形成所致，且整个治疗过程也已活血醒脑，脱水降颅压，营养脑细胞为主，而胆囊炎在对青霉素和头孢均过敏应用泰能联合甲硝唑抗炎后，murphy征阴性，胆囊炎明显好转。考虑脑疝在此次医疗事件中对健康危害最严重，花费医疗精力最多，且住院时间最长，故将其修正为主要诊断。

1.2案例2 患者老年女性出院主要诊断：右足肿胀原因待查（右足冻伤？右足动脉痉挛闭塞？）其它诊断：慢性肾功能不全肾性贫血肾性高血压上消化道出血双侧肺炎应激性溃疡冠状动脉粥样硬化性心脏病心功能III级大动脉粥样硬化既往史：通读病历发现患者有慢性支气管炎病史4-5年，高血压病史3年，2型糖尿病史7年，未予重视，未服降糖药物治疗，近半年肢体肿胀，发现血肌酐升高，于当地卫生院住院治疗，未行血液透析。

诊断分析：通过既往史和与临床上级医师交流，确定此病例住院医师漏写3个诊断：高血压3级，慢性支气管炎，2型糖尿病。另根据合并编码原则并综合患者的所有的疾病诊断，需要将6个诊断给予合并：慢性支气管炎合并肺部感染，2型糖尿病性肾病，应激性溃疡伴出血。

主要诊断选择：患者以右足肿胀疼痛入院，入院后查体发现患者右足肿胀皮肤发黑，起大泡已破溃，并流出少量淡黄色液体，请骨科会诊行切开引流，抗感染，间断换药后发现：右足创面无渗出，发黑面积较前扩大，1-4趾和足跟部已坏死。本次治疗虽已足部溃疡切开引流为主，经与上级医师及查阅资料考虑患者为慢性糖尿病患者，且家在农村诊断糖尿病后未予重视，而由其并发症所致，故根据主要诊断选择原则：对于复杂的主要诊断选择，如果病因诊断能够包括一般的临床表现，则选择病因诊断。故不能简单用足肿胀作为主要诊断，应将2型糖尿病性足坏疽修正为主要诊断。

如此分类是否正确？请同行关注并讨论这一类似问题。

2总结与体会

ICD-10是一门技术性较强的专业学科，其分类的准确性直接关乎到病案管理的水平。从医院方面来讲有管理方面的意义；从卫生部来讲，这些数据有流行病学的意义，为其宏观管理提供基础数据。随着DRGS-PPS（诊断相关组-预付费制度）的实施，主要诊断及其并发症的编码是直接决定DRGS诊断分组的重要依据【3】，，编码不正确可以导致影响医院管理，甚至造成医院的经济损失，因此诊断编码的准确性在新形势下显得尤为重要。可见编码员不仅应熟练掌握ICD-10的理论知识、编码原则还应具备一定的医学基础知识【4】。当做疾病分类编码尤其主要诊断选择的工作时，要有严谨的工作作风和高度的责任感，不能直接按首页的填写给予编码，尤其低年资医师书写的诊断，应通读病历，发现漏写或写错的诊断多与临床医师沟通，疑难病案多参考文献，多请教高年资医师，勿生搬硬套，方能提高疾病分类编码的准确性【5】。

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[4] 邹梦群.腰椎间盘突出症手术操作分类编码的探讨[J]，中国病案，2010，11（3）：29

[5] 赵静.主要诊断的选择及其影响[J]中国病案，2007，2（8）：44-45.

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关键词：神经内科；护理；安全隐患；对策

神经内科的患者往往存在病情较重、意识存在障碍、容易发生病情危变及并发症。做好安全隐患的及时解除，是提高服务质量、防止发生医疗纠纷的重要保证。通过对护理安全隐患问题的分析，采取有效的防范措施，保证患者的安全，具有较大的临床意义。现将我科在几年来对护理安全隐患的分析及加强防范措施管理方法阐述如下。

1护理安全隐患问题分析

1.1安全设施不完备。神经内科患者大多肢体瘫痪、行动不便，如没有完备的安全设施，摔伤、坠床、滑倒等多种意外发生的可能性就很大。

1.2法律意识淡薄、缺乏自我保护意识。护理人员只重视每日的功能护理，对患者实施治疗和护理时，没有及时履行告知义务，在患者住院过程中不注意保护患者的隐私，随意谈论患者的病情及转归，不坚持原则，盲目执行医生的口头医嘱等均可导致护患纠纷。

1.3制度落实不到位、简化操作流程。有的护士为了省工，自行简化操作流程，缺乏慎独精神，不遵守规章制度，不按规范化操作规程执行，造成一些不良后果，容易引起患者的不信任。有的护理人员没有重视学习，单独上班时难以胜任较复杂的操作，容易造成一些不必要的纠纷。

1.4缺乏有效的沟通。多数的医疗纠纷尤其是护患纠纷都与服务态度及沟通不到位有直接关系。

1.5护理记录不详细。护士往往为患者做了大量的工作，却忽视了详细的记录。许多医疗护理上的事情都牵涉到法律问题，一旦发生医疗纠纷，唯一最有力的证据就是患者的病历。

1.6工作量与护士比例失调。由于患者的护理需求日益增多，造成护士的工作量也不断增加，病床及工作量与护士的比例严重失调。护士每天都在超负荷工作。

2安全隐患防范对策

2.1创建人文化的病区环境。针对患者特点，在病区的墙壁上装上扶手，病床加上床栏，保持地面干燥、清洁，做好防滑措施，防止摔伤及其他意外发生。

2.2加强法制知识学习。认真学习相关的法律法规，充分了解护理人员的权力、责任和义务，同时明确患者的权利和义务，任何时候都要注意患者的知情权、隐私权、选择权。

2.3认真落实各种规章制度。查对制度、交接班制度、抢救制度等都是保证患者医疗安全行之有效的制度，也是护理工作者几代人的心血结晶。督促护理人员提高业务水平及临床综合能力，使护士在工作中能熟练和规范地为患者服务，尽最大可能地减轻患者的痛苦。

2.4加强护患沟通。充分利用晨晚间护理、工休座谈会、入院介绍、健康教育、各种操作前、各种医疗检查前与患者及其亲属进行充分的沟通及告知，必要时给予签字。同时充分了解患者及家属对我们工作的意见和建议，不断改进我们的工作。每日及时发放患者费用清单，对存在的疑问给予耐心的解释，以提高患者对我们工作的满意度。

2.5认真做好护理记录。认真组织学习《病历书写基本规范》，要求护理人员用法律的思维书写护理记录，遵循“写你所做，做你所写”的原则，如实填写患者的各种病情变化以及所采取的措施。

2.6合理安排护理人员。护士们在医疗活动工作中担负着患者的保护者、知心者、依赖者、倾听者等角色；而家庭中又扮演着女儿、儿媳、妻子、母亲的角色。

3疗效标准

3.1疗效判断采用1995年第4次全国脑血管病学术会议制定的神经功能及生活标准状态标准进行评分，治疗结束后综合患者的功能改善，即神经功能缺损分值的减低率及病残程度分为：（1）基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级：（2）显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级，（3）进步：功能缺损评分减少18%～45%；（4）无变化：功能缺损评分减少17%左右。

3.2血液流变学改变两组治疗前后血液流变学变化

3.3不良反应两组患者治疗前后肝肾功能、血尿常规无显著变化.未见明显副反应。在治疗组DCI患者基本痊愈14例（31.3%），而对照组基本痊愈6例（13.3%），两组相比较P

4讨论糖尿病脑血管并发症。主要发生于中老年2型糖尿病患者，由于糖尿病引起糖、脂、蛋白质等代谢紊乱，血糖持续升高，慢性高血糖是神经病变发生的主要原因，高血糖通过激活蛋白激酶-C，增加已糖胺通路量、糖基化终末产物的形成及多羟基化通路量，激活核转录因子κB，导致线粒体电子传递链产生过多的超氧化酶，诱发内皮损伤及其功能紊乱，血黏度增高，加速和加重动脉粥样硬化，导致大血管及微血管病变，同时红细胞变形能力下降，血小板黏附力增加，血液处于高凝状态，血流缓慢，脑灌注降低，最终导致脑栓塞形成。丹红注射液是从中草药提取，由丹参、红花提取而成，主要成分是丹参素。在发病前期及时应用，疗效显著。治疗期间未发现不良反应，对肝、肾功能无损害，因此丹红注射液治疗糖尿病性脑梗死安全、有效。

5小结

护理安全是保证护理质量的前提，是为患者提供安全、放心、满意的优质服务的基本保证。在目前医疗市场竞争日趋激烈的情况下，安全、质量是患者选择就医最直接、最重要的标准之一，抓好安全质量管理是降低护理安全隐患的前提。安全是人的基本需要，同时也是护理工作的基本要求，护理安全应该受到每个护理管理者的高度重视。我科通过对存在隐患因素的认真分析，并制定有针对性的防范措施，加强护理安全隐患的干预能力与预见能力，建立长效防范管理机制，持续整改，防患于未然，几年来无一起医疗事故和医疗纠纷发生。

参考文献：

1. 郭瑛城市社区妇女更年期健康保健[J]-青岛医药卫生2005，37（1）

2. 马桂芬.葛利丽.杜君辉 434例更年期妇女健康状况分析[J]-中国初级卫生保健2006，20（4）

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PBL(problem-based learning，简称PBL)教学法，即“问题学习法”，1969年由美国的神经病学教授Barrow在加拿大的McMaster大学首创，近年来已经成为国际上流行的一种教学方法。PBL教学法是指以提出问题、分析问题、解决问题为线索，并把这一线索始终贯穿整个教学过程。即教师首先提出问题，学生带着问题自学教材，理解问题并相互讨论问题，最后教师依据讨论的情况，有针对性地进行讲解，引导学生解决问题。PBL的基本特点是以问题为学习的起点，以学生为中心，以教师为指导，其教学目的就是在解决问题中学到知识，训练学生正确的思维和推理方法。与传统教学方法相比，PBL可以弥补传统教学的冷酷、乏味，充分调动学生的积极性、主动性和创造性，同时增强学生分析问题、解决实际问题的能力。下面以高中物理万有引力与航天这一部分为实例探讨PBL教学法的应用过程。

一、以神州七号飞船成功发射为背景。引出万有引力与航天这一课题

首先以神州七号飞船成功发射来创设问题情境，使学生讨论并提出问题。神州七号载人航天飞行任务取得圆满成功，中国人的足迹第一次印在了茫茫太空，这是对学生进行爱国主义教育，提升学生民族自信心、自豪感的绝好题材。学生在此之前已经学过的物理知识体系包括牛顿运动定律、机械能守恒定律以及曲线运动，已经具备了探讨万有引力和航天的入门知识，结合教学目的，教师把问题定向为万有引力应用——人造卫星，布置学生以5-6人一小组的形式查找资料，要求首先查找关于行星运动和万有引力定律的相关资料，并向学生介绍资料获取方式，比如教材、网络、文献等，强调看教材是系统获得基础知识的重要手段。

二、给学生预留出查找资料的时间。对学生的研究方向提供适时引导

在问题定向后的2-3天留给学生查找资料。然后组织学生上课讨论。通过讨论发现，行星运动的开普勒三定律和万有引力定律多数同学已自学完毕，少数自学能力差的同学还有概念不清的情况。为此，我选择在课上精讲一下开普勒三定律和万有引力定律，首先介绍这部分内容的物理学史，以激发学生兴趣；其次，列出定律内容并解释其参数含义：最后，以例题形式讲解定律的应用并解答同学的提问。在把这一部分基础知识讨论完毕后，继续布置学生查找资料，给学生2-3天时间，要求查找关于神舟七号发射和人造卫星的相关资料。

三、分析、解决问题并进行总结

讨论神舟七号发射这样的实际例子极大地激发了学生的探索欲和求知欲，课下的分组讨论过程中各小组的学术氛围很浓，小组成员把资料整理到一起然后集中讨论．遇到问题无法解决的，找其他小组探讨或者留到课上拿出来全班讨论。课堂上，我以神舟七号发射过程为例提出问题。同学以小组形式回答，回答有不足之处，可以由其他小组补充，仍未补充完整的则由我进行补充。发射过程的变轨道问题是一个难点，通过提问的形式引导学生思考的方向，在课堂上进行了充分的讨论，有的小组从能量角度进行分析，有的小组从周期的角度进行分析，最后都得出了正确的结论。课程的最后，我对万有引力应用——人造卫星这一课题所包含的重点知识进行总结，并对学生含糊不清的问题给予解答。然后通过一个例子引出下一个知识点，“近地卫星的环绕速度是7．8千米每秒，这时它可以看做是绕地球的匀速圆周运动。如果发射速度大于7．8千米每秒会发生什么情况呢?请同学们回去自学宇宙速度这一部分内容”，这样，自然地过渡到下个知识点的讲解。

四、应用PBL教学法后的思考。

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