神经障碍的症状范文
时间：2023-12-07 17:48:47
导语：如何才能写好一篇神经障碍的症状，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
脱髓鞘脑病是一组原因未明,侵犯中枢神经系统的变态反应性脱髓鞘疾病,因其病变主要在白质,故精神障碍较为突出,且为首发症状｡我院自1999～2005年共收治脱髓鞘脑病105例,其中46例以不同形式的精神障碍为首发症状,现报告如下｡
1临床资料
1.1一般资料本组46例,男27例,女19例｡年龄7～52岁,平均27.12岁,青壮年居多(72.35%)｡所有病例均符合黄友歧主编的《神经病学》脱髓鞘脑病的诊断标准[1]｡
1.2临床表现46例患者均呈急性或亚急性起病,起病至入院时间为2～40 d,平均9.3 d,2周内达到高峰者39例(84.28%)｡24例(52.17%)发病前1个月内有上呼吸道或胃肠道症状,随后急起各种形式的精神症状｡起病初期体温多数为正常(78.25%)或低热(13.06%),高热仅4例(8.69%)｡精神障碍:本组病例首发症状均以精神异常为主｡31例(67.39%)出现意识障碍,其中意识模糊20例(64.51%),嗜睡4例(12.91%),谵妄7例(12.58%)｡精神检查引出幻听､幻视､幻嗅､内脏幻觉等感知障碍16例(34.78%);注意力不集中､理解困难､推理判断错误､记忆力减退､定向力差等智能障碍34例(73.91%);虚构､似曾相识症19例(41.31%);思维散漫､思维破裂7例(15.22%);被害妄想､关系妄想､夸大妄想､嫉妒妄想26例(56.52%);情绪不稳､情感淡漠､情感不协调25例(54.34%);兴奋话多､急性情感爆发12例(26.08%);缄默少语､表情呆滞9例(19.56%);哭笑无常､突然喊叫7例(12.58%);行为紊乱､行为怪异33例(71.73%);动作减少､动作增多､摸索动作25例(54.34%)｡根据以上症状可将全部患者划分为3类精神病:①类精神分裂症;②类情感性精神障碍;③类反应性精神病｡
1.3神经系统症状与体征本组病例神经系统损害症状稍晚于或与精神症状同时出现｡主要表现为肢体不同程度瘫痪(0～Ⅳ)29例(63.04%);面瘫､吞咽困难等颅神经麻痹24例(52.17%);锥体束征:腱反射亢进18例(39.13%),病理反射21例(45.65%),肌张力增高13例(28.26%),肌张力降低11例(23.91%),腱反射减弱或消失14例(30.43%),抽搐发作4例(8.69%),木僵及亚木僵17例(36.96%),蜡样屈曲3例(6.52%),多汗､流涎､面部潮红､尿失禁等植物神经功能紊乱23例(50%)｡
1.4辅助检查入院后全部病例均行脑电图检查,异常者共39例(84.78%),其中轻度异常12例(26.08%),中度异常18例(39.13%),重度异常9例(19.56%),大部分脑电图呈弥漫性δ波和θ波改变,以双侧额颞部为主｡46例均行脑脊液检查,其中正常者11例(23.91%),异常者35例(76.09%),主要是脑脊液压力､细胞数和蛋白质轻中度升高,糖和氯化物含量正常｡36例行头部CT检查,9例未见异常,27例表现为额､颞､顶､枕､侧脑室､基底节多发性低密度影｡MRI检查10例,7例表现为脑实质多发性不规则低密度改变,余3例正常｡
1.5治疗､疗效评定标准
1.5.1治疗46例均使用糖皮质激素､抗病毒药物和神经营养药治疗｡激素选用地塞米松(15～30 mg/d)静脉推注,疗程15～20 d,然后逐渐减量,改为口服泼尼松10 mg,3次/d｡抗病毒药选用无环鸟苷､干扰素､聚肌胞｡精神症状用氟哌啶醇､奋乃静､氯氮平和舒必利｡
对高颅压者选用甘露醇｡有发热和白细胞升高等感染症状者选用合适的抗生素｡拒食或有意识障碍者给予鼻饲｡同时防治肺内感染､泌尿系感染和压疮的发生｡
1.5.2疗效评定标准痊愈:临床征象(包括神经症状､体征和精神症状)消失,脑电图恢复正常或较入院时慢波明显减少｡好转:临床征象减轻,脑电图表现波形改善｡恶化:病情加重,意识障碍持续存在,呼吸､循环功能障碍｡
1.6结果本组痊愈21例,好转20例,恶化5例｡精神症状完全消失32例,14例仍有部分精神症状｡29例肢体瘫痪中有25例完全恢复正常,4例遗留肢体瘫痪｡17例木僵均消失,病理反射18例消失,3例仍可引出｡
2讨论
脱髓鞘脑病的病因仍未明确,许多学者认为它是机体免疫功能异常产生的过敏反应或病毒感染后的变态反应,其病理特点是脑实质髓鞘脱失,伴血管周围炎性细胞浸润｡脱髓鞘脑病临床表现以精神异常为主要症状者,据国内统计报道约占26.85%～95.02%[2],本组资料为43.81%,约1/3～1/2病例以精神障碍为首发症状,易误诊为其他精神疾患｡
突出的精神症状为情感障碍,表现为精神运动性抑制或精神运动性兴奋｡82.15%的患者有严重智能障碍,79.65%脑电图异常,呈弥漫性或局灶性慢波,以单(双)额颞区为主,部分为边缘系统受损｡62.54%异常表现为额颞区为主的斑片状低密度影,提示该部损害可能为精神障碍的器质性基础｡额叶损害可导致记忆力和注意力减退､表情呆滞､反应迟钝等智能障碍｡颞叶损害则出现以情感障碍为主的精神症状,还可有错觉､幻觉､自动症等｡边缘系统受损表现为情绪不稳､记忆丧失､行为怪异和智能障碍｡脑电图､脑CT随病情好转而逐渐恢复｡脱髓鞘脑病临床表现的复杂性使临床诊断有时比较困难,容易误诊,因此必须注意病史的采集,有无意识障碍､智能障碍､尿便失禁､阳性神经系统体征､脑电图和脑脊液异常等特点而全面考虑分析,部分脑脊液､脑电图虽可正常,但如有异常即可排除功能性精神疾病｡另外,免疫学及病毒学检查对某些病例的病因诊断有很大帮助｡糖皮质激素､抗病毒药物､小剂量抗精神病药物及营养神经药物联合应用,总有效率达91.98%｡激素治疗效果满意,宜早期､大剂量､短疗程应用,疗效佳｡这与国外报道相似｡
参考文献
1黄友歧.神经病学.人民卫生出版社,1991:125.
篇2
【关键词】 帕金森痴呆； 临床特征； 诊治
中图分类号 R74 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2016）7-0163-02
doi：10.14033/ki.cfmr.2016.7.089
帕金森病是老年人常见的神经系统变性疾病，临床主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等，同时帕金森病还存在很多非运动症状，包括感觉异常、自主神经功能失调、睡眠紊乱和神经精神症状，神经精神症状中的痴呆对患者、家庭和社会带来一系列严重影响。我国现有的帕金森患者数约200万，近年国外的研究发现，18.9%～36.0%新近诊断为PD的患者存在认知功能障碍[1-2]；每年约有10%的PD患者出现帕金森痴呆（PPD），最终发展为PPD者高达80%，故尽早识别、治疗帕金森痴呆，对帕金森病患者愈后和生活有重要意义。
1 帕金森病的病理研究
帕金森病发病原因与年龄老化、环境、遗传、氧化应激等有关，PD的主要病理特点为黑质致密部的多巴胺能神经元变性脱失和残留神经元胞浆中有路易小体（lewy body），同时脑内路易小体病理变化会逐渐由黑质纹状体向大脑皮质发展，多巴胺神经递质缺乏、乙酰胆碱系统功能相对亢进产生震颤、强直、运动减少等临床症状，也是患者产生认知功能障碍的基础。PD其他受累区包括腹侧被盖的多巴胺能神经元、蓝斑区的肾上腺素能神经元、中缝核的5-羟色胺能神经元及Meynert基底核的胆碱能神经元，这些区域的乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟色胺、氨基丁酸、谷氨酸等神经递质紊乱是导致PD患者非运动症状的基础[3]。Caviness等[4]研究认为额叶皮层-基底节区-丘脑环路与认知有关，\质纹状体可通过丘脑进行环路链接，多巴胺在认知过程中起主要作用。额叶多巴胺能神经元受损导致执行障碍，Meynert基底核的胆碱能神经元减少导致胆碱能通路的损害、致记忆障碍，上行的单胺能系统（如去甲肾上腺素能和5-羟色胺能通路）损害导致注意障碍、抑郁等。PDD患者额叶、扣带回、杏仁核和中央前回等部位存在特征性路易小体，路易小体的分布范围和密度与认知障碍程度密切相关，PPD晚期病理改变又与阿尔茨海默病相同的神经炎性斑和神经原纤维缠结[5]。
PDD患者大脑皮质萎缩范围相对PD无痴呆患者更广泛，可累及额叶、颞叶、顶叶及枕叶，而枕叶的萎缩是PDD患者与非痴呆PD患者的鉴别特点[6]；质子磁共振波普分析发现，与正常组比较PDD患者枕叶乳酸盐/N-乙酰天冬氨酸盐比值增加，提示帕金森病伴痴呆患者存在氧化能量代谢障碍；采用PET及SPECT对静息状态大脑代谢和血流灌注研究发现：PD伴认知功能障碍者顶枕叶交界区和颞叶皮质葡萄糖摄取较PD非痴呆患者明显减少。有研究显示，行磁共振弥散加权检查，PDD患者多处脑区包括额叶皮质、胼胝体膝部、前中扣带回、顶叶、颞叶皮质FA值可见明显降低，同时还发现双侧小脑齿状核损害[7]。
2 帕金森病的临床表现
PDD患者的临床特征是锥体外系症状体征、认知功能障碍、精神行为异常及自主神经功能障碍。国外有研究显示，年龄增长、晚期发病、病程、症状的严重程度、抑郁、幻觉以及记忆和语言功能受损都是PD患者发生痴呆的危险因素[8]。
静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓、姿势步态异常，黑质-纹状体系统的多巴胺功能障碍导致运动症状，也是导致患者执行功能障碍的原因；同时患者活动受限，外出参加活动及与人交流的机会减少，可间接导致患者认知功能障碍。PDD患者的锥体外系症状与路易体痴呆的锥体外系症状有相似之处，均以姿势障碍、步态异常等中轴症状更明显，运动症状以静止性震颤为主的PDD较PD非痴呆者相对少见。Locascio等[9]依据Hoeh&Yahr（H-Y）分级，发现运动障碍损害程度越重，认知功能障碍也越重。有研究显示，PDD患者组UPDRSⅢ评分明显高于非痴呆组，表明PDD患者运动障碍病情更为严重[10]。（1）认知功能障碍。PDD通常被认为皮质下痴呆，主要表现为注意力下降和包括启动、计划、组织、有效的进行有目的活动等在内的执行功能障碍。患者在完成常规性任务时存在困难，特别是当任务需多个步骤且有一定次序时更加明显，执行障碍也是目前公认的PDD患者认知障碍的核心症状，如进行100连续减7测试、画钟实验及连线测验等检查均可发现患者注意力、执行能力下降。早期非遗忘型认知域损害较遗忘型认知域的损害更常见。PDD晚期认知障碍表现为混合性痴呆的特点，包括注意力、执行能力、视空间能力、记忆力及语言等方面均有受损，与AD患者相比较，PDD患者为检索型记忆障碍，即：可形成并贮存信息，但难以回忆，给予线索提示和再认有助于准确回答、提高回忆成绩；而提示对AD患者无效[11]；PDD患者与记忆有关的视空间能力轻度障碍，但与记忆无关的视空间力明显障碍；PDD患者的视空间能力、执行功能等方面的损害重于AD患者[12]；语言方面，PDD患者主要表现为流畅性下降、语音低弱、理解和表达较好，而AD患者主要表现为失语或找词困难等。也有研究显示，PDD患者的认知损害以执行障碍为主，亦存在命名损害，是一种伴有皮质功能损害的、以额叶皮质下功能障碍为特点的认知损害性疾病，语言的流畅性测验与命名测验在PDD患者的评估中有重要意义[13]。（2）精神行为异常。患者常伴有多种精神行为症状，包括生动的视幻觉、错觉、妄想、抑郁焦虑、情感淡漠、冲动控制障碍等，其中以视幻觉、错觉及焦虑抑郁较多见。相关研究显示，PD不伴认知功能障碍组、PD伴轻度认知功能障碍组及PDD组相比较，运动症状期后非运动症状的总个数以次明显增多，其中增高较明显的是幻觉，并且幻觉与认知障碍的出现及严重程度有关[14]。有超过70%的PDD患者有精神症状，其中轻度痴呆组PDD患者的精神症状的出现频率及NPI分值明显高于AD患者[12]。早期患者对幻觉有分辨能力，随认知障碍损害加重这种分辨力也会丧失。（3）自主神经功能障碍等非运动症状，Braak提出帕金森病分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期，在Ⅲ、Ⅳ期（运动障碍）前后均可出现非运动症状，常见症状有嗅觉缺失、便秘、性低血压、不宁腿综合征、睡眠障碍等，认知障碍严重的患者自主神经功能障碍也越重。
3 诊断与治疗
PDD诊断必须建立在确诊帕金森病的基础上，包括对帕金森病和痴呆的确定。根据2011年中华医学会制定的PDD诊断治疗指南，临床诊断必备条件是：（1）按照英国脑库PD诊断标准和2006年中华医学会神经分会PD及运动障碍学组制定的PD诊断标准确诊原发性PD；（2）在此基础上，1年后隐匿出现缓慢进展的认知障碍，且此认知障碍足以影响患者的日常生活能力[15]。同时中华医学会列出诊断的各种支持条件、不支持的诊断的条件，因PDD与DLB的认知障碍有较多重叠之处，目前还是根据“1年原则”，需明确两组综合征发生的时间联系，同时需排除其他药物等继发性因素。1年的时间间隔没有特别充分的依据，有专家支持以下观点，如痴呆症状出现早且为疾病的突出症状，考虑为DLB；若认知障碍随典型的帕金森病症状出现，并且逐渐加重，则考虑为PDD[16]。
因PDD患者病理、发病机制及诊断均以帕金森病为基础，故治疗以治疗帕金森病为基础，但仍遵守应停用抗胆碱能药物（苯海索）和金刚烷胺，并及早使用改善认知治疗；多巴递质与认知障碍的联系呈倒“U”型，多巴胺水平下降时补充DA能制剂对认知功能有改善作用，但多巴胺过量时却损害认知功能[17]。针对认知障碍和痴呆的治疗，可应用胆碱酯酶抑制剂，如利伐斯明、多奈哌齐、卡巴拉汀等，以及NMDA受体拮抗剂美金刚，其中利伐斯明的证据较为充分[18]。目前被美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于PDD的药物有卡巴拉汀，也有较多的研究者认为多奈哌齐对PDD有效；有学者总结近年的研究后认为，胆碱酯酶抑制剂对改善PDD患者整体功能、认知功能、行为障碍和日常生活能力等均有益处[19]。
PDD患者出现幻觉等精神症状时目前仍遵循逐渐停用苯海索、金刚烷胺、多巴受体激动剂及单胺氧化酶-B抑制剂，必要时可减少左旋多巴胺用量，但相关研究显示，PD治疗药物中仅多巴胺受体激动剂培高利特与幻觉有显著相关[20]。治疗可选用非典型抗精神病药物（氯氮平等），但部分抗精神病药物可加重患者的锥体外系症状，遵循小剂量短疗程原则[21]。目前PDD患者伴抑郁仍然推荐使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），也有研究提示普拉克索在PD治疗中有抗抑郁作用、并且优于经典的抗抑郁药物。
参考文献
[1] Aarsland D，Ballard C，Walker Z，et al.Memantine in patients with Parkinson’s disease dementia or dementia with Lewy bodies： a double-blind， placebo-controlled，multicentre trial[J].Lancet Neurol，2009，8（7）：613-618.
[2] Thomas A J，Burn D J，Rowan E N，et al.A comparison of theefficacy of donepezil in Parkinson’s disease with dementia anddementia with Lewy bodies[J].Int J Geriatr Psychiatry，2005，20（10）：938-944.
[3]孙莉，余舒畅，张巍.帕金森病认知障碍的研究进展[J].中华临床医师杂志（电子版），2012，6（19）：6004-6007.
[4] Caviness J N，Driver D E，Connor D J，et al.Deft-ning mild cognitive impairment in Parkinson’ s disease[J].MOV Disord，2007，22（9）：1272.
[5]陈晓春，叶钦勇.帕金森病痴呆的发病机制与治疗[J].中国现代神经疾病杂志，2009，9（3）：221-223.
[6]谭玉燕，陈生弟.帕金森病痴呆的临床特征及治疗进展[J].中华神经科杂志，2006，39（6）：413-414.
[7]张雷，范国光，武成华，等.伴发认知障碍帕金森病的弥散张量成像研究[J].中华临床医师杂志（电子版），2013，7（20）：9059-9062.
[8] Mamikonyan E，Moberg P J，Siderowf A，et al.Mildcog nitive impairment is common in Parkinson’ s disease pa-tients with normal Mini.Mental State Examination（MMSE）scores[J].Parkinsonism Relat Disord，2009，15（3）：226.
[9] Locascio J J，Corkin S，Growdon J H.Relation between clinical characteristiccs of Parkinson’s disease and cognitive decline[J].J ClinExp Neuropsychol，2003，25（1）：94-109.
[10]陈彤，王鲁宁，王振福，等.帕金森病痴呆相关影响因素分析[J].中国现代神经疾病杂志，2009，9（5）：469-473.
[11]贾建平，王荫华，蔡晓杰，等.中国痴呆与认知障碍诊治指南（七）：照料咨询及相关伦理[J].中华医学杂志，2011，91（16）：1081-1083.
[12] Costa A，Peppe A，Dell’AgneUo G，et al.Dopamine and cognitive functioning in de novo subjects with Parkinson’s disease：effects of pramipexole and pergolide on workingmemory[J].Neuropsychologia，2009，47（5）：1374.
[13]赵莘瑜，许予明，王海珍，等.非痴呆帕金森病患者轻度认知障碍与发病年龄和疾病阶段的关系[J].郑州大学学报（医学版），2010，45（1）：84-87.
[14]孙莉，余舒扬，黄曦妍，等.帕金森病伴发认知障碍患者非运动症状特点的研究[J].中华临床医师杂志（电子版），2013，7（11）：4799-4805.
[15]中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组.中华医学会神经病学分会神经心理学与行为神经病学组.帕金森痴呆的诊断与治疗指南[J].中华神经科杂志，2011，44（9）：635-637.
[16]倪敬年，时晶，田金洲，等.路易体痴呆与帕金森病痴呆的临床诊断和治疗[J].中国医学前沿杂志（电子版），2012，4（10）：7-12.
[17]龚艳，刘春风.帕金森病痴呆的研究进展[J].中华神经科杂志，2014，47（5）：341-343.
[18]中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组.中国帕金森治疗指南（第三版）[J].中华神经科杂志，2014，47（6）：428-433.
[19] McKhann G M，Knopman D S，Chertkow H，et al.The diagnosisof dementia due to Alzheimer’s disease：Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer'sdisease[J].Alzheimers Dement，2011，7（3）：263-269.
[20]栗莉.帕金森病认知功能障碍的调查研究[J].中国医药导报，2011，8（36）：143-145.
篇3
关键词：社会认知 双相情感障碍症患者 面部表情加工 神经影像学
中图分类号：R74 文献标识码：A 文章编号：1672-3791（2013）06（b）-0227-01
许多研究报告指出，躁郁症患者在躁狂阶段的面部表情标识任务中，会出现面部表情解码困难。处于抑郁阶段的双相情感障碍病人，在情绪感知任务中显示出一致的情绪偏差。通常表现为对快乐面孔的表示困难，将中性面孔曲解为悲伤的面孔，将快乐面孔曲解为生气的面孔。在识别厌恶的面部表情上，双极抑郁症患者比抑郁症患者更精确[1]。这些患者对快乐面部表情的敏感度有所下降，而在有更严重的抑郁症状的情况下被放大。双相障碍患者出现抑郁症状会导致负性情绪的过度识别以及正性情绪面孔的识别困难。
1 双相情感障碍患者面部情绪加工的神经影像学研究
对双相情感障碍患者面部情绪加工的功能性神经影像学研究表明，神经激活在脑区上出现混合，与面部表情任务中认知和情感加工有关系。
2 情绪状态
与对照组相比，混合疾病状态的双相情感障碍患者样本中，未治疗的患者反应快乐面孔时杏仁核的激活比较高，而进行了药物治疗患者激活比较低。未治疗的双相障碍患者喙前扣带回激活减少，而服药的双相障碍患者的喙前扣带回表现出同样水平的激活。Killgore发现[2]，多种情绪状态下的双相障碍患者样本在硬模、尾状核、扣带前回、OFC和颞极上的激活比对照组少。
双相情感障碍的抑郁症患者对中性和负性面孔的反应，在杏仁核激活提高，在OFC和DLPFC处减弱。对于悲伤的面孔，左侧杏仁核-OFC的连接性更大；而对于快乐的面孔，这两个同样的区域之间的连接性减弱，双相障碍的躁狂症患者则不是。双相障碍中躁狂症的患者与健康对照组相比，当观看恐怖面孔时，海马随着杏仁核激活的加强和DLPFC激活的减弱而激活[3]。Surguladze发现[4]，双相障碍的躁狂患者在反应快乐面部表情时，内侧前额叶皮层和杏仁核的激活增强。一般认为，药物滥用及进食障碍的并发症和PFC及皮质下纹状体区域的神经活动存在显著相关，影响快乐和中性面孔的识别。
许多神经影像学研究考察了躁狂症患者的面部表情加工。杏仁核和膝下扣带回皮层对悲伤面孔的反应激活的减少，对快乐面孔则没有。躁狂症患者在反应悲伤面孔时，梭状回的激活增加导致对刺激的知觉加工增强。研究中，对悲伤面孔的神经反应受注意加工的水平调节。鉴于对悲伤面孔的隐性加工与杏仁核、前扣带皮层、颞叶皮层外侧和内侧前额叶皮层的激活增强有关联，对悲伤面孔的显性加工则与这些相同区域的衰减有关。Altshuler指出[5]，在情绪辨别任务中，杏仁核的神经反应增加，眶额叶皮层反应减少，腹外侧前额叶皮层和杏仁核之间的连接减少与躁狂症状增加有关。抑郁或躁狂症状的严重程度可能影响双相障碍患者对情绪表情刺激的神经反应，尽管证据不一致。但其他研究并没有发现大脑激活水平与情绪状态或症状严重程度之间有显著关联。
3 疾病负担
最近的研究表明，早发病和杏仁核过度激活以及DLPFC激活降低有显著关联。抑郁情绪状态和免除情绪状态的混合样本与杏仁核和PFC的功能性连接降低有关联。而研究却并没有发现大脑激活水平和变量之间任何明显的联系。更重要的是，这类双相障碍患者在反应负性面孔时，背侧前额叶皮层有更大的激活，杏仁核激活降低表明较大的疾病负担在神经反应方面有改善。
4 用药状况、并发症
药物管理的实施，可能改变双相障碍患者基于感知和面部情绪识别的神经回路。双相障碍患者经过12周拉莫三嗪单药治疗，反应愤怒和悲伤面孔时，与面部表情加工有关的神经回路激活增加。初步证据表明，并发症的症状，尤其是焦虑症、进食或药物滥用的存在可能会改变双相情感障碍面部情绪加工中的神经激活模式。
以上研究表明，双相障碍患者皮质下和边缘情绪加工区域反常的激活增加，前额叶皮层情绪调节区的反应减弱。在双相障碍的躁狂和抑郁患者身上都能观察到神经激活和联结模式的功能失调。使用情绪稳定剂治疗可以调节区域性神经功能失调，在抑郁症状消除之后也能观察到相似模式。并发症的存在，可能会促进对双相障碍患者情绪调节神经回路的功能性失调的观察，这也强调了未来研究在分析中考虑并发症的需要。
参考文献
[1] Douglas KM，Porter RJ.Recognition of disgusted facial expressions in severe depression.Br J Psychiatry，2010（197）：156-7.
[2] Killgore WD，Gruber SA，Yurgelun-Todd DA.Abnormal corticostriatal activity during fear perception in bipolar disorder.Neuroreport，2008（19）：1523-7.
[3] Robinson JL，Monkul ES，Tordesillas-Gutierrez D，et al.Frontolimbic circuitry in euthymic bipolar disorder.Psychiatry Res，2008（164）：106-13.
篇4
【关键词】帕金森病；自主神经功能障碍；临床疗效
帕金森病(Parkinson disease，PD)也称为帕金森综合症，由于中脑黑质的多巴胺能神经元胞质中嗜酸性包涵体(Lewy小体)形成、多巴胺能神经元丢失和胶质细胞增生，导致锥体外系统出现进行性变性疾病，多见于中老年阶段，患者可以出现静止性震颤、肌强直、动作迟缓和姿势平衡障碍，但是随着诊疗技术不断发展以及临床病例的长期观察，我们发现帕金森综合症患者，自主神经功能障碍的症状日益凸显，涵盖了心血管系统，泌尿系统，生殖系统，如多汗，流涎，吞咽困难，性低血压，心率变异异常，尿潴留或尿失禁，功能障碍等，患者承受着身心疾病折磨的双重打击。目前主要采用左旋多巴、多巴胺受体激动剂和单胺氧化酶B抑制剂(MAO-B)等增强多巴胺能神经传递，临床效果不甚满意，我们通过分析帕金森病自主神经功能障碍的疾病特征结合患者年龄特点，认为采用中西医综合治疗的方法，有利于控制患者病情发展，稳定病情。现报道如下：
1临床资料
1.1一般资料选取2009年1月-2010年1月在我院神经内科病房住院的帕金森病自主神经功能障碍患者120例进行研究。60例患者均经过科内两名副主任医师临床体征，症状检查，头颅CT和MRI等影像学检查，符合全国锥体外系疾病讨论会的诊断标准，排除了药物、脑炎、血管因素等继发性帕金森病和帕金森叠加综合征，确诊为帕金森病自主神经功能障碍。病例中男性43例，女性17例，平均年龄（62.3±7.8）岁，病程4个月-15年，平均病程（10.5±3.45）年。患者以消化系统，泌尿系统以及心血管系统症状多见，多汗28例，流涎21例，便秘或泄泻34例，吞咽困难7例，尿急、尿频37例，尿潴留13例，尿失禁17例，性低血压11例，心律不齐15例，Q―T间期延长5例，其他如障碍12例，睡眠障碍44例，具有单个表现的占15.5%，双重表现的占21.6%，三重或三重以上症状同时出现的占65.9%，并且症状出现的种类与年龄，病程成正比。将120例患者随机分为两组，研究组60例，对照组为60例，两组患者在年龄，性别，症状体征，病程以及病情严重程度比较上，P＞0.05,具有可比性。
1.2研究方法对照组：采用美多巴治疗，开始时用美多巴125mg/片，饭前服用，每日1-2次，以后每隔一周增加125mg/日，剂量稳定后可改用美多巴250mg，片数减半。患者病情不同，一般每日量不超过8片，分成3-5次进食后服用。美多巴时可加用维生素B6，每次口服10mg，每日服用次数与美多巴相同。
研究组：在对照组的基础上，给予右归丸加减改汤剂，大怀熟地20g，山药（炒）12g，山茱萸（微炒）9g，枸杞（微炒）12g，鹿角胶（炒珠）12g，菟丝子（制）12g，杜仲（姜汤炒）12g，当归9g（便溏不用），肉桂6g（渐可加至12克），制附子6g，地龙12g,僵蚕12g,加减：以汗出为主者，加黄连，黄芩，胆星，半夏，竹茹；以失眠心悸为主者，加珍珠母，五味子，酸枣仁等；以便秘腹胀为主者，加枳实，制大黄，肉苁蓉等；以夜尿增多，尿频，尿急为主，可加台乌药，益智仁等。
3个月后观察两组临床疗效，SCOPA-AUT总分。
1.3统计学处理用SPSS 12.0统计软件对数据进行处理，以x±s表示，两组比较用独立样本t检验，P
2结果
2.1两组治疗疗效比较研究组在有效率和总有效率方面明显高于治疗组,见表1。
表1两组治疗疗效比较
注：与对照组比较P＜0.05
2.2SCOPA-AUT评分[1]研究组在泌尿系统、体温调节功能、三方面症状SCOPA - AUT评分和总分上显著低于对照组( P 0. 05) ,见表2。
表2 SCOPA-AUT评分
注：与对照组比较P＜0.05
3讨论
绝大多数患者均合并自主神经功能障碍的问题，并且随着诊断技术的提高，发生或者潜在发生的几率更加高，根据相关文献统计，在配合口服影响神经递质的药物的情况下，这种几率可达到70-80%之多[2]，因而帕金森综合症自主神经功能障碍成为临床上研究的热点。下丘脑、交感和副交感神经系统、肾上腺髓质、及支配消化系统、心脏及泌尿系统等神经丛分布区[3-5]，自主神经调节区域神经元缺失及路易体小体形成，导致了自主神经功能紊乱。
从研究可以看出，患者的症状呈多样性，重叠性，并且这些情况的发生男性多于女性，伴随着年龄以及病程的增加，病情严重。患者口服美多巴虽然能使左旋多巴的副反应减轻，但是存在着许多症状，如消化道厌食、恶心、呕吐、腹部不适、胀气、吞咽困难、多涎、舌部烧灼感、口苦、腹泻或便秘；心血管系统：直立性低血压、心悸、心动过速及高血压等以及中枢神经系统不自主动作、手颤增加、运动徐缓发作、睡眠中咬牙、共济失调等，但是美多巴又是治疗帕金森病的一线药物，疗效与副作用成为治疗的最大矛盾，也可能是加重患者自主神经功能障碍的另外因素。
为缓解治疗矛盾，我们引入传统医学配合西医治疗该病。中医学认为，本病以肝肾阴亏，筋脉失养为主，以经络空虚故而易招惹风邪，痰淤内停，加之中老年患者自身的年龄特点 “岁半而肾气始虚”，针对本病的病机以及发病年龄特点，治疗当以滋肾养肝为主兼顾祛，风逐痰通络。方中熟地，山药，山茱萸，枸杞，鹿角胶，菟丝子，杜仲滋肾补肝，当归柔肝疏筋补血，充实血脉，僵蚕，地龙活血通络，临证用药还根据症状的不同予以灵活加减，以补虚泻实，药剂学也证明，右归丸加减具有保护和调节肝脾肾脏器功能，调节性激素，调节血浆肾素活性和醛固酮含量，延缓心、肾组织老化的作用，故中西医配合治疗收效良好。
因此，我们认为帕金森综合症自主神经功能障碍的治疗是一个长期进行的过程，在治疗过程中既应该对症治疗，也应该考虑患者的年龄特点，加强患者自身的免疫力提高，通过中西医结合的方式能够达到这一疗效。
参考文献
[1]于静,周明珠,刘振国,等. 帕金森病患者自主神经功能障碍评估[J]. 中国临床神经科学, 2008, 16 (3) : 251 - 256.
[2]Adler CH. Nonmotor comp lications in Parkinson’s disease [J]. Mov Disord, 2007, 20 ( supp l 11) : S23 - S29.
[3]Chaudhuri KR, Healy DG, Schap ira AH. Non -motor symptoms of Parkinson’s disease: diagnosis and management [J].Lancet Neurol,2006, 5: 235 - 245.
[4]VisserM, Marinus J, Stiggelbout AM, et al. Assessment of autonomic dysfunction in Parkinson’s disease: The SCOPA - AUT[J]. Mov Disord, 2004, 19: 1306 - 1312.
篇5
【关键词】 帕金森病；认知障碍；蒙特利尔认知评估量表
帕金森病（PD）是多见于中老年人的中枢神经系统变性疾病， 发病率随年龄增高而增高， 表现为经典的运动症状如静止性震颤、肌强直、动作迟缓及姿势步态异常。另外， 非运动症状如认知功能障碍等自主神经功能障碍[1，2]的高发生率、对患者生活质量的影响也愈加引起重视。在PD患者非运动症状中。研究显示有75%的PD患者可能最终会发生痴呆[3]。这些症状可能伴随疾病的进展出现于早期或晚期。
本研究通过PD组和对照组采用不同的神经心理学测量工具进行调查研究， 以早期进行心理干预， 改善认知状态和阻止认知功能的进一步下降， 改善其生活质量。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 病例组：2012年8月～2013年5月徐州市中心医院神经内科住院及门诊的PD患者40例， 男31例， 女9例；年龄52～76岁， 平均（62.5±8.1）岁；病程6个月～12年， 平均（5.6±3.8）年；受教育年限6～13年， 平均（8.8±4.3）年。诊断均符合全国锥体外系疾病研讨会制订的帕金森病诊断标准， 对照组共40例， 均为健康体检的中老年人， 男27例， 女13例， 平均（62.0±8.4）岁；受教育年限5～12年， 平均（8.6±4.4）年， 性别构成、平均年龄等方面较病例组在无显著差异。正常对照组的入组标准包括：无脑卒中、高血压、糖尿病等慢性躯体疾病；无行为异常；同意参加并配合本研究；签署知情同意书。
1. 2 认知功能检测 蒙特利尔认知评估（MoCA）表是一种快速检测中度认知障碍的工具， 它从注意力和集中、执行功能、记忆力、语言能力、视空间、抽象思维、计算以及定向力认知领域进行评估， 包括， 总分为30分， ≥26分为正常， 大学以下文化程度总分可加1分。要求10 min内完成评估。
1. 3 统计学方法 采用SPSS16.0软件进行逻辑分析， 定量资料的两组间比较采用t检验， 结果以均数±标准差（ x-±s）表示。定性资料采用卡方检验， P
2 结果
PD组较对照组， MoCA总分和空间/执行功能、命名、注意力、抽象能力及定向力因子分均差异有统计学意义（P0.05）。
3 讨论
PD是一种慢性、进展性的中枢神经系统变形疾病， 病理学表现是黑质纹状体系统多巴胺能神经元变性缺失， 导致突触间隙多巴胺神经递质减少。PD患者临床表现为进行性锥体外系运动症状和非运动症状， 非运动症状可先于运动症状出现， 也可贯穿疾病的全程， 重叠于运动症状。认知功能障碍常早期伴随运动障碍出现。视空间障碍是帕金森病患者最常见的认知障碍认知障碍[4]。
MoCA评价PD轻度认知损害敏感性及特异性较高。但它耗时少、敏感性高， 而PD大多数在门诊就诊， 有助于临床医生对PD患者的早期诊断、评估、治疗及长期随访。本研究中， PD组同对照组相比， MoCA总分和空间/执行功能、命名、注意力、抽象能力及定向力因子分均差异有统计学意义（P0.05）。说明PD患者出现定向力、记忆力、计算力功能和认知功能障碍的可能性大， 较对照组差异有统计学意义。
目前， 有关PD患者认知障碍的神经心理学改变的相关性研究结论尚存在争议， 不同条件下采集的评分表现多样， 也是导致结果不一致的客观原因。本研究属于探索性研究， 样本量有待扩大， 这将在后续的研究工作中加以弥补。
参考文献
[1] Weitraub D， Comella CL， HornS. Parkinson’s disease -Part1 Pathophysiology， symptoms， burden， diagnosis， and assement. Am J Manag Care， 2008， 14（2 Supp1）： 40-48.
[2] Chaudhuri KR， Healy DG， Schapira AH. Non-motor symptoms of Parkinson’s disease： diagnosis and management. Lancet Neurol， 2006（5）： 235-245.
篇6
随着人口老龄化进程的日益加速，脑血管病及其危险因素导致的血管性认知障碍 （vascular cognitive impairment， VCI） 的发病率、患病率、致残率及死亡率日益升高。VCI 严重损害患者 的日常生活能力和社会功能，明显降低患者的生活质量，给家庭 和社会带来沉重的照护和经济负担，已经成为全世界重大的公共 卫生问题之一，因此，对 VCI 患者进行规范的诊断和治十分重 要。
第一部分 VCI 的诊断
一. VCI 的概念
VCI 是指由脑血管病的危险因素（高血压病、糖尿病、高脂血症和高同型半胱氨酸血症等）、显性脑血管病（脑梗死和脑出血等）及非显性脑血管病（白质疏松和漫性脑缺血等）引起的一组从轻度认知损害到痴呆的综合征。VCI 的发生和发展是一个连续的过程，包括了血管源性因素导致的认知功能障碍由轻至重的发展过程，包括非痴呆性 VCl （VCI not dementia， VCIND） 和血管性痴呆 （vascular dementia，VaD）。
二. VCI 的临床评价
1. 人口学信息
收集患者的人口学信息，包括年龄、发病年龄、性别、职业 及文化程度等基本信息。
2. 病史
（1）现病史：包括认知障碍的起病时间、起病形式（急性或突然起病、慢性或隐匿起病）、临床表现（包括各认知领域损害的症状）、进展方式诊断及治疗的经过及转归、是否对患者的日常生活能力和社会功能产生影响及其程度。
（2）既往史：询问患者脑血管病的危险因素，包括高血压病史、糖尿病史、高脂血症史和高同型半胱氨酸血症史等及其干预情况；卒中病史、卒中次数、卒中与认知障碍的关系及其治疗情况；询问其他与认知障碍相关的疾病或病史以便与血管性疾病以 外的因素导致的认知障碍进行鉴别。
（3）个人史：询问患者生活起居的规律、是否有吸烟和酗酒等不良嗜好及其具体情况、饮食习惯及运动清况等。女性患者除记录月经史和生育史外，还需询问避孕药的使用清况。
（4）家族史：询问患者的家族成员是否有脑血管病的危险因素、卒中史、认知障碍（包括轻度认知障碍和痴呆）史及其具体诊 断及治疗清况。
3. 体格检查
（1）一般体检：进行血压、心脏及外周血管等检查，寻找脑血管病的危险因素。此外，还应注意检查可能导致认知功能障碍的其他相关疾病的体征。
（2）神经系统体检：寻找支持脑血管病的局灶性体征，包括失语、构音障碍、中枢性面瘫及舌瘫、肢体瘫痪、感觉障碍及病 理征等。脑小血管病导致的皮质下白质病变和腔隙性脑梗死等可 使患者出现假性球麻痹，表现为吞咽困难、饮水呛咳、强哭及强 笑等症状，查体可发现双侧软聘上抬力弱、咽反射活跃及病理征 阳性等。
患者还可表现为帕金森综合征，查体可见双侧对称的运动迟缓、肌张力增高及步态异常，以双下肢突出。然而，部分患者早期局灶性体征可不明显。此外，应注意颐叶内侧、额叶背外侧及丘脑背内侧核的卒中可仅引起认知功能障碍而不表现出神经 系统的局灶性体征。
三. VCI 的神经心理学评价
神经心理学测试可以对各认知域受损及其严重程度作出客观评价，为制定治疗和照护计划提供参考，可作为监测药物疗效的手段，可用来评价疾病的转归，因此，神经心理学测试在 VCI 的诊治中不可或缺。
VCI 在病因、病理、临床症状及影像学等多方面存在明显的异质性，不同类型及部位的病灶导致认知功能障碍的神经心理学特征存在差异，部分 VCI 患者的认知功能损害以执行功能受损突出，而记忆力相对保留；部分 VCI 患者表现为多认知领域障碍，记忆力亦明显受损 [6-7]' 因此，应对 VCI 患者进行全面的神经 心理学评价，以尽早识别和诊断 VCI， 及时进行治疗。
1. 认知功能
（1）筛查量表：用于认知功能的筛查，具有耗时少、简便易行的特点，主要包括简易精神状况检查 （Minimum Mental State Examination，MMSE） 量表、蒙特利尔认知评估 （Montreal Cognitive Assessment，MoCA） 量表，MoCA 量表比 MMSE 量表更能识别轻微的认知功能障碍，但尚未在中国建立常模和检测信效度。
（2）各认知领域评价量表：
a. 记忆：Rey 听觉词语学习测验、California 词语学习测验及韦氏记忆量表逻辑记忆分测验等。
b. 注意力 / 执行功能：语义分类流畅性测验、数字符号测验、数字广度测验、连线测验及 Stroop 色词测验等。
c. 视空间结构功能：韦氏智力量表积木测验、画钟测验、临摹交叉五边形或立方体及 Rey 复杂图形测验等。
d. 语言：词语流畅性测验、Boston 命名测验及汉语失语成套测验等。
应采用适合国人的测验对 VCI 患者进行记忆力、注意力 / 执行功能、视空间结构功能及语言等多个认知域的评价。词语学习测验对于记忆力、语义分类流畅性测验和数字符号测验对于注意力 / 执行功能、积木测验对于视空间结构功能的评价较敏感，对于识别 VCI 具有很好的敏感度和特异度，且对认知功能障碍很轻 （ MMSE≥28 分）的患者仍具有很好的判别能力，可用于我国 VCI 患者的认知功能评价。
2. 精神行为症状
（1）情绪：汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表。
（2）淡漠：改良淡漠量表。
（3）精神行为：神经精神症状问卷。
3. 日常生活能力和社会功能
（1）日常生活能力：日常生活能力量表，评价基本的日常生活能力和复杂的工具性日常生活能力。
（2）社会功能：社会功能调查表。
4. 鉴别量表
Bachinski 缺血量表用于和阿尔茨海默病 （Alzheimer disease，AD） 鉴别。
四. 实验室检查
实验室检查可帮助寻找 VCI 的危险因素、并排除其他导致认知障碍的原因，有助于 VCI 的病因诊断和鉴别诊断。
1. 血液检测
（1）ふ VCI 的危险因素：检测血糖、血脂、血同型半胱氨 酸、凝血功能及抗心磷脂抗体等。
（2）排除其他导致认知功能障碍的原因：检测电解质、肝肾 功能、维生素 B12、甲状腺素、梅毒血清学、人类免疫缺陷病毒 及伯氏舒螺旋体等。
2. 脑脊液检测
当怀疑神经变性疾病 AD 或需与 AD 鉴别时，可检测脑脊液中总 tau（total tau，T-tau）、过度磷酸化 tau （phosphrelated tau， P-tau） ？和 β 淀粉样蛋白 （β？amyloid，A β）42 的水平。
五. 神经影像学检查
神经影像学对提供 VCI 的病变证据、对 VCI 进行分型诊断及与其他原因导致的认知障碍进行鉴别发挥重要作用。
1. 头 MRI
对首次就诊的患者均应进行脑结构影像检查，首选头 MRI，序列包括 T1 WI、T2WI、DWI、FLAIR、海马相和磁敏感加权成 像 ？（SWI ）。
（1）提供支持 VCI 病变的影像学证据：包括卒中的部位、病灶的体积、白质病变的程度、海马体积及脑内微出血等 。MRI 对脑小血管病变，如多发腔隙性脑梗死及脑臼质病变等较 CT 敏感，对于脑白质病变的患者建议用半定量的 Fazekas 量表对脑白 质疏松的程度进行评价。
（2）有助于对 VCI 进行分型诊断：血管危险因素相关性 VCI 患 者脑内一般无明显的病灶；对于缺血性 VCI，小血管病变可见多发腔隙性脑梗死及脑白质病变，大血管病变可见责任病灶。
（3）排除其他原因导致的认知功能障碍：包括脑肿瘤、颅内感染及正常颅压脑积水等。
2. 头 CT
在没有条件做 MRI 的医院，应对患者进行头 CT 检查，可发现脑萎缩及脑室扩大，排除脑内其他潜在的病变。头 CT 对腔隙性 脑梗死及白质病变不如 MRI 敏感。
六. VCI 的诊断
2011 年，中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组在？VCI 病因分类的基础上提出了 VCI 及其分类诊断标准。
1. VCI 诊断的三个核心要素
（1）认知功能障碍
患者主诉或由知清者报告患者存在认知功能损害，并且客观检查提示患者存在认知功能损害的证据，和（或）客观检查证实患 者的认知功能较以前减退。
（2） 血管因素
血管因素包括脑血管病的危险因素、卒中病史、神经系统局灶性体征及神经影像学提供的脑血管病的证据，以上各项不一定同时具备。
（3）认知功能障碍与血管因素存在因果关系
通过询问病史、体格检查、实验室检测和影像学检查明确患者的认知功能障碍与血管因素之间存在因果关系，并除外其他原因导致认知功能障碍。
2. VCI 的病因分类诊断？
（1）危险因素相关性 VCI
a. 有长期脑血管病的危险因素，包括高血压病、糖尿病、高脂血症及高同型半胱氨酸血症等。
b. 无明确的卒中病史。
c. ？影像学无明显的血管病灶：关键部位无血管病灶，非关键部位 >1cm 的血管病灶≤3 个。
（2）缺血性 VCI
a. 大血管性
有明确的卒中病史；认知功能障碍相对急性出现，或呈阶梯样进展；认知功能障碍与卒中之间存在明确的因果关系及时间关系；神经影像学显示大脑皮质或皮质下病灶的直径 >1.5 cm。
b. 小血管性
有或无明确的卒中病史；认知功能障碍相对缓慢出现；神经影像学显示多发腔隙性脑梗死或广泛白质病变，或两者兼而有之。
c. 低灌注性
存在导致脑低灌注的病因：脑动脉狭窄、心脏骤停、急性 心肌梗死、失血性休克及降压药服用过量等；认知功能障碍与低灌注事件之间存在明确的因果关系及时间关系。
（3）出血性 VCI
a. 有明确的脑出血病史：脑实质出血、蛛网膜下腔出血及硬膜下血肿等。
b. 认知功能障碍与脑出血之间存在明确的因果关系及时间关系
c. 急性期神经影像学显示相关部位存在脑出血。
（4）其他脑血管病性 VCI
a. 除上述以外的脑血管病变：脑静脉窦血栓形成、脑动静脉畸形等。
b. 认知功能障碍与脑血管病变之间存在明确的因果关系及时间关系。
c. 神经影像学显示相应的病灶。
（5）脑血管病合并 AD
a.？脑血管病伴 AD
患者首先有脑血管病的病史，在发病后一段时间内逐渐出 现以情景记忆损害为核心症状的认知功能障碍，记忆障碍不符合血管病变导致的记忆障碍的特点。
神经影像学显示脑血管病的证据，同时亦显示海马和内侧 颐叶萎缩。
患者发病年龄大，有 AD 家族史则支持诊断。
脑脊液 T-tau 和 P-tau 的水平升高、A β 42 的水平降低支持 诊断。
b. AD 伴脑血管病
患者首先缓慢起病，逐渐进展，表现为以情景记忆损害为核心症状的认知功能障碍；在病程中又发生了脑血管病，使患者巳存在的认知功能障碍进一步加重。
神经影像学显示海马和内侧颐叶萎缩，同时亦显示本次脑血管病的证据。
患者发病年龄大，有 AD 家族史则支持诊断。
脑脊液 T-tau 和 P-tau 的水平升高、A？β 42 的水平降低支持诊断。
3. VCI 的程度诊断
（1）VCIND：患者基本的日常生活能力没有受损，复杂的工具性日常生活能力可轻微受损，但未达到痴呆的诊断标准。《美 国精神障碍诊断与统计手册》第 V 版 （Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders，5th edition，DSM-V） 确定了轻度血管性认知障碍（即 VCIND） 的诊断标准（见附录）。
（2）VaD：患者的认知功能障碍明显损害其日常生活能力、 职业或社交能力，符合痴呆的诊断标准。目前，已有 4 个国际广泛使用的 VaD 诊断标准，包括美国加利福尼亚州 AD 诊断和治疗中心 （ Alzheimer's Disease Diagnostic and Treatment Centers，ADDTC）、国际疾病分类第 10 修订版 （ International Classification of Diseases， 10th revision，ICD-10）、美国国立神经系统疾病和卒中研究所与瑞士神经科学研究国际协会 （ National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherch e et l'Enseignement en N eurosciences， NINDS- AIREN） 及 DSMV 的重度血管性认知障碍（即血管性痴呆）的诊断标准（见附录）。
第二部分 VCI 的治疗指导规范
一. VCI 的预防
1. 一级预防
脑血管病及其危险因素均为 VCI 的重要原因，控制脑血管病的危险因素可减少脑血管病的发生，是 VCI 一级预防的关键。
（1）高血压：高血压与痴呆的发生有关，降压治疗可降低 VaD 的发生风险，降低痴呆的发病率。轻度降压（降低幅度
（2）糖尿病：糖尿病及其引起的脑血管病增加 VaD 的风险中年期较老年期患糖尿病更易出现 VaD[21l。控制血糖可减少大血 管病变（如非致死性卒中）和小血管病变（如多发腔隙性脑梗死和臼 质病变）的发生，有益于预防 VCI。
（3）高脂血症：中年高胆固醇血症与认知功能障碍有关，他汀类药物可通过减少脑血管病的发生而防止认知功能的下降。应 对中年高胆固醇血症患者进行降脂治疗，改善认知功能或防止认知功能下降，从而预防 VCI。
2. 二级预防
二级预防是对于已出现卒中或 VCI 的患者进行血管危险因 素的干预，防止卒中复发，从而预防 VCI 的发生或减缓 VCI 的进 展。降压治疗可通过预防卒中的发生而减少与复发性卒中相关的认知功能障碍和痴呆的发生。因此，对于伴有高血压的脑血管 病或 VCI 的患者应积极控制血压，并同时对其他血管危险因素进行干预，防止卒中复发，减轻或延缓 VCI 的进展。
二. VCI 的治疗
1. 病因治疗
预防和治疗脑血管病及其危险因素是治疗 VCI 最根本的方法，包括抗血小板聚集、控制血压、血糖及血脂等。
2. 认知症状的治疗
（1）VCIND：目前尚无胆碱酣酶抑制剂和美金刚治疗 VClND 的随机、双盲、安慰剂对照的临床试验。
（2）VaD：
a. 胆碱酣酶抑制剂： VaD 患者脑内乙酰胆碱能通路受到破坏，乙酰胆碱的水平降低，为胆碱酣酶抑制剂治疗 VaD 提供了神经生化基础。胆碱酷酶抑制剂可用于治疗轻中度 VaD， 多奈齐及卡巴拉汀对 VaD 患者的认知功能障碍具有改善作用， 并且多奈齐 （10 mg/d） 可改善 VaD 患者的行为症状和日常功能。石杉碱甲是一种从石杉科植物千层塔中提取的生物碱，对胆碱酣酶 具有抑制作用，然而，仅有小规模的临床试验表明其治疗 VaD 有效，因此，需大规模、多中心、随机对照临床试验得出结论。
b. N- 甲基 -D- 天冬氨酸 （N-Methyl-D-Aspartic acid，NMDA） 受体拮抗剂： NMDA 受体拮抗剂美金刚可改善轻中度 VaD 患者的认知功能障碍。
c. 其他药物：钙离子拮抗剂尼莫地平治疗 VaD 的临床研究较 少，治疗 VaD 的有效证据不足。
d. 中成药：银杏制剂可改善 VaD 患者的J知功能，但不能提 高其日常生活能力 。健脑益智颗粒可改善轻-中度 VaD 患者的 认知功能，但疗效评价指标不完善。因此，中成药治疗 VaD 可能有效，但尚需探索。
3. 精神行为症状的治疗
（1） VCIND：VCIND 患者的精神行为症状少见，程度较轻， 首选非药物治疗，包括心理疏导和劝慰、凋整周围环境、音乐疗 法及行为治疗等，可减轻患者的精神行为症状。
（2）VaD：VaD 患者的精神行为症状多见，程度较重，表现多样，包括抑郁、焦虑、淡漠、幻觉、妄想、激越、睡眠倒错、冲 动及攻击行为等。如果症状使患者痛苦、或使患者或他人处于危险之中，则应进行药物治疗，分为二步：
a. 对 VaD 患者精神行为症状的药物治疗首先使用抗痴呆药物，如胆碱酣酶抑制剂和 NMDA 受体拈抗剂，其在改善 VaD 患者 认知功能障碍的同时，还改善精神行为症状。
b. 当精神行为症状进一步加重，胆碱酣酶抑制剂和 NMDA 受 体拈抗剂不能奏效时，可短期使用非典型抗精神病药物。奥氮平 和利培酮可改善痴呆患者的精神行为症状阿立哌唑对痴呆患者的精神行为症状也有一定的改善作用。应注意非典型抗精神病药物可增加患者脑血管病和死亡的风险 。因此，对于精神行为症状应首先使用抗痴呆药物，非典型抗精神病药物作为二线药物短期使用。
篇7
关键词：血液透析；精神神经障碍；临床分析
血液透析患者出现神经精神障碍往往提示其病情加重，预后差。现将我院自2006年～2014年血液透析患者出现神经精神障碍的45例病例进行回顾性分析，以提高认识，探讨其特征及病因，及早采取预防措施，同时给予正确治疗，以降低其死亡率。
1 资料与方法
1.1一般资料 45例患者中男28例，女17例；年龄22～78岁，平均年龄57岁；透析龄2个月～8年。导致尿毒症的原发疾病为：慢性肾小球肾炎15例，糖尿病肾病8例，高血压肾透析病9例，多囊肾5例，梗阻性肾病4例，痛风性肾病2例，狼疮性肾炎2例。均符合慢性肾功能衰竭尿毒症诊断标准，且既往无精神、神经病病史，并排除肺性脑病、高渗性昏迷及低血糖昏迷等；在肾功能衰竭期间出现有精神、神经症状。
1.2方法 采取费森尤斯透析机，使用碳酸氢盐透析液，聚砜膜中空纤维透析器，透析频率2～3次/w，维持性血液透析时间为4 h/次，血流量为150～250 ml/min，透析液流量为500ml/min，全身肝素化抗凝或无肝素透析。
1.3临床症状 意识障碍12例，表现有嗜睡、昏睡、昏迷；精神障碍23例，表现为精神异常、认知障碍、抑郁或亢奋、烦躁不安、胡言乱语、失眠等；偏瘫型6例；抽搐型10例，表现为癫痫大发作、小发作，多部位肌肉痉挛，手足震颤，头部抖动等；头痛7例。
1.4神经精神症状出现的时间 入院前出现神经精神症状15例，入院后出现神经精神症状30例。
1.5分类 脑血管意外8例、韦尼克脑病10例、透析失衡综合征5例、尿毒症脑病3例、抗生素脑病15例、反应性精神病4例。
2 结果
除合并脑血管意外患者，其他患者神经精神症状持续时间为1～7 d不等，平均3.5 d。治愈44例，因经济原因拒绝继续治疗死亡1例，脑血管意外遗留后遗症者2例。6例脑出血患者，5例在诊断脑出血后，开始行无肝素透析，3次/w，1例予以床旁血滤，1次/d，均予甘油果糖脱水及对症支持治疗，其中死亡1例，遗留后遗症2例。2例脑梗死患者均予以低分子肝素抗凝及予以改善脑循环等对症治疗。10例韦尼克脑病病例，均予以补充维生素B族后，2～4 d症状开始减轻，4～7 d症状完全缓解。15例抗生素脑病患者，经过加强透析联合血液灌流治疗后，2～5 d开始减轻症状，7～10 d症状完全消失。5例失衡综合征患者均在透析中或透析后数小时出现症状，静脉注射高渗葡萄糖20～40ml后，症状严重后予以甘露醇125ml静滴以减轻脑水肿后症状缓解，无死亡患者；其中2例患者出现于2006年～2007年，因经济原因，采取1次/w血液透析，出现症状后增加透析次数至2次/w，2～3 w症状缓解。1例患者为2次/w血透且饮食不规则，透前血肌酐长期在1700 umol/L以上，经加强透析并改善饮食后症状缓解。4例反应性精神病患者均联合精神科辅助诊治，予以心理辅导及药物治疗后症状得到控制。
3 讨论
慢性肾功能衰竭可以引起全身多脏器功能损害，而神经精神病变是慢性肾功能衰竭中的严重并发症，众多学者认为与多种因素引起的尿毒症脑病有关[1]，传统的治疗强调针对原发病，认为充分透析一般可以改善和缓解症状，但临床有相当一部分的患者在透析中出现神经精神障碍，且症状缺乏特异性，起病急，变化快，病情进展迅速，导致透析患者生活质量及生存率严重下降，故要求我们医务人员需高度重视，现将资料中导致神经精神障碍的具体疾病因素予以分析。
3.1急性脑血管意外 终末期尿毒症患者有潜在的血小板功能异常和凝血机制紊乱，加之血液透析患者有脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化，长期血液透析导致血管内膜损伤、透析应用肝素抗凝，均增加血透患者颅内出血的危险性。透析中血压突然升高或降低，可触发脑血管痉挛，会诱发脑梗死[2]。如果尿毒症患者出现有神经精神障碍症状，尤其是合并有神经系统定位体征时，应及时行头颅CT或MRI检查，以明确是否有脑血管器质性病变，以避免延误病情，导致不良后果。
3.2韦尼克脑病 韦尼克脑病是一种维生素B1缺乏引起的营养代谢性脑病，多见于饮酒过度、酒精中毒和存在营养不良的患者。维生素B1是葡萄糖代谢过程中必需的辅酶，也是神经系统细胞膜的重要成分[3]。血液透析可以清除维生素B1，透析患者如果丢失过多、摄入过少或某些病因如呕吐、感染、输注葡萄糖等使得机体对维生素B1需求量增多，均可造成透析患者出现韦尼克脑病。有时神志改变和昏迷可以是WE的唯一表现，极易误诊和漏诊，该病在早期阶段如果不能予以诊断及治疗，脑损害则难以逆转导致死亡。
3.3抗生素脑病 尿毒症患者常合并感染，需应用抗生素治疗，其中约有40%～45%的患者会联合使用抗生素。患者出现有神经精神症状一般在抗生素使用后2～7 d不等，易导致出现神经精神症状的抗生素有青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类、β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类，其中第三、四代头孢类抗生素，尤其以头孢哌酮、头孢他定多见，可能因为此类抗生素肾毒性小，常被医师使用有关，但此类药物主要经肾脏排泄，肾功能下降后药物易蓄积，引起脑细胞中药物浓度过高，通过各种机制影响中枢神经系统抑制性神经递质作用。
3.4透析失衡综合征 多见于初次透析及老年患者或透析时间间隔过长患者，主要原因是由于血液透析清除速度过快或初次透析时间过长，在血脑屏障作用下，患者血液中毒素快速减少，脑细胞内的毒素下降较慢，从而形成脑细胞内高渗透压，导致脑水肿。可表现为头痛、恶心、血压升高、烦躁不安、胡言乱语、抽搐、昏迷等。预防透析失衡的方法可充分诱导透析、增加透析频率、降低血流量及透析液流量等。
3.5尿毒症脑病 多见于透析时间间隔过长或不注意饮食，长期血肌酐在1500 umol/L以上的透析不充分患者。由于血中毒素的长期大量积聚，导致水、电解质、酸碱平衡紊乱，脑内毛细血管通透性增加引起神经细胞与胶质细胞膜特异性改变，大脑血液循环出现障碍，脑内毒性物质大量蓄积，从而影响脑代谢，导致脑功能减退。早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等，进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉，严重者还会出现嗜睡、昏迷及死亡。
3.6反应性精神病 此类疾病属于心理性精神病范畴，主因血液透析患者长期受死亡威胁、生活限制及经济困难、被迫治疗等原因给其沉重的精神压力，特别是有肾移植史的患者，可产生种种精神障碍的表现[4]，对于此类患者应加强心理干预，辅以恰当药物治疗往往可以收到理想的效果。
综上所述，血液透析患者出现神经精神症钣攵嘀忠蛩赜泄兀其中常见的原因有抗生素脑病及韦尼克脑病，如能及时发现并干预，治疗效果较为肯定；合并脑出血的患者预后较差，需要提前进行预防；失衡综合征患者如能正确诱导透析，可避免发生；精神病患者需结合心理干预及辅助相关药物。因此需要我们临床工作者加强对于疾病的认识，规范血液净化的操作。只有根据血液透析患者出现神经精神障碍的原因，采取不同方法进行救治，并提前进行预防才能有效的降低疾病的发生几率，改善患者生活质量，提高长期生存率。
参考文献：
[1]李雪斌，王洁.58例终末期尿毒症并发神经精神症状原因分析[J].右泽民族医学院学报，2003，6（25）：311-312.
[2]李六生，谢希，陈飞.血液透析患者并发神经精神症状影响因素分析[J].现代中西医结合杂志，2011，20（24）：3049-3050.
篇8
【关键词】 癫痫； 精神障碍； 精神病学
癫痫所致精神障碍是在癫痫基础上出现的一组以感知觉、情感活动、认知功能、精神运动等异常改变的继发性精神病，由于其发病的基础在于大脑皮层异常发电所引发的癫痫，因此受累及部位及病理生理改变的不同可出现不同临床症状，统计表明，约有1/3的癫痫患者伴有精神障碍症状[1]。本文对本院2011年5月-2012年6月诊治的80例癫痫性精神障碍患者进行回顾性分析，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择本院2011年5月-2012年6月诊断为癫痫性精神障碍的患者共80例，符合中国精神障碍分类和诊断标准第3版（CCMD-3）对癫痫性精神障碍的诊断标准，既往存在癫痫发作病史，以精神病性症状为特征，病程持续，所有患者入院后均进行过脑电图检及头颅CT扫描检查。其中男51例，女29例，平均年龄（29.3±18.7）岁，原发性癫痫67例（83.75%），继发性癫痫13例（16.25%），其中包括因颅脑损伤7例，脑炎5例，中毒性脑病1例。原发性癫痫病例中有精神病家族史者53例（79.1%），继发性癫痫病例中有精神病家族史者5例（38.5%）。
1.2 方法 采用回顾性研究方法，对所有患者临床治疗进行数据统计分析。
2 结果
2.1 癫痫临床表现分型 所有患者中，单纯部分性发作47例（58.75%），单纯部分性发作继发全面性发作6例（7.5%），复杂部分性发作10例（12.5%），全面强直阵挛发作17例（21.25%）。
2.2 精神症状出现时间 精神症状出现距离癫痫发作最短者为4个月，最长者18年，以5年作为时间段进行统计，5年以内出现精神症状者24例，6～10年内出现精神症状者15例，11～15年之内出现精神症状者21例，16～20年之内出现精神症状者20例。
2.3 脑电图及脑CT扫描结果 所有患者中存在脑电图异常者71例（88.75%），以颞叶局限性痫性放电为特征者24例，局限性慢波26例，弥漫阵发性慢波21例，正常者9例（11.25%）；CT扫描结果异常者55例（68.75%），未见异常者25例（31.25%）。
2.4 癫痫性精神障碍的分型 癫痫性精神病47例（58.75%），癫痫性人格改变17例（21.25%），癫痫性情感障碍10例（12.5%），癫痫性痴呆6例（7.5%）。
2.5 治疗及疗效 所有患者给予抗癫痫药物合并小剂量抗精神病药物治疗，抗癫痫药物按照个体化治疗方案进行选择，根据患者癫痫发作类型及脑电图显示结果有所区别，抗癫痫药物以卡马西平治疗为主者65例（81.25%），丙戊酸钠治疗为主者8例，苯妥英钠治疗为主者7例，抗精神病药物以氟哌啶醇治疗为主者56例，以奋乃静治疗为主者13例，以利培酮治疗为主者11例（13.75%%）。按疗程治疗结束后，出院结果评定痊愈者43例（53.75%），好转者17例（21.25%），进步者16例（20%），无效者4例（5%）。
3 讨论
癫痫是由大脑神经元局灶性或广泛性异常放电所导致的脑部疾病，癫痫发作的患者有约1/3的伴有精神障碍的表现，这类与癫痫发作有相关性的精神疾病被称为癫痫性精神障碍，由于癫痫发作时异常放电形式病理生理改变的不同，因此癫痫性精神障碍的症状表现也多种多样。癫痫的异常放电相关假说较多，目前较为认可的学说包括细胞膜电位离子异常学说，以及脑神经递质紊乱学说两种，其中脑神经递质紊乱学说相对更容易接受，即认为兴奋性氨基酸神经介质如谷氨酸等同抑制性氨基酸神经介质如γ-氨基丁酸等之间平衡紊乱，造成脑神经元活动异常，过度放电而出现相应的临床表现[2]。
有研究认为癫痫发作同精神障碍两者之间存在着明显的因果关系，且癫痫病程长短、发作频率快慢、间歇期长短同精神障碍的发生率及病情严重程度密切相关，这主要是由于造成脑缺氧的几率决定脑器质性损害的严重程度，进而决定精神障碍的发生发展[3]。目前，多数学者认为癫痫性精神障碍的出现属于继发过程，主要病变在于颞叶功能失调，该部位功能出现障碍后在早期及间歇期表现为癫痫发作，而后期则可以出现精神病性表现。尤其是颞叶边缘系统的神经元电活动紊乱，达到顶峰时可表现为痫性抽动，在发作间歇期神经元电活动继续紊乱，后期则对精神活动产生影响，进而发展为精神障碍。有研究发现癫痫患者脑电图以颞叶异常为主，存在颞叶、颞额、颞枕等部位局限性尖波、棘波，部分性癫痫伴发精神障碍率较高，颞叶异常多见[4]。本研究中由脑电图检查显示异常率达88.75%，以颞叶异常为主，同上述研究报道较一致。国内报道指出癫痫性精神障碍的原发癫痫发作类型以部分性发作为主约60%，本研究中以单纯部分性发作患者为58.75%，与上述报道基本符合。但对于癫痫性精神障碍是否都以颞叶癫痫为主导，也存在不同的看法，国内外有研究发现全身性强直痉挛发作为主者亦占有不低的比例[5]，对以颞叶发作为主的观点形成了挑战，今后需要扩大样本深入探讨。有研究认为癫痫患者伴发的精神障碍同大脑优势半球的疾病有关，而非优势半球出现病变则与抑郁状态相关度较高。在癫痫所致精神障碍的患者中，主要的临床症状表现在思维、情感、感知觉、行为、认知、人格等方面的异常改变，同精神分裂症的某些临床症状具有很高的相似性，因此临床误诊率较高[6]，若未进行癫痫家族史调查或脑电图或CT检查，更不容易发现。既往有学者发现所治疗的癫痫性精神障碍患者在首次发病时有65%被误诊为精神分裂症，反映出该种精神障碍的复杂性、多样性及隐秘性[7]。
癫痫性精神障碍的病程及临床症状有明显特征性表现，其症状表现多种多样，精神症状界定较难，且患者异常行为多具有突发突止特点，冲动型明显，动机不明，目的难料，不计后果，造成损伤或损失后往往感到后悔；多数患者情感反应良好，间歇期自知力较好，仅有少数可出现自知力缺失；此类患者病程表现不符合功能新精神障碍的诊断标准，由脑电图及CT扫描表现可发现大多数异常；某些患者在发病后出现人格改变，但占有比例相对较少，按照功能性精神障碍入院后，给予抗精神病类药物并不能使症状有效缓解；以上临床症状特征是癫痫性精神障碍的主要表现形式，在诊断时可进行参考[8]。另外癫痫性精神障碍的妄想、幻觉等思维感知症状可出现明显异常，故有学者认为将此类患者命名为癫痫妄想/幻觉综合征似乎更显准确，有研究发现在该类患者的精神症状中，发生频率最高的包括冲动及攻击行为、关系妄想、易激惹、幻听和被害妄想，表明行为、思维异常在该症中占有相当大的比例。本研究中癫痫性精神病分型以癫痫性精神病占有比例最大，其次为癫痫性人格改变，癫痫性情感障碍和癫痫性痴呆，与伍光辉等[9]的研究稍有不同。
癫痫性精神障碍的治疗应以抗癫痫药物治疗为基础，单纯使用抗精神病药物治疗无明显效果。可根据患者发作形式及病程特点不同进行个性化选择抗癫痫药物，在此基础上根据精神障碍的不同选择不同的抗精神病药物[10]。其中卡马西平应用较为广泛，其能够对颞叶边缘系统进行选择性抑制，进而阻止该部位的异常电活动的发生，对于颞叶癫痫发作的发生发展具有良好效果，并可防止病程发展至后期精神障碍的出现。除抗癫痫药物外，应当根据患者的精神症状表现，给予适量的抗精神病药物治疗，如本研究中给予氟哌啶醇、利培酮等，均可在控制癫痫发作的基础上控制精神症状的出现。有研究表明，为控制癫痫所致精神障碍，单纯使用抗癫痫药物或采取加量方式治疗，并不能取得良好效果，甚至可导致病情加重，联合应用抗精神病药物，效果更确切有效。本研究中采用抗癫痫药物联合抗精神病药物治疗方案进行，取得较好疗效，其中痊愈者43例，占53.75%，好转者17例，占21.25%，进步者16例，占20%，无效者仅4例占5%。不过本研究中选择病例数量较少，且在治疗过程中有2例患者未规则服药，是造成无效者比例较高的主要原因，今后需要继续扩大样本，严格按照治疗过程进行深入探讨。本研究中所有患者均给予的药物治疗，对药物敏感度较高，且未有情绪显著异常及行为改变过于明显者，因此未考虑应用电休克或无抽搐电休克治疗方案，若在今后出现此类对药物治疗无效，精神症状较显著如行为过激者可予以考虑。
总之，癫痫所致精神障碍患者精神症状表现同精神分裂症类似，在临床诊断中极易误诊，需要通过对其病程、家族史进行仔细询问，完善脑电图、脑CT检查方可确诊，治疗上应当注重以给予个体化抗癫痫药物为基础，联合应用抗精神病药治疗，才能提高癫痫所致精神障碍患者的诊疗率，改善患者预后。
参考文献
[1]冯志颖.癫痫所致精神障碍[J].开卷有益（求医问药），2009，（1）：56-57.
[2]高，孙毅，邓晓舫.癫痫所致精神障碍临床分析[J].中国民康医学，2009，21（5）：490，492.
[3]封正敏，刘波.精神分裂症与癫痫所致精神障碍临床观察研究[J].中国民族民间医药杂志，2010，19（20）：124-125.
[4]李玲.35例癫痫所致精神障碍患者的护理[J].中国民康医学，2012，24（17）：2165-2166.
[5]陈强，黄国光，黄信荣.阿立哌唑合并卡马西平治疗癫痫所致精神障碍[J].右江民族医学院学报，2010，32（1）：25-26.
[6]苏亚梅，刘铭涛.癫痫所致精神障碍误诊1例[J].临床心身疾病杂志，2011，17（4）：294-295.
[7]夏钦荣.癫痫所致精神障碍38例临床分析[J].中国民康医学，2009，21（11）：35-36.
[8]王焕林，高柏良.癫痫性精神障碍的诊断分类及治疗现状[J].中华神经科杂志，1995，1（1）：9.
[9]伍光辉，秦霞.癫痫性精神障碍70例临床分析[J].内科，2008，3（4）：558-560.
篇9
中图分类号：R749.2 文献标识码:A 文章编号：1004-7484(2012)08-0240-02
躯体形式障碍，是一类以持久地担心或相信各种躯体症状的优势观念为特征的一组神经症，这类患者多在综合医院就诊。调查显示，内科门诊中40％以上躯体不适查无实据【1】，而仅有少部分诊断为其他功能性疾病，说明本病患病率不可忽视。本文对36例躯体形式障碍病例进行回顾性调查分析。报告如下：
1 对象和方法：
病例来自2006.9-2009.10本院心理科门诊，（部分为呼吸、消化、心内科病人转诊），其中男性10例，女性26例，起病年龄26－66岁，平均年龄（39.5±6.2）岁。全部患者经查血常规、血电解质、心电图、胸片、肝肾功能检查，部分病人经胸部、头颅CT，胃镜等检查，并采用焦虑自评量表（SAS）和抑郁量表(SDS)进行神经心理测评。
对患者发病年龄、起病因素、家族史、首诊科室、临床表现及治疗情况进行分析，全部病例均符合CCMD3躯体形式障碍诊断标准，其中躯体化障碍31例，躯体形式自主神经紊乱3例，疑病症2例，并排除相关疾病，如抑郁症、焦虑症、精神分裂症等。
2 结果：
36例患者中有明显起病诱因的29例，有精神疾病家族史的5例。既往以躯体不适在院内外不同科室门诊诊治的有26例，常因躯体疾病要求住院治疗的15例，首次发病多就诊于消化科、心内科、神经内科、呼吸科，泌尿科等，初次躯体化障碍发作到确诊时间为6月－3年，平均（7.2±12.5）个月，病人均有失眠诉述，经焦虑自评量表（SAS）和抑郁量表(SDS)检测，全部例存在不同程度的焦虑、抑郁症状。
发作时临床表现多种多样，首次发作时常误认为胃炎、肠炎、冠心病、脑供血不足、自主神经紊乱等。同一患者可以有多系统不适症状，部分病人症状变化不定。其中表现为胃肠道不适的，如腹胀、恶心、呃逆、腹痛、腹泻者23例次（65％）；表现为头痛、背痛、胸痛、关节痛、肌肉跳痛及皮肤麻木感、蚁走感、瘙痒、烧灼感、刺痛、酸痛、冷热感不适各占20例次（58％），表现为心悸、胸闷、气短、头昏、头胀、失眠、脑鸣手抖等心脑血管不适、呼吸系统不适等占18例次（50％），表现为排尿困难或尿频、生殖器及周围不适各占4例次（12％），体检、实验室及某些特殊检查均不能证明发生症状系相关器官或系统出现障碍所致。
36例患者均给予口服盐酸帕罗西汀，每日早餐后10－30mg，酌情联合阿普唑仑0.2-0.4mg 1/早，0.4－0.6mg 1/睡前，所有病例同时进行了积极的心理治疗（认知疗法及支持性心理治疗），症状逐步缓解，收到较好效果。症状缓解3周逐渐停服阿普唑仑，8周后将盐酸帕罗西汀酌情逐渐减量进行巩固维持治疗6个月，病情稳定，基本无复发。
3 讨论
躯体形式障碍是慢性疾病，经常变化的躯体症状，表现形式各种各样，它们的共同之处是表现出医学上无法或不能充分地用器质性疾病发作解释的躯体症状。躯体形式障碍患者本身有某种情绪问题或心理障碍，但却转换为各种躯体症状表现出来，症状可涉及躯体的任何系统和器官，最常见的有心脑血管及呼吸道、胃肠道不适等，常存在焦虑和抑郁【4】。病人因这些症状深感痛苦，不断就医，尽管各种医学检查的正常结果和医生反复合理的解释，均不能打消患者的疑虑。
本组调查显示，躯体形式障碍平均发病年龄为（39.5±6.2）岁，以女性为多见，这与有关研究一致【2】。可能与女性更易将负性情绪体验以各种躯体不适表现出来有关。该组大多数病例首先就诊于综合医院的其他专科诊室，平均误诊（7.2±12.5）个月，往往在反复检查、治疗未见好转时才转到精神心理科。提示综合医院躯体形式障碍误诊率较高。因此对于在医生及病人中普及心理卫生知识，有待继续加以足够的重视【3】，。
躯体形式障碍患者本身以躯体不适为主诉，所以应注意客观分析检查治疗结果，排除潜在性躯体疾病，建立良好的医患关系，合理选择药物。调查结果显示盐酸帕罗西汀联合阿普唑仑治疗躯体形式障碍能迅速控制病情，减少发作，达到临床治愈。因此在治疗过程中应尽早服用抗焦虑、抗抑郁药物治疗并辅以认知行为疗法和支持性心理治疗。
总之，躯体形式障碍作为神经症应当得到综合医院各科医生的更多关注或重视，特别是除疑病症外的几个临床分型，应尽量减少误诊、漏诊。盐酸帕罗西汀合并阿普唑仑及认知行为疗法可迅速抑制症状，防止复发。
参考文献
[1]沈鱼邨.主编精神病学.第4版.北京:人民卫生出版社.2003，475～478．
[2]孟凡强、崔玉华、沈鱼邨，等．综合治疗躯体形式障碍临床特点的初步研究[J]．中国心理卫生杂志，1999.13:67～69．
篇10
湖南 杨××
答:系统性红斑狼疮较易发生精神障碍,有时精神障碍是其最常见的症状之一,其发生率约为17%～50%不等。甚至一些患者的临床表现,以精神障碍为主要症状。红斑性狼疮是以多种免疫调节功能障碍为特征,可累及多系统、多器官,具有多种自身抗体的自体免疫性疾病,是最为常见的结缔组织疾病。其病变亦可侵犯精神神经系统,红斑性狼疮所致的精神症状颇多且复杂,但并无特异性,大致可归纳为四类。
神经症样症状常出现在疾病早期或恢复期,可有头痛、失眠、无力、记忆减退、焦虑、情绪不稳、强迫观念等类似神经症症状。
精神分裂症样症状多见于慢性迁延病例,以幻觉或妄想状态多见。幻觉多为幻听,妄想内容常涉及被迫害、嫉妒、夸大等,也可出现被控制感、被洞悉体验、非血统观念(认为自己非父母亲生)等。一些患者还可以表现为类似青春型精神分裂症的兴奋状态,语多杂乱、思维散漫、动作幼稚、行为紊乱、冲动、攻击等症状。
情感性症状可表现为类躁狂状态或抑郁焦虑综合征,前者情绪高涨、语言增加、易于激惹和冲动;后者情绪低落、语言减少、思维迟缓、恐惧不安等。
脑器质性症状 常见于严重病例。急性期可出现各类定向障碍,时间、地点、人物感知失真,意识朦胧或混浊,以后可移行至谵妄或昏迷。后期可呈现出记忆力明显减退、人格改变、智力缺损和痴呆症状。
上述各类精神症状常常重叠或交替出现,或相互移行,波动性很大。此外,不少患者还会出现一些神经系统症状和体征,如痉挛发作、颅内压增高、偏瘫、失语以及脑电图异常(漫波改变)等。
本病精神障碍发生的原因尚不清楚,可能与中枢神经系统免疫功能障碍,脑血管病变或脑实质细胞受到的继发性损害有关。
