精神医学的概念范文

时间:2023-12-06 18:02:26

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精神医学的概念

篇1

关键词:精神医学;PBL;案例分析;角色扮演

目前,各种需要治疗的精神疾病的患病率为15%左右,其中得到治疗的不到10%,能够评估和处理的医生极少,这和精神医学(包括精神病学和医学心理学等)教育的错位有关。精神医学是临床医学的一个分支学科,精神医学的教学不仅涉及到本学科医学知识的传授,还要结合其它医学课程来讲授(如相关的医学心理学、内科学、影像学等)。同时鉴于精神疾病的复杂性,精神医学往往涉及到其它方面的问题,如社会问题、文化问题、司法问题等[1]。这就决定了精神医学的教学更加复杂。虽然国内外精神医学教学均有欠缺,但国内和国外医学院校的精神病学教学相比尚存在一定的差距,主要体现在开展理论课程的教学学年、教学课时、教学模式以及见习实习的教学课时、教学模式等。本文通过对国内外精神医学教学现状的分析,试图提出较为理想的精神医学教学模式。

1精神医学教学课程特点

1.1精神医学具有一般临床医学的特点和其它医学学科一样,精神医学的教学也讲求疾病的症状认识、诊断标准、鉴别诊断、治疗方案,最终的目的也是治疗疾病。精神疾病也具有一定的生物学基础,精神活动与大脑有着密切关系。很多精神疾病需要生物学治疗(如抗精神病药、抗抑郁药等)。所以精神医学的教学思路与其它临床学科有共同之处。

1.2精神医学的学科联系更加广泛精神医学除了与其它临床医学分支学科有密切联系外,还与各种心理学的分支学科密不可分。随着社会发展和医学模式的转变,临床上更加注重患者的心理健康和对患者的人文关怀,在精神医学上更加如此,因此精神医学与人文学、社会学、人类学等联系更加广泛。同时与司法上的联系也随着社会问题的被重视而受到关注。

1.3精神医学教学方式受限精神疾病具有抽象的特点,其症状涉及到思维、意识等抽象概念,常常难以形象表达,这就使得精神医学的教学手段较单一。随着患者隐私意识的提高以及社会对精神疾病的特殊观念使得精神医学的教学案例紧缺,大部分院校使用的教学录像还是几十年前的作品。学生在课程上无法通过更多更形象的方式获得对知识的深入理解。

1.4精神病学的不受重视(国内很多医学院校和医院中,精神医学或精神科都被认为是"小科")使得学生的学习态度受到影响,难以提高学习兴趣,学习动力下降,很多学生的学习动机只是为了得到学分或考试及格,这就使得精神医学的教学更加困难,要取得好的教学成果较为困难。

2目前国内外精神医学教学现状

2.1日本九州大学医学本科六年制,在第四学年中设置精神病学课程。其中精神病学的理论大课共有16次课,90min/次,共24h。课程要在1个月内集中完成。第5年时进入临床医学实习,医学生以4人为一组,开展床边实习,以1w为限。在此期间中,主要是体验精神科医疗加深学生对精神疾病的认识。第6年,开展4个月精神科实习,一般2~4人一组,学生参加到研修医师、医生、主治医生中去,成为一个小型团体,连续开展1个月的床边实习研修[2]。

2.2英国皇家精神学院精神科本科阶段课程设置远远多于我国,几乎涵盖了精神科所有专业课程。见习实习时间也多于我国,如牛津大学医学院精神医学系的见习实习课程共有8w,安排在第5年。一般成人精神科的4w见习,以及在老年精神病科,法医精神病科,青春期精神病科和一般医院的精神科共4w的见习[3]。

2.3中国香港地区精神病学教学延续了英国的模式,如香港中文大学六年制临床医学本科阶段精神病学理论教学达38.25学时,见习教学达89学时,共计127.25学时。精神病学教学安排在本科第四学年。课程设置比较国内增加了许多。89个学时的见习又分为7次教学查房、5次医疗查房、3次访问、13次小组讨论及1次个别辅导;在整个精神病学教学期间,学生只学习一门课程,在没有安排的其它时间,学生也要求到病房学习[4-5]。

2.4中国医科大学孙宝志[6]对比了中国和美国的医学课程设置情况,其中精神病学也有差异,尤其在实习教学方面,美国有106所院校安排精神病学实习课程,平均时间约6.2w,而中国只有2所院校有精神病学实习教学,平均只有2w左右。可见至少在实习教学方面,中美有巨大的差别。

3目前国内的精神医学教学方法改革的现状

3.1问题启发式教学(problem-basedlearning,PBL)。强调以学生为学习主体,将学习与环境、实际问题紧密结合,通过设计问题或任务,使学生投入其中,通过学生的自主探究及相互合作来最终解决问题。这种教学方法中,学生为主,教师为辅,学生课前并未接受过相关知识的培训或讲解,其必须发挥自主学习的积极性,通过不断思考、查阅文献资料来逐步解答问题,而教师的角色是指导认知学习的训练。这种方法充分发挥了学生的学习积极性和主动性,利于其创造性思维的开发。教师虽然不是学习的主体,但对教师素质和教学技巧的要求却很高,除了设计合理的问题之外,还要求教师掌握全面的学科知识及相关学科知识,并且具备良好的控制课堂节奏、调动学生学习等技巧。对于精神医学的学习来说,这一教学方法较大地提高了教学效果[7-8]。对于医学专业来说,各位老师均受过系统的医学教育,因此对学科及相关知识掌握得较为全面,应用PBL方法具有一定优势。其不足之处在于国内的生源和师资现状,与欧美及香港的情况不同[4,9],国内医学生人数众多,相反的,师资力量却较为欠缺,配套的科室、设备也难以跟进,这就使得PBL这种需要小组讨论的教学方式难以很好的进行,预计无法完全发挥这种学习方法的最高效率。3.2案例分析教学法[10]医学是以人为本的,这就决定了案例分析必然会带来讲授法无法带来的学习效果。这一方法与上述PBL教学法的问题引导方式不同,案例分析法是在学生掌握一定的学科知识的基础上采用典型案例、疑难病例讨论分析的方法是学生对所学过的理论知识进行实践应用,从而更加融会贯通,这一教学方法在临床医学课程中已被广泛使用,尤其在见习、实习教学中。对于精神医学教学,这一方法尤其重要而效果显著。鉴于精神疾病的抽象性和复杂性以及主观性、经验性诊断的特点,如果只是课堂讲授,学生永远无法掌握一种疾病的诊断、治疗,而典型案例的分析能使学生形成对疾病的初步印象,积累一定的形像经验和记忆,有利于以后临床工作的开展。对于精神医学来说,其缺点主要在于精神疾病多设计患者隐私,即使是教学医院,患者也往往不愿在多人面前暴露自己的隐私。

3.3角色扮演(情景模拟)法[11]与上述案例分析法相似,在无法得到典型或所需要的案例时,部分教师采用角色扮演法进行教学。在精神医学教学中也时有被采用。这种方法是在课前由教师设计各种场景,在与参加角色扮演的同学进行一定协商的基础上,有学生分别扮演医生、患者和家属的角色,模拟临床实际就诊程序,从而使学生亲临其境般运用所学知识解决问题。这一方法在精神医学的教学中更为重要,可以在避免侵犯患者隐私的情况下最大限度地使学生对学科知识融会贯通。这种教学法不但调动了学生的学习积极性和参与性,提高了实际操作能力,同时训练了学生的医患沟通能力。这一方法较为容易设计和执行,不足之处在于角色扮演与真实案例仍有一定差距,需要学生在以后的工作和学习中去调整。

3.4远程网络教学这种教学往往以网络课程为基础,通过网络技术进行教学。这一方式改变了传统教学模式,离开了课堂,学生与教师不需要面对面教授。网络信息技术的强大使得学习变得容易。但其缺点也显而易见:首先,无法保证学生的学习态度、学习积极性;其次,学生与教师、学生与学生之见缺少面对面的交流,对于人际关系、相互合作能力的培养欠缺。目前国内也有少数院校建立了精神医学网络课程,但大多数形式单一、内容单一,且使用起来较为繁杂,版权的问题也影响了其共享性。因此,以网络课程为基础的远程教育的发展仍处于起步阶段。

3.5利用多种多媒体技术的混合教学法这种方法是在课堂讲授法的基础上,辅以多媒体技术,包括PPT、图片、视频、动画等技术手段进行教学,使得课堂讲授法的丰富性大大提高,也使得既往无法表达的观点通过多媒体技术形象地表达出来。部分教学通过网络互动的形式,加强了教师与学生之间的交流,一定程度上增强了学生的学习主动性。但这些充其量只能说是教学手段的丰富,而非教学方式的改革。这是在精神医学和其它临床医学学科中普遍存在的问题。教师都乐于和主动使用多媒体技术手段,但并没有一套系统的理论指导,而是各自为政。也有部分学校的教学流于表面,为应用多媒体而应用多媒体,忽视了教学的根本目的--使学生掌握科学知识。

4讨论

19世纪末西医精神病学传入中国,20世纪初北京、上海等一些城市的医学院校开始设置了精神病学课程。20世纪50年代到60年代中期,卫生部对精神病学教学的内容和时数有了统一的规定(72h),1980年以后卫生部不再严格规定各门课的教学时数,目前多数院校精神病学课程仅有20~30学时,内容也仅限于绪论症状学、精神分裂症、情感性障碍、神经症、心因性精神障碍等[12]。见习和实习教学很少甚至根本没有实习教学医院。

理想的精神医学教学模式应该是建筑在为临床医学服务的基础上,究其根本就是能够培养解决精神科常见病和多见病的医学生;目前的矛盾就在于旧的精神病学教学不能满足现代整体医学的要求,培养的医生对精神疾病诊断的误诊率高(如大多数通科医生对抑郁症的误诊),本世纪是脑科的世纪,表现在医院就是神经精神科的发展,其中的精神科是目前最有潜力、也是发展最滞后的一门学科。作为医学教育的重要一环-精神医学正面临一个重大机遇,我们要跟上时代的发展步伐,改革医学教育,让教育出来的学生能够与时俱进。

篇2

【中图分类号】13922.16;r749

【文献标识码】a

【文章编号】 1007—9297(20__)01—0071—06

- l --l.

刖 舌

保护弱者是社会文明进步的体现,依法管理国家的精神卫

生事业也是社会文明进步的标志之一。纵观历史,人们发现,除

公共卫生外,再没有一个医学领域吸引了立法者如此多的关

注① ——早在1800年英国便颁布了《精神错乱者法》,其后欧

美、日本等国家也相继进行精神卫生方面的立法;其中英国和日

本的立法还经过多次修订;我国的香港和台湾地区则相继于20

世纪90年代初修订和颁布了“精神卫生法”。

此外国际社会对精神障碍者的权利保护、精神卫生立法等

问题的特别关注也不断增强,并通过了一系列的国际性特别宣

言。世界精神病学会、世界心理卫生联合会等国际机构还通过

了《夏威夷宣言》(1983)、《保障精神患者权利的声明》(1989)、

《精神患者的人权宣言》(1989)等文件。1995年世界卫生组织

(who)精神卫生处又提出了《精神卫生保健法一 十项基本原

则》,作为各国政府制订和修改精神卫生法的参考。②

我国的精神卫生立法起草工作始于1985年,至今已历时十

余年,修改了20余次,并于20__年被列为卫生部立法项目,20__

年12月形成了目前最新的精神卫生法草案(以下简称《草案》),

20__年精神卫生立法被列为法监司重点立法项目,目前各方面

工作也正在积极进行当中。

应当说,近年来我国精神卫生立法工作的步伐已经大大加

快了,而且距离最终出台也应为期不远。同时有学者也意识到

在依法治国的今天,我国精神卫生事业的发展亟须一部既适合

中国国情又与世界发达国家接轨的精神卫生法。那么怎样才能

达到这种要求,是个令人深思的问题,尤其是在这部法律正式颁

布实施之前。从总体上说,不仅要对国际发展趋势和通行做法

进行深入理解和研究,更要兼顾中国的具体国情。我们需要的、

已经久久期盼的,最好是一部“行之有效”的,而非“束之高阁”的

《精神卫生法》。

为此,本文中笔者将根据掌握的相关医学和法学知识,结合

在司法精神病学实务操作中的经验和体会,从考察人类对精神

障碍现象的理解和认识,以及现代精神医学的现状等基本问题

出发,结合我国的相关实际情况,对精神卫生立法工作中以及

· 71 ·

· 学位论文·

《草案》中所涉及的几个重要法学问题— — 自愿就医原则、医疗

看护制度以及法律责任中的一些相关问题,予以分析探讨,希望

能引起人们对我国精神卫生立法工作的真正关注,同时能对此

领域问题的学术研究起到抛砖引玉的作用。本文共六个部分:

第一部分,前言;第二部分,概论;第三部分,诊断和治疗;第四部

分,医疗看护制度;第五部分,精神障碍者的相关权利保障;第六

部分,关于法律责任制度中的若干问题。

第一章 概论

“精神障碍”是个古老而充满争议的话题。虽然其起因不

明,但人类从未停止过对其进行控制的种种尝试和努力。尽管

“当前现实还难令人满意,最常见的几种精神病的病因仍十分不

明确”,⑧ 但人类目前主要还是通过精神医学对精神障碍进行控

制的。

第一节描述性概念

有学者指出,“精神障碍”是在实践中形成的概念,它现在仍

在发展变化之中。参加这一实践的人并不限于医生和生物学

家,还有为数更多的心理学家、社会学家、教育工作者、社会工作

者、法律工作者和人类学家等。为了便于不同学科和专业之间

共同探讨这一问题,为了避免陷入一种“从一开始就纠缠于谁也

说不服谁的”的争论,人们采用了“描述性概念”的方式,即它本

身不涉及任何理论性假设,而只限于对事实和现象的辨认和界

定。④ 这并不能从根本上解决问题,但却能够使大家对所要探讨

的对象有一个相对共同的认识。

以下所要讨论的,也就是关于这样一大类现象,即在不同的

时代、不同的国度、不同的人群中,有些人的某些行为,与其周围

的大多数人存在着或多或少的差异。大干世界,芸芸众生,人们

的行为当然不可能一模一样,如果从根本上就否认差异的存在,

将很难获得一种共同探讨的基础。

实际上对于大部分行为差异,通常并不会引起人们的特别

注意。但笔者这里将要讨论的这种差异,之所以不能为人们所

忽视.不一定因为其已经达到了违反风俗、道德、行政或者法律

等等社会规则那样严重的地步,有时它违反的只是一种被称为

“残余规则”(residual rules)的东西。违反残余规则的行为使人们

感到古怪,但除了这种感受以外似乎说不出更多的道理,⑤ 比

如:有些人反穿衣服是因为他(她)认为这是其“表里如一”的一

种表达方式;或者喜欢在街上随便找一个不认识的人,请他大吃

一顿;又或者睡眠很差终日觉得生不如死⋯ ⋯

① 引自,[英j威廉·f·拜纳姆著:《l9世纪医学科学史》,曹珍芬译,复旦大学出版社,20__年版,页243 。

② 参见,刘协和:“精神卫生立法倾注对精神患者的关爱”,www.ejr.org.en/whd/14.htm。

③ 引自,沈渔 5主编:《精神病学》(第3版),人民卫生出版社,1997年9月第3版第14次印刷,页ll。

④ 参见,许又新:《精神病理学—— 精神症状的分析》,湖南科学技术出版社,1998年版,页4-6。

⑤ 参见,许又新:《精神病理学—— 精神症状的分析》,湖南科学技术出版社,1998年版,页7。

· 72 ·

纵观历史,尽管具体所指并不完全相同,但人类对这一大类

现象曾赋予过许多不同的称谓:先知、中魔、附体、圣病、癫、狂、

痴、疯子、精神病、精神障碍、心理障碍等等,而相应的处理手段

也很不同。目前人类对此类现象已经基本达成一致,至少认为

其中的相当一部分“差异”现象,是由于人类的精神活动功能异

常造成的。甚至发现有些“精神障碍者”在其“头脑清醒”时,也

会认为其“精神活动功能异常”时的种种行为“有问题”。

这无疑会增强这种解释的可信度。

由此现代精神病理学也创造出~ 个重要的词汇来对类似现

象加以概括— — 自知力(关于“自知力”的探讨,详见本章第三

节)。

本文中笔者将这类现象称为“差异”现象或者“精神障碍”现

象,而将表现出这类现象的人称为“行为人”或者“精神障碍者”。

第二节跛足的医学

有学者称生物医学是“跛足的医学”。① 而如果将诊断和治

疗(或日对精神障碍的“控制”措施)这两大支柱相比较的话,笔

者认为从整体上说现代精神医学也是跛足的。

、现代精神医学诊断的尴尬

传统生物医学模式认为,每一种疾病都应在器官、细胞或生

物分子上找到可测量的形态学或化学的变化,都可以确定出生

物的或理化的特定原因,都应找到特异的治疗手段。② 按此理推

断,在产生人类精神活动的器官—— 大脑,也应当能够找到上述

变化,确定其特定原因,并找到特异的治疗手段。这在精神医学

领域中也不是没有:比如感染、缺氧、创伤对于智能障碍;嗜酒对

于脑器质性精神障碍等等,可与医学中的其他亚学科相比,上述

情况所占比例实在太小了,除了少数几种能够被证明的中枢神

经系统器质之外,对于大多数精神障碍者,从脑电图到各

种影像学检查,从各种生化检查到病理切片,人们并未发现什么

系统的、有实际操作意义的证据。因此迄今为止人类精神活动

的具体生理、病理机制在生物医学上始终是个谜,生物医学病因

学在精神医学领域中遇到了前所未有的困难,它未能为人类,尤

其是人类在以法律调整相应社会关系时,做出人们习惯性期待

的贡献。

然而这恰恰更激发了人类对自身的精神活动机制进行不懈

探索的兴趣,包括医学在内的多角度的、尤其是在社会学参与下

的共同研究,导致社会精神病学在二战后确立了其目前在精神

医学中的重要地位。但尽管社会精神医学开始从更加广阔的视

角来研究精神障碍现象,可还是未能彻底解开人们心底的那个

谜团:精神活动和精神障碍到底是如何产生的!

所以在现代医学中,迄今为止只有对精神障碍的诊断是以

症状学为主要根据的,而且精神症状只能通过精神活动异常的

人的外显行为,如言谈、书写、表情、动作行为等表达或表现出

来。③ 对于精神障碍的诊断,尤其是像“精神分裂症”、“情感性精

神障碍”等等这样经典的精神障碍的诊断,“症状学标准”这种带

法律与医学杂志20__年第11卷(第1期)

有明显主观评价色彩的标准仍占主导地位;而“社会功能明显受

损、现实检验能力受损”等“严重程度标准”,则更有赖于评价者

的主观认识。

因此,对于一个人是否存在精神障碍的评价,不是根据人类

精神活动状况本身,而是根据其“外显行为”,由其周围人来做出

的。所以与其说某人的精神状态正常与否,不如说某人的“外显

行为”正常与否—— 是否会被周围人定义为“差异”行为。

这种诊断方式需要一个前提条件— — “精神活动”与“外显

行为”之间在客观上存在一种绝对精密的对应关系,或者人们目

前已经有能力把握这种客观存在的精密对应关系。可事与愿

违,人类目前还没有能力完全把握这种精密对应关系,所以在实

践操作中常常遭到极大挑战,比如人们可能会问“医生预见严重

精神障碍者可能出现危害行为的准确性到底有多大”、“发病期

的精神病人能否有如同正常人那样的辨认和控制力”等等。④

与此同时,更为尴尬的是,对于这些“差异”行为,很难形成

一种绝对普适的、客观的、甚至是量化的评价标准。按照信息学

理论,对同一对象的同一信息的内容理解,不同的主体基于不同

的背景条件会产生歧义性,⑤ 由此人们很容易陷入一种关于“对

与错”的争论,以至于“病与非病”有时变得很有争议,难怪在反

精神病观点看来,“发疯是为了构筑精神帝国,控制社会对离经

叛道的异端分子或替罪羊政治迫害的象征”。⑥ 现代精神医学的

这种诊断状况无疑会面临种种责难,尤其是对于立法者:法律还

应不应当相信现代精神医学?精神医学诊断应当在多大范围内

和程度上发挥作用?

需要明确,笔者绝不认为目前这种通过“外显行为”来判断

“精神活动”的诊断方式全无道理。而是要说明这种诊断方式往

往难以满足人们的“高标准严要求”。现代医学模式虽然在整体

上也完成了从生物一医学模式到生物一心理一社会医学模式的

转变,但这种转变更集中于对待病人的态度、治疗和护理等环节

上,如果仅谈及诊断问题,不会对笔者的上述分析产生影响。

二、以现代精神医学的治疗为主的控制措施

人类尽管可以弄不明白“精神障碍”为什么会出现,但总得

在其出现以后甚至出现之前就决定如何处理。对于人类历史上

所出现的种种处理手段,笔者将其概括为控制。而目前人类所

选择的控制方式则主要是由现代精神医学来承担的。

(一)隔离

历史上人类所做的一切,都围绕着控制“外显行为”或者“异

常精神活动”的出现与否而展开,并且看到了一些明确的效果,

但在根除问题上则一直未取得过成功。

对于各种控制方式的选择,曾经过相当长时间的“摸索”阶

段:驱魔、鞭笞、放逐、禁闭和隔离的分别使用或者并用。但人们

可能会发现:驱魔并不总是那么“奏效”;鞭笞除了在肉体上留下

了一些痕迹以外,并没有得到人们最想要的结果;放逐毕竟不是

长久之计,虽然那些“罐装”在能够四处活动的肉体当中的“异常

精神活动”暂时离去了,但“异常精神活动”还是不能被彻底消

① 参见,许又新:《精神病理学—— 精神症状的分析》,湖南科学技术出版社,1998年版,页4。

② 参见,李心天主编:《医学心理学》,人民卫生出版社,1991年版,页5。

③ 引自,沈渔 5主编:《精神病学》(第3版),人民卫生出版社,1997年9月第3版第14次印刷,页24。

④ 参见,林准主编:《精神疾病患者刑事责任能力和医疗监护措施》,人民法院出版社,19 96年版,页39~42。

⑤ 参见,熊先树、邬馄:《信息与社会发展》,西南财经大学出版社,1998年版,页107。

引自,美罗 .波特:《剑矫医学史》,张大庆等译,吉林人民 版社,20__年版,页448。

法律与医学杂志20__年第11卷(第1期)

灭,相反那些“还没有等到规定的时刻,船员和水手们就提前把

这些令人厌恶的受难者赶下船”【参见,余风高:《声中的思

索》,山东画报出版社,1999年版,页9l。】的做法,常常可能造成

这些“罐装的异常精神活动”到处流窜。而相比之下,隔离这种

方式恐怕是人们所能找到的最有效的方式了,因此“疯人塔”、

“疯人院”、“疯人棚”的形式有理由更易被人们保存下来,并“发

扬光大”。

(二)心灵隔离

如果说“醉汉之舟”或者“愚人船”是文艺复兴时期文艺作品

里的一些意象,那么这正是人类对于精神病人态度的一种表达。

隔离是有形的,但在人们心灵中的“醉汉之舟”却是无形的,是一

直都存在的。在人们的心灵深处,不能无视自己与精神病人之

间的那些“差异”。尽管这种“差异”并不清晰,尽管“差异”并不

一定都会出现危害,但谁也不能保证“危害”不会发生,更没人能

对其出现与否做到绝对控制。

而隔离这种方式有个优点,有利于消灭那些可能会造成危

害的东西,即使不消灭,也不会令人们遭受危害。所以没有理由

要求人们只有在看到具体的危害行为后,才对“差异”采取有形

的“隔离”措施,更不可能要求人们在有形的隔离措施出现以后,

才在内心产生对“差异”的排斥感。因此“心灵隔离”早在采取有

形的隔离措施之前就发动了。“对于精神障碍要进行控制”这种

念头,在人们的内心深处已经发生了,不管我们此刻是否在有意

识地这样去做。

人们对精神障碍者要么干脆“敬而远之”,要么非常“小心”

地同他们“交往”,又或者其他。一个较好的例证就是:“20世纪

70年代以来,随着‘社区治疗’政策的出台,欧洲国家和美国许多

精神病患者纷纷被迫离开长期居住的医院⋯ ⋯ 这些人通常变成

无家可归的流浪汉”。①

(三)人类对现代精神医学治疗措施的依赖

隔离并非专门为了对付疯癫才设计出来的,“⋯⋯麻风病消

失了,麻风病人也几乎从人们的记忆中消失了。但是这些结构

却保留下来⋯ ⋯ ”。② 同时隔离并不排斥野蛮行为的同时发生。

到了“大禁闭”时期,此种方式发挥到了极致,包括精神病人自由

在内的一切权利都将被剥夺,甚至是生命,而引发这一切后果的

原因可能仅仅是被确定为精神病人。终于,勇敢的皮内尔站出

来了,而自皮内尔、埃斯基洛以后,人们则一直致力于使精神病

· 73 ·

人获得人道的待遇,同时历数着种种曾经的“罪恶”,“总医院”现

象固常成为迫害行为的典型代表或者进行讨论的主要背景资

料。 而以“氯丙嗪”为代表的抗精神病药物的发现和应用,使人

类依靠现代精神医学对“精神障碍”进行控制的手段迈出了伟大

的一步,同时使后来的“家庭医疗看护”和“精神障碍者回归社

会”变得比以前更容易实现。那种集中的、机构性的,纯监禁、隔

离式的“医疗”措施,似乎真正成为人类对其同类进行迫害的历

史。不过从“控制”角度看来,这两种方式没有本质区别。因为,

对于药物是如何发挥作用的,⑤ 我们并不完全清楚,但可以肯定

的是,药物并没有根除“异常的精神活动功能”,而仅仅是抑制了

它的出现,这意味着人类利用药物将其“隔离”在大脑中;同时利

用药物为主的这种“控制”方式,并不是100% 可靠的。这种“治

标不治本”的方式不能确保对异常的精神活动进行完全有效地

控制。

通过上述分析不难看出,单就“控制”手段的效果而言,尽管

还有不尽如人意之处,但现代精神医学毕竟“还算成功”,并且

“还算体面”地为全人类肩负起这一重任。所谓“还算成功”,主

要是在横向上相对于其他学科而言的,“还算体面”则是纵观人

类历史,并比较了曾经的种种控制手段后得出的结论。从此意

义上讲,即使再具有说服力的理论,只要它不能为人类解决“如

何切实对精神障碍现象进行有效控制”的问题,人类就不能摆脱

对现代精神医学的依赖,更不会对这种理论给予彻底的认同,这

其中当然包括法律的认同。

因此不存在“法律应不应当相信现代精神医学”这样的疑

问。由于诊断与治疗早已发展成为现代精神医学学科体系的两

大密不可分、相互交融的支柱,所以人们不可能做到“取其精华

去其糟粕”,只利用现代精神医学对精神障碍现象进行控制,而

不接受其诊断的“缺陷”。法律要做的是在充分相信现代精神医

学的基础上,做出尽量合理的制度设计。

第三节精神卫生及其相关概念

、精神卫生的界定

(一)精神障碍的范围

随着人类对精神活动异常现象进行解释的主要角度从生物

精神医学转变到社会精神医学,对这种现象的称谓也经历了从

“精神错乱”到“精神疾病”再到“精神障碍”的转变。病因学的现

① 引自,[美]罗伊·波特:《剑桥医学史》,张大庆等译,吉林人民出版社,20__年版,页49l。

② 引自,[法]米歇尔·福柯;《疯癫与文明》,刘北成杨远婴译,三联书店,1999年版,页4 e

③ 参见,余风高:《声中的思索》,山东画报出版社,1999年版,页92~96。

④ 至于中国的情况,限于篇幅和本文所讨论的主题,笔者不再展开,但需要提及一点:可能是源于宗教的原因,传统中医(与现代中医模式相区

别的)的行医模式中有一个非常重要的特点,即始终没有形成西方的那种对病人采取集中管理的制度和机构——“住院治疗”和“医院”,而在具体

行医形式上有些类似于现代意义上的“门诊治疗”。在中国近代以前的历史当中.无法找到哪怕是从任何其他机构演化而来的“医院”或类似机

构。换句话说,在我国历史上缺乏西方历史上的那种对精神病人集中进行迫害的“结构”。

同时我国传统对待“疯癫”的态度却是在中医理论思想的影响下形成的,这又明显不同于西方,也绝不是近现代才开始在中国医学领域中占

主导地位的西医学,在短期内就能彻底予以改变的。举个例子,根据在以往的学习、实习和工作中的经历,笔者注意到:重症精神病人在精神病院

并不少见,但被宣布为“无民事行为能力’’的并不多。当然,其根本原因非常复杂,但直接原因就在于:没有利害关系人向法院提出申请,家属也不

会。

然而现代社会对于精神障 碍现象进行处理的方式可都是建立在“西医学”基础上的,从医疗到法律都是如此。这将给法律的本土化研究提供

一个非常广阔的空间。

不过与西方相同的是:“心灵隔离”现象的出现在我国传统上一样无法幸免。

⑤ 应当承认,药物确实在发挥着作用,尤其是控制诸如幻觉或者妄想等等典型的病理性精神活动。而对于这种现象,仅仅用有关“驯服”的理论(或

类似理论)来解释其作用机理恐怕是不合适的。

· 74 ·

状以及主观性强、边界模糊的界定方式不可能使精神障碍的概

念趋于精确化,因此随着上述称谓的变化过程,精神障碍的范围

实际发生了扩大化。

目前的“精神障碍”② 一词,与“精神疾病”③ 在精神医学上

的范围基本相同,但前者更倾向于是一种心理社会概念,更容易

为不同学科、专业的人们所接受。一般认为其范围囊括了从经

典的精神分裂症、情感性精神障碍、神经症,到那些容易引起争

议的如人格障碍、性心理障碍、精神发育迟滞等等所有的异常精

神活动。

(二)精神卫生的概念

如不涉及对“影响人的精神活动健康因素”的范围进行界

定,精神卫生的概念很容易理解。“卫生”指为维护人的健康所

进行的一切个人和群体的社会活动,可将其概括为“优生优育、

防疫与保健、医疗与康复”,@ 精神卫生当然是指针对“人的精神

活动健康”这方面的卫生问题。然而一旦涉及对“影响人的精神

活动健康因素”的范围进行界定,则会有不同的理解方式,对此

必须借助“精神障碍”来加以理解,~ 般分为广义和狭义两种表

述方式。

按照wh0对健康延伸的定义,广义的精神卫生概念,指为

维护人类精神活动“处于身体上、心理上和社会上的完好状态或

完全安宁”所进行的一切个人和群体的社会活动。而“影响人的

精神活动健康”的因素应当包括“精神障碍”,此外还包括日常生

活中常见的睡眠障碍、情绪以及精神活性物质滥用等等其他因

素,因此“精神障碍范围”的大小,不会在总体上对广义的精神卫

生概念造成很大影响;而狭义的精神卫生概念通常指为避免人

的精神活动处于“精神障碍(或精神疾病)”状态所进行的相关活

动,⑤ 如此精神障碍的范围大小对于精神卫生的概念就显得非

常重要,尤其是在法律上应如何对其进行界定。

对于“精神卫生”的界定应采用广义概念,因为这符合社会

发展的趋势,也是目前人类对精神活动的认知水平所决定的。

广义概念的范围较大,可以避免人们仅从“精神障碍”甚至“精神

病”的角度去看待并解决“人的精神活动健康”问题,因此对于精

神卫生医疗、心理咨询、精神障碍的预防以及精神卫生康复等与

人类精神活动健康有关的行为,都是精神卫生法要予以规制的

对象。

但在广义的精神卫生概念范围内,也要对“精神障碍的范

围”问题进行界定。对此,目前世界各国家和地区的立法态度并

不一致。具体分歧主要集中在如何看待“酒精等精神活性物质

所引起的精神障碍”以及“精神发育迟滞”等问题上;⑨ 同时定义

法律与医学杂志20__年第ll卷(第l期)

方式也不同,有些采取的是列举式的定义方式(如日本),而有些

则是概括式的(如我国台湾地区等)。列举式的定义方式不利于

保持法律的稳定性,因为在实践操作中对于精神障碍的认识和

分类还在不断的发展和变化。因此笔者认为对于“精神障碍”的

界定应采用概括式的定义方式,鉴于《草案》也持此态度,笔者不

再赘述。

二、自知力

“知人者智,自知者明”,古人很早就意识到,对自身进行认

识和判断对一个人,尤其是生活在社会中的人而言,是非常重要

的。当然,这个“自知”的含义远较此处要讨论的“自知力”更为

丰富。自知力本身是精神病理学中的一个特有概念,通常指病

人对自己精神状态认识的判断能力,⑦ 它是确定人的精神状态

的一个重要指标,同时也是精神病与一切非精神病的区别所在,

病人对病的认知和态度是构成精神病的~ 个组成部分。

《草案》第61条第7项以及20__年4月1日起施行的《上海

市精神卫生条例》(以下简称《上海条例》)第47条当中都对自知

力的含义做了规定,且表述一致:“对自己不正常的状态及病态

行为的认识、理解和做出恰当表述的能力”。但二者不同的是,

《草案》除在第6l条对“自知力”做过界定后,此概念在文中再未

出现过;而《上海条例》则主要借助此概念并将其作为设立医疗

看护的标准(如第17条:精神疾病患者完全或者部分丧失自知

力的,有获得医疗看护的权利⋯ ⋯)和人院、出院标准以及行使

知情权和决定权的前提,由此“自知力”在《上海条例》当中就具

有了相当重要的法律含义,而非仅仅是个精神病理学专业词汇。

但根据david提出的“对疾病的认识,对精神病性经验的正确分

辨和描述,和对治疗的顺从”的观点,完整的自知力还应包括是

否服从治疗的问题。采用哪种学术意见并不重要,之所以提出

这个问题,是因为《草案》第2o条在规定设立医疗看护人的医学

建议标准时,出现了“不能配合治疗”的表述。《草案》的意见是

自知力不涉及对“是否配合治疗”的讨论,但“不能配合治疗”是

设立医疗看护人的一个条件。笔者认为,“不能配合治疗”能否

作为判断医疗看护人设立的条件,立法者应充分予以考虑。因

为“能否对自己的精神状态及行为做出正确的认识、理解和恰当

表述”与“能否配合治疗”是两回事。比如有些精神病人既相信

幻听有客观的来源,却又主动要求医生给他们药吃以控制讨厌

的说话声,似乎病人吃药可以控制别人不说话或者少说话,这本

身就暴露了病人的思维出了问题。此时病人主动求医问药的行

为,难说是不配合治疗的表现,但照此而做出不设立医疗看护人

的医学建议,是有危险的。再者,“不配合治疗”并不100% 的意

① 比如我国刑法上对“精神病”的理解就是如此。参见,林准主编:《精神疾病患者刑事责任能力和医疗监护措施》,人民法院出版社,1996年版,页6

— 8。

② 如《草案》第61条规定:⋯⋯精神障碍,是指在各种生物、心理以及社会环境因素影响下大脑功能失调,导致感知、情感、思维、意志和行为等精神

活动出现的不同程度的障碍。

③ 参见《上海市精神卫生条例》第47条:⋯⋯精神疾病,是指在各种生物、心理以及社会环境因素影响下大脑功能失调,导致感知、情感、思维、意志

和行为等精神活动出现的不同程度障碍的疾病。

④ 参见,朱新力王国平主编:《卫生法学》,人民出版社,20__年版,页1。

⑤ 如:狭义的精神卫生,是指对精神疾病患者进行广泛的防治,积极地采取对策,改善他们处境和待遇,促进其康复,减少复发率⋯⋯ ;参见,吴崇其

达庆东:《卫生法学》,法律出版社,1999年版,页290。

⑥ 比如:酒精等精神活性物质所引起的·‘精神障碍’’(d pendence on alcoh。1 or dnl )在英国精神卫生法中不属于精神障碍(mental disord ),但在日本

精神保健福利法中则属精神障碍范畴。另参见,胡泽卿:‘‘国际精神卫生立法概况”,《中华精神科杂志》,20__年11月第33卷第4期,页248

⑦ 引自,沈渔 主编:《精神病学》(第三 版),人民卫生出版社,1997年9月第3版第14次印刷,贝36。

法律与医学杂志20__年第l1卷(第1期)

味着“需要治疗”或者“治疗能奏效”,因此笔者认为不应将“不能

配合治疗”作为设立医疗看护的标准,否则很可能使后述的“自

愿就医原则”归于无效。

所以笔者认为立法要么就“更加谨慎地”像《上海条例》那样

对“自知力”赋以法定概念,然后在其他条款中直接使用;要么就

在立法中干脆不要使用“自知力”这一专业词汇,更不要将“不能

配合治疗”作为设立医疗看护人的一个条件。相比之下,笔者倾

向于后者。

第四节结论

必须明确,关于“精神障碍”的上述状况是人类目前有限的

认知水平造成的,法律不可能从根本上解决这些问题。因此这

就要求立法者应当正视并深刻理解这种状况,从而实事求是地

进行相对合理的制度设计。

“无法可依”的状态是与现代社会不相符的。因为前文已做

过分析,对“差异”现象采取有形的隔离措施并不以出现“危害行

为”为限;心灵隔离的形成又不以存在有形的隔离措施为必要条

件。但无论是有形的还是无形的隔离,处于被隔离地位的人都

将面临十分严峻甚至是残酷的生存处境。“无法可依”的状态不

可能对各种形式的隔离进行有效控制,而只能任其随意发动,从

而使公民的各种合法权利很容易遭受侵害,所以必须加紧精神

卫生领域的立法工作。

结合《上海条例》和《草案》,笔者以为,在我国精神卫生立法

工作中,应对以下几方面问题予以特别关注:

、将“自愿就医原则”确立为精神卫生法的基础性原则

现代社会主要通过现代精神医学对精神障碍实现有效控

制,法律的制定无疑会强化现代社会对这种方式的依赖性。这

种“强化”的最终效果是:大部分非法行为可能被禁止了,但同时

也可能使一些合法权利遭到制度性的剥夺,甚至将一部分恶意

行为合法化。

恶意行为合法化不是现代精神医学的产物,更非精神卫生

领域所独有,但现代精神医学诊断的弱点,即主观因素多、客观

因素少、诊断范围模糊、精神医学诊断极易出现争议① 的特点,

更容易被“恶意行为”所利用,而且不利于被评价者寻求救济。

再加上“心灵隔离”的出现又可能使人们对于恶意行为缺乏足够

的警惕性和同情心,这会使被评价者寻求救济变得更为困难。

现代精神医学的发展状况,不可能在短期内使上述困境出

现根本性改观,但为了尽量减少“恶意行为合法化”的出现,国际

社会普遍接受了“自愿就医原则”。笔者认为,“自愿就医原则”

的确立具有以下两层含义:

一方面,将“自愿就医原则”确立为一项基础性原则,使“非

自愿就医行为”成为对这一原则的例外,由此非自愿就医行为的

发生必须具有法律所明确规定的条件,这实际上是严格了“精神

医学诊断”的启动条件,也最大限度地排除了“自知力”概念所带

来的不利影响,从而尽量减少“恶意行为合法化”的发生。

另一方面,一切就医行为,包括非自愿就医行为,必须严格

· 75 ·

依照法律规定,尤其是依法律的程序性规定进行,这是规范“精

神医学诊断和治疗”的实施过程,如“医学建议”应当如何产生、

能否直接发挥作用,提出“医学意见”的人员资格和产生办法等

等,从而提高了“恶意行为合法化”的成本,也有助于各种救济措

施的实现。

对于“自愿就医原则”的相关具体内容,本文将在第二章诊

断和治疗及第三章医疗看护制度中进行探讨。

二、“精神障碍者权利保护”与“社会利益保护”间的平衡

为了实现对精神障碍者的权利保护,法律往往会针对一些

“心灵隔离”的外显行为做出禁止性规定。但要注意到“在现代

社会,权利相互性是一种极其普遍的法律现象”,有时“我们必须

回答的真正问题实际上是允许甲损害乙还是允许乙损害甲”。

如果处理不当,“在社会普遍有保护‘弱者’的心态下,弱者未必

就弱,强者也未必就强”。② 在这种情况下,很可能会违背立法者

要保护精神障碍者权利的初衷。因为社会利益的损失,反而会

加深“心灵隔离”的程度。

然而“精神障碍者的权利保护”是一个涉及面非常广泛的问

题,笔者在本文中仅就上述观点,对精神障碍者的就业、求学,以

及与精神卫生有关的一些法律责任问题,在本文第四章“精神障

碍者的相关权利保障”及第五章“关于法律责任制度中的若干问

题”中予以粗浅探讨。

三、弱化“心灵隔离”

法律不可能禁止“心灵隔离”的出现,而只可能尽量使其弱

化。因为一方面,作为一种社会规则,法律只能对人们的行为做

出规制,但无法约束人们的内心活动;而另一方面,法律当然可

以对“心灵隔离”所释放出来的、包括“歧视”在内的种种行为作

禁止性规定,这在一定程度上能够解决一些问题,但绝非全部。

因为人们完全可以对那些有限的、针对具体行为的禁止性规定

采取法律规避行为。

因此世界各国的相关立法中,均有关于鼓励弱化“心灵隔

离”出现的相关规定,《草案》也不例外。对于精神障碍相关知识

的宣传和普及工作是必须加强的,尤其是关于现代精神医学所

拥有的对于各种精神障碍的了解和控制能力。同时也不应仅仅

围绕精神卫生知识本身展开,更应当对“精神障碍者的权利以及

相应的法律能力状况”、“精神障碍的医学评价和法律评价,以及

医学或法律评价所产生的程序规定”等法律知识的宣传普及工

作给予高度重视,为增强公民的人权保护意识,使司法救济机制

能够真正发挥作用,做好基础性工作。

此外,对于种种协助精神病人康复、回归社会的组织和机

构,政府应鼓励依法设立。如《草案》中所提到的社区精神卫生

康复机构、精神卫生医疗机构以及心理咨询机构。其中“社会办

机构”对于弥补国家资金的不足当然意义重大,但应注意加强管

理,尤其是对于精神障碍的诊断和治疗。而对于提供“非自愿医

学评价和住院治疗”服务的精神卫生医疗机构,笔者认为应严格

控制在“由政府依法设立的、经公安机关或人民法院指定的精神

卫生医疗机构”范围内。对此将在下文相关内容中予以论述。

① 这种例子很多,比较典型的一个就是江苏南通的一例“硫酸毁容伤害案件”,先后出自南通医学院附属医院、南京脑外医院、司法部上海司法鉴定

中心的3份鉴定结论均相互冲突,即使在后来由最高人民法院所组织的、由全国最权威专家所组成的鉴定队伍内部(在笔者看来,这已经是目前

我国境内的、能实际组合成功的、精神医学专业水平最强的司法鉴定队伍了),还是存在不同观点的。对此,仅仅是“学术争议”或者“对于司法鉴

定标准的掌握存在不同’’都不足以解释这种现象。详情参见:20__年6月18日中央电视台一套《今日说法》节目。

② 引自,苏力:《法治及其本土资源》,中国政法大学出版社,1996年版,页181、182、199。

· 76 ·

四、建立相对完善、切实可行的审查机制及司法救济途径

目前精神障碍者 的权利易遭受侵害是无法改变的事实,现

代精神医学的现实状况也必须接受。因此法律除了加强程序性

规定、强化行政管理制度和建立严格的审查机制之外,没有更好

的解决办法。救济途径往往是通过审查机制来的实现,包括医

疗体系内部的复核机制以及医疗体系外部的司法审查机制,其

方式大致可分为“实质性审查”和“形式性审查”。

医疗体系内部的复核通常由系统内精神医学专业人员进

行,审查方式包括“实质性”和“形式性”审查。而就司法审查而

言,笔者认为法律很难以“实质性”审查作为解决问题的终极方

· 国外参阅资料·

法律与医学杂志20__年第11卷(第1期)

式,更不可能在这些“专业意见”发挥影响作用前就从法律角度

对其进行实质性审查,否则很可能被卷入一种无休无止的学术

争议当中。因此笔者认为司法审查应侧重于“形式性”审查,即

由法官对启动医学评价(尤其是非自愿医学评价)的条件是否合

法、医学评价是否依照法定程序做出、提出“医学建议”的主体是

否具有法定资格等问题进行审查。

对于建立相对完善、切实可行的审查机制及司法救济途径

篇3

【摘要】目的探讨精神病医院心理咨询门诊患者心理障碍的类型与治疗。方法对心理咨询门诊154例患者的临床资料进行统计分析。结果心理障碍的类型依次为焦虑障碍,抑郁障碍,适应障碍,精神分裂症,失眠症及其他心理障碍。男性多见焦虑障碍,女性多见抑郁障碍。男性心理障碍发生率显著高于女性(χ2=10.68,P<0.01)。治疗方法多采用心理与药物相结合。结论心理咨询门诊患者的疾病类型较多,心理咨询是干预的有效手段。

【关键词】心理障碍;心理咨询;疾病类型;治疗方法

随着我国改革开放的不断深入,精神卫生日益受到人们的关注。心理门诊的开设为解决社会大众的心理行为问题提供了更为便利和专业的服务[1]。作者对2003年以来我院心理咨询门诊的大量心理咨询资料进行了总结分析,以期为心理咨询工作者提供有益的参考。

1资料与方法

1.1对象样本选自2003年1月~2006年1月在我院心理门诊咨询的患者,共154例,其中男97例(63.0%),年龄19a~60a;女57例(37.0%),年龄19a~65a。

1.2方法

1.2.1诊断标准所有患者的诊断均根据《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版(CCMD3)进行诊断。

1.2.2治疗与评定咨询时,首先建立具有治疗功能的咨询关系,全面了解咨询者的情况,明确咨询问题的实质,进行必要的躯体检查及心理测验,作出初步诊断,确定治疗原则、复诊时间。治疗方法多采用系统的支持性心理治疗、行为治疗、认知治疗、整合性心理治疗。根据患者不同情况可选用抗抑郁剂、抗焦虑剂及抗精神病等药物治疗。疗效评定采用症状自评量表(SCL90)、BECK抑郁问卷(BDI)[2]。

2结果

2.1疾病类型构成154例患者中,焦虑障碍59例(38.3%,焦虑症30例、强迫症17例、恐怖症4例、其他8例);抑郁障碍30例(19.5%,单项抑郁症18例、恶劣心境7例、双相抑郁症5例);适应障碍14例(9.1%);精神分裂症13例(8.4%);失眠症8例;人格障碍6例;疑病症3例;性心理障碍3例;进食障碍2例;神经衰弱1例;急性心因反应1例;不符合CCMD3诊断标准14例(9.1%)。

2.2不同性别构成116例焦虑障碍、抑郁障碍、适应障碍及精神分裂症患者中,男性77例(66.38%),其中焦虑障碍47例(61.04%),抑郁障碍15例(19.48%),适应障碍9例(11.69%),精神分裂症6例(7.77%)。女性39例(38.62%),其中抑郁障碍15例(38.46%),焦虑障碍12例(30.77%),精神分裂症7例(17.95%),适应障碍5例(12.82%)。男性心理障碍发生率显著高于女性(χ2=10.68,P<0.01)。

2.3心理治疗方法,见表1。

表1心理治疗方法(略)

表1显示,116例焦虑障碍、抑郁障碍、适应障碍及精神分裂症患者中84例进行了心理治疗,对其中30例有效患者进行了疗效评定,结果痊愈6例,显效15例,好转9例。

3讨论

本资料显示,心理咨询门诊患者以焦虑障碍、抑郁障碍、适应障碍、精神分裂症及失眠症为多(80.5%)。焦虑障碍包括焦虑症、强迫症、恐怖症等;抑郁障碍包括重性抑郁症、双相障碍、心境恶劣等[3]。在心理咨询门诊患者中,男性心理障碍发生率显著高于女性,差异有显著性(χ2=10.68,P<0.01)。男性以焦虑障碍为多,女性以抑郁障碍为多。对30例心理干预有效患者进行疗效评定显示,显效率为70.0%,总有效率为100%。提示心理咨询是心理障碍有效的干预手段。

随着医学模式的转变,人们对健康的概念已发生了根本的改变,健康的概念已不仅仅是躯体的健康,还包括心理的健康和社会的适应能力。临床心理咨询工作的开展,在很大程度上为解决社会人群的心理问题和心理困境提供了一个宽松、专业性的健康咨询途径。

参考文献

[1]沈怡芳,张晓莉,李泽爱.精神专科医院心理门诊首诊患者和来访者构成分析[J].临床心身疾病杂志,2004,10(1):44

篇4

【关键词】阿瑟・克莱曼;疾痛的故事;医学人类学

阿瑟・克莱曼(Arthur Kleinman,又名凯博文)教授是国际人类学界和精神卫生研究领域的代表人物,是世界闻名的医学人类学专家。他在1967年获得美国斯坦福大学医学博士学位,1980年获得英国皇家人类学会医学人类学勋章,1982年起任哈佛大学和哈佛医学院终身教授;1983年起担任美国科学院医药学部的终身委员,现任哈佛研究生院以及医学院终身教授。他曾获2001年Franz Boas Prize(美国人类学学会的最高殊荣――博厄斯奖)、美国精神医学学会的杰出终身会员等等。作为二十世纪引领医学和人类学以及心理学展开对话的先行者之一,三十多年来,他桃李满天下,足迹遍布全球,带领过无数的医生、公卫学家、心理学家和人类学家,进入医学人类学的领域,国际上几乎有一半的医学人类学专家是他的学生。他的在1988年通过New York Basic Books出版的一部重要的医学人类学著作,《疾痛的故事:苦难、治愈与人的境遇》( The Illness Narratives Suffering, Healing, and The Human Condition)很能代表他的学术思想,对于开拓医学人类学的新领域也有着划时代的意义,我将通过此书来对阿瑟・克莱曼教授对于疾痛和治疗的学术见解进行梳理和简单分析。

在本书的第一章开头第一句话便是他对疾痛(Illness)和疾病(Disease)的概念定义。看似指南性的概念说明却恰恰彰显了阿瑟・克莱曼教授对于区分笼统“疾病”概念的学术思想。他认为,疾痛和疾病这两个词的涵义有根本的区别。疾痛(Illness)指的是种种鲜活的经验,是病人对疾病引起的身体异常和不适反应的切身感受,例如腹痛、哮喘、鼻塞等,是一种病人以及其家人甚至更广泛的社会关系,是如何接受病患事实,带病生活的,又是如何对付和处理病患的症状以及由其引起的各种困苦烦恼;疾痛体验还包括了病人对这些不适反应的自我评估,比如严重程度的判断等;当然还包括以“外行人”的眼光对于种种不适进行初步排查和分析;最后,疾痛体验还包括患者尝试通过一些方法来解决病患(如自行用药、改变饮食、增加锻炼、使用偏方等)。而疾病(Disease)则是医生根据病理理论解释和重组疾痛时提出或发明的,患者及其家人抱怨的疾痛问题,在医生的头脑中重组简化成狭隘的科技问题,即疾病问题。然后,一系列的专业术语最终取代了患者丰富的“疾痛”经历被写进病历,它们汇集在一起指向了某种或某些“疾病”:生物结构或生理功能的缺损。这种通过病人和医生两种角度解读的疾病概念,正体现了人类学中主位(Emic)和客位(Etic)的概念,是将医学和人类学相结合的重要成果,对于实际情况也具有指导意义。病人对于“疾痛体验”的最终判断(主位),往往是依靠医院及医生的诊断(客位)来确定的,所以,“疾病”的“确诊”与否就很有可能左右病人对于自身疾痛体验的定义。比如一些神经症(如抑郁症、焦虑症等)虽然有诸如失眠、进食困难、消化不良、头痛等的疾痛体验,但很可能在现代西方医疗的检测中并无“疾病”征兆,身体组织、器官等并没有发生典型的病变。但是类似“抑郁症”或“焦虑症”这样的疾病诊断却会导致病人对于自身疾痛的消极判断,往往不利于身体的康复;反之,若以非疾病观念带入主位判断,就很有可能对病症能起到积极影响,进而扭转情志病类的“病势”,加速病人康复。所以,可以看出阿瑟・克莱曼这种从医患双方角度来区分疾痛和疾病,是为医学人类学的开展奠定了基础。

我还要特别介绍的就是,阿瑟・克莱曼教授开创的对于(慢性)疾病治疗的一套医学人类学的方法论。它对我们的传统医疗观念、伦理和手段都提出了全新的诠释。在本书第十五章,他提出了一个为慢性病治疗的实用临床方法论,此方法论的要旨可以说是要求医疗工作者对于患者要“设身处地的倾听、转译和诠释”。具体地来说,首先他建议将人类学中的民族志方法应用于医疗,建立“微型民族志”。为的是要让医生使自己深入到患者疾痛的生活经验中去,医生尽可能地了解(甚至发挥想象力去感知、感觉)疾痛经验,就像患者那样去理解、领会和感受它。其次,完善患者的生活简历。患者的简历展示了他的生活内容,医生应该对之加以诠释,以便对患者的情感特征和个性风格获得更深的了解。再次,就是建立医患双方的对于疾病的“解释模式”,并通过“协商处理”在医疗过程中间“外行模式”和“生物医疗模式”之间产生的种种问题。阿瑟・克莱曼强调,在此期间回顾和研究患者的微型民族志是极其重要的。最后就是“重振精神”,对慢性病人来说,疾病可能是痊愈无望的,对于这种绝望和无助的心境是亟待进行心理安慰的,进而力求使患者接纳事实以及最大限度地配合治疗。

结语

阿瑟・克莱曼教授作为西方学界经过医学训练的专家,他首倡以文化人类学方法重构心理医学体系,探索“以病人为主体”的研究和诊疗手段,借鉴非西方文化中医治病痛的经验,来改革纯粹依赖科技和仪器“缺乏人情化”的治疗制度。通过强调文化在治疗中的重要性,丰富了医学人类学和社会医学的内涵。此书详细、全面地展现了他不同于生物医学模式将疾病仅仅看作是患者的生物结构或生理功能变异的结果,解决之道就是给患者服用药物或者实施手术那种狭隘的科技论点。关注患者对病患的切身经验――疾痛,其根源也不仅仅是生理病变那么简单,而有可能跟整个社会文化环境有关,解决起来则要通过医生施展人文关怀和病人发挥能动性。阿瑟・克莱曼教授的人文关怀和对道德的终极考量使医学人类学在新时期走向了另一个伟大的高峰。

参考文献:

[1][美]阿瑟・克莱曼Arthur Kleinman.疾痛的故事[M].方筱丽译.上海:上海译文出版社,2010:1-9,63-65,276-279

篇5

论文摘要:我国法律未规定所致精神障碍者的刑事责任问题,国内法学界和司法精神病学界对此问题仍有分歧。争论的焦点主要集中在吸毒者陷于辨认或控制能力丧失状态下实施危害行为时该如何评定其刑事责任能力上。[1]本文从法律的角度来探讨所致精神障碍者的刑事责任能力评定,主张不能由司法鉴定人员以精神病学的角度来认定有无刑事责任能力。

改革开放后,在我国死灰复燃,近年来更有愈演愈烈之势。随着吸毒人群数量日趋上升,所致精神障碍引发的各类案件也屡见不鲜,其中部分情节已涉嫌构成犯罪。近年来兴起的新型更具有很强的致幻效果,经问卷调查,使用新型后产生幻觉、妄想等精神病性症状的情况十分普遍,辨认和控制能力明显下降[2]。根据CCMD3(中国精神疾病诊断标准第三版):精神活性物质(包括)所致精神障碍是医学概念上的精神疾病的一种,其中“急性中毒”和“精神病”直接影响到吸毒者的辨认和控制能力。实践中多以精神疾病司法鉴定来评定此类人员的刑事责任能力。

一、再议刑法上精神病人的概念

精神疾病司法鉴定中评定刑事责任能力的法律依据是刑法第18条前3款,这3款规定了不同情况下“精神病人”的刑事责任能力状况。目前主流观点认为“凡是符合中国精神疾病诊断标准的,均是我国刑法第18条中所指的‘精神病人’”[3]。因此有人认为,由于刑法并未对吸毒者的刑事责任问题进行特别规定,吸毒所致的精神障碍者就应等同于刑法意义上的“精神病人”。但笔者对此观点具有不同的认识。

首先:刑法中的精神病应当是一个法律术语,而不是医学术语,就如同英美的“INSANITY”,日本和台湾的“心神丧失”。立法者不是医学专家,他们并非从医学的角度来选择立法的用词,这从第2款中“间歇性精神病”一词也可看出,医学上并无“间歇性精神病”的概念。所以对精神病的把握不应由医学的角度出发,而更多应考虑立法者的意图。立法者给予精神病人无辨认、控制能力时的绝对免责的待遇,其出发点肯定不是给予某几种精神疾病的特赦,而是给予某一类特殊状态病人给予保护。所以法律术语的“精神病”并非与某几种病有对应关系,而是一个法律意义上的精神状态。

其次:将所致精神障碍认定为刑法上的精神病,不符合立法原意。笔者认为刑法中对精神病人的规定免责和减责还基于一个常识性的认识,即患有精神疾病的被动性、无过错性。在一般常识中,精神疾病的患病和发作过程中,当事人均不存在任何过错,我们常将患病者作为受害者看待,认为患病是一种不幸。现代社会的法律和道德都不曾要求对任何人因其患有精神疾病而给予惩治或谴责。故在精神疾病影响下的危害行为不具有相应的罪过性,刑法据此给予宽缓。而法律和道德对吸毒者的评价则明显不同于精神病人。

再次:若认为所致精神障碍者属于刑法意义上的精神病人,应依法认定其在发生危害行为期间不具有刑事责任能力。立法者未区别对待进入精神病状态是否存在过错,不能以故意进入精神病状态为由认定精神病人具有刑事责任能力[4]。如果吸毒时存在故意过失,那从法律角度只能追究其故意或过失进入中毒危险状态的责任,但我国刑法尚无类似规定[5]。吸毒者只要丧失辨认和控制能力,就只能做出无责任能力的鉴定结论。这与我们实践中对所致精神障碍后的犯罪行为需要打击的理念相冲突。

综上,笔者认为在现有的刑法结构中,所致精神障碍不属于刑法意义上的精神病。

二、不宜由鉴定来评定所致精神障碍者的刑事责任能力

所致精神障碍者由于其吸毒行为属于可控制之原因行为,具有违法性和自陷性。且吸毒不同于其他原因自由行为,吸毒的目的是追求的兴奋或致幻效果,故在吸毒后产生相应生理反应导致无法辨认、控制自己行为时,行为人对此状况处于一个放任的故意。理论上对所致精神障碍者应承担危害行为的法律后果并无争议。

由于我国法律对吸毒所致精神障碍没有特别规定,理论上被大多数人认可的“原因自由行为”“理论实践中无法得到适用。该理论支持“行为人因故意或过失而使自己陷于无责任能力或限制责任能力状态,且在此状态下实现构成要件”[6]。但这必须得到立法的支持。如《意大利刑法典》第87条、《瑞士刑法典》第12条、《日本改正刑法草案》第17条均规定,对故意或过失使自己陷入无能力状态者的犯罪,排除关于精神障碍状态中犯罪减免刑事责任条款的适用。而我国刑法条文中并没有类似规定,在理论上也无法突破“无刑事责任能力者不具有犯罪主体资格”的认识,故“原因自由行为”理论并不能用于实践。

实践中往往采用司法鉴定的形式“在评定时结合行为人对的心理态度与辨认和控制能力受损程度两者考虑[7],对如自愿吸毒者,如果说发生危害行为当时确实陷于辨认或控制能力丧失时,可评定为限定责任能力,其余状态下评定为完全责任能力”。该一做法以吸食的心理态度作为评定刑事责任能力的主要标准,明显缺乏法律依据。《关于精神疾病司法鉴定暂行规定》第十九条同刑法第18条相同,仅将辨认和控制能力作为评定有无刑事责任能力的唯一标准,而吸毒的态度并非司法鉴定中评定有无刑事责任能力的指标。

在我国,精神疾病司法鉴定中作出的被鉴定人有无刑事责任能力的鉴定结论,对案件处理产生直接影响。特别在刑事诉讼程序进入庭审前,无刑事责任能力的结论意味着犯罪嫌疑人无需要受到刑事追究,仅通过一个内部的审查程序,公安和检察机关将立即撤销案件、释放嫌疑人,整个案件不再经过任何形式的司法审查。鉴定结论作为法定证据种类之一,其主要作用是认定犯罪事实,而非直接对案件实体作出结论性的判定。否则鉴定人员就成了“穿着白袍的法官”。因此,笔者认为对所致精神障碍的鉴定中不宜因无辨认和控制能力而直接做出无刑事责任能力的结论。

三、关于吸毒所致精神障碍者的刑事责任应由法官作出

有学者认为,吸毒者对吸毒的态度,是司法机关在判定刑事责任时应当考虑的问题。[8]笔者同意将吸毒者对吸毒的态度交由司法机关评判。查证行为人是否自愿吸食,随后是否出于故意或过失的心态进入中毒状态,据此评价其是否应负有刑事责任。这是一个典型的法律判断,其核心是吸毒者对于吸毒的过错程度,而非对其行为辨认、控制能力的干扰,主观上的过错判断不属于医学领域,这一判断不应由鉴定人员作出,只能由法官作出。

1984年,美国《联邦证据规则》第704条增加规定“刑事案件中,关于被告人精神状态或境况的专家证人证词,不能对该被告是否具有属于被指控的犯罪构成要素或相关辩护要素的精神状态或境况表态,此类最终争议应由事实裁判者独立决定。”[9]即美国精神病学专家证言只能描述被告人的精神状况、精神病学诊断,不能就被告人应否负责等“最终问题”作证。在日本也存在“是如果法官认为其具有可以了解的动机,而且在行为时也是经过精心准备的场合,就不能认定为心神丧失”的判例[10]。在德国、韩国同样认为责任能力的判定属于法律问题,由法官根据鉴定人意见作出。在我国的鉴定结论虽是诉讼的法定证据之一,但其只是一种证据形式,不具有“天然”的证据能力,也不等同于科学结论、“最终结论”,法官判断才是真正有权确定责任能力的。但考虑到目前司法人员专业知识的缺乏,普通精神疾病司法鉴定中可以由鉴定人员作出有无刑事责任能力的判断,法官决定是否采信。而所致精神障碍的鉴定中,鉴定人员应对被鉴定人过在犯罪时精神状态、其辨认和控制能力作出鉴别、分析和判断,而以吸毒者对于吸毒的过错程度来判断其有无刑事责任能力的结论,只能由法官作出。

注释:

[1] 蔡伟雄,所致精神障碍者刑事责任能力评定问题探讨,中国司法鉴定,2006年4期

[2] 参见夏国美、杨秀石,转向的文化透视,社会科学,2008年第2期

[3] 胡泽卿,精神病人的刑事责任能力(续),法律与医学杂志,1998年第4期

[4] 以刑法上的“间歇性精神病”为例,我们在鉴定间歇性精神病人发病时也从不考虑其为何发病,是否存在过错的情况,对擅自停药的行为也不作为刑事责任能力的判定标准。

[5] 德国刑法330条a为例,其规定“故意或过失饮用酒精或其他麻醉品,置自己于无责任能力之酩酊状态,并在此状态中实施违法行为者,处5年以下自由刑或罚金”,正式针对这种违法方式的处罚,而我国没有相类似的规定。如果危害严重,可以适用(过失)以危险方法危害公共安全罪,但明显不利于打击犯罪以及吸毒违法行为

[6] (台)林山田:《刑法通论》,三民书局,1984年修订版,第176页

[7] 许昌麒,对精神疾病司法鉴定中几个问题的商榷,上海精神医学,1999年11期

[8] 同[1]

篇6

上下求索

唐江陵出生在一个依山傍水的小山村,火热的天气赋于了他火热的激情,说话做事都风风火火。唐江陵从小就对母亲祖传的妇科病治疗绝技产生了浓厚的兴趣。唐江陵高中毕业时,不但学了妇科疑难症的诊治和止血、无名肿毒等外科治疗术,还学了收吓、收魂、堕胎等巫术,其中妇科病的治疗最神奇,治法最独特,疗效最显著。

一个偶然的机会,给唐江陵带来人生的第一个重大转机。他认识了有“黔南神医”之称的苗医杨坤平,他将祖传的正统苗医绝学倾囊相授。唐江陵将苗医绝学和母亲的医术融会贯通,去粗取精,去伪存真,在临床用药上首次有了得心应手之感。

他回到家乡悬壶济世,两年时间治好了许多疑难杂症,收获了信心,赢得了名声。他觉得自己在医学理论上还没有完全通透,于是求知欲望更加炽烈。他系统地学习了中医理论,同时在临床上继续深入,多方面收集国内同行信息。并掌握了人体信息诊病技术,通过电子仪器测定耳穴上的生物电位变化,以此判断人体内部的生理变化。唐江陵到新疆,一边悬壶谋生,一边寻师学习,先后向多位隐世大德学习了维吾尔民间医药和先天自然功、意拳气功、导引功等中医气功,掌握了天山派伤科疗法;通过修持,他对母亲的医术和巫术有了新的认识――法术的外表掩盖着心理暗示、心灵疏导和人体感应等诸多精神诊疗方法。通过不断的学习,临床和修持,唐江陵深切体会到,人的健康取决于两个方面的阴阳平衡――体内物质的阴阳平衡,生理与精神之间的阴阳平衡。治疗疾病的关键就是老祖宗讲了几千年的太极阴阳。于是,“太极医学”的概念在脑中萌生。

唐江陵在邵阳,长沙两地设立研究机构,开始了具有针对性的理论探索和临床研究。唐江陵不断寻访民间高人,足迹遍及大江南北,接触面从医学延伸到武学、佛学,道学、儒学,易经。他不断汲取精华,刻苦钻研人体生命内证实验方法,为日后形成完整的医学内证体系打下了坚实的基础。他还广泛涉猎量子力学、宇宙学、纳米技术。电磁学、生物学,人类学、社会学和西医诊断,检测等领域,将中医药知识和现代科研成果有机交融,最终形成了一套有别于中西医的比较完整独立的医学体系――太极医学。太极医学认为宇宙、人体均为“太极”,太极者,阴阳也,从宏观上说,阴为信息能量,阳为物质空间,对应到人身上就是元身和肉身,而舌相是五脏六腑阴阳变化的指针,因此观舌相就可处方。

花红果硕

原湖南省政协副主席刘国安对太极医学做出了“三个圆满”的高度评价――内容圆满、方法圆满,效果圆满。唐江陵创建太极医学研究院,广泛传播太极医学文化,大力推广“太极三妙疗法”,治愈了多种慢性疾病和疑难杂症,其中包括腰颈椎骨质增生、腰椎间盘突出、脊椎退行性病变,高血压,冠心病、糖尿病、乙肝、不孕不育、肿瘤、癌症(术后康复),胃炎、肾炎、尿毒症、前列腺炎、前列腺肥大,及乳腺炎、乳腺增生

阴道炎、宫颈糜烂、卵巢囊肿、子宫肌瘤等各种妇科病,受到医界同行的好评和不少领导的关注。

进一步集众家之长,成一家之专。他想,科学家提出宇宙是多维的,人体是小宇宙,也应该是多维的,医学不仅可以跨越空间,医治不同地域、不同人种的疾病,还可以跨越时间,治疗过去、现在和未来的疾病。唐江陵走访了中南大学湘雅医学院著名中医专家黄建平教授,国务院特殊津贴获得者,湘雅医学院著名博士生导师易新元教授,河北省石家庄市著名中医师、空间医学创始人郭志辰博士,四川合江县五代相传的中草药热灸疗法传人符天升医师,获得了一些新感悟。

太极医学升级为时空医学,真正成为一个新兴的完整的医学体系和大健康之法。太极是人体空间模型,没有强调时间概念,空间+时间,才是一个完整的生命模型。时空医学带给广大患者巨大的希望,甚至从某种程度上可以说,它的诞生将是中华医学的新生。

宣战慢性病

唐江陵推出了“一妙慢性病休养”,正式向慢性病宣战。坚持以传统草药为主、西药为辅,除了中草药,其他民族的传统草药均是验方的重要组成,一些民间特色疗法也焕发更为强大的魅力,如火疗,熏蒸等。之所以提倡休养而非治疗,是因为时空医学注重增强人体自身的修复能力,极力杜绝治疗的副作用。休是休息,休整,通过推拿、按摩。热疗等方法,使病人肢体的不适状态得到调理:养是滋养,调养,用中草药调理平衡细胞间能量、滋补人体五脏六腑的不足。俗话说,药食同源,说的就是中草药。

篇7

上海市精神卫生中心始建于1935年,是当时远东最大、设备最完善的精神科专科医院之一。如今上海市精神卫生中心已成为上海市三级甲等精神卫生专科医院,担负着全市精神卫生的医疗、教学、科研、预防、康复、心理咨询/治疗和对外学术交流等任务,是全国规模最大、业务种类最全、领衔学科最多的精神卫生机构。

2006年5月,上海市精神卫生中心成为上海交通大学医学院附属医院。

上海市精神卫生中心徐汇院区地处宛平南路600号;闵行院区地处沪闵路3210号。总建筑面积约10万平方米。中心同时也是上海市疾病预防控制精神卫生分中心、上海市精神卫生临床质量控制中心、上海市心理咨询培训中心、国家精神药物临床试验机构、WHO――上海精神卫生研究与培训合作中心。

上海市精神卫生中心临床科室齐全、技术力量雄厚,主要诊治精神分裂症、心境障碍、器质性精神障碍、儿童青少年及老年期精神障碍、神经症等各类精神障碍患者及药物依赖患者。中心设有普通精神科以及老年、康复、临床心理、儿少、传染、自愿戒毒等临床科室。核定床位1878张,目前实际开放床位2136张。

上海市精神卫生研究所成立于1981年3月,设有14个研究室,主要从事精神医学的临床应用研究。近十余年来,荣获国家级、省部级和局级科研成果奖共26项。目前作为上海市医学重点学科有:上海市精神疾病临床医学中心、老年精神医学、预防精神医学。

位于零陵路604号的上海市心理咨询与治疗中心,主要为各类心理障碍患者及受心理困扰的来询者提供心理咨询服务,并开展多种心理治疗。“上海市心理援助热线(上海12320-5)”为上海市民提供心理危机干预和心理健康促进服务。

精神分裂症,不仅是各类电影里经久不衰的讨论话题,也是奥斯卡常见的得奖热点。然而,现实里的精神分裂症是不是如《搏击俱乐部》般高深玄妙,抑或是如《美丽人生》般感人肺腑,抑或是如《精神病患者》那般恐怖惊悚?揭开精神分裂症的面纱,我们也许会发现这种最难以治愈、最痛苦的精神疾病并没有我们想得那么神秘。

《科学生活》:吴医生,您好!生活中我们接触“精神分裂症”这个词汇时,它基本都是贬义词,或许还有侮辱性――这部分源自于普通市民对精神分裂症的不了解,甚至可能还有误解。您能和我们谈一谈什么是精神分裂症吗?它是否有类型之分?

吴彦医生:精神分裂症是一组病因未明的精神病,多起病于青壮年,常缓慢起病,具有思维、情感、行为等多方面障碍,及精神活动不协调。通常意识清晰,智能尚好。精神分裂症是精神科最常见的精神疾病,精神分裂症之所以说是重型疾病,主要是因为它的发病期会影响患者的学习、工作,并伴有反复发作的倾向,可能会维持终生,影响患者的社会生活。

我们对精神分裂症的认识只有短短100年左右,以前把精神分裂症叫做“早发性痴呆”,也是由于病患年轻时出现认知能力的下降,给人感觉似乎是痴呆的症状。到了1911年,瑞士精神病学家E.Bleuler将相关病例归纳总结后,命名了“精神分裂症”这一疾病,后来全世界诊断该类疾病就用了“精神分裂症”这个名称。上世纪末,日本在其国内针对精神分裂症名称发起调查,认为这个名字有些不雅,便改名为“统合失调症”,现在日本统一把精神分裂症称为统合失调症。其实怎么称呼并不重要,关键是人们的观念,若是带着歧视的心态,无论叫什么名字都会被认为是带侮辱性的词汇。

精神分裂症有着不同分型:偏执型、青春型、紧张型、单纯型等。

偏执型是比较多见的精神分裂症类型,以幻觉、妄想为主要表现。幻听是指耳朵里听到声音,多是评价其做得不好或对其指手画脚等内容,人受幻觉影响。妄想则比较多的表现为被害妄想等。

青春型精神分裂症的主要特征为想象力丰富,发病期多在青春期,患者多有联想散漫、无目的,讲话、做事无逻辑,情绪表达不协调,装扮奇怪疯癫为主。就好像30年前在牛仔裤外面套一件裙子一样,也许现在看来时尚,但在当时是很奇怪的打扮。

紧张型以木僵、缄默、违拗、蜡样屈曲等为主要表现,平时不言不语不动,问之不答,甚至不吃东西,可以长时间维持同一姿势。把紧张型患者的手抬起来,他也会维持这一动作,像一座雕像。

单纯型精神分裂症起病缓慢,一般多发于青少年时期,表现为思维贫乏、情感淡漠、意志要求减退,疏懒、邋遢,没有特别的喜悲,有些病人甚至会不洗头、不洗脸、不理发等等。有研究认为“家里蹲”即那些不出房门、不洗漱甚至无法正常工作的人群,可能是单纯型精神分裂症的表现――当然,这只是推测而已。

四种类型中,紧张型的预后是最好的,紧张状态消除后对生活基本没有影响;而单纯型的预后是最差的,其适应社会的能力也会下降。

《科学生活》:我们通常认为精神分裂症的病人一般会否认自己有病,但又不知道怎样的情况是说明一个人患有精神分裂症,这往往延误了精神分裂症的诊断。您能跟我们说说精神分裂症的发病原因吗?

吴彦医生:病人如果在发病期,那他一般不能意识到自己的状态是病态,即使知道自己有病也不能分清现实与幻觉。缓解期的病人了解自己发病期的异样后,会接受这一问题并积极治疗,甚至可以正常工作生活,与常人无异。

我国对精神分裂症的认识只有短短100多年,其病因也至今未明,研究发现精神分裂症与多种因素有关,主要有以下几种。

社会应激事件。有资料显示,社会动乱时精神分裂症患病率有所增高,所以社会应激事件被认为是引发精神分裂症的因素之一。但这并不意味着所有经受社会应激的人都会患精神分裂症。

性格问题。有研究显示,内向、孤僻、少话、不合群的人易得精神分裂症。不过这也同样不是唯一因素,开朗性格的人也会患病。

遗传因素。家系调查发现,有家族史的人比没有家族史的人患病率要高(上海调查为6.2倍),且血缘越近患病率越高。双生子研究发现,同卵双生的同病率是异卵双生的4~6倍。

中枢多巴胺功能亢进。研究发现,提高中枢多巴胺水平的药物会使人产生幻觉妄想,而幻觉妄想是精神分裂症的常见症状,并且拮抗多巴胺的药物可以改善精神分裂症的症状,目前使用的抗精神病药物多有此作用。

感染因素。早在20世纪初精神病学家就注意到精神分裂症与感染性因素的关系,尤其是1918~1919年的流感病毒大流行后,一些患过流感的人表现出精神分裂样症状;另外,还发现嗜睡性脑炎患者经常表现出精神分裂症的症状;孕妇在怀孕期间感染慢病毒会导致孩子的精神分裂症患病增高等。但大多数精神分裂症患者缺乏感染的证据。

总而言之,精神分裂症病因依然还在探索中,确切原因还不清楚,所以只能说与众多原因有关。

《科学生活》:如今,我们越来越频繁地听到精神分裂症这一疾病,这是否意味着其发病率逐年增高?该病在全国的发病情况和发展趋势是怎样的呢?

吴彦医生:精神分裂症发病率从统计上来说的确呈上升趋势,当然这和资料的收集方式、信息传播的发达也有一定关系。不同国家精神分裂症发病率确有不同,同一国家的不同城市精神分裂症发病率也有不同。发达国家的发病率较高,但是经济不发达地区的发病率也不低。其实每个人患精神分裂症的概率是相同的,终生患病率约是1%。

《科学生活》:吴医生,精神分裂症作为一个重型精神病,它是否有多发人群?他们有哪些共同点呢?预后又是如何?病人家属该如何辨别呢?

吴彦医生:18~35岁是精神分裂症的首发年龄,过了这个阶段患病可能性就会减少。50岁以后首发的精神分裂症被称为晚发型精神分裂症,这相对较少。但是,有些老人出现了精神分裂症症状但并不能诊断为精神分裂症,因为精神分裂症症状可以继发于其他疾病,如脑部血管性改变――脑梗、脑溢血等,就会由于脑部器质性损害导致出现精神分裂症症状。

总体而言,精神分裂症预后是不好的,但也不绝对,有些因素提示预后会相对较好。一是起病年龄越晚,预后相对会越好,起病年龄越早的预后不佳。二是病前性格外向的人要比性格内向的人预后要好。三是发病前有诱因的要比发病前无诱因的要好。四是无家族史的预后要好。从临床表现来说,以阳性症状为主的紧张型、偏执型精神分裂症要比以思维贫乏、情感淡漠阴性症状为主的精神分裂症预后要好。家庭、社会的支持情况也会影响精神分裂症预后。

病人家属可以从纵向与横向两个方面来观察。纵向就是目前与以前的言行作比较;横向就是和周围的人作比较。两方面比较下来,若是言行出现明显异常,家属应及时带其就医,不至耽搁治疗。

《科学生活》:网上看到不少精神分裂症有的发展到精神衰退状态,造成精神残疾。有的受幻觉、妄想、逻辑障碍、情绪障碍等精神症状的影响,可能出现伤害自己和他人的行为。精神分裂症对我们的日常生活有多大的影响呢?到底这些患者的“幻觉”和“妄想”会不会在社会中接触到实际事物后消失?

吴彦医生:早期患者会有一些过激行为。早期患者在发病期,其情绪、行为受到感知、幻觉、妄想的影响会做出不合常理的事情,这包括可能出现伤害自己和他人的行为。

在我接触的病人中,有些人症状消失、自知力恢复,言行与常人无异,可他却自杀了,调查下来最后的原因是由于不堪忍受周围人对他有歧视导致其产生自杀的念头。精神分裂症说到底还是一种疾病,我们要公平地对待病患,不要带有歧视的眼光。对精神分裂症患者的隔离只会使其社会功能受影响。相反,一些缓解期的患者可以胜任日常生活、学习和工作,并与常人无异。

《科学生活》:吴医生,精神分裂症有哪些治疗方法?是否要从生理、心理两方面双管齐下?治疗上有哪些

要点?

吴彦医生:精神分裂症的治疗可分为四个方面。

药物治疗。药物对精神分裂症的症状是有效的,如今抗精神分裂症药物较多,选择余地较大,新型药物疗效明确、不良反应也较少,很少会出现传统药物带来迟钝等不良反应。

物理治疗。对相对兴奋、冲动的病患,或是处于失控状态时的病患,以及有顽固性幻觉妄想的病患可以进行物理治疗――电休克治疗。电休克治疗是使用极弱的电流诱发大脑皮层放电来达到治疗效果。相关研究认为精神分裂症患者的脑电波异常,通过人工诱导放电起到治疗作用。

心理治疗。一般认为,心理治疗对精神分裂症核心症状是无效的,但对病患认知自身疾病有着极大的帮助。让病患知晓自己的疾病,可以在发病时自我约束,也可提高治疗依从性及自信心,明白自己的病和糖尿病、高血压一样,需要坚持用药、注意随访。

社会支持治疗。完善的医疗体系、有力的社区支持、稳定的职业保障以及和谐的家庭结构均有利于精神分裂症患者的康复。

《科学生活》:据我们所知,精神分裂症的终身患病率较高,而且会反复发作。电影《美丽人生》的男主角一生都在和自己的幻觉作斗争。请吴医生给我们谈一谈您对如何减少终生患病率、提高病人生活质量的

见解。

吴彦医生:应该说精神分裂症容易复发。在治疗上,就有控制症状、预防复发这两个目的,所以现在倡导坚持全病程治疗。一般首发精神分裂症药物治疗期需要2~3年,有过一次复发的药物治疗期需要3~5年,三次以上复发建议终生服药。终生用药时间虽长,但大多数人可以用小剂量药物控制病情;经常复发的话服药的剂量就需要加大,这样不良反应风险也加大。任何药物都会有不良反应,即使是感冒药也会致人嗜睡,治疗精神分裂症药物的不良反应一般是病人会过度镇静。医生用药时会权衡利弊,争取做到最佳的疗效,最小的不良反应,病人可以放心服药。

《科学生活》:精神分裂症患者在日常生活的衣食住行中需要有哪些注意点呢?

吴彦医生:我们要尊重精神分裂症患者的人格,当然,也要尊重其有精神异常的事实,要给其一个稳定的家庭、社会环境,尽量不要有太多波动。作为家属需要细心观察,如发现患者情绪不稳、失眠言行异常,就要及时就医。

篇8

【关键词】 奎硫平;氯丙嗪;精神分裂症;生活质量

Efficacy Quetiapine in the Treatment of Schizophrenic Patients and Effect on theQuality of Life. Guo Zhenyu, Liu Jiamei, Yang Jianzhang, et al. Zhumad ian Mental Hospital, Zhumadian 463000, P.R.China

【Abstract】 Objective To compare the efficacy and the quality of lifeof schizophrenic patients treated with quetiapine and Chlorpromazine. M ehtods The schi zophrenic patients were randomly divided into quetiapine group and Chlorpromazin e group. Treated for 16 weeks, the efficacy was measured with the positive and n egative symptoms scale(PNSS), the side effects was assessed with TESS, while thequality of life was assessed with WHO QOL-100. Results There w as significant difference between the score of PANSS in two groups after two wee ks (P<0.05), and the significant difference still existed affter16 weeks (P<0.01); There wassignificant difference in two groups in the treatment of negative symptoms for 8weeks (P<0.01). The difference was very signficant after 16 week s; There was significant difference between the score of TESS in two groups at t he end of 2 weeks, 4 weeks, 8 weeks and 16 weeks (P均<0.01); Ther e was significant differencebetween the score of WHOQOT-100 in two groups except circumstance (P<0.05 or P<0.01). Conclusion Schizophrenic patients treadedwith quetiapine mend better and more quickly, and their quality of life is moreimproved.

【Key words】 Quetiapine; Chlorpromazine; Schizophrenia; Quality of lif e

精神分裂症患者的生活质量是近年才关注到的课题,既往的精神病治疗更倾向于对精神症状 的缓解,控制,而病人是否能在治疗后有效提高生活质量,还有待于研究。非典型抗精神药 物的出现,为解决这一问题提供了契机。奎硫平作为一种新型的抗精神药 物,临床应用证明 其疗效好,不良反应少,但对精神分裂症患者生活质量的影响,有关报道较少,因此我们进 行了临床对照研究。

1 资料与方法

1.1 资料 全部病例来自2005年10月~2006年11月我院住院治疗的精神分裂症患者。入组 标准:①符合中国精神分裂症障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-Ⅲ)中精神分裂症诊断标 准;②阴性与阳性量表(PANSS)≥60分;③年龄18~60岁。排除标准:①患有脏器性质疾 病及心、脾、肾等严重锥体疾病的患者;②合并精神活性物质的精神障碍者;③合并两种及 其以上的抗精神病药物的患者;④入组前1周应用抗精神药物的病例。所有病例入组均征得 病人或家属的知情同意。共入组86例,最后完成83例。研究组43例,无脱离生活病例,对照 组43例,脱离3例,完成40例,1例治疗后2周疗效不好家属要求换药,2例因药物不良反应而 退出,脱离病例纳入不良反应分析。

研究组:男21例,女22例:年龄18~58岁,平均30±10岁,已婚31例,未婚11例,离异1人 ;首诊发病26例,复发17例;病程<1年30例,>1年13例;受教育年限8~17年,平均10±3 年;农村24例,城市19例,PANSS总分平均88.4±1

2.3;对照组:男18例,女22例:年龄18 ~55岁,平均29.6±9.8岁,已婚28例,未婚12例;首诊发病25例,复发15例;病程<1年27 例,>1年13例;受教育年限9~16年,平均8±2.5年;农村28例,城市12例,PANSS总分平 均86.3±13.0。两组患者的人口学资料,病程,受教育年限,城乡差异及量表评分统计 分析,均无明显差异(P均>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 研究设计。本研究随机双盲,临床对照研究。按随机数字法把入组病例随机分为两 组。患者及疗效评定者均不知应用何种精神药物治疗。

1.2.2 给药方法。研究组应用奎硫平治疗(商品名舒思),对照组应用氯丙嗪治疗。两组 起始量均为100mg/日,氯丙嗪最高达1000mg/日。观察16周。观察期间可在必要时短期应用 苯二氮卓类药物及苯海索。

1.

2.3 评定方法。由我院心理测量室2名高年资主治医师对评定,以PANSS总分成绩作为治 疗评价标准,≥75%为临床痊愈;50%~74%为显著好转;30%~49%为好转;<30%为无效。以 临床痊愈+显著进步计算有效率。于治疗后第1、2、4、8、16周各评定1次。以世界卫生组 织生活质量问卷(WHOQOT-100)评定生活质量,于治疗后第2、4、8、16周各评定1次。治疗 中需处理的不良反应症状量表(TESS)评定不良反应。治疗前及治疗中均定期检查心电图、 肝功能、肾功能、血糖、血脂和血常规。

1.3 统计分析 所有资料使用SPSS 1.0版软件处理未用信度检验、t检验和χ2 检验。

2 结 果

2.1 临床疗效分析 两组各时点PANSS评分比较,见表1;有效率比较见表2。

研究组起效较快,第2周PANSS评分两组比较显著差异(P<0.05),第16周 两组比较差异更显著(P<0.01),可能主要因为对阳性症状改善较明显之 故。对阴性症状改善,研究组起效较快,对照组起效较慢,16周时两组评分未见显著差异( P>0.05)。

2.2 生活质量分析 两组各时点WHOQOT-100评分比较见表3。

研究组可较快地改善病人的生活质量,其中躯体功能、心里功能维度评分治疗后2周与对照 组比较有显著差异(P<0.05),且这种情况,在治疗后16周比较显著(P<0.01)。在独立性与社会交往维度改善较为缓慢,但治疗后16周,两组间评 分差异显著(P<0.01)。总之 ,两组治疗后均可改善生活质量,研究组改善得更快,更全面,两组间评分比较,除环境维 度外,其余维度,经统计分析,差异均(P<0.05~0.01)。

2.3 安全性分析

2.3.1 不良反应发生率。研究组13/43(30.2%);对照组22/42(52.4%),两组比较差异 显著(χ2=4.3,P<0.05)。研究组出现2种及以上不良反应者2例,对 照组出现两种及以上不良反应者6例。两组治疗后各时点TESS评分于2、4、8、16周分别为: 研究组(2.8±2.0,3.2±1.9,2.2±2.6,1.9±1.6);对照组(3.9±2.5,4.4±2.9,3. 7±2.4,2.8±2.2),两组间比较P均<0.01。

2.3.2 两组治疗中不良反应比较 见表4。

2.3.3 实验室检查。治疗后研究组窦性心动过速3例,对照组2例;肝功能转氨酶升高,对 照组2例。其他实验室检查均在正常范围内。

3 讨 论

生活质量是随着医学模式的转变而出现的一个现代医学概念。它促使人们建立现代康复评 估新观念,即医学的目的不仅仅在于治疗,而要着眼于人的整体在生理、心理、社会功能等 各方面的康复。精神分裂症作为一种高致残性慢性疾病,其对生活质量的影响是不言而喻的 。在诸多影响因素中,包括药物治疗在内的各种治疗手段会影响到患者的生活质量。临床研 究证明,传统康精神药物由于其较多且重的副反应,使患者生活疗后并未很好地提高质量, 有些药物可能会加重认知功能损害而降低生活质量,非典型抗精神药物由于副作用较少且轻 ,有可能会改善这一局面。

本研究结果显示:两组均可明显改善精神症状,治疗16周后。两组PANSS评分均明显降低 ,两组各时点有效率比较亦无明显差异(P>0.05)。治疗后患者的生活质 量均可提高,各时点WHOQOT-100评分均升高。但研究组改善精神症状比较对照组时。缓解程 度高,治疗两周时PANSS评分两组比较显著差异(P<0.05)。尤其是阳性症 状的缓解,治疗后2、4、8周两组PANSS评分有显著差异(P<0.01)。对阴 性症状治疗后8、16周时,两组评分有显著差异(P<0.05或0.01),说明阴 性症状的改善较为缓慢。从安全性分析看,两组不良反应发生率及TESS评分经统计分析有显 著差异(P<0.05或0.01),说明研究组不良反应少且轻。因 此研究组能较好地提高病人的生活质量。治疗16周时WHOQOT-100评分除环境维度外,其余各 维度评分均较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),此与 有关报道基本一致。产生这种差异的原因从根本讲可能与不同之药理特性有关,应用奎硫平 作为一种新兴的非典型抗精神病药物,与氯丙嗪相比,可明显改善病人的生活质量,值得在 临床上推广使用。由于生活质量评估受社会环境及社会功能损害等诸多因素的影响,加之奎 硫平本身所具备的嗜睡、体重增接等副作用亦可降低病人的生活质量,因此也需要对这些因 素进行控制和处理。

4 参考文献

[1]张喜梅,朱风艳.精神分裂症病人的生活质量机器影响因素.国外医学抗精神病 分册,2004,3:150-152

[2]赵靖平,朱荣华.奎硫平―一种新兴的非典型抗精神病.国外医学抗精神病分册, 2002,(1):36-39

[3]李凌江,杨德森,周光,等.世界卫生组织生活质量问卷在中国应用信度及效度研 究.中华精神科杂志,2003,3:143-147

篇9

    【关键词】疑似精神病人 刑事责任能力 评定 原则

    一、疑似精神病人刑事责任能力评定的困境

    疑似精神病人刑事责任能力的评定是各国立法和司法实践普遍面临的一个严峻课题,因疑似精神病人刑事责任能力评定结论偏离公众的预期而引发其不满和抨击的现象程度不同地存在于现代各国。正如英国学者所指出的:“如何处理精神失常的犯罪人及其刑事责任认定问题是摆在刑法和精神健康法面前的一道难题。一方面,作为一种基本的概念,既然精神失常的犯罪人责任能力降低,那么他们就应该被宽恕或至少应更多地接受治疗,而不是处罚。然而另一方面,公共安全、社会防御和精神失常者犯罪所带来的可见风险等问题对政策的制定造成了很大的威胁,以至于现有的英国法律体系紧张地发现这个问题很难得到满意的解决。”⑴在当下中国,这种情况表现得尤为突出。近些年来,在诸如陕西邱兴华、福建郑民生等社会影响较大的刑事命案中,围绕应否对被追诉人进行精神病鉴定以明确其刑事责任能力状态的问题,常常演化为社会各界一时热议不已的焦点话题,使法院陷入一种左右为难的境地。

    据统计,我国15岁以上的人口中大约有1600余万重性精神病患者,其中30%至40%有暴力倾向。而每年由精神障碍者引起的刑事案件已达万起以上,并逐年递增。⑵由此,实践中,疑似精神病人犯罪案件的处理牵扯了司法机关相当一部分办案时间和精力。但综观我国司法机关对疑似精神病人犯罪案件刑事责任能力问题的评定实践,不难发现,突出存在着以下几种紧张状态:

    一是,根据我国现行法律法规的规定,精神病鉴定专家不仅负责鉴定被追诉人是否患有精神病,而且还要对本属法律问题的被追诉人刑事责任能力状态做出评定,对于鉴定专家出具的意见,法官则通常“拿来即用”,从而使被追诉人罪与非罪以及要否承担刑事责任的命运掌握在精神病鉴定专家手中,但与此同时,精神病鉴定方面的科学发展还不够成熟,鉴定机构混乱,鉴定人的资质不一、水平不同、责任心有异、职业道德有别,鉴定人的制约机制也不完善,鉴定腐败现象时有所见,鉴定意见的客观性、科学性和公正性缺乏坚实的支撑。

    二是,由于当事人权利意识的增强或者投机取巧的心理作祟,刑事案件中被追诉人一方申请启动精神病鉴定程序的较多,但与此同时,司法机关因害怕鉴定专家做出被追诉人患有精神病所以无(或者限制)刑事责任能力的鉴定结论后会引起被害人一方的不服乃至上访,或者遭遇社会公众的质疑和批评,抑或是担心被追诉人无罪释放后因缺乏有效的监护而再次危害他人,所以出于维护社会稳定的考虑而往往不启动精神病鉴定程序,导致所谓的“启动难”现象。

    三是,精神病鉴定专家在从事鉴定活动中普遍具有较重的“有病推定”倾向,鉴定结论中的“泛精神病”、“泛无(或限制)刑事责任能力”现象突出⑶,但与此同时,犯罪受害人和社会公众的报应意识和实质正义观念较强,尤其是在一些恶性杀人案件中,对于被追诉人是精神病人且无刑事责任能力的鉴定意见通常很难接受,由此极易导致重新鉴定或者补充鉴定程序的启动乃至多次启动,不仅增加了诉讼成本和当事人的经济负担,而且使诉讼难以及时终结。 由此,深入分析疑似精神病人刑事责任能力评定实践中存在的种种紧张状态,进而寻求合理的化解之道,成为刑事法学者义不容辞的责任。本文拟就处于法制转型期的我国对疑似精神病人刑事责任能力评定程序的启动、权力配置、程序运行、结论制作等环节应当遵循的原则展开探讨,以期有助于疑似精神病人刑事责任能力评定制度的完善。

    二、疑似精神病人刑事责任能力评定程序的启动原则

    在当今中国语境下,疑似精神病人刑事责任能力评定程序的启动应当遵循理性适度的原则。具体可从以下两方面来理解:

    1.不能轻易启动疑似精神病人刑事责任能力的评定程序。这也是中国司法机关目前在处理疑似精神病人犯罪案件中的基本态度。应当说,这种做法具有一定的实践合理性,因为启动疑似精神病人刑事责任能力的评定程序并不难,难的是如何走出评定结论做出以后可能遭遇的司法困局,处理不好容易两败俱伤。具体而言,司法实践中,我国精神病鉴定专家出具的鉴定意见无非两种:一是被追诉人没有精神病,故有刑事责任能力;二是被追诉人有精神病,故无(或者限制)刑事责任能力。前者较易处理,法官只要根据被追诉人犯罪行为的社会危害性和人身危险性子以相应的刑事处分即可,但如前所述,由于我国精神病鉴定实践中存在着“泛精神病”、“泛无(或限制)刑事责任能力”现象,所以出现此种情况的比率较低。而一旦出现后一种鉴定意见即行为人有精神病故无(或者限制)刑事责任能力,则法官常常就会因遭遇强大的社会压力而陷入难以自拔的困境,这尤其表现在一些恶性杀人案中。法官如果认可鉴定人的鉴定意见,则难以有效地应对社会舆论和满足犯罪被害人的诉求;但倘若不认可鉴定人的鉴定意见的话,则又很难向被告人一方(有时也包括社会公众)做出满意的交代。实践中,相对于启动疑似精神病人刑事责任能力的评定程序,不启动所遭遇的指责可能要小得多,因此,法院通常会选择后者。 不仅如此,不轻易启动疑似精神病人刑事责任能力的评定程序还具有理论上的正当性。这首先是因为,精神鉴定方面的科学目前尚不够成熟,精神病的诊断还存在很多不确定因素,鉴定结论存在较大的不稳定性。一方面,刑事诉讼中的精神鉴定,其对象是行为人实施危害行为时的精神状态,是一种回顾性的事后鉴定,往往在行为人实施危害行为一段时间后才能进行。间隔的时间越长,鉴定中遇到的客观困难就越多。⑷另一方面,人类社会至今对精神疾病的病因、精神症状与脑结构、脑的生理生化障碍之间的关系尚难确切说明,对精神疾病的本质尚未全部了解,以致精神科的诊断主要依据病史及精神检查所见,而缺少客观的“生物学指标”,精神科诊断较其他医学学科的诊断更多地受主观因素的影响,易出现鉴定结论的不同。⑸由此也就难怪有法国律师做出这样的断言:尽管精神病科医生常常是一些杰出的人土,但精神病学确实是一门靠不住的科学。⑹其次是因为,在精神鉴定标准尚不能做到明确、统一的情况下,不轻易启动疑似精神病人刑事责任能力的评定程序,能够有效地防范当事人因对评定结论不服而申请启动的重新鉴定、多次鉴定现象,节约诉讼成本,提高诉讼效率。

    2.对疑似精神病人刑事责任能力的评定程序也不能过分封堵。随着我国刑事案件当事人和社会公众权利意识的增强以及刑事程序正当化改革的推进,疑似精神病人刑事责任能力的评定程序在功能追求上应当逐步进行调整,由传统上过于偏重社会稳定向合理兼顾社会稳定与被告人利益的方向转化,由此,必须改变目前司法机关对当事人的鉴定申请一拒了之的做法,适度开放疑似精神病人刑事责任能力的评定程序。事实上,只要做好配套改革,将精神鉴定专家的意见作为法官评定被追诉人刑事责任能力的一个证据,而非免除其刑事责任的充分条件,那么,司法机关就大可不必过度担忧这种功能性的调整会引发什么不利的后果,恰恰相反,从权力行使技术的角度来看,适度启动疑似精神病人刑事责任能力的评定程序能够促进当事人双方对裁判结论的认同和接受。 概言之,对于疑似精神病人刑事责任能力的评定程序,应当确立理性适度的启动原则。司法机关在综合权衡被害人安抚、社会稳定和被追诉人的诉讼权利、治疗成本、监护成本的基础上,可以有选择地慎重启动鉴定程序;对于当事人的启动申请,既不能一律拒绝,也不宜随意允许。

    当然,为增强可操作性,减少不必要的混乱,可以在总结实践经验的基础上,通过立法明确规定司法机关准许启动疑似精神病人刑事责任能力评定程序的具体标准。在这方面,有精神医学者提出的以下参考标准值得借鉴:(1)案件发生前有精神异常史或有精神病家族史的;(2)虽无明确的精神疾病发作史,但犯罪嫌疑人家属及周围人员均反映犯罪嫌疑人性格怪戾、情绪不稳、行为冲动、睡眠规律反常、头脑笨拙、动作幼稚、有抽搐发作等症状的;(3)作案过程有悖常理的:缺乏作案目的或动机,或其动机显得荒谬离奇,不易用常情理解,或虽有一定目的和动机,但与严重后果不相称;(4)作案后有精神反常表现的;(5)作案人有酒精或药物依赖史,或者是既往品质表现良好的老年人。⑺不过,就当下中国的语境来说,这一范围可能有些过宽,给法官留下的裁量空间太小,有待进一步研究。尽管如此,笔者认为,在前三种情形下,原则上应当启动疑似精神病人刑事责任能力的评定程序。 据此分析,在陕西邱兴华杀人、抢劫案件中,尽管在应否启动疑似精神病人刑事责任能力评定程序方面存在很大的争议,实践中也存在这样那样的约束和困难,但基于以下两点考虑,笔者认为法院没有启动该程序是不妥的。一是,邱兴华的妻子证明邱兴华的家族有精神疾病史,先后出过4个“癫子”,邱兴华本人作案前后也有不少精神反常迹象,难以合理解释,因而有鉴定的必要,这也是邱兴华作为被追诉人本应享有的诉讼权利;二是,据新浪网的网民调查显示,在近6万名参与调查的网民中,63.78%的被调查人认为应当赋予邱兴华启动鉴定的权利;⑻相关领域的专家也不断呼吁对邱兴华做司法精神病鉴定,就连中国司法精神病鉴定的泰斗级人物、中南大学湘雅医学院的杨德森教授也强烈表示:“二审法院如果不对邱兴华做鉴定,公众就无法信服,司法部门就是渎职。”⑼由此,启动对邱兴华的精神鉴定和刑事责任能力评定程序,可以较好地回应社会公众对程序法治的期待,促进国民权利意识的提升。

    三、疑似精神病人刑事责任能力评定权的配置原则

篇10

【关键词】 轻度认知障碍;阿尔茨海默病;研究概况;述评

老年人轻度认知障碍(mild cognitive impairment, MCI)于 1996 年被美国著名精神科专家 Petersen 正式命名,现已被公认为是“痴呆的前期状态”。目前许多学者认为,MCI 代表阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)的极早期阶段,以记忆障碍为其最基本和最主要的特征。由于 AD 是不可逆转的,因此对老年人 MCI 患者的早期干预治疗尤为重要[1-2]。下面对最近的 MCI 研究作一综述。

1

MCI 的概念

过去许多学者曾针对认知功能损害提出过多种术语和概念[3],如良性衰老性健忘(BSF)、年龄相关性记忆障碍(AAMI)、年龄相关性认知衰退(AACD)、轻度认知衰退、轻度神经认知衰退、非痴呆的认知障碍(CIND)、可疑痴呆等。这些概念或包括对象太泛或不能准确概括其特征,且多数缺乏操作性,现在少用。

时下普遍认为 MCI 代表了痴呆流行病学调查中除认知正常和痴呆之外的一个内涵广泛、程度各异的认知状态,它是指介于正常老化和痴呆之间的一种临床状态,处于这种状态的个体存在超出其年龄和文化所允许范围的记忆障碍,但其他功能完好,达不到痴呆的诊断标准[4]。

2

MCI 的诊断及分型

2.1

MCI 的诊断

目前大多学者同意 MCI 不是一个疾病实体,仅仅是一种认知过渡阶段。Peterson 等在研究正常老年人的认知水平时,提出了一套操作性较强的 MCI 诊断标准[5],为大家所认同。标准如下:①存在由患者自己、家属或知情人提供的记忆损害主诉;②记忆测验成绩低于年龄和文化程度匹配的正常对照 1.5 个标准差;③总体认知分级量表轻度异常,即总体衰退量表(global deterioration scale, GDS)2~3 级或临床痴呆评定量表(clinical dementia rating, CDR)0.5 分;④一般认知功能正常;⑤日常生活能力(ADL)保持正常;⑥除外痴呆或任何可以导致脑功能紊乱的躯体和精神疾患,同时满足上述几条才能诊断为 MCI。MCI 认知损害特征与 AD 的早期或临床前阶段极其相似。据此许多学者认为 MCI 是前 AD 状态,或者是一种更广泛的前痴呆状态?

2.2

MCI 分型

有人[6]认为可根据 MCI 的认知特点(如:遗忘型与非遗忘型 MCI、记忆障碍与多个认知功能区损害的 MCI)、临床神经系统表现(如有无帕金森综合征的 MCI 或抑郁型 MCI)、可能的病因、神经影像学发现(如有无海马萎缩的 MCI)、基因特征(如有无 APOEε4 基因型的 MCI)或病情进展情况将 MCI 分为几个亚型。

Peterson 等[4]认为 MCI 主要存在三种类型:①以记忆损害为主,其他认知领域相对保持完整,其的主要结局是发展成 Ad。故建议将此类 MCI 称为遗忘型 MCI(Amnestic MCI);②多个认知领域的轻度损害(不一定包括记忆),但其严重程度达不到痴呆标准,这种类型的 MCI 可能进展成 AD,也可能进展成血管性或其他痴呆以及其他非痴呆疾病;③单个非记忆认知领域的损害,如单纯语言障碍或单纯注意或动作和执行功能障碍,前者可以进展成原发性进行性失语,后者可以进展成额颞痴呆。MCI 患者存在神经心理评分、影像学、脑电图(EEG)、最终转归等事实上的差异,这可能是其亚型存在的原因。对 MCI 的认识和分型还存在争议。

3

MCI 发病率与 AD 转归率

3.1

MCI 的发病率

以 Petersen 的标准诊断 MCI 的患病率为 3.2%,而在其他的调查研究[7]中,各种形式的认知障碍的流行率在 17%~85%。由于年龄组不同以及使用的标准有别,MCI 的患病率差异较大。Barker 等人发现 50~95 岁老年人群中 MCI 发生率由于确定记忆损害的标准不同而变动于 5.8%~18.5% 之间[8]。发病率与研究所采用的标准(如单纯记忆障碍或任何障碍)、受试者的人口特征(如年龄、受教育水平、性别分布)[9]、样本的大小(全部人口、老年人口还是其他特殊人)及样本筛选率等有关。尽管流行病调查数据报道不一,但老年人群中存在着 MCI 庞大患者群是不争的事实。

3.2

MCI 的 AD 转归率

关于 MCI 向痴呆或 AD 的转化率的研究很多,但同样受到不同研究中 MCI 概念和标准不同的影响。美国神经病学研究所(ANN)报道 MCI 每年进展为 AD 的发生率为 6%~25%。Hogan 等[10]在加拿大的一项队列研究中,根据 7 种不同的 MCI 标准诊断的 MCI 的年转化率在 4.0%~10.2% 之间。在 Petersen 等[5]的研究中,MCI 向 AD 的转化率平均每年约为12.0%,明显高于正常人群。另外的研究表明,MCI 患者中约 44% 在 3 年后转化为 AD,平均年转化率为 15%[11]。Ritchie 等发现只有 22% 的 MCI 患者在 8 年后进展为 AD[12]。Morris 等则认为只要有足够的时间,大多数甚至所有 MCI 者病情将加重并进展为痴呆,特别是 AD[13]。MCI 向痴呆或 AD 的高转化率一方面说明 MCI 是痴呆的高危人群,另一方面也支持 MCI 可能在一定程度上代表痴呆的临床前或早期阶段的观点。

然而,并不是所有 MCI 者都将转化为痴呆。这可能是 MCI 包含了稳定的记忆障碍个体,也可能是 MCI 及抑郁之间存在混淆[14],或是的确存在 MCI 亚型。

4

临床诊断

临床常通过神经心理学量表〔韦氏智能量表、韦氏记忆量表、听觉词语实验、临床痴呆评定量表(CDR)、痴呆扩充量表和 Hachinski 缺血指数量表(HIS)等〕、简易精神状态量表(MMSE)与日常生活能力量表(ADL)评分、影像学和实验室检查,结合临床特征(临床资料包括既往史、主诉、体格检查)进行综合诊断,最终确诊要靠尸体解剖。

4.1

临床症状

一般 MCI 患者没有明显的既往史,即无明显抑郁、精神错乱、精神发育迟滞或其他精神疾病,无颅脑外伤、肿瘤、颅内占位性病史。MCI 病人有认知功能逐渐下降的主诉且至少持续 6 个月以上,且有记忆力减退、学习能力下降的客观证据,其他认知功能一般未受损[15]。一个老人有无认知障碍,最好要与同文化程度的同龄人进行比较,这是最重要的。

4.2

神经心理学评分

有些老年人因各种原因可能有记忆力减退的主诉,但在记忆力测验中却无客观损害的证据,神经心理学检测显得尤为重要。

4.2.1

记忆力评价

对临床前 AD 和 MCI 的横断面和前瞻性研究发现情节记忆是最突出的认知损害领域,最早损害的是言语性情节记忆,然后是视觉性情节记忆[16,17]。MCI 的神经心理学改变与临床前 AD 非常相似。语义记忆包括词语流畅性和命名和其他认知领域在最初是不受累的,当病程进展到临床发病前后,才出现其他认知领域和总体认知功能(MMSE)的下降[17-19]。Ostberg P 等认为动词流畅表达(Verb fluency performance)在 AD 和 MCI 的初期已经存在[20]。杨氏[21]发现正常老年人和 MCI 患者(MCI、NC 各 10 名)汉语言语产生中双词素词语音编码模式相同,均受词义和词素意义激活程度的影响,但激活的速度 MCI 患者慢于正常老年人。人们还发现 MCI 者即刻记忆、近记忆、远记忆均有不同程度的损害。词语情节记忆损害可能是 MCI 和MCI 是否进展成 AD 的预示指标。该标准客观性不强,尚需其他方面资料的支持。

4.2.2

认知评价

MCI 在认知功能如语言序列学习及记忆任务方面有缺陷,并且均存在执行功能异常、口头记忆减退、命名损害等[15,19,22-25]。有研究报道临床前 AD 和 MCI 存在除记忆损害外,其他认知领域的损害,包括注意、语言、视空间和执行功能等[26]。王荫华等[28] 认为轻度 AD 和 MCI 汉字整体认知加工速度减慢,语音加工过程受损。周氏[29]应用精确计时软件 DMDX 编制程序,测查 MCI 患者的注意功能,发现与正常老人相比 MCI 患者〔MCI(18±1)例、NC(19±1)名〕选择注意功能有下降趋势,持续和分散注意能力正常。这些结果差异可能与不同研究中所采用的病例入选标准、神经心理测验工具及其反映的认知损害严重程度不同有关。

在 Petersen 等[27]的随访研究中,MCI 患者的一般认知能力和其他非记忆领域认知能力与正常对照组差别不大,而记忆损害在两组之间有显著不同;与极轻度 AD 比较,两组的记忆损害程度相似,而其他认知损害在 AD 组更显著。

Ready 等[30]采用额叶系统行为量表(FrSBe)检查 MCI 和 AD 病人,发现两者均表现出淡漠和执行能力异常,且无明显差别。说明额叶管理的行为改变在认知损害的早期和极早期即已出现,甚至在日常生活能力减退之前就已经表现得比较明显了。短期精神状态量表(short test of mentalstal status, STMS)是一种用于痴呆评估的特殊方法,在评价 MCI 病人的学习能力和思维敏捷度方面比常用的 MMSE 更灵敏,主要用于发现认知功能基本正常但以后会发展为 MCI 或 AD 的个体[31]。

目前使用的所有精神量表对于准确的发现 MCI 或早期 AD 病人都不理想,只能作为一种有价值的参考手段。

4.3

影像学诊断

4.3.1

结构性神经影像学

资料显示 MCI 影像学主要表现为颞叶和海马结构萎缩,特别是内嗅区和经内嗅区皮质明显萎缩,同时伴有脑沟增宽、脑室系统对称性轻度扩大,并以幕上脑室扩大为主。DeLeon 等应用 CT、MRI 发现 MCI 至 AD 海马萎缩发生率分别为 76%(MCI)、84%(轻度 AD)、96%(重度 AD),且与年龄无关,在老年人中海马萎缩与延迟回忆成绩有相关性[38]。当 MCI 者海马结构改变时即预示着将出现新皮质的改变和 AD 到来。这提示海马萎缩导致了认知下降。

应用磁共振(magnetic resonance imaging, MRI)定量技术测定海马 - 海马周围和内嗅皮质区容积,海马结构容积越小,AD 转化率越高。连接海马的颞叶新皮质区或前扣带回萎缩是发展为 AD 的最佳预测。此技术测定大脑萎缩率对预测 MCI 转归 AD 较神经心理测量评分价值高[34,35],可不依赖于其他因素,如神经心理评分和 ApoEε4 基因型[36,37]。

4.3.2

功能性神经影像学

4.3.2.1

脑血流与灌注

单光子放射计算机断层显像术(single photon emission computed tomography, SPECT)主要是估测脑血流灌注,正电子发射断层摄影术(positron emission tomography, PET)主要观察脑部氧代谢、葡萄糖代谢和脑血流。Okamura N[39] 用 I123-IMP(N - 异丙基 - P - 碘 123 苯丙胺,IMP-SPECT)研究发现 MCI 患者存在后扣带回血流灌注不足,AD 患者则在额、颞和顶叶皮质均灌注不足。其他研究者运用大脑激活显像技术研究记忆过程及内侧颞叶皮层反应模式时发现,有记忆障碍的老年人在编码阶段右侧海马、左侧前额和左侧颞叶皮层的激活显著降低且没有发现功能代偿[17]。Cardebat 等[40]观察发展 AD 患者的记忆评分与右额前区皮质血流增加显著相关,但该区在对照组中并不激活,提示可能存在代偿机制。SPECT 还显示随着认知功能的衰退脑血灌注量减少也波及其它脑区(如枕区),与正常人、AD 者不同。

4.3.2.2

葡萄糖代谢

脱氧葡萄糖荧光标记正电子发射断层摄影术〔(18F)- fluoro-deoxy-glucose PET,FDG-PET〕发现向痴呆转化的 MCI 者右侧颞顶皮质及内嗅皮质局部葡萄糖代谢降低,血流灌注也降低,这些改变比结构改变早 1~2 年。这种神经功能影像的改变可以筛选向痴呆转化的 MCI,其正确率为 56%~75%,若与神经心理评估相结合筛选的准确率为 90%[41]。

MCI 的代谢障碍部位多为颞叶、顶叶,而基底神经核、丘脑等脑区较少受累。这种改变在神经元缺失、神经突触联系减少之前即可出现。MCI 患者的 PET 检查常见颞顶部联络皮质有明显氧代谢与葡萄糖代谢低下,病变双侧对称。大脑局部葡萄糖代谢及灌注的差异对预测 MCI 转化可能有帮助。血流量和葡萄糖代谢减少是认知功能进行性降低的高危因素,物质和能量代谢的障碍往往早于痴呆患者的病理学改变。所以 SPECT 和 PET 是诊断 MCI 和早期 AD 的有用工具。

4.3.2.3

活体化学成分

磁共振波谱(MRS)可无创检查活体内化学成分。质子磁共振分光谱(H1MRS)检查发现[42] MCI 者和 AD 者 NAA/Cr (N-乙酰天冬氨酸/肌酸)比值在颞上叶、扣带回后部的感兴趣区(volumes of interest, VOI)显著地低,而在枕中央部 VOI 无差异。AD 者扣带回后部VOI 处的 MI/Cr(肌醇/肌酸)比值比 MCI 者和正常者高。

质子磁共振分光谱(H1MRS)检查可发现 MCI 者脑内 DA 神经递质的代谢异常。

4.3.2.4

细胞凋亡与受体

Fox(2000)提出运用连续脑 MRI 记录能分析脑细胞凋亡的速率,发现 MCI 者脑细胞凋亡速度加快,尤以海马部最为明显,可作为辨认 MCI 的手段。他的纵向随访研究发现,衰退的 MCI 者比稳定的 MCI 者脑整体凋亡速率显著地升高;颞叶和海马部的细胞凋亡对痴呆的发生有重要意义。

有人[43]用 11C 标记的尼古丁(nicotine)通过 PET 和 SPECT 研究 AD 患者发现起颞叶皮质部烟碱受体的明显减少。MCI 者有缺损并与 MCI 者认知功能显著相关。

尽管如此,海马定量测量很难在个体水平区别 MCI、正常老化和早期 AD。不过,它在动态观察 MCI 患者是否进展为 AD 有较好的应用前景,为 AD 的早期诊断和干预提供帮助,但费用昂贵。

4.4

其他辅助诊断

4.4.1

嗅觉测试

有研究发现 MCI(28 例)者嗅觉识别能力减退明显,且嗅觉识别能力评分和认知测验结果呈正相关,即认知功能好的人嗅觉识别能力也较好,并认为嗅觉障碍可出现在认知功能障碍之前[45]嗅觉减退合并 ApoEε4 阳性者发展为 AD 的风险增加 5 倍[46]。

4.4.2

MCI 事件相关电位

事件相关电位(ERP)研究[47]表明,MCI 老年人部分脑诱发电位(RP、N100、N200 和 P200)有健康老年人的特点,但 MCI 组 P50、P300 潜伏期都比对照组明显延长,P50 的波幅也增加。P300 潜伏期延长,反应时间变慢则类似于 AD 患者。P50 的差异可能反映了在 AD 的超早期阶段听觉皮质就有了病理学改变。MCI 的 N400(反映与语言加工过程有关的电位)潜伏期延长,Olichney[49]利用 N400 检查 MCI 病人的语义变化能力,发现 N400 在临床应用中对 MCI、AD 病人了解其语言障碍的情况和机制以及与语言加工有关的认知过程有很大帮助。也有研究认为 MCI 者的 ERP 没有变化,可能是听觉刺激诱发的 ERP 不如视觉和嗅觉刺激稳定?这些研究提示 P300 在临床诊断 MCI 和早期 AD 中有一定的价值[47,48]。

4.4.3

脑电图(electroencephalography, EEG)

Jelic 等[50]运用定量 EEG(quantitative electroencephalography, QEEG)研究发现 QEEG 比普通 EEG 能更好地提示 MCI 的进展程度。在 MCI 患者的颞部、颞枕部及中央顶部,有明显θ波的功率增高,而α和β波的功率降低,EEG 的基线无变化。

4.5

生物化学标记物

4.5.1

血液指标

4.5.1.1

血小板 APP

淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)是 AD 的 Aβ沉积发病机制中的关键所在。Borroni[51]对血小板 APPr 异常的 MCI 患者进行为期 2 年的随访,发现 83% 的 MCI 转变成了 AD。Padovani 等[52]用 Western blot 分析法发现 MCI 和早期 AD 病人血小板中 APP 形式(APPr)同正常老年化相比发生了明显的改变。他们认为血小板中 APPr 比率可以作为诊断 MCI 和早期 AD 的生物学指标。

4.5.1.2

炎症因子

Weaver 等[53]通过严格的回归分析发现血浆中白介素-6(IL-6)水平升高同认知功能损害有密切的关系,是导致认知障碍的危险因素。他们利用过表达 IL-6 的转基因鼠发现 IL-6 在导致记忆和学习能力降低等神经病理生理方面发挥着作用。通过检测血浆中 IL-6 水平有助于早期发现认知功能的损害。

Schmidt 等[54]对一组人群进行了 25 年的随访,发现血清中非特异性的高灵敏度 C 反应蛋白量比正常高出至少 3 倍,显著增加了发展为痴呆的危险性,认为 C 反应蛋白也可作为诊断 AD 的生物指标。

4.5.1.3

氧化因子

Isoprostane 8,12-iso-iPF (2α)- VI 是体内脂质过氧化的特异指标,在 AD 病人的血浆中升高。Pratico 等[57]发现 MCI 病人的大脑氧化应激反应增强,其血浆、脑脊液和尿液中均检测到 8,12-iso-iPF(2α)VI 水平显著升高,且预示着有发展为 AD 的趋势。通过 Isoprostane 的检测可以预测脂质体过氧化增强的 MCI 病人是进展为 AD 的危险因素。

4.5.1.4

氨基酸

认知功能和营养状况的关系一直受到研究者的关注。Seshadri 在前瞻性研究中发现血浆中高半胱氨酸水平在痴呆发病以前就已升高,升高到 2 倍以上就可认为是发展为 AD 的危险因素,同时还检测到血清中叶酸水平下降[58,59]。高半胱氨酸的升高可能与亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因的 T/T 基因型有关。已有研究表明体内叶酸、维生素B12 不足可以引起血中高半胱氨酸水平增高,从而促进认知障碍的发生[60]。因此,体内叶酸和维生素 B12 不足也可以间接反映认知障碍。

MCI 组(91~104 岁)和痴呆组的苯丙氨酸比值较社区正常老年人组(90~103 岁)和青年对照组(20~50 岁)高。所有老年人组(90~104 岁)的酪氨酸或其他中性氨基酸的比值较青年对照组高。苯丙氨酸和酪氨酸都是神经递质多巴胺、去甲肾上腺素的前体,二者可与其他大分子中性氨基酸竞争入脑[61]。另一项研究发现,健康和痴呆老年人血浆苯丙氨酸和酪氨酸水平在多个点都升高。二者相对升高可能是对已发生或将要发生的认知功能障碍的一种代偿反应[62]。

4.5.1.5

其它

Coquer(2000)曾提出外周血血浆中 n-3 脂肪酸的低水平可能是认知功能损害的一个危险因子,但这对 MCI 和 AD 特异性并不强。

4.5.2

脊液指标

由于血脑屏障的阻挡作用,外周血中的 Aβ40、Aβ42、P97 等不能较好地反映大脑功能、结构变化,近年来多研究脑脊液(CSF)中的变化。

4.5.2.1

脊液 tau 和磷酸化蛋白(hyperphosphorylated tau)

一项随访研究表明 MCI(均发展为 AD,44 例)组脑脊液总 Tau 蛋白、磷酸化 Tau 蛋白水平均比对照组高[63]。对 MCI 不同转归者进行比较发现,脑脊液 Tau 蛋白在发展为 AD 或呈进行性发展的 MCI 者较稳定型 MCI 者明显升高,Logistic 回归分析表明,升高的脑脊液 Tau 蛋白是认知功能减退的预测因素[64]。另有研究认为,是磷酸化 Tau 231 而不是总 Tau 蛋白与认知功能障碍和 MCI 向 AD 转化有关[65]。也有研究发现,MCI 的脑脊液 Tau 蛋白最初并无明显升高,在转化为 AD 后才升高。

KanaiM 等测得正常老年人脑脊液中 Tau 蛋白水平轻微增加,高龄者显著增加,而老年组脑脊液蛋白 Aβ1~42 的平均水平高于中年组[66]。Hulstaert 等[67] 研究提示脑脊液 Tau 蛋白增加而脑脊液 Aβ1~42 水平下降在 MCI 患者进展预测方面可能有一定帮助作用。Arai 等[68]研究 20 例 MCI 后来均发展为 AD,其中 13 例(65.0%)有高 tau 蛋白水平,表明 MCI 可以导致某些脑区不正常磷酸化 tau 蛋白的聚集和神经元的死亡,出现 AD 的病理改变。

这些结果不一致的原因可能包括 MCI 的异质性、诊断标准的不同以及脑室容积的影响。对 MCI 者随访时只有校正脑室容积的影响后,脑脊液磷酸化 Tau231 才随病情进展呈增加趋势[69]。

4.5.2.2

Aβ和 APP(Aβ前体蛋白)

脑脊液Aβ42 水平在早中期 AD 患者中升高,以后随病情进展降;Aβ40 则相反,在早中期 AD 患者表现为降低。对 MCI 患者的研究则不太一致[70]。还有研究发现,MCI 者脑脊液 Aβ42 与对照组无差异,当这些 MCI 发展为 AD 后,Aβ42 才明显降低[71]。对 MCI 者随访后发现,进展为痴呆的 MCI 或呈进行性发展的 MCI 者的脑脊液 Aβ42 水平比稳定型 MCI 低。Andreasen 等[72]研究 MCI 患者(16 例)的 CSF tau 蛋白和 Aβ1-42 水平,发现与对照组相比,MCI 患者的 CSFtau 蛋白显著升高而 CSF Aβ1-42 水平显著降低,与 AD 患者类似。 ELISA 法[73]检测脑脊液中的Tau、Tau 总量、Aβ42 等指标,Tau 总量升高、Aβ减少(因为 Aβ在大脑沉积形成老年斑),Tau/Aβ42 比率发生改变是认知衰退的预兆,可作为诊断 MCI 和早期 AD 的特异敏感指标。特别是磷酸化 Tau231 更预示着 MCI 的发生。同时,这些指标也是 MCI 演化为 AD 的有力证据。测定 CSFTau 蛋白和 Aβ42 浓度水平有助于 AD 的早期诊断,但是应该强调的是上述工作的鉴别意义是针对群体的,针对个体的预言价值尚未确定。

4.5.2.3

炎性因子(IL-1β,TNFα,GM-CSF,TGFβ)

Tarkowski E 等[74]用 ELISA 法检测MCI(56 例)和正常老年人(25 例)脑脊液中 IL-1β、TNFα、GM-CSF、TGFβ、tau 蛋白、Aβ的水平,结果 MCI 者 TNFα与 tau 蛋白明显升高于对照组,TGFβ和 Aβ则低于对照组。9 个月后,31 人 MCI 转为 AD,只有转为 AD 的 MCI 脑脊液中 TNFα高于对照组。另外,脑脊液 Aβ42 降低仅仅发生在转为 AD 的 MCI 者身上。这支持 AD 者早期存在 Aβ代谢紊乱。研究提示 MCI 脑脊液 TNFα增加和 TGFβ降低是转为 AD 的危险因素;中枢炎症是 AD 病理变化的早期特征,建议对 MCI 进行抗炎处理。

4.5.2.4

胆固醇

Papassotiropoulos 等[75]用气相色谱分析 - 物质光谱测定法发现早期 AD 和 MCI 病人脑脊液中 24 - 羟基胆固醇水平升高,这是神经元变性过程中胆固醇转化为 24 - 羟基胆固醇过程加速的结果。认为 24 - 羟基胆固醇可以作为认知障碍发生和发展的指标。

4.6

织胆碱乙酰转移酶(ChAT)

MCI 老年人 ChAT 活性在优势额叶、海马比无认知功能障碍老年人明显增高。非优势顶叶、优势颞叶和扣带前回皮质的 ChAT 活性在有无认知功能障碍老年人相当。该结果表明,MCI 和轻度 AD 患者的认知障碍和 ChAT 活性无关,至少不仅仅是胆碱能系统功能失调引起的。额叶和海马 ChAT 活性的上调可能是机体为防止轻度认知功能障碍恶化的一个重要因素[55]。值得注意的是,MCI 老年人 ChAT 活性显著升高选择性地出现在 Braak 分期的边缘系统期,即内嗅区 - 海马Ⅲ/Ⅳ期。MCI 者存在短时记忆障碍可能不是胆碱能系统功能发生障碍,而可能是内嗅区和海马的联系受到破坏所致[56]。有假设认为 ChAT 活性在 MCI 的升高可能是海马失去内嗅区皮质输入信息的代偿反应。

4.7

遗传学标志

ApoE4 仅仅对于相对早期发病的遗忘型 MCI 来说,可能代表了向痴呆转化的危险,而不代表其他亚型的 MCI 向痴呆转化的危险[76]。也有研究指出认知水平的减退与 ApoE4 基因型无关。ApoE4 基因型对于评价 MCI 向痴呆转化的价值存在很大争议。

5

MCI 的病理和病理生理过程

5.1

病因不明

MCI 病因研究报道较少。现有资料提示老年、家族史以及其他慢性疾病与 MCI 发病相关,它们可能是促使 MCI 发生的重要因素。另外,神经、心理及机体系统状态 (如慢性肾衰、腔隙性脑梗塞、抑郁性假痴呆)、感染(如 HIV 性脑病)或营养障碍(如吡哆醇、维生素 B12 缺乏)、内分泌失衡(T3、T4[77])可能是诱因。退行性病变和血管性因素可能是引发认知功能损伤的直接因素。

5.2

MCI 的病理变化

MCI 患者获得尸检的几率远少于 AD,有限的病理资料表明似乎大多数 MCI 患者其脑内病理改变处于正常老化与 AD 之间的界限状态[78]。

有些 MCI 患者在病理学上已表现出 AD 极早期病理变化[79],一般在海马和内嗅区皮质出现神经元纤维缠结。但对有 MCI 典型表现者死后进行尸检发现,其皮层中并没有出现 MCI 或早期 AD 有的胆碱能改变[79]。

MCI 的神经元丢失最常见于海马 CA1 区,内嗅区皮质的Ⅱ、Ⅳ层。Petersen 等对死亡 MCI(11 名)尸检,发现所有遗忘型 MCI 患者颞叶内侧结构都有神经纤维退行性改变。MCI 的内嗅区皮质比对照者的神经细胞少 32%,而Ⅱ层神经细胞丢失达 60%。这个结果表明内嗅区皮质Ⅱ层神经细胞明显丢失可区别十分轻度 AD 与非痴呆的老化[80]。Meynert 核团亦可出现神经元减少。

Bennett 等采用多元回归分析检测 AD 变和脑梗死与死亡前的最后临床诊断之间的关系,并控制年龄、性别和受教育程度。研究资料表明,轻度认知障碍可能是常见的年龄相关性神经疾病最早的临床表现[81]。

5.2

MCI 病理生理过程

MCI 可能的病理生理过程可能涉及:①APP 代谢异常;②氧化应激、自由基损伤;③免疫炎症反应;④能量代谢异常;⑤胆碱能神经异常;⑥神经元 Ca2+ 失衡;⑦IR;⑧神经递质与受体异常。

Yao 等[82]与正常人比,AD 者的额、颞叶区 12/15 脂氧酶(12/15 lipoxygenase, 12/15 LOX)活性增强,MCI 和 AD 者 CSF 中的 12(S)- HETE and 15(S)- HETE(12/15 LOX 的酶解产物)浓度升高,与脂质过氧化反应水平和 Tau 蛋白浓度有相互关联。提示此酶激活发生在 AD 的早期,并介导了脂质过氧化。富宏等[83]研究认为在 MCI 发病过程中胆碱能神经系统生物学效应降低与机体抗氧化酶系统的保护功能减弱有着重要关系。

在动物实验方面,足够的资料表明氧化损伤与轻度认知障碍密切相关。Farr 等发现抗氧化剂α- 硫辛酸及 N - 乙酰半胱氨酸能逆转老年 SAMP8 大鼠记忆障碍,通过检测脂质代谢产物 TBARS 以及行为学试验证明氧化损伤可加重认知损害[84]。

Tarkowski E 等[74]用 ELISA 法检测 56 MCI 和 25 正常老年人脑脊液中 IL-1β,TNFα,GM-CSF,TGFβ tau 蛋白 Aβ的水平,提示中枢炎症是 AD 病理变化的早期特征,建议对 MCI 进行抗炎处理。

周卫东研究[85]发现与正常对照、MCI 以及其他神经科疾病比较,AD 患者血浆存在显著的 HO-1 下降和血浆总胆红素水平较低。后者支持老年期痴呆病人血浆中具有抗氧化活性的胆红素减少。HO-1 在区别 AD 和其他各组时有较好的敏感性和特异度,这点与 Schipper 等的研究结果基本一致[86]。AD 人脑中血红素加氧酶-1(hemeoxygenase 1,HO-1)酶活性下降,淀粉样前体蛋白(APP)通过和 HO-1 结合,抑制 HO-1 活性,可加速神经元损害。

转贴于 6

MCI 中医认识

中医学中并没有“轻度认知障碍”一词。根据MCI 的临床表现、最后转归和现代医学的有关认识,周永红[87]认为,可以把 MCI 作为中医学“呆病”的轻证来认识。

杨氏[88]参照《血管性痴呆辨证量表》拟订 MCI 的辨证草案,对 MCI 患者进行辨证,并对证候进行半定量积分,发现 MCI 患者的最常见证候是肾精亏虚证,其次是痰浊阻窍证、瘀血阻络证、热毒内盛证、肝阳上亢证。经相关分析发现中医证候积分与认知指标得分呈负相关。并认为肾精亏虚、痰浊、瘀血、热毒和肝阳是 MCI 患者认知损害的基本病理因素;肾精亏虚是导致 MCI 患者记忆智能障碍的病理基础,而痰浊、瘀血、热毒、肝阳是基本病理因素。虚实错杂,相互作用,以致元神失用,记忆智能障碍。

周永红[87]以为 MCI 基本病机当为脑萎髓空,神机失用,其发生不外乎虚、痰、瘀三端,为本虚标实之证。其本虚为气血亏虚,脑脉失养,或亏空,髓减脑消;其标实为痰浊阻滞,蒙蔽清窍,或瘀血阻痹,脑脉不通。提出中医治疗 MCI 的思路,即益脑填髓、活血涤痰、芳香开窍、宁脑安神。

7

MCI 的治疗分为药物治疗和非药物治疗。日本科学家发现脑越用越聪明[89],增加 MCI 的脑力劳动,应能有效地降低患阿尔兹海默病的危险性。俄勒冈州老年病研究所一项 5 年随访研究发现,不管是智能训练还是强体能训练 MCI 均与进展为痴呆的危险性下降相关[90]。不管临床治疗与家庭康复都应将二者有机结合。

一些人认为 MCI 是 AD 的临床前期,将一些用于治疗 AD 的新疗法也用于 MCI 治疗。包括乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEI)、抗谷氨酸能药物、益智药、抗氧化剂、抗炎药物、中医治疗和理疗,

王学美等[91]根据中医补肾生髓是益智的重要途径,用加味五子衍宗颗粒(枸杞子、菟丝子、五味子、覆盆子、车前子和羊藿)治疗 MCI,研究结果表明加味五子衍宗颗粒对指向记忆、联想学习、图像自由回忆、无意义图形再认、人像特点联系回忆的 5 项记忆均有明显提高作用,经 CT 检测证明加味五子衍宗颗粒可使 MCI 患者的海马指数和颞角宽度变小。李浩等[92]用还脑益聪胶囊(由人参、何首乌、石菖蒲、黄连、葫芦巴、川芎组成)合并灯盏花素治疗中风后 MCI 有效。

金丽英等[93]用半导体激光疗法治疗 25 例 MCI 发现可影响β- 淀粉样蛋白代谢过程,对延缓 MCI 发展具有一定的临床意义。

8

面临的问题与研究对策

由于 AD 是不可逆转的,因此对老年人群中 MCI 患者的早期干预治疗意义重大。虽然对 MCI 的特征、定义、转归存在不少争议,MCI 的研究已经引起国内外越来越多学者的兴趣,也受到医药学术界的普遍重视和关注。我们认为,今后对 MCI 研究应着力解决如下几个问题:①诊断标准化,建立一整套合适的 MCI 的筛选手册,制订完整的易于推广的标准化危险人群的诊断标准,建立 MCI 愈后的判断标准,确立特异的、敏感的生化标志物;②从分子水平找出 MCI 发展为 AD 和不发展为 AD 的机制,进而建立“易发展为 AD 的 MCI”标准和不易发展为 AD 的 MCI 的标准;③需要干预的最佳时间——时间窗的研究确定;④MCI 的最佳干预方案与手段的研究:认知障碍是分子水平的复合级联反应结果,今后认知障碍的治疗发展方向应该坚持多靶点、多层次的综合调控;⑤研究重点可从减少 Aβ的生成和集聚、阻断 tau 蛋白异常磷酸化、提高神经细胞的可塑性、免疫干预及基因治疗等方面着手;⑥中医药在防治老年记忆障碍方面积累千百年丰富的临床经验,中西医结合更能取长补短、优势互补,我国对 MCI 的防治研究应该充分发挥中医药和中西医结合的特色和优势。

【参考文献】

〔1〕 Magaki S, Mueller C, Dickson C. and Kirsch W.Increased production of inflammatory cytokines in mild cognitive impairment〔J〕. Exp Gerontol. 2007, 42(3):233-240

〔2〕 Annerbo S, Wahlund LO, Lokk J. The signifcance of thyroid- stimulating hormone and homocysteine in the development of Alzheimer's disease in mild cognitive impgirment:a 6 -year follow - up study〔J〕. Am J Alzheimers Dis Other Demen, 2006, 21(3):182-188

〔3〕 Ritchie K, Touchon J. Mild cognitive impairment: conceptual basis and current nosological status〔J〕. Lancet, 2000, 355: 225-228

〔4〕 Petersen RC, Doody R, Kurz A, et al. Current concepts in mild cognitive impairment〔J〕. ArchNeurol, 2001, 58:1985- 1992

〔5〕 Petersen RC, Smith GE, Waring SC, et al. Mild cognitive impairment:clinical characterization and outcome〔J〕. ArchNeurol, 1999, 56:303-308

〔6〕 赵永波, 周晓琳. 轻度认知障碍〔J〕. 神经疾病与精神卫生, 2004, 4(5):389-392

〔7〕 Luis CA, Loewenstein DA, Acevedo A, et al. Mild copairment: directions for future research〔J〕. Neurology, 2003, 61(4): 438-444

〔8〕 Barker A, Jones R, Jennison C. A prevalence study ofage-associated memory impairment〔J〕. BrJPsychiatry, 1995, 167:642-648

〔9〕 Ritchie K, Artero S, Touchon J. Classification criteria for mild cognitive impairment:apopulation-based validation study〔J〕. Neurology, 2001, 56:37-42

〔10〕Hogan DB, Ebly EM. Predictingwhowill develop dementia in acohortofCanadian Seniors〔J〕. CanJNeurolSci, 2000, 27:18-24

〔11〕Grundman M, Petersen RC, Morris JC, et al. ADSCCooperativeStudy: rate of dementia of the Alzheimer type (DAT) in subjects with mild cognitive impairment〔J〕. Neurology, 1996, 46(3):A403

〔12〕Ritchie K, Leibovici D, Ledesert B, et al. Atypology of subclinical senescent cognitive disorder〔J〕. BrJ Psychiatry, 1996, 168(4):470-476

〔13〕Morris JC, Storandt M, Miller JP, et al. Mild cognitive impairment represents early-stage Alzheimer disease

〔14〕Rubin EH, Storandt M, Miller JP, et al. Aprospective study of cognitive function and onset of dementia in cognitively healthy elders〔J〕. ArchNeurol, 1999, 55:395-401

〔15〕Petersen RC, Smith GE, Ivnik RJ, et al. Apolipoprotein E status as a predictor of the development of Alzheimer's disease in memory-impaired inpiduals〔J〕. Jama, 1995, 273:1274-1278

〔16〕Almkvist O, Basun H, B ckmanL, et al. Mild cognitive impairment an early stage of Alzheimer's disease〔J〕? J NeuralTransm Suppl, 1998, 54:21-29

〔17〕Celsis P. Age related cognitive decline, mild cognitive impairment or preclinical Alzheimer's disease〔J〕? AnnMed, 2000, 32:6-14

〔18〕Collie A, Maruff P. Theneuropsychologyofpreclinical Alzheimer's disease and mild cognitive impairment〔J〕. Neuroscibiobehav Rev, 2000, 24:365-374

〔19〕Flicker C, Ferris SH, Reisberg B. Mild cognitive impairmentin the elderly: predictors of dementia〔J〕. Neurology, 1991, 41:1006-1009

〔20〕Ostberg P, Fernaeus SE, Hellstrom K, et al. Impaired verb fluency: A sign of mild cognitive impairment〔J〕. Brain Lang. 2005, 95(2):273-279

〔21〕杨晓娜, 王荫华, 周晓林. 轻度认知功能损害患者汉语双词素词的语音编码研究〔J〕. 中国康复理论与实践, 2004, 10(3):141-143

〔22〕肖世富, 徐巍, 姚培芬, 等. 老年人轻度认知功能损害的神经心理测验研究〔J〕. 临床精神医学杂志, 1999, 9:129-132

〔23〕Deleon M, Convit A, DeSanti S, et al. Contribution of structural neuroimaging to the early diagnosis of Alzheimer's disease〔J〕. IntPsychogeriatr, 1997, 9:183-190

〔24〕Howieson DB, Dame A, Camicioli R, et al. Cognitive marker spreceding Alzheimer's dementia in the healthy oldest old〔J〕. JAmGeriatrSoc, 1997, 45:584-589

〔25〕Nielsen H, Lolk A, Krag H. SorensenP Age associated memory impairment pathological memory decline or normal aging〔J〕? Scand JPsychol, 1998, 39:33-37

〔26〕Collie A, Maruff P. The neuropsychology of preclinical Alzheimer's disease and mild cognitive impairment〔J〕. Neurosci biobehav Rev, 2000, 24:365-374

〔27〕Petersen RC, Smith GE, Waring SC, et al. Mild cognitive impairment:clinica characterization and outcome〔J〕. ArchNeurol, 1999, 56:303-330

〔28〕王荫华, 杨晓娜, 周晓林. 轻度阿尔茨海默病及轻度认知障碍患者汉语单字启动命名反应时研究〔J〕. 中国康复理论与实践, 2005, l1(5):321-323

〔29〕周爱红, 王荫华, 周晓林. MCI患者的注意功能障碍反应时研究〔J〕. 中国神经免疫学和神经病学杂志, 2005, 12(4):195-198

〔30〕Ready RE, Ott BR, Grace J, et al. Apathyand executivedys function in mild cognitive impairment and Alzheimer disease〔J〕. AmJGeriatrPsychiatry, 2003, 11(2):222

〔31〕Tang Wai DF, Knopman DS, Geda YE, et al. Comparison of the short test of mental status and the mini mental state examination in mild cognitive impairment〔J〕. ArchNeurol, 2003, 60(12):1777

〔32〕Petersen RC, Stevens JC, Ganguli M, et al. Practice parameter early detection of dementia: mild cognitive impairment (anevi-dence-basedreview). Report of the quality standards subcom-mittee of the American academy of neurology〔J〕. Neurology, 2001, 56:1133-1142

〔33〕Wadley VG, Crowe M, Marsiske M, et al. Changes in everyday function among inpiduals with psychometrically defined Mild Cognitive Impairment in the ACTIVE Study〔J〕. J Am Geriatr Soc. 2007, 55(8):1192-1198

〔34〕Grundman M, Sencakova D, Jack CRJr, et al. BrainMRIhippocampal volume and prediction of clinical status in a mildcognitiveimpairmenttrial〔J〕. Jmol Neurosci, 2002, 19(12):23

〔35〕Chetelat G, Baron JC. Early diagnosis of Alzheimer's disease: contribution of structural neuroimaging〔J〕. Neuroimage, 2003, 18(2):525

〔36〕Jack CR, Petersen RC, Xu YC, et al. Predictionof AD with MRI basedhippocampal volume in mild cognitive impairment〔J〕. Neurology, 1999, 52:1397-1403

〔37〕Jack CR, Petersen RC, Xu Y, et al. Rates of hippocampal atrophy correlate with changeinclinicalstatusinagingand AD〔J〕. Neurology, 2000, 55:484-489

〔38〕DeLeon MJ, George AE, Golom BJ, et al. Frequency of hippocampal formation atrophy in normal aging and Alzheimer's disease〔J〕. Neurobiol Aging, 1997, 18:1-11

〔39〕Okamura N, Shinkawa M, Arai H, et al. Prediction of progression in patients with mild cognitive impairment using IMP-SPECT〔J〕. Nippon Ronen Igakkai Zasshi, 2000, 37(12):974-978

〔40〕Cardebat D, Demonet J, Puel M, et al. Brain correlates of memory process in patients with dementia of Alzheimer's type: a SPECT activation study〔J〕. JCerebBlood Flow Metab, 1998, 18:457-462

〔41〕Tabert MH, Albert SM, Borukhova-Milov L, et al. Functional deficits in patients with mild cognitive impairment: prediction of AD〔J〕. Neurology, 2002, 58(5):758-764

〔42〕Kantarci K, Jack CR Jr, Xu YC, et al. Regional metabolic patterns in mild cognitive impairment and Alzheimer's disease: A 1H MRS study〔J〕. Neurology, 2000, Jul 25; 55(2):210-217

〔43〕Paterson D, Nordberg A. Neuronal nicotinic receptors in the human brain〔J〕. Prog Neurobiol, 2000, May, 61(1):75-111

〔44〕Uecker A, Gonzalez-Lima F, Cada A, et al. Behavior and brain uptake of fluorodeoxyglucose in mature and aged C57BL/6 mice〔J〕. Neurobiol Aging. 2000, 21(5):705-718

〔45〕Wang QS, Tian L, Huang YL, et al. Olfactory identification and apolipoprotein Eε4 allele in mild cognitive impairment〔J〕. BrainRes, 2002, 951:77-81

〔46〕Hawkes C. Olfaction in neurodegenerative disorder 〔J〕. MovDisord, 2003, 18:364-372

〔47〕Golob EJ, Johnson JK, Starr A. Auditoryevent relatedpotentialsduringtarget detection are abnormal in mild cognitive impairment〔J〕. ClinNeuro physiol, 2002, 113:151-161

〔48〕Frodl T, Hampel H, Juckel G, et al. Valueofevent relatedP300 subcomponents in the clinical diagnosis of mild cogni tive impairment and Alzheimer's disease〔J〕. Psychophysiology, 2002, 39(2):175

〔49〕Olichney JM, Morris Stock, Ochoa C, et al. Abnormal verbal event related potentials in mild cognitive impairment and incipient Alzheimer's disease〔J〕. J Neurol Neurosurg Psychia try, 2002, 73(4):377

〔50〕Jelic V, Johansson SE, Almkvist O, et al. Quantitative electroencephalography in mild cognitive impairment: longitudinal changes and possible prediction of Alzheimer's disease〔J〕. Neurobiol Aging, 2000, 21(4): 533-540

〔51〕Borroni B, Colciaghi F, Caltagirone C, et al. Plateletamyloidprecursorproteinabnormalitiesinmild cognitive impairment predictconversiontodementia of Alzheimertype: a 2 year follow up study〔J〕. Arch Neurol, 2003, 60(12):1740

〔52〕Padovani A, Borroni B, Colciaghi F, et al. Abnormalities in the pattern of platelet amyloid precursor proteinforms in patients with mild cognitive impairment and Alzheimer disease〔J〕. Arch Neurol, 2002, 59(1):71

〔53〕Weaver JD, Huang MH, Albert M, et al. Interleukin 6 and risk of cognitive decline: MacArthur studies of successful aging〔J〕. Neurology, 2002, 59(3):371

〔54〕Schmidt R, Schmidt H, Curb JD, et al. Earlyinflammation and dementia:a25 year follow up of the Honolulu-Asia Aging Study〔J〕. Ann Neurol, 2002, 52(2):168-174

〔55〕DeKosky ST, konomovic MD, Styren SD, et al. Upregulation of cholineacetyl transfer aseactivity in hippocampus and frontal cortex of elderly subjects with mild cognitive impairment〔J〕. Ann Neurol, 2002, 51:145-155

〔56〕Ikonomovic MD, Mufson EJ, Wuu J, et al. Cholinergic plasticity in hippocampus of inpiduals with mild cognitive impairment:correlationwith Alzheimer's neuropathology〔J〕. JAlzheimers Dis, 2003, 5:39-48

〔57〕Pratico D, Clark CM, Liun F, et al. Increase of brain oxidative stress in mild cognitive impairment: apossible predicto of Alzheimerdisease〔J〕. Arch Neurol, 2002, 59(6):972-976

〔58〕Seshadri S, Beiser A, SelhubJ, et al. Plasmahomocysteineasarisk factorfordementiaandAlzheimer's disease〔J〕. NEnglJMed, 2002, 346(7):476

〔59〕Religa D, Styczynska M, Peplonska B, et al. Homocysteine, apolipoprotein e E and methylenetetrahydr ofolatereductaseinAlzheimer's disease and mild cognitive impairment〔J〕. Dement GeriatrCognDisord, 2003, 16(2): 64

〔60〕Malouf M, Grimley EJ, Areosa SA. Folicacidwithorwith outvitam in B12 for cognitionand dementia〔J〕. Cochrane Database SystRev, 2003, (4):CD004514

〔61〕Ravaglia G, Forti P, Maioli F, et al. Plasma amino acid concentrations in healthy and cognitively impaired oldest old in piduals: associations with an thropometric parameters of body composition and functional disability. BrJNutr, 2002, 88:563-572

〔62〕Rudman D, Abbasi AA, Chaudry F, et al. Delayed plasma clearance of phenylalan in eandtyrosine in elderly men〔J〕. JAmGeriatrSoc, 1991, 39:33-38

〔63〕Andreasen N, Vanmechelen E, Vanderstichele H, et al. Cerebrospinal fluid levels of total tau, phospho tau and Aβ42 predictsdevelopmentofAlzheimer's diseaseinpatients with mild cognitive impairment〔J〕. ActaNeurolScandSuppl, 2003, 179:47-51

〔64〕Riemenschneider M, Lautenschlage N, Wagenpfeil S, et al. Cere brospinalfluidtauandβ amyloid42 proteins identify Alzheimer disease in subjects with mild cognitive impairment 〔J〕. ArchNeurol, 2002, 59:1729 -1734

〔65〕Buerger K, Teipel SJ, Zinkowski R, et al. CSF tau protein phosphorylated a tthreonine 231 correlates with cognitive decline in MCI subjects〔J〕. Neurology, 2002, 59:627-629

〔66〕Kanai M, Matsubara E, Isoe K, et al. Longitudinal study of cere brospinal fluid levels of tau, Abeta1 40and Abeta1 42(43)in Alzheimer disease: a study in Japan〔J〕. Ann Neurol, 1998, 44:17-26

〔67〕Hulsteart F, Blennow K, Ivanoiu A, et al. Improved discrimination of AD patients using beta amyloid(1 42) and tau levels inCSF〔J〕. Neurology, 1999, 52:1555 1562

〔68〕Arai H, Ishiguro K, Ohno H, et al. CSF phosphorylated tau protein and mild cognitive impairment: aprospective study ExpNeurol, 2000, 166:201-203

〔69〕deLeon MJ, Segal S, Tarshish CY, et al. Longitudinal cerebrospinal fluid tau load increases in mild cognitive impairment〔J〕. Neurosci Lett, 2002, 333:183-186

〔70〕Jensen M, Schroder J, Blomberg M, et al. Cerebrospinal fluid Aβ42 is increased early insporadic Alzheimer's diseaseanddeclineswithdis easeprogression〔J〕. AnnNeurol, 1999, 45:504-511

〔71〕Padovani A, Borroni B, Colciaghi F, et al. Abnormalities in the pattern of platelet amyloid precursor protein forms in patients with mild cognitive impairment and Alzheimer disease〔J〕. Arch Neurol, 2002, 59:71-75

〔72〕Andreasen N, Minthon L, Vanmechelen E, et al. Cerebrospinalfluid tauandAβ42 as predictors of development of Alzheimer's diseaseinpatientswithmildcognitiveimpairment〔J〕. Neurosci Lett, 1999, 273:5-8

〔73〕Andreasen N, Vanmechelen E, Vanderstichele H, et al.Cere brospinalfluidlevelsoftotal tau, phospho tau and Abeta42 predictsdevelopmentofAlzheimer's diseasein patients with mildcognitive impairment〔J〕. ActaNeurol ScandSuppl, 2003, 179:47

〔74〕Tarkowski E, Andreasen N, Tarkowski A, et al. Intrathecal inflammation precedes development of Alzheimer's disease〔J〕. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003, 74(9): 1200-1205

〔75〕Papassotiropoulos A, Lutjohann D, Bagli M, et al. 24S hydroxy cholesterolin cerebrospinalfluid iselevated in earlystagesofdementia〔J〕. JPsychiatrRes, 2002, 36(1):27

〔76〕Luis CA, Loewenstein DA, Acevedo A, et al. Mild copairment: directions for future research〔J〕. Neurology, 2003, 61(4): 438-444

〔77〕宋守君, 张杰涛, 孙国建, 等. 甲状腺激素水平与老年轻度认知障碍之间的相关性〔J〕. 滨州医学院学报, 2002, 25(6):417-419

〔78〕De leon MJ. Frequency of hippocampal formation atrophy in normal aging and Alzheimer's disease〔J〕. Neurobiol Aging, 1997, 18l:11

〔79〕Bouras C. EvolutionofADpathology in the aging brain 〔J〕. AmAcad Neurol, 2002

〔80〕Gomez Isla T, Prece J, Mckeel DJ, et al. Profound loss of layer entorhinal cortex neurons occurs in very mild Alzheimerdisease〔J〕. Jneurosci, 1996, 16:4491-5000

〔81〕Bennett DA, Schneider JA, Bienias JL, et al. Wilson RS Mild cognitive impairment is related to Alzheimer disease pathology and cerebral infarctions〔J〕. J Neurology. 2005, 64(5):834-841

〔82〕Yao Y, Clark CM, Trojanowski JQ, et al. Elevation of 12/15 lipoxygenase products in AD and mild cognitive impairment〔J〕. Ann Neurol, 2005, Oct, 58(4):623-626

〔83〕富宏, 王学美, 刘庚信, 等. 轻度认知障碍与氧自由基代谢和胆碱酯酶相关性的研究〔J〕. 中国老年学杂志, 2004, 24(1):17-18

〔84〕Farr SA, Poon HF, Dog rukol-AK D, et al. The antioxidants alphalipoic acid and N-acetylcysteine reverse memory impairment and oxidative stress in aged SAMP8 mice〔J〕. J Neurochem, 2003, 84(5):1173-1183

〔85〕周卫东, 贾建平, HMSehipper. 血浆血红素加氧酶-1测定在轻度认知障碍和老年性痴呆中的临床意义〔J〕. 中国神经精神疾病杂志, 2004, 30(4):260-280

〔86〕Schipper HM, Chertkow H, Mehindate K, et al. Evaluationofhemeoxy genase 1asasystemi biological marker ofsporadic AD〔J〕. Neurology, 2000, 54(6):1279

〔87〕周永红. 中医治疗轻度认知障碍的思路和方法〔J〕. 中国中医药信息杂志, 2004, 11(6):542-543

〔88〕杨承芝, 钟剑, 朱爱华, 等. 老年人轻度认知损害的中医证候研究〔J〕. 北京中医药大学学报(中医临床版), 2003, 10(2):12-16

〔89〕Scarmeas N, Levy G, Tang M, et al. Influence of leisure activity on the incidence of Alzheimer's disease〔J〕. Neurology, 2002, 57:2236-2242

〔90〕王学美, 富宏, 宋萍, 等. 从神经心理学和影像学探讨加味五子衍宗颗粒对轻度认知障碍患者的影响〔J〕. 中国老年学杂志, 2004, 24(4):299-301