神经病学和神经内科差别范文
时间：2023-11-27 17:32:18
导语：如何才能写好一篇神经病学和神经内科差别，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
【关键词】 奥扎格雷纳；急性缺血性卒中；疗效观察
2010年12月至2012年12月河南省洛阳市孟津县人民医院应用奥扎格雷纳治疗急性缺血性卒中取得较好效果， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 全部患者均为神经内科诊断明确的住院患者， 入选244例患者均符合2010年2月发表的《中国急性缺血性卒中诊断指南2010》的诊断标准[1]， 并经头颅CT或MRI证实， 且入院时均已超过静脉溶栓时间窗发病6 h内并在72 h内， 发病前一个月未使用任何抗血小板活性药物。两组年龄性别比较差异无统计学意义。
1. 2 治疗方法 ①观察组采用奥扎格雷纳80 mg，加入5%葡萄糖溶液或生理盐水250 ml， 静脉滴注， 2次/d；②对照组100例， 用脉络宁20 ml， 加入5%葡萄糖溶液或生理盐水250 ml， 静脉滴注， 1次/d， 两组疗程均为14 d。其余治疗两组无差别， 如营养脑细胞药物应用、控制血压、血糖、血脂、降颅压等。
1. 3 观察指标 治疗前后进行神经功能缺损评分。
1. 4 疗效评分标准 1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的《脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准》进行评分（NDS）和日常生活能力（ADL）评分标准[2]， 于治疗前和治疗2周后评定：①基本治愈：功能缺损评分减少91%～100%；病残程度0级。②显著进步：功能缺损评分减少46%～90%；病残程度1～3级。③进步：功能缺损减少18%～45%；④无效（包括无变化、恶化、死亡）：神经功能缺损评分减少17%以下或增加。
1. 5 统计学方法 采用χ2检验、t检验。
2 结果
2. 1 治疗结果 临床疗效两组相比差异有统计学意义（P
2. 2 神经功能缺损评分， 治疗前两组神经功能缺损评分差异无统计学意义（P>0.05）， 治疗后两组差异有统计学意义（P
3 讨论
急性缺血性卒中急性期， 血栓素合成增强， 血小板激活增加， 血栓素A2（TXA2）是促进血小板聚集、收缩血管平滑肌最强的活性物质。使用TXA2抑制剂治疗急性缺血性卒中的研究表明， 该类制剂可显著降低TXA2的浓度， 进而抑制血小板聚集， 扩张脑血管， 抑制血栓形成。奥扎格雷纳为一种高选择性强效TXA2合成酶抑制剂， 由于急性缺血性卒中多于安静或睡眠状态下发病， 就诊时患者具体发病时间常不明确， 多数学者认为最有希望的治疗是超早期（起病6 h内）溶栓治疗。
本文结果显示：观察组奥扎格雷纳治疗急性缺血性卒中明显优于对照组脉络宁治疗， 差异有统计学意义（P
总之， 奥扎格雷纳治疗急性缺血性卒中也取得了满意效果， 没有明显不良反应， 值得推广。
参考文献
篇2
【关键词】纳洛酮； 脑梗死； 临床疗效
脑梗死是神经内科的常见病、多发病，发病率逐年升高，具有高发病率、高复发率、高致残率、高病死率的四高特点，严重影响病人的生活质量。我们用纳洛酮治疗脑梗死122例，疗效满意，现总结如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 122例入选病例均符合全国第4届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]，随机分为治疗组和对照组，治疗组61例，男36例，女25例，年龄35～75岁；对照组61例，男32例，女29例，年龄38～79岁。两组患者在性别、年龄、治疗前神经功能缺损（neurological function impairment， NFI）评分等临床资料方面，差异无统计学意义（p>0.05）。见表1
1.2 治疗方法 两组患者入院即开始抗血小板聚集、调控血压、控制脑水肿、改善脑循环、维持水电解质酸碱平衡等基础治疗，对伴有脑水肿、糖尿病及高血压患者均给予相应对症治疗。治疗组在常规治疗的基础上，应用纳洛酮2.4mg加入生理盐水250ml中，对照组在常规治疗基础上，给予吡拉西坦100ml静脉滴注，1次/d，均以2周为1个疗程。2组中有脑水肿者适当用甘露醇，并注意控制血压、血糖。
1.3 疗效判定
两组患者分别在治疗2 周后行神经功能缺损评分（NFI） 和日常生活活动量表评分（Activity of Daily Living Scale， ADL）[2]。
1.4 统计学方法
组内治疗前后应用配对t检验，两组间比较计量资料采用t检验分析，计数资料比较采用 检验。
2 结果 两组治疗前后NFI及ADL 评分比较治疗组及对照组NFI评分和ADL与治疗前相比均有显著改善（p
3 讨论
脑梗死是脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺氧、缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损的病征。国外荟萃显示30天内脑梗死的病死率为10%～30%，国内为22.5%～31%[3]，所以对急性脑梗死的治疗值得重视。脑梗死急性期的治疗对患者恢复及后期生活质量有很大的影响，临床治疗目的是挽救半暗带区，减少病残率，提高生活能力及控制疾病的复发率。脑梗死后机体处于应激状态，下丘脑释放因子促垂体前叶释放β-内啡肽，而β-内啡肽浓度升高可导致下列后果：抑制呼吸循环功能，致使情绪行为异常，增加脑组织氧耗量，抑制神经元兴奋，抑制躯体运动功能[4，5]。纳洛酮可以通过与阿片受体结合竞争性地抑制β-内啡肽与阿片受体结合，从而拮抗β-内啡肽所致的梗死周围缺血区脑血流减少，提高脑组织供氧状态，改善细胞能量代谢，减轻脑组织水肿及脑灌注损害，消除β-内啡肽抑制儿茶酚胺和前列腺素对血管的调节功能，改善微循环[6]，同时还有抗凝、降低血粘稠度、增加缺血区的血流量的作用；且极易透过血脑屏障，直接作用于脑细胞，抑制蛋白水解，稳定溶酶体膜，抑制脂质过氧化，稳定细胞膜对Ca2+的通透性，减少梗死区神经元继发性损伤，逆转脑组织水肿半暗带所致的的神经功能障碍。
本研究结果表明，通过对照组和治疗组观察结果显示纳洛酮在治疗急性脑梗死过程中，近期效果比较明显，治疗14d后，NFI评分在纳洛酮组有明显下降。而且ADL评分明显增高，治疗组效果较对照组效果有显著性差异。本组应用纳洛酮过程中，未发现明显的毒副作用。纳洛酮治疗急性脑梗死可减轻神经功能缺损程度，对促进中枢神经系统功能的恢复具有良好的作用，因此具有很好的临床应用价值。
参考文献：
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篇3
【关键词】脑血管 介入 灌注 短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作(TIA)是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾病、血液成分异常和血流动力学变化等多因素所导致颅内缺血，从而引起的短暂性、局灶性神经功能缺损。临床症状一般持续10～15min，多在1h内，不超过24h，不遗留神经功能缺损症状和体征。近期4%-8%的完全卒中发生于TIA之后，所以有效控制TIA的发作，就有效控制缺血性脑血管的发生，从而降低患者的致残率、死亡率，减少复发率。本文探讨早期脑血管介入灌注治疗短暂性脑缺血发的临床研究如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全部病例均为住院患者，共100例，治疗组50例：男29例，女21例，年龄47-65岁，平均（55.1±8.1岁）；对照组：50例，男30例，女20例，年龄48-68岁，平均（56.7±7.3）岁，无显著差别；全部病例均为经头颅CT和头颅MR证实的非急性脑梗死病人，发病时间均在24-48h以内。
1.2 治疗方法 选择短暂性脑缺血发作患者100例（颈内动脉系统50例+椎基底动脉系统50例）作为研究组。治疗组：给予全脑血管造影了解颅内血管情况，排除颅内动脉瘤和脑动脉畸形等出血性疾病，将造影管朝超选进入责任病灶血管，将小剂量尿激酶（颈内动脉系统4-6万单位和椎基底动脉系统2-4万单位）分别以脉冲式注入动脉内，观察其治疗效果。对照组：给予神经内科常规治疗：如：扩血管、抗血小板聚集等，观察其治疗效果。
1.3 疗效判定标准 （1）基本痊愈：TIA无再次发作（2）疗效显著：发作TIA频率、持续时间明显减少；（3）无变化；发作TIA频率、持续时间无改变，甚至发生脑梗塞。
1.4 统计学方法均采用t检验和X2检验。
2 结果
2.1 早期脑血管介入灌注治疗短暂性脑缺血发作治疗后疗效比较见下表。
表1 治疗组患者结果比较（50例）
注：经X2检验，P＜0.01
表2 对照组患者结果比较（50例）
注：经X2检验，P＜0.01
通过表1与表2比较，治疗组有效率明显高于对照组，有统计学意义。
3 讨论
TIA是脑梗死发生前的黄金治疗时机，未经治疗的TIA患者1/3发展成为脑梗死，1/3反复发作，1/3可自行缓解[1]。其传统定义为大脑局灶性缺血导致神经功能缺损，24小时内症状完全缓解，无遗留神经功能缺损。最近美国TIA研究小组提出新定义[2]：TIA是由局灶性脑或视网膜缺血所至短暂的神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，没有脑梗死的证据。按此标准，超过1小时的神经功能缺损，就应考虑有急性脑梗死的可能，须采取各种积极干预治疗措施。
脑血管病是危害人类生命与健康的常见病和多发病，具有患病率高、复发率高、致残率高、死亡率高的“四点”，在我国脑血管病已经上升为第一位致死致残疾的病，每年的死亡人数约150多万，且发病年龄趋向于年轻化，其中80%以上为缺血性脑卒中。
短暂性脑缺血发作（TIA）是缺血性脑卒中最重要的独立危险因素，近期频繁发作的TIA是脑梗塞的特级报警，4%-8%的完全卒中发生于TIA之后，所以有效控制TIA的发作，就有效控制缺血性脑血管的发生，从而降低患者的致残率、死亡率，减少复发率。目前认为短暂性脑缺血发作主要是微栓子脱落所致，因此探讨早期脑血管介入灌注治疗短暂性脑缺血发作为临床提供了新的治疗方法。其研究意义[3]：1.提高了局部药物浓度。尿激酶注入还可以溶解动脉壁内部稳定斑块（易脱落的小斑块）；2.加强了侧枝循环。颈动脉系统输注药物可使颈外动脉，颈内动脉与椎基底动脉之间的侧枝循环开放，椎动脉输注药物可使椎动脉与颈外动脉，椎基底动脉与颈内动脉之间的侧支开放，向血液低灌注区供血，改善缺血情况，即使病情进展形成脑梗塞，梗塞面积较前也有相应减小。
脑动脉狭窄是缺血性脑血管病的高危因素。此研究提示颅内血管病变是前循环TIA发生的主要病因；颅外血管病变是后循环TIA的主要病因。即使积极的规范化药物治疗，再发缺血事件仍可高达55.8%[4]。
综上所述，脑血管介入灌注治疗短暂性脑缺血发作是一种安、全有效的方法。
参 考 文 献
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篇4
【关键词】 血栓性血小板减少性紫癜;神经系统
血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura，TTP)是一种临床少见病，可以以神经系统表现为首发症状和主要表现，误诊率高，病情凶险，病死率高。我们回顾性分析了我院200101～200901年确诊的3例TTP患者的临床病历资料，并复习相关文献，以期提高该病的诊治水平。
1 一般资料
病例1，女性，23岁，主诉“发热，头痛5d，右侧肢体力弱2d”入院。入院前5d受凉后出现发热，体温37.2℃，并头痛，为全头轻度胀痛，在当地按“感冒”治疗，效果差。2d前中午吃饭时出现右侧肢体力弱，尚可持物及行走，无其他伴随症状。既往没有特殊病史。入院检查：T38.5℃，P97次/min，R21次/min，BP115/72mmHg，神志清，语言流利，脑神经无明显异常，右侧肢体肌力Ⅴ-级，左侧Ⅴ级，肌张力低，感觉及共济运动基本对称，右侧病理征(+)，脑膜刺激征(-)。内科体检无明显异常体征。辅助检查：血常规：WBC 11.2×109/L， N 87%，L10%，RBC 4.6×1012/L，HB 112g/L，PLT 67×109/L，血凝指标及肝肾功能正常，尿蛋白(+)，头颅CT可见脑肿胀，未见其他异常。按照“颅内感染”予以抗生素治疗。入院当晚出现意识障碍，昏睡，四肢肌张力高，双侧病理征(+)，并癫大发作1次，第2天复查血常规PLT下降到58×109/L，肾功能正常，尿蛋白仍然(+)，腰椎穿刺脑脊液基本正常，骨髓穿刺见红系增生，巨核系增多并成熟障碍。请血液科会诊后考虑TTP可能性大，转入血液科行3次血浆置换后，又输注新鲜冰冻血浆4次，体温恢复正常，神志转清，肢体肌力恢复，血常规恢复正常，痊愈出院。随访4年期间，出现一过性左下肢无力，约6h缓解，发作时肌力3级，考虑“短暂性脑缺血发作”，未特殊治疗。
病例2，女性，48岁，主诉“发热，皮肤出血点5d，少尿1d”入院。入院前5d无明显诱因出现发热，体温37.7℃，并发现双下肢出血点，自行服用解热镇痛类药物效果不佳，体温最高达39.2℃，出血点无明显变化。1d前出现少尿，24h尿量约300ml，恶心，无呕吐，以“发热查因”收住院。既往无特殊病史。神经科检查：神志嗜睡，轻度构音不良，脑神经未见异常，左侧肢体轻瘫试验(+)，左病理征(±)，右侧肢体正常。感觉基本对称，左侧共济运动稍差，脑膜刺激征(-)。内科检查无明显异常。头颅CT示全脑肿胀，右基底节可见1个点状低密度影。血常规：WBC 12.54×109/L， N 2%，L 5%，RBC 5.2×1012/L，HB 121g/L， PLT 74×109/L，血凝指标及肝功能正常，BUN 11.7mmol/L，CRE 205μmol/L，尿蛋白(++)，骨髓象示幼稚巨核细胞增多。诊断“血栓性血小板减少性紫癜”，建议血浆置换或输注新鲜冰冻血浆。家属因故拒绝。次日出现癫大发作并呈现持续状态，静脉用安定效果差，呕吐深咖啡色胃液，并双侧下肢及臀部出现瘀点，PLT下降到31×109/L，紧急行血浆置换2000ml后，未再发生癫，神志中昏迷，家属放弃治疗出院。
病例3，女，45岁，代诉“咽痛7d，神志不清、四肢抽搐7h”入院。7d前无明显诱因出现咽痛，乏力，饮食少，精神差，体温不详，按“感冒”治疗效果差。7h前突然神志不清，四肢抽搐，数分钟后缓解，抽搐间断出现，期间神智不能恢复。来我院查头CT未见异常，以“抽搐查因”收住院。既往无特殊病史。检查：T37℃，P92次/min，R24次/min，BP136/89mmHg，昏睡，不语，脑神经无明显异常，四肢均可活动，病理征引不出。脑膜刺激征阴性。内科检查可见肩背部、右腋窝、双下肢散在瘀点。血常规WBC 7.97×109/L，N 85%，RBC 3.08×1012/L，Hb 99g/L，PLT 12×109/L，血凝指标、肾功及电解质正常，尿蛋白(++)。入院诊断“脑炎?”，予以抗感染治疗。当夜最高体温达38.5℃，持续上消化道出血，复查CT见全脑肿胀，血常规WBC 7.35×109/L，N 85%，RBC 2.57×1012/L，Hb 82g/L，PLT 4×109/L，血凝指标、肾功及电解质正常，尿蛋白(+++)。第3天体温达39.4℃，神智中昏迷，眼球浮动，瞳孔光反射迟钝，四肢软瘫，双侧病理征阳性，四肢及躯干出血点明显扩大。血常规WBC 6.78×109/L，N 83%，RBC 2.11×1012/L，Hb 67g/L，PLT 7×109/L。请血液科会诊后诊断“血栓性血小板减少性紫癜”，转入血液科行骨髓穿刺，可见巨核细胞减少，红系及粒系增生活跃，予以血浆置换2次，置换过程中反复癫发作，持续用安定静点，神智无恢复，血象无好转，家属因故出院。
2 讨论
TTP是临床少见病，误诊率和病死率高，有些病人以神经系统症状为首发表现，常常以脑血管病、脑炎收住神经内科，我们也有2例患者没有早期诊断，为了提高神经科医师对该病的认识，结合我们收治的患者及文献复习，总结其神经系统病变特点如下。
2.1 病因及发病机制 病因目前没有完全阐明。多数患者没有明确的原因可查，少数患者有遗传、感染、妊娠、过敏、器官移植、肿瘤等因素与发病有关，但是这些因素是发病原因还是促发因素，目前还不明确。一般认为是由于自身免疫系统功能紊乱或其他慢性刺激，引起血管内皮损伤，诱导血管性血友病因子(vWF)聚集成多聚体，而vWF裂解酶(ADAMTS13)活性严重不足，使vWF多聚体形成越来越多，诱导血小板聚集形成血栓，血小板持续激活并消耗性减少，造成多个脏器功能障碍[14]。
2.2 病理 TTP的病理基础是微血管内微血栓形成并溶血。临床病理资料中肾脏研究最多，表现为微血管内玻璃样嗜酸性物质堵塞。关于TTP的神经系统病理资料国内外都非常少，仅有个别报道且均为患者死后尸检结果，目前还没有神经系统活体资料。刑浩伟等[5]尸检1例患者，粗略地描述神经系统变化是弥漫性脑水肿。朱明伟等尸检1例患者，大体标本见硬脑膜表面散在针尖至米粒大小出血点。未见蛛网膜下腔出血，未见海马及小脑扁桃体疝。大脑、脑干和小脑未见出血及软化。HE染色后可见皮层和皮层下白质、基底节、丘脑、海马、中脑、脑桥、延髓、小脑的中小血管内透明样血栓形成，散在点状出血，海马锥体细胞呈严重缺血缺氧性改变，脑白质水肿[6]。TTP与原发性血小板减少性紫癜不同点在于后者的脑实质内为点片状出血或蛛网膜下腔出血。
本组3个病例均未作神经系统的病理检查，但是从影像学上可见明显脑水肿，也可见到小的缺血灶，没有出血灶。脑水肿可能是TTP最常见的脑损害表现，可以解释意识障碍、癫发作、精神症状等多种临床现象。有研究认为TTP时脑水肿是可逆的，经过积极治疗后，影像学显示脑水肿可迅速消退[5]。
2.3 临床表现 经典的TTP五联征，即发热、血小板减少性紫癜、微血管病性溶血、神经系统症状及肾损害，在临床上并不都出现。各个症状出现顺序差别很大，各个脏器在发生微血栓时临床表现各不相同，造成本病的误诊率很高，并由此延误治疗。
神经系统表现可以作为本病的首发症状，也可在其他症状出现后数天到数周内出现，主要是脑损害，目前还没有脊髓和周围神经损害的报道。
本组资料显示，脑损害表现差距大，可有短暂性脑缺血发作、偏瘫、单瘫、癫发作、意识障碍等表现，结合文献资料看，还可有共济失调、不自主运动、视野缺损、失语、感觉障碍、精神症状等多种表现。这些症状刚开始可以用某一血管病变解释，但是同一患者体征多变是本病的一大特点，用血管病和颅内感染多不容易解释，推测是由于脑血管内微血栓血栓形成是一个动态过程，某一处血栓形成可能严重并继发微出血，而另一处相对较轻并可能在纤溶作用下溶解，或者是脑血管自身调节功能障碍，使临床症状和体征此起彼伏。这一观点还有待于病理资料支持。
2.4 神经系统影像学及其他检查[810] 目前还没有对于TTP的神经系统影像学的大样本研究，即使个别报道也常常缺乏全程的动态观察。结合本组资料和文献复习来看，常规的颅脑CT和MRI检查多数无明显异常，而用FLAIR和DWI等新型检查手段可见多数有弥漫性脑水肿，以白质水肿更明显，有时可以见到某一脑叶或深部区域局灶性异常信号，这种信号可能是水肿，也有可能是缺血灶，还有少数可以见到一个或多个微出血灶。我们发现影像学上所显示的缺血或出血灶与临床症状体征不完全吻合，提示我们在此时要考虑诊断上不是单纯的脑血管病，应该积极寻找深层原因。在早期积极治疗后，影像学所显示的异常一般能够很快恢复，也有患者遗留脑萎缩、软化灶等。
脑电图资料极少，国内吴晓红等对1例TTP患者的脑电图资料随访了5年，发现首次发病后10个月内，脑电图仅为轻度异常，表现为双侧对称的α节律，调幅差，可见中等量θ波活动，无癫波，患者可胜任轻松的工作;此后症状反复，多次癫发作，并双下肢乏力，行走不稳，脑电图可见双侧不对称的棘波、尖波;最后1次随访时，患者有明显智力障碍，脑电图可见高波幅复型形慢波，即2～3Hz δ波及4～6Hz θ波并叠加β波，右侧明显[11]。这一资料提示脑电图与临床病情有很好的相关性，可以作为评价预后的指标，并且可以与病毒性脑炎相鉴别。但是这方面的资料实在太少，还需要大宗资料总结。目前还没有见到关于TTP的脑脊液变化的报道。
2.5 治疗 血浆置换仍然是TTP的首选治疗方法，主要治疗机制是移除了vWF聚合体和免疫复合物，并且补充ADAMTS13。因为TTP早期诊断很困难，常常因为误诊而延误治疗，使得血浆置换的疗效临床报道不一，一般早期进行血浆置换的有效率可以达到80%左右，病死率可以下降到20%左右[12]。血浆置换虽然可以迅速缓解病情，但是有高达37%的复发率，一般在血浆置换后14d内复发[13]，但是复发者进行血浆置换依然有效，而且比第一次用更敏感。有个别报道对与血浆置换不敏感的，大剂量丙种球蛋白冲击治疗可能有效[14]。我们的资料也显示早期进行血浆置换有一定效果，但是病情已经明显加重时再用则效果不理想，考虑是血栓形成时间比较长，脏器损害已经进入不可逆的阶段所致。
对于没有条件进行血浆置换的单位和患者，输注新鲜冰冻血浆也是一个很好的选择。治疗机制与血浆置换类似，显效不如血浆置换快，但二者疗效相近[12]。肾上腺糖皮质激素和细胞毒类药物有免疫抑制作用，不作为TTP的常规治疗，一般用于复发性、难治性及器官移植相关性TTP， 常常需要联合血浆置换或输注新鲜冰冻血浆，疗效有待于进一步评价[12]。
理论上说，抗血小板聚集药物可以阻止血栓形成，阻断TTP的病理生理过程，但是有加重出血的倾向，目前疗效尚不确切，不推荐常规使用。是否输注血小板一直以来都存在争议。理论上看输注血小板不能解决血小板消耗，而且还能增加血栓形成使病情恶化。但是美国Oklahoma州的385例TTP患者的临床资料未显示输注血小板有害。即使如此，多数学者仍然认为只有在危及生命的颅内出血和消化道大出血时才考虑输注血小板。我们的病例3也显示，早期诊断还不明确时输注血小板，血中血小板不升反降，临床病情也明显恶化，考虑输注血小板加重血栓形成所致。
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篇5
通讯作者：项晓俊
【摘要】 目的 分析头颈部CT血管成像（CTA）中后循环动脉病变特征，评价CTA对后循环缺血（PCI）的诊断价值。方法 搜集42例头颈部血管CTA图像资料，显示后循环动脉病变特征，分析后循环动脉各段病变的发病率。结果 42例CTA资料中，29例发现明显的后循环动脉病变。发生于椎动脉者25例 （86.2%），基底动脉3例（10.3%），大脑后动脉1例（3.5%）。其中颅外段病变17例（58.6%），颅内段病变12例（41.4%）。结论 头颈部CTA能完整、清晰地显示后循环动脉全貌、变异与病变，在临床后循环缺血的诊断及防止PCI诊断泛化中起到了十分重要的辅助作用。尤其是在基层医院，CTA发挥的作用更是显而易见。
【关键词】 多层螺旋CT； 血管成像； 后循环缺血； CTA； PCI
Value of CT angiography of head and neck in diagnosis of posterior circulation ischemia XIANG Xiao-jun.Xiaotang Hosptial of Foshan,Foshan 528222, China
【Abstract】 Objective To analyze the pathological sign of posterior cerebral circulation artery by CT angiography （CTA）of head and neck and evaluate CTA in the diagnosis of posterior circulation ischemia（PCI）.Methods 42 cases CTA of head and neck showed the pathological sign of posterior cerebral circulation artery and morbidity rate in each branch.Results All 42 cases CTA, posterior cerebral circulation artery were unsound in 29 cases，but vertebral artery was in 25 cases （86.2%）, basilar artery was in 3 cases （10.3%）,posterior cerebral artery was in 1 case（3.5%）.The skull-out arteries were unsound in 17 cases（58.6%），the skull-in arteries were unsound in 12 cases（41.4%）.Conclusion CTA of head and neck can show all posterior cerebral circulation artery and its variability and lesion. It is very important in the diagnosis of posterior circulation ischemia in clinic and in prevention the abuse of PCI diagnosis. Particularly,CTA is very useful in lower hospital.
【Key words】 Multi-slice spiral CT; Angiography; Posterior circulation ischemia; CTA; PCI
后循环（posterior cerebral circulation）又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血于脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。自《中国后循环缺血的专家共识》提出后，临床上对后循环缺血的定义和意义有了新的认识和理解。后循环缺血（posterior circulation ischemia,PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%［1］，其病因学诊断越来越多地引起临床医师的关注。临床上50～70岁的老年人中，以头晕和（或）眩晕和一过性意识丧失症状出现的患者，以前往往将颈椎骨质增生当作重要发病原因。随着CT血管成像（CTA）、经颅多普勒超声、数字减影血管造影（DSA）及磁共振血管成像（MRA）等多种影像检查手段的临床应用，证实此类症状大多为PCI引起，也更加明确了PCI的发病基础。本文意在阐述，在基层医院临床工作中，利用多层螺旋CT血管成像，能够有效地帮助神经内科医生对PCI的诊断，从而肯定多层螺旋CT血管成像在老年性PCI病因诊断中的应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2010年6月～2011年1月在放射科行头部CT平扫及头、颈部CTA的42个病例。男30例，女12例，年龄52～75岁。其中29例CTA显示明显后循环血管异常。临床表现均有头晕和（或）眩晕，6例有一过性意识丧失，大多伴有其他表现，如共济失调、复视、耳鸣、手指麻木、饮水呛咳、构音障碍等，最后临床诊断均为后循环缺血。13例为CTA正常，其中8例临床上排除了PCI诊断。
1.2 检查方法 采用高压注射器经肘部静脉注入浓度350 mg I/ml非离子型对比剂碘海醇100 ml，注射速率4 ml/s。采用GE BrightSpeed Edge 8层螺旋CT机行头颈部扫描，ADW 4.1工作站进行图像处理。扫描参数：螺旋模式，旋转时间0.8 S/ROT， 扫描层厚及层间隔5 mm， 螺距0.875∶1，管电压120 kV，管电流280 mA，扫描范围从主动脉弓上缘至眶上缘4 cm，采用smart pro程序，设定颈总动脉阈值50 Hu，手动触发。所得数据按1.25 mm层厚、0.625 mm层间隔后重建图像，然后以容积再现（VR）、多平面重建（MPR）及曲面重建（CPR）技术重组图像。35例在CT扫描前均摄取颈椎正、侧、左右斜位DR像。
1.3 图像评价 图像均由两位主治或副主任医师审核。
2 结果
2.1 CTA 42例患者中29例存在不同程度的椎基底动脉病变。椎动脉发病25例（86.3%），其中单侧椎动脉狭窄者15例（51.7%），双侧狭窄4例（13.8%）；单侧椎动脉闭塞或未显影5例（17.2%），双侧闭塞或未显影1例（3.4%）。基底动脉发病3例（10.3%），其中基底动脉狭窄2例（6.9%）；椎基底动脉变异1例（3.4%），表现为基底动脉变短、变细（管径小于其分支的大脑后动脉），一侧椎动脉纤细、一侧椎动脉迂曲、扩张。大脑后动脉狭窄1例（3.4%）。表现为颅外段病变17例（58.6%），颅内段病变12例（41.4%）。发现动脉粥样硬化钙化斑11例。同时伴颈内动脉病变13例（44.8%）。
2.2 CT平扫 42例中脑干、丘脑腔隙灶8例，小脑梗塞1例，枕叶梗塞2例，基底节区脑出血4例。
2.3 DR颈椎像 35例摄过颈椎正、侧、左右斜位DR像患者中，仅1例表现有显著的椎体边缘及钩突骨质增生，致相应椎间孔变形。12例有轻微的椎体骨质增生，22例颈椎骨关节基本正常。
3 讨论
3.1 PCI的影像诊断 DSA可发现椎基动脉粥样硬化斑块、溃疡、狭窄和畸形。CTA及MRA均能显示血管形态的病变。MRI弥散加权可显示片状缺血灶。SPECT可发现局部脑血流灌注量减少程度及缺血部位。PET可显示局限性氧及糖代谢障碍。TCD可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑块。在病因学的检查中，则以DSA、MRA、CTA、TCD为主。虽然临床仍以DSA为诊断血管病变的“金标准”［2］，但因操作复杂、有创性及高昂费用限制了其推广。在基层医院，装备的最高级的影像诊断设备可能就是CT机，因此CTA不失为一种在临床上辅助诊断PCI的有效手段。尤其是在一些一级医院逐步普及多层螺旋CT的趋势下，CTA发挥的作用将更加显而易见。本组资料中，经CTA发现的29例椎基动脉病变病例，最后的临床诊断均为PCI。因为有CTA的辅助，使得病因更明确。
3.2 CTA在PCI诊断中的价值 本组资料显示，血管病变是PCI发病原因，而椎动脉血管异常是最常见病因（25例），其次是基底动脉（3例）、大脑后动脉（1例）。在没有DSA和MRA的辅助下，CTA应用多种后处理技术，获得了精确和有效的诊断信息，完整、清晰地显示了椎基底动脉全貌、变异与病变，在帮助临床对后循环缺血性眩晕病因的认识和理解，为其诊断和针对性治疗等提供了重要依据，在区分PIC性眩晕与非PIC性眩晕的诊断过程中起到了十分重要的作用。本组资料中最后得到正确的诊断，CTA的检查功不可没。孙晓培等［3］认为CTA对椎动脉狭窄诊断的灵敏度为88.9%，特异度为92.3%。另外，神经内科医生在脑缺血性疾病的临床诊断中，还存在一个缺血部位定位问题，即根据前后循环缺血的不同临床表现及神经学检查来推测缺血部位，而这一过程往往是在不断地修正中。本组CTA资料让临床医生在定位诊断中更快、更准，从而更有信心。本组中CT还明确显示了动脉粥样硬化斑块、后循环供血区的脑塞灶及脑腔隙灶。
3.3 CTA在防止PCI诊断泛化中的作用 PCI就是指后循环的短暂性脑缺血发作（TIA）和脑梗死。当前TIA的诊断有不同程度的扩大化倾向。TIA最常见的临床表现是运动障碍，如患者仅表现部分肢体或一侧面部感觉障碍、视觉丧失或失语发作，诊断需慎重。有些常见症状如麻木、头昏等不一定是TIA［4］。眩晕是PCI最常见的症状，但同时伴有较高比例的共济失调、复视和肢体乏力，这也是PCI与其他普通眩晕的重要区别。因为两者的临床治疗对策有很大差别，所以在临床工作中应避免PCI诊断泛化，成为新的诊断垃圾箱［5］。CTA能提供有说服力的证据来进行鉴别诊断。本组有13例CTA后循环动脉正常患者，其中8例结合临床资料，排除了PCI诊断。防止了PCI诊断中的滥用。
3.4 颈椎骨质增生不是PCI的主要原因 以往认为转头/颈使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。这是典型的以假设或经验代替证据的传统医学的模式，在基层医院临床工作中此现象尤其普遍。以往基层医院没有多层螺旋CT，无法了解脑血管的病变，在PCI的诊断中，颈椎X摄影或者CT头颅平扫也就代表了所有的影像学检查。本组中附带的35例颈椎正、侧、双斜位DR摄像，其结果也不支持颈椎骨质增生为后循环缺血主要原因。有统计资料显示来自颈椎病变的原因只占5%。
3.5 本组资料的局限与不足 在选取的42例头颈部CTA病例中，表现为后循环血管正常而又具有明显临床表现者13例，CTA阴性率约31%。如此之高的阴性率，究其原因主要的可能性是本文所使用的机型为Brightspeed，是GE低端机的绿色型，其扫描速度和球管热容量处于合理优化状态。因此在要求偏高的脑血管成像技术上略有欠缺，有的血管病变有可能存在遗漏。这也向象笔者这样的基层医院提出了新的要求，即如何基于现有的装备上来设计更佳的扫描方案，来达到血管成像质量与机器扫描速度、球管热容量的统一。实现本文的主旨：基层医院利用仅有的CT设备，为临床上PCI的诊断作出应有的努力。本组资料中，笔者调整后的扫描方案为：厚层（5 mm）、小螺距（＜1）、高mA，扫描完成后则以薄层、重叠间隔后重建。
参 考 文 献
［1］ 中国后循环缺血专家共识组.中国后循环缺血专家共识.中华内科杂志，2006，45 （9）：786.
［2］ 马廉亭，潘力.脑血管造影仍是诊断脑血管病的金标准.中国现代神经疾病杂志，2007，7（5）：413-415.
［3］ 孙晓培，许晶.椎动脉狭窄CTA与DSA 的对比性研究.中国脑血管病杂志，2007，4（2）：84.
［4］ 王维治.神经病学.北京：人民卫生出版社，2009：733.
