神经疾病的表现症状范文

导语：如何才能写好一篇神经疾病的表现症状，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

关键词：颈心综合症；颈椎病；心血管疾病

颈心综合症是颈椎病引发以胸部症状及心电图变化为主要心血管系统疾病表现的综合症。该疾病应属于颈椎病的范畴，是由于颈椎创伤或退行性病变等引起的心血管疾病的表现。临床表现复杂多样，特别是在颈部无任何疾病表现，或颈椎病压迫脊神经、脊髓、椎动脉等的症状还没有显现情况下，临床上极易误诊为心血管系统疾病。随着临床及基础医学研究的深入，发现颈心综合症的病例越来越多。现将2005年～2013年7月在卫生院收治17例颈心综合症患者的病例报告如下。

1临床资料

男9例，女8例，年龄31～63岁，平均年龄为51.2岁，病程近3个月～13年。临床表现复杂多样，多以胸前区疼痛、胸闷不适、心慌气短、左上肢酸麻等冠心病表现症状就诊，伴有头晕头痛8例，面部多汗者6例，颈项僵硬者2例，耳鸣眼花者2例。所有患者3大常规，体温、血压、呼吸均正常。血糖、血脂、电解质检查正常，排除器质性心脏疾病的发生，心电图检查可见ST段有不同程度降低者15例，T波地平或倒置者11例，室性早搏者5例，房性早搏者3例。颈椎X线正侧位片及CT片显示生理曲度变直者15例，反凸者1例，第5～7颈椎旋转移位者11例，前后移位者3例，寰枢椎旋转移位和前后移位者各1例，颈椎椎体骨质增生者2例。

2典型病例

患者33岁，女性，按摩师。因发作性胸闷、气短10年为主诉在县级医院就诊入院，劳累或情绪激动时症状加重，既往不吸烟不饮酒，血压、血糖、电解质检查均正常，心电图示ST段降低，T波低平，超声心动图正常，给以降低心肌耗氧、扩冠、抗血小板等治疗，效果不佳，后入地级市三甲医院行冠脉造影检查，未见异常。近2年来又以胸闷气短及双上肢麻木入院，结合患者经常低头工作特点及既往病史，做颈椎X线检查，显示生理曲度变直，第5颈椎反凸，后做CT检查进一步显示第4～5颈椎之间椎间盘轻度膨出，诊断为颈椎病，颈心综合症，颈椎间盘突出。按颈椎病进行综合治疗，症状明显改善。

3讨论

颈椎病是临床上的常见病及多发病，以中老年多见，由于颈椎间盘退行性改变引起颈椎失稳、进行性骨赘形成，压迫和刺激邻近组织而引起一系列症状。临床上按其压迫和刺激的邻近组织可分为脊髓型、神经根型、椎动脉型、交感神经型及混合型五型[1]。如果在颈椎病的表现中，患者除有典型的颈椎病的表现外，还伴有胸闷气短、胸前区疼痛等心血管疾病的表现，此即为颈心综合症[2]。在本组病例中患者表现具有心血管疾病的症状，通过X线或CT检查确诊为颈心综合症。

从病例中观察到的临床表现，结合X线或CT检查，是由于颈椎骨赘或颈椎椎间盘等组织病变刺激或者是颈椎的旋转、移位等压迫交感神经所引起的。颈部的交感神经主要为位于颈椎横突前方、椎体两侧的交感干的颈段，交感干由交感神经节及节间支组成的串珠状结构。颈段交感干一般每侧有3～4个交感神经节，多者可达6个，分别称颈上、颈中、颈下神经节。颈上神经节呈梭形，最大，位于第1～3颈椎横突前方；颈中神经节最小，可缺如，多者达3个，位于第6颈椎横突前方；颈下神经节位于第7颈椎横突根部的前方，椎动脉起始处的后方，可与第1胸神经节合并成颈胸神经节。颈部交感神经节主要接受来自脊髓胸1～6节段中间外侧核发出的节前纤维。由交感神经节发出的节后纤维去向有4种：①经灰交通支走行于8对颈神经至头颈和上肢的血管、汗腺及竖毛肌等；②至邻近的动脉，伴随动脉的分支至头颈的血管、腺体、竖毛肌及瞳孔开大肌；③发出咽支进入咽壁；④颈部3对交感神经节分别发出颈上、颈中、颈下心神经，形成心丛至心脏。当交感神经兴奋时，可具有心跳加快，血压升高，瞳孔散大，支气管舒张，胃肠蠕动减弱，膀胱肌肉松弛，唾液分泌减少，汗腺分泌汗液，立毛肌收缩等机体代谢加强、能量消耗加快的表现[3]。颈椎病发生时，椎间盘退行性病变、骨赘、颈椎生理曲度变直、颈椎的移位、旋转等可刺激走行于颈段交感干内的交感神经节前纤维或交感神经节、交感神经节后纤维，使交感神经在刺激的作用下功能兴奋或抑制，对心血管系统的调节可表现出血压上升或下降，心率加快或减慢等，患者可表现出如胸前区疼痛、胸闷不适、心慌气短、左上肢酸麻等，同时也可以出现头晕头痛、耳鸣眼花、面部多汗等表 现[2]。

颈椎病的表现复杂多样。颈心综合症的表现既具有心血管疾病的症状，又具有颈椎病的表现，但颈椎病的表现可以不典型。若患者只有心血管疾病的表现，在诊断上容易误诊；若患者颈椎病和心绞痛等心血管疾病并存，表现上也更复杂[4-8]。本组病例中的典型病例开始发病时即是以心血管疾病的表现入院而误诊，治疗未见好转，后辗转几家医院就诊，直至患者出现颈椎病典型表现才确诊，按颈椎病治疗方案处理患者病情好转。因此，颈心综合症的诊断更需谨慎小心。

参考文献：

[1]潘之清.实用脊椎病学[M].济南：山东科学技术出版社，1996： 91l-915

[2]张卫斌，罗陆一，栾杰男.颈心综合征研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2008，6（12）：1440-1442.

[3]柏树令.系统解剖学[M].北京：人民卫生出版社，2004：430-437.

[4]李国田.35例颈心综合症误诊分析[J].医学信息：上旬刊，2008，21（9）：1678-1679.

[5]筱云.中老年人颈心综合症[J].青春期健康：人口文化，2010，7：27-27.

[6]陈长晶，杨艳丽.颈心综合征误诊为冠心病14例临床分析[J].中国社区医师：医学专业，2009，（22）：184-184.

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【关键词】 鉴别诊断颅内静脉窦血栓形成眼科疾病

【中图分类号】R246 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2010)01-00-01

颅内静脉窦血栓形成是一种特殊类型脑血管疾病,由于该病症状不典型常易误诊而延误诊治。特别是当该疾病的眼部表现比较突出时,许多患者因此而首先就诊于眼科。在临床日常工作中,眼科医生也经常被邀参加神经内科的会诊、病例讨论、抢救病人等工作。因此只有掌握该类疾病的发生、发展规律,才能为神经内科提供有价值的诊断和鉴别诊断依据,并且减少该类疾病因诊断和治疗上的延误而造成严重后果。

1 颅内静脉窦的应用解剖

1.1 上矢状窦

位于大脑镰的上缘,前始于额骨的鸡冠,向后在枕骨内粗隆处与横窦相沟通,接收大脑上静脉分支的静脉血液,与颅骨板障静脉以及颈外静脉系统的颅骨静脉相通。

1.2 下矢状窦

位于大脑镰下缘的后半部,在小脑蒂处与直窦相连。

1.3 直窦

位于大脑镰与小脑蒂邻接处,接收来自下矢状窦、小脑上静脉及大脑大静脉的血液,向后与上矢状窦的后端融合称之为窦汇。

1.4 横窦

为最大的一个静脉窦,位于枕骨内粗隆两侧,围绕颞骨乳突而呈“乙”字形,故又称乙状窦,它通过两侧颈静脉孔出颅脑,通向颈内静脉。

1.5 海绵窦

位于蝶鞍两侧,其内部结构为海绵状的结缔组织,有颈内动脉和眼球运动神经通过。接受眼静脉、蝶顶窦、大脑中静脉和下静脉的血液,并与上下岩窦相连,将血液导入颈内静脉。

2 病因与发病机制

此类疾病分感染性与非感染性两大类,非感染性常继发于多种疾病状态,如产褥期感染、头部外伤、贫血、脱水、恶病质等。感染性颅内静脉窦血栓形成以海绵窦和乙状窦多见,感染多由全身或局部的化脓性感染所引起,而以局部化脓性病灶引起较多见。如中耳炎、乳突炎、眼眶蜂窝织炎,面部疖肿、副鼻窦炎、化脓性扁桃体炎等局部感染灶经过导静脉和板障静脉蔓延到硬脑膜和静脉窦,引起血栓性静脉炎和静脉窦炎。常见的的病原菌为金黄色葡萄球菌,其次为链球菌和白色葡萄球菌。

3 临床表现

3.1 原发病的症状

多为面、耳、副鼻窦以及扁桃体等化脓性病灶的表现以及产褥感染、脑外伤等原发疾病的症状。

3.2 全身感染中毒症状

如高热、寒颤、头痛、精神萎靡、嗜睡和谵妄等。

3.3 颅内压增高综合症

引起颅内压增高是由于脑水肿或出血致脑脊液吸收障碍有关,常见的症状有(1)头痛 、常表现为剧烈的偏头痛或弥漫性头痛;(2)视力减退及眼底视水肿;(3)呕吐、常为喷射性呕吐。

3.4 大脑半球局灶性症状

由于脑组织血液回流障碍,脑体积增大,颅内压增高,相应的脑区域血流量减少,因此发生一系列大脑半球局灶性症状,常表现的症状有(1)局灶性或乍克森氏癫痫,常从足部开始或局限在下肢,严重时可有大发作及其它类型的发作;(2)肢体瘫痪,可有偏瘫或截瘫,但以双下肢交替出现瘫痪为本病特征;(3)精神症状和意识障碍,如记忆减退、表情呆板、反应迟钝、嗜睡、谵妄和昏迷。

3.5 眼部症状

(1)眼眶内静脉回流受阻可出现眼眶疼痛、眼球突出、眼睑水肿和球结膜充血水肿。(2)由于颈内动脉经过海绵窦,外展神经穿行其中,动眼神经、滑车神经和三叉神经眼支位于窦的外侧壁,故可出现病灶侧瞳孔散大,对光反应迟钝或消失,眼肌不全或完全麻痹,眼睑下垂,三叉神经眼支分布区域疼痛、麻木或感觉减退。(3)由于颅内压增高和视网膜中央静脉回流受阻双重作用的结果,出现视力下降和视水肿,尤其是双眼视水肿有别于慢性颅内压增高和眼部疾病引起的视水肿。该疾病早期可出现高度视水肿,常隆起约5-7D,有时可达8 -9D以上。视盘边缘遮盖了周围的视网膜,看起来视呈蘑菇状,视网膜血管呈爬坡状。视网膜中央静脉迂曲、怒张、充血明显,血流呈暗红色。视周围火焰状及点状出血,以及边界不清的白色棉绒斑样渗出,黄斑区污暗,可见星状或扇形的视网膜渗出。

4 和眼科疾病的鉴别诊断

根据病史和原发感染灶,典型的临床表现,血像和脑脊液的炎性改变,头颅CT和MRI作出诊断,但应与下述眼科疾病进行鉴别。

4.1 视神经炎

虽然本病与邻近组织感染和蔓延有关,也会出现头痛、眼眶痛、视力下降、视水肿,但以单眼急剧的视力下降较多见,甚至短期内完全失明。眼底视水肿较轻,隆起一般不超过3D,颅内压不增高,脑脊液检查正常以及头颅CT、MRI检查正常。

4.2 眼眶蜂窝织炎

虽然表现有眼球突出,眼肌麻痹甚至眼球固定,眼睑及球结膜充血水肿。但眼眶周围皮下组织红、肿、热、痛及触痛明显,早期视力不下降,眼底正常,无三叉神经分布区的感觉障碍,脑脊液检查正常,超声及眼眶CT于眶脓肿形成时可显示,严重时可继发海绵窦血栓形成和颅内感染,应引起重视。

4.3 眶上裂及眶尖综合症

虽然表现为病灶侧动眼、滑车、外展神经麻痹及三叉神经眼支的损害,但静脉回流受阻症状不明显,脑脊液检查正常,X光摄片及眼眶CT常可显示眶上裂有骨质破坏 ,表现为眶尖综合症同时伴有视力严重损害及视神经萎缩。

4.4 眶骨骨膜炎

由眼眶邻近炎症病灶蔓延,眼眶外伤感染,急性传染病、脓毒血症以及结核、梅毒、放射菌感染所致。虽然表现为眼球突出、眼睑及结膜充血水肿、眼肌麻痹及固定、视水肿或萎缩,但脑脊液检查正常,X线摄片早期可见眶缘模糊,晚期可见骨增生改变,有瘘管形成者可见死骨,眼眶CT 对眼深部骨膜炎有很大鉴别诊断意义。

4.5 眼肌麻痹型偏头痛

较少见,起病年龄大多在30岁以上,有固定一侧的头痛发作史,在一次较剧烈头痛(眼眶或眶后痛)发作后,出现同侧的眼肌麻痹,上睑下垂,持续数日或数周后恢复,但脑脊液检查正常,CT等影响学检查可排除颅内器质性病变。

5 治疗及预后

早期诊断和及时治疗对预后很关键,及时足量应用敏感抗生素,降低颅内压,抗凝及对症治疗,一般预后良好,少部分病人遗留后遗症。有三种情况可致死亡(1)血栓形成扩展到深静脉系统;(2)静脉破裂,颅内出血;(3)大脑半球严重脑水肿引起颅内压增高和脑疝。

参考文献

[1]赵明伦,主编.脑血管病的抢救与康复[M].北京:人民出版社,1998,182.

[2]邝贺龄,主编.内科疾病鉴别诊断学[M].北京:人民出版社,1999,698-699.

[3]丁铭臣,主编.神经系统疾病诊断学[M].山西:山西科学技术出版社,1999,189-191.

[4]张乘芳,主编.眼底病学[M].北京:人民出版社,1998,480-191.

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摘 要 目的：探讨变异型格林-巴利综合征（GBS）的临床症状、病因、MRI、腰穿及预后，提高诊断率。方法：对明确诊断的10例变异型格林-巴利综合征患者的临床资料进行回顾性分析。结果：4例患者误诊脑干梗死，4例误诊脑干脑炎，1例误诊后循环缺血，1例误诊小脑病变。结论：变异型格林-巴利综合征患者临床上易误诊，从而延误治疗的最佳时机，所以应及时行头颅MRI、腰穿等检查，明确诊断尤为重要，使患者得到及时正确的治疗。

关键词 变异型格林-巴利综合征（GBS） 临床症状 腰穿 误诊

Clinical analysis of 10 cases of misdiagnosed variant green barre syndrome

Shi Jinghua

Neurology department of the central hospital in Songyuan City，Jilin Province，138000

Abstract Objective：To investigate the clinical symptoms，etiology，MRI，lumbar puncture and prognosis of variant green barre syndrome（GBS），improve the rate of diagnosis.Methods：The clinical data of 10 cases of diagnosed variant green barre syndrome were analyzed retrospectively.Results：Four patients misdiagnosed brainstem infarction，four patients misdiagnosed brainstem encephalitis，one patient misdiagnosed posterior circulation ischemia，one patient misdiagnosed cerebellar lesions.Conclusion：Variant green barre syndrome patients clinically were easy to be misdiagnosed，thus delay the best opportunity for treatment，so should be performed MRI，lumbar puncture examination，diagnosis is very important，so that patients can receive timely and correct treatment.

Key words Variant green barre syndrome（GBS）；Clinical symptoms；Lumbar puncture；Misdiagnose

变异型格林-巴利综合征的患者：①Miller-Fisher综合征：主要表现为三大特点，即共济失调、腱反射减弱、眼外肌麻痹，有时有瞳孔改变。②脑神经型：急性或亚急性的双侧对称的运动神经麻痹症状，如双侧周围性面瘫、延髓麻痹（舌咽和迷走神经损害），复视（外展神经、动眼或外展神经麻痹），有脑脊液蛋白-细胞分离，无肢体瘫痪。故临床上容易误诊，影响疾病的治疗及预后。2010年2月-2012年2月收治变异型格林-巴利综合征（GBS）患者10例，其中Miller-Fisher综合征（MFS）3例，颅神经型GBS7例，回顾性分析其临床资料，现报告如下。

资料与方法

2010年2月-2012年2月收治变异型格林-巴利综合征（GBS）患者10例，男6例，年龄26～78岁，平均49.25岁，女4例，年龄30～56岁，平均43.2岁，本组患者病前均有上呼吸道或胃肠道感染症状，首先发热，继之头晕、头痛、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、眼睑下垂、外展神经麻痹症状，不能蹙眉，走路不稳，双侧面瘫。根据中国吉兰-巴雷综合征诊治指南，诊断符合下列条件：①发病前先有呼吸道或消化道感染病前驱症状。肢体对称性肌张力下降，腱反射减弱或消失，眼外肌麻痹，共济失调，脑脊液蛋白细胞分离现象；②首次未考虑本病，或对本病的诊断存在疑问[1]。

脑脊液检查：发病2周脑脊液常规检查：出现典型蛋白-细胞分离。

影像学检查：患者均在起病后出现神经系统症状时行头颅MRI检查。除外新发脑梗死病灶。

误诊脑梗死、后循环缺血、小脑病变病例，2周做腰穿，蛋白-细胞分离，诊断为变异型格林-巴利综合征（GBS），误诊脑干脑炎病例，2～3周做腰穿，蛋白-细胞分离，诊断变异型格林-巴利综合征（GBS）。

结 果

以上各病例经过最初治疗后，症状不见好转，给予丙种球蛋白治疗或激素治疗，病情好转，经腰穿发现蛋白-细胞分离，诊断为GBS，治疗好转，出院。

讨 论

在GBS中，MFS的发病率大约占5%，其临床表现三联征：腱反射减弱、眼外肌麻痹、共济失调。在MRI检查中发现在脑干区，部分患者有异常的高信号阴影，进一步的研究发现在MFS血浆中的GQ1b抗体阳性率95%。由于脑干脑炎也表现为GQ1b抗体阳性，所以在与MFS鉴别诊断中存在一定的难度[2]。MFS与脑干脑炎的共同点：发病前都先有呼吸道或消化道感染前驱症状，临床主要表现为肢体对称性肌张力下降，眼外肌麻痹，共济失调[3]。MFS与脑干脑炎的区别：MFS是一种自身免疫性疾病，主要病理改变为广泛性炎性脱髓鞘，而脑干脑炎是一种病毒感染性疾病。脑干脑炎的病毒常常侵犯脑干的网状结构，主要表现为意识障碍、病理反射等。Venkataraman指出，本病细胞数的增高和重视系统受累有关，细胞数增高的幅度，单核细胞不会>50×106/L。MFS极易误诊为脑血管疾病，特别是脑干梗死，对于中年患者，头晕、眼外肌麻痹等不典型症状，应严密观察随访[4]。

Fisher综合征：1956年Fisher首先报告的。其主要有5大特点：①双侧对称性小脑共济失调；②双侧眼外肌麻痹；③脑脊液蛋白细胞分离；④深反射消失；⑤预后良好。1979年笔者报告了国内首例Fisher综合征，随后国内报告不断增多[5]。

临床少见的以双侧面瘫、后组颅神经起病的变异型格林巴利综合征，多以双侧9、10颅神经麻痹为主要表现，其次为动眼、滑车、外展神经。偶尔可见视神经水肿，其产生的原因可能是由于视神经本身炎症改变直接导致或脑水肿间接导致，还可能由于显著增高的脑脊液蛋白导致了蛛网膜绒毛的阻塞，从而对脑脊液的吸收产生一些影响。同时有腱反射低下，或有末稍型痛觉减退，脑脊液蛋白细胞分离。现已有报道指出，可累及除嗅神经以外的其他神经，Venkataraman指出90%的患者在4周内停止进展，仍可继续加重，1～2个月开始恢复。如果同时累及呼吸肌、吞咽和发音等肌肉时，可能会导致自主呼吸的麻痹，造成吞咽和发音困难，进而对生命产生危险。Visser LH等研究发现，巨细胞病毒感染可引起运动、感觉及呼吸方面的异常，而空肠弯曲菌感染可能只累及运动功能。

本病误诊的主要原因：①对该病的概念掌握不准确；②GBS早期诊断是一个难点；③青年人或老年人GBS的临床表现不典型，难以鉴别；④比较容易误诊为脑血管病。目前比较常用的诊断标准是Venkataraman等提出的。但本病的早期诊断非常难，通常容易和多种疾病混淆。例如：重症肌无力、系统性红斑狼疮、各种中毒性神经系统病变、卟啉病、ADEM等。所以对于一些诊断有疑问的疾病，诊断思路应扩展，从而想到一些少见疾病。

参考文献

1 崔丽英.中国吉兰-巴雷综合症诊断指南[J].中华神经科杂志，2010，43（8）：583-55.

2 V.Venkataraman Vedanarayanan，Vinay Chanudhry.Guillan Barr Syndrome Recent Advances[J].Indian Jounal of Pediatdes，2000，67（9）：635-643.

3 周雪珍.Miller-Fisher综合征临床特点分析[J].中国实用内科杂志，2009，12（1）：27-30.

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研究方向：主要从事神经病学和神经免疫学的临床及基础研究，尤其在神经免疫性疾病的诊断、治疗和基础研究方面积累了一定经验。在宣武医院率先开展了采用OCT技术早期鉴别多发性硬化和视神经脊髓炎的研究。

【关键词】多发性硬化；诊断，鉴别

多发性硬化（MS）是一种免疫介导的中枢神经系统（CNS）慢性炎性脱髓鞘性疾病，主要累及CNS白质，临床表现多种多样。其病因尚不明确，可能与遗传、环境因素、病毒感染及自身免疫等相关，最终导致CNS髓鞘脱失、少突胶质细胞损伤，部分可有轴突及神经细胞受损。MS诊断多是根据临床表现和体征提示CNS病变时间上和空间上的多发性，且需除外其他疾病。随着对MS研究的不断深入和各种新的检查方法的出现，人们对MS的认识也在不断更新和完善。本病最常累及的部位是脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。

临床工作中，如果能够对MS进行鉴别诊断、去伪存真，无疑能为治疗和干预奠定坚实的基础，下面就具体谈一下哪些疾病容易与MS混淆。

急性播散性脑脊髓炎（ADEM）

与MS两者同属于炎性脱髓鞘性疾病，本病与MS在临床、病理、免疫方面有相似之处，但ADEM发病急、病程短，多是单相性疾病。急性期两者不易区别。ADEM好发于儿童，病前多有感染史或疫苗接种史，起病常较MS更急，迅速达高峰，更凶险，常伴发热、剧烈头痛或神经根放射性痛、脑膜刺激征、精神异常、意识障碍等，球后视神经炎少见，病程比多发性硬化短，多无缓解复发病史。ADEM是急性脊髓横断性损害，呈对称性炎性脱髓鞘样改变，全身炎症反应明显，脑脊液细胞数和蛋白均增高。

脑动脉炎

临床表现也可以出现类似于MS的情况，主要包括肢体瘫痪：可为中枢性偏瘫、单瘫、三瘫、双上肢或双下肢瘫、双侧瘫，伴偏侧肢体麻木、偏盲、颅内压增高的症状，亦可表现为癫痫发作、多动症状、失语等，各种失语症状均可出现，但以运动性失语为多，可伴假性延髓麻痹、颅神经麻痹症状，还可出现精神症状，表现为反应迟钝、呆滞、傻笑、智能减退，定向、计算和记忆力障碍，甚至出现幻觉、妄想，可伴不同程度的意识障碍。与MS不同的是：脑动脉炎多见于儿童和青壮年，男性稍多，起病可急可缓，症状复杂多变，可有钩端螺旋体病、红斑狼疮、结节性多动脉炎等病史。脑动脉炎患者的血沉多增快；头颅CT或MRI可发现脑梗死灶。

横贯性脊髓病

与早期脊髓型MS有时不易鉴别。本病病前多有病毒感染史，急性起病，发热，开始时双下肢感觉异常，常伴有背痛、腿痛，病情在24～48小时内达高峰，双下肢瘫痪，尿潴留或失禁。开始时常为软瘫，偶为痉挛性瘫痪，以后很快变为痉挛性瘫痪。有传导束型感觉障碍，脑脊液淋巴细胞为（50～100）×106/L，蛋白为l～1.2 g/L，病程中无缓解复发，常留有较重的后遗症。而MS起病相对缓慢，病灶较弥散，两侧不对称，缓解复发多见，脑脊液白细胞多正常或轻度增高。

热带性痉挛性截瘫（tropic spasmal paraplegia）

亦称嗜T-淋巴细胞性病毒相关性脊髓病（human T-lymphotrophic virus-1 associated myolopathy，HTLV-I associated myolopathy，HAM），是一种自身免疫反应疾病，多在35～40岁发病，女性较多。痉挛性截瘫是其突出临床特点，颇似MS的脊髓型。脑脊液淋巴细胞可增高及OB阳性，VEP、BAEP和SEP异常。放免法或酶联免疫吸附法可检出血清和脑脊液中HTLV-I抗体，以区别于MS。

脊髓压迫症

单纯的脊髓型MS常伴有不同程度的后索受累。脊髓型MS多见于老年女性，这种情况应仔细排除因肿瘤或颈椎关节病变而致的脊髓压迫症。在病程某段时间出现根性疼痛常是脊髓压迫症的表现，MS则少见。颈部疼痛、活动受限和因神经根受累引起的严重肌肉萎缩可见于脊椎关节病变而MS很少有以上症状。作为一般规律，在脱髓鞘性脊髓病的早期可见腹壁反射消失，男性出现阳痿和膀胱功能障碍，而颈椎关节增生的病例则在晚期出现上述症状，或者根本不出现。CSF蛋白含量在脊髓压迫症可显著升高。但无其他MS特异性蛋白的异常。最有价值的鉴别方法是MRI和CT检查。

其他少见的自身免疫性疾病

包括系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、干燥综合征、神经白塞氏病、硬皮病等。在CNS白质可有多个病灶。这些疾病的CNS损伤与潜在的免疫性疾病的活动性或针对自身DNA或磷脂的自身抗体水平相平行。多先有或合并有其他系统性损害，但也有脱髓鞘或大脑半球的病损先于其他系统器官受损的例子。5%～10%的MS患者携带抗核或抗双链DNA抗体而没有狼疮或其他系统损害的表现。有人指出MS患者亲属中各种自身免疫性疾病的患病率比预期率高。红斑狼疮在MRI上的病灶很像硬化斑，视神经和髓鞘都可受累，甚至可反复发作，类似于MS的发作形式，但病理为小血管炎或栓塞而致的小区域梗死性坏死，而非脱髓鞘炎症，个别也可见炎性脱髓鞘性病灶而无血管性改变。目前认为将上述类似MS情况看作红斑狼疮或相关疾病的特异表现。

颅底凹陷症和扁平颅底

这种患者短颈，放射检查可确定诊断。因颅底骨发育畸形以及颅骨孔、桥小脑角、斜坡和其他颅后窝肿瘤等引起的神经综合征也可被误诊为MS。上述情况，一个孤立而部位特别的病灶可引起脑干、小脑、后组颅神经和上颈髓的神经症状和体征，而易被认为是一播散性病损。如患者所有的症状和体征可以用神经系统某一区域的一个病灶解释，就不应诊断为MS，这也是我们在临床工作中应遵循的原则。

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【关键词】病毒性脑炎；精神障碍

作者单位：136000吉林省神经精神病医院病毒性脑炎所致的精神障碍是临床常见疾病，它不仅表现神经症状，而且尚有严重的精神紊乱表现［1］，从而提示精神症状与神经症状之间的关联问题，本文对我院2009年1月至2010年12月收治的67例病毒性脑炎所致精神障碍的综合资料，进行分析、总结，就其临床特点报告如下：

1资料与方法

筛查样本：2008年1月至2010年12月两年间107例病毒性脑炎的住院患者中，根据中国精神疾病分类及诊断标准CCMD-Ⅲ的诊断标准［2］，有67例被诊断为病毒性脑炎所致精神障碍。并按发病年龄、前驱期、起病形式、首发症状、各种类型的精神表现、神经系统的阳性体征、疗效、预后进行统计、分类。

2结果

被诊断为病毒性脑炎所致精神障碍67例患者中，男23例，女44例；年龄在6~61岁之间。脑电图异常者为55例，占82%。疾病与年龄的关系：6~20岁21例，占31%，21岁~40岁，29例，占43%，40岁以上者17例，占26%。其他结果如下：

表1前驱症状

前驱期%上呼吸道感染4262腹泻710腮腺炎23计5175表2起病形式

起病形式例数%急起病5278亚急起病1218慢性起病34表3首发症状

首发症状例数%精神症状3147意识障碍1928抽搐710头痛812言语障碍23表4精神紊乱种类

种类例次%运动-精神异常5848类妄想状态1714谵妄状态54.1意识混浊1411.7不协调兴奋、抑制75.8幻 觉1815健忘状态86.6记忆障碍97.5言语紊乱21.6计125次100表5神经系统体征

神经系统体征例数%巴彬斯基一侧阳性1827巴彬斯基双侧阳性812掌颌反射阳性812克氏征阳性58肌能力增强11152.1治疗全部应用抗病毒合并抗精神病药物治疗，根据抗精神病药物使用频率，其顺序为奋乃静片4~28 mg/d,氯丙嗪片50~200 mg/d,维思通片1~2 mg/d，氟哌啶醇注射5~10 mg/d。

2.2临床分型根据本组资料将病毒性脑炎所致精神障碍分为三型：

2.2.1精神紊乱型(31例，占47%)以精神障碍为核心及首发症状［3］。其特点为：①急性起病。②多种精神症状。③存在病理反射。④脑电图有改变。⑤抗精神病药物治疗效果明显。⑥愈后较好。

2.2.2意识混浊或谵妄状态型(19例，占28%)特点为：①急性起病。②有明显的意识障碍。③脑电图有改变。④病程较长。⑤以抗病毒治疗效果明显。

2.2.3抽搐发作型(7例，占10%)其特点：①抽搐发作，意识丧失。②同时存在多种病理反射。③这一型容易留下后遗症(人格改变)。预后：除2例死亡外，均达好转程度。

3结论

病毒性脑炎所致精神障碍是神经科、精神科常见的一种严重的疾病，是两科交叉性疾病，又因它的临床表现错综复杂、涉及多种精神及神经功能紊乱，因此我们应全面掌握其临床特征。据我们对67例病毒性脑炎所致精神障碍临床分析，有如下特点：

3.1认识前驱期症状，是诊断病毒性脑炎的前提，根据本组资料有感染史者51例，占75%；其中上呼吸道感染者42例，占61%；腹泻7例，占10%；腮腺炎2例，占3%，这与国内报导35%~60%的资料相符合。

3.2起病形式，是诊断器质性精神病的重要条件，本组资料看到，急性起病52例，占78%，亚急性起病12例，占18%，慢性起病3例，占4%。这与文献报导相一致。

3.3精神障碍见于病毒性脑炎病程中的各个时期，尤其是疾病的早期更为明显，特别是首发症状以精神障碍为首发者，要和功能性疾病相鉴别。据文献报导精神障碍的出现率约为80%，本组资料为47%，低于文献报导数据。精神障碍表现形式各种各样，运动精神异常为48%，类妄想状态14%，不协调精神运动性兴奋、抑制为5.8%，幻觉状态15%，据日本秋元报告运动-精神异常为70%~90%，表情呆板为82%~88%。

3.4意识障碍是病毒脑炎的常见症状，发生率达90%，它发生在病毒性脑炎的各个时期，有明显的波动性，因而有时难以判断。本组资料中以意识障碍为首发症状者占28%，出现意识障碍者占82%。

3.5神经系统体征：巴林斯基阳性，26例，占39%；原始反射8例，占12%；肌张力增强11例，占15%。据秋元的资料，原始反射出现率15%~68%，肌张力增强69%~85%，巴彬斯基阳性率3~16%，踝阵挛15~50%。

3.6脑电改变脑电异常者所占比例为82%，与国内报道较为一致。

病毒性脑炎所致精神障碍，是介于神经科和精神科的边缘性疾病，临床表现错综复杂，即有神经科体征，又有精神异常表现［4，5］。在临床实践中要注意症状鉴别，掌握脑器质性精神障碍的临床特征。避免脑器质性疾病诊断扩大化，完整认识全面掌握病毒性脑炎所致精神障碍疾病的各个时期表现及特征，非常必要，提高临床的确诊率，减少误诊的发生率。

参考文献

［1］沈渔.精神病学.第3版，1995:P440.

［2］CCMD-Ⅲ. 中国精神障碍分类与诊断标准.第3版.

［3］精神病学丛书. 第2卷:P28.

篇6

胃食管反流性炎症是由于胃及十二指肠内溶物刺激引起的损害性的上消化道黏膜性疾病，而主要表现为反酸、嗳气、灼热感、伴胸骨后疼痛4个主要症状，而部分病人夜间发作，并由胸骨后疼痛，引发咳嗽及呼吸困难，因此容易误诊。现将我院门诊内科自2004年2月~2007年1月共接治的5例冠心病、心绞痛患者的治疗观察分析结果如下。

资料与方法

5例中男4例，女1例，47~66岁，其中伴有高血压病史者1例，发病多在40天~2年不等。

临床表现：5例患者中皆表现为胸闷、心慌、心前区疼痛、伴有胸部压榨感，其疼痛时间一般在7分钟~3小时，其疼痛性质是反射性向左胸背、肩部，2例呈阵发性疼痛，伴嗳气后可缓解疼痛，1例疼痛呈刺激性左颈部伴胸闷、心悸、反酸、嗳气及食道灼热感及吞咽不适等上消化道症状。所以病人均开始用舌下含服消心痛片25~50mmg不见症状好转，20分钟后，并在口服硝酸甘油仍未见症状好转，基本症状同发作前，1例心脏听诊，心律不规整，心电图（ECG）示频发室早。其余未见此症状。3例因过度疲劳后饱餐（暴饮暴食）其症状更为明显，1例恶心呕吐（呕吐物为胃内容物）。

辅助检查：心电图（ECG）除1例室早外，均未见ST-T改变，次日经空腹胃镜检查，4例为食管下段黏膜充血糜烂，1例食管中下段及胃十二指肠球部更为显著糜烂充血。

经胃镜诊断后，4例全部用甲氰味胍并加抗胆碱(654-2)药物静滴，症状明显缓解，按反流性食管炎治疗口服“奥美拉唑、伊托必利等”。随防2个月~3年，心前区疼痛症状心悸等均未发生。

讨论

发病机制：有报道，50%~60％以上的胸痛均为非心源性的，10％以内亦有其心源性的，所以在正常情况下胃食管黏膜具有防御胃酸过多及十二指肠内容物侵袭等保护功能。反之，当防御、保护功能受到某些因素侵袭时，常可引起心绞痛、心前区闷、胃灼热、吞咽困难、反酸嗳气等，此外，反流性胃及食管炎发作时，可引起膈肌神经兴奋，而膈肌神经兴奋亦可刺激心脏下壁神经兴奋增高，进而可诱发变异性心绞痛，再者从解剖学上神经系统生理功能分析支配胃、食管及心脏的神经并行，这些因素均会引发胸闷、心悸、心前区不适、胸痛、胸骨后压榨感、呕吐等。

误诊的原因分析：临床上将反流性胃食管炎性的疾病误诊为冠心病、心绞痛并不少见，本病例组误诊的主要因素：医生缺乏反流性胃及食管疾病的认识或临床经验不足，尤其是当遇到年龄较大的病人时，并有胸闷、胸痛等症状，而第一印诊即为有冠心病的可能性比较大，因此忽视了胃食管疾病。鉴别治疗与鉴别诊断：对于心绞痛、冠心病的病人应绝对不会误诊，反流性食管疾病一般以心绞痛经对症治疗很快缓解症状，所以两种病有着截然不同的区别，并从以上几个方面鉴别：①腹痛性质、时间、特点等，心绞痛患者急性发作时，多有诱发的因素，如过度劳累、情绪激动、寒冷刺激等；②心前区疼痛并有压榨感，这是诊断冠心病的重要依据；③口服急救心脏用药，如消心痛、硝酸甘油多在10分钟左右缓解症状：④发作前曾有过胃、食管疾病史，如慢性胃炎、腹痛、腹胀、反酸、嗳气、吞咽困难等。⑤发病时应用抗心绞痛药物不能缓解疼痛症状，即应考虑到胃、食道疾病的可能；⑥早期胃镜检查亦可排除冠心病；⑦心电图(ECG)诊断更加支持或排除冠心病的可能。总而言之，胃及食管引起的胸痛要结合临床病人及其生理病理特征，只有这样才能做到诊断及时，治疗及时，用药及时，进而达到早期无误恢复健康。

参考文献

1 范中杰,邓君超,等.反复发作的胸前区疼痛长期诊断冠心病，中华内科杂志,1998，37(1）：357.

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【关键词】老年糖尿病；低血糖；原因；护理

低血糖是糖尿病的严重并发症之一，常常发生在老年糖尿病患者的治疗过程中，其临床表现多样。老年糖尿病是指年龄在60岁以上的糖尿病患者。随着人口老龄化的进展加速，老年糖尿病的患病率将会进一步增加。糖尿病及其并发症已成为老年人的主要健康问题，必须引起高度重视［1］老年糖尿病（DM）是老年人内分泌代谢疾病中最常见的病种，其中绝大多数为2型糖尿病［2］，与非老年DM患者相比，老年DM患者心脑并发症多，老龄相关的多器官功能损害常见，低血糖症易感性高，且往往病情比较隐匿，临床上容易误诊，若不及时诊断和处理，可危及生命或造成不同程度的心脑等重要器官的损害［3］。

1老年糖尿病特点

1.1早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国有大量的糖尿患者未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭.病变严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡。因此，提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发症是当今值得重视的问题。老年糖尿病患者中部分有多尿、多饮的典型症状，但更多患者症状被其他疾病的症状掩盖，糖尿病的并发症较为突出。老年糖尿病有时空腹血糖不太高，餐后2h血糖较高，故需做餐后2h血糖或匍萄糖耐量试验才能诊断［4］。

1.2糖尿病患者严格控制血糖可以减少高糖毒性对人体损害，并延缓视网膜等微血管并发症，取得糖尿病Ⅲ级预防的效果［5］，然而老年人在血糖控制理想的情况下，由于疾病、医源性、病人等因素影响容易在治疗过程中引起低血糖。有研究表明，大于65岁患者低血糖的发病率达20%。老年2型糖尿病患者低血糖症状的不典型，与老年特有的病理生理特点有关［6］。

2老年糖尿病的心理特点

2.1自责与内疚随着年龄增大，身体变得虚弱，抗病能力也降低，患糖尿病后更需家人的照顾，常年需治病花钱，因此，常感到自己成了家庭的累赘，感到自责内疚。

2.2悲观与悲世一些老年患者因久病出现了并发症，治疗效果不佳，对治疗产生对立情绪，以为无药可医，自暴自弃，对医护人员不信任，表现出冷漠，不配合治疗［4］。

3老年2型糖尿病低血糖的原因

糖尿病并发低血糖在老年糖尿病患者中常见，由于老年患者的认知功能差，反应能力下降，生活自理能力差，糖尿病病程长，合并多种内科病症，加之老年肾脏排泄药物及其代谢产物的能力下降、降糖药物使用不当、摄取不足等因素易发生低血糖。

3.1生理因素老年患者各种器官功能衰退，降糖药物在体内的代谢分懈及排泄作用下降，从而在体内蓄积发生低血糖，同时，老年人抵抗低血糖反应的升高糖激素分泌减弱，不能及时有效地调节血糖而易发生低血糖。患者的肠胃出现问题，造成进食后不能及时消化吸收。老年糖尿病患者胰高血糖素、肾上腺素分泌不足，不能进行及时有效的血糖调节，热量摄入不足可发生严重低血糖反应［5］。

3.2药物因素

3.2.1使用长效降糖药是老年糖尿病治疗中发生低血糖的危险因素老年人服用磺脲类药物治疗引起的低血糖发生率可达20%［7］。磺脲类药物引起的反应慢，不典型，也最危险，特别是优降糖，价格低廉、作用强、持久、应用广泛，易产生低血糖而且容易反复，且持续时间长，纠正困难［8］。老年患者肝肾功能不全可延长其半衰期并增强降糖作用，如同时服用增强降糖作用的药物，如喹诺酮类、磺胺类、阿司匹林等药物，更易发生严重低血糖反应［9］，胰岛素治疗期间，患者治病心切，使用剂量过大；对药物所含成分不熟悉，随意加大药物剂量，以增强降糖效果，使短期内血糖下降过快，导致低血糖反应［10］。

3.2.2①患者不严格按医嘱注射胰岛素或自己调节胰岛素的剂量，导致胰岛素用量过大；②用药后延长进食时间或食物摄取不足，为老年低血糖的直接原因。当因某些原因如：腹泻、上呼吸道感染等引起进食减少时，不能相应地减少降糖药物的用量，运动量增加时未及时加餐；老年人反应能力及记忆能力下降，自理能力差，使用降糖药物后不能及时进餐，并且容易多服或误服降糖药；③老年糖尿病患者对糖尿病不够重视，未经医生指导自行加大药物用量或更换药物，甚至听信他人购买非正规药物［11］。

3.2.3老年人有发热，增加活动量、情绪激动等应急反应存在时，糖消耗增多和利用减少，胰岛素用量没有减少，易出现低血糖反应。

3.3Somogyi效应（慢性胰岛素过量综合征）夜低血糖发作，晨起高血糖，多见于控制不良的1型糖尿病，特别是在强化治疗中不适当地增加了中长效胰岛索注射剂量后会经常发生。

4临床症状

4.1交感神经兴奋症状糖尿病最常见的低血糖表现症状与体征为非特异性，通常以交感神经兴奋症状为主，临床上表现为出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、饥饿、肢体震颤、收缩压轻度升高；也有中枢神经缺糖症状，表现脑功能障碍，精神不振、头昏、思维迟钝、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈动作、肌张力增高性痉挛、昏迷。

4.2脑功能障碍［13］多为慢性低血糖所致，为脑细胞供糖、供氧均不足之故。由于大脑皮层、间脑、中脑、脑桥、延脑均可不同程度受累，因此导致临床症状表现不尽相同。①偏瘫：临床表现取决于血糖下降的速度，多以交感神经兴奋及高级神经功能失常为主要症状，在长期2型糖尿病并伴自主神经功能损害患者，以低血糖引起的脑功能障碍为主要表现，而交感神经和肾上腺髓质兴奋性表现不典型，局部损害可表现为偏瘫，四肢瘫痪，肢体抽搐。②抽搐：低血糖症的临床表现可因不同病因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性不同而表现多样化，如血糖下降迅速，则交感神经过度兴奋症状突出而无神经缺糖症状。③精神异常：表现为狂躁、多语、哭闹、行为障碍及人格改变等症状。④昏迷：低血糖直接损害中枢神经，短期的低血糖反应比短时间高血糖损害更大。首先大脑皮质受抑制，出现嗜睡症状，进而皮质下中枢包括边缘系统、网状结构、基底节、下丘脑及植物神经受累，最终中脑延髓受累，出现意识模糊、昏睡及昏迷。人体组织主要靠血糖供应能量［14］，中枢神经系统不能合成葡糖糖，且储存的糖原较少，故短暂的低血糖就能引起明显的脑功能紊乱，如长时间严重的低血糖未及时纠正，会导致永久性神经系统损伤，甚至死亡。

4.3无症状性低血糖对老年性糖尿病的治疗及护理过程中，在严格控制血糖可能是低血糖的发生明显增加，而且治疗引起的严重低血糖导致的致残、致死时有发生。低血糖可以表现为有症状低血糖，亦可表现为无症状性低血糖，但是无症状性低血糖的后果往往要比有症状低血糖更为严重。老年性糖尿病患者中枢神经介导的交感神经肾上腺对低血糖的反应缺陷主要表现为低血糖症状阈值下调。

5老年糖尿病患者发生低血糖反应的预防措施

5.1严密观察病情对于住院患者，平日要注意观察其是否定时定量进食主食，以保证热量摄入。另外，老年患者发生低血糖反应时，因其隐蔽性强，且易被误诊为脑血管疾病，故老年糖尿病患者一旦出现不明原因的意识障碍，应首先考虑低糖昏迷的可能，及时发现及时治疗，为抢救患者争取时间［15］。

5.2加强血糖监测加强血糖监测是减少低血糖风险的重要手段。定时监测血糖，及时发现无症状低血糖反应，在医生指导下有根据地调整降糖药物用量，可以预防低血糖的发生。

5.3个体化给药老年糖尿病患者应尽量选用T1/2短、血药浓度积蓄少的药物，用量个体化，从小剂量开始。要根据老年糖尿病患者自身身体情况、并发症及合并疾病情况，实施个体化降糖方案，贯彻执行“宁高勿低”原则。

5.4饮食和运动治疗教育患者定时定量进餐，保证基本稳定的摄食量，根据活动量调整食量，有规律地生活起居，戒烟戒酒，切不可空腹饮酒。运动宜适量、适时，不可空腹运动，应饭后1h以后运动，根据个体情况以轻体力活动为宜，时间不宜过长，在30min以内。

5.5健康宣教在社区内加大对糖尿病低血糖的宣传和教育力度，讲解低血糖的相关知识，使患者及家属重视糖尿病，了解低血糖的临床表现及危害，并使其掌握低血糖的自我救治方法。老年糖尿病患者单独外出时，应随身携带糖果、饼干类食物和糖尿病急救卡，鼓励患者及家属建立与疾病长期抗战的信心［9］。

6护理要点

6.1饮食疗法由于糖尿病患者胰岛索不足.不能将摄入的食物充分利用，当饮食过量时不仅血糖升高从尿中排出，更重要的是加重了功能已经低下的胰岛负担从而加重病情。老年糖尿病患者因为失水多，患者经常感到口渴；由于体内糖的大量丧失，所以常有饥饿感，胃口特别好，多有贪吃的习惯。患病初期患者大都肥胖，后因糖的大量排出，体内蛋白质和脂肪也多转化为糖而随之耗失，患者的身体随之逐渐消瘦。饮食调节是对糖尿病进行治疗的基础，轻型糖尿病患者往往仅需将饮食控制好，病情就可以得到缓解，甚至不需使用药物也能慢慢痊愈。饮食疗法是糖尿病的基础治疗方法，也是最重要的治疗方法，应让患者和家属明白此疗法与控制血糖和减轻症状的重要性，并使饮食治疗贯穿于糖尿病患者健康的整个过程。多食用含糖量低、又可解渴充饥的蔬菜、水果，如菠菜、梨等，食用含有高纤维和多种维生素食品，控制盐的摄入。对进食减少、呕吐、腹泻等患者，应及时减少降糖药物剂量或暂停降糖药物，对能量严重摄入不足，即使未使用降糖药物的患者，也应引起高度重视［16］。

6.2定时监测血糖和尿糖血糖和尿糖的测定对糖尿病患者十分重要。

6.3运动指导运动可以增强人体对胰岛索的敏感性.增加肌肉对葡萄糖的摄取和利用，从而使血糖下降。运动是糖尿病治疗的重要手段之一。但老年糖尿病患者一般身体状况较差，运动应量力而行，根据身体状况选择合适的锻炼方式，如散步、气功、太极拳等。根据体质的增强逐渐增加运动量及时间，一般以在运动后5min内心率恢复正常为准［17］。不宜空腹运动，必要时临时加餐。做操、打拳、做糖尿病养生功等。但应注意循序渐进，持之以恒。每天定时、定量。避免过度疲乏。有严重心、脑、肾及眼病变患者应避免剧烈活动。运动时间宜在餐后30min-1h左右，不宜空腹运动。此外。运动时尤其外出运动时应随身带加餐食物，以预防低血糖反应。有规律的运动有利于患者恢复心理平衡，消除其对疾病的焦虑及精神负担.增加患者对治疗的信心。长期的运动对减轻体重、控制血糖、降低血压、减少冠心病的发生均有好处。

6.4心理护理糖尿病患者需要长期服药或饮食控制.加上缺乏糖尿病防治知识，易产生焦虑、烦躁、失望、悲观的情绪。针对这些情况，护士应主动与他们交流沟通.向患者讲解有关糖尿病的知识，态度和蔼，语言亲切，与之建立起良好的护患关系。帮助他们正确了解糖尿病知识.积极治疗，树立战胜疾病的信心，减少和延缓并发症的出现，提高生活质量。

6.5健康教育教育患者正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿患者多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育患者了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。

7讨论与总结

根据世界卫生组织预测，到2020年我国老年人口将达到2亿5千万以上，这意味着老年性疾病将呈现明显上升的趋势。且随着我国社会经济的发展和人民生活水平的不断提高，在农村城市化，社会老年化，生活压力增加等诸多因素的共同作用下，我们糖尿病的发病率逐年提高，已成为继肿瘤心血管疾病之后的第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。而糖尿病是严重危害老年人健康的一种全身性代谢常见病，它的严重性不仅在于其患病率高，更重要的还在于它所导致的各种慢性并发症，常使患者过多或过早的致残，甚至死亡。而在老年糖尿病患者中，2型糖尿病是占绝大多数的。同时，在老年糖尿病降糖治疗过程中，低血糖是其常见的副反应。因此，在老年糖尿病的治疗过程中，应特别注意低血糖的反应，一旦发现及时处理。在实际生活中我们应及早采取预防措施，加强对老年糖尿病患者的管理，加强护患沟通，提高患者治疗的依从性，提高防范意识，督促家属积极配合，降低低血糖反应的发生率，提高患者生活质量。

总之，人口老龄化已成为当今社会的一大问题，随之而来很多疾病危害着老年人的健康，其中糖尿病使危害老年人健康的常见病。在对其护理的同时要求从各方面展现对患者的关爱，因此人性化护理是一种行之有效的新型护理模式。要求医护人员在进行人性化护理时发挥个人的主观能动性，为患者创造有安全感的融洽气氛，及轻松和温暖的气氛［18］。

参考文献

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篇8

【关键词】心脏神经症;探讨

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.086文章编号:1006-1959(2010)-05-1117-01

1.引言

心脏神经症是以心血管疾病的相关症状为主要表现的临床综合症,属于神经症的一种类型,是由神经功能失调而引起的心血管系统功能紊乱的一组精神神经症状。常发生于20岁至40岁。工作生活压力过大,人际关系紧张,长期不良的精神刺激,导致迷走神经紧张度过高,心脏临床症状表现突出。但是体格检查及心血管辅助检查时,病人常无相关器质性心脏病的阳性体征。心血管临床症状虽然比较突出,但一般不会有生命危险和意外发生。

2.发病机制

心血管系经受副交感神经和交感神经支配,迷走神经兴奋性增高,能抑制窦房结的自律性与传导性,延长窦房结与周围组织的不应期,减慢房室结的传导,并延长其不应期。长期的忧郁,心理压力过大,是心脏神经症病人发病的主要原因[1]。发病前常伴有精神负担过重,人际关系紧张,精神压抑而又得不到渲泄。同时缺乏自我调节能力。长期的不良精神困扰,最终发展成为精神创伤。当病人发展成为精神创伤后,精神相当脆弱,类似精神条件反射的轻微刺激,均可加剧创伤的进一步发展,形成"心理疾病"。由于反复不良的精神刺激,迷走神经过度兴奋,即可发生心脏各种不同的临床症状。咖啡,浓茶能兴奋迷走神经可诱发,但烟酒对心脏神经症似无明显的相关性。

3.临床表现

心脏神经症病人,临诊时往往突发症状已消失,所述的心血管症状缺乏内在联系,不符合器质性心脏病的特定病因和生理病理发展演变的规律,即不能用某一种拟定的器质性心脏病去理解和解释其临床表现。相当部分的心脏神经症患者有其思想负担和精神上所受到的"心脏病"的痛苦的折磨,往往比器质性心脏病还严重。

期前收缩是心脏神经症的首发症状。多表现为室性早搏,部分为房性早搏。发病无规律性,可突然发生,也可突然消失;可偶发,也可频繁发生;严重时可出现持续性二联律,三联律。联律持续时间不等,少则数分钟数小时,多则数十天。持续的二联律或三联律且不会影响心排血量。不会造成心脑血管的供血供氧不足而发生头昏,心慌,气促,呼吸困难等症状。早搏的出现有一定的规律,即夜间重,白昼轻;静止期重,活动后消失;平卧重,起立后缓解或消失。临床上应用抗心律失常药物治疗基本无效,这是本病的一大特点。夜间突然发生频繁早搏,病人可突然惊醒,不能平卧休息,被迫采取坐位,或者下床室外活动以缓解症状。待早搏消失后方可入睡。这种情况加重了病人的思想负担,更刺激了迷走神经的兴奋,从而形成恶性循环。

4.体格检查

心脏神经症患者就诊时往往已经错过症状的发作期,体格检查时无相关阳性体征。偶发性期前收缩查体很难发现;频繁性期前收缩可以有相关心律不齐表现。常规的心血管辅助检查如心电图,胸片及超声心动图均无特异性病变。

5.诊断依据

有心理压力过大的生活情况或精神创伤史;临床上主要以心血管症状为主;心血管系统常规检查无相关特异性发现;心血管扩张剂和抗心律失常药物无效;除外器质性心脏病和内分泌疾病(如糖尿病和甲状腺功能亢进症)。

6.治疗方法

心脏神经症的治疗主要是按照"生物-心理-社会医学模式",以调整心理平衡为主,减轻患者的心理压力,增强患者的心理承受能力。辅以降低迷走神经兴奋性的部分药物。

6.1 心理治疗要求增强患者自我调节能力。对于初发病人,心理承受能力较差。疑虑自己有某种心脏病,尤其是经临床治疗无效,担心发生意外和危险。临床医生应该掌握本病的临床特征,熟悉病情发展,避免误诊,不能随意作出某种器质性心脏病的诊断,这将给病人造成深刻的烙印,增加病人的心理负担;更不能以某种心脏病的要求限制病人的活动和饮食,以及滥用治疗心脏病的药物。应该向病人解释清楚:心脏神经症尽管临床症状突出,一般不会发生生命危险和其它意外情况。同时培养患者养成良好的生活方式,坚持参加体力活动和体育锻炼;养成良好的生活习惯和心理素质。

6.2 药物治疗:根据现代药理研究证明,抗心律失常药物在一定条件下可以治疗心律失常,但在某些条件下又可以诱发或加重心律失常。几乎所有的抗心律失常药物都有抗心律失常与致心律失常的双重作用[2]。本病是心脏神经功能紊乱所致,并非器质性心脏病,所以目前临床抗心律失常药物对本病基本无效。

临床实践中,以卡马西平的疗效较为理想。其作用机制是阻滞神经细胞膜钠通道和钙通道,减少钠离子与钙离子内流,抑制高频放电和阻断突触传递。能恢复神经细胞膜的稳定性,抑制神经细胞的过度兴奋。具有延长房室传导,降低4相自动去极电位,延长Purkinje纤维动作电位时间及奎尼丁样膜稳定作用,能消除室性或室上性早搏。同样能够消除心脏神经症的心律失常。[3]

7.小结

随着我国社会生产力的迅速发展,人际交往日益频繁,人们承受的心理压力逐渐增加,心脏神经症的发病率逐年增多。而目前临床医生对该病认识不足,还停留在"生物医学模式"基础上,以致本病易误诊误治。因此,要求临床医生要从"生物-心理-社会医学模式"出发,加强对本病的诊治水平。

参考文献

[1] 程卫,梁焕桢,柳俊.浅谈心脏神经症的诊治认识和体会.新医学,2002,(2)71.

篇9

关键词：误诊；冠心病；临床分析

饮食结构随着社会发展而发生改变，心血管疾病的比例逐年增高，越来越受到临床医生的重视，而有些消化系统疾病往往表现出心血管病的类似症状，或者因为症状不典型而延误就诊，导致消化系统疾病的误诊，如：胃食管反流病、食管癌均以胸痛为主要症状。

1资料与方法

1.1一般资料 收集2012年5月～2013年5月笔者所在社区中心误诊为冠心病的6例患者的资料，其中男4例，女2例，平均年龄（58.9±8.6）岁。最初均误诊为冠心病，病史6个月～7年。

1.2临床表现 6例患者中，反复胸骨后钝痛或烧灼感4例，胸痛、胸闷2例，其中伴背部放射痛2例，伴左肩放射痛2例。发作时间分类：睡眠时发作3例，餐后2 h内发作1例，激烈运动后发作1例，无规律发作1例。疼痛时间不一，大都在10 min～1 h，平均20 min。在发作的过程中伴随胃食管反流症状2例，其余无其他病症。心电图检查：ST段压低≥0.05 mV者2例，T波低平倒置者2例，心律失常1例，无明显改变着1例。查体见：中上腹压痛1例，心律不齐1例。所有患者经进行电子胃镜检查。

2结果

2.1误诊情况 本组患者就诊后均诊断为冠心病，采用冠心病常规治疗方案，患者自觉症状无改善，并且有1例患者在治疗过程中出现咽下疼痛或吞咽困难，1例患者出现厌油、呕吐、渐进性消瘦。6例均经上级医疗单位钡餐透视及电子胃镜检查及病理检查，诊断为反流性食管炎5例，食管癌1例。误诊时间3～12个月。

2.2治疗结果 经电子胃镜及病理检查确诊的6例反流性食管炎患者，采用奥美拉唑20 mg，2次/d，连续应用14 d；莫利5 mg，3次/d，连续应用14 d，治疗后症状缓解率达83.3%（5/6）。延续治疗6个月后，5例患者均完全缓解并无复发。1例食管癌患者经上级医院手术治疗，手术效果良好。

3讨论

随着老年化社会的发展，冠心病的发病率越来越高，加上心电图ST-T段改变，基层临床医师首先考虑冠心病的诊断，很符合诊治规程。在本组资料中，2例表现为胸痛的患者，因症状与冠心病相符，使得临床医师往往忽略消化系统疾病，而采用心血管病的治疗方案，导致误诊漏诊。

反流性食管炎在临床多见，有典型症状的患者不难确诊，但以消化道外的症状为主时，给诊断带来困难，此时需要多方面的检查手段。尽管GERD和冠心病是两个不同系统的疾病，但两者之间存在一定的关系[1]。查找资料分析如下：①冠心病患者用药后的副作用因其消化道黏膜的损伤，加重反流症状；②食管和心脏均受交感神经支配，两者的痛觉纤维和胸部躯体组织痛觉纤维在中枢神经系统内有时发生重叠交叉；③胃酸可刺激迷走神经，经内脏一迷走神经反射引起冠状动脉痉挛收缩，心肌缺血缺氧，故心电图可出现一过性ST-T段改变和（或）心律失常，同时，心肌细胞的无氧代谢产物可使食管下端括约肌松弛，引起反流加重，并且病理性的胃食管反流可触发心绞痛的发生[2]。

食管癌在中老年的发病率也越来越高，因其病程缓慢，症状不明显，只表现为不同程度的上腹痛、厌食、吞咽异物感或吞咽困难，加上老年患者多病症变化不敏感，或表述不明，导致确诊时间延长[3-4]。如果在以胸痛为主述入院时，心电图示ST-T段改变，经治医生会往冠心病去考虑，而忽略食管癌的诊断，导致误诊漏诊发生。

本组患者均已胸痛为主述就诊，仅部分患者伴随有反流症状，因此均误诊为冠心病。加上基层社区单位缺乏先进的医疗检查设备如电子胃镜，也是导致误诊的另一原因。电子胃镜下确诊消化系统疾病可以更加明确，可以清晰地看见反流性食管炎的表现。

为了避免消化系统疾病误诊为冠心病，对于就诊主述为胸痛的中老年患者，要注意全面检查，均应作心电图检查，对异常心电图要进行动态观察[5]。为了避免误漏诊的发生，对有胸痛且心电图提示非特异性ST-T段改变、心肌劳损或心肌缺血的老年患者，经短期改善心肌供血治疗无效或不显效且同时伴有反胃、吞咽困难、厌食、呕吐、消瘦者，应在充分准备的前提下尽早送上级医疗单位行消化内镜检查，以明确有无消化系疾病，尤其是有无恶性肿瘤的存在。

参考文献：

[1]Hirohito K，Takamasa I，Tatsuo A，et al.Prevalence of linked angina and gastroesophageal reflux disease in general practice[J].World J Gastroenterol，2009，15（14）：1764-1768.

[2]郭培英.老年人消化道疾病误诊为冠心病21例分析[J].中国误诊学，2005，5（16）：833-834.

[3]肖翠君，攸淑芳，李敬蕊.反流性食管炎误诊为冠心病108例分析[J].中国误诊学杂志，2005，5（18）：3499-3500.

篇10

颈椎病是指颈椎发生退行性变后所形成的内容广泛的一类疾病，在临床上共分为7种类型：颈型、神经根型、椎动脉型、交感神经型、脊髓型、混合型以及颈前刺激反应型。由于颈椎病变对邻近颈神经根、脊髓、椎动脉及交感神经等组织刺激和压迫的不同，可发生各种不同症状，使得其临床表现复杂、多样化，所以很多患者常被误诊，像小郜和张先生这样的例子不在少数。

很多人认为，颈椎病的表现就是颈肩部有酸、麻、胀、痛等不适感，这种观点太过于局限化。各种类型的颈椎病表现症状多种多样，专家提醒，出现下列情况时要考虑患上颈椎病的可能。

眩晕恶心：有些颈椎病患者，当头旋转或侧弯到某种角度时，就会诱发或加重眩晕、恶心、视力减退等症状，而当头部转回到原先的位置时,症状会立即减轻或消失。这主要是由于颈部改变时，影响了椎动脉的血流量，造成一过性的大脑供血障碍，出现了上述症状。

头痛：由颈枕部或肩部组织的器质性或功能性病损所致的、以同侧头痛为主的一组综合症，称为颈源性头痛。患者往往伴有颈枕部或肩部症状，治疗颈椎病后，头痛可以缓解或消失。在诊治时大多简单地处理头痛，却对颈枕部或肩部症状则忽略了，以致于头痛缠绵。

低血糖症候群：糖尿病与颈椎病，当两者同时合并存在时，可因颈椎病所致颈部血管神经的继发性损害而出现交感神经受刺激症状，临床上出现为以低血糖表现的临床症候群。早期多表现为交感神经兴奋症状，可出现饥饿、面色苍白、心动过速、心律不齐、多汗、乏力、头晕、肢体震颤、焦虑及紧张等症状。

血压异常：颈椎病在临床上还可以引起其他一些更为复杂的症状，如不明原因的血压升高或降低，其中以血压升高较为常见，称为“颈性血压异常”。这类颈性血压异常是服用常规药物无法控制的。

疼痛：颈椎的骨质增生和退变压迫第6、7颈椎的神经根时，便会引起疼痛。开始感觉一侧或胸大肌疼痛，间断隐疼或阵发性刺痛，向一侧转动头部时最为明显，有时疼痛难以忍受。

吞咽困难：颈椎病初期可有吞咽困难的现象，开始感觉咽部发痒，有异物感，之后出现吞咽困难，间断发作，时轻时重，易被误诊为食道癌。

下肢瘫痪或排便障碍:颈椎的骨质增生和退变刺激脊髓的椎体侧束时，便会引起下肢瘫痪或排便障碍。患者上肢麻木、疼痛无力、跛行，颈部症状多数轻微易被掩盖，有的伴有尿频、尿急、排尿不净或大小便失禁。

视力障碍:颈椎病可引起视力下降、复视眼胀痛、畏光、流泪、瞳孔不等大、甚至视野缩小、视力锐减，少数患者还引起失明，称为颈性视力障碍，且视力障碍加重与减轻与颈椎病症状成正相关。还可引起头痛、头晕、共济失调、失眠、记忆力下降，常伴颈椎病症状。

晕厥：颈椎病可发生突然晕厥，称为颈性晕厥，以误诊为脑动脉硬化或小脑疾患等。临床表现为多在行走中突然扭头时身体失去支持力而猝到在地，倒后由于颈部位置改变，可很快清醒过来，不伴意识障碍，无后遗症，这是颈椎病发病的一个特殊症状，常伴有反复发作的眩晕，头痛、恶心、呕吐、出汗等植物神经功能紊乱症状。

颈心综合症：颈椎病引起的心脏症状、心电图改变称为“颈心综合症”，多被误诊冠心病。临床表现为胸闷气短、头昏、胸背刺痛、心悸心烦、眩晕、乏力；心电图表现为心肌缺血，部分患者伴有早搏、心动过速或过缓及房室传导阻滞。疾病有反复发作的特点，硝酸盐类制剂不能终止颈源性假性心绞痛，抗心律失常药及营养心肌药物治疗临床症状及心电图异常无改善。