老年骨质疏松的临床表现范文

导语：如何才能写好一篇老年骨质疏松的临床表现，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

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李师傅年近60，从前身体很棒，精力过人，平日酷爱钓鱼，每到周末，经常约上三五好友到郊区水库垂钓。10多年前，李师傅被查出患有糖尿病，由于厂里实行三班倒，他平时进餐、服药都很不规律，因此，血糖一直控制得不算太好。近两年来，李师傅经常感觉浑身无力、腰酸背痛，而且，原本腰板笔直的他，逐渐出现与年龄不太相符地驼背。李师傅觉得这些变化都是上了年纪、机体老化的缘故，并没太放在心上。前不久，李师傅钓鱼时由于精神过于专注，落座时不慎坐空了，屁股被地蹲了一下，这一蹲不要紧，人一下子就动不了了，随即被人送往医院拍片检查，结论是“股骨颈骨折”。骨密度仪检查显示患者腰椎、股骨头的骨质均呈“低密度改变”。医生的诊断结论是，糖尿病并发骨质疏松，股骨颈骨折。医生说，李师傅的骨头之所以如此脆弱，是由于糖尿病引起的严重骨质疏松所致。

骨质疏松是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构的破坏，致使骨脆性增加，并易发生骨折。骨质疏松患者早期可无任何症状，一旦出现症状，病情往往已较严重，此时患者主要表现为腰、背、髋部骨痛；如发生椎体压缩性骨折，可有驼背、身高缩短；在稍遇外力时容易发生骨折，而且骨折后愈合很慢。据统计，糖尿病患者中有1/2～2/3的伴有“骨密度减低”，其中有近1/3的患者可诊断为“骨质疏松”。骨质疏松的最大危害是骨折，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折者比同龄非糖尿病者高2～6倍，骨折使老年糖尿病患者生活质量恶化，医疗费用及病死率增加。

糖尿病性骨质疏松的病因

糖尿病患者之所以比常人更易发生骨质疏松，归纳起来有以下几方面的原因。

1.糖尿病时，不仅从尿中排出大量葡萄糖，钙、磷等矿物质也随尿液大量流失；又由于糖尿病患者饮食控制较严，钙的补充不足，从而导致钙负平衡。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，甲状旁腺素（PTH）分泌增多，刺激破骨细胞，导致骨质脱钙及骨质疏松。

2.成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。糖尿病患者体内胰岛素绝对或相对缺乏，使得成骨作用减弱。另外，胰岛素是合成代谢的激素，糖尿病患者由于缺乏胰岛素，骨胶原蛋白合成不足，骨基质减少，影响了骨骼中钙的沉积，从而加重了骨质疏松。

3.糖尿病并发肾功能损害时，肾脏1α-羟化酶的数量及活性降低，致使活性维生素D[即1.25（OH）2D3，骨化三醇]的合成减少，从而影响肠道对钙的吸收。

4.许多糖尿病患者并发性腺功能减退，而性激素（如雌激素、睾酮等）的缺乏又会促进和加重骨质疏松。

5.糖尿病合并微血管及神经病变时，会影响骨的营养供给，造成骨营养障碍和骨质疏松。

糖尿病性骨质疏松的临床表现

糖尿病性骨质疏松属于“继发性骨质疏松”，其临床表现兼有糖尿病及骨质疏松两方面的特点，在骨质疏松的早期，患者常无明显症状，随着病情的进展，逐渐出现腰酸背疼、小腿抽筋，腰弯驼背、身高变矮。严重者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下（如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等情况）发生骨折，骨折部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。

糖尿病性骨质疏松的诊断一般并不困难，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，尿钙升高（>200毫克/24小时），提示可能存在糖尿病性骨质疏松。经过骨密度仪（或×线）检查，患者骨量减少的程度达到骨质疏松的诊断标准即可确诊。

糖尿病性骨质疏松的防治

1.积极治疗糖尿病

与原发性骨质疏松不同，糖尿病性骨质疏松主要与糖代谢紊乱有关，因此，纠正糖代谢紊乱是防治糖尿病性骨质疏松的关键，在此基础上，再加用改善骨质疏松的药物。有鉴于胰岛素在骨代谢过程中的重要作用，因此建议此类患者在控制血糖时尽量采用胰岛素治疗。

2.保持良好的生活方式

糖尿病患者既要合理控制饮食，又要保持均衡营养。建议患者每天喝1-2袋牛奶以增加钙的摄入，多晒太阳促进体内维生素D的合成，以利于钙的吸收。患者要增加户外活动，如慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等，以助于强健骨骼，提高骨密度，预防骨质疏松及骨折。

不良生活方式，如吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶均能促使尿钙排泄增加，骨钙溶出，骨量降低，发生骨质疏松。因此，应注意纠正上述不良习惯。

细节提醒：民间流传的喝骨头汤补钙，其实并不科学，因为炖的汤只是把有机质从骨头里溶解出来，骨头汤里的钙含量其实很低。富含钙的食物有牛奶、虾皮、带鱼、海带、豆制品、小白菜、芹菜、油菜等。

3.适当的药物治疗

一旦明确有骨质疏松或骨量减少就应开始选择适当的药物治疗。临床常用的治疗药物有如下几种。

钙剂：是治疗骨质疏松的基本措施之一。每日补充元素钙500～1000毫克，常用的钙剂有钙尔奇D、乐力钙。凯思立D、盖天力等。

维生素D：可以促进肠道对钙和磷的吸收，提高血钙浓度，使钙在骨中沉积，为骨矿化提供原料，进一步促进骨形成。如果缺乏维生素D。单纯补钙的效果往往不佳。临床主要选用活性维生素D。

降钙素：降钙素是调节骨代谢的重要激素之一。它可以促使血中的钙“沉降”入骨，增强成骨活动，提高骨密度，减少骨折发生率：此外，它还能抑制骨吸收，对缓解骨痛具有显效，特别适合于骨质疏松伴骨折、骨痛的患者。临床采用密钙息（鲑鱼降钙素）鼻喷或益钙宁（鳗鱼降钙素）皮下、肌内注射治疗。短疗程可以缓解骨痛，长疗程（3个月）可以防治骨量丢失，每年可重复使用。事实上，许多骨质疏松的老年人血中并不缺钙，只是由于缺乏降钙素，影响了血钙在骨骼中的沉积而导致骨质疏松。有些老年骨质疏松患者，补了很多钙老是不见效，就属于这种情况。

二膦酸盐：此类药物（如进口的“福善美”、国产的“固邦”等）具有强力抑制破骨细胞活，陛，减少骨吸收的作用，使骨密度增加。缺点是长期过量应用会抑制骨矿化。

雌激素：此类药物有利维爱、雷诺昔芬等，因其对糖代谢可能产生不良影响，因此，一般不作为绝经后女性糖尿病患者治疗骨质疏松的一线用药。

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当今社会，随着人们生活水平的不断提高，对食物的营养、多样及绿色无公害化的要求已不断地提到日程上来。然而对于人们尤其是中青年人在均衡饮食上可能重视不够，再加上年龄段的不同，加强体育锻炼的意识也有所淡薄，从而容易过早引发一些骨关节方面的退变如骨质增生、疏松及椎间盘突出等。那么，对于这些情况的发生该如何预防呢？

食物中微量元素的重要性

骨质疏松作为一种病态，是骨在量上的减少，即单位体积内骨组织含量减少。引起骨质疏松的原因很多，可见于内分泌疾病，如甲状腺疾病；营养不良性疾病，如坏血病等。老年性骨质疏松较常见，其原因尚不明确。骨质疏松的临床表现为疼痛、畸形和骨折。疼痛最多见于背部，多因椎体压缩性骨折引起。躯干短缩、驼背，肋骨骨折较常见。股骨颈和克雷氏骨折多见于骨质疏松的老年人。我们知道科学的饮食观念注重营养的合理搭配，维持人体机能的微量元素不可轻视。简单介绍如下：

维生素C的缺乏 除易降低机体自身免疫力外，周身骨质还可显示疏松。通常我们所说的骨刺就是因为人体内维生素C的缺乏而出现的骨质增生。

维生素D的缺乏 如“O”型腿或“X”型腿等佝偻病，即软骨病，临床表现为骨痛、压痛、畸形及近侧肌无力。另外骨畸形可以广泛发生，如椎体双凹变形、骨盆缩窄畸形、驼背、胸廓变形等。病理性骨折也常见。当然，过量地服用维生素D也会导致软组织内钙沉积，引起骨质疏松、硬化。据有关临床资料报道，维生素A的缺乏可致严重的眼视网膜和角膜病变及骨质稀疏等。贫血的发生与铁、叶酸、维生素E、维生素B6的缺乏有关等。某些五谷杂粮如老玉米里含有大量的软磷脂、亚油酸、谷物醇、维生素E，所以不易发生高血压和动脉硬化。儿童营养不良会导致骨质发育异常，如骨发育延迟或畸形等。营养均衡很关键，可见人体必需的微量元素在饮食结构中所起的重要作用，我们在日常生活当中所吃的大米、蔬菜、水果、肉类、禽蛋等食物中就含有人体所必需的各种维生素等营养物质，中老年人根据自身的情况可以多吃些排骨、大豆、鱼、每天坚持喝上一杯牛奶或者豆浆以补充体内所需的钙质等多种维生素，对于预防中老年人骨质疏松可以起到很好的作用。

各年龄段好发的骨关节病

30-40岁的年龄 主要是颈椎或腰椎的生理功能改变，且病变部大都在第5-6颈椎间、第6-7颈椎间和第4-5腰椎间、第5腰椎-第1骶椎之间。其临床表现为腰、颈部肌肉活动受限、僵硬伴有头痛、头晕，四肢放射痛以及感觉异常，临床上称之为肌肉劳损，严重时可出现腰、颈椎间盘突出等。其原因可能是受工作性质方面的较多影响如从事计算机专业的人员久坐或坐姿不良等，俗称“职业病”。由于平时缺少活动，骨骼的生长发育受到了一定的限制，导致骨关节生理功能的异常，从而引起过早的退变。长期不良的工作方式，是该病的发病率趋高的主要原因，并呈现低龄化，应引起重视。

40-50岁的年龄 主要是腰、颈椎骨质增生、疏松等改变，除上述所讲到的问题外，其退变的性质也是一个正常的生理过程，随着年龄增大、发生率逐渐增高。据统计，41岁以上无症状的颈椎退变，数年后有近1/3的人出现颈椎压迫症，有证明颈椎病是颈椎退变的基础上发生的。当然，外伤、生理或病理因素带来的影响不除外，例如骨质疏松可引起的腰椎压缩性骨折或侧弯，腰骶椎隐性裂可引起关节疼痛、骨骼发育畸形，慢性骨髓炎可引起病理性骨折。

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[中图分类号]R681 [文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-7-209-01

骨质疏松症(osteoporosis ,OP) 是一种全身性骨量减少、骨组织微细结构被破坏、骨脆性增加和易于骨折的疾病。该病已成为世界上严重的健康问题,跃居为各种常见病的第7 位,是老年人的一种常见病多发病, 由于其发病隐匿,后果严重,有人称之为“沉默杀手”(silent killer)。随着我国人口寿命的延长,人口老龄化的加速,OP患者也越来越多。由于患者多没有严重的外在表现,往往易被忽略,已成为严重威胁中老年人健康的疾病。据调查, 我国60 岁以上人群的OP 总发病率为22.6 % ,男性为15 % ,女性为28.16 % ,并有逐年增高的趋势。目前,医学界已将防治OP 所致的骨折与防治高脂血症所致的心肌梗死、高血压所致的脑卒中放在同等重要的位置,被称为“无声的流行病”。

1 骨质疏松的临床表现

1.1 年龄在70-75岁以上,男女的比例是1∶2。

1.2疼痛疼痛是原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背疼痛多,占疼痛患者中的70%-80%,疼痛由脊柱向两侧扩散,久坐久立疼痛加重,仰卧或坐位疼痛减轻,直立时后伸或久立,久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨起来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽,大便用力时加剧,一般骨量丢失12%以上时机会出现骨痛。老年人骨质疏松症时椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰部肌肉为纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至发生痉挛,产生功能疼痛。若压破相应的脊髓神,可产生四肢放射痛,双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛,也可出现上腹痛症状,若压迫脊髓马尾处,还会影响到膀胱和直肠功能。据统计患有骨质疏松的患者中67%为局限性腰背疼痛、9%为腰背痛伴有四肢放射痛、10%腰背痛伴有带状痛、4%腰背痛伴麻木感,10%不仅腰背痛,而且伴有四肢麻木和屈伸腰背时出现肋间神经痛和无力感。

1.3 身高缩短和驼背多在疼痛后出现,是老年骨质疏松症的重要临床表现。正常人每人24节椎体,每个椎体高度约2cm左右,老年性骨质疏松症每个椎体缩短2mm,身长平均缩短3-6cm。

1.4 骨折是SOP(senile osteoporosis,SOP)的最常见和最严重的并发症。根据徐苓的调查结果,北京50岁以上女性腰椎骨折患病率为15.0%,80岁以上为36.6%。BMD每减少Is,脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。髋部骨折随年龄增加发生率明显增高。髋、腕及椎体骨折一生中的危险,白人妇女为40%,白人男性为13%,这三种骨折在65岁以上妇女占领6%。

1.5 呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

2 骨质疏松流行病因

2.1 病理生理随着年龄的增长,钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。人体在30 岁左右,骨量达到峰值,40～50 岁开始减少。许多因素可以对其产生影响,如遗传、环境、营养、运动、生活方式和激素水平等。35 岁以前,骨量累积率不足导致峰值骨量过低,或45 岁后,骨丢失率过高而导致的骨量下降,低于骨折阈值,是引起OP 性骨折的主要原因。破骨细胞(OC) 和成骨细胞(OB) 的活性,在骨量的调节中起重要作用。在生理状态下,OB 的造骨量精确地补充了OC 吸收的骨量,它们的这种精确“合作”维持了骨量的稳定。OP 就是由于骨代谢的失衡,破骨大于成骨所致。多种钙调节激素和局部因子,对骨代谢的调控作用非常重要。

2.2 中老年性激素分泌减少中老年性激素分泌减少时导致骨质疏松的重要原因之一。无论是自然绝经还是人工绝经所致的雌激素缺乏,与骨质疏松都有密切关系。雌激素可抑制破骨细胞的骨吸收,其作用可能是间接的,可能与一些影响破骨细胞活性的因子有关,如转换生长因子、IL-6 、IL-1 以及肿瘤坏死因子等。男性骨质疏松也不容忽视,男性50 岁以上,OP 患病率为20 %～30 %。男性存在着与年龄有关的骨丢失,而骨形成降低可能是引起男性骨丢失的一个重要病理学机制。

2.3 其他随着年龄增高,成骨细胞活性减弱,骨形成不足,骨吸收大于骨形成,骨小梁变细,为低转换型OP。其次,随着老龄化,肾功能减退,1α 羟化酶活性减低,维生素D 受体合成减少,肠对钙吸收减少,PTH 分泌增加及降钙素分泌减少也参与了老年骨质疏松的发生。其次,老年人由于牙齿脱落及消化功能降低,致使营养缺乏,蛋白质,钙,磷、维生素及微量元素摄入不足。另外,室外活动少,日照少,维生素D 合成不足,肌肉缺乏锻炼,骨骼内血循环减少,骨骼的钙容易被吸收和移出。

3 讨论

资料表明[1],美国骨质疏松症患者已达1000万人,并有约1800万人为可疑骨质疏松症患者。仅在美国和欧洲,每年约有230万人以上由骨质疏松症引起的,医疗费用高达230亿美元以上。目前我国有骨质疏松症患者(包括骨量减少)8400万人,占总人口的6.6%。50岁以上老人髋部骨折的发生率南部城市为11.26/10万、北方地区为74.6/10万,髋部骨折的平均发病年龄为67.2岁[2]。中国地域广阔,人口众多,拥有56民族,各地区各民族独特的生活习俗、饮食习惯、居住坏境和遗传因素等,这些因素在一定程度上与峰值骨量及骨量丢失速度有关。因此,不同地区、民族骨质疏松症的患病率、分布和影响因素,对骨质疏松症的预防和早期诊断具有重大的理论意义和临床价值。因此在临床工作中,应该根据的本地不同实际情况进行宣传教育,做到以预防为主,早期诊断,早期治疗。

参考文献

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【关键词】 中老年妇女；骨质疏松；预防；护理

发达国家妇女的平均寿命已达78.3岁，发展中国家约为60～70岁之间[1]。妇女绝经年龄平均在50.4岁，即妇女绝经后还有20～30年的时光要渡过。在这段时间里，由于雌激素的减少，给妇女带来了一系列的病理生理学的变化，影响最大的是骨质疏松。

1 骨质疏松

1.1 骨质疏松 即单位体积的骨组织量低于正常，骨组织虽能钙化，但骨量不足，致使骨皮质及骨小梁变薄变少，当骨量减少到一定程度，骨密度下降到骨折阈值以下，则轻微的外伤，即可引起骨折，此时即为骨质疏松[2]。

1.2 骨质疏松症 是指骨质疏松达到一定程度出现全身骨痛症或伴发骨折等临床征象的病理状态。骨质疏松症是一种没有早期警告的无症状疾病，所有妇女都会经历渐进性的骨质丢失。

1.3 女性患骨质疏松症原因 ①妇女35岁时骨骼的质量通常达到了顶点，从这时开始，骨的重造过程虽仍继续进行，但质量已不会增加，反而开始减少。因为，35岁以上的妇女因孕产、产后授乳等消耗大量钙，造成某种程度的骨骼耗损。②绝经后雌激素分泌急骤下降，雌激素在胃肠道内可促进钙吸收及合成D3，从而有利于骨形成。在雌激素不足的情况下，临床表现首先是骨量减少，骨量减少程度与雌激素不足、发病年龄和持续时间有关，而绝经后头3～5年间最迅速，以后丢失速度虽然逐渐减慢，但丢失持续进行。妇女自50岁始骨质疏松发生率上升，65岁以上妇女约有1/2患有此症，大部分80岁以上的老年妇女骨密度低于“胃折阈”，而有随时发生骨折的危险[3]。③其他：过早停经，或因手术导致停经；日常饮食钙质不足；很少晒太阳或维生素D不足；运动量不足；身躯瘦削、骨骼幼弱等。

1.4 骨质疏松症的危害 ①发病率高，严重影响老年人生活质量。我国老年人居于世界首位，随着社会老龄化的进程，骨质疏松症的发病率呈上升趋势。②临床症状明显： 中老年妇女常以全身疲惫无力、情感淡漠脆弱、腰背及关节酸痛而到医院就诊。疼痛、脊柱退行性变、脊柱畸形和发生骨质疏松性骨折为骨质疏松症突出症状，常引起患者脊柱、四肢功能降碍、生活不能自理，最终出现各种并发症，严重影响了老年患者的生活质量。③治疗效果不明显：随着年龄增长，骨钙在不断流失，一旦出现症状，骨钙丢失常在50%以上，短期治疗难以凑效。

2 预防护理与治疗

骨质丢失可引起骨小梁变薄和骨小梁某些成分完全丧失，药物治疗能替代消减的骨组分，但并不能令已变薄的骨小梁结构恢复正常[4]。骨质疏松症是一个进行性不可逆转的过程，一旦发生便不能恢复原来的骨质结构，故骨质疏松症的预防比治疗更为重要，只有做好预防，才能有效地降低发病率。

2.1 卵巢功能低落的妇女及绝经后妇女可以补充性激素预防，小剂量的雌激素可对骨质发生保护作用，使骨质溶解减慢。另外，补充雌激素，可使经肠道吸收钙量增加。

2.2 维生素D对促进钙的吸收有重要作用，更年期的妇女应每天应有一定的户外活动。户外运动及日光浴可促进皮下脂肪存在的D3前身物质转移为D3，D3在肠管内促进钙吸收，运动可改善骨内血流量，促进骨细胞成熟，增加骨量。

2.3 合理补钙。钙的摄入是骨骼代谢中的重要因素，它与骨质丧失呈负相关。绝经期前后的妇女肠道吸收钙为40%，更年期内则迅速下降， 至绝经期后为4%[5]。因此， 为预防骨质疏松， 中老年妇女应增加钙的摄入量，除在膳食中增加含钙量外， 还须补充钙剂。

2.4 注意消除骨质疏松的加速因素。如长期饮酒、吸烟、钙及维生素D吸收不良等。因烟、酒、浓茶和咖啡因会影响人体对钙质的吸收，导致骨量减少，增加患病几率和骨折的危险

3 小结

骨质疏松症是一个世界范围的越来越引起人们重视的健康问题，目前医学上还没有完全而有效的根治方法帮助已疏松的骨骼恢复原状。但是，骨质疏松症并不是衰老过程中的必然现象，它是可以预防和避免的。妇女绝经后，由于卵巢功能衰退，雌激素水平低落，骨吸收超过骨形成，导致快速骨丢失而引起绝经后骨质疏松症。对中老年妇女骨质疏松症应有必要的重视，通过补充性激素，摄入一定剂量的钙，调整饮食结构，加强运动锻炼等来促进骨量增加，减少骨折发生，从而达到健康长寿的目的。

参 考 文 献

[1] 刘忠厚.骨质疏松症.北京：化学工业出版社，1992：138-153.

[2] 范振华.骨科康复医学.上海：上海医科大学出版社，1999：275.

[3] 任蔚虹.王惠琴.临床骨科护理学.北京：中国医药科技出版社，2007： 300.

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摄影／小徐

骨质疏松是一种中老年人常见的骨代谢疾病，随着年龄的增长，发病率明显升高。特别是目前，随着人口的老龄化，骨质疏松症已成为常见的慢性病之一。它的主要并发症——骨折，严重地威胁着老年人的身心健康。

既往我们一提到骨质疏松，大家的脑海里想到的都是绝经后女性。因为大量的宣传教育都在提醒大家：女性随着更年期的到来，雌激素水平的下降，会面临骨质疏松的困扰。但大家忽略了另一群体——老年男性，他们也会面临骨质疏松的问题，同样要引起大家的关注。2014年10月20日“世界骨质疏松日”的主题，就是“关注男性骨健康”。

男性骨质疏松应引起重视

美国国家骨质疏松基金委员会估计，目前美国约有200万男性患有骨质疏松，占美国总骨质疏松人数的20%。2003-2006年我国全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群男性骨质疏松总患病率为14.4%。与女性相比，男性骨质疏松诊断率低，发生骨折后常常不能进行积极有效的治疗，从而导致男性骨质疏松性骨折的死亡率高于女性，这种现象日渐受到临床医生的重视。

老年男性骨密度每年约降低1%，50岁以上男性约20%的人在他以后的人生中会发生骨质疏松性骨折。但男性与更年期女性不同，他们的骨量流失是渐进式的，骨质疏松的表现更加隐匿，不易引起患者本人和医务人员的注意。当中老年男性出现不明原因的周身疼痛、身高变矮、驼背及日常活动中发生骨折等常见骨质疏松的临床表现时，应警惕骨质疏松的发生。男性骨质疏松的危险因素大多和女性相似，50岁以上男性骨质疏松及骨折的风险因素为高龄、吸烟、低体重、制动、缺乏体力活动和既往骨折史，男性雌激素水平降低也是骨折风险的重要预测因子。

如何诊断男性骨质疏松

目前男性骨质疏松的诊断标准是参照女性的标准，通过两种方法诊断：脆性骨折病史和检测骨密度。我国骨质疏松诊治指南的建议是，对于男性应该从70岁开始进行骨密度检查，而存在易患骨质疏松的危险因素时，低于70岁的男性也应该进行骨密度检查。这些危险因素包括：骨折史、低睾酮水平、甲状旁腺及甲状腺疾病、慢性阻塞性肺疾病、长期吸烟和酗酒。

当男性发现存在骨质疏松时，还需判断患者是原发性骨质疏松还是由其他原因引起的继发性骨质疏松。有一些疾病（如甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、骨骼肿瘤及肿瘤骨转移等）和一些药物（如糖皮质激素等）都可导致骨质疏松。继发性骨质疏松需同时治疗基础疾病，这对于男性骨质疏松尤为重要。曾有一项研究发现，234名男性因骨密度低考虑为骨质疏松，其中75%的患者为继发性骨质疏松。故男性骨质疏松患者要及时到医院去排查出现骨质疏松的原因，以防延误其他严重疾病的诊治。

男性骨质疏松的治疗

男性骨质疏松的治疗有很多观点和女性骨质疏松是相同的。首先要知晓并接受男性也会有骨质疏松这个理念，对于年龄在60岁至70岁的男性来说，他们丢失骨量的速度和女性大致相同。虽然我们不可能完全扭转随着年龄增长骨量会逐渐丢失这个趋势，但通过适当的方式可以减缓这个进程，减少骨质疏松及骨折的发生。

男性骨质疏松的治疗包括一般生活方式的调整和药物治疗。调整生活方式包括：①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食，确保每天摄取约1200毫克的钙和800国际单位以上维生素D。②适当户外活动和日照，进行有助于骨健康的体育锻炼，包括阻力训练如俯卧撑、举重、跳绳等可以帮助提升骨量，低负重锻炼如慢跑、散步、爬楼梯、跳舞及其他有氧运动也同样可以使患者受益。这些均有利于增加肌肉力量，保持或增加骨量，增强协调性以及改善一般健康状况。③避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。④采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒的疾病和药物。⑤加强自身和环境的保护措施（如良好照明，使用各种拐杖、关节保护器等）。

男性骨质疏松的药物治疗首选抑制骨吸收药物双膦酸盐，与女性骨质疏松治疗的用法相同。常用的药物有口服的阿仑膦酸钠、利赛膦酸钠和静脉用唑来膦酸钠，根据患者的具体情况选择不同的剂型。促进骨形成药物特立帕肽可用于骨折高风险患者，包括重度男性骨质疏松患者和那些不能耐受双膦酸盐治疗或对双膦酸盐治疗没有良好反应的患者。男性激素睾酮的补充治疗一般只用于合并有性腺机能减退的男性骨质疏松患者。对于合并骨折的男性骨质疏松患者也可短期使用降钙素。老年朋友应注意，所有这些药物治疗均应该在医生的指导下进行。同时要注意，药物的副作用。虽然雌激素也在男性骨质疏松的发病中起着一定的作用，但目前常用于女性骨质疏松治疗的雌激素和选择性雌激素受体调节剂，并没有推荐用于男性骨质疏松的治疗。

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1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，确认原发性骨质疏松的定义为：随着年龄的增长而发生的一种退行性改变，以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。根据其临床症状及体征，本病属中医学“骨痿”、“骨痹”的范畴。

分型

骨质疏松症可分为三大类，即原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症又分为两型，Ⅰ型为绝经后骨质疏松症(PMOP)，发生于绝经期后妇女，属高转换型骨质疏松症；Ⅱ型为老年性骨质疏松症(SOP)，男性患者比例增多，与绝经后骨质疏松症相反，属低转换型骨质疏松症。原发性骨质疏松是目前骨质疏松各类型中国内外研究的重点和热点，Ⅰ、Ⅱ型特点比较见表1。

临床表现

疼痛是骨质疏松症最主要的和最重要的主诉特征，疼痛的部位以腰背部为主，后期表现为持续性疼痛，也可以是全身骨骼疼痛，或者髋、膝、腕关节疼痛。这种疼痛发生的原因是由于骨转换加快，骨量丢失加速，骨小梁破坏增加，骨支撑结构难以承载相应的应力(如重力、肌肉的牵拉力等)所致。这时轻微的力量就可以导致骨折的发生，当出现椎体压缩性骨折波及椎管，导致脊髓和神经损伤时，可出现肢体麻木、疼痛，或肋间神经痛等症状。因而疼痛可以作为骨折阈值的临床指征。

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大多骨质疏松病人起病缓慢,会历经数年。主要临床表现为腰酸腿痛、手指抽搐、腓肠肌痉挛、骨头变脆易折,甚至出现腰弯背驼、跛行等畸形。X线检查发现骨密度下降。硬骨问题会导致软骨也出现异常问题,造成骨性关节炎而影响老年人的运动能力。运动能力下降又会造成身体康复能力下降,从而影响到人体整体健康。

众所周知,糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢疾病群;骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。那么,似乎貌似不搭边的两类疾病又如何会结缘呢?

我们可以从以下几个方面来找出答案:

1.糖尿病患者的机体持续处于高血糖水平,会造成体内钙、磷代谢的平衡状态被破坏。糖尿病患者的渗透性利尿机制,要排出大量葡萄糖,同时也造成体内钙、磷、镁等矿物元素被大量排出体外导致低钙、低镁的状态。这种状态会刺激甲状旁腺素分泌增多,使人体内的溶骨作用增强,于是骨就会被“溶蚀”出现孔洞,造成骨质疏松。

2.在我们的骨骼中,成骨细胞负责骨骼的再生,即“骨构建”。胰岛素通过成骨细胞表面的胰岛素受体,对成骨细胞的 “骨构建”功能进行调节。由于糖尿病患者的胰岛素绝对或相对缺乏,造成成骨细胞的“骨构建”作用减弱,所以人体容易出现骨质疏松。

3.维生素D是促进钙质吸收和活化利用的重要营养素,正常情况下,维生素D需要肾组织中的羟化酶来“激活”。但是,长期的糖尿病引起肾功能损害,肾组织中这种羟化酶的活性就会明显降低,维生素D也就不能被充分活化。因为缺少维生素D,造成钙的吸收减少。

4.相当多的糖尿病患者并发性腺功能减退,性激素的缺乏本身就会促进和加重骨质疏松(女性在更年期后骨质疏松的进程加快就是这个道理)。

5.糖尿病如合并骨组织的血管和神经病变时,将会加重骨代谢的营养障碍。此外,对那些已患有原发性绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松的病人,再患有糖尿病将会使病情加重。

在传统观念上,骨质疏松症被普遍认为是自然的老化现象,因此,多数患者会顺其自然,没有进行积极的治疗。实际上,骨质疏松症并不是单纯的自然生理老化现象,多数情况下是一种需要治疗的疾病,存在着不同程度的骨折风险。

篇8

【关键词】 骨质疏松； 骨密度； 降钙素； 密盖息

随着中国人口老龄化的加剧，患有骨质疏松的患者也在成倍地上升，给社会、患者及患者家庭带来了严重的困扰。骨质疏松症是一种以骨量降低、骨组织微观结构破坏导致骨强度降低、骨脆性增加为特征的全身性骨骼系统退化性病变，其临床症状多见骨骼疼痛和骨折，严重威胁了老年人的身体健康。治疗的主要方法是减少骨质丢失，维持或增加骨密度（BMD），降钙素及元素钙都是常用的治疗药物[1]。鲑鱼降钙素是一种肽类激素，其具有促进骨重建和抑制骨吸收的作用，其可抑制破骨细胞活性和数量并调节成骨细胞活性和数量，从而促进骨生成[2]，且其具有抑制中枢作用，可有效减轻患者疼痛，并增强顺应性，从而提高患者的生活质量。为研究鲑鱼降钙素临床治疗效果，本院采用鲑鱼降钙素与钙剂联用治疗骨质疏松症，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2009年4月-2012年4月在本院收治的72例骨质疏松病例，所有病例均经双能X线骨密度检测仪检查确诊为骨质疏松症，且伴有不同程度的负重性疼痛或者自发性的腰、腿、背部疼痛，诊断标准参照《中国人骨质疏松症建议诊断标准》所制定的标准[3]。其中6例有腰椎压缩性骨折史，4例有股骨粗隆骨折史。病例入选标准：肝、肾功能正常，排除半年内连续使用性激素、同化激素、降钙素等药物，而且无甲状腺功能亢进、多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎等其他影响钙磷代谢的疾病。将所有患者随机分为观察组和对照组。其中观察组37例，男25例，女12例，年龄62～84岁，平均（63.4±5.4）岁，病程2～13年，平均6年；对照组35例，男20例，女15例，年龄66～83岁，平均（69.5±6.7）岁，病程2～15年，平均7年。两组患者的性别、年龄、病程分布、症状、BMD、血钙、血磷、碱性磷酸酶（AKP）等基本临床资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 观察组患者给予诺华制药公司生产的鲑鱼降钙素（商品名密盖息），针剂，每支50 U。使用方法：第1～4周，肌肉注射50 U，每隔1天一次；第5～12周，肌肉注射50 U，每周1次。同时需口服江苏惠氏制药有限公司生产的钙尔奇-D，每片600 mg，2次/d，每次1片。对照组患者给予口服江苏惠氏制药有限公司生产钙尔奇-D，每片600 mg，2次/d，每次1片，疗程同样为12周。两组患者治疗期间均未使用雄雌激素、蛋白同化剂、镇痛剂以及其他影响缓解疼痛的药物。

1.3 观察指标 观察两组患者治疗前后的骨痛性质以及疼痛程度，并对其血钙、血磷、AKP以及BMD进行检测，同时观察患者是否出现药物不良反应。

1.4 疗效评价标准 参照《中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导原则》制定的标准[4]对临床治疗效果进行分析评价，显效：伴随的自发性或者负重性疼痛全部消失，经BMD检查可见骨密度明显增加；有效：伴随的自发性或者负重性疼痛疼痛显著缓解，经BMD检查可见骨质密度有所增加或并未下降；无效：与治疗前比较，临床症状和体征均无明显改善。

1.5 统计学处理 采用SPSS 14.0统计软件对数据进行统计处理，计量资料以（x±s）表示，组间对比采用t检验；计量资料以百分频数表示，组间对比采用 字2检验，P

2 结果

3 讨论

据统计全世界约有2亿骨质疏松患者，我国约5000万左右[5]。随着我国人口的老龄化的加速，骨质疏松症的发病率明显上升。骨质疏松症是临床上一种全身性、进行性的骨骼疾病，临床表现主要为骨组织显微结构退化，骨脆性增加，骨强度降低以及骨量减少[6]。降钙素是一种调节骨钙代谢的内源性肽类激素，主要由甲状腺内的滤泡旁细胞所分泌，其在人体内的分泌和储备功能随着年龄的增加而逐渐下降[7]，其对可有效调节破骨细胞的活性和增生，抑制骨吸收并降低骨转换率。且可以直接作用成骨细胞促进骨的形成，增加人体骨内钙的含量，从而改善骨内的显微结构。其止痛机制很可能与其作用于中枢感受区的特异性受体，并抑制前列腺素以及内源性镇痛物质β-内啡肽的释放密切相关[8]。而通过人工合成的鲑鱼降钙素，其活性是人体降钙素的40倍，因此，可以实现小剂量治疗，且相比于单纯服钙剂缓解疼痛起效快且效果显著。目前，鲑鱼降钙素已成为临床防治老年骨质疏松的常用药物，其具有止痛效果好，不良反应较小以及适用范围较广等优点，由于鲑鱼降钙素可以有效抑制疼痛介质的释放，阻断其与受体结合，同时可增加β-内啡肽释放并直接作用于下丘脑，缓解患者中枢神经系统的疼痛感觉，因此，不仅可以解除患者疼痛，且还可以有效避免长期口服非甾体类止痛药所引发的胃肠道反应[9]。

通过本研究的结果证实，在经过12周治疗以后，观察组骨痛得到明显改善，总有效率高于对照组，而且BMD改善情况也高于对照组。虽然各组血钙、磷和对照组AKP在治疗前后无明显改变，但是治疗组 AKP较治疗前下降（P

参考文献

[1] 任冬梅.鲑鱼降钙素联合钙剂治疗老年骨质疏松症疗效分析[J].中国误诊学杂志，2009，9（1）：92-93.

[2] 旭东，翼风云，汪明慧.等.鲑鱼降钙素、维生素D3与碳酸钙对老年脑卒中患者骨钙代谢的影响[J].中国实用神经疾病杂志，2006，9（1）：13-15.

[3] 中国老年学学会骨质疏松委员会骨质疏松诊断标准学科组.中国人骨质疏松症建议诊断标准（第二稿）[J].中国骨质疏松杂志，2000，6（1）：1.

[4] 郑莜萸.中药新药临床研究指导原则（试行）[S].北京：中国医药科技出版社，2002：357-358.

[5] Downs R W J， Bell N H， Ettinger M P， et parison of alendronate and intranasal calcitonin for treatment of osteoporosis in postmenopausal women[J]. J Clin Endocrinol Metab，2000，85（1）：1783.

[6] 刘尚礼，胡宝山，丁悦.骨质疏松性脊柱骨折与椎体成形术[J].国外医学：内分泌学分册，2005，25（5）：310-312.

[7] Chesnut C H， Silverman S，Andriano K， et al.A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis： the prevent recurrence of osteoporotic fractures study proof study group[J].Am J Med，2000，109（1）：267.

[8] 金世鑫，汪耀，沈志卫，等.降钙素及其临床应用[M]//刘忠厚.骨质疏松学.北京：科学出版社，1998：241-244.

[9] 刘阔，桑平，李光淳，等.鲑鱼降钙素治疗老年骨质疏松症的临床研究[J].中国实用医药，2009；4（17）：152-153.

[10] Knopp-Sihota J A，Newburn-Cook C V， Homik J，et al.Calcitonin for treating acute and chronic pain of recent and remote osteoporotic vertebral compression fractures： a systematic review and meta-analysis[J].Osteoporos Int，2012，23（1）：17.

篇9

关键词　骨质疏松症，老年人　推拿治疗　健翔理筋推拿法

运用理筋推拿轻手法在改善由于骨质疏松引起的疼痛的同时，对其继发性的软组织紧张痉挛得到了很好的松解，内环境及循环的改善对骨钙的重新分布入骨骼提供了―个很好的前提与基础。而单纯的补钙及其它药物治疗，对骨质疏松症的疗效有限。在健翔医院运用滚、掌根揉、推、拇指弹拨等理筋推拿轻手法治疗老年性骨质疏松症67例疗效分析如下。

1　资料与方法

1.1一般资料67例患者，其中女50例，男17例；年龄61-80岁，平均70.1岁。

1.2诊断标准以中国原发性骨质疏松症诊断标准参考日本1996年改动版的标准以骨量丢失百分率(％)诊断法。以双能x线吸收法测量股骨颈(M-25％以上者)。

1.3主要症状为自发性腰背痛、负重性疼痛或主诉周身骨痛，夜间疼痛明显，劳累运动后症状加重。x线表现：x线上均有不同程度骨密度下降，骨小梁稀疏，椎体压缩性骨折。胸腰椎体有不同程度压缩骨折1／4以上，1个椎体的35例，2个椎体的17例，3个椎体及以上的有25例(近2个月内未使用影响骨代谢药物，无严重心、肝、肾病变)。

2　治疗方法

2.1运用健翔理筋推拿治疗，每天治疗1次：用健翔滚法沿脊柱两旁肌肉治疗，时间约5分钟；以掌根及大鱼际揉按以压缩椎体为病变中心约上下四个椎体范围的两侧竖直肌约5分钟；以拇指按揉、弹拨椎旁肌肉，以病变椎体相邻椎体肌肉为主，约6分钟；点按局部痛点，约4分钟；以掌根或小鱼际推、擦双侧竖直肌，沿脊柱向两侧用大鱼际分推及柔按斜方肌、肋间肌、菱形肌等脊旁肌肉约5分钟。

2.2辅助治疗：中药熏药及中药盐包烫治疗，每天一次；口服钙尔奇D钙片，每天1次。平均治疗时间为5周。

2.3观察方法主要以临床症状改善为评定，疼痛症状完全消失，可以少量负重(治愈)；无自发性腰背痛，无夜间疼痛，但仍有少许隐痛，负重后感疼痛(显效)；腰背痛减轻，无夜间疼痛(有效)；随访3个月症状无明显变化。

3　结果

治疗67例患者，治愈率31.3％(21／67)；显效率50.7％(34／67)；有效率13.4％(9／67)；疼痛缓解总有效率95.5％(64／67)。

4　讨论

篇10

【关键词】 骨质疏松症 骨折 中医理论 近10年来我国对骨质疏松症(OP)的研究成绩卓著,尤其是中西医结合的研究,令世人瞩目。骨质疏松症是老年人群及绝经后妇女的一种多发病,是以骨量减少、骨的显微结构退化为特征,致使骨的脆性增加,以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病,临床表现为腰背四肢疼痛、龟背、乏力,甚至骨折。本病属于中医的“腰痛”、“骨痿”、“骨痹”、“骨折”、“绝经前后诸证”等范畴［1］。

近几年来,多以补肾壮骨、祛寒益精,养血活血为主,常用的药为:仙灵脾、补骨质、骨碎补、川断、桑寄生、附子、肉桂、枸杞子、蛇床子、巴戟天、丹参、龟版胶、地黄等。现在骨质疏松症在诊断标准、研究方法等方面日趋科学化、标准化、规范化。结合中医古代文献对OP在基本概念、病因病机及治法选方等方面的全面认识，现将笔者对OP的中医理论认识简单介绍如下：

（一）肾为先天之本，脾胃为后天之本，先后天之本相互资生，脏腑之间相互关联肾藏精,主骨生髓, 肾虚与骨质疏松关系最为密切。《医经精义》指出:“肾藏精,精生髓,髓养骨,故骨者,肾之合也”。“精足则髓足,髓在肾内,髓足则骨强”，反映了肾、骨、髓之间存在一定的生理联系。中医学认为肾为先天之本,肾气的盈亏直接影响人的生长、发育、衰老、死亡。肾藏精,主骨生髓。髓藏于骨中滋养骨骼,肾精充足,则骨髓生化有源,骨骼坚固有力,反之则疏松易折。《景岳全书》:“五脏之伤,穷必及肾”,可见古人对“肾主骨”与五脏六腑之间的普遍联系已有认识。脾为后天之本,气血生化之源 ,营养物质的吸收主要依赖脾的运化。《素问•阴阳应象大论》之“清阳实四肢”谓四肢运动有赖于清阳之气,清阳之气则有水谷精气所化生,所以脾旺则四肢强健。脾气虚弱,气血生化无源，骨骼因精虚不能灌溉,血虚不能营养,气虚不能充运,无以生髓养骨,而致骨质疏松的发生［2］。

（二）（气血的关系）气为血之帅，血为气之母 久病入络

骨痛是原发性骨质疏松症最常见最主要的临床症状，以腰背痛最为多见，疼痛持久，痛处固定不移。清•唐容川提出“： 瘀血在经络脏腑之间，则周身作痛，以其堵塞气之往来，故滞障而痛，所谓痛则不通也。”王清任在《 医林改错》中明确指出“ 痛不移处”或“ 诸痹证疼痛”定有瘀血，可以认为血瘀为骨质疏松症性疼痛最主要的原因。老年人或妇女进入绝经期后肾阴、肾阳偏衰，肾阴不足，虚火炼液，致血稠而滞；肾阳不足，不能温养血脉，致血寒而凝；肾虚元气不足，血液运行无力，致气虚血瘀；肝肾阴虚，经脉失养，血流涩滞而瘀；脾虚气血生化乏源，气虚统摄无力，脏腑机能的衰退导致气血运行不畅，停滞为瘀［3］。

（三）整体观念、辨证论治

本病有内外之因,肾肝脾为主要内在因素;精血虚衰，为主要病机。，其病理变化不同，临床出现之症候有所差异，症状表现也较复杂，且病情有轻重及深浅之别，故之临床上必须辨证分型。对于本病的治疗，《内经》云:“肾主骨，肝主筋”，“肾实则骨有生气。”《圣济总录》认为:“肾不荣，则髓不能满。”《脾胃论》强调痹痛治疗必须健脾化湿，调补脾胃。这些论点，提示了从肾肝脾治疗痹痛的依据。综上所述，应遵循整体观念、辨证论治的原则全面分析、进一步深入对骨质疏松症的认识、诊断和治疗。

（四）上工治未病，中医讲求“未病先防”

因骨质疏松症多是伴随增龄而发生的一种生理性退行性疾病,其一旦发生而不可逆转,故以上防止早衰之法在预防本病中具有重要作用。类似于“上工治未病”的预防为主的思想,亦尤为现代医家所重视。

参考文献

［1］ 中医古代文献对“骨质疏松症”的认识 夏东胜(北京市通州区中医院北京101100)

［2］ 中医药辨证治疗骨质疏松症的临床研究杜斌1闵正2(1.江苏省中医院骨伤科江苏南京210029;2.武汉仁和综合医院),