细胞遗传学检验范文
时间：2023-11-16 17:27:45
导语：如何才能写好一篇细胞遗传学检验，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。
篇1
[关键词] 小剂量阿糖胞苷；干扰素；慢性粒细胞白血病；疗效分析
[中图分类号] R973 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721（2011）03（b）-067-02
为寻找更好治疗慢性粒细胞白血病（chronic myelocytic leukemia，CML）的方法，笔者选取本院患者为研究对象，应用小剂量阿糖胞苷（Ara-C）联合干扰素治疗CML，现将结果报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2001年10月~2009年12月确诊的慢性粒细胞白血病（CML）慢性期患者56例为研究对象，其中，男性35例，女性21例，年龄21~63岁，中位年龄（35.67±3.21）岁，所有患者均符合国内统一的CML诊断和分型标准[1]，均经过细胞遗传学确诊。
1.2 研究方法
采用对照研究法，将患者随机分为观察组（28例）和对照组（28例），两组患者的年龄、性别等一般资料，差异无统计学意义，具有可比性（P＞0.05）。两组患者均采用羟基脲（Hu），每天40 mg/kg，分次口服，当患者外周血白细胞
1.3 统计学方法
采用Microsoft Excel建立数据库，运用SPSS 13. 0统计软件进行统计分析。采用χ2检验，取P
2 结果
2.1 血液学改变
治疗组的完全血液学缓解（CHR）情况与对照组相比，差异有统计学意义（P
2.2 细胞遗传学改变及疗效的关系
本次研究中，细胞遗传学改分为：无完全细胞遗传学反应（CCR，Ph+细胞为0）；无部分细胞遗传学反应（PCR，Ph+细胞为1%~34%）；微小细胞遗传学反应（MCR，Ph+细胞为35%~90%）。治疗组1年后获得CCR 4例（14.28%），PCR 6例（21.43%），MCR 5例（17.85%）；对照组中1年后获得CCR 2例（7.14%），PCR 4例（14.28%）MCR 4例（14.28%）；两组比较，差异有统计学意义（P
3 讨论
慢性粒细胞白血病（CML）是常见的血液肿瘤，是起源于造血干细胞的恶性增殖性疾病[2]。对于此病的治疗，最佳措施为异基因造血干细胞移植，但是由于供体缺乏、风险大及费用高等原因，只有少数患者能够接受骨髓移植治疗[3]。对不能或者无条件做骨髓移植的患者，长期以来采用传统的羟基脲治疗，并配合干扰素[4-5]，但效果不佳，且干扰素虽有一定疗效，但存在骨痛、发热等不良反应，患者痛苦不堪。
本次研究结果显示，观察组应用LD-Ara-C联合IFNα-2b治疗CML，可使71.43%的患者6个月达到CHR，12个月主要细胞遗传学反应率可达43.22%，细胞遗传学总有效率达59.35%，明显高于对照组，在CHR、CCR、PCR方面疗效均优于单用IFN组。总之，应用LD-Ara-C联合IFNα-2b治疗CML可显著提高患者的缓解率和主要细胞遗传学反应率，有效延长患者的生存期，可作为无条件施行骨髓移植条件下治疗CML的临床方法。
[参考文献]
[1]杨如玉,刘红钊,陈玉华,等.小剂量阿糖胞苷联合α干扰素治疗25例慢性粒细胞白血病[J].河南肿瘤学杂志,2005,18(5):356-357.
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[4]赵恒,颜文顺,邬国和.干扰素与小剂量阿糖胞苷联合治疗慢性粒细胞白血病临床观察[J].江西医学院学报,2001,41(3): 27 .
篇2
【关键词】 伊马替尼；慢性粒细胞白血病；安全性；疗效
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.22.095
慢性粒细胞白血病是临床上的常见恶性疾病， 伊马替尼的应用为患者的治疗带来新的希望[1]。在本次调查中， 作者就伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病患者的安全性及疗效进行分析探究， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择2013年6月～2015年6月在本院接受治疗的92例慢性粒细胞白血病患者为研究对象。其中男60例， 女32例， 年龄最小3岁， 最大70岁。69例患者为慢性早期（病程≤12个月）；23例患者为慢性晚期（病程>12个月）。
1. 2 方法 92例患者均将接受药物伊马替尼治疗。伊马替尼（瑞士诺华公司）， 给药剂量视患者的病情严重程度、耐受程度而定， 最低给药剂量为200 mg/d， 最高给药剂量为800 mg/d。治疗期间， 每个月对患者进行一次血常规检查， 自治疗3个月后， 还需对患者的骨髓细胞形态学等指标进行检查。
1. 3 观察指标及判定标准 疗效判定标准参照中国慢性髓系白血病诊断与治疗指南中的标准进行评定， 在治疗12个月后， 依照微小细胞遗传学缓解率（MCyR）、部分细胞遗传学缓解率（PCyR）、完全细胞遗传学缓解率（CCyR）及完全分子学反应率（CMR）等级对患者进行评分。治疗安全性评定参照NCCN国际毒性标准。
1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
2. 1 治疗效果 治疗12个月后92例患者CCyR为70.7% （65/92）。慢性早期患者CCyR为73.9%（51/69）， 慢性晚期患者CCyR为60.9%（14/23）， 比较差异无统计学意义（P>0.05）。
2. 2 耐药性分析 慢性早期患者耐药率为2.9%（2/69）， 低于慢性晚期患者的26.1%（6/23）（χ2=8.192， P
2. 3 死亡及随访情况 治疗12个月后， 死亡4例， 占4.3%。复发6例， 占6.5%， 包括遗传学复发4例及血液学复发2例。
2. 4 不良反应 48例患者出现不良反应， 主要不良反应为血小板减少、白细胞减少、恶心、呕吐及体重增加等。通常可通过暂停伊马替尼治疗方法而获得改善， 或随着治疗时间的延长， 患者症状自然减轻。
3 讨论
伊马替尼已逐渐应用至慢性粒细胞白血病治疗中。伊马替尼为酪氨酸激酶抑制剂， 其作用机制为靶向抑制Bcr-abl转录本， 进而达到细胞增殖的抑制作用[2]。在本次调查中显示， 伊马替尼对于慢性粒细胞白血病的确可达到较好的治疗作用， 在疗效判定时， 92例患者中CCyR为70.7%， 虽然低于某些文献报道中的80%左右， 但其差异并不明显， 因此可能是因为治疗个体之间的差异所致。此外， 大多患者在治疗6个月左右即获得完全细胞遗传学缓解， 提示以伊马替尼治疗可获得较好的治疗效果。
相关研究报道中提示， 将伊马替尼及传统的疗法进行比较， 可发现伊马替尼组患者的死亡率较传统治疗组低， 提示伊马替尼可提高患者的生存率， 或在一定程度上延长患者的生存期[3]。本次调查中， 最终4例患者死亡， 死亡率为4.3%。且死亡患者多处于慢性晚期状态， 其病症程度较重， 因此在患者的免疫能力、耐受能力及心态等方面均较差， 笔者也认为这些因素是导致患者死亡的重要原因。但在本次调查中确切提出， 对于慢性晚期患者， 其原发耐药性明显的升高， 因此通常建议及早的对患者食欲伊马替尼治疗， 以降低原发耐药性， 更好的发挥药物治疗效果[4]。
治疗安全性， 除了发生白细胞及血小板减少等症状外， 其余均为常规的不良反应， 如恶心、呕吐等， 且观察上述常规反应均在患者的耐受范围内， 大部分患者通过一定的适应症状得到缓解。此外， 对于白细胞减少等患者， 本院通过指导患者暂停用药来进行改善， 并获得一定的效果[5]。
由此可见， 伊马替尼治疗早期慢性粒细胞白血病患者不易产生耐药性， 疾病早期治疗往往可获得更为理想的疗效。且使用伊马替尼治疗安全性较高， 许多患者愿意接受。但在本次调查中， 因调查时间的限制， 未能对患者远期生存情况进行分析， 因此文献报道仍存在明显不足， 作者后期将继续的追踪报道， 以探讨伊马替尼在慢性粒细胞白血病中的临床疗效。
参考文献
[1] 庄琳， 赵腾， 史雪， 等.伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病患者的临床疗效及疗效影响因素分析.山东医药， 2012， 52（45）：55-57.
[2] 许娜， 欧阳昭， 杜庆锋， 等.接合物蛋白磷酸化水平在伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病中的临床意义.中华血液学杂志， 2011， 32（1）：25-28.
[3] 陈伟伟， 孟凡义， 钟建生， 等.hOCT1、ABCB1mRNA水平对伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病疗效的影响.中华医学杂志， 2012， 93（20）：1405-1408.
[4] 王一， 方美云.伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的远期疗效观察.实用癌症杂志， 2012， 27（2）：181-183， 192.
篇3
【摘要】 目的：了解急性粒细胞白血病AML-M2亚型的细胞形态学及细胞遗传学特征。方法：对23例以FAB分类标准确诊的AML-M2初发患者的细胞形态学及细胞遗传学资料进行回顾性分析；应用骨髓细胞短期培养法制备染色体标本，以R显带技术进行核型分析。结果：34%M2a、92%M2b患者白血病细胞内可见Auer小体，Auer小体在M2b患者细胞中检出率明显高于M2a患者；M2患者白血病细胞POX染色呈强阳性反应，在M2a细胞表达多为弥散细颗粒状，而在M2b呈局灶团块状。23例患者中18例有克隆性染色体异常，异常核型检出率78.3%（18/23）。16例M2a患者无一致性的染色体异常。7例M2b患者均有特异性的t(8;21)异常，其中3例伴有y染色体丢失。结论：M2白血病组内异质性较大，M2a和M2b似乎具有各自独特的细胞形态学及细胞遗传学特性。
【关键词】 急性粒细胞白血病； AML-M2； 细胞形态学； 细胞遗传学
急性粒细胞部分分化型白血病 (acute myelomonocytic leukemia, AML-M2) 是一组异质性较大的髓细胞白血病，常伴有特殊的染色体异常。其诊断标准由FAB协作组于1976年提出，在FAB分型的基础上，国内又将其分为M2a和M2b，后者由我国首先提出，1980年被列入国内急性非淋巴细胞白血病分型标准中的一种特殊亚型。2001年WHO分型别提出4种有再现性遗传学异常的急性髓细胞白血病，其中t(8;21)(q22,q22)与M2b密切相关。细胞形态学和细胞遗传学对AML-M2白血病的诊断、治疗和预后判断具有重要意义。为了解AML-M2的细胞形态学及细胞遗传学特点，报告57例研究资料。
1 资料与方法
1.1 研究对象：57例均为2003年至2006年12月在我院血液室按FAB标准确诊的M2初诊治患者，其中23例进行了染色体核型分析。M2的诊断标准按文献［1］。
1.2 试剂：瑞氏-姬姆萨（Wright-Gimsa）染液：珠海贝索生物技术有限公司。α-NAE,PAS和POX试剂盒购自中国医学科学院血研所科技公司。
1.3 形态学检查：骨髓及血涂片经瑞氏-姬姆萨染色后分类计数，常规进行POX、α-NAE（NaF）和PAS组化染色。
1.4 染色体核型分析：取患者初诊治疗前的骨髓，经24～48h培养后，收集细胞常规制片，应用R显带技术进行核型分析。分析中期细胞数16～42个，根据细胞遗传学国际命名体制（ISCN，1995）［2］对核型进行描述。至少2个细胞有同样的染色体增加或结构重排，或者3个细胞有同样的染色体丢失方可确认为一个异常可隆。
1.5 统计学处理：两均数比较应用t检验，统计数据采用SPSS10.0分析软件处理。
2 结果
2.1 临床特征：57例患者中男32例，女25例，中位年龄40岁（3～73）。其中13例为M2b亚型，余均为M2a亚型。乏力、面色苍白为常见临床表现，肝、脾、淋巴结肿大例数分别为12、7、11例，16例有胸骨压痛，21例有皮肤紫癜、瘀斑。
2.2 血液学特征：本组57例患者白细胞中位数20.08×109/L，（0.66～450.01）×109/L，血红蛋白中位数70g/L，（36～168）g/L，血小板中位数40×1012/L，（6～658）×1012/L。其中M2a患者44例，白细胞中位数27.84×109/L，（0.66～450.01）×109/L ，血红蛋白中位数75g/L（38～168）g/L，血小板中位数44×1012/L，（6～658）×1012/L。M2b患者13例，白细胞中位数10.43×109/L（1.91～77.0）×109/L ，血红蛋白中位数60g/L（36～95）g/L，血小板中位数29×1012/L，（11～241）×1012/L。M2b患者白细胞、血红蛋白和血小板减少较M2a更为明显(p<0.05)。49例患者外周血涂片可见原粒。M2患者骨髓增生多为明显活跃或极度活跃，2例（3.5%）M2a患者为低增生性急性白血病。约34%（15/44）M2a、92% （12/13）M2b患者白血病细胞内可见Auer小体。Auer小体在M2b发生频率较M2b明显增高，有显著性差异(P<0.01)。M2b患者骨髓细胞异常中性中幼粒明显增多：胞核与胞质发育极不平衡，胞质丰富，易见空泡，内外浆明显，内浆含多量细小粉红色中性颗粒，亦常见粗大橙红色朝阳红颗粒，染色质细致疏松，核仁大而明显，该特点有助于M2a与M2b的鉴别诊断。M2患者白血病细胞POX染色呈强阳性反应，在M2a细胞表达多呈弥散细颗粒状分布，而在M2b多表达于异常中幼粒细胞胞核凹陷处（高尔基富含区）呈局灶团块状，此点亦有助于鉴别诊断。
2.3 细胞遗传学特征：57例M2患者中23例进行了染色体核型分析，第1～16例为M2a亚型白血病，第17～23例为M2b白血病。23例M2患者异常核型检出率78.3%（18/23），18例染色体异常患者中，单纯数目异常1例，结构异常12例，5例同时伴有数目和结构异常。分别占异常核型总数的5.5%、66.7%和27.8%。9例患者为异常核型与正常核型的嵌合体。t(8;21)易位8例，占M2亚型的34.8%，其中1例为罕见的伴t(8;21)(q22,q22)的复杂易位，核型为46,xy,t(8;21;8)(q22,q22,q24)。7例M2b患者均有t(8;21)异常，其中3例伴有y染色体丢失。16例M2a患者无特异性的染色体重排，除2、10、13、16和19号染色体未见受累外，其余染色体均被累及。详细资料见表1。
3 讨论
AML-M2白血病的年发病率较高，约为0.66/10万，占急性粒细胞白血病的35.5%［3］。M2b多为全血细胞减少，血红蛋白、血小板减少较M2a更为明显，与慢性再生障碍性贫血相似。本组47.4% （27/57）M2患者骨髓白血病细胞内可见Auer小体，该小体在M2b更为易见，约占92%（12/13）。异常中性中幼粒细胞在M2b明显增多：胞核与胞质发育极不均衡，内外浆明显，内浆含细小粉红色中性颗粒，胞核凹陷折叠，呈肾形、马蹄形，染色质细致疏松，核仁大而明显。M2细胞POX呈强阳性，在M2a细胞表达多为弥散细颗粒状分布，而在M2b呈局灶团块状。从免疫表型看，胞核、胞质的多种蛋白形成紊乱远较核浆发育不平衡复杂得多，有以下特点：①代表不同发育阶段的蛋白共存（CD34和CD33共存）；②代表不同细胞系列的蛋白共存（CD33和CD19共存，CD19和CD56共存）；③该共存的同细胞系列的蛋白却不同时表达（M2b细胞表达CD19却不表达CD10、 CD20、 CD22）。AML1/ETO融合基因有助于探明这些紊乱现象的发生机制，最近发现AML1/ETO对在正常髓细胞分化中起重要作用的转录因子PU.1和粒细胞分化因子C/EBPα发挥关键调节作用［4,5］。
表1 23例M2患者细胞遗传学检测结果（略）
大约20%～40%的AML-M2患者有t(8;21)，本组资料t(8;21)占M2的34.8%，与文献相符［6］。在分子水平上该易位导致原位于21号染色体长臂2区2带的AML1基因易位到8号染色体长臂2区2带上，与该处的ETO基因融合，形成AML1/ETO融合基因转录本，在M2白血病发病中起重要作用［7］。本组7例M2b患者均有t(8;21)异常，提示M2b与t(8;21)存在高度特异性，t(8;21)可作为M2b诊断分型的标志。M2b患者t(8;21)可以单独发生，也可伴有其它染色体异常，-y是M2b最常见的伴随改变，本组42.9%（3/7）M2b患者伴有性染色体y丢失。第六届国际白血病染色体会议对103例复发的AML进行分析［8］，发生多次复发的病例大多在t(8;21)组，t(8;21)复发时常伴随出现9q-非随机性异常或复杂易位。这可能与AML1/ETO在长期缓解的M2b患者骨髓细胞中持久表达而不能剔除有关［9］。本组中4例有t(8;21)的M2b患者经HA（高三尖杉酯碱、阿糖胞苷）方案治疗获完全缓解8～13个月后复发，1例染色体核型为t(8;21;8)复杂变异易位，另1例为t(8;21)易位伴9q-附加异常，支持上述结论。具有单纯t(8;21)者预后较佳，完全缓解率高，伴有附加复杂异常预后相对较差，尤其-y和9q-的t(8;21)者CR率低。
16例M2a患者进行了染色体核型分析,异常核型检出率68.8%（11/16），无一致性的染色体异常。可见较有特异性的异常染色体，包括del(5)，-7，t(8;21)，del(11)，del(12)(p12)等。11q23(MLL)异常主要见于AML-M5患者，该异常为高度异质性，可以是缺失或易位，后者中涉及的伙伴染色体不定，以t(9;11)(p21,q23)为最常见，患者预后差。有文献报道，del(12)(p12)异常较少见，患者多为M2型，本组2例患者有12p-，并不少见，可能与样本量偏少有关。3例（例5、13、15）患者有MDS前驱病史，涉及der(3)(3;6), del(5q), -11,del(11), del(12p), der(14)(5;14), del(15),-18异常，有MDS前驱病史患者的CR率明显低于无MDS前驱病史的AML患者。值得一提的是本文发现1例嗜酸细胞明显增高的病例，嗜酸细胞占骨髓有核细胞总数的19.5%，其染色体核型为46,xy,inv(1)(p22q44)。嗜酸细胞增多与该染色体异常是否具有内在关联，需要进一步研究阐明。
M2患者组内异质性较大，特别是M2b和M2a似乎具有各自独特的临床表现和和生物学特性。概而言之有6点区别：①M2b患者白细胞、血红蛋白、血小板减少较M2a更为明显。②M2b患者骨髓异常中性中幼粒细胞较M2a明显增多。③M2b患者POX染色呈局灶团块状分布于异常中幼粒细胞胞核凹陷处，而M2a多为弥散细颗粒状分布。④Auer小体在M2b更为多见。⑤M2b患者有特征性的t(8;21)异常和AML1/ETO融合基因，而M2a多表现为非特异性的基因重排，无一致性的染色体异常。⑥M2b具有单纯t(8;21)异常患者易多次复发，但预后较佳，完全缓解率高，中位生存时间长。有鉴于此，WHO在对恶性血液系统疾病分类时，把AML伴t(8;21)(q22,q22)/AML1-ETO作为独立亚型应用于临床诊断。
【参考文献】
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篇4
关键词： 唐氏综合症检验技术
唐氏综合征即21-三体综合征，又称先天愚型或Down综合征，是由染色体异常（多了一条21号染色体）而导致的疾病。60%患儿在胎内早期即流产，存活者有明显的智能落后、特殊面容、生长发育障碍和多发畸形。细胞遗传学研究发现，在21号染色体长臂21q22区带为三体时，该个体具有完全类似唐氏综合征的临床表现，相反，该区带为非三体的个体则无此典型症状。由此推论，21、22区可能是唐氏综合征的基因关键区带，又称为唐氏综合征区。按染色体核型分析可将唐氏综合征患儿分为三型：标准型 ，占全部病例的95%；易位型 ，占2.5%～5%；嵌合体型 ，占本症的2%～4%。
唐氏综合征是一种偶发性疾病，所以每一个怀孕的妇女都有可能生出“唐氏儿”。生唐氏儿的几率会随着孕妇年龄的递增而升高。唐氏患儿具有严重的智力障碍，先天愚型，伸舌样痴呆，生活不能自理，并伴有复杂的心血管疾病，需要家人的长期照顾，会给家庭造成极大的精神及经济负担。目前对唐氏综合症进行检验的技术比较多，唐氏综合症的检验方法主要以细胞遗传学技术为主，另外还包括基因探针技术、PCR技术等。这些技术的运用都产生了巨大的作用。下面我们对这些技术进行分析。
唐筛检查，是唐氏综合症产前筛选检查的简称。目的是通过化验孕妇的血液，结合其他临床信息，来综合判断胎儿患有唐氏症的危险程度，如果唐筛检查结果显示胎儿患有唐氏综合症的危险性比较高，就应进一步进行确诊性的检查--羊膜穿刺检查或绒毛检查唐氏筛查是一种通过抽取孕妇血清，检测母体血清中甲型胎儿蛋白、绒毛促性腺激素和游离雌三醇的浓度，并结合孕妇的预产期、体重、年龄和采血时的孕周等，计算生出先天缺陷胎儿的危险系数的检测方法。进行唐氏筛查的时间有2个时期：怀孕的第9~13周，称之为孕早期筛查，怀孕的第14~21周+6天，称之为孕中期筛查。无论早中期，一般抽血后一周内孕妇即可拿到筛查结果，如结果为高危也不必惊慌，因为还要进一步通过绒毛活检（早期）或羊水穿刺（中期），从而进行胎儿染色体核型分析检查才能明确诊断。唐氏综合征传统的血清学筛查方法是根据孕妇的年龄、孕周、激素水平以及体重等参数进行计算得出结果，其假阳性率较高，也存在漏检的风险。
羊水穿刺检查是产前诊断的一种方法。一般适合中期妊娠的产前诊断。羊水存在于羊膜腔内；受精卵于受精第七天形成羊膜腔，开始产生羊水，妊娠12周时羊水量为50毫升，20周时为400毫升，36～38周时为1000―1500毫升，接近预产期羊水量稍有下降。目的是通过化验孕妇的羊水，来判断胎儿患有唐氏症的危险程度，并结合孕妇的年龄，运用计算机精密计算出每一位孕妇怀有唐氏症胎儿的危险性，唐筛检查可筛检出70-80%的唐氏症患儿。
DNA探针是以病原微生物DNA或RNA的特异性片段为模板，人工合成的带有放射性或生物素标记的单链DN段，可用来快速检测病原体。DNA探针将一段已知序列的多聚核苷酸用同位素、生物素或荧光染料等标记后制成的探针。可与固定在硝酸纤维素膜的DNA或RNA进行互补结合，经放射自显影或其他检测手段就可以判定膜上是否有同源的核酸分子存在。
聚合酶链式反应是一种分子生物学技术，用于放大扩增特定的DN段。可看作生物体外的特殊DNA复制。DNA的半保留复制是生物进化和传代的重要途径。双链DNA在多种酶的作用下可以变性解旋成单链，在DNA聚合酶的参与下，根据碱基互补配对原则复制成同样的两分子挎贝。在实验中发现，DNA在高温时也可以发生变性解链，当温度降低后又可以复性成为双链。因此，通过温度变化控制DNA的变性和复性，加入设计引物，DNA聚合酶、DNTP就可以完成特定基因的体外复制。PCR技术首次临床应用就是从检测镰状细胞和β-地中海贫血的基因突变开始的。基因的突变和缺失均会引起各种珠蛋白的表达不平衡，用FQ-PCR检测各种珠蛋白基因表达差异，是唐氏综合症诊断的有效手段。
2008年研究出新方法，通过母体验血，可在怀孕早期发现胎儿是否患有唐氏综合症，准确率高达99％。一系列胎儿DNA和母体血浆里RNA的研究，并将研究发展为非创伤性产前诊断法，诊断胎儿有否患唐氏综合症；同时提供多项方法，检验胎儿有否因性别引起的遗传病，包括一些只有男性婴儿才会有的肌肉疾病。他的10多个关于胎儿DNA和母体血浆里RNA的研究成果，已在英国、美国、欧盟、荷兰和法国等地申请专利权。
染色体核型分析和FISH技术：该病的特殊面容、手的特点和智能低下虽然能为临床诊断提供重要线索，但是诊断的建立必须有赖于染色体核型分析，因此染色体核型分析和FISH技术是唐氏综合征的主要实验室检查技术。这两项检查还对唐氏综合征嵌合型的预后估计有积极意义，由于嵌合畸形患儿的表型差异悬殊，可从正常或接近正常到典型的临床表现，他们的预后主要取决于患儿体细胞中正常细胞株所占的百分比率。因此了解嵌合型患儿体细胞中正常核型细胞与21-三体核型细胞的比例，可以根据其具体情况指导患儿的家庭及社会对其进行教育。
总之，现在临床对唐氏综合症的检验方法有多种，每种技术都能够发挥其作用。检验人员要在实际操作中根据具体情况选择所适用的检验方法。提高对唐氏综合症的筛查和诊断水平，降低遗传缺陷，提高优生优育水平。
参考文献：
1、梁蓉;郁卫东;杜军保;杨丽君;尚美;宋;王林;郭静竹;;叶酸代谢相关酶基因多态性与唐氏综合征发生易感性的关系[J];实用医学杂志;2006年12期.
篇5
【关键词】 三氧化二砷；急性早幼粒细胞白血病；不良反应
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.17.131
急性早幼粒细胞白血病属于急性髓细胞白血病的特殊类型， 是一种恶性疾病[1]。而三氧化二砷是砒霜的主要成分。临床研究报道， 其在治疗急性早幼粒细胞白血病中具有比较理想的临床效果[2]， 但是由于该物质的特殊性使得其会对人体产生一定的危害， 因此如何更好地进行临床应用是医学家们探究的热点。本次作者探究三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的临床效果并对其引起的不良反应进行分析， 旨在为后续的临床应用提供参考。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2008年11月～2016年3月收治的26例急性早幼粒细胞白血病患者， 所有患者均符合《血液病诊断及疗效标准》中关于急性早幼粒细胞白血病的相关诊断[3]。根据诱导缓解方案的不同分为观察组（11例）和对照组（15例）。观察组患者中男4例， 女7例， 年龄19～79岁；对照组患者中男9例， 女6例， 年龄19～75岁。两组患者一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 治疗方法 在临床治疗前均给予两组患者常规的检查， 包括血常规、凝血指标以及肝、肾功能和心电图等。对照组给予维A酸治疗， 剂量20 mg/（m2・d）。观察组在对照组治疗基础上联合使用三氧化二砷， 将0.16 mg/（kg・d）三氧化二砷， 静脉滴注， 滴注时间3 h。在治疗期间均给予两组患者进行保肝等基础治疗， 当白细胞>10×109/L时， 联合化疗进行治疗。药物具体使用时间根据临床情况实际调整， 维A酸一般口服至完全缓解， 三氧化二砷使用时间28～35 d。
1. 3 观察指标及疗效判定标准 临床疗效分为完全缓解、部分缓解以及未缓解。完全缓解（CR）：患者获无白血病状态， 并且：①性粒细胞绝对数（ANC）>1×109/L；②血小板≥100×109/L；③无髓外病变残留的证据；④形态学CR：患者无需输血；⑤细胞遗传学CR：细胞遗传学检查正常（初发时存在细胞遗传学异常）；⑥分子生物学CR：分子生物学检查阴性；部分缓解（PR）：原始细胞减少>50%， 骨髓穿刺提示原始细胞占5%～25%；未缓解：白血病的相关症状均未有明显的改善甚至出现加重的现象。总有效率=（CR+PR）/总例数×100%。同时观察两组的不良反应。
1. 4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
2. 1 临床治疗效果比较 经治疗后， 观察组治疗总有效率为81.8%， 显著高于对照组的46.7%， 差异有统计学意义（P
2. 2 不良反应发生情况 观察组在治疗过程中1例发生转氨酶升高， 1例肌酐升高， 2例白细胞过多综合征， 1例发生体液潴留， 不良反应发生率为45.5%；对照组4例发生转氨酶升高， 1例肌酐升高， 不良反应发生率为33.3%， 两组不良反应发生率比较差异具有统计学意义（P
3 讨论
急性早幼粒细胞白血病， 在发病初期具有潜在的出血症状， 早期的死亡风险比较大， 因此在早期就应该给予积极的治疗。三氧化二砷因为是毒性物质， 可以影响NB4细胞， 从而促进细胞的凋亡以及分化， 在化疗的期间会出现严重的不良反应[4]。
从流行病学的角度来讲， 急性早幼粒细胞白血病是临床上的常见病症， 以青年患者为主，
三氧化二砷和全反式维甲酸以及其他相关化疗药物不存在交叉耐药情况， 其对于全反式维甲酸耐药性细胞依旧存在诱导凋亡作用， 不管是否存在PML-RARα异常的多种肿瘤细胞， 其抑制生长与促进凋亡作用均显著， 这在一定程度上证实， 三氧化二砷对于癌细胞作用效果和维甲酸的调节方式并无太大关联性。有研究真证实三氧化二砷能够在一定程度上对巯基酶活性程度造成干扰， 进而对癌相关基因表达起到调控效果， 阻碍细胞周期进程， 全面发挥抗癌生物学效应。
在本次临床治疗中， 对照组使用全反酸维甲酸， 而观察组在此基础上使用三氧化二砷， 经过治疗后发现采用三氧化二砷治疗的观察组临床治疗效果显著高于单纯全反酸维甲酸治疗的对照组（P
综上所述， 三氧化二砷临床用于治疗急性早幼粒细胞白血病一定程度上可以控制疾病的发展， 取得较为理想的临床效果， 但是在使用过程中由于该物质的特殊性也会对患者造成一定的伤害， 因此在临床治疗过程中要充分考虑其利弊， 在利大于弊的情况下方可使用， 从而确保患者的安全。
参考文献
[1] 俞罡. 三氧化二砷治疗复发性急性早幼粒细胞白血病的疗效分析. 中国医药指南， 2013， 1（22）：173-174.
[2] 伍艳萍， 刘锐棠， 余莉. 三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病心脏毒性的临床分析. 海南医学， 2010， 21（10）：13-15.
[3] 刘德鑫， 晋红丽. 三氧化二砷治疗复发性急性早幼粒细胞白血病临床观察. 中国医药指南， 2012， 10（4）：119-120.
[4] 陶晓明， 冯翠， 李虎生， 等. 三氧化二砷%全反式维甲酸联合化疗治疗初发急性早幼粒细胞白血病的临床观察. 肿瘤基础与临床， 2013， 26（1）：18-21.
篇6
【关键词】 骨髓涂片； 骨髓活检； 再生障碍性贫血； 诊断
中图分类号 R556.5 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）22-0080-02
doi：10.14033/ki.cfmr.2015.22.043
再生障碍性贫血（aplastic anemia，AA）是由物理、化学、生物因素或不明原因引起的一种获得性骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血细胞增生低下、全血细胞减少，以及贫血、感染、出血，抑制细胞免疫治疗有效[1]。目前国际上常用诊断标准为Cammita标准，而国内一般使用的则是基于Cammita标准及Baciglupo超重型AA标准而制定的改良诊断标准。这些标准均是以形态学为诊断基础[2]。故笔者着眼于骨髓涂片及骨髓活检对AA疾病特点进行比较分析，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
病例检索2011年10月-2014年12月笔者所在医院360例血细胞减少（单系、二系或三系）患者资料，对诊断为AA患者的资料进行分析，AA的诊断标准参照张之南等[3]主编的血液病诊断及疗效标准。收集23例AA患者，其中男13例，女10例，年龄3～60岁，初诊时的临床资料：血细胞计数、网织红细胞计数以及骨髓涂片细胞学检查和骨髓活检结果。
1.2 方法
（1）骨髓涂片检查：用骨穿针于胸骨取材，骨穿针固定于骨面后，拔出针芯，接干燥注射器，取0.2 ml骨髓液涂片，行瑞氏染色后进行观察。（2）骨髓活检检查：用国产B65201骨髓活检针，取材于髂后上棘，环钻法切取骨髓组织2 cm，4%甲醛固定2 h，2%硝酸脱钙，石蜡包埋，3 μm厚切片，常规HE染色，另切取5 μm厚切片，行Gomori网状纤维染色。（3）染色体核型分析：肝素抗凝4 ml骨髓标本，有核细胞计数后按2×106/ml细胞密度接种于含20%胎牛血清的RPMI 1640培养基中，37 ℃培养24 h，加秋水仙碱作用1 h，经低渗、预固定、固定液制成细胞悬液，制片R显带染色，根据《人类细胞遗传学国际命名体制（ISCN 1995）》进行核型描述。
1.3 观察指标
比较23例AA患者骨髓涂片与骨髓活检增生程度。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析，计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P
2 结果
2.1 一般状况
23例AA患者中，贫血4例，感染0例，出血4例，贫血+感染1例，贫血+出血8例，感染+出血1例，贫血+感染+出血3例，无贫血、感染、出血2例。染色体1例未见分裂像，另1例为45，XY，-7，余均正常。
2.2 骨髓涂片细胞学检查、骨髓活检检查
23例患者均行骨髓涂片和活检检查，结果显示23例AA患者骨髓活检的增生程度均为减低或极度减低，而骨髓涂片显示明显活跃2例，活跃6例，减低11例，极度减低4例。骨髓活检中巨核细胞数量，明显低于其在骨髓涂片中的数量。详见表1。
2.3 骨髓涂片与骨髓活检及两者联合诊断符合率
骨髓活检对AA的诊断率明显高于骨髓涂片（P
3 讨论
AA的发病机制尚未完全明了，目前趋向于认同AA是造血干细胞减少所致的造血功能衰竭性疾病；亦就细胞毒性T细胞攻击造血干细胞是AA发病主要原因已达成共识[4]。AA治疗一般首选免疫抑制治疗（IST）和异基因骨髓/造血干细胞移植（HSCT）[5]，但就IST而言，临床效果欠佳，疗效仅为70%左右；有研究发现，疾病诊断误差可能是一部分原因[6]。除常见的MDS、PNH等疾病外，自身抗体介导的IRP、意义未明的特发性血细胞减少症（IGUS）尤值得关注[7]。确诊的IRP的患者无须使用抗胸腺细胞球蛋白（ATG）治疗[8]；而IGUS尚不是一种独立疾病，可能只是其他血液病的一个过渡阶段[9]，故血细胞减少的诊断至关重要。
笔者所研究的23例AA患者的骨髓涂片检查结果中有6例增生程度为活跃、2例为明显活跃，而恰恰这8例，在骨髓活检时增生程度均为减低或极度减低。而2010年版《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》中诊断标准明确指出：骨髓涂片中为多部位（不同平面）骨髓增生减低或明显减低，骨髓活检中（髂骨）全切片增生减低；很显然，结合巨核细胞计数在骨髓涂片及活检中的差异，骨髓活检更能提高AA诊断准确率[10]。一般认为，对确定造血衰竭的性质，骨髓活检的诊断价值高于骨髓涂片细胞学检查[11]。尤其当临床上遇到外周血液稀释、骨髓干抽，此时，单单骨髓涂片往往难以明确诊断[12]，此时，骨髓活检的诊断价值更高。笔者在诊断时充分考虑到人体向心性造血的特点――胸骨处骨髓较髂骨处骨髓增生程度更加准确，所有患者骨髓涂片均取材于胸骨，故比较更加具备说服力。
一般认为，MDS不仅要有骨髓细胞形态学上的病态造血，更要有单克隆造血的证据（如染色体的异常），这也是与AA鉴别的重要一点，但尤其值得注意的是少部分AA患者亦存在细胞遗传学克隆异常，如+8、+6、5q-和7号、13号染色体异常。笔者亦观察到一例AA患者染色体结果为45，XY，-7。刘惠等[10]报道，这些异常克隆可能只是一过性改变，可以自行消失，但仍然宜定期（3～6个月）监测，如出现异常分裂像增多，提示疾病可能发生变化。笔者在积极治疗ATG+CSA1个月后复查染色体结果为45，XY，-7/46，XY；同时行FISH检查P53缺失，为5/300（
AA诊断务必谨慎，避免与MDS、IGUS、IRP等混淆，骨髓活检较骨髓涂片更能有助于AA的诊断在临床上，根据骨髓检查结果，再有目的地选择免疫学、细胞遗传学和分子生物学方法进行深一步的诊断，往往可以取得事半功倍的效果。
参考文献
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篇7
【关键词】放射工作人员；职业健康状况；现况分析
【中图分类号】R144 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0858-02
随着新技术的发展，接触射线的工作人员越来越多。职业者长期接受低剂量射线的照射，因而其健康状况应该倍受关注。随着《职业病防治法》的贯彻实施，乌鲁木齐市从事放射作业的用人单位，越来越重视从业人员的职业健康体检工作，放射作业场所职业健康监护率逐年增加，现对2012年放射工作人员健康体检状况分析，报告如下。
1 检查对象和方法
1.1 检查对象：乌鲁木齐市辖区内从事放射作业的351名放射工作人员，均为在岗期间。其中男性242人（68.95%），女性109人（31.05%）。工种包括：医用X射线诊断、牙科放射、介入放射学、工业探伤等；年龄21-74岁，平均放射工龄（13.0±2.3）年，见表1.
1.2检查方法和项目：依据《放射工作人员职业健康管理办法》和《放射工作人员职业健康监护技术规范》（GBZ235-2011）的规定进行职业健康检查，项目主要有内科常规检查、心电图检查、B（肝胆脾肾）超检查、X线摄片、眼科检查、实验室检查（血尿常规、血糖、肝功、肾功）、外周血淋巴细胞染色体畸变率分析和淋巴细胞微核等。
1.3资料采用SPSSl8.0录入和统计分析
2 结果
2.1 在临床多项主诉项目中，以神经衰弱症候群为主的一系列症状占较大比重。其中疲乏无力26例（占7.43%），头晕16例（占4.57%），失眠多梦5l例（占14.57%），记忆力减退36例（占10.29%），脱发21人（占5.98%）。
2.2 血压测量值偏高占24.51%。
2.3 B超检查共计351人，异常293人，占83.48%。主要以轻中重度脂肪肝、肝血管瘤、肝脓肿、胆囊炎、胆囊息肉、胆囊结石、肾脏囊肿、脾囊肿为主。
2.4 心电图检查共计351人，异常99人，占28.2%，主要以窦性心律过缓、不完全性右束支传导阻滞、T波改变、左心室高电压为主。
2.5 眼科检查：晶状体密度增高13人，占3.7%；晶状体混浊52人，占14.81%。晶体异常检出率随着工龄的增加有逐渐升高的趋势，但20年工龄以上放射工作人员其晶状体异常率没有随着工龄的增加而增加。卡方检验结果显示，工龄0～10与10～20之间、工龄10～20与20～30之间没有显著性差异；工龄0～20与工龄20年以上有显著性差异，差异有统计学意义（p
2.6 实验室检查
2.6.1 血常规异常占5.36%，其中白细胞减少占2.38%，红细胞减少占0.60%，血红蛋白减少占1.48%，血小板减少占0.89%；各工龄段异常血常规检出率没有明显差异（p>0.05），详细结果见表3。
2.6.2外周血淋巴细胞微核和染色体畸变率分析
本调查使用常规培养法。外周血淋巴细胞微核主要来源于染色体畸变中的染色体断裂、无着丝粒断片和单条或多条染色体，放射工作人员微核率正常值为0-8‰[1]，染色体畸变率正常值为0-2.5%[2]。微核异常人数各工龄段差异虽未达到显著性水平，但工龄20年以上放射职业人群显示检出率最高，见表4。染色体畸变率与放射工龄的关系结果见表5，畸变类型以断片为主，其次为单体断裂，双着丝粒体.显示工龄小于10年的检出率最高。究其原因可能是由于初步频繁接触射线的放射人员自体较为敏感，易受损，再者刚刚涉入此行业对放射线危害认识不足，自我保护意识差，必要的防护措施甚至不予采取[3]。
3 讨论
本次调查显示，放射工作人员长期接受小剂量、低剂量射线照射所引起的机体损伤.主要表现为植物神经功能紊乱.进而出现机体内部相应器官机能失调。此外主要检查异常有眼晶状体混浊、血常规异常等，与职业危害因素相关的检查项目。本次检查结果显示：眼晶体密度增高和混浊总检出率为18.52%。其中晶体混浊率14.81%。晶体异常检出率随着工龄的增加有逐渐升高的趋势，但20年工龄以上放射工作人员其晶状体异常率没有随着工龄的增加而增加。血常规异常检出率各工龄段没有明显差异。外周血淋巴细胞微核和染色体畸变率异常检出率均是以放射诊断人群较高。
通过这次对乌鲁木齐市放射工作人员健康检查统计，初步了解到我市放射工作人员受到的辐射损伤较轻微。尽管如此，因放射性伤害的严重后果，进一步加强放射人员自身防护意识，采取有效防护措施还是非常必要的。
参考文献：
[1] 白玉书，陈德清.人类辐射细胞遗传学【M】.1版.北京：人民卫生出版社，2006：110.
篇8
关键词：放射工作人员；健康状况
伴随着医疗事业的快速发展，X射线诊断方式、治疗技术[1，2]的应用也越来越广泛，因此从事放射工作的人也随之多了起来。虽然医院的放射治疗装置辐射剂量较低，但长期辐射也影响工作人员的身体健康[3，4]。本文针对2012年清远市医疗卫生单位的放射工作者的健康情况进行了分析，为实际采取相应措施提供参考。
1资料与方法
1.1一般资料 清远市121个医疗卫生机构318例在岗的放射工作人员， 其中310例从事放射诊断学，8例从事介入放射学。根据当年的个人剂量监测结果，全部受照剂量均低于 5.0mSV/a， 属于低剂量暴露。
1.2方法
1.2.1检查项目 全部受检者严格按照《放射工作人员职业健康监护技术规范》（GBZ 235-2011）附录A"放射工作人员职业健康检查项目"的要求进行检查，必检项目包括医学史、职业史调查；内科、外科、皮肤科常规检查；眼科检查（色觉、视力、晶体裂隙灯检查、玻璃体、眼底）；血常规和白细胞分类；尿常规；血糖；肝功能；肾功能；外周血淋巴细胞微核试验；心电图；腹部B超。补充检查项目为胸部X线摄片（在留取细胞遗传学检查所需血样后）。
1.2.2质量控制 各检查项目均按相关规范要求或相应的作业指导书严格做好质量控制。淋巴细胞微核采用微量血72 h培养法进行分析， 与正常值6‰进行比较。
1.3评定标准 按照《放射工作人员的健康标准》GBZ98-2002提出放射工作的适应性意见。
1.4统计学方法 本次研究得到的所有数据均通过SPSS15.0统计分析软件进行整理和比较，技术资料用χ2检验，计量单位用t检验，P
2结果
2.1基本情况 318例中男性为272例，占85.5%，女性46例，占14.5%；年龄在19～71岁，平均年龄为35.9岁，20～45岁为275例，占86.5%；工龄4个月～50年，工龄≤10年169例，10～20年工龄110例，>20年工龄39例，平均工龄为11.1年；318例分布在四种类型医疗卫生机构：市直公立医疗卫生机构25例，市直民营医院14例，县直公立医疗卫生机构154例，乡镇级医院125例。
2.2自觉症状 自诉有不同程度脱发的36例，占体检人数的11.3%，均为男性，工龄≤10年11例，10～20年工龄17例，>20年工龄8例；不同工龄组间比较无统计学差异。
2.3临床常规检查
2.3.1内科和神经科检查未见明显异常。
2.3.2外科检查发现25例指甲可见竖纹，占7.9%，均为男性，工龄≤10年10例，10～20年工龄9例，>20年工龄6例。
2.3.3眼科检查发现异常者共52例，包括晶状体异常和眼底改变，占16.4%，其中男性44例，女性8例；工种分布为放射诊断学51例，介入放射学1例。
晶状体异常34例，占10.7%，其中男性31例，女性3例，工龄≤10年6例，10～20年工龄10例，>20年工龄18例；工龄不断增加晶状体异常现象的发生率也在不断增高，比较有统计学差异（P
眼底改变18例，占5.7%，男性13例，女性5例，工龄≤10年8例，10～20年工龄7例，>20年工龄3例；组间比较符合统计学差异标准（P
眼科检查发现异常者随着工龄的增长而增高，不同工龄组之间数据比较具有统计学差异（P
不同类型的医院对放射防护的重视度和防护投入有很大差异，在日常监测中能发现，市直公立医疗卫生机构的重视度最高，投入也较充足，其次是县直公立医疗卫生机构，乡镇级医院和市直民营医院近几年也逐渐有好转，但因为历史原因，重视度和防护投入仍为最差。本文以医院类型对眼科异常情况作分析，发现不同类型的医院的数据比较有统计学差异（P
2.3.4实验室和功能检查
2.3.4.1外周血项检查中，白细胞总数及分类异常41例，异常率12.9%；血红蛋白异常42例，异常发生率为13.2%，见表3。
2.3.4.2肝功能检查异常100例，异常率为31.4%，主要以转氨酶升高为主；肾功能检查、尿常规和血糖未见明显异常。
2.3.4.3 B超检查异常65例，异常率为20.4%，主要以脂肪肝为主；胸部X线摄片和心电图未见明显异常。
2.3.4.4外周血淋巴细胞微核试验全部在正常范围。
3讨论
3.1本次体检自觉症状为不同程度脱发，但各工龄组间无统计学差异。长期接触小剂量照射的工作人员的神经衰弱样症状主要以乏力、头晕、记忆力减退表现为多[5]，但本文发现的自觉症状为不同程度脱发，与张红娣等人的统计不一致，但李贞等人的综述中指出，脱发也同样是神经衰弱样症状之一[6]。
3.2晶状体的改变是观察身体接受职业照射造成损失的主要指征之一。本次体检眼科检查发现异常者共52例，包括晶状体异常和眼底改变，占16.4%；随着工龄的增长而增高，不同工龄组之间数据比较具有统计学差异。这与杨爱初等人的报道是一致的[7]。眼科异常以市直民营医院和乡镇级医院居多，考虑与早期设备陈旧，防护意识及防护条件差所致；近几年市直民营医院的放射设备主要用于工厂体检，因此还考虑与工作量大有关。
3.3本次体检结果发现外周血异常以白细胞异常为主，以白细胞减少或中性粒细胞减少居多，但是各工龄组间无差异。其可能的原因是， 慢性小剂量电离辐射对造血系统生物效应， 是损伤与修复同时存在的动态变化过程， 放射线对外周血像的损伤在低剂量接触时无明显的剂量效应关系[7]。
3.4虽然本次体检结果统计发现外周血淋巴细胞微核试验全部在正常范围，但小剂量的电离辐射可引起外周血淋巴细胞染色体等方面的改变[8]，放射线接触累积剂量是影响微核率的一个重要因素[7]。外周血淋巴细胞微核率作为评价放射作业人员辐射效应的一种简便而有价值的细胞遗传学方法，因此在放射工作人员的在岗体检中，保留外周血淋巴细胞微核率的检查项目是必要的。
综上所述，我市2012年医疗卫生机构的放射工作人员职业健康检查中未发现因为长期低剂量照射而对身体造成明显伤害。但为了更好的保证放射工作者的身体健康，仍要对其工作场所加强监控，实施各项防护措施，增强对放射工作人员健康状况的监护。
参考文献：
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测定人体各种生物学指标的多种技术已被用来确定核辐射照射强度和人体吸收剂量的关系。这些技术中大多数是以核辐射引起的人体生物学效应为基础,反应的程度与辐射剂量成正比例。因此,这些生物学反应被为“生物学剂量计”或称作“生物学指标”。辐射损伤理想的生物学指标应是特异性的、敏感的,适于测定小剂量的辐射量,并能在照后最短的时间内确定损伤的程度,其方法学应该是简单的,适用大量人员的筛选和甄别。本文介绍具有以上特点的几种测定技术。
1细胞检测技术
核辐射损伤引起的血细胞质与量的改变,是生物学效应的主要特征之一。其次是生殖细胞(),毛发等。
1.1血细胞检测血细胞是机体对辐射射线反应较敏感的细胞之一。核辐射损伤可使造血干细胞有丝分裂受到一定程度的抑制,使外周血细胞发生间期死亡。凡是超出允许剂量的照射,依据照射量的大小,各种血细胞均有不同程度的减少。外周血细胞数减少的首先是淋巴细胞,其次是粒细胞、血小板,红细胞反应迟钝。淋巴细胞减少对早期诊断有重要意义。中性粒细胞和血小板对辐射的预后有判定意义。血细胞计数是常规方法,一般较熟练的检验人员都能正确进行检测。人体受超允许剂量的核辐射后,外周血细胞数首先下降,效应出现早,分析方法简单。
1.2细胞检测细胞在发生发育的几个阶段对辐射都十分敏感。可用流式细胞仪检测处于3期各阶段的细胞辐射效应。同时结合显微镜下形态学方面的改变,可以精确判断受照射的程度。检验速度快,灵敏度高(0.1 Gy)。
1.3毛发检测检测毛发也是判定受辐射损伤程度的简便、精确的方法之一。从受核辐射照射的患者中发现,出现最早的躯体效应是白细胞减少和毛发脱落。核辐射可导致毛囊细胞死亡和减少。毛发上皮细胞的染色体畸变率高,检测全身各部位的毛发可确定受照射部位。
2细胞遗传检测技术
体细胞的遗传对核辐射有极灵敏的感受剂量,可小至0.05 Gy。细胞遗传检测技术有微核检测、染色体畸变检测等。
2.1微核检测微核可在各类受照射细胞中检出,但最适合的是淋巴细胞。计数微核简便快速,能检测不同个体对辐射的敏感性。微核检测技术在不断改进,使用松胞素B以后,使其灵敏度显著提高,可预知人体受照射前的微核率水平,能检测0.05 Gy的剂量。如无照射前的对照指标,可检测0.1 Gy的剂量则更为可靠。用微核检测作为生物剂量计,需要建立各自不同条件下的剂量-效应曲线鉴别微核的条件有三:①微核的染色体必须与主核完全一致。②微核必须与主核完全脱离,不能有丝状相连。③微核必须为核的1/3以下。
2.2染色体检测染色体畸变对核辐射有较强的特异性,其灵敏度很高。对低LET的急性照射,可检测的最低剂量为0.05～0.1 Gy,直至到4 Gy时还有明显的剂量依赖性。染色体畸变的双着丝粒体的自然发生率很低(0.05%～0.1%),受照射后的变化可维持数周甚至数十年,仍可检测到双着丝粒体。染色体畸变检测是目前生物剂量中最先进的技术。
采用染色体畸变作为生物剂量计,各实验室都要对不同辐射品质和不同照射条件建立各自的剂量-效应曲线。染色体分析技术在实际应用上已十分成熟,高分辨率的分带技术也已应用于实践中。染色体分析技术要具有经验和熟练的技术,不足的是比较费时。
3辐射诱变分子化学检测技术
一定剂量的核辐射,可使体内大分子蛋白质化学性状发生改变。
3.1生物化学检测人体受超量辐射后,体内某些酶释放入血液。部分DNA和核酸发生降解。可以用许多体液如:唾液、血液、尿液的化学成分的改变来估算辐射损伤的剂量。常用的检测项目有淀粉酶、牛磺酸、胸腺嘧啶核苷和脱氧细胞嘧啶核苷等测定方法。这些材料易获得,定量方法简单、实验时间短。
3.2其他检测技术用于估算辐射剂量的其他技术有电子自旋共振技术。它可测定由辐射造成体内自由基产生的数目。检测材料多用牙齿和指甲。血型糖蛋白A位点突变检测,细胞电泳速率等均可用于估算辐射对人体的效应关系。
4小结
核能的应用造成的辐射环境与人的健康关系越来越密切。尤其是接触核装备的专业技术人员,除了采取有效的防护措施外,必须定期对接触核设施的专业人员进行以上几种技术的检测,并制定各种设施中不同辐射品质和不同照射条件下的剂量-效应曲线,与制定的正常人组的本底剂量-效应曲线进行比较,经统计处理,分析估算出专业接触人员的受照射剂量程度,以便监督防护措施的落实情况和为进行有效治疗提供依据。
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【关键词】 临床血液学检验；多媒体；临床实践；交互性
临床血液学与检验是检验教学中的一门重要的专业课程，它强调血液病的发生机制、血液病的临床表现、更重要的是血液病的检验方法。血液学检验的基础是生理学和组织胚胎学，血液内科学。
由于该学科的理论比较抽象，需要教师在教学过程中最大限度的激发学生的学习兴趣，将抽象的知识变为形象直观的容易理解的知识，这就要求教师在教学过程中除了使用讲授法外，还需采用一些直观的方法，下面我将做一些举例：
1 运用多媒体课件技术使知识变得形象具体
教师在授课时，可使用PowerPoint、Flash、Authorware等技术制作多媒体课件，将部分知识以图片、表格、动画的形式展示给学生，使理论知识更容易被学生理解。在血液学检验中血液形态学是必不可少的重要手段，许多血液病如骨髓异常增生综合征、急慢性白血病等必须依赖形态学报告进行诊断与分型［1］，如何使学生对于细胞形态有一直观的了解，首先在讲授过程中，教师就要配以图片，在有示例图片的基础上对细胞形态加以讲解，使学生更容易掌握细胞的特征。又如，红细胞系统与巨核细胞系统的分裂方式有区别，前者是以
基金项目：齐齐哈尔医学院教育科学研究项目（项目编号：JY09024）
作者单位：161041 黑龙江省齐齐哈尔医学院第一附属医院检验科（韩爽）； 齐齐哈尔医学院生物化学与分子生物学教研室（齐晓丹 张春晶）
二分裂的方式增殖，而后者是连续双倍体增殖，而什么叫二分裂，什么是连续双倍体增殖，仅凭口述学生很难理解，此时如以动画的形式展示非常有趣并很容易理解。
2 运用实验的方法让学生体会理论
临床血液学检验的许多试验过程比较繁琐，仅凭教师的口授，很难使学生掌握，可采用理论与实践相结合的方式，通过实验课使学生体会每个实验步骤，分析实验结果，使学生更好的理论联系实践并校验理论的正确性，养成学生事实求是的态度。在诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿症时，酸化血清溶血试验（Ham test）的特异性高，在这个试验过程中，要注意患者的红细胞是在特殊的酸性环境中溶解破坏的，而这个试验中要使用一定浓度的盐酸溶液来维持这个酸性环境；并且注意血清要新鲜，以免补体失活，造成假阴性。注重每个细节是对一名检验学生的基本要求，只有每个细节都做好，才能保证实验结果的准确性。
3 强调学生阅片
临床血液学检验的教学以血液病为主要教学对象，其中血液细胞形态学贯穿始终，通过开展开放式互动显微镜平台，使学生掌握正常血细胞、血细胞分类、白血病细胞和典型形态改变的病理性血细胞形态［2］，练好这一基本功是临床血液病诊断的前提，同时对疾病的鉴别诊断、疗效观察和预后判断具有重要意义。
4 注重检验学生的见习实习
如何将学生所学的理论用于临床实践是一名医学生成长为合格医生的关键，因此临床见习实习在医学教育中占有非常重要的地位，通过临床见习实习使学生参与到血液病的诊断和治疗过程中，使学生学以致用。同时，在这个过程中，学生可以了解到现代血液学检验中的一些新方法与新手段。如急性白血病目前采用MICM分型技术，即细胞形态学、免疫学、细胞遗传学及分子生物学分型［3］，这种分型技术取代了以往仅凭细胞形态和特殊化学染色技术对急性白血病进行分型，使白血病的分型更准确更全面，随之产生的新技术也陆续在医院检验科或科研机构开展，如流式细胞术、聚合酶链反应、免疫印迹技术、荧光原位杂交等，使医学生开阔视野，了解血液学前沿，为今后的工作学习积累经验。
临床血液学检验是一门实践性很强的学科，实践能力、创新精神是检验专业学生质量的重要标志。在教学过程中，充分发挥多媒体课件开放性、交互性、自主性的特点；通过实验教学调动学生的积极性、主动性；在锻炼学生扎实基本功的同时，培养学生分析问题、解决问题的能力；注重将临床实践与理论教学有机结合，提高学生对检验结果的综合分析能力。
参考文献
［1］ 刘基铎，周迎春，肖明锋，等.血液病形态学临床实习带教体会检验医学与临床，2010，7（15）：1652-1653.
