骨盐量和骨质疏松的关系范文

导语：如何才能写好一篇骨盐量和骨质疏松的关系，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

虽然30岁前是预防骨质疏松的最佳时期，但是在过了骨峰值之后也注意骨质的保护，减缓骨质的丢失，同样对预防有着积极的作用。

生活中预防细节处处在

骨质疏松一旦被确诊，再补钙或许为时已晚。有调查显示，骨质疏松的出现与个人在中年后的骨质丢失度有关。如果在到达骨峰值之前就开始注意坚持对骨质的保护对于骨质疏松的预防颇为有益。

1.多晒太阳：紫外线能刺激维生素D的产生，因此阳光也是维生素D的重要来源。每天1～2次，每次10分钟处于阳光下，是解决维生素D不足的绝好办法。当然不可在阳光强的时候曝晒，以上午10点以前和下午3点以后为佳。如果在冬季或是寒冷地带日照不足时，必须在医生指导下确定维生素D用量，一般每天400国际单位的用量是适宜和安全的。过量服用会增加骨质再吸收，也是有害的。

2.适当运动：运动可以强化骨骼，增加日照（使维生素D的来源充足），使骨质疏松的发生减缓或程度减轻。研究证明，更年期妇女坚持运动，可使体内的矿物质密度增加0.5%，而不做任何运动者则下降37%。散步、打网球、跳舞、打太极拳等强化和支持背部的特殊运动，加上适当的钙营养，能提高预防效果。

3.适度增加体重：骨质疏松症易发生在体型较瘦的女性身上，这可能是因为她们骨盐绝对量较身材高大者少，加之内分泌激素等原因，更易导致体内钙丢失。所以，适当增加体重，对于稳定病情有一定的积极意义。

4.积极治疗：骨质疏松症一旦确定，想要使它逆转相当困难，而且在确诊前发生的损害通常都是永久性的。但不应放弃努力，可使用钙剂、维生素D及降钙素等治疗，使病情的发展缓慢下来，甚至停止。

5.慎用药物：已有骨量减少或骨质疏松者应慎用药物，如利尿剂、甲状腺补充品、抗血凝药、四环素、异烟肼、抗癌药、泼尼松等，它们均可影响骨质的代谢，导致钙的流失。若正在服用利尿剂，需提高钙质的剂量。

6.补肾：祖国医学认为肾主藏精，精生髓，髓居骨中，骨赖髓以滋养。实验研究表明，补肾中药可影响骨骼生长和恢复，因此中医治疗骨质疏松多从补肾着手。此外，肝、脾与骨质疏松也有一定的关系，益肝补脾之法用于治疗骨质疏松的报道也有。

壮骨补钙的十款饮食

强壮骨骼离不开两大关键营养：钙和维生素D。因此，补充这两种营养是我们在日常生活中格外需要注意的事项。

1.酸奶：酸奶富含维生素D。喝一杯脱脂酸奶即可以满足人体每天30%的钙需求量和20%的维生素D需求量。

2.牛奶：一杯(250毫升)的牛奶含热量仅90大卡，却能满足每天30%的钙需求量。选择维生素D强化牛奶，壮骨效果更好。

3.奶酪：43克奶酪的钙含量超过每日钙需求量的30%。但是要注意，过量食用奶酪会导致体重增加，反而不利于关节健康。

4.鸡蛋：鸡蛋中的维生素D主要在蛋黄中，虽然含量只有日需求量的6%，但吃鸡蛋是最方便的获得方式之一。

5.沙丁鱼：沙丁鱼常被做成罐头，其中所含的维生素D和钙质出乎人们意料。

6.三文鱼：三文鱼通常是因有益于心脏而备受欢迎，然而85克左右的三文鱼肉就可以满足人体全部维生素D的日需求量。

7.金枪鱼：是除三文鱼外又一种富含维生素D的鱼类。85克左右的金枪鱼含3.8微克左右的维生素D，约占维生素D日需求量的39%。

8.菠菜：如果你不能吃奶制品，那么可以通过吃菠菜摄取钙质。吃一小碗菠菜可补充人体日需求钙量的25%。另外，菠菜还含有益身体健康的纤维素、铁和维生素A。

篇2

[关键词] 重组人甲状旁腺素1-34；骨质疏松症；骨密度；骨转换指标

[中图分类号] R580[文献标识码] A[文章编号] 1673-7210（2014）06（b）-0017-04

Effect of human parathyroid hormone (hPTHl-34) on osteoporosis of ovariectomized rats

CHEN Bo1 LI Cuiqiong1 ZHU Changqing1 LI Wanmei1 CAO Xiaozhen2

1.Department of Endocrinology, the 12th People′s Hospital of Guangzhou City, Guangdong Province, Guangzhou 510620, China; 2.Department of Ultrasonography, the 12th People′s Hospital of Guangzhou City, Guangdong Province, Guangzhou 510620, China

[Abstract] Objective To investigate the effects of human parathyroid hormone (hPTHl-34) on the osteoporosis of ovariectomized rats. Methods 50 female 7-month-old SD rats were used for this experiment and 30 of them were ovariectomized and another 20 received sham operation. After 12 weeks of ovariectomy the osteoporosis model was confirmed by use of 10 ovariectomized and sham-operated rats. The osteoporotic rats of 20 were randomly divided into 2 treatment groups: hPTHl-34 and OVX placebo groups with 10 rats in each group, the other 10 rats were sham-operated as the control for SHAM group. Totally hPTHl-34 (20 μg/kg) were subcutaneous injected into the rats of hPTHl-34 group once every other day. The rats of the OVX placebo group and SHAM group were injected with 0.5 mL saline once every other day. The bone mineral density (BMD), serurn Ca, P, bone alkaline phosphatase (BALP), serum tartrate-resistant acid phosphatase 5b (Trap-5b) were measured after 3 months therapy. Results After 12 weeks′treatment the femoral and lumbar BMD in the hPTHl-34 group increased obviously compared with those of OVX placebo group [(0.151±0.008) g/cm2 vs (0.135±0.013) g/cm2, (0.181±0.010) g/cm2 vs (0.159±0.008) g/cm2, P < 0.01]. After treated with hPTHl-34 serum Ca, P, BALP and Trap-5b significantly increased compared with those of OVX placebo group (P < 0.05 or P < 0.01). There was no significant difference in hPTHl-34 and SHAM groups. Conclusion hPTHl-34 can stimulate osteoblast activity, inhibite bone resorption, promote bone mass effect and is effective on protection against osteoporosis.

[Key words] Human parathyroid hormone; Osteoporosis; Bone mineral density; Bone turnover markers

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种全身性骨病，以骨量减少和骨的微结构破坏为特征，使骨的脆性增加，并易发生骨折[1]，严重影响患者的生活质量。而长期卧床又可加重骨质疏松，并引发其他心肺疾患以致形成恶性循环，甚至造成死亡，给患者、家庭和社会都带来了沉重的社会及经济负担。随着老龄化社会的到来，骨质疏松症发病率逐年增长，据统计2005年美国有近250万人次因骨质疏松性骨折就诊，有43.2万患者因此入院，约18万患者需要家庭护理[2]，目前全球约有2亿患者，中国约9千万患者[3]，已经成为全球所面临的重要健康问题。通常临床上以骨密度（BMD）作为诊断和评价药物疗效的指标，由于BMD是通过测量骨质量反应骨质疏松的情况，作为疗效评价指标存在一定的滞后性，不能对患者治疗中骨代谢情况进行有效监测。2011年美国临床内分泌学会制定的绝经后妇女骨质疏松诊断及治疗指南中提出，骨转换指标可以为骨折风险预测和疗效监测提供及时有效的信息[4]。近年来，国外研究表明，小剂量间歇性皮下注射重组人甲状旁腺素1-34（hPTH1-34）对松质骨有合成作用，但对皮质骨骨量和骨质量是否有影响及有何种影响尚存在争议[5]。本研究观察了低剂量、间歇性皮下注射hPTH1-34对去卵巢大鼠股骨和腰椎BMD、血清生化指标钙、磷及骨转换指标如骨源性碱性磷酸酶（BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（Trap-5b）的影响，初步探讨了其作用机制，为hPTH1-34治疗绝经后骨质疏松提供实验依据。

1 材料与方法

1.1 造模及分组

选择7个月龄，体重（280±20）g，雌性，清洁级SD大鼠，由广东省医学实验动物中心提供，共50只。购置动物后适应1周分别进行去卵巢（OVX）和假手术（SHAM）。在无菌条件下，将5%氯胺酮注射液按100 mg/kg体重给大鼠作腹腔注射麻醉，取腰椎两旁切口进入腹腔背侧，在双侧肾脏下方脂肪组织内确认卵巢后，完整切除卵巢，术后腹腔内滴入3%过氧化氢，止血缝合，伤口酒精消毒[6]。SHAM组麻醉与手术方法均相似，保留卵巢，仅切除少许脂肪。大鼠给于标记后每5只一组分笼饲养，饲养环境温度为（25±3）℃，取12 h昼夜照明节律，相对湿度58%的环境，普通大鼠标准饲料喂养（钙含量1.33%，磷含量0.95%），自由饮水。有死亡大鼠立即造模补充，并相应延长补充大鼠的饲养时间。术后12周随机取SHAM组和OVX组各10只，放血处死时均检查双侧卵巢是否完全切除和子宫是否萎缩，取腰椎做BMD测定，确认骨质疏松模型建立后进行实验分组。共分为3个组：OVX安慰剂组（摘除大鼠双侧卵巢12周后不作任何处理，12周时与相邻组同时测BMD）、hPTH1-34治疗组（摘除大鼠双侧卵巢12周时测BMD后用hPTH1-34治疗12周），SHAM组（仅切除卵巢周围的脂肪组织约3 g，术后12周时测BMD）。

1.2药物治疗的途径和方法

hPTH1-34治疗组给予hPTH1-34（购于上海吉尔生化有限公司，批号：20130215，纯度>95%），治疗剂量为20 μg/kg，皮下注射，每周注射3次，连续12周；OVX安慰组和SHAM组皮下注射0.5 mL生理盐水，每周注射3次，连续12周。所有实验动物均服钙尔奇12 mg/（kg・d）和2.5 U维生素D3，连服12周。每周测量体重，根据体重变化调整药物剂量。各组动物于治疗后12周，用3%戊巴比妥钠麻醉，心脏采血取血标本，采用颈椎脱臼法处死去除软组织，剥离腰椎段脊柱L1～6和右侧股骨保存，用生理盐水纱布包裹维持湿度，塑料袋密封后置于-70℃低温冰箱中保存标本，以备BMD检测。

1.3 观察项目与方法

1.3.1 BMD测定应用双能X线吸收法BMD测定仪（美国GE Lunar Prodigy公司生产）进行测定全身、腰椎段脊柱L1～6和右侧股骨BMD。将标本相当于仰卧位放置于BMD仪探头下，应用附带的小动物软件对其进行扫描得出BMD值。大鼠照射范围：扫描长度为30.492 cm，扫描密度为17.912 cm，点分辨能力为0.0640 cm，精确度（CV） < 1%。结果以g/cm2表示。

1.3.2 生化指标测定三组大鼠全血5 mL离心分离血清，以美国Beckman公司的CX7全自动生化分析仪立即测定血钙、血磷及BALP含量。采用酶联免疫吸附（ELISA）法测量血清Trap-5b，试剂盒购自芬兰SBA公司，批内差异3.0%，批间差异3.4%，该试剂盒只检测新鲜释放入血的具有酶活性的Trap-5b分子，在酶标仪上405 nm波长下读取吸光度，标准品及样品均行双管测定，结果取两次平均值，单位为U/L[7]。

1.4统计学方法

采用统计软件SPSS 13.0对实验数据进行分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 大鼠骨质疏松模型鉴定

大鼠的腰椎和股骨远端富含松质骨，股骨干富含皮质骨，OVX后骨质疏松症模型是否建立主要以子宫湿重和松质骨的BMD来判断。OVX组双侧卵巢摘除12周后，子宫湿重较SHAM组明显下降，差异有高度统计学意义（P < 0.01），股骨、腰椎BMD较SHAM组明显下降，差异有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01），表明骨质疏松模型造模成功，见表1。

2.2 hPTH1-34对骨质疏松大鼠股骨、腰椎BMD的影响

OVX安慰剂组大鼠股骨、腰椎BMD较SHAM组明显降低差异有统计学意义（P < 0.05）。hPTH1-34组治疗12周后，与OVX安慰剂组比较，治疗组的股骨、腰椎BMD明显升高，差异有高度统计学意义（P < 0.01，但与SHAM组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。见表2。

表2 hPTH1-34对骨质疏松大鼠股骨、腰椎BMD的影响（g/cm2，x±s）

注：与OVX安慰剂组比较，*P < 0.05，#P < 0.01；BMD：骨密度

2.3 hPTH1-34对骨质疏松大鼠生化指标的影响

OVX安慰剂组大鼠血清钙、磷、ALP、Trap-5b值较SHAM组明显低。治疗12周后，与OVX安慰剂组比较，hPTH1-34 治疗组的血清钙、磷、ALP、Trap-5b值明显升高（P < 0.05或P < 0.01），但与SHAM组相比差异无统计学意义（P > 0.05）。见表3。

表3 重组人甲状旁腺素1-34对骨质疏松大鼠

生化指标水平的影响（x±s）

注：与OVX安慰剂组比较，*P < 0.05，#P < 0.01；BALP：骨源性碱性磷酸酶；Trap-5b：抗酒石酸酸性磷酸酶-5b

3 讨论

甲状旁腺素是甲状旁腺主细胞分泌的一种激素，含有34个氨基酸残基，是调节钙磷代谢的主要激素之一。hPTH1-34与天然甲状旁腺素氨基酸结构完全一致，具有相同的受体亲和力和生理作用，可以通过增加成骨细胞及破骨细胞数目，促进骨吸收及生长，刺激骨松质层和骨皮质层的新骨形成效应，改善骨小梁微结构，增加骨量、BMD和骨强度[8]。2002年12月美国FDA和欧洲批准了PTH应用于临床治疗绝经后和男性骨质疏松症。目前认为，PTH对骨代谢具有双向调节作用：持续升高的PTH能通过骨钙入血，维持血钙水平，最终骨量减少；治疗作用表现在有计划、小剂量、间断给予PTH可显著促进骨形成[9]。

绝经后骨质疏松症动物模型于1969年首先由Saville通过切除大鼠卵巢来建立，后被反复证实并被广泛采用，目前已成为标准化的公认的绝经后骨质疏松症病理模型。文献报道SD雌鼠去卵巢至12周左右骨质疏松症病理模型能够复制成功[10]。笔者在实验中术后12周成功制作去卵巢大鼠骨质疏松症模型，认为造模因素单一，模型确定，重复性好，实验结果可信度大。骨强度的大小除了与骨结构有关外，更主要的是与骨量相关，骨强度的60%～80%都是由骨量来决定的，骨量与骨强度成正比例关系，而BMD是全面评价骨量和诊断骨质疏松症的可靠指标，也是衡量临床骨质疏松症治疗效果的评价指标[11]。在本研究中笔者发现hPTH1-34治疗组股骨和腰椎BMD较OVX安慰剂组明显升高，且以松质骨为主的腰椎BMD升高率较皮质骨为主的股骨更加明显（P < 0.01或P < 0.05），与SHAM组无差异，提示了hPTH1-34治疗不仅能保护松质骨骨量，阻挡松质骨骨量的继续丢失，预防骨质疏松症的进一步加重，而且明显加重和恢复已丢失的骨量，使松质骨骨量达到了正常水平。

由于骨骼由生理变化反应到BMD的变化存在着滞后性，以BMD作为疗效观察指标敏感性和时效性均较差，临床中需要快速、灵敏及有效的检测指标用于原发性骨质疏松症的疗效监测。雌激素减少后，骨转化增加，骨吸收大于骨形成，导致骨量的丢失，血液中骨代谢指标能敏感地反映骨骼的变化情况，如血清骨转换标志物BALP、Trap-5b等，有关PTH治疗对骨转换等生化指标的影响报道不一[12]。BALP是组织非特异性碱性磷酸酶的一种特殊形式，由成熟阶段成骨细胞合成并分泌，与细胞外骨基质结合，是最常见的评价骨形成和骨转换的生化指标，可特异敏感性反映骨形成的活跃程度[13]。Trap-5b可反映破骨细胞的活性。本实验中通过检测去卵巢骨质疏松大鼠hPTH1-34治疗期间BALP、Trap-5b水平，分析骨转换指标在疗效监测中的价值，OVX大鼠每周3次皮下注射20 μg/kg的hPTH1-34，治疗3个月的结果显示，OVX安慰剂组大鼠血清BALP、Trap-5b水平明显低于SHAM组，证明由于雌激素水平下降，导致骨转换加快，骨形成也加快，是高转换型骨质疏松。而hPTH1-34组治疗12周后，血清中的BALP、Trap-5b水平均明显高于OVX安慰剂组，提示PTH可以降低大鼠去卵巢增加的骨转化，骨形成速率得到提高。研究还发现BALP作为疗效观察指标在监测hPTH1-34治疗原发性骨质疏松症中可能更为敏感，可以为临床提供更具时效性的数据。在促进骨合成的治疗过程中，BALP均持续升高，表明患者骨形成活跃。有研究证实OVX后大鼠破骨细胞数量持续下降而活性持续升高，破骨细胞数量与血清Trap-5b水平密切相关，在OVX大鼠，血清Trap-5b水平变化并不能真正代表破骨细胞骨吸收活性的变化，而在更大程度上代表破骨细胞数量的变化[14]。本研究结果提示在促进骨合成的治疗中，同时联合血液骨转换标志BALP、Trap-5b等的监测可以弥补单纯观察BMD导致敏感性欠缺的不足，了解用药是否规范，及时调整治疗方案，有助于更准确地判断药物的疗效及依从性，为临床治疗提供实验依据。

骨盐的主要成分是钙和磷，是骨基质的基本原料，当骨盐的流失到一定的程度，体内钙和磷就缺乏，引起血液钙和磷水平的降低。骨中钙维持着骨骼的强度。钙流失过多，骨的显微结构发生改变，则骨强度减弱。钙代谢受多种因素影响，其中之一就是雌激素的水平。雌激素作用于成骨细胞，拮抗了糖皮质激素对成骨细胞生长的抑制，阻滞了钙过多的从骨骼中游离出来[15]。本实验中，大鼠OVX后，钙含量显著降低，提示OVX能影响钙代谢，使骨骼中钙流失过多。hPTH1-34治疗12周后，血钙、磷含量显著增加，明显高于对照组，提示钙、磷代谢得到改善，考虑原因：PTH是血钙、磷的主要调节激素，文献报道PTH可增加1，25（OH）2VitD水平，后者促进肠钙、磷吸收增加和尿磷排泄减少所致[16]。

因有试验结果提示使用hPTH1-34可能会增加小鼠癌症（如骨肉瘤）的倾向，虽然在本实验未发现，但在临床应引起重视，其影响有待进一步观察与探讨[17]。总之，hPTH1-34能增强骨合成代谢，抑制骨吸收，对股骨、腰椎骨量和BMD有增高作用，是治疗绝经后骨质疏松症非常有前景的药物。

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篇3

【关键词】 ：超声骨密度监测；孕期；补钙

【Abstract】 Objective to study the ultrasonic bone density monitoring and reasonable calcium during pregnancy. Methods in our hospital from 2012 November to 2013 July using ultrasonic bone density monitoring gestational age 20 weeks ～28 weeks pregnant women in 198 cases， and the clinical data were retrospectively analyzed. Results in the control of BMD calcium loss in early in pregnancy， late pregnant women， serious； the T value of BMD in pregnant women after treatment in treatment group was higher than that before therapy， while the control group was significantly higher than that in. And the difference was significant （P < 0.05）. Two groups of pregnant women with fetal growth restriction （FGR）， gestational hypertension disease incidence， treatment group was obviously lower than that of the control group （P < 0.05）. Conclusion timely understanding of bone and calcium deficiency in pregnant women during pregnancy， to guide the calcium supplement， take effective measures to ensure the calcium， maternal and child health， eugenics， and effective prevention of maternal bone calcium loss， disease of pregnancy hypertension.

【key words 】 ultrasonic bone mineral density monitoring； pregnancy； calcium

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2013）12-0068-01

临床上以骨密度（BMD）作为骨质疏松的主要判断指标[1].骨质疏松是指因骨骼的基本微细结构受到破坏，骨量减少，脆性增加，从而容易发生骨折的一种骨质退行性疾病。在世界卫生领域，骨质疏松疾病已倍受广大患者及医疗工作人员的关注.女性在妊娠期内，从饮食中所摄取的钙一方面要满足母体代谢需要，另一方面还要满足胎儿生长发育所需的大量钙，此外还要为哺乳出生后婴儿提供大量的钙，在这期间若母体不补充充足的钙，母体供给胎儿或婴儿的钙将从自身骨骼储备中转运，从而极易导致骨质疏松症[2]。通常，孕妇至分娩时，其骨骼含有的钙约8%～10%丢失。超声骨密度监测仪（QUS）能够准确地监测出骨钙含量及骨质结构，并且无放射危害，我院采用超声骨密度监测仪监测孕龄20周～28周的孕妇198例，辅助补钙采用氨基酸螯合钙，效果显著。现报告如下：

1 资料和方法

1.1一般资料：自2012年11月至2013年7月，我院共对198例孕妇采用超声骨密度监测仪进行了骨钙监测，其中，年龄22～26岁，孕龄20～28周；初选孕妇200例，因患有其他合并症被排除。

1.2治疗方法：将所有孕妇随机分为两组，即治疗组99例与对照组99例，两组孕妇治疗前均接受一次体检，同时采用超声骨密度监测（设备采用通用电气医疗系统中国有限公司制造的Achilles+超声骨密度仪，监测部位均为足跟部），两组的体检及监测结果均无明显差异，无可比性 （P>0.05），如见表1所示。对照组孕妇不给予任何补钙药物；治疗组孕妇给予服用氨基酸螯合钙胶囊，即时（孕龄20～28周），每日2g，直至分娩。表1 两组治疗前体检及骨钙监测结果比较

1.3 观察指标[3]：孕妇在连续服用补钙药物1月后再次体检，记录孕妇的体重、血压、宫高、下肢消肿等情况，与治疗前进行对比。同时详细询问孕妇是否增出现抽筋现象。在孕早、中、晚各进行一次超声骨密度监测。

1.4统计学方法： 资料数据分别采用 t 检验和 X2检验。

2 结果

2.1两组患者在孕早、中、晚期进行骨密度T值结果比较，（如表2所示） 。

表 2 两组骨密度T值比较（SD）

由表2不难看出：对照组孕妇在孕早、中、晚期的BMD钙流失严重；治疗组孕妇治疗后其骨密度T值明显高于治疗前，同时明显高于对照组.且差异显著（P

2.2两组孕妇胎儿生长受限（FGR）、妊娠高血压等疾病发生率比较，治疗组明显低于对照组（P

表3 两组孕妇FGR）、妊娠高血压等疾病发生率比较

2.3不良反应：治疗组孕妇用药期间未出现任何不良反应和不适，均可以长期连续服用。

3 讨论

人类骨骼由中胚层分化而来，胎儿骨骼发育第一阶段在妊娠的早期，第二阶段在妊娠的中晚期，是骨骼质和量迅速提高的关键期。在正常妊娠时，胎儿80%的骨量从母体获得。因此，孕妇的营养状况直接影响到胎儿的骨状况，从而影响到人一生的骨状况[4]。妊娠期孕妇体内30g钙储存在胎儿内，其余大部钙在孕妇骨骼中存储，妊娠期母体为了满足胎儿生长发育，自身需要进行生理性的适应及调节，以维持血清矿物质的浓度在正常范围。主要代偿调节是甲状旁腺素分泌增加，降钙素分泌减少，破骨细胞数增多，活性增加，从而使骨盐溶解，骨钙进入血中供给胎儿生长需要，引起母体骨量减少。

妊娠期钙大量从母体转移至胎儿以满足其生长发育的需求。孕后期因胎儿骨骼运动系统的发育成熟，钙的需求量显著增加因，此母体钙丢失加速，严重者可导致孕期骨质疏松。哺乳期母体也要通过乳汁供给新生儿及婴幼儿赖以生长的钙，因此孕期及哺乳期的骨密度监测至关重要。

孕妇一但出现缺钙，便可出现腓肠肌痉挛、腰腿酸痛等症状，造成子宫肌肉收缩无力，容易导致分娩时或产后大出血，同时还可诱发妊娠期高血压，此外，产后母乳分泌不足、骨痛、体质虚弱、更年期骨质疏松等症均和妊娠期缺钙有密切关系。因此，孕妇在妊娠期补充足够的钙可有效防止母体骨钙丢失、妊娠期高血压等疾病的发生，确保母婴健康，优生优育。在补钙过程中，可以以粮谷类为主食，粮谷中的植酸和一些蔬菜中的草酸， 以及含膳食纤维较高的食物如韭菜、芹菜等都可影响食物钙在胃肠道的吸收。

超声骨密度监测为临床上新型的骨质状况监测手段，该项技术无放射危害，无创伤，安全可靠，操作简单，灵敏迅速，测量准确，可反复使用。孕妇在妊娠期间及时了解骨质及缺钙状况，有利于指导针对性补钙，采取有效的补钙措施，可确保母婴健康，优生优育，同时有效预防母体骨钙丢失、妊娠期高血压等疾病。

参考文献

[1] 叶晓蔚. 青年女性骨质疏松的超声骨密度检测及其意义[J]. 江苏医药. 2003（01）：151-152

[2] 李华琴，刘宏. 青年女性乳癌17例患者的心理特征及护理[J]. 河北医药. 1996（01）：245-246