骨质疏松的发生机制范文

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篇1

【关键词】  骨质疏松症;超声波;跟骨

Applicational Value of Calcaneus Qus Measurement in Assessing the Osteoporotic Vertebral Deformities

SHI Qin,LI Ping  

(The Central Hospital of Taiyuan, Taiyuan, Shanxi 030009, China;Hengsheng Hospital of Shenzhen in Bao’an District, Shenzhen, Guangdong 518102, China)

Abstract: Objective To evaluate the of QUS measurement in assessing the osteoporotic vertebral deformities. Methods The ultrasound parameters broadband ultrasound attenuation (BUA) and speed of sound(SOS) were measured in the calcaneus of 16 postmenopausal study patients with osteoporotic vertebral deformities,15 agematched postmenopausal control subjects，USE the software to get the thirdparameter(Stiffness)． Results Significant differences between QUS measurements of the calcaneus were obtained in two groups(P＜0.05)．Considerinng the sensitivity and the specificity， Stiffness is the best one in thre parameters．The second one is BUA． Conclution Due to good precision,sensitivity and specificity．the QUS measurements in calcaneus in vivo have important value in assessing the osteoporotic vertebral deformities．

Key words： Osteoporosis; Ultrasound; Calcaneus

原发骨质疏松症是指单位体积内骨组织含量减少，微观结构退化，致使骨脆性增加以致易于骨折的一种全身性骨骼疾病。骨折好发部位为胸、腰椎体、桡骨远端、股骨上端等，在绝经后妇女以脊柱压缩骨折最多。随我国人口日益老龄化，该病发病率也日益增加，其严重的并发症骨质疏松性骨折给患者带来极大的痛苦，因此，对其早期预防和治疗意义重大。临床上对该病诊断主要依赖于影像学检查，方法多样，有DEXA、QCT、跟骨定量超声(QUS)、MRI等，其中DEXA被WHO定为骨密度测量的金标准。随研究的深入，发现骨质疏松症从病理上不但有骨密度减少，同时伴骨结构及骨弹性的改变，从而提出骨强度或骨质量的概念，骨疏的定义也从单纯的骨密度下降更新为骨强度或骨质量的降低［1］，但DEXA、QCT只能测单纯骨密度，对骨结构的研究受到限制，且具辐射性，而QUS、MRI以其无辐射，能综合反应骨强度的特性越来越受到重视，MRI由于设备及价格限制，难以普及，本文仅就QUS的应用价值做一探讨。

1  对象和方法

1.1  测试对象  依据统一标准对31例受试对象分别摄取胸椎、腰椎X线侧位平片，按是否发生原发骨质疏松性脊柱骨折区分为两组。研究组：16例绝经后妇女伴脊椎骨折者；年龄60岁～70岁，平均年龄(65．25±3．276)岁；最小压缩度为20．3％，最大压缩度76．1％。对照组：15例年龄匹配的绝经后妇女，年龄61岁～72岁，平均年龄(65.60±3．269)岁；不伴有脊柱压缩骨折者。受检者均无肝、肾、内分泌代谢性疾病及其他慢性消耗性病史，否认曾服用激素等影响骨代谢的药物，无恶性肿瘤病史。

1.2  评判标准  摄取标准X线胸椎、腰椎侧位平片，分别测量椎体前、中、后高度，计算椎体前高／后高比率(楔形压缩)，中高／后高比率(终板压缩)，或骨折椎后高／其上、下一正常椎体后高比率(扁平压缩)，压缩度至少达到20％以上，无明显外伤史者，视为原发骨质疏松性椎体骨折。

篇2

【关键词】 老年；骨质疏松；健康教育

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.598 文章编号：1004-7484（2012）-08-2896-02

骨质疏松症（OP）在中老年群体中较为常见，目前已是引起全球关注的公共卫生问题，随着社会人口渐步入老龄化，骨质疏松的发生率呈逐年升高的趋势，对患者生活质量构成了严重威胁[1]。相关研究显示，骨质疏松的发生与生活方式、饮食习惯等多因素均有密切相关性，故制定科学方案积极防治，减少其发生机率，是维护老年人身心健康的关键，其中健康教育为重要环节[2]。本次研究选择我院保建中心2010年1月至2012年1月参与保健体检的老年人200人，实施针对骨质疏松防控的健康教育，就所得资料与实施前行回顾性比较分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本次研究对象共200人，男121人，女79人，年龄62-74岁，平均（67.5±4.7）岁。文化水平：大学25人，高中67人，初中及以下108人。将2010年1月至2012年1月实施健康教育后的相关资料与实施前行对比分析。

1.2 方法

1.2.1 健康教育实施途径 ①建立健全健康教育机构：针对骨质疏松的相关健康教育内容需纳入到健康教育机构，作为工作的重点内容，依据管理要求，对相关单位人员在有效的指导和组织下开展相关工作。②加强综合性防治：在各类型慢性疾病实施综合性防治的过程中，将骨质疏松症相关健康教育工作全面融入，使社会服务与医疗保健密切结合，对骨质疏松健康教育有序开展起到保障作用。③提高健康宣教人员素质：负责行骨质疏松健康教育的相关人员除需对医学知识扎实掌握外，还需具备专业技能，能完成各项社会工作，如组织协调、信息传播等[3]。④更新服务理念：对传统的服务理念进行更新，高起点、多形势的以全新的工作模式开展健康教育。⑤建立信息资源：对有条件的老年患者，建立可操作性和指导性的骨质疏松健康教育资料库，以起到知识传播，指导患者行为的目的。

1.2.2 健康教育内容 ①基本知识掌握：就骨质疏松的作用机制，病理因素，诊治方法，对健康的危害向患者及家属介绍，帮助患者了解和认识导致骨折并发症发生的危险因素，就预防骨质疏松的重要性向患者强调，以使生活质量得到根本性的提高。②饮食指导：在正常骨骼的生长发育中，钙为必须的部分，可提倡多食用乳制品，对骨质疏松进行预防。③生活指导：营养不良、嗜酒、吸烟、缺乏运动均为造成骨质疏松发生的危险因素，故需加强营养、合理运动、不喝酒抽烟，以树立健康的生活方式。④心理干预：骨质疏松患者中骨折、骨痛为主要症状，会影响到患者的正常生活，甚至引发伤残或死亡，患者易产生焦虑、恐惧心理，故需加强心理干预，主动和患者沟通，使其树立勇气及信心，提高配合依从性。⑤药物指导：目前，尚无明确的治疗骨质疏松的方法，故早发师、并行及时诊治较为重要，抗骨质疏松共包括抗骨吸收药物和促进骨形成药物两种，让患者对各种药物的注意事项、用法、不良反应进行了解，可促进药物的合理应用，对骨量的丢失起到阻止效果。⑥健康指导：对专业知识和医院环境条件充分利用，举办讲座，对骨质疏松的病理特点、防控措施进行集体宣教，开展咨询和随访，行具体指导工作。

1.3 观察指标 采用自行设计划问卷，对患者健康教育前后基本情况进行调查，具体包括中知识的掌握、防治态度和行为等。

1.4 统计学分析 统计学软件采用SPSS13.0版，计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验，P

2 结果

实施健康教育后老年人掌握骨质疏松的防控知识和预防行为情况显著优于对照组，差异有显著统计学意义（P

3 讨论

骨质疏松在临床具有较高发病率，是引发中老年患者骨折发生的最主要因素之一，骨折增加了伤残率及死亡率，使患者生活质量显著下降[4]。因骨质疏松在临床表现上并不典型，呈缓慢发作进程，故多数患者对此并未引起重视，目前尚无有效方法使疏松骨质向高质量正常骨骼恢复。骨质疏松好发老年群体，此病理机制为老年人骨生成数量显著低于骨重吸收水平所致。老年人对骨质疏松危害性尚无明确认识，缺乏对危险因素的了解，有不健康的生活方式存在，科学合理的预防知识缺乏[5]。故在防治骨质疏松过程中，需帮助患者树立健康观念，对卫生保健知识进行有效掌握，使健康的生活方式和行为获得自觉的维护和应用，最大程度的将危险因素减轻或消除，降低骨质疏松的发生率。

同时，疾病防治各级机构尚未统一对骨质疏松实施健康教育方案的重视力度，缺乏健康教育材料，如录相带、宣传画等，且缺乏专业人员的设立的咨询平台和宣传方案。骨质收松健康教育未被健康教育机构作为工作的重点，骨质疏松为多方面因素共同导致的疾病，涉及到营养学、临床医学、传播学、预防医学、教育学、运动医学等多学科的技能和知识，医务人员需对相关知识结构进行充分了解，以为患者提供更个性化的、科学化的服务要求。健康教育是以干预、教育、传播为主的手段，以促使群体建立健康行为，达到维护健康的目标，本次研究中，通过建立建全健康教育机构、提高医护人员综合素养、更新服务理念等，向老年人提供基本知识宣教、饮食及药物指导、心理干预、生活指导等全面、整体的健康教育，结果显示，实施健康教育后老年人掌握骨质疏松的防控知识和预防行为情况显著优于对照组，差异有显著统计学意义（P

综上，针对老年骨质疏松的相关特点，实施全面、整体的健康教育，可促进患者建立良好生活习惯，更好的防控疾病的发生，以彻底改善生活质量。

参考文献

[1] 郭公慧，王茂桂，陈常云.健康教育对老年骨质疏松患者骨密度和骨折的影响[J].中国基层医药，2007，10，14（10）：1628-1629.

[2] Chan MF，Kwong WS，Zang YL，et al.Evaluation of an osteoporosis prevention education programme for young adulta.Journal of Advanced Nursing，2007，57（3）：270-285.

[3] 张泽鸿，孙平，洪曼杰，等.老年骨质收松的健康教育[J].中国骨质疏松，2011，8，17（8）：753-756.

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骨质疏松症被称为“隐形杀手”，这是因为在没有症状（疼痛、驼背或身材变矮）前，已经发展得相当厉害，一旦出现症状，常常已经发生了最严重的骨折。骨质疏松症临床具有“三高二长一低”的特点，“三高”指发病率高、致残率高、医疗费用高；“二长”指病程长、疗程长；“一低”表示生存质量低。

面对如此严重的骨质疏松，健康新女性必须加强预防，防治结合，从源头上杜绝骨质疏松的发生，让骨质保有“骨气”。

女性为什么比男性更易发生骨质疏松

生理因素

月经、生育对骨质的影响

在正常情况下，人类的生殖系统有一个从发育到成熟、兴盛，再逐渐走向衰弱的过程。通常女性在35岁以后就会出现雌激素的波动，到45～50岁进入更年期后，雌激素呈“断崖”式下降，完全绝经后雌激素会更低，月经和生育功能最终完全消失。这是骨质疏松生理上最主要的原因。

总体来说，女性骨架和骨质量比男性要小，骨横截面积也比男性小25%～30%，因此女性绝经后骨量丢失来得快速，骨质疏松更“青睐”女性。

男女有不同的内分泌机制，让女性体内激素水平随年龄增加而下降的幅度远远大于男性。此外，女性还有比男性更多的丢失骨钙的途径，每月的月经，绝大多数女性都经历过一次或几次的妊娠，哺乳期一天几次的哺乳……虽然每次月经的失血量与全身血量相比并不占很大比例，但积少成多，也会失去一定量的血，其中也包含有钙。如不加重视补充，就会加重骨质疏松。40岁以上的女性，当月经不规则或出现“跳月”（隔月一次）情况时，可能是进入围绝经期的信号。这时候应该加强力量训练并主动实施补钙等骨骼保护计划，因为当月经不规则时，骨密度下降就开始了。

从一个肉眼勉强看得见的受精卵发育成几千克重的胎儿，骨骼中的钙质都来自母体。哺乳时乳汁中的钙和其他营养物质也都来自母体。虽然妊娠和哺乳是正常生理功能，身体可自己调节至正常水平，但如不加注意，妊娠和哺乳也会导致严重的骨质疏松。

肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。一般而言，女性从事的体力活动较男性为轻，如果中老年女性活动减少，会使肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少。同时肌肉强度减弱，协调障碍，使中老年人较易摔跤，发生骨折。

非生理因素

降低体内雌激素和维生素D

医学专家很早就注意到骨质生长与雌激素的密切关系。在手的X线片上，如果第一掌骨远端内侧的籽骨还未出现，那么暂时不会出现月经初潮。通常情况下，该籽骨出现后2年左右才会发生月经初潮。如果该籽骨的直径在3毫米以上，则预示初潮将会在1年之内出现。

研究证实，雌激素对骨骼有保护作用，可维持成骨细胞正常的骨形成和降低破骨细胞的骨吸收，它通过成骨细胞和破骨细胞上的雌激素受体调节机制发挥作用。

骨骼是人体再生能力最强的组织。它处在一种动态的转换状态，破骨细胞不停地吸收旧骨，成骨细胞不断地形成新骨以填充破骨细胞留下的吸收陷窝，成骨细胞和破骨细胞功能的强弱直接影响骨重建。

骨质疏松的确切机制目前尚不完全明确，原因是多方面的。其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的集中和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成，致使钙从骨中丢失增加，肾脏排泄钙降低，维生素D生成增加。维生素D的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量，促进骨吸收。雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素的作用敏感性增加。破骨细胞也受细胞因子的影响，而这些因子在雌激素缺乏时产生增加。

生活中，不少女性为求得“骨感美”，采取各种手段减去脂肪，导致体内脂肪所剩无几。缺乏脂肪，会间接造成雌激素的缺乏，继而引起骨质疏松。研究发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰值直接相关，因此，以瘦为美的现代女性，老来发生骨质疏松的几率更大。

很多女吃零食，常偏食，不能均衡地摄取营养，尤其是当摄入的蛋白质、矿物质和维生素达不到需求量时，会直接影响对钙质的吸收，使骨密度降低。低钙饮食者易发生骨质疏松。

过度瘦弱不好，太肥胖也不行。肥胖者体内脂肪过多，脂肪间质细胞中的芳香化酶活性高于正常水平，它将体内雄激素转变为雌激素的量为正常体重者的2～5倍。可能引发雌激素分泌失常，排卵停止或稀发，月经可稀发、淋漓或量多，且易诱发某些癌瘤。

经常睡眠不规律，如熬夜、开夜车，长期饮用咖啡及吸烟、饮酒等不良生活习惯，都可能会影响体内雌激素水平，造成骨质流失。有统计表明，每周饮酒超过14杯的女性，发生严重骨质疏松的比例比不饮酒者或只饮少量酒者的人要高得多，特别是啤酒对于骨质损害的比例又高出很多倍。香烟中的主要杀手尼古丁类物质是芳香化酶的死敌，它对卵巢中的芳香化酶有特异性的抑制作用，使雌激素的生成减少，这影响月经的正常规律。成年女性吸烟过多可造成月经稀少或闭经，严重的会影响受孕。长期吸烟还会使绝经期提前，并使绝经后的骨质疏松症状更加严重。

绝经后妇女第一个5～7年内，由于卵巢功能逐渐减退，合成雌激素能力明显降低，骨钙的丢失以每年1%～5%的速度递增，导致骨小梁减少，出现全身尤其是腰背部骨骼疼痛，牙齿过早脱落，易发生前臂远端骨折和椎体骨质疏松乃至压缩性骨折。研究发现，约25%的女性绝经后迅速出现骨质疏松症。一般来说，绝经后5年内会有一个突然、显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是非常常见的。20%～30%的绝经早期女性骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者；70%～80%女性骨量丢失

一些全身性疾病也可引起继发性骨质疏松，当出现如糖尿病，以及卵巢发育不良、多囊卵巢综合征等卵巢疾病，或者是其他内分泌功能性失调疾病，都会引起雌激素水平降低。如糖尿病可使初潮推迟1年左右。雌激素分泌过低会导致月经不调、子宫变小，严重的会引起骨质疏松、停经，还会导致更年期症状，必须引起重视。夫妻房室不节，损伤肾气，肾虚精血不足，会使雌激素分泌减少，导致月经过少；感受寒气，寒邪侵入机体，血寒凝滞，会使经血运行不畅。

骨质疏松症还与遗传、环境、药物、饮食、种族以及生活方式等诸多因素有关。特别要提出的是“美白”的误导。年轻女美是人之天性，白皙的皮肤是年轻女性们追求的目标。富不说了，在经济社会里，合法地多挣钱总是好事，但对“美白”要正确理解。一些女性为了“美白”，有意避免阳光的照射，有的出门时还打着防紫外线的遮阳伞，还出现了“脸基尼”的服饰，就是把头和颈部严严实实地包起来，只留下两只眼睛和呼吸的门户，与阳光几乎绝缘；这还不够，还使用各种防紫外线的油、膏、霜，给在皮肤涂上一层厚厚的保护膜，影响皮肤呼吸不说，阳光中有益的紫外线一点也照不到皮肤表面。

正常人体是需要紫外线的，每天至少要保证20分钟日照（过多照射紫外线也有害，不良商家常拿此点来忽悠大众），它有消毒的功能，更重要的是，它可使无活性的维生素D3元转变成活性维生素D，帮助人体吸收钙质。高强度的紫外线照射15分钟，每克皮肤可以生成维生素D 12.8单位。

对于长期户内工作、生活的人来说，应该有意识地多走出去进行户外活动，通过体育锻炼、日光浴、阳光下漫步，接受紫外线照射。没有了它，即使把身体浸泡在钙质中，人体也无法吸收。年轻时欠了骨钙的债，等不到绝经时便出现骨质疏松的症状。

女性骨质疏松症的防治

预防骨质疏松，必须注意均衡饮食，适当增加钙的摄入，如每日喝一瓶牛奶；适当运动，增加日照；注意生活节奏，保持适度体重，戒烟戒酒。必要时辅以钙片、维生素D；发现骨密度下降时，在医生指导下，因人而异地应用双磷酸盐类、氟制剂和降钙素类等。

绝经后妇女防治骨质疏松，雌激素替代疗法是目前所有疗法中最有效的一种，由于有副作用，应由专科医生根据女性的要求和存在的问题，选准性激素，使用最小有效剂量，注意激素的配伍，定期了解反应，及时调整剂量。还可谨慎试用植物雌激素大豆异黄酮。

也可辅以中药治疗，下面推荐两个防治疗骨质疏松的食疗方，供女性选用。

核桃补肾粥

核桃仁30克，莲子15克，巴戟天10克，锁阳6克，黑豆15克，粳米30克。将黑豆洗净泡软，莲子去心，核桃仁捣碎，巴戟天和锁阳用纱布包好，与黑豆、莲子、核桃仁一同放入砂锅内，加水用文火煮至米烂粥成，去掉药包，调味咸甜均可。可补肾壮阳，健脾益气。

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[关键词] 糖尿病； 骨质疏松症；机制；防治

[中图分类号] R4 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）06（b）-0195-02

骨质疏松症是一个经由诊断骨量低、骨脆性增加、骨质量下降，因而导致骨折风险增加的疾病。在美国这是最普遍的骨代谢疾病。根据世界卫生组织报告，停经后的白人妇女有34%～50%被诊断为骨质缺乏，这些人群容易因低骨量而有较高的骨折风险，这也使得骨质疏松症的医疗支出大幅增加。多年来研究分析显示，糖尿病是骨质疏松症及骨折的重要风险因子，糖尿病患者约1/2～2/3 出现骨密度减低，约1/3病患诊断为骨质疏松症，目前美国糖尿病患者约有2 100万人，每年约有300万～400万病人发生骨折。

1 糖尿病患者发生骨松性骨折的机理

针对糖尿病患者的骨松性骨折发生机率较高的情况，许多学者提出各种可能的原因。1型糖尿病患者因为胰岛素缺乏所以骨密度显著低于非糖尿病患，髋骨骨折机率可以高达6～8倍。2型糖尿病患者之骨密度并未低于非糖尿病患，甚至高于非糖尿病患，然而髋骨骨折发生率仍显著较高。研究显示曾经发生骨折的糖尿病患者之骨密度并未较低但是以跟骨超音波测量时发现其骨硬度却远低于没有骨折的糖尿病患者，进一步分析发现糖尿病人的骨强度较低。深度糖化末端产物（advanced glycation end products，AGEs）是糖尿病患者的主要代谢产物之一，与导致血管病变与肾病变等有关。AGEs会蓄积在骨骼的胶原蛋白中破坏骨胶原蛋白的连结，引发骨吸收，因此会使骨强度降低。AGEs也会影响糖尿病患者血管的通透性，造成周边微血管病变使骨骼血流量减少，影响骨生成与骨质量导致易脆性增加。糖尿病患者也容易有各类并发症，如周边神经病变，肾病变，容易有跌倒的倾向等等，因此，糖尿病患者骨松性骨折机率较高。

根据挪威的一项研究发现，1型女性糖尿病患的骨折率，远比非糖尿病女性患者显著增加，并且骨折风险与患糖尿病的时间具有相关性，即1型糖尿病患病时间越久机率越高，尤其在患病5年以上，若再加上低骨质密度因素，则更加明显。在美国爱荷华州妇女健康的研究中也显示，1型糖尿病女性较非糖尿病女性增加了12.25倍的骨折率。

1型糖尿病病人容易造成骨质流失的原因目前并不确定，但在动物和细胞模型的x究中发现，胰岛素生长因子（IGF-1）及其他细胞因子，可以影响糖尿病患者的骨质代谢。另外当血糖控制不良，造成糖尿病视网膜病变，及形成白内障、糖尿病神经病变，这些并发症造成了视力障碍及平衡和步态的失调，也因此增加跌倒的危险因素，导致骨折的机率提高。由于1型糖尿病发病年龄往往是骨量增加累积的时候，也难怪低骨量可视为1型糖尿病的一个可能并发症。

至于2型糖尿病人由于常见肥胖，因为可以增加或者维持正常骨密度，所以常被误认为可提供骨头保护，但这一想法并没有大型临床试验的结果验证。2型糖尿病患者的骨松和骨折风险还是比一般人较高，主要因为周边神经病变，加上低血糖、夜间如厕，以及视觉障碍，而且许多2型糖尿病患者常是体重超重和久坐的生活型态，导致协调和平衡的机能不佳，造成即使有较高骨密的防骨折机制，但仍会比较容易跌倒。因此，尽管患者体型较大和较高的骨量，依旧可能有较高的骨折发生率。

同时，糖尿病微血管病变会造成骨质量的变化，以及使胶原蛋白脆弱导致易发生骨折。骨质疏松性骨折的研究证实，2型糖尿病女性比非糖尿病妇女有较高的髋关节、肱骨和脚骨折率；当糖尿病患者血糖控制不佳时，远比那些严格控制血糖的病人有较高的骨质流失率。

2 糖尿病治疗药物对骨骼的影响

对于糖尿病患者使用的糖尿病药物是否会对骨松症有所影响越来越受到临床的重视。然而至今相关的证据仍非常有限，许多的糖尿病药物研究也非以骨松症为主要结果，因此所呈现的结果多为次要性的分析，其实仍未能有定论。不过，这些片段的资料所呈现的现象仍值得临床医师注意。针对目前已经上市的七大类药物，从近期的综合分析研究，以及2010年ADA指引与2013加拿大指引的资料汇整如下：（1）Insulin：人体内所分泌的胰岛素在正常生理作用下是促进骨生成的激素。然而长期使用胰岛患，却可能会增加骨折的风险性。（2）Sulfonylurea：虽然此类药物的作用机制是刺激胰岛素分泌。然而资料显示使用SU药物者并不会显著增加骨折风险，甚至可能降低骨折风险。可能是经由刺激IGF-I而促进成骨细胞的活性。（3）Glinide：此类的药物与SU的作用机制类似，同作用在SU受体上，但是在不同的次单位上，且以rapidon-off的模式作用。因此理论上可能与SU对骨折影响的结果相似，然而目前的证据仍不足。（4）Metformin：动物实验显示，metformin会促进成骨细胞的分化与矿物化。长期使用metformin的患者有降低骨折风险的现象。（5）Alpha-Glucosidaseinhibitor：此类药物并未有任何影响骨密度的直接证据。然而有些研究证实持续使用12周acarbose可以降低AGEs以及游离脂肪酸的浓度，被认为或许可以间接减少骨流失。（6）Glitazone（TZD）：此类药物是引起临床医师重视糖尿病药物对骨折影响的起源。TZD是PPAR-γ促进剂，与脂肪细胞分化具有相关性。骨髓间叶干细胞，当受到不同刺激后可被诱导分化成为造骨细胞、脂肪细胞、肌母细胞或是软骨母细胞等。PPAR-γ会抑制造骨细胞Runx2/Cbfa1基因的表现，同时促使UAMS-33cell进一步分化成脂肪细胞。显示PPAR-γ可诱导脂肪细胞分化，却抑制造骨细胞的分化。在invivo研究指出利用对PPAR-γ具有高度亲和力的促进剂处理七周之后发现：骨矿物密度及骨量都有明显下降。另外，发现造骨细胞数目减少，而脂肪细胞数目有增加的情形。后续的多项研究分析也显示长期使用TZD，尤其是rosiglitazone，会显著增加病患骨折的风险。对于使用达一年以上或是老年人都会显著增加骨折风险。这些骨折部位都不是脊椎或髋骨骨折，而是四肢骨（如指骨、胫骨、肋骨等）部位。加拿大2013的糖尿病照护指引建议，老年人使用TZDs时仍应特别注意可能的骨折问题。（7）GLP-1类似物或Gliptins：此类药物的机制为强化GLIP-1受体的作用。GLP-1类似物为直接作用到GLIP-1受体；Gliptins则是间接经由抑制DPPIV酵素，以增加血中Incretin（GLP1/GIP）的浓度与半衰期，以强化GLIP-1受体的作用。骨细胞上也有GLIP-1受体，且与促骨生成和抗骨吸收有关，因此可以推测此类机转药物对于骨骼应有正面作用。动物实验显示，GLP-1受体缺乏的大鼠会出现骨质缺乏的现象，而GLP-1似乎可以促进成骨生成细胞活性。然而人体的研究仍显不足，不过仍可以推测Gliptin应该不会增加骨折风险，甚至可能可以改善骨骼健康。

3 结论

总之，不管是第1型或第2型糖尿病病人，都处于增加骨质疏松的骨折危险中，因此，所有可能影响糖尿病患骨松骨折的因素都应该纳入诊断因素，及时加以处理，以降低糖尿病病人骨折的风险。糖尿病患者的确有较高的易脆性骨折，不同糖尿病药物对于骨折风险的确有不等的影响性。未来在临床上使用糖尿病药物时，仍应审慎思考药物长期使用对于骨折风险的影响性。

[参考文献]

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[2] 赵春芝，娄方勇.胰岛素治疗糖尿病骨质疏松症患者骨密度的研究[J]. 中国社区医师：医学专业，2011（36）：142-143.

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[中图分类号] R473.6 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2016）03（b）-0158-04

[Abstract] Objective To explore influnce of continuous comfortable nursing on elderly patients with hip fracture surgery. Methods 90 elderly patients with hip fracture in the First Affiliated Hospital of Harbin Medical University from August 2013 to August 2015 were selected and divided into control group and observation group by taking random number table method， there were 45 cases in each group. Control group was given routine nursing only， observation group was given continuous comfortable nursing on the basis of control group. Hariss hip score， Barthel index score， SAS score and SDS score， nursing satisfaction between two groups were compared. Results Before nursing， Hariss hip score and Barthel index score between two groups had no significant differences （P > 0.05）. Hariss score and the Barthel index score in two groups after nursing were higher than before nursing， observation group increased more significantly than control group （P < 0.05）. Before nursing， SAS score and SDS score between two groups had no significant differences （P > 0.05）. SAS score and SDS score in two groups after nursing were lower than before nursing， observation group decreased more significantly than control group （P < 0.05）. Nursing satisfaction of control group was 68.89%， nursing satisfaction of observation group was 93.33%， with significant difference （P < 0.05）. Conclusion Continuous comfortable nursing applied in elderly hip fracture in clinical work has a significant effect. It can improve Hariss hip score， Barthel index score， reduce SAS score and SDS score， improve nursing satisfaction of patient.

[Key words] Continuous comfortable nursing； Elderly hip fracture； Anxiety state； Depression state

老年髋部骨折作为临床上一类较为常见的骨科疾病，据调查研究资料显示，该病在1年内的病死率达15%～25%，且有将近20%的患者伴有髋部功能障碍及日常生活能力受限等情况[1-2]。因此，对于老年髋部骨折患者不仅需给予积极的手术治疗，同时给予配合护理对策至关重要。有研究报道指出，连续舒适护理是一种以护理人员为中心，使患者在住院期间至出院后均能得到精心设计并由多方团队支持的连续护理活动，由于老年髋部骨折术后3个月为康复的关键期，为此，术后给予连续护理以给予系统化的健康教育及专业的康复训练指导至关重要[3]。本研究主要针对收治的90例老年髋部骨折患者分别给予常规护理及连续舒适护理，比较不同的护理效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取哈尔滨医科大学附属第一医院（以下简称“我院”）2013年8月～2015年8月收治的90例老年髋部骨折患者，采取随机数字表法分为对照组与观察组，每组各45例。对照组中男24例，女21例；年龄65～73岁，平均（70.4±2.3）岁；骨折类型：股骨颈骨折16例，股骨粗隆间骨折14例，股骨转子间骨折15例；骨折原因：跌倒29例，外伤16例；合并高血压10例，合并糖尿病11例。观察组中男25例，女20例；年龄64～74岁，平均（71.1±2.5）岁；骨折类型：股骨颈骨折18例，股骨粗隆间骨折13例，股骨转子间骨折14例；骨折原因：跌倒30例，外伤15例；合并高血压11例，合并糖尿病12例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。本试验获得医学伦理委员会批准，全部患者签署了知情权同意书。

1.2 纳入及排除标准

纳入标准：全部患者均在我院行CR放射检查后确诊；受伤前借助或不借助器械步行10 m；能服从简单的指示；能按照护理人员的指示进行康复训练。排除标准：合并急性精神或认知障碍；合并严重心肺肝肾疾病；因骨肿瘤或骨髓炎导致的病理性骨折；存在平衡、移动、肌肉力量等方面的伤害[4-5]。

1.3 护理方法

对照组仅给予常规护理：①入院前给予一般的健康评估及健康宣教，收集并整理患者的临床资料，对常规化验及检查结果进行分析；②常规术前评估、手术宣教及术前准备；③围术期护理中监测患者的生命体征，并给予骨科专科护理，同时注意预防压疮、感染、静脉血栓等并发症的发生[6]；④术后对患肢进行功能锻炼，包括股四头肌收缩、支腿抬高、踝背伸、髋关节、膝关节的活动训练等；⑤出院指导。

观察组在对照组基础上给予连续舒适护理，包括以下内容。①康复团队协作：院内成立由骨科医师、康复科医师及骨科护理人员组成的康复护理团队，由骨折医师对患者进行专业检查、诊疗及手术治疗，同时针对骨质疏松进行治疗，以维护骨健康；康复科医师对患者进行有效的康复训练，并给予各项护理措施，加强围术期的观察及护理，积极预防并处理各类并发症，以达到缩短患者住院天数及卧床时间的目的[7]。②健康教育：由康复团队编写并向患者发放老年髋部骨折的健康教育手册，调查患者所需，并为患者及其家属提供个性化的健康教育，教育的内容包括髋部骨折的常见诱发原因、手术方法、术后康复过程、常见并发症、注意事项、保护髋关节的方法、术后正确姿势与、健康饮食、安全家居环境的布置等[8]。③康复训练：康复团队针对患者的个体病情建立康复计划，嘱患者按照计划进行康复指导，康复治疗的项目包括软组织手法松懈、关节松动、肌力训练、日常生活能力训练，训练的内容包括：深呼吸练习、髂腰肌等长收缩训练、臀大肌等长收缩训练、半卧位时髋屈曲

1.4 观察指标及评判标准

观察与对比两组患者Hariss髋关节评分、Barthel指数评分、SAS评分、SDS评分、护理满意度。①采用Hariss髋关节评分及Barthel指数表示患者的康复情况，其中Hariss髋关节评分主要包括疼痛程度、功能、关节畸形及活动度4个部分，得分0～100分，得分越高说明康复效果越好。②采用Zung编制的焦虑自评量表（SAS）及抑郁自评量表（SDS）评价，量表中均包括20个项目，均采取4级评分制，将问卷调查积分乘以1.25得出问卷总积分，其中SAS得分> 50分评为焦虑，SDS得分> 54分评为抑郁，得分越高，说明焦虑或抑郁情绪越严重[10]。③护理满意度采用我院自制的满意度评价量表完成，包括护理人员操作技能、护理人员服务态度、护理人员专业知识及患者舒适度等，满分为100分，得分≥ 80分评为非常满意，60～< 80分为满意，得分< 60分为不满意，护理满意=非常满意+满意。

1.5 统计学方法

采用SPSS 18.0统计软件对数据进行分析和处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者护理前后Hariss髋关节评分及Barthel指数评分比较

两组护理前Hariss髋关节评分及Barthel指数评分比较差异无统计学意义（P > 0.05）；两组护理后Hariss髋关节评分及Barthel指数评分较护理前升高，观察组较对照组升高更加显著（P < 0.05）。见表1。

2.2 两组患者护理前后SAS及SDS评分比较

两组护理前SAS及SDS评分比较差异无统计学意义（P > 0.05）；两组护理后SAS及SDS评分较护理前降低，观察组较对照组降低更加显著（P < 0.05）。见表2。

2.3 两组患者护理满意度比较

观察组的护理满意度明显高于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表3。

3 讨论

老年髋部骨折作为临床上一类较为常见的骨折类型，多由跌倒或其他外伤引起，老年髋部骨折的发生与骨质疏松具有一定的相关性，原因是发生骨质疏松症时，骨质量低下，骨微结构遭到损害，使骨脆性明显增加，从而增加骨折发生的风险。骨质疏松的发生机制可总结为：破骨细胞功能相对增强或成骨细胞功能相对减弱，使成骨与破骨的平衡打破，导致骨质疏松症的发生，增加髋部关节骨折的发生风险[11]。现临床上广泛应用的抗骨质疏松药物是双膦酸盐药物，其作用机制可归纳为通过抑制破骨细胞增加骨密度，但临床上发现，双膦酸盐在抑制破骨活性的同时使成骨标志物也下降，且伴随非典型性骨折的增加，同样对患者的生活质量造成较大影响。目前针对髋部骨折的治疗多以手术为主，所选择的治疗方案需结合患者的年龄、个体病情、全身状态及并发症等进行评估，手术的目的是为了尽可能地缩短卧床时间，并尽快恢复患肢的活动，降低患者的死亡率，但由于老年患者并发症较多，常见的疾病包括糖尿病、高血压等，且术后易发生压疮、深静脉血栓、坠积性肺炎等并发症，同时易产生不同程度的焦虑抑郁情绪，对患者的康复预后造成诸多影响[12-13]。因此，在老年髋部骨折手术治疗期间配合积极有效的护理对策至关重要。

篇6

【关键词】综合康复治疗 脊髓损伤 中枢性疼痛 日常生活活动能力。

中图分类号：R473文献标识码：B文章编号：1005-0515（2011）10-167-02

脊髓损伤后疼痛是脊髓损伤患者常见的并发症之一，据报道有8％～94％的脊髓损伤患者有慢性疼痛，其中1/3疼痛严重，并有可能伴随患者终生，成为患者总体健康及日常生活的最大障碍[1]。脊髓损伤后疼痛一般有两种情况：一种是机械性疼痛，与骨折局部异常有关；另一种起源于脊髓本身，即中枢性疼痛(central pain，CP)，临床多发，在脊髓损伤患者中占1l％-94％。CP表现为损伤平面以下(相当于感觉消失部位)呈扩散性的感觉异常性疼痛，常为烧灼痛、针刺痛、麻木或跳动痛，一般为自发性，多与情绪改变有关[2]，严重者可影响患者饮食、睡眠及日常生活，应及时处理。

1 资料与方法

1.1 对象

2008-2011年我科收治外伤性脊髓损伤后CP患者21例，其中男性18例，女性3例，年龄17岁至58岁，平均36.7岁；颈髓损伤5例，胸腰髓损伤14例，骶髓损伤2例；完全性脊髓损伤13例、不全性脊髓损伤8例；病程23d～2年，平均5个月；均经磁共振证实为脊髓损伤，并行椎板减压及脊柱稳定性重建手术。体检确认患者损伤平面以下感觉消失或明显消失。患者疼痛程度为中到重度，影响日常生活活动和睡眠。28例患者均无高血压病、心脏病、肝肾功能不全、青光眼等疾患。

1.2 方法

1.2.1 药物治疗 用加巴喷丁胶囊(化学名为1一氨基甲烷一环已烷乙酸)，开始口服剂量100mg/次，3次／d，每隔3～5d增加剂量300mg/d，直至疼痛缓解或出现难以耐受的副作用，最大用量为2400 mg/d，以疼痛明显缓解或疼痛缓解的剂量维持用药。

1.2.2 运动疗法 徒手及利用各种装置进行由被动至主动运动的训练。如呼吸训练、站立训练、持续牵引训练、关节活动训练、残存肌力训练及平衡训练等，配带适当矫形支具，逐步达到治疗性步行和功能性步行。

1.2.3 作业疗法 侧重于日常生活(activities of daily living， ADL)能力训练。如进食、更衣、个人卫生、如厕及床一轮椅一坐便器之间的转移训练。对于双手功能障碍者行手功能训练，并借助自助具进食、洗漱、使用电脑等。

1.2.4 传统医学方法 根据瘫痪肢体情况进行选穴针刺。

1.2.5 理疗 疼痛部位采用经皮电神经刺激(electrical nerve stimulation，TENS)。

1.2.6 心理支持治疗 在日常医疗护理活动中与患者进行交流和沟通，采用释疑、举例、鼓励等方法，并取得患者信任，指导家属多与患者沟通，多方给予支持、鼓励，消除患者脊髓损伤后畏惧、紧张、害怕心理，让患者感觉到自己的能动性，增强疾病康复的信心。

1.2.7 综合康复护理 规范的摆放，防止肌痉挛及压疮形成；膀胱功能训练及直肠功能训练，以尽早建立起自主性膀胱与直肠功能，不能建立自主性膀胱与直肠功能，进行清洁导尿训练；指导正确定时减压。

1.2.8 康复知识宣教 讲解中枢神经痛等脊髓损伤相关医学知识，以及各项康复治疗包括药物治疗的作用及具体实施方案。

以上康复治疗按照1次/d，1 h/次的程序进行，期间还要根据患者病情变化及时调整治疗处方。

1.3 观察项目 以目测类比法(visual ana―logue scale，VAS)评定疼痛程度，0分为无痛，10分为剧痛。

1.4 疗效判定 分别在人院时和入院后第3个月，对患者进行VAS评分。显效：VAS评分下降≥3分，患者生活质量明显改善；有效：VAS评分下降

2 结果

显效13例(61.90％)，有效6例(28.57％)，无效2例(9.52％)，总有效率90.47％。

3 讨论

脊髓损伤后CP的原因目前还不十分清楚，可能与以下因素有关：①脊髓中枢兴奋性过高:通过对一些临床过程的观察，如椎管内注射局部可以暂时缓解患者的疼痈；损毁脊髓损伤表层内异常过度活动的病灶可明显减轻疼痛；抗抑郁药具有一定的辅助镇痛效果等，即便还无法给出精确的机制予以解释，但是从这些现象里不难做出一个宏观的推测：脊髓中枢兴奋性过高是CP的一个核心事件[3]。围绕着这一核心事件，一些兴奋性神经递质的增多和抑制性神经递质的减少，以及神经传导通路随之产生的功能和结构变化，构成目前对CP产生机制研究体系的主体框架[3]。②许多研究表明疼痛与心理因素之间存在着相互关系。戴红等[4] 认为心理因素与疼痛存在双向作用，疼痛可加重抑郁状态，不良情绪亦会诱发疼痛加重。

加巴喷丁是一种新型抗癫痫药，1994年美国食品与药物管理局(FDA)批准该药作为临床治疗各种癫痫症的辅助药物，随后研究发现该药在治疗各种慢性疼痛有着独特的作用/随后研究发现该药在治疗慢性疼痛综合征方面的独特作用。Levendoglu等称，治疗中枢性疼痛副作最小也足最有效的抗惊厥药是加巴喷丁，已推荐该药为治疗中枢性疼痛的一线用药[5]。针刺穴位的镇痛效果是在针的刺激下，在体内发生的一个从外周到中枢各级水平(特别是丘脑)，涉及神经、体液、递质(如5一羟色胺、去甲肾上腺素等)许多因素的动态过程[6-8]。经皮电神经刺激，通过电流刺激使上行的神经传导通路达到饱和而难于感觉疼痛。通过以上三种治疗减轻脊髓损伤后CP。

通过运动治疗提高残存肌力、平衡能力及改善性低血压，佩戴矫形器步行训练可减少肺部感染、泌尿系感染及骨质疏松的发生，21例患者除颈髓高位损伤患者外佩戴矫形器进行治疗性步行或者短距离步行。经ADL训练，恢复部分或全部ADL能力，减少对陪护的依赖。通过综合康复护理，减少泌尿系感染、压疮形成及肌痉挛等并发症。通过康复知识宣教，使患者充分了解中枢神经痛等脊髓损伤相关医学知识，详细了解各项康复治疗方案，使患者积极主动参与到各项康复治疗，形成互动的医患关系。通过以上方法，使患者获得最大功能恢复，正确地对待自身情况，切实体会到自身能动性。配合心理支持治疗，帮助患者消除焦虑、绝望等负面心理，转移患者对疼痛的注意力，直接调节中枢兴奋性。通过以上方法亦能有效减轻脊髓损伤后CP。

由于中枢性疼痛CP的引发并非简单的因果关系，它可由各种不同的输入信息所引发、调节和控制[9]，因此需综合干预才能奏效。脊髓损伤患者的康复目标是利用各种康复手法使患者的功能和能力恢复到最大限度，需采取综合措施[10]。综合康复治疗不仅能缓解脊髓损伤后CP，同时能提高其ADL能力，使患者降低对他人的依赖性，提高其生活质量，重塑其社会家庭角色，减轻家庭和社会的负担。综合康复治疗能有效缓解脊髓损伤后中枢性疼痛。

参考文献

[1]冯媛．脊髓损伤后并发症住院患者的疼痛特征[J].国外医学：物理医学与康复医学分册，2004，24(3)：101-103.

[2]戴红．脊髓损伤的中枢性疼痛诊断、评价和康复治疗[J].中国临床康复，2002，16(8)：2362.

[3]刘舒佳，李建军，高峰．脊髓损伤后中枢性疼痛的研究[J].中国康复理论与实践，2009，15(2)：114-116.

[4]戴红，马晓军，李亚东，等．陈旧性和近发性脊髓损伤幻觉痛的痛觉及心理的对比研究[J]．中国康复医学杂志，1994，9：11-13.

[5]Levendoglu F，Ogfin CO，Ozerbil O，et a1．Gabapentin is a first line drug for the treatment of neuropathic pain in spina1 cord injury [J]．Spine，2004，29(7)：743-75l.

[6]刘卫，李玲.中枢性疼痛[J].中国临床康复，2002，6(12)：1707-l709。

[7]刘慧荣，黄臻，吴涣淦．针刺治疗疼痛的现状[J]．现代康复。2001，5(11)：10-13.

[8]张吉，张宁.针刺镇痛机制的探讨[J].中网针灸，2007，27(1)：72-74.