运动神经损害的治疗范文

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篇1

[关键词] 肌电图；有机磷中毒；迟发性神经病；应用

[中图分类号] R139+.3[文献标识码] A[文章编号] 1674-4721（2012）03（b）-0046-02

有机磷中毒后迟发性神经病是少数急性有机磷农药中毒患者在急性症状恢复后2～3周或延迟到3～5周，出现的进行性的运动障碍和感觉异常[1]。本文对本院2004年7月～2011年11月收治的22例有机磷中毒后迟发性神经病患者的肌电图检查结果进行了回顾性分析，以探讨肌电图检查在有机磷中毒后迟发性神经病诊断中的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

22例患者，男8例，女14例，全部病例均为口服有机磷农药中毒，其中，服用敌敌畏中毒10例，甲胺磷中毒4例，乐果中毒6例，敌百虫2例。于急性中毒后第8～32天，逐渐出现四肢无力、麻木、双手不能持物、双下肢行走困难，四肢腱反射减弱或消失，严重者四肢瘫痪、远端肌肉萎缩。所有患者既往体健。

1.2 方法

采用丹麦Keypoint 肌电图仪，在患者中毒后1～3个月内进行检查。于室温25～28℃环境中，患者皮肤温度保持32℃以上，全部行神经传导速度测定及同心圆针肌电图检测。运动神经传导速度测定双侧正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经；感觉神经传导速度测定双侧正中神经、尺神经、腓肠神经，采用顺向法；同心圆针肌电图检测双侧拇短展肌、胫前肌。正常参考值参照崔丽英[2]主编的《简明肌电图学手册》中的正常值。

2 结果

2.1 神经传导速度测定

22例患者均出现了运动神经传导的异常，同一患者双侧损害程度基本一致，所检的176根运动神经传导中有153根（87%）出现异常，异常的类型包括传导速度减慢、复合肌肉动作电位波幅下降或者未引出，其中动作电位未引出均出现在下肢运动神经。22例患者中12例出现了感觉神经传导的异常，共有24根（18%）感觉神经出现了传导速度减慢。

2.2 同心圆针肌电图检测

所检88块肌肉中，68块（77%）肌肉出现异常，提示为神经源性损害。异常的类型包括：安静放松状态下时出现了正锐波和纤颤电位，共66块（75%）；轻收缩时运动单位多相波比例超过25%，共34块（39%）；重收缩呈单纯相46块（52%）， 重收缩未引出运动单位电位，20块（23%）。其中，所检的44块胫前肌中40块（91%）肌肉出现异常，而44块拇短展肌中28块（64%）肌肉出现异常。

3 讨论

本研究中的22例患者均有有机磷农药的急性中毒史，在中毒后1～3个月内进行了肌电图检查。神经传导速度测定的结果发现，运动神经的异常率为87%，感觉神经的异常率为18%，说明迟发性神经病以运动神经受累为主。运动神经传导的异常既包括传导速度减慢，还包括复合肌肉动作电位的波幅下降或未引出，同心圆针肌电图检测提示肌肉为神经源性损害，说明该病既可引起周围神经的脱髓鞘改变，也可引起轴索损害。运动神经传导速度测定时复合肌肉动作电位未引出，均出现在下肢运动神经，同心圆针肌电图检测发现胫前肌的异常率（91%）高于拇短展肌（64%），这些提示下肢神经损害重于上肢。肌电图检查结果符合迟发性神经病的诊断[3]。

从1930年“姜汁麻痹”事件[4]以来，人们逐渐认识了有机磷中毒后的迟发性神经损害，其表现为神经系统轴索变性、继发性脱髓鞘，发病前有较长的潜伏期，故称之为迟发性神经毒性或迟发性神经病[5]。阎永建等[6]及张富成等[7]的大样本研究报道，急性有机磷中毒后，迟发性神经病的发病率为3.5%、4.9%，平均发病时间为23.4 d、21 d，经过治疗大部分患者可以于1年内痊愈，但少部分会留有肢体功能障碍，肌肉萎缩不可逆。

研究发现[7]有机磷中毒后迟发性神经病及时治疗预后良好，因此该病的早期诊断和治疗非常重要。医师及有机磷中毒患者应警惕该病发生的可能，尤其是有可疑的临床症状时，应及时进行肌电图检查，以便早期发现周围神经损害，及时进行治疗。

[参考文献]

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篇2

资料与方法

一般资料：本组男14例,女16例；年龄11～72岁，平均37岁；急性起病27例,亚急性起病3例。

神经电生理检查：每位病人均查正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经、腓肠神经,根据症状查最重肢体，每例病人查5条神经,均行运动、感觉神经传导速度检查,共查150条神经,发现141/150(94%)运动传导异常,106/150(70%)运动神经传导速度减慢,其中70/150(47%)运动传导速度减慢>50%,8/150(5%)运动传导速度减慢>70%,同时伴有波幅下降>75%提示脱髓鞘伴轴索混合损害;16/150(10%)运动诱发电位未引出,15/150(10%)运动传导速度正常、远端潜伏期延长、诱发动作电位波幅下降;6/150(4%)仅表现为诱发动作电位波幅下降,84/150(56%)感觉传导异常,54/150(36%)感觉传导速度下降,6/150(4%)感觉诱发电位未引出,波幅下降24/150(16%),18例(60%)F波潜伏期延长,8例未引出F波,H反射异常27例(90%),行肌电图检查示神经源性损害14(46%)。

治疗及预后：本组病人除给予大剂量B族维生素扩血管等一般治疗外,20例病人同时给予大剂量皮质类固醇激素治疗,10例给予静脉注射免疫球蛋白。治疗后26例病人病情有不同程度改善,肌力提高Ⅰ～Ⅱ级12例，肌力提高Ⅲ～Ⅳ级6例，临床症状完全恢复8例。

篇3

关键词：糖尿病周围神经病变；丹红注射液；甲钴胺

Observation of Danhong Injection Combined Methylcobalamin in Treatment of Diabetic Peripheral Neuropathy

HU Yi-qiang

（92487th Military Hospital，Lingshui 572400，Hainan，China）

Abstract：Objective Danhong injection of methylcobalamin on diabetic peripheral neuropathy. Methods 126 cases of hospitalized patients were randomly divided into 2 groups on the basis of conventional therapy， the treatment group to Danhong injection intramuscular methylcobalamin treatment， control group injected alone methylcobalamin treatment， a course of 1 month After treatment， improvement of symptoms， determination of tibial nerve， common peroneal nerve motor nerve conduction velocity， Intestines nerve， superficial peroneal nerve sensory nerve conduction velocity. Results Clinical symptoms， neurological score， the improvement in nerve conduction velocity was significantly better than the control group （P

Key words：Diabetic peripheral neuropathy； Danhong injection； Methylcobalamin

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，发病率高达805～90%，位居其他并发症之首，是DM患者致残的主要因素，严重影响了患者的生活质量。其发病机制尚未完全阐明。但是，代谢障碍及血管损害在糖尿病周围神经病变的产生过程中起了重要作用。单用西药疗效不佳。笔者2008年5月～2010年3月应用丹红注射液联合弥可保治疗以及单用弥可保治疗糖尿病周围神经病变患者126例，获得较好疗效，现报告如下。

2 结果

2.1治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖比较 治疗前治疗组与对照组相比空腹血糖、餐后2h血糖无统计学差异。治疗组治疗前后相比空腹血糖、餐后2h血糖无统计学差异。治疗后治疗组与对照组相比空腹血糖、餐后2h血糖无统计学差异（见表1）。

2.2治疗前后临床症状与体征比较 治疗组治疗后与治疗前相比手足麻木、肢体疼痛、局部冷感、烧灼感改善率有统计学差异（见表2）。

2.3治疗前后神经运动神经传导速度比较 对照组治疗前胫神经、腓总神经运动神经传导速度与治疗组相比差异无统计学意义（P>0.05），对照组治疗前肥肠神经、腓浅神经感觉神经传导速度与治疗组相比差异无统计学意义（P>0.05）；治疗组治疗后胫神经、腓总神经运动神经传导速度与对照组相比差异有统计学意义（P

3 讨论

糖尿病性周围神经病（DPN）的基本病因是糖尿病未得到有效控制，其发病机制迄今尚未完全阐明，其发生机制有多种学说。高血糖引起微血管及血液动力学改变，导致神经组织血液供应减少和神经内膜缺氧，二者是早期神经损害的主要原因。以高血糖为主的物质代谢紊乱和血液动力学改变是糖尿病周围神经损伤的中心环节。中医认为DPN的病机关键在于气、阴虚及血瘀改变。气虚导致血行无力、脉道阻滞，阴虚则血脉枯涩，二者皆可引起瘀血形成，而血瘀状态反过来又可阻滞体内气、阴液等精微物质的输送，这两种病机改变可以说是相互交缠，贯穿于DPN发展、变化的整个过程。而这种'虚'与'瘀'的中医病机变化与西医微血管病变及微循环障碍、血供减少和神经内膜缺氧病理改变之间惊人的相似给我们提供了治疗DPN的良好切入点[2]。

甲钴铵注射液药物成分为一种内源性辅酶B12，能够促进核酸、蛋白质、脂肪的代谢[3]。同时它又是甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A的必要成分，后者进入三羧酸循环，促进核酸蛋白质的合成，促进轴索内轴流和轴索的再生，促进髓鞘形成，使轴突受损区域再生，从而促进神经的修复，在改善DPN引起的肢体麻木、疼痛方面有突出疗效。目前，西医治疗糖尿病周围神经病变有效的药物只有甲钴胺，虽然甲钴胺被证明可以有效治疗糖尿病周围神经病变，但因其对患者症状缓解率及其有效率较低，临床上通常在甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的基础上加用中药活血化瘀治疗。

丹红注射液是丹参及红花二味中药的提取物。丹参性苦，微寒，有活血化瘀、通络止痛功效；红花性辛、温，有活血通经、消肿止痛之功效，两种药相辅，共奏活血通络，祛瘀生新之功。研究表明，丹参的活性成分主要有丹参酮、丹参素两种，具有扩张血管、抑制血小板聚集和血栓形成、改善微循环、降低毛细血管通透性、抑制胶原纤维的产生和促进纤维蛋白降解作用，还能保护线粒体、改善能量代谢、清除氧自由基、促进损伤细胞的修复、抑制炎症介质释放等作用[4]。红花的活性成分主要为红花黄色素，同样具有扩张血管、抑制血小板聚集、促进溶栓、改善能量代谢、改善微循环的作用。

本研究显示，丹红注射液联合甲钴胺治疗DPN能明显减轻肢体麻木、刺痛及感觉过敏等自觉症状，增加神经传导速度，且用药后未发现肝肾功能损害。说明丹红注射液联合甲钴胺是治疗DPN安全有效的方法。

参考文献：

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【关键词】 格林巴利综合征；神经肌电图；F波；H反射

文章编号：1004-7484（2014）-02-0698-02

格林-巴利综合征（GBS）是一种自身免疫介导的周围神经病，主要病变是周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘，严重病例可继发轴突变性。现将我院曾作过的25例确诊GBS患者的神经肌电图分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 所选病例为2007年7月至2013年7月住院患者，根据典型病史、症状、体征、神经电生理检测及脑脊液检查确诊。患者共25例，其中男18例，女7例，年龄18-60岁，平均34岁。肌电图检查时，病史最长7个月，最短2天，平均时间为3个月。

1.2 神经肌电图检查 采用丹麦Keypoint4型肌电图仪，在室温25-35℃环境中，按肌电图常规操作，每位患者均行双侧正中神经，尺神经感觉、运动神经传导检查，双胫神经、腓总神经运动神经传导检查，双侧腓浅神经、腓肠神经感觉神经传导检查；双侧正中神经、尺神经f波检查；双胫神经H反射检查；拇短展肌、小指外展肌、三角肌、胫前肌、腓肠肌、股四头肌同心圆针极肌电图（EMG）等检查。

2 结 果

2.1 NCV 正中神经、尺神经与胫神经、腓总神经运动传导速度（Motor conductive velocity，MCV）有1条神经以上减慢或未引出的20例，占80.0%，波幅降低的14例，占56.0%；正中神经、尺神经与腓浅、腓肠神经（Sense conductive velocity，SCV）SCV有1条以上神经减慢、波幅减低或未引出的10例，占40%。

2.2 f波 双侧正中、尺神经f波潜伏期延长或未引出共23例，总异常率为92%。

2.3 H反射 双胫神经H反射潜伏期延长或未引出共22例，异常率为88%。

2.4 EMG 25例患者中17例EMG示神经源性损害（异常率68%），其中8例肌安静状态可见正锐波、纤颤波等自发活动，14例小力收缩肌肉单元动作电位（Muscle Unit Action Potential，MUAP）波幅增高、时限增宽、多相波增多，17例大力收缩MUAP呈单纯相或单纯混合相。8例EMG示正常。

综合以上检查项目，其中有1项以上异常的共24例，总异常率96%，1例未见异常患者为发病仅2天作检查者。

3 讨 论

GBS主要病理改变为运动感觉神经根、神经节、周围神经局限性的节段性髓鞘脱失，严重者可出现轴突变性[1]。而肌电图可以通过神经肌肉生物电活动判定神经，肌肉功能。其中神经传导速度检查在病变位于脊髓、神经根、周围神经、肌肉等病变确定很有意义[2]。

本组患者EMG异常共25例，总异常率为96%，均提示为神经源性损害，1例EMG正常患者为发病小于10天患者。由此可见，EMG在GBS患者早期以后异常率高，对鉴别诊断肌源性疾病与脊髓病变等有重要意义。并建议出现肌无力患者在疾病早期诊断中注意完善肌电图检查，并注意定期复查。

EMG中68%的患者出现神经损伤后的神经源性损害表现，表现自发电位的改变：在失神经支配后肌肉对乙酰胆碱敏感性增加或肌膜不稳定所致自发放电而呈现出纤颤波或正锐波；表现在小力收缩后MUAP改变：出现波幅增高、时限增宽、多相波增多，这与肌源性损害的波幅、时限变化相反，故而有鉴别意义；表现在大力收缩后MUAP改变：失神经支配后意识所发动募集的肌肉收缩出现明显或部分减少而致肌肉募集相减少而呈单纯相后单纯混合相。

25例患者测定尺神经f波23例未引出或潜伏期延长，异常率为92%；这提示在尺神经运动成分在逆向传播，而后顺向传播过程中两次通过近端神经根的受损部位出现电活动延迟。剩余2例可能处于疾病超早期尚未出现神经传导速度的变化，故f波可引出且潜伏期正常。下肢胫神经H反射异常率为88%；这提示在胫神经感觉传入及运动传出的反射弧受损。综合两项指标提示有广泛的周围神经近端损害，这与GBS近端根性损害的病理相一致。

NCV测定，MCV异常率达80%以上，而SCV则为40%左右，提示GBS周围神经损害累及运动神经纤维较感觉神经为著，这与其他文献报道相似。从本组结果中可见，部分患者波幅降低，提示GBS在神经损害过程中，不仅有周围神经髓鞘的脱失，同样存在轴索损害这样程度较重的病变；故而临床治疗疗程可能较单纯脱髓鞘适当延长，产生并发症较多且可能更严重，出现后遗症几率较大，预后亦较单纯脱髓鞘病变的差。

综上所述，神经肌电图可用于GBS的辅助及鉴别诊断，还可评价GBS受损周围神经近端性质、范围、程度等，对GBS的诊断、指导治疗及预后均有重要参考价值。

参考文献

篇5

[关键词]危重病性神经肌病；神经电生理；诊断

[中图分类号] R746.9 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2017）05（a）-0045-03

[Abstract]Objective To investigate the diagnostic significance of nerve electrophysiological examination in critically illness myopathy.Methods 30 cases with critically illness myopathy diagnosed treated in our hospital from January 2015 to December 2016 were selected and set as the observation group，at the same period of time，50 healthy subjects were selected and set as control group，subjects in two groups were given electrophysiological examination，and the motor nerve and sensory nerve electrophysiological examination results were analyzed and compared，and the compliance of electrophysiological examination in diagnosis of critical illness myopathy was counted.Results The electrophysiological examination results of motor nerve showed that motor nerve conduction velocity and evoked potential amplitude of median nerve and ulnar nerve in observation group were significantly lower than those of the control group （P

[Key words]Critical illness myopathy；Electrophysiology；Diagnosis

危重病性神肌病（critical illness myopathy，CIM）主要是指危重症患者在治疗期间出现的神经肌肉损害，进而引发的一系列神经肌肉损伤症状，其在ICU中的发病率较高[1-3]。据统计，在ICU内脱机困难患者中约有60%的患者出现神经肌肉损伤，在ICU治疗时间>7 d的患者中出现神经肌肉损伤的概率为52%～57%，而全身感染患者出现神经肌肉损伤的概率高达68%～100%[4-5]，因此，临床上需对CIM进行早期诊断，以便于给予患者及时治疗。神经电生理检查即神经肌电图，是临床上诊断CIM的主要手段[6]，本研究为探讨神经电生理检查应用于CIM诊断中的价值，对30例确诊CIM患者、50例体检正常者进行神经电生理检查，并比较其神经电生理检查结果，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2015年1月～2016年12月我院收治的30例确诊为CIM的患者作为研究对象，将其设置为观察组，该组患者均确诊为CIM，其中，男性患者17例，女性患者13例，年龄为22～78岁，平均（50.17±18.62）岁。再在同时间段内选取50例体检正常者作为对照组，该组受检者均经健康体检证实无神经肌肉损伤，其中，男性16例，女性14例，年龄为21～77岁，平均（49.53±19.45）岁。本研究经由医院伦理学委员会批准，两组受检者的一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

两组受检者均接受神经电生理检查，检测设备为英国牛津Medelec Synergy 5通道肌电诱发电位仪，严格按照检测步骤，采用同心圆针电极对患侧肢体肌肉进行检查，主要对运动神经以及感觉神经进行检查，运动神经检查参数包括正中神经、尺神经的运动神经传导速度（MCV）、诱发电位振幅（Amp）、运动神经诱发电位远端潜伏期（Lat），感觉神经检查参数包括正中神经、尺神经的感觉神经传导速度（SCV）、诱发电位振幅。

1.3观察指标

对两组受检者的运动神经和感觉神经电生理检查结果进行分析和比较；以30例CIM患者为确诊阳性，50例体检正常者为确诊阴性，计算神经电生理检查对CIM的诊断符合情况（敏感性、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值），其中，敏感性=真阳性例数/（真阳性例数+假阴性例数），特异性=真阴性例数/（真阴性例数+假阳性例数），准确性=（真阳性例数+真阴性例数）/总例数，阳性预测值=真阳性例数/（真阳性例数+假阳性例数），阴性预测值=真阴性例数/（真阴性例数+假阴性例数）。

1.4统计学方法

采用SPSS 19.0软件处理数据，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率表示，采用χ2检验，以P

2结果

2.1两组运动神经电生理检查结果的比较

^察组正中神经、尺神经的MCV、Amp均明显低于对照组（P

2.2两组感觉神经电生理检查结果的比较

观察组正中神经、尺神经的SCV、Amp均明显低于对照组（P

2.3神经电生理检查对CIM的诊断符合情况分析

神经电生理检查对CIM诊断的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值分别为96.67%（29/30）、96.00%（48/50）、96.25%（77/80）、93.55%（29/31）、97.96%（48/49），与确诊结果之间的一致性良好（Kappa=0.724）（表3）。

3讨论

在重症监护室或其他科室内，部分病情危重患者往往会在治疗期间在原发病基础上出现神经肌肉损伤，引发四肢无力、脱机困难等情况，这类患者被称为“CIM”[7-9]。CIM是导致危重症患者脱机困难的主要原因，对患者的病情十分不利，容易引发呼吸困难、肌肉萎缩等症状，严重时甚至会导致患者死亡，因此，对危重症患者的早期神经肌肉损伤予以诊断，有利于预防CIM的发生，有利于改善预后[10-12]。

目前，临床上针对神经肌肉损伤多采用神经电生理检查，神经电生理检查的设备主要为神经肌电图诱发电位仪，主要是通过肌肉运动电波信号、感觉神经电波信号的变化对其神经损伤情况进行明确，能够在一定程度上反映神经肌肉的电生理信息，对神经肌肉情况予以反映[13-14]。神经肌电图用于CIM的诊断中，可起到以下几个方面的作用，即明确患者是否出现神经肌肉损伤、明确神经肌肉损伤发生部位[15]。

本次研究发现，运动神经电生理检查结果显示，观察组正中神经、尺神经的运动神经传导速度、诱发电位振幅均明显低于对照组（P

综上所述，神经电生理检查对CIM进行诊断的准确性较高，可反映CIM的神经损伤情况。

[参考文献]

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第七章 头痛

19、偏头痛（migraine）是临床常见的原发性头痛，其特征是发作性、多为偏侧、中重

度、搏动样头痛，一般持续4~72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。

20、偏头痛发作期的治疗的特异性药物：麦角类制剂和曲普坦类药物。

21、紧张型头痛（tension-type headache，TTH）以往称紧张性头痛（tension headache）或肌收缩性头疼（muscle contraction headache），是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头疼。约占头疼患者的40%，是临床最常见的慢性头痛。

第八章 脑血管疾病

22、短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。

23、TIA药物治疗：阿司匹林和氯吡格雷

24、不同脑血管闭塞的临床特点

（1）颈内动脉闭塞的表现：症状性闭塞可出现单眼一过性黑矇，偶见永久性失明（视网膜动脉缺血）或Horner征（颈上交感神经节后纤维受损）

（2）大脑中动脉闭塞的表现：1）主干闭塞：导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫（包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪）、偏身感觉障碍及偏盲。2）皮质支闭塞：①上部分支闭塞导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻

25、闭锁综合征（locked-in syndrome）

脑桥腹外侧综合征（Millard-Gubler syndrome）

脑桥幅内侧综合征（福维尔综合症）（Foville syndrome）

延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome）

26、脑血栓神经影像学：发病后应尽快进行CT检查

性脑栓塞最常见的原因。心房颤动时左心房收缩压降低，血流缓慢淤滞，易导致附壁血栓，栓子脱落引起脑栓塞。

29、腔隙性梗死是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压等危险因素基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致供血动脉脑组织发生缺血性坏死（其梗死灶直径

30、常见的腔隙综合征（5种）：纯运动性轻偏瘫，纯感觉性卒中，共济失调性轻偏瘫，构音障碍——手笨拙综合征，感觉运动性卒中。

31、脑出血（ICH）最常见病因是高血压合并细小动脉硬化，绝大多数高血压性ICH发生在基底核的壳核及内囊区。长期高血压易导致豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉破裂出血，故又称出血动脉。

32、CT显示不同部位高密度出血灶

33、脑出血患者一般无需进行腰椎穿刺检查，以免诱发脑疝形成。

34、脑出血的手术指征：

（1）基底核区中等量以上出血（壳核出血>=30ml，丘脑出血>=15ml）

（2）小脑出血>=10ml或直径>=3cm，或合并明显脑积水。

（3）重症脑室出血（脑室铸型）

（4）合并脑血管畸形、动脉瘤等血管病变

35、蛛网膜下腔出血（SAH）病因：

（1）颅内动脉瘤：是最常见的病因（约占50%~80%）

（2）血管畸形

（3）其他

36、SAH一般症状主要包括：

（1）头痛：患者常将头痛描述为“一生中经历的最严重的头痛”

（2）脑膜刺激征：颈强、Kerning征和Brudzinski征

（3）眼部症状

（4）精神症状

（5）其他症状

37、SAH常见并发症

（1）再出血（2）脑血管痉挛（3）急性或亚急性脑积水（4）其他

38、临床疑诊SAH首选头颅CT平扫检查。DSA仍是临床明确有无动脉瘤的诊断金标准。均匀血性CSF是SAH的特征性表现。

39、脑血管疾病可干预的危险因素：高血压、吸烟、糖尿病、心房颤动及其他。

第九章 神经系统变性疾病

40、运动神经元病（motor neuron disease，MND）是一系列以上、下运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病。临床表现为上、下运动神经元损害的不同组合，特征表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束征。

41、阿尔兹海默病（AD）是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。

42、AD的组织病理学上的典型改变为神经炎性斑、神经原纤维缠结、神经元缺失和胶质增生。

43、AD的药物治疗：改善认知功能：①胆碱能制剂：多奈哌齐②NMDA受体拮抗剂：美金刚。

第十章 中枢神经系统感染性疾病

44、单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）临床诊断：①口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、黏膜疱疹；②起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状；③明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征；④脑脊液红、白细胞数

增多，糖和氯化物增多；⑤脑电图以颞、额区损害为主的脑弥漫性异常；⑥头颅CT或MRI发现颞叶局灶性出血性脑软化灶；⑦特异性抗病毒药物治疗有效支持诊断。（疱疹、前驱症状、神精、脑脊液、脑电图、CT、MRI）

45、化脓性脑膜炎脑脊液检查：压力常升高；外观混浊或呈脓性；细胞数明显升高，以中性粒细胞为主；蛋白质升高；糖含量下降，通常低于2.2mmol/L；氯化物降低。

46、结核性脑膜炎脑脊液压力增高可达400mmH2O或以上，外观无色透明或微黄，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞数显著增多，常为（50~500）x106/L；蛋白质增高，通常为1~2g/L，糖及氯化物下降，典型脑脊液改变可高度提示诊断。

47、抗结核治疗：异烟肼（INH）、利福平（RFP）、吡嗪酰胺（PZA）或乙胺丁醇（EMR）、链霉素（SM）

48、新型隐球菌脑膜炎脑脊液检查：压力常增高，以淋巴细胞为主，蛋白质含量增高，糖含量降低。脑脊液离心沉淀后涂片做墨汁染色，检出隐球菌可确定诊断。抗真菌治疗：两性霉素B，氟康唑。

第十一章 中枢神经系统脱髓鞘疾病

49、多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病。本病最常累及的部位为脑室周围、近皮质、视神经、脊髓、脑干和小脑。主要临床特点为病灶的空间多发性和时间多发性。

50、Poser(1983年)诊断标准：临床确诊MS：病程中两次发作和两个分离病灶临床证据。

51、MS急性发作期治疗：大剂量甲泼尼龙冲击治疗是MS急性发作期的首选治疗方案；疾病调节治疗：β-干扰素

第十二章 运动障碍性疾病

52、帕金森病（Parkinson disease，PD），又名震颤麻痹（paralysis agitans），是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿态平衡障碍为主要特征。

53、PD临床表现：运动症状：静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势障碍。

54、中国帕金森病的诊断标准（必备标准）1、运动减少：启动随意运动的速度缓慢。2、至少存在下列1项特征①肌肉僵直；②静止性震颤4~6Hz；③姿势不稳

55、PD治疗药物：1）抗胆碱能药；2）金刚烷胺；3）复方左旋多巴；4）DR激动剂；

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1 资料与方法

1.1 诊断标准。糖尿病周围神经病变诊断标准：①符合2010版《中国2型糖尿病防治指南》中糖尿病诊断标准[2]；②腱反射减弱或消失，浅感觉减退；③肌电图神经传导速度减慢；④足背动脉波动正常；⑤四肢感觉异常，包括对称或单侧肢体麻木，自发性疼痛，末端袜套感；⑥排除其他原因导致的周围神经病变[3]。

1.2 一般资料。选取符合上述诊断标准的患者48例，男27例、女21例，年龄40～79岁，平均（58.61±6.84）岁。糖尿病病程1～15年，周围神经病变病程0.5～6年。所有患者近期均无糖尿病酮症酸中毒、感染、恶性肿瘤及严重心脑肾疾患，入组前2周未接受其他方式治疗。

1.3 治疗方法。所有患者均积极控制血糖，并给予甲钴胺胶囊（重庆药友制药有限责任公司生产，国药准字：H20052226），0.5mg，口服，每日3次；丹红注射液（东菏泽步长制药有限公司生产，国药准字：Z20026866）40ml加入0.9%氯化钠注射液250ml中，静脉滴注，每天1次；2周为一疗程，共3个疗程。

1.4 疗效评价[4]。观察患者治疗前后的感觉异常、浅感觉、肌张力、腱反射等指标。显效：自觉症状明显好转或消失，体征显著好转或恢复正常，神经传导速度提高5m/s；有效：自觉症状改善，体征好转，神经传导速度提高3m/s；无效：自觉症状无改善，体征无变化，神经传导速度无改善。

1.5 统计学处理。数据采用SPSS 13.0统计学软件进行处理，治疗前后疗效比较采用配对t检验，以P≤0.05时为存在统计学差异。

2 结果

2.1 临床疗效。经过3个疗程的治疗，48例患者显效32例、有效14例和无效2例，总有效率为95.83%。

2.2 神经传导速度变化。治疗前，正中神经、腓总神经的运动神经传导速度分别为38.92±5.71m/s、39.38±5.64m/s，治疗后分别为47.36±4.53m/s、45.86±4.75m/s，较治疗前均有显著升高（P

2.3 不良反应。48例患者治疗期间均无明显不良反应，肝肾功能检测均未见异常。

3 讨论

糖尿病周围神经病变最常累及的有股神经、坐骨神经、正中神经、桡神经、尺神经、腓肠神经及股外侧皮神经等。临床表现多种多样，主要有感觉、运动及自主神经损害等症状。早期症状以感觉障碍为主，电生理检查可发现运动神经及感觉神经均有累及。表现为对称性疼痛和感觉异常，下肢症状较上肢多见，远端较近端重。疼痛可呈现灼痛、刺痛、刀割样、钻凿痛；感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热和触电样感觉等。当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期可有营养不良性肌萎缩。糖尿病周围神经病变的发生机制十分复杂，目前主要有两种学说：①代谢学说。患者体内血糖长期处于高水平状态，激活了多元醇代谢途径，导致细胞内山梨醇增多和神经细胞内山梨醇蓄积，可以抑制肌醇摄取，导致Na＋-K＋-ATP酶活性下降，造成神经细胞水肿、坏死，以及神经纤维脱髓鞘和轴索变性。糖尿病患者不仅存在血糖代谢异常，大多存在血脂代谢紊乱，也可引起神经病变。②血管学说。糖尿病患者由于长期处于高血糖状态，导致滋养神经的血管管壁发生基底膜增厚、透明变性和血管内皮细胞增生，从而导致糖基化产物沉积和管壁狭窄，使组织血流量降低、缺血、缺氧等，周围神经发生变性。

我们采用丹红注射液联合甲钴胺胶囊治疗糖尿病周围神经病变，临床总有效率高达95.83%，并且运动神经传导速度及感觉神经传导速度较治疗前均有显著升高。丹红注射液从丹参和红花中提炼而成，主要成分是丹参酮、丹参酚和红花黄色素、红花素、红花苷等。现代药理研究证实[5]：丹参具有扩张外周血管，减轻室内负荷、降低血液黏稠度和防止血小板聚集等，并能清除氧自由基；红花具有轻度兴奋心脏、增加冠状动脉灌注量、抑制血小板聚集和降脂等作用。甲钴胺是一种内源性的辅酶B12，参与一碳单位循环，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用。

总之，丹红联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变，疗效肯定，安全性高，可以显著改善患者的临床症状，值得临床推广应用。

参考文献

[1] 张继荣,高强,于卫刚,等.维生素B6与糖尿病周围神经病变关系的研究进展[J].中国老年学杂志,2010,30(11):1609-1611

[2] 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南节选(二)[N].中国社区医师,2011-11-25:8

[3] 王霞.银杏达莫联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变32例[J].河南科技大学学报(医学版),2010,28(2):88-89

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【关键词】 糖尿病周围神经病变 凯时 治疗

1 临床资料

1.1 一般资料

随机选择住院的糖尿病合并周围神经病变患者57例，其中1型糖尿病10例，2型糖尿病47例，符合WHO诊断标准。男26例，女31例，年龄28-69岁，平均45.8岁，病程3-24年，平均10.2±5.3年。糖化血红蛋白Alc(GhbALc)6.9-11.89%，平均8.32±1.51%。根据谷内孝次的方法将糖尿病周围神经病变的自发痛按其程度划分为5级(-)。0级：无症状，仅有深反射减弱或消失；1级：轻度，时有隐痛或兼有麻木、发凉、灼热；2级:中等度，疼痛较剧烈，能耐受，但夜间睡眠尚可；3级：相当严重，疼痛剧烈，难以忍受，以夜间痛为主，影响睡眠；4级：极严重，昼夜疼痛，难以忍受，影响日常生活及夜间睡眠。本组病人1级6例，2级28例，3级15例，4级8例。

1.2 治疗方法

在控制饮食，降血糖的治疗基础上，给予Lipo PGE1（北京泰德制药有限公司生产，商品名：凯时）10ug，溶于10ml生理盐水中，每天1次静脉推注，共两周。治疗前后分别记录症状及体征，同时检测肌电图，测定运动神经和感觉神经的传导速度。

1.3 疗效评定

显效：症状改善3级以上或2级以上的症状消失；有效：改善2级以上或1级（轻度）的症状消失；稍有效：改善1级者；无变化：用药前后病情分度无得分变化；恶化：得分增加。

1.4 统计学处理

每组数据以平均±标准差表示，显著性检验采用t检验进行。

2 结果

2.1 疗效判定

应用Lipo PGE1，治疗2周后，显效26例，有效20例，稍有效5例，无变化6例，总有效率为89.5%。

2.2 治疗前后神经传导速度变化

运动神经（正中神经，胫神经，腓总神经）和感觉神经（正中神经，腓浅神经）传导速度较治疗前明显改善，经统计学处理，p

表 Lipo PGE1治疗前后神经传导速度（m/s）的变化（x±s）

2.3 副作用

2例出现头晕，1例出现胃肠不适，无1例发生静脉炎，不影响治疗的进行。

3 讨论

作为糖尿病的三大并发症神经损害、肾病和视网膜病变，发病率最高的为神经病变，在临床上也是重要的病变之一。其症状多样化，自发痛，四肢远端特别是下肢远端感觉障碍多见，其原因有血管障碍学说、Schwann细胞障碍学说、轴索障碍学说等，虽机理不详，但糖尿病实验动物的神经内膜周围的毛细血管通透性增强的现象已被报道。本文旨在探讨使用具有末梢血管扩张作用、抑制血小板聚集、增加血流量的新型制剂Lipo PGE1的效果，希望它成为一个改善神经诸症状的新药。

PGE1是广泛分布于体内的生理活性物质，大部分在肺脏灭活，它通过减少细胞间游离钙而选择性地扩张营养神经的微血管，此外还有阻止血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素、抑制血小板聚集、改变细胞变形能力的作用，从而改善微循环以期修复病损的神经。在临床应用上，过去采用全身静脉给药，因需要量大、局部刺激、血压降低等全身副作用而影响疗效，我们应用的Lipo PGE1，是前列腺素E1包裹于临床上作为营养液广泛应用的脂肪乳剂的微球中所形成的药物运载系统制剂。其特征是PGE受到脂肪微球的保护，从而减少了其在肺脏中的失活，延长了药物的持续时间，而且最大限度地减少了其对注射部位的刺激作用。另外，利用脂肪微球在体内特有的生物分布规律，增强了其对炎症病灶、病变血管的靶向定位效果，与以往的PGE1制剂相比减少了用药剂量，仅用以往的PGE1制剂用量的1/5-1/10，即可收到同样的治疗效果。

Lipo PGE1副作用很小，是治疗糖尿病合并神经病变的一种安全、有效的药物，而采用直接静脉推注的方法，能更好地取得疗效，值得临床广泛应用。

参 考 文 献

[1]朱明霞，袁莉.糖尿病人生活质量研究现状，山西护理杂志，1998.12（3）107-108.

[2]高彦彬，赵慧玲编著.糖尿病防治345问，3版，北京中国中医学出版社，2004年85.

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运动神经元病（Motor Neuron Disease）是一组病因未明，选择犯脊髓前角细胞、脑干运动神经核、皮质锥体细胞和锥体束的慢性进行性变性疾病。其主要表现为受累部位的肌无力、肌萎缩和（或）锥体束损害征。感觉功能一般不受侵犯[1]。该病分布呈全球性，发病率约为2-3/10万，80%-90%的患者于病后3-5年死亡[2]。运动神经元病中年起病者占80%，多见于男性，男女比例为3∶1。2011年9月28日至2011年11月20日，我科收治1例运动神经元病合并坠积性肺炎的患者。该患者诊断明确，通过呼吸机治疗、护理及预防呼吸机相关性肺炎的管理措施，延缓了并发症的发生。现将此患者在急诊留观期间应用呼吸机进行通气气道护理体会介绍如下。

1临床资料

患者，男，62岁，既往有运动神经元病4年多，明显消瘦，29KG。因1个月前咽食物后误吸，开始出现咳嗽、咳痰，为白色粘痰，间中气促，以支气管炎，肺部感染在我院门诊反复治疗。于2011年9月28日进食半流质饮食时误吸呛咳后，气促加重由家属送来急诊。体查：患者神志清，T36.5，P106次/分，BP186/102MMHG，R26次/分，置抢救室，吸氧、心电监护。10分钟后患者出现紫绀，呼吸减慢，SPO2下降，HR40次/分。即行经口气管插管接呼吸机辅助呼吸。实验室检查：WBC 725×109，中性分叶粒细胞：0.793，淋巴细胞：0.075，RBC：3.58×1012，床边血气分析：PH：7.406，PCO2：45mmHg，PO2：50mmHg，BE-5，床边胸片示：左肺肺不张，右肺感染。收住EICU，经过50天的治疗后，患者肺不张恢复，肺炎吸收转社区医院。

2护理措施和体会

2.1机械通气的护理

2.1.1严格无菌操作：气管内吸痰时尽可能两人操作， 戴无菌手套， 始终保持一只手处于无菌， 吸痰管使用一次性， 每次一根， 先吸气管内， 后吸口鼻分泌物， 以减少交叉感染的机会。

2.1.2掌握吸痰时机，过多地反复吸痰会刺激呼吸道黏膜， 使分泌物增多。护士应先判断患者是否需要吸痰， 若出现烦躁不安、咳嗽、脉率呼吸加快， 有痰鸣音、干湿音、呼吸机峰压升高、出现高压报警， 血氧饱和度下降， 应及时吸痰[3]。应用血氧饱和度监测， 既可以做到及时吸痰， 又能减少不必要的吸痰。当患者有咳嗽或者呼吸窘迫时听诊有痰鸣音； 呼吸机气道压力增高有报警时；血氧分压或血氧饱和度下降时再进行吸痰。

2.1.3掌握吸痰的技巧：选择粗细合适（气管套管内径的1/2）、质地适宜的吸痰管。吸痰时将吸痰管徐徐插入气管套管内， 达到一定深度时向上提取， 缓慢转动吸引， 每次吸痰不超过15秒， 一次持续吸尽为好， 不做断断续续吸引， 也不要在吸引管近端用拇指断续按压控制， 这样不但无效又容易引起气管壁损伤。若痰液较多， 吸引次数也不宜超过3次[4]， 否则不能保持正常的血氧饱和度， 若痰不能一次吸净者， 可给予吸氧， 待血氧饱和度回升后再吸痰。吸痰时应注意监测心率、血压和血氧饱和度， 如出现心动过缓、期前收缩、血压下降等应停止操作， 给予吸氧或连接呼吸机辅助呼吸， 同时鼓励和指导清醒病人自行咳痰， 以减轻反复吸痰引起的不适和并发症。

2.1.4气道湿化方法：调节加温湿化器的温度， 使吸入气体的温度维持在32℃～35℃。遵医嘱配置气道湿化液：生理盐水10 m l、庆大霉素8 万U、a糜蛋白酶4000 U，气管内滴入2～3ML/次，Q2H，每6H更换，利于呼吸道分泌物排出， 可预防和减少呼吸道继发感染。

2.2基础护理

2.2.1口腔护理。溶液选择：生理盐水。进行口腔护理时， 要先检查气管套气囊， 吸净气管及口腔分泌物以防口咽的分泌物进入气管内， 同时注意观察有无口腔霉菌感染、黏膜溃疡等。

2.2.2翻身、叩背：每2 h翻身一次， 翻身前先吸净口腔、鼻腔、套管内分泌物，有效地防止因误吸所致的吸入性肺炎。在翻身的同时用手掌卷曲成杯状叩拍患者的背部，最好沿着支气管的大致走向由下往上叩拍， 自边缘到中央顺序进行， 翻身、叩背后吸痰。并按需更换衣服、床单位。

2.2.3营养支持：由于吞咽肌麻痹造成的吞咽困难予停留胃管。每次鼻饲，预防误吸取半卧位，床头抬高30-45°，进食时放慢速度，食物捣碎，肉类食物炖烂，以利于患者吞咽，减少误吸的发生。在饮食上选择高热量、高蛋白、高纤维素、富含维生素、清淡易消化食物，如鱼汤、鸡汤、鸽子汤、豆腐、（虾仁、芹菜、菠菜）捣烂，水果榨汁等。必要时给予促进胃肠蠕动的药物，如吗丁啉、开塞露等。每日早餐后1h按摩患者腹部，每次30min，促进肠蠕动。

3小结

护理是临床治疗工作中一个不可缺少的重要组成部分，护理质量的好坏直接影响到患者疾病的治疗和康复情况.尽管许多疾病在基本护理措施上存在一定的相似性，但每种疾病都有其特殊的护理要求和护理重点。本例长达2个月的机械通气，通过医护人员的精心治疗护理，在住院期间，没有发生呼吸机相关性肺炎、坠积性肺炎及压疮。我们认为，在该患者护理过程中，机械通气后的气道护理至关重要，因此，对于长期机械通气的患者，加强气道的护理是患者恢复健康的关键。

参考文献

[1]姜亚军，刘春风. 神经病学[M].南京：东南大学出版社，2005：74

[2]樊东升.神经病学[M].5版.北京：人民卫生出版社，2004：221-224

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[关键词] 腕管综合征；神经电生理检测

[中图分类号]R444 [文献标识码]C[文章编号]1673-7210（2007）05（a）-135-02

腕管综合征（CTS）是临床上最常见的周围神经卡压类疾病，在上肢神经卡压类疾病中，CTS发病率最高[1]。CTS患者典型的临床表现为桡侧三指半麻木、疼痛，拇指外展功能受限。临床上易误诊为颈椎病和多发性周围神经病变。奉天医院手外科1996年2月～2005年8月共收治CTS患者91例（单侧51例，双侧40例，共侧131侧），均进行神经电生理检测，并与正常值比较。现将检测数据整理分析报道如下：

1资料与方法

1.1临床资料

本组91例（共131侧）患者，女性69例，男性22例；年龄19-72岁，平均47.6岁。其中单侧病变51例，双侧病变40例。病程，3 d-8年。临床主要表现为桡侧3指半个指麻木、疼痛，拇指外展无力，62例有夜间麻醒史，28例有不同程度的肌肉萎缩。91例患者中，9例有腕部挫伤史，18例有腕部或桡骨远端骨折史，15例有长期揉面、擀面或搓衣史，7例患有糖尿病，16例长期使用电脑，15例主要从事体力劳动（钳工、泥瓦匠等），余无明显诱因。同时选取55例正常人作为对照组行正中神经运动、感觉神经传导速度测定。

1.2方法

采用DANTEC Workstation肌电诱发电位仪进行检测。检测项目:①同心针电极检测拇短展肌、桡侧屈腕肌肌电图数据，同一块肌肉出现2处以上纤颤电位或正尖波为异常，计算轻收缩时20个运动单位的平均时限和多相电位百分比，超过20%为异常，单个运动单位波幅超过5 mV为巨大电位，并观察重收缩时募集反应变化②针电极于拇短展肌记录测定正中神经腕至肘段运动神经传导速度（MCV）、腕部潜伏期（DML）、复合肌肉动作电位波幅（CMAP）；指环电极分别刺激拇指、食指、中指，表面电极腕部记录，测定正中神经拇指至腕、食指至腕、中指至腕段的感觉神经传导速度（SCV）、潜伏期和感觉神经动作电位波幅（SNAP）。如引不出波形则该病例不计入统计学处理范围。室温保持在25℃左右，皮温保证30℃左右。将CTS组和正常对照组的检测数据进行两独立样本的t检验，并行方差齐性分析，P＜0.05，差异具有显著性意义。

2 结果

本组131侧肢体临床诊断为CTS，但有3侧肢体各项电生理指标均在正常范围内，亦纳入统计学处理。患者组中6例运动神经传导检测未引出复合肌肉动作电位（CMAP），7例感觉神经动作电位未引出。6块拇短展肌没有或疑有极少量运动单位。患者组拇短展肌肌电图异常分布见表1。运动神经传导速度及感觉神经传导速度结果分析（表2～表5）。各检测指标异常率（表6）。

表1数据显示：桡侧屈腕肌未见明显异常。拇短屈肌放松时有47块肌肉见有自发电位（纤颤电位或正尖波）；有12块肌肉时限延长，56块肌肉轻收缩时多相电位增加，9块肌肉出现波幅超过5mV的巨大电位；6块肌肉最大用力收缩未见运动单位（或疑有极少量运动单位），100块肌肉运动单位减少（52块达单纯相，48块达混合相），25块肌肉正常达到干扰相。

表2数据显示：患侧远端潜伏期（DML）较正常组明显延长，波幅（CMAP）降低。经统计学分析发现，两组间DML差异有极显著性意义（P＜0.001）、CMAP差异有显著性意义（P＜0.05）。而两组间正中神经腕至肘MCV无显著性差异（P＞0.05）。

表3至表5数据显示：正中神经拇指至腕、食指至腕、中指至腕段SCV与正常组相比，感觉神经传导速度明显减慢、潜伏期延长、波幅降低，两组间差异均有极显著意义（P＜0.001)。

表6显示CTS电生理检测各项指标DML和SCV（拇指至腕、食指至腕、中指至腕）异常率分析。其异常率从高至低依次为：拇指SCV＞中指SCV＞DML＞食指SCV＞拇指SNAP＞中指SNAP＞食指SNAP＞CMAP，尤以拇指至腕段SCV最为敏感。

3讨论

腕管是由腕横韧带及腕骨形成的一个管道，内容物有9根肌腱、滑膜和正中神经。1933年James Rlearmawth进行了第一例正中神经减压术，1938年Moersh将正中神经在腕管处卡压命名为“腕管综合征[1]。此后该部位正中神经嵌压性疾病统称为CTS。CTS病因复杂多样，发生率最高为非特异性滑膜炎导致CTS，桡骨远端骨折与CTS关系密切，反复屈伸腕活动（打字员，搓衣等）、周围神经损伤（糖尿病性周围神经炎、酒精中毒性神经损伤）等均可引起CTS。本组患者64例有腕部或桡骨远端骨折史、长期使用电脑或从事体力劳动，表明重复性工作或创伤可能与CTS有关。CTS患者临床表现并不复杂，但由于病因复杂多样，旋前圆肌综合征、C6及C7神经根受累性疾病、胸廓出口综合征都有正中神经损伤的表现，运动神经元病在某种程度上也表现出正中神经受累。在鉴别诊断上有一定困难。根据文献报道，50岁以下CTS患者，如果病程在10个月以内且症状较轻，经过保守治疗，2/3患者可治愈，症状缓解率为87.8%[1]。神经电生理检查可以及时发现CTS指标异常，并确定其病变部位损伤程度以及神经是否有再生等，因此，神经电生理检查对CTS早期诊断、鉴别诊断、指导治疗和评估愈后具有重要作用。

由于正中神经损伤后，其电生理异常只在2周或更长时间后出现（属于延迟性神经损伤），某些临床表现较轻或间歇性发作病例，其电生理检测正常，而某些临床表现典型的病例其电生理检查数据仅见轻度异常。其原因为病程短、正中神经损伤较轻，其异常仅表现为动作电位波幅降低，潜伏期在正常值下限或拇短展肌见有插入电位延长。有关文献报道，CTS患者电生理指标异常率超过93.3%[2]。本组131侧患者，126侧电生理指标异常，总的阳性率为96.2%。本组131侧肢体7侧未引出SCV，占5.3%，6侧未引出MCV占4.6%，未纳入统计学处理范畴。4侧仅有DML延长或拇短展肌纤颤电位、正尖波改变，表明正中神经运动支受累，占3.2%；17例仅表现出SCV减慢，SNAP降低，表明正中神经感觉支损害，占13.0%。表6显示出CTS电生理各指标的异常率，SCV减慢异常率最高，说明CTS更易累及感觉神经，与国内相关报道一致[3]，但其机理尚不明确。

CTS患者必须做SCV、MCV和针电极肌电图（EMG）的全面检测，并与对侧或正常组比较，方可提供全面、详细的电生理检测数据。本组数据显示：CTS患者不仅SCV减慢、DML延长，其SNAP和CMAP波幅均明显降低，说明CTS诊断不能单独依靠SCV减慢和DML延长诊断，其SMAP和CMAP降低对诊断亦有重要意义，尤其在SCV和DML正常的时候。本组131侧患者中，有3侧SCV、DML正常，仅表现为SMAP、CMAP降低，提示腕部正中神经功能受累，且轴索损害重于髓鞘损害[4]。另有11%患者正中神经腕至肘MCV减慢，解释为嵌压部位近端神经的逆行损害。该结果与周围神经损伤机制一致，即周围神经损伤后，主要累及其远端神经纤维，对近端神经影响轻微。

基于电生理检查的局限性和临床患者疾病的复杂性，在做电生理检查时应注意相关疾病的鉴别诊断，排除多发性周围神经病变，如果MCV正常或轻度异常，SCV异常不明显， EMG有异常改变，还应加作其他肌肉EMC检测以及F波、H反射等，以排除颈椎病、神经丛或胸廓出口综合征、运动神经元病等疾患。

综上所述，神经电生理检查可以早期诊断CTS，确定正中神经损伤程度和判断愈后，对临床选择治疗方案和判断愈后都具有重要意义，但在提高检测准确率及精确定位方面还需进一步探讨。

[参考文献]

[1]陈德松,曹光富.周围神经卡压性疾病[M]. 第2版.上海:复旦大学出版社，2001. 22,102,111.

[2]姚琴妹，沈丽英，李盛昌，等.108例腕管综合征正中神经传导测定结果分析[J].中华手外科杂志.1995,11(3):175.

[3]刘英，邹艺，高国勋.腕管综合征患者的临床与神经电生理研究[J].临床神经电生理学杂志.2004(13):81.