骨骼疏松症状范文
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篇1
疼痛
这是原发性骨质疏松症最常见的病症,以腰背酸痛最为多见。起步走或身体移动时,腰部感到疼痛。初期背部或腰部感觉无力、疼痛,渐渐地成为慢性疼痛,偶尔会突发剧痛,活动受限,严重时翻身、坐起有困难。
脆性骨折
轻微外力或日常活动后便发生了骨折。患者往往不小心滑了一下、提重物、单脚轻跳,甚至咳嗽一次便会发生骨折。
身高变矮
千万别以为所有的身高变矮都是正常的生理现象。如果与年轻时相比,你的身高降低了4厘米以上,那就不正常了。驼背等脊柱变形都有可能是骨质疏松性椎体骨折导致的。
一旦出现以上症状,应尽早到医院检查骨密度。对于高危人群,即使没有任何症状也需定期检查骨密度。
说到骨质疏松症,很多人的想法或者是医生的建议主要就是补充钙和维生素D,另外还有一些抗骨质流失药物。但很多人会发现,天天补钙,结果只能是暂时地缓解了骨痛的症状。这是什么原因呢7答案在于骨骼的组成成分不只是钙。
人体骨骼主要是由2/3的钙和1/3的胶原蛋白这两种成分组成的。如果把骨骼比喻成房子,那么钙就是沙子,胶原蛋白就是水泥,如果没有胶原蛋白黏合剂的作用,人的骨骼大厦就无法建造起来。骨骼中胶原蛋白的多少决定了骨骼的坚韧强度。像很多经常补钙的老年人就出现了骨密度检测时骨骼硬度很高,但很脆极易发生骨折的情况。因为单纯补钙,虽然增加了人体对钙的摄入量,但骨骼中没有胶原蛋白,一方面钙很难沉积固定在骨骼上,另一方面骨骼会变脆,失去韧性。因此,骨质疏松患者在补钙的同时应搭配胶原蛋白,才能更快、更有效地预防改善骨质疏松。
另外,老年人经常发生的关节痛、关节有摩擦感等症状,主要是由于关节软骨经过多年的磨损会变薄脱落,骨与骨之间缺少了护垫,直接摩擦而导致的。关节软骨是由胶原蛋白、蛋白多糖、软骨细胞和水组成的。胶原蛋白纤维交错形成网套,网住蛋白多糖、软骨细胞和水,构成富有弹性的软骨。补充胶原蛋白,帮助破损的软骨修复完整,让骨关节恢复,避免关节痛、关节炎的发生。
篇2
和身体的其他组织一样,骨骼也处在不断的新陈代谢中。骨骼的新陈代谢主要靠两种细胞:成骨细胞和破骨细胞。成骨细胞负责形成新骨(骨形成),破骨细胞负责代谢旧骨(骨吸收)。当新骨的形成多于旧骨的流失时,人体的骨量就会增多,骨骼就会强壮、粗大,反之骨量就减少,就会形成骨质疏松症。骨质的流失是悄然无声的,发生了骨质疏松症的骨骼如同生病枯朽的树干,骨质会变轻、变脆,易发生骨折,而且骨折后很难愈合。
骨质疏松症通常没有症状,当患者感觉腰背疼痛时,其脊椎很可能已经骨折而自己却全然不知。糖尿病病程>5年的患者发生骨质疏松症的风险比普通人群>2倍。糖尿病患者的骨质疏松症多属于继发性骨质疏松症。据报道,>50%的糖尿病患者伴有骨密度减低,其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松症,所以说,骨质疏松症也是糖尿病的合并症之一。
糖尿病性骨质疏松症的临床表现
腰背疼痛 呈酸痛、冷痛、钝痛等。
骨痛 疼痛性质不一,多发于背、腰、臀、大腿等部位,可以在一个部位或多个部位同时发生,或转移到其他部位。
抽筋 好发于手臂或小腿,其发生机制尚不完全清楚,一般认为它是急性血钙降低的反应。
值得注意的是,患者虽然骨组织中钙含量减低,但由于血钙能够得到骨钙源源不断地补充,因此,血钙往往正常,故血钙水平并不能反映骨钙的情况。
乏力 骨骼是人体的支撑系统,患骨质疏松症后,骨骼系统的功能减退,患者可能出现站时想坐,坐时想卧的感觉,这是明显的乏力表现。
身材变矮 这是骨质疏松症最明显而又最确切的标志,但也最易被人忽略,定期测量患者的身高,对骨质疏松症的诊断有帮助。
骨骼畸形 表现为驼背、脊柱侧弯、胸廓畸形等,严重时影响呼吸运动。
骨折 骨折可见于任何部位,但多发生在承受压力或外力最大的部位,如脊柱胸腰段、髋部、股骨颈、肋骨、肱骨近端、桡骨远端等。
骨折可在无意中或受轻微外力,如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒时发生,轻者可无症状或仅轻微疼痛,大多数骨折时均有剧烈的疼痛。
目前,对骨质疏松症的诊断并不困难,根据上述症状与体征就可以诊断。要明确骨质疏松症的严重程度,制订合适的治疗方案,需要进行血、尿中钙、磷及部分骨代谢生化指标的检测,并行X线检查,骨密度仪测定等。
糖尿病性骨质疏松症的特点
糖尿病性骨质疏松症是继发性的,不仅与糖、蛋白质、脂肪的代谢有关,而且与钙、磷、镁等矿物代谢关系密切,由于糖尿病病人体内的高血糖状态,使得大量含糖尿液从肾脏排出,肾小管对钙的滤过率增加,重吸收减少,因而大量钙、磷也从尿中丢失。据测定,糖尿病病人24小时尿钙的排出总量为195±106 mg,而健康人24小时尿钙排出量为104±20 mg,两者相比差异有显著性。在肾脏大量排出钙、磷的同时,骨皮质中的镁也同时丢失,低镁状态又会刺激甲状旁腺功能相对活跃,使骨吸收增加,骨量减少。另外,糖尿病病人体内维生素、降钙素等代谢的失调又会影响骨代谢,各种原因使得糖尿病病人更易发生骨质疏松症。
糖尿病病人发生骨质疏松症时会出现经常性腰部、背部、髋部的疼痛,或出现持续性肌肉钝痛。日常活动不慎易发生骨折,如椎体压缩性骨折、前臂下端骨折、股骨颈骨折等。当发生椎体压缩性骨折时,还会出现驼背畸形、身高缩短的现象。病人因骨折长期卧床,又会带来一系列的并发症,如感染、褥疮,手术治疗的伤口愈合及骨折后愈合均较正常人缓慢,这样不仅给日常生活带来不便,严重时还会对病人生命造成威胁。
糖尿病性骨质疏松症的生化指标特点是尿中有五高,即高尿钙、高尿磷、高尿镁、高尿糖与高尿羟脯氨酸(HOP),而血中有三低,即低血磷、低血镁和低血钙(但一般在正常水平)。
诊断骨质疏松症的临床辅助检查
生化检查 有助于对骨质疏松症的诊断和分型。
与骨矿物质有关的生化检查 ①血清骨矿物质成分的测定:血清总钙和游离钙、血清磷、血清镁。②尿矿物质成分的测定:尿钙、尿磷、尿镁。
与骨转换有关的生化检查 ①反映骨形成的生化指标:血清总碱性磷酸酶(TALP)和骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、I型前胶原羧基端前肽(PICP)。②反映骨吸收的生化指标:血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、HOP、尿羟赖氨酸糖苷(HOLG)。
X线检查 基层医院受条件的限制,X线仍作为一种检查骨质疏松症的方法。X线摄片显示骨皮质变薄,小梁数量稀疏、紊乱,严重者腰椎双凹变形和压缩性骨折。老年人常有疏松症和增生共存的退行性变,可见老年性骨关节炎及夏科氏关节病。病变部位多在胸腰椎、股骨近端、桡骨近端和足趾部位。但X线检查只能定性,不能定量,且不够灵敏,一般在骨量丢失>30%时,X线才能显示改变,故不能用于早期诊断。
骨密度测量 常用双能X线吸收测定法(DEXA)通过X射线束穿透身体之后,扫描系统将接受的信号传送到计算机进行数据处理,计算骨矿物质含量、面积、密度。
糖尿病性骨质疏松症诊断一般并不困难,凡糖尿病患者有骨痛症状与肌肉乏力明显者,尿糖与尿钙升高(>200 mg/24小时),血糖与碱性磷酸酶值升高,或有其他临床表现及相关检查发现,均应考虑糖尿病性骨质疏松症的存在,一旦检查发现骨密度降低则可确诊。
篇3
女性绝经本是一个自然的生理过程。然而,在临床上,更年期女性的疾病突然多了起来,而且疾病五花八门,心脑血管方面的,内分泌方面的,骨科方面的,精神神经方面的……各科几乎无不涉及,远不局限于潮热出汗、烦躁不安、精神异常等更年期综合征的症状。
人到老年,会出现身高缩短现象,部分人会出现驼背,老年妇女更为显著。其根本原因是老年性骨质疏松症,妇女在绝经后最为明显。据统计;50岁以上女性发生1次或多次骨折至少占40%;60岁以上女性骨质疏松率已高达40%,并随着年龄的增加,患病比例也在不断上升。
绝经导致女性骨质疏松患病率增高,这是为什么呢?女性骨量在35岁时达到最高值,即“峰值骨量”。当女性45岁进入更年期,此时体内的女性激素逐渐变少,月经开始变短或紊乱,骨质就开始流失。到停经时,卵巢便不再分泌女性激素,骨质因而开始大量流失,流失量每年少则2%、多则高达7%。绝经后妇女的骨量丢失,主要表现在骨小梁变细、穿孔,甚至消失。而妇女绝经后身体所承受负荷并未减少,这就使得残存骨小梁所承受压力相对增加,久而久之,便会使骨形体萎缩甚至骨折。由于人体脊椎和髋部含有丰富的骨小梁,对骨代谢变化极为敏感,因而是绝经后骨质疏松的主要受累部位。到60岁时,部分女性的骨质流失量可高达40%。骨质疏松多发生于绝经后的5-10年间。不论是绝经后骨质疏松或增龄性骨质疏松,其后果均是在轻微外伤或变化时易发生骨折,由此而引起疼痛,活动受限,合并症以及死亡率增加等问题,给绝经妇女的健康、寿命及生活质量造成了很大的影响。因此,为了以后的生活有质量,延缓骨质疏松的到来或减轻骨质疏松的症状,绝经后的妇女一定要预防骨质疏松。
要预防骨质疏松,人们自然想到的是补钙。专家指出:“补钙确是绝经前后女性防治骨质疏松的重要手段之一。但一味补钙,并不能帮助骨骼形成,血液中钙的含量必须保持在一定水平,过多、过少都不行。”人体骨骼主要由钙和胶原蛋白两部分构成,其中钙盐占三分之二,胶原蛋白占三分之一。胶原蛋白在骨质中呈网状结构,能够使骨的硬度和韧性增强。胶原蛋白和钙的关系就像水泥和沙子的关系,缺一不可,所以最科学的方法是同时补充钙与胶原蛋白。这样,钙才能在胶原蛋白的黏合下,沉积在骨骼中,增强骨的韧性、硬度。也就是说,只有摄取足够的胶原蛋白,人体对钙才能够有正常的吸收和利用,骨质疏松的问题才能得以解决。
篇4
【关键词】老年;社区居民;骨质疏松症;运动干预
【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484(2014)01-0340-02
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨显微结构退化为特征,骨强度减低,从而骨折危险性增加的一种疾病;是老年前期与老年期人群中的多发病、常见病,是人类最普遍的骨骼疾病,全世界骨质疏松的发病率在慢性疾病中已上升到第6位[1]。随着社会人口的老龄化,该病的发病率正日益上升,成为严重影响我国老年人健康的重要疾病。OP是一种与激素、年龄、运动、饮食、体重和种族等诸多因素都有密切关系的退行性疾病,其中缺乏运动是加速骨质疏松发生的重要原因[2、3]。早在1989年WHO就明确提出OP治疗的三大原则:补钙、饮食调节和运动疗法。1992年北京国际OP会议再次肯定了这三大防治措施[4]。运动疗法作为非药物治疗的重要辅助手段,以疗效可靠、无副作用、持续时间长等优点而日益受到重视。为预防骨质疏松,减少骨质疏松引起的伤害,以虹口区嘉兴路街道社区居民为研究对象,通过对接受内科治疗的OP病人进行运动疗法的指导,将其骨密度和临床症状改善的情况与只接受内科治疗的OP病人相比,以探讨运动疗法的疗效。旨在寻求社区居民预防骨质疏松、提高骨质疏松患者生活质量的方法和途径。现报道如下。
1 对象与方法
1.1 对象 2011年5月一2013年4月选择虹口区嘉兴路街道张桥、虹关、新港和提蓝四个社区的老年骨质疏松症患者,每个居委会随机抽取50名,共200人,年龄55~87(平均65.31±9.72)岁。其中男73例,女127例。
入选标准:(1)年龄55岁以上;(2)符合国际骨质疏松诊断标准,具体标准:骨密度(BMD)下降达到或低于峰值骨量-2.5 SD者为骨质疏松;(3)伴有周身骨痛、腰背痛、肌肉痉挛等症状;(4)知情同意。
排除标准:(1)继发性骨质疏松症,包括患有甲状腺功能亢进、糖尿病、风湿病等内分泌性疾病;(2)合并严重肝、肾功能不全。
两组患者在男女比例、年龄、干预前的骨密度值、疼痛分和临床症状分差异无显著意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 分组 将200例原发性骨质疏松症患者根据个人意愿分成两组,各100例。在接受内科治疗基础上进行运动干预的为干预组,只接受内科常规治疗的为对照组。内科常规治疗为口服元素钙和维生素D或口服福善美,注射钙制剂。
1.2.2 干预方法 由医护人员和社区志愿者对干预组病人进行运动疗法具体指导。所有运动均为有氧运动,运动训练每周锻炼5~7次,每次45~60 min。尽量在阳光充足下锻炼,室内外结合。坚持适量、全面以及微超量恢复性训练原则。运动量以病人能适应,且以轻度疲劳为限;运动做到循序渐进,逐步加强进行小量的超量恢复训练。运动强度以低中度如散步、慢跑、太极推手等活动为宜。坚持局部与整体相结合的原则,如局部症状突出,在坚持全身整体运动的同时也要结合局部运动。不同症状采取不同性质的运动:如有严重骨质疏松和运动受限,不得不卧床者,要扶病人坐起,协助其依次活动肩、肘、手指、髋、膝和踝等关节,达到运动目的。如下肢无力者,可做膝关节屈伸,直腿抬高,反复放松、绷紧大腿小腿肌肉方式进行锻炼;如腰背疼痛者,可结合腰背肌肉锻炼立正姿势,足尖慢慢踮起,足跟抬高,挺胸抬头,然后足跟向下着地,反复锻炼。
1.2.3 观察指标及检测方法 观察指标及检测方法包括(1)骨质疏松症症状分级记分法:采用《中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导》中医症候量表测量。量表包括6条自评条目:周身骨痛、腰背酸痛、抽筋、下肢无力、乏力、出汗。对前三项实行0、2、4、6四级记分,对后三项实行0、1、2、3四级记分。由受试者根据自身症状选出最适合的分值,总分27分,得分越高症状越重。(2)腰背四肢疼痛分级评分法:根据疼痛的程度分为5级:依次为负重后疼痛,记1分;活动痛,记2分;休息痛,记3分;运动受限,记4分;服止痛药,记5分。每级又分无、轻、中、重4种程度,依次记0、1、2、3分。二者分值相乘,最高积分15分,无疼痛记0分;(3)骨密度:双能X骨密度仪(DXA),对病人治疗前、后(每年一次)分别进行腰椎正位骨密度测定;采用超声骨密度仪对患者治疗前、后(每6月一次)分别进行足跟部骨密度测定。
1.3 统计学方法 研究数据双人双机录入,采用SPSS 13.0统计软件进行数据录入及统计学分析。具体统计学方法包括:描述性分析,治疗前后自身比较采用配对t检验,组间比较采用独立t检验,P0.05差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 研究对象一般情况 200人中男性73人,占36.5%;女性127人,占63.5%。年龄55~65岁66人(33.0%),66~75岁63人(31.5%),76~85岁48人(24.0%),>85岁23人(11.5%)。本组妇女中自然绝经者163例占81.5%,其余37例为子宫和/或卵巢切除者占18.5%。4个居委会居民在年龄、性别、生育史及绝经史方面的差异无统计学意义。文化程度大专以上24例占12.0%,初中及高中140例占70.0%,初小及文盲36例占18.0%。见表1。在从事的职业中,脑力劳动46例占23.0%,服务及体力劳动122例占61.0%,家庭妇女32例占16.0%。见表2。提蓝居民的文化程度、从事职业情况优于其他[5],但对骨密度及临床症状影响的差异无统计学意义。
3 讨论
原发性骨质疏松症是老年人最常见的代谢性骨病,是与增龄相关的一种缓慢骨丢失。最常见的特征为周身骨量明显减少,骨组织纤维结构改变,骨脆性增高和易致骨折的全身性骨骼疾病[6、7],是一种影响生命质量的常见病。尤其是女性绝经后,雌激素缺乏,骨矿物质丢失速度加快,数量增多,更易患有此病。主要表现为全身骨骼及腰背疼痛,肌肉痉挛,下肢无力等症状。目前骨质疏松症多采用内科药物治疗,由于临床应用各药物只分别作用于骨重建的某一环节,需同时应用,且价格昂贵,老年人吸收利用率差等因素,非药物运动疗法开始得到重视和肯定。
3.1 缺乏运动对骨质疏松症的影响 有研究表明,经常锻炼的老年人,其骨密度比缺乏运动的同龄老年人高,特别是长期卧床的老人尽管他们继续补充维生素D,但他们的骨质疏松症照样发展。其可能的机理:缺乏锻炼,骨内血液循环减少导致骨内基质和矿物质减少;户外运动减少,体内维生素D合成降低,肠道钙磷吸收下降;食欲降低,营养要素特别是钙摄入减少,缓冲肌肉酸质的钙不足。这些均使骨形成和骨矿化降低,造成骨量丢失增多。
疼痛是原发性骨质疏松症最常见症状,以腰背痛尤为多见,据国内外临床观察统计显示其占疼痛患者中的70%~80%[8];中医认为骨质疏松症主要病变部位在骨骼,肾与骨的关系最为密切,《素问》指出“肾主骨,生骨髓”,“肾虚,腰脊痛”,出现腰脊痛、骨髓酸痛、膝软乏力、筋骨挛缩、倦怠汗出等症状缘于肾精亏虚、骨失濡养。疼痛多伴软组织抽搐,夜间腓肠肌痉挛。国外学者认为,疼痛是由骨量丢失减少,椎体压缩变形,造成脊柱压缩性骨折或脊柱变形前曲,腰背肌为纠正脊柱不良姿势,加倍收缩,从而使肌肉疲劳甚至痉挛所致[9]。老年人往往因为疼痛、乏力和运动协调平衡能力下降易于摔跤的恐惧,不愿运动。而长期缺乏运动,肌肉收缩对骨刺激应力减少,骨量不足,可使正常骨代谢遭到破坏,破骨细胞相对活跃,骨钙溶出,尿钙排出增加,进一步加重骨萎缩和骨质疏松症。
3.2 运动防治骨质疏松症的机理 运动可以逆转骨质疏松症,也可缓解因年龄增长而丢失骨质的过程,从而保持骨的正常形态。其机制在于:运动通过肌肉的活动对骨产生应力,骨骼应力增加使骨产生负压电位,使之易结合阳性钙离子,促进骨细胞增生分化;运动增加了骨皮质血流量,使血钙向骨内输送和破骨细胞向成骨细胞转变增加,促进骨形成;运动能促进性激素分泌,增加骨钙含量;运动还可以在增加骨质的同时,增加骨组织对血钙利用。另外,经常在户外运动,可接受充足阳光,使体内维生素D浓度增高,改善胃肠功能及钙磷代谢,促进体内钙吸收。尤其是女性绝经后,雌激素缺乏,骨矿物质丢失速度加快,数量增多,更易患有此病。
3.3 运动干预在骨质疏松症治疗中的应用及效果 运动对骨的生长和适应性变化的影响虽已得到肯定,但其研究多集中于运动对骨量的改变。对于原发性骨质疏松症病人适宜进行的运动项目、锻炼方式及疗效研究甚少。
本研究正是针对这一特点,根据病人具体症状进行对症运动指导,鼓励其在家做肢体活动和在阳光充足、气候温暖条件下的户外运动。根据骨质疏松症病人病情和具体症状的不同,坚持局部与整体相结合,突出重点,先活动大肌肉,再活动小肌肉,最终做到尽量多的肌肉得到活动,使其相应的骨骼受到一定的生理压力;逐步进行微超量恢复性训练治疗。运动量以病人能适应(参考运动的适宜心率=170一年龄),以病人感到轻度疲劳、汗出、心率不超过本人最大心率的80%,休息后可恢复,全身各部位无明显酸痛不适为度。从表3中可以看出,坚持一段时间后,两组前后的骨密度值均明显增加(P
总之,骨质疏松症主要累及绝经后妇女和老年男性,随着社会老龄化,其发病率升高趋势明显。据预测,我国到2025年约15100万人,到2050年将超过两亿。骨质疏松症的防治因而迫在眉睫。骨质疏松症防治工作的重点应该围绕:获得最佳峰值骨量是预防骨质疏松发生的根本、维持中老年时期的骨量、减小骨量丢失速度是预防骨质疏松发生的核心和避免跌倒是预防骨质疏松性骨折[10]等三方面内容来进行,防治骨质疏松任重道远[11]。根据患者对象的不同特点进行干预,从而更有利于患者采取预防骨骼健康的行为,切实改善患者生活质量。
致谢:论文资料的积累得到张桥、虹关、新港和提蓝里委会干部的帮助,论文的写作得到上海市交通大学人文与卫生管理学院鲍勇教授的关怀和指导,在此表示衷心的感谢。
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篇5
误区一老年人治疗骨质疏松为时已晚
很多老年人认为骨质疏松无法逆转,到老年时期治疗已没有效果,为此放弃治疗,这是错误的。骨质疏松是因为老年后体内激素水平下降,导致破骨细胞活跃,骨吸收加快,骨形成延缓,导致骨量不断丢失所致。只要接受正规的治疗,积极补充骨骼的营养成分,无论何时均可显效,当然治疗越早,效果越好。所以,老年人一旦确诊为骨质疏松,应立即到医院接受相关治疗。
误区二骨质疏松属于退行性疾病,无法防范
常听人说,骨质疏松是老年疾病,是机体老化的结果,人皆有之,对此只能听天由命。的确,骨质疏松的发生与年龄有关,年龄越大,发病率越高,但这并不是说人人“在劫难逃”。一般而言,在日常生活、饮食、运动等方面注意的人,骨质疏松的发病率会比较低,病患即使出现,症状也会较轻,且发展的速度较慢。
误区三治疗骨质疏松最好的办法就是多补钙
钙是保持骨骼强壮的关键物质,但并非唯一物质。美国国立卫生研究院将骨骼最新定义为:“骨骼是由胶原蛋白和磷酸钙组成的活性物质”。可见胶原蛋白针对骨骼也是很重要的。所以,防治骨质疏松不仅仅是补充钙质,还要补充足量的胶原蛋白。要在医生指导下,按照不同年龄选择合适的剂量,以弥补丢失的钙,但绝不是补得越多越好。另外,单纯补钙并不能使钙停留在骨骼内,只有在补钙的同时补充胶原蛋白才能把钙黏附在骨骼上,使其发挥作用,进而达到治疗骨质疏松的目的。
误区四一旦骨质疏松,就无法增加骨密度,只能延缓其流失
诊断骨质疏松的客观依据是骨密度下降,很多老人认为骨密度下降后就无法再增加了,其实这是错误的。根据我们临床所见,有相当一部分患者在合理补充胶原蛋白和钙等骨骼的营养素以后,在复查时显示骨密度上升了。所以,一旦检查骨密度降低了,要及时补充骨骼营养素,早治疗、早恢复。
误区五多喝骨头汤有益于防止骨质疏松
篇6
【关键词】 骨质疏松;密固达;护理
骨质疏松症很常见,多见于绝经后的老年女性及服用激素的风湿病患者[1]。骨质疏松导致的骨折及长期卧床引起的肺炎和褥疮常导致患者的死亡,因此防治骨质疏松症是当务之急。笔者对40例骨质疏松症患者进行密固达治疗并做好相应的护理和健康教育,取得了满意效果,现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 2007年3月—2009年3月来门诊就诊的年龄50~80岁患者500例中,经X线检查和骨密度检测,了解详细的病史而诊断为骨质疏松者40例,其中男12例,女28例,均有自发性疼痛。
1.2 药物治疗 对本组患者每年静脉输注密固达(唑来膦酸钠)5mg,每次15min,基础补充元素钙1000~1500/d,维生素D 400~1200U/d,餐后服用。告知患者此药不良反应少,最常见为一过性发热和肌痛,但多在注射后3天内缓解。
1.3 疼痛护理 本病例均有不同程度疼痛症状,应向病人讲解密固达的确切疗效,树立病人治疗信心,密切配合治疗。告诉病人使用非药物治疗止痛方法,如调节情绪,听轻音乐与朋友聊天等使情绪放松以减轻疼痛。骨质疏松症患者骨脆性增加,易发生骨折,嘱患者活动幅度要少,避免关节负重引起的疼痛。疼痛明显时应卧床休息,保持关节功能位。
1.4 心理护理 因骨质疏松症是慢性病,而且老年患者因身体机能下降,激素水平失调,引起周身不适,脾气暴躁、易怒、多疑等症状。护理人员应多与患者沟通,帮助患者克服不良情绪。
1.5 饮食护理 老年患者由于消化器官功能下降,饮食量减少所以容易造成营养缺乏,需要富含钙、维生素、低盐和适量蛋白质的均衡膳食对构建一生健康的骨骼有益。一些研究还表明,蔬菜和水果是骨折的保护因素。建议多选择绿色蔬菜,富含钙的食物如鱼、虾米、豆浆、骨头汤等。避免不良习惯如饮酒、吸烟、喝浓咖啡和碳酸饮料,同时保持大便通畅。
1.6 生活护理 患者因年纪偏大并有疼痛,功能受限,生活上应多关心病人,了解病人需求,满足需要。需卧床休息的病人,护理上注意舒适,肌肉放松防止局部受压,定时翻身防止压疮的发生,翻身时动作宜轻、缓,防止骨折发生。
1.7 适量运动 适当的户外活动如散步、做老年体操,每天至少在户外活动1h以上,有益的体育锻炼、阳光照射可以骨骼肌,改善机体协调性,能维持骨骼健康和防止骨折。防止因疼痛而不活动,也应防止过累的活动,造成骨折与损伤,只有这样才能使新陈代谢处于平衡状态,防止骨量的骤然减少。
2 结果
40例患者每3个月一次电话随访,平均6个月就可以观察到理想效果,采用密固达治疗,骨密度增加明显,腰背痛消失快,降低了骨折的发生率。
3 讨论
老年性骨质疏松症是指骨矿物质和骨基质随年龄的增加比例减少,骨组织显微结构发生改变,使其骨组织的正常负载功能发生变化,骨折危险明显增加,伴有周身骨骼疼痛、体态变化[2],其中疼痛直接影响病人生存质量,危害健康。治疗骨质疏松的药物层出不穷,密固达就是其中的一颗“新星”。它主要通过与其靶细胞-破骨细胞结合,阻止破骨细胞对骨骼的分解,恢复骨骼吸收分解和填充替代之间的正常平衡,从而显著降低骨折风险[3]。本治疗以密固达联合常规补充钙剂其骨痛改善有效率高,且起效快,骨密度明显提高,减少骨折发生率及由此带来死亡率,致残率。同时做好良好的护理指导,让患者学会自我保健知识,能提高疗效,减轻副作用、减少并发症。
参考文献
1 刘汴生,张思雄.实用临床老年病学.北京:中国医药科技出版社,2001:553.
篇7
警惕!这些都是骨质疏松惹的祸。
单纯补钙无法改善骨质疏松
一般情况下,人们都会认为,这些症状是体内缺钙的表现,所以很多中老年人都在忙着补钙。的确,钙质的大量流失和缺乏是导致骨质减少的一个原因,因此我们选择各种方式来设法补钙――吃各种各样的钙片、食品,喝各样的含钙饮料等等。
但是,为什么单纯补钙不能解决这些问题呢?为什么医生常常要提醒人们及时走出盲目补钙的误区?因为产生上述症状的原因不是单纯缺钙所致。众多研究证明:骨骼中,胶原蛋白的流失也是老年人骨质疏松的一个重要的原因。
胶原蛋白,钙的天然黏合剂
科学研究证明,人的骨骼是由三分之二的钙和三分之一胶原蛋白组成的。两者好比是沙石与水泥的关系。只有人体胶原蛋白充足,骨骼中的钙才能被牢牢固定住。但是,人在25岁左右时骨骼中的胶原蛋白已开始慢慢流失,到60岁左右时骨骼中的胶原蛋白流失量超过50%。胶原蛋白少了,钙也就没有了可以依附的“住所”,也就是说,只有摄取足够的胶原蛋白,人体对钙才能够有正常的吸收和利用,才能更快、更有效预防改善骨质疏松。
单纯补钙,不补胶原蛋白,弊端重重
单纯补钙而不补充胶原蛋白,不仅无法改善骨质疏松,还会给身体带来很多的危害:
1 钙不能被吸收、沉积在骨骼中,补充的钙质白白流失掉了;
2 骨骼的韧性减弱,脆性增强,易造成骨折;
3 未被吸收的钙质如不能及时排出体外,在体内积累很容易造成肾结石等疾病。
补充胶原蛋白,足量才有效
日常食物中,富含胶原蛋白的食物是猪蹄、牛筋等,但这两种食物都含有较多饱和脂肪酸,老年人不宜多吃。而且,老年人胶原蛋白的需求量很难通过日常食物摄取满足(60岁老人每天需5克胶原蛋白,相当于每天吃10斤猪蹄),所以想获得充足的胶原蛋白必须通过胶原蛋白相关产品来补充。
怎样选择优质胶原蛋白
篇8
【关键词】骨骼肌肉病;关节炎;药物研发;美国人群
骨骼肌肉系统疾病种类有100多种,其发病机理复杂,到目前为止,有些疾病的机理尚未完全被认识,其病因主要与炎症、自身免疫反应、感染、代谢紊乱、创伤、退行性病变等因素有关,它主要影响关节,骨骼,肌肉,软骨和其他结缔组织,甚至妨碍或阻止身体运动。不同的疾病,其病因、临床表现、治疗及转归均不相同。
1发病趋势
美国平均每年约有5000万人受到不同类型的骨骼肌肉疾病的困扰,其中较为常见的疾病是关节炎病、骨质疏松病、肌肉疼痛、红斑性狼疮等。
11关节炎(arthritis)美国每年患关节炎就诊的门诊量约为4400万人次,其中60%为女性患者;医院每年的住院人数约为100万人次,且每年约有1000患者死于关节炎[13],每年因关节炎疾病导致美国直接医疗费用和间接损失约有1280亿美元,如工资和生产力的损失[1,2]。预计到2030年,被诊断为关节炎的美国患者将超过6700万[2]。关节炎是引起骨骼肌肉患者致残的最主要原因之一,由于生理原因女性关节炎患者比男性患者更容易致残,在美国有244%女性关节炎患者致残,191%男性关节炎患者致残。据统计,自1999年以来,有6400万女性关节炎患者致残[1,3]。
在4400万患者中,约有1300万是成人风湿性关节炎患者,女性与男性的患病比为25∶1,发病年龄一般为25~50岁[14]。慢性类风湿性关节炎是儿童常见的一种慢性疾病,美国约有294000名18岁以下的未成年患者[1,8],它是一种致残率极高、临床治愈率低、以关节病变为主的自身免疫性疾病,目前其病理机制尚未完全明确,被认为是一种多因素参与、多基因改变协同作用的结果,其遗传率达30%~50%[4]。
痛风性关节炎(gout),也是一种较为普遍的关节炎疾病,其特点是发病比较突然,且伴有严重的关节疼痛、红肿、压痛感等症状。其发病机理较为复杂,男性患病概率往往比女性高,主要是因为女性的尿酸水平比男性偏低,但是妇女绝经后,其血浆中尿酸水平接近男性。因此,男人更有可能在早期发展为痛风,发病年龄通常在40~50岁期间[1,4]。女性普遍在绝经后会增加痛风性关节炎发生的可能性。
另外,骨关节炎也是关节炎中最常见的类型之一,常导致患者的负重困难和肢体残疾,症状以关节疼痛、变形和活动受限为特点。美国每年约有2700万人罹患此病,其中1600万为妇女,通常发病年龄在40岁以后[1,3]。美国健康协会调查发现50岁以上的中老年人膝关节骨性关节炎患病率仅次于缺血性心脏病,居第2位;60岁以上人口中,有影像学表现的膝关节骨性关节炎患者约为20%,其中40%~6o%有临床症状[12]。
12骨质疏松症(steoporosis)骨质疏松症是一种严重危害公众健康的疾病,大约有4400万美国人患有骨质疏松症状或骨质密度低,其中55%的患者年龄在50岁以上。目前,美国有1000万骨质疏松病患者中,80%的患者是妇女[3,5]。另有3400万人骨质密度低,这些人群跟正常人相比,患骨质疏松症和骨折的风险更高。2005年,骨质疏松引起的骨折产生的医疗费用约为190亿美元。专家预计,到2025年,医疗费用将上升到约253亿美元[1,2,5]。
13肌肉骨骼疼(pain)几乎所有的成年人都经历了一次或几次短暂的肌肉骨骼疼痛,大多是复发性或慢性肌肉骨骼疼痛。有些肌肉骨骼疼痛病的患病率是相当低的,而腰痛的现象极为普遍,影响到成年人数的40%,颈部和肩部疼痛患病率为15%~20%,膝关节疼痛达15%。许多肌肉骨骼疼痛受年龄和性别因素影响较大。例如,在中老年人中,膝关节骨性关节炎的疼痛是非常常见的,影响超过三分之一60岁以上的人。对女性来说,颈、肩、膝和腰背疼痛更为常见,是男性的15倍。另外,纤维肌痛影响到300~600万美国人,其中高达90%是妇女[1,3,6]。最近的一项研究发现非洲裔妇女比白种人群更容易患纤维肌痛。调查显示,美国约有72%的员工在调查前的2周内因背痛、关节炎或其他骨骼肌肉疼痛而请假2 h以上,平均请假时间约为55 h。2002年的统计数据表明,各种肌肉骨骼疼痛导致的医疗费用约为417亿美元[1]。
14红斑性狼疮(lupus)红斑性狼疮是一种炎症性疾病,可以影响到人体多个器官。美国约有150万人罹患狼疮病[7]。非洲裔美国妇女比白种女性更容易患红斑性狼疮,前者的患病概率是后者的三倍以上。对西班牙裔/拉丁裔来说,与亚裔和美国原住居民妇女相比,红斑性狼疮是一种比较常见的疾病,非裔美国人和西班牙裔/拉美裔人在年轻的时候往往会罹患红斑性狼疮病,并伴有更多的并发症,如肾脏问题[1]。在这些种族人群中,狼疮症状也往往会更严重。例如,非裔美国人患红斑狼疮时更易引发癫痫和中风发作,而西班牙裔/拉美裔患者更易诱发心脏病的发生。
15银屑病关节炎(psoriatic arthritis,PsA)银屑病关节炎是一种渐进性、致残性的关节病,具有银屑病皮疹和关节炎症表现,病因尚未明确。目前普遍认为是一种多基因遗传疾病,是染色体上多个遗传变异位点累积效应与环境因素共同作用的结果[]。美国近年来的调查,其发病率为26%,患者多达600~700万人[1]。其中白种人群发病率较高,发病年龄通常在四十到五十岁期间,男女患病比例相近。银屑病关节炎患者的皮肤病(牛皮癣)和关节疾病(关节炎)症状经常单独出现,近80%的患者先表现为皮肤疾病后表现出关节炎疾病,15%的患者关节炎症状先于牛皮癣症状出现。Risch[5]对PsA家系发病情况进行分析发现,一级亲属相对风险率为55%,而同胞对为27%。 一项加拿大的家系研究[5],发现PsA的同胞对患病风险率达308,而寻常型银屑病则为88,这表明与寻常型银屑病相比,PsA具有更强的遗传背景。
2新药研发
骨骼肌肉系统疾病种类繁多,有些疾病的致病机理还处在不断的认识和探索中,给医药科研工作者开展新药研发带来巨大的困难。
例如,由于人们对银屑病关节炎的发病机制还不十分明确,银屑病关节炎与类风湿关节炎有着类似的免疫紊乱,因此,目前传统的银屑病关节炎的治疗方案基本与类风湿关节炎相同。随着科研人员对其发病机制认识的不断深入,现在一些具有靶位特异性的生物制剂已经开始在临床上应用,并且取得了令人振奋的效果。如抗TNFα的生物制剂、阻断T细胞活化的药物、抗细胞因子的药物(依那西普和英夫利昔单抗、阿达木单抗),目前在美国和欧洲已经批准用于治疗银屑病关节炎,尤其对于那些严重的且对于传统药物治疗效果不满意的银屑病关节炎患者更宜作为首选[13]。
2011年,美国生物制药公司在研的和已研发的治疗骨骼肌肉系统疾病药物和疫苗约200种。其中治疗各种炎症类药物102种;治疗疼痛类药物42种;骨质疏松和雷诺氏病治疗药物各23种;还包括杜氏肌营养不良症治疗药物和白氏综合征治疗药物等。临床一期新药72个,临床二期新药122个,临床三期新药49个[1]。其中有些药物和疫苗已被广大患者接受认可,为减轻患者的痛苦和经济负担提供了希望,具有广阔的发展前景。例如,戈利木单抗[15]是美国食品药品管理局(FDA)批准的一种治疗成人中至重度活动型风湿性关节炎(RA)、银屑病关节炎(PsA)及强直性脊柱炎(AS)的新上市长效生物制品药物,皮下注射每月用药一次。戈利木单抗与免疫抑制剂甲氨蝶呤(MTX)联用治疗风湿性关节炎, 也可与MTX联用或单用治疗银屑病关节炎或单用于强直性脊柱炎治疗。目前加拿大已批准该药上市销售。FDA药品评价及研究中心麻醉镇痛和风湿病产品办公室主任称[4],戈利木单抗的上市为这三类患者提供了新的治疗选择。
骨质疏松症治疗药物根据其主要作用机制可分为三大类:抑制骨吸收药物、促进骨形成药物和骨健康基本补充剂。其中双膦酸盐类(bisphosphonate)药物已发展成为最有效的骨吸收抑制剂。它能抑制破骨细胞介导的骨吸收,有效增加骨密度。另外,拉索昔芬(lasofoxifene)[9]是目前为止所发现的最强效的选择性雌激素受体调节剂(SEAM),之一。研究证明,拉索昔芬可更有效地改善绝经后妇女脊柱骨密度。Ⅱ期临床研究数据还表明,拉索昔芬具有持续改善骨密度作用,并具有显著改善如骨再吸收和腰椎骨矿物密度等骨质参数[11]。该药物的研发公司辉瑞制药公司于2007年在日美欧各个国家和地区同时进行上市申请,现正在进行绝经后骨质疏松症防治的Ⅲ期临床研究[9]。
3结束语
从文献研究来看,骨骼肌肉系统疾病的患病率与患者的年龄、性别、民族及地理因素等均有较高的相关性,一般可以认为是多种因素综合作用的结果,随着年龄的增长和人口老龄化进程加剧,其发病率将逐渐上升。因此,对于那些可以改善症状,但不能延缓发展的疾病,通过对其病因的研究从而找到治疗疾病的方法显得尤为重要。对尚无特效疗法的疾病,进一步系统探讨其发病的影响因素,做好先期预防,是医务工作者所面临的重要课题。
参考文献
[1]2011 Report: Medicines in Development for Arthritis http://www phrma org/sites/default/files/1641/arthritis_2011.
[2]The Heavy Burden of Arthritis in the US http://wwwarthritis org/media/newsroom/ Arthritis_Prevalence_Fact_Sheet_53111 pdf.
[3]Arthritis Burden Greater for Women http://wwwarthritis org/arthritiswomenburden php.
[4]Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, et al Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States.Arthritis Rheum,2008,58(1):2635.
[5]Helmick C, Felson D, Lawrence R, Gabriel S,et allEstimates of the Prevalence of Arthritis and Other Rheumatic conditions in the United States.Arthritis &Rheumatism, 2008,58(1): 1525.
[6]Fibromyalgia and Women http://wwwfibromyalgiasymptoms org/fibromyalgia_women. html.
[7]Statistics on Lupus http://wwwlupusorg/webmodules/webarticlesnet/templates/new_newsroomreporters aspx?articleid=247&zoneid=60.
[8]Juvenile Arthritishttp://orthoinfo aaos org/topiccfm?topic=A00075.
[9]巴多昔芬(bazedoxifene), http://www oneyao net/article/2010/0120/skin17524html.
[10]程青青,万伟国银屑病关节炎的药物治疗.上海医药,2012,13:510.
[11]诺岛巴多昔芬青出于蓝 医药经济报,20120525006.
[12]伯泉,陈静宏,王伟膝关节骨性关节炎的发病因素研究进展. 中国现代药物应用,2012,08:128129.
[13]张改连,黄烽银屑病关节炎药物治疗新进展. 中国药物应用与监测,2006,06:1519.
[]庄礼贤 银屑病的新进展:遗传易感性、发病机制、合并疾病及治疗药物. 皮肤性病诊疗学杂志,2012,05:318321.
篇9
骨质疏松在早期并没有明显的症状,许多患者都是在不知不觉间经历了骨量的丢失,等到出现疼痛,发现身高缩短,甚至骨折后再去查骨密度,骨量丢失往往已经很明显。所以,很多人把骨质疏松症称为“沉默的杀手”。
那么,到底是谁偷走了女性的骨骼健康?其实,骨质疏松是多种原因引起的,但归根结底还是源于“三大根源”――骨量流失、不良生活习惯和缺钙。
缺钙是导致骨质疏松的重要因素之一,不同年龄段的女性缺钙都对引发骨质疏松有着不同程度的影响――
30岁女性:在怀孕期和哺乳期,女性常常会感到倦怠乏力、腰酸背痛、骨关节痛、小腿抽筋等。这些极有可能就是缺钙惹的祸。由于孕期动用了母体骨骼中的钙,使骨钙溶出,结果可能导致妈妈们在产后骨质疏松发生几率的增高,易造成骨质疏松症。
40岁女性:进入40岁后,女性体内的雌激素水平急剧下降,而雌激素有抑制骨转换阻止骨流失的作用,当这种作用减弱,就造成骨质的丢失。到了绝经期后,雌激素水平更低,钙的流失更加惊人。同时,这个年龄段的女性户外运动不足,使得维生素D在体内的合成受到影响,这也加剧了身体钙质的流失。
50岁女性:50岁以后,新陈代谢逐渐变缓,消化功能减弱,钙的需求量也相对增加,容易出现腰酸背痛或者人变矮,这是由于钙的流失逐渐增加,骨质的密度越来越疏,骨强度就越来越弱,久而久之,脊椎骨变得很脆,于是出现弯腰驼背,个子也就会变矮。
缺钙会导致骨质疏松,科学补钙就变得十分重要。专家建议――
1.选择值得信赖的配方:中老年人防治骨松必须从“为骨骼补充钙质”做起。选钙剂要能满足一日所需,并含有维生素D,帮助钙的吸收和利用。同时要注意选购无糖、钠、脂肪、胆固醇的钙源,适合长期服用,碳酸钙源就比较合适。
2.升级骨骼健康,不仅要注意钙质的补充,同时要注意补充韧骨元素――镁锌锰铜,促进骨胶原的合成,达到骨骼强韧。
篇10
2000多年前的中医名著《黄帝内经》就说过:“病在骨,骨重不可举,骨髓酸痛,寒气至,名曰骨痹”,“肾气热,则腰脊不举,骨枯而髓减,发为骨痿”。这里提到的“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”与现代医学的腰背疼痛、身材缩短、驼背、骨折等骨质疏松的临床表现基本相似。中医认为,肾为先天之本,主骨生髓,肾虚精血不足则髓之生化乏源,不能滋养骨骼,骨之失养会导致骨骼脆弱无力。其次,脾失健运是骨质疏松的重要病机,脾虚运化失司会影响胃肠对钙、磷微量元素、蛋白质及氨基酸等营养物质的吸收。而气滞血瘀则是其促发因素,血瘀痹阻脉络, 气血津液不能濡养筋骨,筋骨一旦失于濡养便易疏松脆弱。
补肾补肾壮阳或补肾滋阴中药可抑制骨吸收,促进骨形成,从而防治衰老和骨质疏松症,如羊藿、菟丝子、山茱萸、山药、枸杞、仙茅、蛇床子、何首乌、刺五茄、怀牛膝、地黄、鹿角胶(霜)、龟板胶、肉苁蓉、女贞子、补骨脂、巴戟肉、黄芪、杜仲等,可辨证选用。肾阳虚用右归丸加减,肾阴虚用左归丸加减,肾阴阳俱虚则以右归丸和左归丸合用之。可随症加入续断、狗脊、龟板、寄生、仙灵脾、紫河车、骨碎补等,养肝补肾,填精壮骨。
健脾“脾为后天之本”,健脾法应用于老年性骨质疏松症治疗病、证相吻合。特发性骨质疏松症多见于青壮年,无明显诱因,临床多为脾虚,故以益气健脾为主,用补中益气汤(丸)、参苓白术散加减。选用黄芪、人(党)参、太子参、白术、茯苓、当归、黄精、山药、炙甘草等。有实验证实健脾方药和补肾方药在防治老龄大鼠骨质疏松及增强骨骼生物力学强度,预防骨折发生中均有确切疗效,以两者合用则效果更为显著。
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