骨质疏松最常见的症状范文
时间：2023-11-10 17:39:34
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篇1
世界卫生组织对骨质疏松的定义为：由于骨量减少所导致骨骼微细结构发生破坏所导致的骨强度降低、骨骼脆弱而易发生骨折的骨骼系统疾病。美国国立卫生研究院则强调，骨质疏松是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。
人骨骼中的骨量自出生后即随着年龄的增加而逐渐增加，约在35周岁时达到高峰，之后逐渐减少。当骨量流失严重，骨骼呈现疏松、脆弱且易骨折的状况，也就是患了骨质疏松。除了人体骨骼自身的代谢因素，饮食结构异常，不良的生活习惯以及某些药物的使用等也会导致骨质疏松的发生。女性，尤其是经绝期妇女，较男性更容易发生骨质疏松，这是因为她们体内雌激素水平降低加速了骨量的流失。
疼痛是骨质疏松最常见的症状。骨质疏松疼痛时无关节红肿、积液，四肢关节活动均正常。骨质疏松骨痛与平时患者的负重活动量及气候、温度变化亦相关。骨质疏松最大的危害在于骨折，当有骨质疏松性骨折发生时，患者表现为急性疼痛，并且可能有局部肿痛等症状出现，但在此之前有一个很长的临床前期，期间最突出的表现就是骨痛，包括腰背及四肢关节酸痛乏力等，患者往往因此来就诊，医生也往往因此诊察出骨质疏松。
因此，若较长时期内出现腰背及四肢关节酸痛乏力，且疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重，患者应想到骨质疏松的可能，并尽快到医院确诊，及时止痛，并采取针对性的防治措施。
西医：用钙剂、降钙素、骨肽等
西医预防和治疗骨质疏松有许多药物，目前较常用的有激素补充疗法，雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松；阿伦磷酸盐有抑制破骨细胞活性的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松的效果；降钙素借着皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经5年以上的骨质疏松妇女有效，可恢复骨量，有直接的镇痛效果；钙剂和维生素D联合用药有较好疗效；骨肽制剂，是临床新出现的用来治疗风湿类风湿的药品，对骨质疏松亦有效。
但是目前用于治疗骨质疏松的药物效果不是太好，且起效缓慢；多数药物需长期服用（只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快），价格昂贵，老年人经济上难以承受；某些药物还可能有明显的不良反应。因此，骨质疏松的治疗应当在医生的严密指导下进行。
中医：辨证服中药加理疗
中医将骨质疏松归属“骨痿、骨枯、骨痹”范畴，认为其发病机理为肾虚及脾虚，针对病机采用补肾壮骨、益气健脾、活血调肝的治疗法则。常用六味地黄丸、桂附地黄丸、知柏地黄丸、杞菊地黄丸、左归丸、右归丸、补肾益寿胶囊、归脾丸、逍遥丸、龟龄胶囊等中成药，也有一些经久不衰的中药效方，经中医师辨证后患者可在其指导下服用。服用中药比较安全，且有较好疗效。
另外，针灸、推拿、理疗和中药熏洗外敷可有效减轻疼痛，缓解症状。但应到正规医院的针灸推拿科、康复科、理疗科诊治，医生会根据患者病情和体质，采用相适应的针法和手法进行治疗。所采用的治疗方法都以患者感舒适为原则，是一种对缓解疼痛有效且安全的方法。
骨质疏松预防为主
上述方法虽然可以缓解疼痛，阻止骨质疏松继续发展，但它们均无法使疏松的骨骼恢复正常骨量，已被压缩的脊柱椎体亦无法恢复原状。因此，应以预防为主，中年以后，尤其是绝经后妇女，适当补充钙剂，增加户外活动和日照时间，加强体育锻炼，均有助于减少骨量丢失。还要养成健康的生活习惯，例如保持正常饮食和作息习惯，避免烟酒过度和熬夜，适当补充饮食中的蛋白质、钙盐及各种维生素尤其是维生素C、D。另外，要重视居家安全，避免摔跤跌倒。
篇2
腰肌劳损：夜间睡觉痛，晨起痛。这类疼痛多见于中老年人，往往是长期姿势不正确，或曾经有外伤留下的肌肉劳损。肌肉劳损形成的疤痕卡住腰部肌肉内的小血管或小神经导致的疼痛。疼痛部位集中在劳损的肌肉，特点是睡觉久了会痛，早上起床前后会痛，走路或按摩后疼痛会缓解，这种腰痛往往伴有局部怕冷、怕风等特点。
腰椎间盘突出：走久了腰痛，常合并腿痛。因为腰椎间盘突出压迫刺激其周围的神经就出现了疼痛。如果腰痛合并有腿痛或腿麻一般可确诊为腰椎间盘突出症。因为腰部在躯干的下部，又是躯干活动最频繁的地方，久坐、久站后会出现腰痛加剧。因此，腰椎间盘突出的人往往晚上睡觉或白天躺在床上休息的时候可使得突出的腰椎间盘稍稍复位，疼痛会减轻，早上甚至完全不痛。
骨质疏松症：腰背痛、转身痛、起床痛。骨质疏松症最常见的表现是腰背部痛，还常常伴有全身疼痛。严重的除转身痛、起床痛之外，弯腰、咳嗽或用力时疼痛也会加剧。此外，骨质疏松痛还有个特征，就是在椎骨上轻轻敲击的话，疼痛会加剧。这时要警惕是疏松的椎骨发生了裂缝，导致压缩变扁了。骨质疏松症多见于中老年人，尤其是抽烟、大量常年使用激素的病人，如哮喘病人等等。此外，通过X线查腰椎或同位素检测骨密度，可及时发现和诊断骨质疏松症。
骨癌：半夜痛。如果三更半夜、夜深人静之际，突然从梦中痛酲，那么这样的腰痛提示可能患有癌症。癌症可能是原发性的，也，可能是转移性的。骨癌的疼痛是所有癌痛当中最剧烈的，它的特点是活动痛，类似骨质疏松的椎骨压缩骨折痛。这种病与腰肌劳损经过按摩敲击后会舒服些的症状正好相反。因此，疼痛没有明确诊断时，不要盲目做按摩和理疗。疼痛如果影响休息，比如睡觉时也，痛，一定要到医院诊疗。因为慢性疼痛可引发抑郁症、高血压、高血糖和心脑供血等问题。对于这些腰痛患者，要注意锻炼肌肉的力量，骨质疏松症的人锻炼肌肉能帮助血液流到骨头，起到更好的治疗效果。
泌尿疾病腰痛：胀痛或钝痛。泌尿外科最常见引起腰痛的疾病主要有四大类。泌尿系结石（包括肾结石、输尿管结石）、泌尿系肿瘤、肾积水、肾脏或尿路的炎症感染。其中，泌尿系结石所发生的疼痛最多见。结石疼痛在腰部的两侧，而腰椎或腰肌的疼痛则主要在腰椎处；疼痛的感觉也不同，前者典型的多是绞痛，疼痛多与结石在体内的活动有关，也可因结石造成梗阻积水仅有隐隐的钝痛或胀痛，而腰椎痛则多是钝痛或隐隐作痛。因此，腰痛患者到泌尿外科就诊一般会先检查尿常规和B超。如白细胞高往往表示有泌尿系感染炎症表现，如红细胞高，提示可能有泌尿系结石或肿瘤，再通过进一步的B超来筛查和初步诊断。如果这些检查都正常，医生一般会建议其转到骨科就诊。
妇科痛：伴有下腹部坠痛、阴道分泌物异常、腰骶部疼痛。引起腰痛的妇科疾病常见的是宫颈炎和盆腔炎，尤其是当炎症累及到宫骶韧带时，腰痛会比较明显。专家也指出，在这类炎症患者中有10%～20%会出现腰痛症状，但最常见的症状并非是腰痛，而是下腹部的坠痛。此外，还伴有阴道分泌物增多，当炎症波及到邻近的尿道，还会出现尿频、尿急、尿痛、小便不畅等感觉。盆腔炎往往是急性期（有腹痛、伴发热、恶心、呕吐等易误诊为阑尾炎、胆囊炎等而未引起足够重视）不注意治疗，而渐变为慢性炎症。慢性炎症时会有腰骶部痛、腹部坠痛、阴道分泌物增多、月经不正常甚至不孕、宫外孕等。如果腰痛还伴有下腹部的坠痛、阴道分泌物增多，要警惕妇科炎症。另外，还要注意是否合并妇科肿瘤，由于肿瘤压迫神经或浸润盆腔结缔组织也会出现腰痛。
强直性脊柱炎：早上痛，劳累痛。年轻人忽然感觉到下腰部疼痛，常常容易发生肌肉受伤的历史。当连续3个月以上晨问明显痛和久坐钝痛，要注意是否患上了强直性脊柱炎。该病在年轻男性中比较常见，20～40岁是病情高峰期。这些患者往往有比较典型的晨僵症状，就是早晨起床脊柱有僵硬感，这种晨僵有时可以持续数小时之久。长期不活动的人更明显，往往起床都困难，甚至只能侧翻身滚下床沿。有些病人还会伴有髋、膝关节疼痛、颈背部沉困症状，有些人还可合并有椎间盘的问题。
篇3
原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。骨量减少：主要包括骨矿物质和其基质等比例的减少；骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂； 骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折，可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。
1骨质疏松症的主要临床表现
1.1疼痛原发性骨质疏松症最常见的病症以腰背痛多见，占疼痛患者的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰肌为了纠正脊柱前屈，使椎体恢复平衡状态，必须加倍收缩，于是症状出现：肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸、腰椎压缩性骨折亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2～3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，上腹痛类似急腹症，所以应排除心绞痛等。若压迫脊髓、马尾还会影响膀胱、直肠功能。
1.2身长缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松症加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2 cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体可缩短2 mm左右，身长平均缩短3～6 cm。
1.3骨折这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加患者的痛苦，加重经济负担，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%～24.4%，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。骨质疏松症所导致的骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。骨密度(BMD)每减少1.0 DS，脊椎骨折发生率增加1.5～2倍。脊椎压缩性骨折约有20%～50%的患者无明显症状。
1.4呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数会有不同程度肺气肿，而肺功能随着增龄而下降，若再加上骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
一旦症状产生，造成体型改变，对爱美的人是一种打击，加上疼痛、行动不便、骨折手术的医疗支付等，对个人、家庭及社会更是极大的负担。目前医学界还未有安全而有效的方法帮助已疏松的骨骼恢复原状，因此，要加强养生保健，保持乐观开朗的情绪；注意平衡膳食，加强户外运动，保持适合自己生物钟的生活方式，确保人们的身心健康。
2防治方法
骨质疏松症容易造成骨折，治疗收效很慢，一旦骨折带给患者机体的疼痛和不便极大影响患者的日常生活，因此，要自始至终强调落实三级预防的保健观念。
2.1一级预防应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250 mL含Ca 300 mg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒，少喝咖啡、浓茶及碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。
2.2二级预防人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用骨肽口服制剂骨肽片进行预防治疗，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
2.3三级预防对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性Vit D），骨肽口服制剂（骨肽片）的药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极治疗，必要时可行内固定。早期活动、体疗、理疗心理、营养、补钙，均是防治骨质疏松症的好办法，再配合止痛、促进骨生长、遏制骨丢失、提高免疫功能等综合治疗[1]。
2.4治疗骨质疏松症的药物有下列几种
2.4.1荷尔蒙补充疗法雌激素加黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症。如果子宫已切除，则不需要黄体素。
2.4.2阿伦膦酸盐(alendronate)商品名Fosamax，可抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的
效果。
2.4.3降钙素(calcitonin)借着皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，对停经5年以上的骨质疏松症女性有效。副作用有食欲减退、脸色潮红、起疹子、恶心与头昏等。 注意只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须长期治疗。
2.4.4钙剂和维生素D联合用药效果较好
2.4.5骨肽制剂是目前临床新出现的用来治疗风湿类风湿的药品，对骨质疏松症有特效。
骨质疏松症是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题。目前全世界约2亿人患有骨质疏松，其发病率已跃居常见病、多发病的第7位，为此，1997年世界卫生组织(WHO)将每年的10月20日定为“世界骨质疏松日”，意在提高人们对骨质疏松这种疾病的认识。这种疾病已严重影响中老年人的生命质量，位居中老年人5大疾病患病率之首。2000年，国家卫生部正式加入世界骨骼与关节健康10年（2002年至2011年）行动。这项活动的目标是：增进世界范围内患有肌肉与骨骼疾病患者的健康，进一步改善人们的生活质量。中国是发展中国家，也是世界上人口最多的国家，据公布的数据显示，我国目前骨质疏松患者已超过8 000万，最新的流行病学研究显示，骨质疏松症比人类两大杀手――癌症和心脑血管疾病更可怕，因为后者只发生在少数人群，而前者将潜在于全人类，将潜在于人的一生的各个年龄段，将影响人类的寿命、健康和生命质量。目前我国正在步入老龄化社会，预防和治疗骨质疏松症的重要性不言而喻。因此，在疗养院应加强对来院疗养的疗养员进行健康宣教，使他们掌握骨质疏松症的知识，提高自我保健能力，促进其身心健康。
参考文献
篇4
1骨质疏松症的临床表现
1.1疼痛 疼痛是最常见的症状。早期没有，当发展到一定程度后就逐渐出现疼痛症状.表现为酸痛、胀痛、持续隐痛等。疼痛可以出现全身骨痛.但以腰背痛为多见，长时间坐、立、行时疼痛可加重，休息或平卧后症状可减轻或消失。
1.2身高缩短、驼背 身高缩短、驼背是骨质疏松症重要临床表现之一。骨质疏松症时，椎体内部骨小梁数日减少。小梁变细，断裂破坏.这种疏松而脆弱的椎体在体重的压力下易导致椎体压缩.轻者出现身高缩短。重者出现椎体压缩变形.x光片可显示有椎体压缩骨折。骨质疏松性椎体压缩.以椎体前方压缩多见，常导致脊椎前屈、前倾使背屈加重，形成驼背。除驼背外。有的患者还出现脊椎后侧凸、鸡胸等胸廓畸形。
1.3骨折 有骨质疏松症患者，当受到轻微的外力(时)很容易发生骨折。最常见的骨折部位是胸、腰椎、股骨上端和桡骨远端骨折。有的患者在咳嗽、刷牙弯腰、下楼、搬花盆时发生胸腰椎骨折，骨折时常伴有腰背部剧烈性的疼痛。
2容易患骨质疏松症的人群及原因
低体重、身体瘦小的人易患骨质疏松症.偏食者也易患骨质疏松症。过早停经和卵巢切除者易患骨质疏松症，主要是雌激素减少，使成骨细胞活性降低，骨基质形成减少，骨丢失加快。嗜烟者易患骨质疏松症，吸烟者骨量丢失率约为正常人的1.5～2倍，吸烟可使肠钙吸收减少，增加尿钙排泄.抑制骨形成作用。酗酒是导致患骨松症的一个危险因素，酗酒导致骨密度降低.使成骨细胞功能受抑制。少阳光照射、缺少运动也易患骨质疏松症。高盐饮食也是骨松症的高危险因素.因为钠排出同时，也带尿钙排泄，从而导致骨丢失。长期使用影响骨代谢药物者，例如经常使用皮质类固醇、肝素和抗惊厥药物的人也易患骨质疏松症。绝经后妇女和老年人易患骨质疏松症：经后妇女卵巢功能衰退，雌激素分泌减少.使抑制破骨细胞活性能力下降，骨吸收增加，骨脆性增高。雌激素缺乏时，骨骼对甲状旁腺激素的敏感性增加.加速了骨吸收。老年人易患骨质疏松症的原因主要有：老年人的降钙素、甲状旁腺素及性激素分泌减少：骨细胞生物衰老、骨形成减少；户外活动少，日光照射不足，维生素D3合成障碍；食量减少，多有营养缺乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足；肾功能减退，羟化酶减少。转化成活性维生素D3受阻，使肠钙吸收减少。
3治疗骨质疏松症的药物
骨质疏松症治疗的目的是缓解或消除疼痛、减少骨量丢失、提高骨量、增加骨强度以及防止发生骨折。治疗药物主要有：
3.1钙剂和维生素D 钙剂是骨质疏松症的必备辅助治疗药物，维生素D可帮助钙在肠道的吸收。补充钙剂和维生素D有预防骨质疏松症的作用.与其他抗骨质疏松药物配合应用。可以治疗骨质疏松症。
3.2双膦酸盐类药物 该类药物抗骨吸收的主要机制是抑制体内生成新的破骨细胞.使骨吸收减弱：抑制破骨细胞的活性.从而抑制其破骨功能。目前在临床上使用的双膦酸盐类药物有阿仑膦酸钠片、帕米膦酸二钠、唑来膦酸等。
3.3降钙素 能降低骨质疏松症患者的椎体骨折发生率并能明显缓解骨痛。目前降钙素多为人工合成的鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素衍生物。剂型有注射剂和鼻喷剂。
3.4选择性雌激素受体调节剂
雷洛昔芬是一种选择性雌激素受体调节剂。这种药物能干扰雌激素的某些活动。模拟雌激素的其它作用。在预防绝经期骨质疏松症方面有效.因它能代替雌激素提高骨质密度。目前在临床上使用的商品名为“易维特”，60 mg/片，每日1次，每次1片口服。使用雷洛昔芬要注意的是：只用于绝经后妇女：在绝经后两年使用：肢体固定及长期卧床者慎用：有血栓病史及孕妇忌用。
3.5补充雌激素 补充雌激素能缓解或消除更年期综合征。缓解绝经带来的泌尿道、生殖道的萎缩等症状.对绝经后骨质疏松症起到预防作用.可延缓骨松症的发生，提高绝经后妇女生活质量。对补充雌激素的益处和风险.利弊得失各专家看法不一，至今仍有争论。最终是否使用补充雌激素，要医生根据患者的实际情况来决定。用雌激素补充疗法注意的是：一定要在医师指导下合理使用药物：以最小的有效剂量为原则：用药时要和孕激素联合使用；在治疗前和治疗中，应定期检查子宫内膜厚度、、血中性激素水平和测量骨密度。
3.6促进骨形成的药物 氟化物是一种疗效明显的骨形成促进药.主要能抵御因骨吸收导致的骨小梁穿孔，增加骨小梁的厚度。因氟在骨松质中的含量高于骨密质.故其骨密度在骨松质的增加较骨密质明显。常用的氟化物有氟化钠、单氟磷酸钙等。雄激素具有促进骨细胞增生、加速骨蛋白质合成和骨矿化、增加骨小梁的体积和骨量的作用。常用的药物有睾酮、双氢睾酮、苯丙酸诺龙及司坦唑醇等。另外，中药临床较为常用酌中成药有“仙灵骨葆”、“骨松保”、“强骨胶囊”等。
4骨质疏松症的预防
4.1均衡饮食 合理均衡的饮食包括提供骨形成所必须的钙、维生素D和适量蛋白质的食物。青少年、绝经后妇女和老年人应推荐科学合理的饮食.以保证骨的健康。骨质疏松症的患者，应食用富含钙、磷和蛋白质的牛奶、蛋类、鱼类(包括海鱼和淡水鱼)、贝类和豆类以及豆制品等。少吃含有大量的草酸、植酸、脂肪酸和钠(盐)等食物。草酸可与食物中钙形成不溶性钙盐，抑制钙吸收；蔬菜中含有较多的植酸时，蔬菜中钙的生物利用率非常低：脂肪酸(尤其饱和脂肪酸)在胃肠道可与钙形成不溶性肥皂.使钙的吸收率降低：高钠摄入可降低钙在骨骼中的存留，伴随骨密度的降低。少吃含过量纤维素食物，少饮碳酸的饮料，少喝浓咖啡。少吃含有添加防腐剂的食品.不要乱服皮质激素类药物和抗惊厥药物。因为这些药物可阻止钙的吸收或增加钙的排出。
4.2加强体育锻炼
青少年期要加强体育活动.把骨峰值提到应有的高度.以减缓老年时骨质疏松症的发生。老年人也要做力所能及的锻炼活动.因为通过锻炼可增加肌肉对骨组织的应力.使骨钙沉着。骨量增加。
篇5
【关键词】 鲑鱼降钙素；阿法骨化醇；重度骨质疏松症；腰背疼痛
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.02.102
骨质疏松症（OP）是一种以单位体积内骨量减少、骨的微结构退化、骨密质变薄、骨小梁数目减少、骨髓腔增宽、骨强度减低为病理改变的全身性骨代谢疾病， 其中， 慢性疼痛是骨质疏松症最常见、最主要的症状[1]。随着人口寿命的不断增长及老年人口的不断增加， 骨质疏松症是老年人的常见病、多发病。我国约有骨质疏松症患者6000～8000万[1]。腰背疼痛为骨质疏松症患者的最常见的临床表现， 减轻疼痛往往是患者就诊要求解决的主要述求， 本院通过2013年3月～2015年6月的门诊就诊的骨质疏松症患者160例， 分组使用鲑鱼降钙素及鲑鱼降钙素联合阿法骨化醇用药治疗， 对患者随访观察；发现鲑鱼降钙素联合阿法骨化醇用药对重度骨质疏松症腰背疼痛的治疗效果比单纯使用鲑鱼降钙素具有更好的疗效。现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 研究对象为2013年3月～2015年6月的门诊就诊的骨质疏松症腰背疼痛患者160例， 按照编号随机分为两组， 每组80例。第一组中男16例， 平均年龄（65±3）岁， 女64例， 平均年龄（62±4）岁；第二组中男11例， 平均年龄（63±4）岁， 女69例， 平均年龄（62±3）岁。两组患者一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 治疗方法 第一组患者给予鲑鱼降钙素治疗；第二组患者给予鲑鱼降钙素联合阿法骨化醇治疗， 两组患者均加用钙剂治疗。
1. 3 观察指标 对所有患者每周均进行血骨钙素、尿羟脯氨酸进行观察， 随访2周， 观察其临床疗效。
1. 4 评定标准 疼痛分度[2]： Ⅰ度：疼痛不能忍受评3分；Ⅱ度：疼痛可忍受评2分；Ⅲ度：疼痛稍有疼痛评1分；Ⅳ度：无疼痛评0分。疗效判断标准：显效：疼痛缓解≥2个级差（3分1分， 2分0分）；有效：疼痛缓解1个级差（3分2分， 2分1分， 1分0分）；无效：疼痛无变化。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。
1. 5 统计学方法 采用SPSS16.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
第一组总有效率为78.8%， 第二组总有效率为92.5%， 两组比较差异有统计学意义（P
3 讨论
3. 1 鲑鱼降钙素联合阿法骨化醇的用药机理 鲑鱼降钙素是调节钙代谢、抑制甲状旁腺素的激素之一， 它能显著地降低高周转性骨病的骨钙丢失， 它对停经后骨质疏松症的躯干骨作用比四肢骨更显著和对高周转性骨病比低周转性骨病更显著。它能抑制破骨细胞活性， 同时刺激成骨细胞形成。降钙素也能抑制溶骨作用， 从而使病理性升高的血钙浓度降低以及通过减少肾小管再吸收而增加尿钙、磷和血钠的排泄， 然而血清钙不会降至正常范围以下。阿法骨化醇正向协同作用于人体骨骼系统， 加大了抗骨质疏松治疗力度， 所以在加用了阿法骨化醇后， 对骨质疏松症具有更好的早期止痛效果， 增加骨矿物密度， 并减少椎体压缩骨折。
3. 2 鲑鱼降钙素与阿法骨化醇的协同镇痛作用 腰背疼痛往往为骨质疏松症的首要临床表现， 也是骨质疏松症患者就诊的主要述求， 降钙素可以通过特异受体作用于下丘脑， 调控中枢神经系统的疼痛， 具有稳定的镇痛效果；阿法骨化醇对钙磷代谢等各方面的调节作用， 表现在促进小肠吸收钙磷， 促进肾小管对钙磷的重吸收， 减少尿钙磷；增加血钙磷水平， 促进成骨；并影响遗传信息转录过程， 促进蛋白质合成与细胞分化， 加速成骨对肌肉与神经系统的调节作用， 以达到增强肌力、协调平衡缓解骨痛的目的[2]。本研究显示采用鲑鱼降钙素联合阿法骨化醇用药治疗骨质疏松症腰背疼痛， 具有满意的治疗效果， 具有快速解决患者腰背疼痛， 缓解疼痛所导致的焦虑等作用。
综上所述， 鲑鱼降钙素联合阿法骨化醇用药对重度骨质疏松症腰背疼痛的治疗效果比单纯使用鲑鱼降钙素具有更好的疗效， 在临床工作中鲑鱼降钙素可联合阿法骨化醇用药， 可缩短患者治疗时间及减轻疼痛程度， 值得广泛应用。
参考文献
[1] 李恩.骨质疏松症鉴别诊断与治疗.北京：人民卫生出版社， 2005：358.
篇6
【关键词】 唑来膦酸；骨质疏松；静脉血栓
唑来膦酸属于含氮双膦酸化合物，主要作用于人体骨骼，通过对破骨细胞的抑制，从而抑制骨吸收，增加骨密度。双膦酸化合物对矿化骨具有高度亲和力，可以选择性的作用于骨骼。适用于绝经期妇女的骨质疏松症和治疗Paget's病（变形性骨炎）。最常见的用药后不良反应包括发烧（18.1%）、肌痛（9.4%）、流感样症状（7.8%）、关节痛（6.8%）、头痛（6.5%）。我院治疗1例绝经期妇女继发性骨质疏松症，导致下肢静脉血栓栓塞，现总结报告如下。
1 病例资料
患者，女，78岁，以血糖高26年，双下肢末麻木3年为主诉，门诊以2型糖尿病，糖尿病周围神经病变，高血压病为诊断于2011年11月28日收治入院。体格检查示BP 132/74 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志清楚，形体偏胖，精神稍疲乏；舌淡红，苔薄黄，脉弦滑；颜面无明显浮肿，咽部无充血，扁桃体无肿大；颈软，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音；心率80次·min-1，律齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹平软，无压痛反跳痛，左下肢可见曲张静脉，双下肢无明显浮肿，双足背动脉搏动减弱。血常规WBC 5.17×109·L-1，GR 57.2%，Hb 132.0 g·L-1，PLT 202.0×109·L-1；
心电图检查窦性心律，正常心电图。凝血六项FDP 13.28 ?g·mL-1，D-D 3.35 mg·L-1，糖基化血红蛋白10.0%，尿微白蛋白6.0 mg·L-1，生化检查GLU 10.73 mmol·L-1，CHOL 6.08 mmol·L-1，HDLC
4.87 mmol·L-1；尿常规、粪常规未见异常，大便OB阴性，腰椎CT示腰椎退行性变，L2-S1椎间盘突出。颅脑CT示脑萎缩伴腔隙灶。胸X线片示双肺纹理增多、增粗，左上肺钙化灶，心影增大。胸部CT示：①左上肺陈旧性病变；②主动脉粥样硬化。尿蛋白定量24 h尿量2 500 mL，24 h尿蛋白定量27.5 mg，尿蛋白1.1 mg·dL-1。全腹彩超示胆囊附壁光斑，考虑附壁胆固醇结晶，腹主动脉硬化伴多发小斑块形成，子宫壁钙化灶，肝、胰、脾、双肾、双肾上腺区、双侧输尿管、膀胱、双附件区未见明显占位性病变。颈部血管彩超示：①双侧颈动脉粥样硬化伴多发斑块形成；②双侧椎动脉硬化。双下肢血管彩超示①双下肢动脉粥样硬化伴多发斑块形成；②双侧下肢深静脉未见明显异常；③双下肢大隐静脉未见明显扩张。心脏彩超示LVEF 55%，①左房大，室间隔及左室壁增厚；②主动脉硬化，主动脉瓣钙化；③二尖瓣钙化；④左室舒张功能减弱。骨密度测定：骨质疏松，T值评分小于-2.5，骨折危险性高。诊断为重度骨质疏松。12月6日予唑来膦酸钠静脉点滴。12月9日患者午睡后突发左下肢肿胀、疼痛，体格检查示患者左下肢明显肿胀，浅表静脉显见、扩张，皮肤色泽较对侧发暗，感觉尚可，皮温较对侧低，予急查凝血四项：FDP 95.35 ?g·mL-1，急查双下肢血管彩超示：①左侧下肢髂外、股总、股深、股浅、腘静脉血栓形成；②左侧大隐静脉血栓形成；③双侧下肢动脉粥样硬化伴多发斑块形成；④右侧下肢深静脉未见明显异常；⑤右侧大隐静脉扩张。诊断为左下肢静脉血栓形成。转血管外科予静脉取栓。
2 讨 论
继发性骨质疏松症是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。引起继发性骨质疏松症的病因很多，临床上以内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病和药物所致者多见。本病多发于60岁以上的老年人群，发病率占60%，且女性远高于男性，多数症状较为隐匿，无诊断特异性，往往被原发病的表现所掩盖，不少患者在进行X线检查时才发现已经并发骨质疏松症。部分患者诉腰背酸痛、乏力、肢体抽搐或活动困难。病情严重者可以有明显骨骼疼痛，轻微损伤即易发生脊柱、肋骨、髋部或长骨骨折，肋骨骨折在继发性骨质疏松症中较原发性骨质疏松症中更为常见。主要体征与原发性骨质疏松症类似，可有身高缩短，严重者发生脊柱后凸、驼背或胸廓畸形。基础药物治疗包括适当补充钙剂、维生素D或其活性代谢物等。必要时给予有效的骨吸收抑制剂（如双膦酸盐和降钙素）治疗。
唑来膦酸盐属于第三代双膦酸盐类药物，其起效快，疗效较好，临床使用方便，5 mg唑来膦酸加入l00 mL盐水中静脉滴注（滴注时间须 > 15 min），
1年使用1次即可，可提高患者的药物依从性[1]。
唑来膦酸对矿化骨具有高度亲和力，可以选择性的作用于骨骼。静脉注射后迅速分布于骨骼当中，并像其他双膦酸化合物一样，优先聚集于高骨转化部位。唑来膦酸的主要分子靶点是破骨细胞中反式异戊二烯延长酶，但并不排除还存在其他作用机制。唑来膦酸不能被人体代谢，机体总清除率为（5.04±2.5） L·h-1，与剂量无关，并且不受患者性别、年龄、种族或体质量的影响。消除唑来膦酸经肾脏以原形排泄。首次静脉注射唑来膦酸盐会出现短时低热，同时伴随流感样症状，认为是一种急性期反应，一般在用药后3 d内缓解，或服用对乙酰氨基酚能减轻症状。再次注射唑来磷酸盐时该反应发生率显著降低[2]。
注射唑来膦酸后是否会导致血管血栓，目前国内外文献均无报道。从该患者病史及治疗过程分析，导致下肢血管血栓原因与血流动力学改变有关。糖尿病外周静脉血液动力学异常发生机制尚有待研究。可能因素有如下几种[3]：①高血糖在导致动脉硬化的同时，也可使静脉血管壁硬化，顺应性下降。②外周动脉阻塞性病变使同侧患肢静脉血流减少，继发外周静脉容量、外周静脉排血量降低。③高血糖直接刺激血管内皮细胞或产生高凝状态，引起静脉附壁血栓[4]，甚至管腔阻塞。唑来膦酸表现出的抗血管形成活性可能起诱因作用，故对于糖尿病继发骨质疏松患者，临床运用唑来膦酸时需警惕血栓形成。
3 参考文献
[1] Bechmann G，Kriegman A，Goncalves J，et a1.Effect of zoledronic acid compared with raloxifene on bone turnover markers in postmenopausal women with low bone density[J].Menopause，2011，18（8）；851-856.
[2] 马俊华，刘念.唑来膦酸盐治疗绝经后骨质疏松症的疗效及不良反应[J].数理医药学杂志，2013，26（2）：226-228.
[3] 陈群，庄维特，胡锡衷，等.糖尿病外周静脉血液动力学变化[J].中华内分泌代谢杂志，1999，15（4）：255-256.
篇7
骨质疏松症是可防可治的慢性病。
人的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松的预防，婴幼儿和年轻人的生活方式都与成年后骨质疏松的发生有密切联系。
富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食对预防骨质疏松有益。
无论男性或女性，吸烟都会增加骨折的风险。
不过量饮酒。每日饮酒量应当控制在标准啤酒570 ml、白酒60 ml、葡萄酒240 ml或开胃酒120 ml之内。
步行或跑步等能够起到提高骨强度的作用。
平均每天至少20分钟日照。充足的光照会对维生素D的生成及钙质吸收起到非常关键的作用。
负重运动可以让身体获得及保持最大的骨强度。
预防跌倒。老年人＞90%的骨折由跌倒引起。
高危人群应当尽早到正规医院进行骨质疏松检测，早诊断。
相对不治疗而言，骨质疏松症任何阶段开始治疗都不晚，但早诊断和早治疗会大大受益。
知识要点
骨质疏松症的概念骨质疏松症是中老年人最常见的骨骼疾病。
骨质疏松症是一种全身性疾病，它的主要特征是骨矿物质含量低下、骨结构破坏、骨强度降低、易发生骨折。
疼痛、驼背、身高降低和骨折是骨质疏松症的特征性表现。但有许多骨质疏松症患者在疾病早期常无明显的感觉。
骨质疏松性骨折是脆性骨折，通常在日常负重、活动、弯腰和跌倒后发生。
骨折是骨质疏松症的直接后果，轻者影响机体功能，重则致残甚至致死。常见的骨折部位是腰背部、髋部和手臂。
骨质疏松症的危害骨质疏松症是第4位常见的慢性疾病，也是中老年最常见的骨骼疾病。
骨质疏松症被称为沉默的杀手。骨折是骨质疏松症的严重后果，常是部分骨质疏松症患者的首发症状和就诊原因。髋部骨折后第1年内由于各种并发症死亡率达到20%～25%。存活者中＞50%会有不同程度的残疾。
一个骨质疏松性髋部骨折的患者每年的直接经济负担是32 776元人民币。中国每年骨质疏松性髋部骨折的直接经济负担是 1 080亿元人民币。
发生骨质疏松症的病因骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史；后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。年老、女性绝经、男性减退都是导致骨质疏松症的原因。
骨质疏松症的高危人群有以下因素者属于骨质疏松症的高危人群：老龄，女性绝经，母系家族史(尤其髋部骨折家族史)，低体重，性激素低下，吸烟，过度饮酒或咖啡，体力活动少，饮食中钙和（或）维生素D缺乏(光照少或摄入少)，有影响骨代谢的疾病，应用影响骨代谢的药物。
骨质疏松症的预防骨质疏松症可防可治。
人的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松的预防，婴幼儿和年轻人的生活方式都与骨质疏松的发生有密切联系。
人体骨骼中的矿物含量在30多岁达到最高，医学上称之为峰值骨量。峰值骨量越高，就相当于人体中的“骨矿银行”储备越多，到老年发生骨质疏松症的时间越推迟，程度也越轻。
老年后积极改善饮食和生活方式，坚持钙和维生素D的补充可预防或减轻骨质疏松。
均衡饮食：增加饮食中钙及适量蛋白质的摄入，低盐饮食。钙质的摄入对于预防骨质疏松症具有不可替代的作用。嗜烟、酗酒、过量摄入咖啡因和高磷饮料会增加骨质疏松的发病危险。
适量运动：人体的骨组织是一种有生命的组织，人在运动中肌肉的活动会不停地刺激骨组织，使骨骼更强壮。运动还有助于增强机体的反应性，改善平衡功能，减少跌倒的风险。这样骨质疏松症就不容易发生。
增加日光照射：中国人饮食中所含维生素D非常有限，大量的维生素D3依赖皮肤接受阳光紫外线的照射后合成。经常接受阳光照射会对维生素D的生成及钙质吸收起到非常关键的作用。正常人平均每天至少20分钟日照。
早诊断、规范治疗，降低危害骨质疏松症任何阶段开始治疗都比不治疗好。及早得到正规检查，规范用药，可以最大程度降低骨折发生风险，缓解骨痛等症状，提高生活质量。
骨质疏松的预防和治疗需在医生指导下进行，其防治策略包括基础措施和药物治疗两部分。
基础措施包括调整生活方式和骨健康基本补充剂。调整生活方式：富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食；注意适当户外运动；避免嗜烟、酗酒；慎用影响骨代谢的药物；采取防止跌倒的各种措施。骨健康基本补充剂包括钙剂和维生素D。
药物治疗包括抗骨吸收药物、促进骨形成药物以及一些多重机制的药物。必须在医师的指导下应用。
骨质疏松症高危人群的自我检测以下问题可以帮助进行骨质疏松症高危情况的自我检测，任何一项回答为“是”者，则为高危人群，应当到骨质疏松专科门诊就诊。
您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？
您连续3个月以上服用激素类药品吗？
您的身高是否比年轻时降低了3 cm？
您经常过度饮酒吗？(每天饮酒2次，或1周中只有1～2天不饮酒)
您每天吸烟＞20支吗？
您经常腹泻吗？(由于腹腔疾病或者肠炎而引起)
父母有没有轻微碰撞或跌倒就会发生髋部骨折的情况？
女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？
您是否曾经有过连续＞12个月没有月经(除了怀孕期间)？
男士回答：您是否患有阳痿或者缺乏这些症状？
骨质疏松症的认识误区
喝骨头汤能防止骨质疏松实验证明，同样一碗牛奶中的钙含量，远远高于一碗骨头汤。对老人而言，骨头汤里溶解了大量骨内的脂肪，经常食用还可能引起其他健康问题。要注意饮食的多样化，少食油腻，坚持喝牛奶，不宜过多食入蛋白质和咖啡因。
治疗骨质疏松症等于补钙 简单来讲骨质疏松症是骨代谢的异常(人体内破骨细胞影响大于成骨细胞，以及骨吸收的速度超过骨形成速度)造成的。因此骨质疏松症的治疗不是单纯补钙，而是综合治疗，提高骨量、增强骨强度和预防骨折。患者应当到正规医院进行诊断和治疗。
骨质疏松症是老年人特有的现象，与年轻人无关骨质疏松症并非是老年人的“专利”，如果年轻时期忽视运动，常常挑食或节食，饮食结构不均衡，导致饮食中钙的摄入少，体瘦，又不拒绝不良嗜好，这样达不到理想的骨骼峰值量和质量，就会使骨质疏松症有机会侵犯年轻人，尤其是年轻的女性。因此，骨质疏松症的预防要及早开始，使年轻时期获得理想的骨峰值。
老年人治疗骨质疏松症为时已晚很多老年人认为骨质疏松症无法逆转，到老年期治疗已没有效果，为此放弃治疗，这是十分可惜的。从治疗的角度而言，治疗越早，效果越好。所以，老年人一旦确诊为骨质疏松症，应当接受正规治疗，减轻痛苦，提高生活质量。
靠自我感觉发现骨质疏松症多数骨质疏松症病人在初期都不出现异常感觉或感觉不明显。发现骨质疏松症不能靠自我感觉，不要等到发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治。高危人群无论有无症状，应当定期去具备双能X线吸收仪的医院进行骨密度检查，有助于了解您的骨密度变化。
骨质疏松症是小病，治疗无须小题大做骨质疏松症平时不只是腰酸腿痛而已，一旦发生脆性骨折，尤其老年患者的髋部骨折，导致长期卧床，死亡率甚高。
骨质疏松症治疗自己吃药就可以了，无需看专科医生对于已经确诊骨质疏松症的患者，应当及早到正规医院，接受专科医生的综合治疗。
篇8
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.28.107
1 病例介绍
患者，女，61岁，2012年3月28日因腰痛半年、左髋关节疼痛1月余入院。于2012年2月9日到本科住院，经骨密度等相关检查诊断为：(1)骨质疏松症；(2)左侧股骨头坏死。给阿伦膦酸钠10 mg，1次/周，口服，碳酸钙维生素D3 0.6 g， 2次/d，口服补钙，骨化三醇胶囊0.25 μg，2次/d，口服改善骨代谢。治疗后，症状有所缓解。入院诊断为：(1)重度骨质疏松症；(2)左股骨头坏死；(3)陈旧性脑梗死。今为定期抗骨质疏松治疗，门诊以骨质疏松症收入本科。1998年因子宫肌瘤行子宫次全切术；有腔隙性脑梗死史9年；半年前曾患亚甲炎，经口服强的松治疗后缓解；否认肝炎、结核、伤寒等急慢性传染病病史。辅助检查：血常规、尿常规、大便常规、随机尿蛋白定量、垂体性激素、甲功全套、PTH正常；血生化示：γ-GT 146.4IU/L，升高，予隔期复查，见表1。诊治经过：患者入院后积极完善相关检查，给予补充钙剂，活性维生素D等治疗，3月30日给予唑来膦酸抗骨质疏松治疗为预防唑来膦酸的不良反应，给予充分的补液预防唑来膦酸引起的肾损伤，3月31日查房患者诉乏力，酸软，药师告知患者乏力、酸软为唑来膦酸的一过性反应，给予依托考昔对症处理后，患者诉上述症状好转，4月5日患者出院。
2 讨论
2.1 引起该患者乏力、酸软的药物因素的分析 该患者入院时体温正常，除关节疼痛外无其他症状，既往无药物及食物过敏史，在首次使用唑来膦酸注射液治疗的第2天出现体温升高、关节痛、乏力酸软的症状，继续使用其他治疗药物，给予对症治疗后，体温很快恢复正常并未再发热，其他症状都逐渐好转。因此，考虑该不良反应与唑来膦酸注射液有关。
查阅相关资料，唑来膦酸是第三代双膦酸药物，主要用于治疗恶性高钙血症、绝经后骨质疏松症、控制恶性肿瘤骨转移等，具有作用强、显效快且作用时间长的特点。最常见症状包括发热(18.1%)、肌痛(9.4%)、流感样症状(7.8%)、关节痛(6.8%)、头痛(6.5%)，绝大多数出现于给药后3 d内，大多数为轻到中度，并在出现症状后3 d 内缓解[1]，大多为轻中度反应，一般给予对症支持治疗即可[2]。
2.2 患者流感样症状的处理 该患者给予了依托考昔120 mg，口服，对症支持治疗，同时让患者注意休息。
2.3 药学监护 唑来膦酸还需监测严重不良事件(SAE)主要包括肾毒性、房颤、对骨代谢的影响以及相关的下颌骨坏死[2]。唑来膦酸经肾脏清除，静脉滴注可产生一过性血肌酐升高(>0.5 mg/dl)，一般在静滴后9~11 d出现。故本品慎用于肌酐清除率
药师在参与骨质疏松治疗的过程中，应熟悉药物可能引起的不良反应，并进行有效的预防和监测药物的不良反应，利用药学的专业特长，促进临床安全、有效、合理用药，更好的为患者服务。
参考文献
[1] 彭六保.唑来膦酸的临床研究进展[J].中国新药与临床杂志，2007，26(3):237-239.
[2] 陈瑾瑜.骨质疏松症治疗新选择-唑来膦酸[J].药物与临床，2011，32(4)：255-256.
[3] 曹永红.唑来膦酸钠注射剂致低钙血症2例[J].中国药师，2007，10(4)：372.
篇9
尽管骨质疏松症有典型的症状，但多数骨质疏松症患者早期并无明显自觉症状，往往在发生骨折后，或经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。如何在还没有发生骨折，在骨质疏松症的早期得到诊断和治疗呢？我们可以通过对骨质疏松症高危险人群进行风险评估，指导早期的干预。
骨质疏松症风险评估方法
下面介绍一些实用的骨质疏松症风险评估的方法，以提高我们的识别能力。
1分钟测试法 国际骨质疏松基金会推荐的“1分钟测试法”，是在人群或社区中最实用的骨质疏松症筛查方法。下列问卷10项中如果出现＞1项的现象，即代表已经是骨质疏松症的高危者。
①是否您父母中任何一方曾诊断为骨质疏松，或曾有轻微撞击或跌倒后骨折？②是否您曾受轻微撞击或跌倒后骨折？③是否您曾服用糖皮质激素＞3个月？④是否您的身高变矮＞3 cm？⑤是否您经常饮用大于安全剂量的酒精？⑥是否您每天的吸烟量＞20支？⑦是否您经常腹泻？
女性：⑧是否您45岁前绝经？⑨是否您曾停经12个月或更长时间(妊娠和绝经除外)？
男性：⑩您是否有心烦、减低等雄激素缺乏的症状？
对问卷有1项阳性者，须到正规的大医院做相关检查，以确诊是否真的患有骨质疏松症。最有诊断价值的是进行双能X线的骨密度检查。
注：① 糖皮质激素剂量是指每日泼尼松龙剂量为≥5 mg，或同等剂量其他肾上腺皮质激素。② 1酒精单位为8～10 g纯酒精，相当于1杯标准啤酒285 ml，或烈酒30 ml，或葡萄酒120 ml，或开胃酒60 ml。超过安全剂量是指≥3个酒精单位。
亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)指数 OSTA是亚洲女性进行骨质疏松症风险评估的工具，其从诸多具有显著性差异的风险因素中选出2个权重最大的变量：年龄和体重。通过计算：OSTA指数=(体重－年龄)×0.2，低风险＞-1，中风险为-1～-4，高风险＜-4。这项公式显示，患者的年龄越大，体重越轻，骨质疏松症的风险约大。OSTA指数也可以直接从风险图（图1）直接查找。对于筛查出有骨质疏松症中度风险人群，建议进一步行骨密度（BMD）双能X线吸收(DXA)检查；有高度风险人群，建议进一步行BMD的DXA检查，并给予抗骨质疏松治疗，即使当地无法进行DXA检查，也要直接开始抗骨质疏松治疗。
FRAX测评工具 FRAX测评工具是世界卫生组织开发的面向全球的一项骨质疏松性骨折危险性评估工具，骨质疏松症诊疗人员可以从网址shef.ac.uk/FRAX/tool.jsp?lang=chs 获取，有专门面向中国民众的中文页面，通过填写包括BMD在内的12项问卷内容，可以自动计算评估患者10年内髋骨骨折发生概率和10年内骨质疏松引起的主要骨折概率。如果评估结果髋部骨折≥3%或任何骨折≥20%被列为骨质疏松性骨折高危患者，应给予抗骨质疏松治疗。
FRAX测评工具要求填写的骨质疏松性骨折的12项危险因子如下：①年龄：测评模型范围为40～90岁年龄的群体。②性别：男性或女性。③体重：以千克(kg)为单位。④身高：以厘米(cm)为单位。⑤既往骨折史：成年后的自然发生的骨折，或者因为外伤而在骨质健康的个体不应发生的骨折。⑥父母髋骨骨折。⑦目前吸烟行为。⑧肾上腺皮质激素服用：患者目前或曾经口服过肾上腺皮质激素＞3个月，并且泼尼松龙剂量＞5 mg/日(或同等剂量其他肾上腺皮质激素)。⑨风湿性关节炎：患者被确诊的风湿性关节炎。⑩继发性骨质疏松症：该患者罹患与骨质疏松紧密相关的疾病，包括1型糖尿病、成年成骨不全症、未治疗的长期甲状腺功能亢进、减退或过早绝经(＜45岁)、慢性营养不良或吸收不良以及慢性肝病。11每日酒精摄取量≥3个单位：酒精单位量会因各国定量标准有所不同，范围从8～10 g不等。12BMD：BMD选择所使用的双能X线吸收测定仪的机型，实际测定的股骨颈BMD(单位：g/cm2)。如果患者并未接受任何BMD检测，则此栏不填。没有BMD数据，FRAX测评工具依然可以依据年龄、体重等其他因素评估出患者10年内髋骨骨折发生概率和10年内骨质疏松引起的主要骨折概率。
专家点评
上述3种骨质疏松症的风险评估的方法都可以用于高危人群的筛查，对于中度风险者均要求进行DXA的BMD检查以确定骨质疏松的诊断。中华医学会骨矿盐协会2011版原发性骨质疏松症诊治指南建议进行BMD测定的临床指征，或可参考上述的风险评估的危险因素。
建议进行BMD测定的临床指征 ①女性＞65岁和男性＞70岁，无其他骨质疏松危险因素；②女性＜65岁和男性＜70岁，有≥1个骨质疏松危险因素；③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人；④各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；⑤X线摄片已有骨质疏松改变者；⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物史。
骨质疏松症的诊断
骨质疏松症的诊断标准 目前国际上公认的骨质疏松症诊断的主要标准是DXA的骨矿含量和骨BMD。
世界卫生组织推荐的基于DXA测定的诊断标准：①正常骨密度：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值＜1个标准差属正常(T-Score＞-1.0)；②降低1～2.5个标准差为骨量低下(骨量减少)(T-Score -1.0～-2.5)；③降低程度≥2.5个标准差为骨质疏松症(T-Score≤-2.5)；④骨密度降低程度符合骨质疏松症诊断标准，同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松症。
临床上常用的推荐测量部位是L1～4的正位和股骨颈。
骨质疏松症的诊断要点 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是发生了脆性骨折及(或)骨密度减低。①脆性骨折：发生过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症，即使BMD未达诊断指标。②骨密度测定：DXA腰椎或髋骨BMD T-Score≤-2.5时诊为骨质疏松症。③对于骨量减低患者，虽然尚不够骨质疏松症的诊断，但需分析其存在的骨质疏松症危险因素，如高龄、早绝经、低体重、脆性骨折家族史、吸烟、制动、长期卧床、服用糖皮质激素及影响骨代谢的疾病等。在评估骨质疏松症和骨质疏松性骨折风险的基础上考虑相应的治疗方案。④诊断原发性骨质疏松症前必须排除继发性骨质疏松症或其他疾病引发的病理性骨折，并同时针对病因给予治疗。
骨质疏松症的鉴别诊断
骨质疏松症的鉴别诊断也是非常重要的，首先需要注意的是DXA的BMD的检查也有局限性，尤其是＞70岁的老人，由于腹腔的血管硬化及骨关节软组织的钙化，BMD测量结果高估，即使已经发生了腰椎的压缩性骨折，其BMD依然达不到骨质疏松症的标准。其次，BMD不能区分骨软化症与骨质疏松症引起骨矿含量的减低。
如果患者已被诊断为骨质疏松症，则必须除外继发性骨质疏松症和其他骨代谢疾病，以免延误病因的治疗。可选择性检测血尿常规、肝肾功能、血糖、钙、磷、性激素、25(OH)D3和甲状旁腺激素等。要排除以下疾病。
骨软化症 由于骨基质矿化障碍，多见于儿童佝偻病，成年人发病见于慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏和低磷酸盐血症。
甲状旁腺功能亢进症 原发性甲状旁腺功能亢进见于甲状旁腺肿瘤或增生，存在高钙血症和高甲状旁腺激素。
篇10
【关键词】 多发性骨髓瘤；影像诊断
多发性骨髓瘤是恶性浆细胞疾病中最常见的一种类型，是单克隆浆细胞异常增生所致的一种恶性肿瘤，发病率约占血液系统肿瘤的10%，多见于中老年人，平均发病年龄68岁，男性多于女性。近年来发病率有增多趋势［1］，并且发病年龄提前。本病起病缓慢，早期多无症状，临床表现复杂，早期诊断困难，漏、误诊断率高。我们搜集2002年1月至2007年12月底资料完整并经过骨髓穿刺证实的骨髓瘤20例，分析其X线和CT表现特点，以提高对本病的认识。
1 临床资料
20例患者，男性16例，女性4例，年龄38～70岁，平均59岁。临床表现：骨痛18例，贫血15例，发热16例，病理性骨折8例。实验室检查：白细胞降低15例，血小板降低6例，红细胞与血红蛋白不同程度降低10例，血红蛋白升高10例，红细胞沉降率升高6例，血清球蛋白升高，致白蛋白与球蛋白比例倒置9例，血钙升高10例，尿本-周蛋白阳性8例。所有病例做骨髓穿刺检查，骨髓涂片；骨髓瘤细胞15%～90%。全部病例摄头颅、脊柱、四肢长骨X线平片，骨盆和胸部正侧位片。部分病例选择性头颅、胸部、脊柱和骨盆CT检查。
2 结 果
20例骨髓瘤中，X线阴性4例，X线和CT检查均为阴性2例。其余16例均有不同程度及不同类型的骨质异常。(1)颅骨（10/20）：单纯广泛颅骨骨质疏松2例。“穿凿样”骨质破坏8例，表现为单发或多发直径1mm～30mm不等的圆形骨质缺损区，边界清晰，无硬化环。(2)肋骨（8/20）：骨质疏松2例，轻度膨胀性骨质破坏伴软组织肿块3例，单纯溶骨性破坏3例。(3)脊柱（15/20）：骨质疏松3例，骨质破坏12例，表现多个椎体骨质弥漫性斑片状溶骨性破坏，伴有或不伴软组织肿块。椎体破坏伴病理性骨折5例，15例骨质破坏中，8例X线平片显示椎弓根破坏，CT发现12例椎弓根破坏，4例伴有椎板、棘突、横突等附件骨质破坏，椎间隙保持完整。(4)骨盆（10/20）：骨质疏松3例，溶骨性破坏7例，伴有或不伴有软组织肿块。(5)其他骨损害：股骨破坏3例，伴病理性骨折2例；肱骨骨质破坏伴病理性骨折1例，肩胛骨、锁骨和胸骨骨质破坏各1例。
3 讨 论
骨髓瘤起源于红骨髓，突出的病变特征为骨髓内大量浆细胞增生，占骨髓腔内细胞总数15%～19%。初期浆细胞在骨髓腔内蔓延，骨外形正常，后期破坏骨皮质侵入软组织。最常受侵犯的是中轴骨及四肢近侧长骨，四肢末端骨骼受侵犯少见。临床上主要表现全身骨痛、贫血、感染、病理性骨折、血钙升高和尿周蛋白等。
3.1 分类
骨髓瘤分类复杂，以四种常见分型。镜下细胞分两型，小细胞型；既浆细胞型骨髓瘤，分化好较常见；大细胞型；既网状细胞型骨髓瘤，分化差少见。再根据瘤细胞能否分泌免疫球蛋白，分泌型和非分泌型两类，在根据免疫球蛋白的种类分IgG，IgA，IgD和BenceJones蛋白等型。按发病数目分单发和多发性骨髓瘤。
3.2 好发部位
发病部位以脊柱、颅骨、肋骨及骨盆多见，本组示颅骨50%（10/20）、脊柱75%（15/20）、肋骨40%（8/20）、骨盆50%（10/20）。其他部位少见，本组没有发现膝关节和肘关节骨质破坏。
3.3 典型X线和CT表现
颅骨表现“穿凿样”骨质破坏是其特征，本组病例有半数颅骨损害，根据颅骨的特征性改变可以初诊。骨髓瘤最常累及脊柱，胸腰椎常见、多个椎体同时累及，一个椎体单发或多发病灶。CT多椎体受累椎体骨质弥漫性斑片状溶骨性破坏为特征，横突、棘突、椎板可有弥漫性点状破坏，尽管X线平片难发现椎弓根破坏，而CT扫描能够清晰显示椎弓根破坏，本组8例CT显示椎弓根破坏。脊柱广泛性骨质疏松伴压缩性骨折，除外伤引起外考虑本病。肋骨轻度膨胀性骨质破坏伴软组织肿块，也是骨髓瘤的相对特点，本组8例肋骨损害中具有这些特点。骨髓瘤极少可表现为骨质硬化，引起多种组织淀粉样变性，侵犯心脏可出现心脏增大［2］。本组没有发现硬化型骨髓瘤也没有发现心脏增大。
临床可疑或确诊骨髓瘤，X线和CT未发现时，具备条件医院行MRI检查，病灶在T1WI上表现为骨髓脂肪高信号的衬托下界面清晰低信号，T2WI上病灶不清晰，T2WI脂肪抑制呈高信号，典型者呈“椒盐样”征象。
虽然骨髓瘤具有一定的影像学特征，典型和特征性表现率不高，要求我们结合临床、影像、实验室及病理提高诊断符合率。如果临床上发现成年人骨性疼痛，查不出原因衰弱泛力和不明原因的贫血、肾功不全、病理性骨折及血清球蛋白增高，则应考虑骨髓瘤可能。要反复骨髓穿刺，尿本周蛋白及所有痛骨，尤其颅骨、脊柱、肋骨摄片检查明确诊断。
3.4 鉴别诊断
（1）老年性骨质疏松：骨皮质完整和无骨小梁缺损，颅骨无异常变。（2）甲状旁腺机能亢进：青少年多见，常有全身骨质疏松，齿槽骨及指骨骨膜下吸收，颅骨有颗粒状小透光区，肾脏多发性结石。（3）转移性骨瘤：有原发肿瘤病史，骨表现溶骨性破坏、边缘模糊。脊柱首先侵犯椎体向后累及椎弓根、椎旁软组织常见。（4）骨结核：进行性骨质疏松、破坏，关节间隙变窄，有钙化和脓肿，脓肿壁呈花边样强化，椎弓根破坏罕见。（5）硬化性骨髓瘤：需要与硬化性转移瘤、Paget病、石骨症等鉴别［3］。
参考文献
［1］徐爱华，徐文坚，刘吉文．骨关节CT和MRI诊断学［M］.济南：山东科学技术出版社，2002.80～90.
