老年骨质疏松的方法范文

导语：如何才能写好一篇老年骨质疏松的方法，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

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摘 要 目的：探讨阿法骨化醇治疗和预防老年性骨质疏松的疗效及预防措施。方法：200例老年原发性骨质疏松症患者随机分成两组，治疗组和对照组各100例。对照组患者每天口服钙剂，治疗组在此基础上加服阿法骨化醇。结果：两组患者治疗前骨密度比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组指标都有明显升高，但治疗组骨密度较对照组增加更明显，有统计学意义（P<0.05）。治疗组疼痛改善率78%，对照组为35%，治疗组明显好于对照组（P<0.05）。结论：阿法骨化醇治疗老年性骨质疏松症能够有效提高骨密度，缓解疼痛。

 

关键词 阿法骨化醇 老年骨质疏松症 骨密度

中图分类号：R977； R969.4 文献标识码：B 文章编号：1006-1533（2013）09-0021-03

Analysis of the therapeutic effect of alfacalcidol

on 100 cases of patients with senile osteoporosis

HUANG Xiaopeng1， MENG Jian2

（1. Department of Orthopaedics，Yangsi Hospital， Shanghai 200126， China；

2. Endocrine Metabolism Ward， Shidong Hospital， Shanghai 200438， China）

ABSTRACT Objective： To explore the therapeutic efficacy of alfacalcidol on senile osteoporosis and to discuss its preventive measures.Methods： Two hundred elderly patients with primary osteoporosis were divided into two groups （each n=100）.Patients in the control group were treated with basic daily oral calcium while alfacalcidol therapy was additinally given in the treatment group besides the basic treatment.Results： Before the treatment， no statistically significant difference was found between the two groups （P>0.05）.After the treatment， the indicators of patients in the two groups were significantly increased， however bone mineral density （BMD） at the femoral neck and L 2-4 were significantly higher in the treatment group than in the control group （P<0.05）.The total response rate of pain improvement was 78.0%in the treatment group and 35.0%in the control group， and the treatment group was superior to the control group （P<0.05）. Conclusion： Alfacalcidol for the treatment of senile osteoporosis can effectively improve bone mineral density and relieve the pain.

KEY WORDS alfacalcidol； senile osteoporosis； bone mineral density

随着社会的经济发展与医疗技术进步及人口老龄化的到来，人们越来越认识到骨质疏松症发生的普遍性及严重性。骨质疏松症主要表现为骨质的有机成分生成不足，继发钙盐减少及骨组织细微结构的破坏，继而造成临床骨折发生率的增加。阿法骨化醇能在体内起调节钙磷的平衡作用，增加钙磷在肠道的吸收，降低血浆中甲状旁腺激素水平以及改善妇女绝经和激素类药物引起的骨质疏松。我们选择在门诊治疗原发性老年骨质疏松症的患者作为研究对象，在常规钙剂的基础上给予阿法骨化醇进行治疗对照，以探讨其对于老年性骨质疏松症治疗及预防的效果。

 

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2010年4月-2011年12月在门诊诊断为老年原发性骨质疏松症患者为研究对象，经院伦理委员会批准和患者签署知情同意书后，排除其他重大系统疾病，选取200例患者。其中男性86例，女性114例，年龄66～98岁，平均78.8岁。所有患者均有不同程度的腰背或关节疼痛。随机将其分成两组，每组各100例。两组一般资料对比差异无统计学意义，具有可比性。

 

1.2 治疗方法

对照组每天口服钙尔奇D片（含钙元素600 mg及维生素D 125 IU），治疗组除每天服用钙尔奇D片外，同时加服阿法骨化醇软胶囊1粒（延迪诺-上海信谊）0.5 ?g/d，连续服用12月。同时建议所有患者适当活动锻炼，戒掉不良生活习惯，注意通过饮食增加钙质摄入。

 

1.3 观察指标

两组患者在治疗前后分别使用双能骨密度测定仪（美国LUNAR公司PRODIGY型）测定腰椎L2-4椎体及股骨颈等部位的骨密度值。同时对两组治疗前后疼痛评价进行分析。

1.4 统计学分析

所有数据采用SPSS19.0统计软件完成，计量数值以均数±标准差（x±s）表示。治疗前后各指标比较采用配对t检验，组间比较采用独立样本t检验，计数资料采用x2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

 

2 结果

2.1 骨密度变化

两组治疗前的股骨颈，L2-4骨密度比较差异无统计学意义。治疗后，两组指标都有明显增加，但治疗组患者骨密度较对照组明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）。

 

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[关键词] 老年骨质疏松；危险因素；自我保健

[中图分类号] R580 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2015）10-0059-03

骨质疏松是一种骨组织显微结构受到损伤，骨小梁数量减少，骨质变薄，骨的脆性增加以致骨折危险度升高的全身骨代谢障碍疾病[1]。近些年来，随着人口生活方式与结构改变的转变，以及预期寿命的延长，骨质疏松已经成为世界范围内持续增长的公共性健康问题，其中预防与治疗骨质疏松的关键是早期诊断[2]。骨质疏松危险因素的评估不是用来诊断低骨密度或者骨质疏松的，但是却有利于提高骨密度的检测率，特别是那些没有临床征兆的患者，并且还能够提高人群特别是高危人群对骨质疏松的防范意识，从而取得健康教育的效果[3]。本研究中选择2012年1月～2014年8月我院收治的160例老年骨质疏松患者与同期在我院就诊的160例非老年骨质疏松患者作为研究对象，比较两组患者的一般资料，其中包括年龄、身高、体重及BMI的情况，分析骨质疏松的影响因素，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年1月～2014年8月我院收治的160例老年骨质疏松患者与同期在我院就诊的160例非老年骨质疏松患者作为研究对象，所有老年骨质疏松患者均符合我国现试行的中国原发性骨质疏松的诊断标准[4]。其中骨质疏松患者为观察组，非骨质疏松患者为对照组。观察组160例，其中男59例，女101例，年龄60～89岁，平均（72.69±8.28）岁；身高152～176 cm，平均（165.21±4.89）cm；体重44～73 kg，平均（64.21±10.01）kg；BMI平均为（23.98±3.21）kg/m2；其中高血压37例，冠心病11例，脑梗死5例，慢性阻塞性肺病41例，长期卧床者8例，经常饮用牛奶者55例，服用钙剂者46例，服用活性维生素D者39例，经常运动者36例，经常喝茶者52例，吸烟者39例，饮酒者22例。对照组160例，其中男61例，女99例，年龄60～88岁，平均（73.02±8.43）岁；身高155～179 cm，平均（168.44±6.23）cm；体重48～85 kg，平均（68.37±10.24）kg；BMI平均为（24.12±3.42）kg/m2；其中高血压35例，冠心病12例，脑梗死6例，慢性阻塞性肺病43例，长期卧床者19例，经常饮用牛奶者30例，服用钙剂者28例，服用活性维生素D者40例，经常运动者21例，经常喝茶者55例，吸烟者41例，饮酒者20例。

1.2 纳入标准与排除标准

纳入标准[5]：①年龄60～90岁；②所有骨质疏松患者均符合我国现试行的中国原发性骨质疏松的诊断标准；③患者意识清楚，不存在精神疾患，并签署知情同意书，依从性好，能够配合治疗。

排除标准[6]：①患有甲亢、糖尿病者；②患有皮质醇增多症、骨髓转移瘤以及多发性骨髓瘤等影响钙代谢或者骨骼疾病的患者；③6个月内服用过皮质醇以及其他治疗骨质疏松药物的患者。

1.3 研究方法

查阅相关文献，筛选出相关的危险性因素[7，8]，设计问卷表，按照病历记录研究对象信息，将可能的危险因素进行编号，见表1。比较两组患者的一般资料，其中包括年龄、身高、体重及BMI的情况，并且分析骨质疏松的影响因素，其中包括采用单因素Logistic回归老年骨质疏松的危险因素与多因素Logistic回归老年骨质疏松的危险因素。

1.4 观察指标

①比较两组患者的一般资料，其中包括年龄、身高、体重及BMI；②分析骨质疏松的影响因素，其中包括采用单因素Logistic回归老年骨质疏松的危险因素与多因素Logistic回归老年骨质疏松的危险因素。

1.5 统计学分析

采用SPSS17.0统计学分析软件，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，以P

2 结果

2.1两组患者年龄、身高、体重及BMI的情况比较

观察组患者的平均身高为（165.21±4.89）cm，对照组为（168.44±6.23）cm，差异具有统计学意义（P0.05），见表2。

表2 两组患者年龄、身高、体重及BMI的情况比较（x±s）

2.2单因素Logistic回归分析老年骨质疏松的危险因素

单因素Logistic回归分析结果显示：与老年骨质疏松有关的因素包括卧床、身高、运动、服钙剂以及喝牛奶，见表3。

2.3多因素Logistic回归分析老年骨质疏松的危险因素

为了消除各因素之间的相互影响，将年龄，身高，体重、高血压、BMI 、冠心病、脑梗死、慢性阻塞性肺病、卧床、喝牛奶、服钙剂、活性维生素D、运动、喝茶、吸烟、饮酒等纳入多因素Logistic回归分析，多因素Logistic回归分析结果显示：身材较高、运动以及喝牛奶是老年骨质疏松的保护性因素，而卧床是老年骨质疏松的危险因素，见表4。

表4 多因素Logistic回归分析老年骨质疏松的危险因素

3 讨论

骨质疏松危险因素的评估不是用来诊断低骨密度或者骨质疏松的，其主要用途是识别可能存在低骨密度的群体，此为一种识别骨质疏松高危人群的有效途径，特别是对于发展中国家具有更重要的意义[9]。评估骨质疏松的危险因素虽然不能明确识别所有骨质疏松患者，但是却有利于提高骨密度的检测率，特别是那些没有临床征兆的患者[10]，并且还能够提高人群特别是高危人群对骨质疏松的防范意识，从而取得健康教育的效果，促进了骨质疏松的二级预防。很早阶段的骨质丢失即可通过骨密度测量发现，然而考虑到骨密度测量的经济效益以及普及性，尚未进行大规模的无选择性的人群筛查[11]。

相关研究[12]显示，采用骨质疏松危险因素评估能够提高骨密度检测率。本研究结果显示，观察组患者的平均身高矮于对照组，差异具有统计学意义（P

钙元素是维持骨骼强度的必需元素，相关研究[13]显示，经常饮用牛奶能够预防骨质疏松，并且骨密度与奶制品的摄入量成正相关，奶制品有助于获得最佳骨峰值，与本研究结果一致。因此老年人应该定期摄入奶制品，保证钙元素的需要量。

本研究结果显示，运动属于骨质疏松的保护因素，而长期卧床属于骨质疏松的危险因素。有动物实验研究[14]表明，低强度持续的运动有助于矿物质的沉积以及骨的合成。因此，应该鼓励老年人多进行低强度的运动，但不能进行高强度的运动[15]。

综上所述，身材较高、运动以及喝牛奶是老年骨质疏松的保护性因素，而卧床是老年骨质疏松的危险因素。

[参考文献]

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[3] 罗文正，唐廷波，陈诚. 老年骨质疏松性脊柱骨折的临床特点与治疗方法选择[J]. 中国骨质疏松杂志，2012，18（7）：647-649.

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【关键词】老年人；骨质疏松；危险因素

骨质疏松是一种以骨量减少，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。国内外对于骨质疏松危险因素有较多的相关报道，但研究对象仅限中国东北、整个北美等较大范围的地域。［1-2］而且，不同的种族、不同的气候环境及饮食方式的不同，骨折疏松发病率也是不同的。本文旨在通过对鹰潭地区老年人群骨密度的测定及问卷调查两种方式，得出本地区骨质疏松的最为明显的危险因素，为鹰潭地区骨质疏松的预防及治疗提供相应的依据。

1对象与方法

1.1研究对象2010年6月-2011年10月从鹰潭地区按城乡人口比例随机抽取市月湖区2个居委会及管辖下3个行政村共107名50-70岁的老年作为研究对象。研究对象排除结核、糖尿病等慢性疾病，排除长期口服皮质激素等药物史。诊断标准为骨密度测定，对髋关节摄正位X线片行Singh分级。［3］

1.2方法

1.2.1问卷调查采用统一的问卷调查。其问卷内容包括年龄、性别、体质指数（BMI）、体力活动、补钙、家族史、饮食（豆、奶类摄入）、是否有骨折病史等。

1.2.2骨密度测定对髋关节摄正位X线片，行根据股骨颈压力骨小梁及张力骨梁分布进行Singh分级，6级为正常，5级以下均划为骨质疏松。

1.3统计学方法用SPSS17.0统计软件分析处理，单因素分析，骨质疏松率用百分率表示，组间比较采用卡方检验。多因素分析采用Logistic回归分析。

2结果

2.1单因素分析显示性别、年龄、运动、BMI、家族史、既往骨折史与骨质疏松相关，见表1。

2.2多因素分析显示年龄、BMI、家族史、既往骨折史与骨质疏松密切相关，饮食及性别与疾病相关，见表2。

3讨论

随着我国老龄化的加剧，骨质疏松因其患病率的日益增高以及严重的致残、致死率，越来越受到学者的关注。但至今为止，骨质疏松的发病尚未完全明确。相关报道显示，骨折的发生率与多种因素相关，如年龄、性别、体质指数（BMI）、体重、身高、吸烟饮酒、饮食（豆、奶类摄入）、遗传、是否有骨折病史长期用药史（尤其是皮质激素或免疫抑制剂）等。

根据以上问卷统计结果中单因素分析显示：性别、年龄、运动、BMI、家族史、既往骨折史与骨质疏松相关。为排除各因素的相互作用，调查进一步进行了Logistic回归分析，显示年龄、BMI、家族史、既往骨折史与骨质疏松密切相关。

在性别方面，绝经的老年女性体内雌激素分泌大幅减少，而雌激素已证实在预防骨质疏松中具有不可替代的作用。研究显示，雌激素通过抑制白介素-1和白介素-6的分泌，从而影响破骨细胞的发育；另外，雌激素还可通过促进肠道及肾脏对钙的重吸收等从而达到预防骨质疏松的效果。对于中老年人男性而言，雄激素在干预骨质疏松上不但需要雌激素的协同作用，而且这种协同效应发挥有限；男性随着年龄的升高，性激素的减少不像绝经的女性那样明显。所以，女性尤其是绝经期妇女相对于男性更易患有骨质疏松症，这与当前研究相符。

年龄的增高也是骨质疏松的危险因素，随着年龄的增长，骨量进一步减少，骨脆性增加，表现为骨形成和骨吸收的负平衡［4］。究其原因，除了与激素（如雌激素、降钙素等）减少有关外，还与老年人的营养相关。老年人由于消化吸收功能的减弱，咀嚼功能下降等原因，往往导致体内钙、磷、维生素D等微量元素的不足。钙是骨细胞间质的重要组成部分，其表现形式为磷酸钙、碳酸钙、氯化钙等，是骨组织成为坚硬组织的基础；而维生素D3可以促进肠道及肾脏对钙的吸收。

BMI（体质指数）是用来判断人体健康状况的指标。本研究显示，BMI低于24kg/m2与骨质疏松正相关。其原因通常认为体重的减少对骨骼的压力负荷起到了衰减的作用，从而抑制骨骼的生长。夏维波等［5］认为，人体全身的脂肪量与骨矿量有关，可能与体胖者质量对骨骼的物理负荷大，以及通过脂肪组织使雄激素向雌激素转换等因素，从而减少了骨吸收的作用有关。

一般认为体力活动可以增加骨转换率，刺激成骨细胞的形成［6］，这符合Wollf定律。其原因之一在于运动增加骨皮质血流量，促进钙、磷等物质向骨内输送。据调查，有骨质疏松家族史的老年人患骨质疏松概率增加，国外学者多认为这与体内的受体密度分布有关，如：维生素D、雌激素受体等。这些受体能更好的表达诸如雌激素、维生素D的生物活性。另外，骨折史患者因为限制了部分肢体的活动，运动减少产生废用性萎缩，骨质疏松可能性增大，这在腰椎骨折的老年人病例中甚为明显。

钙质是骨基质的重要组成部分，但研究显示单纯的补钙由于难以吸收，无法达到预防骨质疏松效果。虽然维生素D能够促进钙的吸收，但很多实践证明，同时补充钙片和维生素D效果仍不理想。笔者认为，钙的调节不仅需要维生素D，还需要诸如雌激素、降钙素等激素调节。如果缺乏这些物质，钙的吸收仍难以保障。市场上还有一些诸如雌激素受体调节剂雷洛昔芬，抗骨吸收双膦酸盐等作为治疗骨质疏松的一线药物。值得一提的是，本研究显示老年人服药依从性较差，很多老年人只是偶尔服药，即使服药随意性很强，难以规范、按时、按量。本研究虽然将老年人依从性差的因素排除在外，但给研究工作带来一定的困难。

蛋白饮食对骨质疏松的作用存在一定的争议。国外研究显示，相同条件下，喝牛奶的人相对普通饮食者患有骨质疏松率明显下降。［7］但仍有报道表明，欧美白种人人均奶量远低于中，美国人臀部骨折率是我国的1.67倍。蛋白摄入过高，会促进钙从尿中排出导致体内钙的缺乏，这对治疗骨质疏松反而不利。［8］结合鹰潭实际情况，我市老年人蛋白饮食主要摄入为豆制品，牛奶食入明显不足，植物蛋白吸收率较动物蛋白低。针对本研究，这就能解释为什么在本研究中，蛋白饮食在治疗骨质疏松为何无统计学意义的原因。

参考文献

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关键词：骨质疏松；老龄化社会；绝经后妇女；预防为主

骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（WHO）[1]。骨质疏松在困扰着为数不少的老年人，在悄悄吞噬他们的健康，疼痛、驼背、身高下降等，严重者发生骨质疏松性骨折（又称脆性骨折），残疾率、死亡率上升，导致老人尤其绝经后妇女生活质量下降，不少家庭因病致贫。

中国是世界上老年人口最多、增长速度最快的国家，第六次全国人口普查显示，中国60岁及以上老年人口已达1.78亿，占总人口的13.26%[2]。按照联合国标准，我国已进入了老龄化社会。骨质疏松的高危人群多为老年人及绝经后妇女，绝经后女性发病率远高于男性。我们应该多多关心、关注老年人，尤其是老年妇女，不仅要丰富老年人的精神生活，更要照顾他们的日常起居，对骨质疏松高危人群和患者进行健康管理，开展健康教育，力争减少疾病的发生，提高晚年生活质量。

骨质疏松症高危因素有骨质疏松家族史、身材瘦小、体力活动少、钙摄入不足、缺乏日照、大量吸烟、饮酒、经常饮用浓茶、浓咖啡以及绝经后女性。在人的一生中，儿童期及青年期，骨质的生成多于吸收，表现为身材长高，骨质增加。35岁左右骨骼的合成与分解处于平衡状态。中年以后，人的骨质随着年龄的增加逐渐丢失，绝经后妇女雌激素水平下降，骨质吸收速度快于骨质生成，更易导致骨质疏松。围绝经期约25%妇女患有骨质疏松[3]。疼痛、驼背、身高下降等，骨质疏松症性骨折多发生在平时的转身、弯腰等日常活动中，严重的骨质疏松甚至在咳嗽、打喷嚏时也会发生骨折。

骨密度检测是骨折最好的预测指标。世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准（基于DXA测定）：骨密度值低于同性别、同种族正常成年人骨峰值不足1个标准差属正常；降低1-2.5个标准差为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于或大于2.5个标准差为骨质疏松。符合骨质疏松诊断标准同时伴一处或多处骨折为严重骨质疏松[1]。

骨质疏松症是一种慢性病，往往发生在不知不觉中，不被人们所重视。随着年龄的增长，发病风险逐年增加。实质上骨质疏松症是可防可治的，关键在于早期预防、早期诊断、早期治疗，其中预防最为重要。通过健康教育 ，帮助患者掌握骨质疏松的相关知识， 树立正确的健康观念， 增强自我保健意识，延缓或阻止该疾病的发生， 提高患者的生活质量[4]。日常饮食中，注意膳食能量平衡，低盐低脂，适量蛋白质，多吃蔬菜水果及高钙食物。钙的摄入相当重要，含钙量较高的食物如：牛奶、海带、虾皮、黑芝麻、乳酪、绿叶菜、大豆等。戒烟、限酒（每天白酒不超过1两），可饮适量葡萄酒，适量葡萄酒可防衰老、助消化、保护心血管，改善血液循环，避免过量咖啡、浓茶及高磷饮料。慎用影响骨代谢药，防止跌倒。女性在35岁左右尽量多储存骨本，增加骨密度，使其达到一个高水平峰值骨量。绝经后1～10年，由于体内雌激素水平下降，骨质流失，骨质逐渐衰退疏松，绝经后前3年流失速度较快，在此期间，摄入高钙食物的，补充体内钙含量，尽可能减缓骨质疏松的发生；现代社会物质生活丰富，网购更是便利，绝大多数都是送货上门，人们的外出与劳动大大减少，日照及运动普遍不足，特别是女性朋友，必须外出时，遮阳伞加防晒霜双重保护，唯恐皮肤被晒黑。殊不知皮肤的黑白只是表面现象，健康才是最根本，最关键的。建议至少20min/d日照，可以选在上午9时左右或下午16时左右户外日光照射，使皮肤接受太阳光中的紫外线，促进维生素D合成，帮助钙的吸收。日照时要注意避开中午强烈的太阳光，以免灼伤皮肤；至少5d/w，至少40min/d中等强度的有氧运动，快走、慢跑、游泳、登山都是很好的运动项目，可根据老人的喜好及身体状况来选择，老年人运动中要注意自我保护，量力而行，关节的保护尤为重要，避免跌倒，注意安全。适当规律地运动锻炼是干预老年骨质疏松的最佳方法[5]。适当的运动可以刺激骨组织，使之更强壮，运动还可以增强机体抵抗力，增强机体的反应能力，改善平衡功能，减少跌倒的风险。老年人跌倒是常见的意外，只要家人重视起来，改善家居摆设位置，使之安全无障碍，大多数老年人的跌倒都是可以避免的。如果家里老人患有心脑血管疾病、骨关节病等，行动不便或平衡能力差，可借助手杖或助行器减少跌倒机率，最好身边常有人陪伴，给予适当照顾。

我国居民膳食钙摄入普遍不足，补充钙制剂和维生素D是防治骨质疏松的基本措施，我国常选用钙尔奇D，600mg/d，口服，价格较低，大众易于接受。对于绝经后妇女，必要时可以补充雌激素，雌激素可以预防绝经后骨质疏松和治疗绝经后快速骨丢失；同时雌激素也有诱发高血压、血栓形成、乳腺癌、子宫内膜癌的危险。使用雌、孕激素联合用药可以抑制子宫内膜增生，提高安全性，降低子宫内膜癌及乳腺癌发病率。激素补充治疗一定要保证利大于弊，治疗方案个体化，应用最低有效剂量，坚持定期随访和安全性监测。

总之，骨质疏松症预防为主，在街道、社区，广泛宣传有关骨质疏松知识，告诉每一位老人，日照可以补钙，运动可以强骨。社区卫生服务机构对辖区内老年人尤其是绝经后妇女，进行有关骨质疏松知识的宣传讲座，广场活动等，社区医生和老人们面对面交流指导，对骨质疏松高危人群及患者实行健康管理，针对高危人群做风险评估及风险预测，定期测量骨密度，可能的骨质疏松患者转诊到二级及以上医院，早期诊断，早期治疗，减少骨折的发生，提高老人的生活质量，提升老人的幸福指数。

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【关键词】 骨质疏松；老年；雌性大鼠；护骨十五丸

骨质疏松症(osteoporosis， OP)是骨骼骨基质和骨矿物质丧失所致的一种骨代谢性疾病，以骨显微结构改变、单位骨体积骨量减少和骨生物力学改变为特征［1］。世界上骨质疏松患者约达2亿人，骨质疏松症成为危害老年人健康的重大公共卫生问题。目前骨质疏松症的临床治疗多以西药为主，如雌激素、降钙素、钙剂、维生素D、二磷酸类及氟化物等［2］，医学上虽开发了较多抗骨质疏松药物，但仍未成为主导疗法［3］。祖国医学是一个丰富的宝藏，对骨质疏松有丰富的论述，认为肾虚是腰腿痛的根本原因，藏药护骨十五丸系杜仲、续断、乳香、没药、雪莲花、西红花等组成，有补肾壮腰、温经活血之功效。本实验主要观察藏药护骨十五丸治疗老年雌性大鼠骨质疏松的效果，以期找到一种预防和治疗骨质疏松的有效药物。

1 材料

1.1 药物

藏药护骨十五丸系杜仲、续断、乳香、没药、雪莲花、西红花等组成，本研究按动物实验要求，取胶丸制备成供试药物(自制)。

1.2 动物健康

纯种SD大鼠62只，雌性，其中22月龄50只，体重（330±14）g，6月龄大鼠12只，由西安交通大学动物中心提供（国家A级实验动物）。全部大鼠饲养条件一致，自由摄食，喂以大鼠标准饲料（由西安交通大学动物中心提供），饮用蒸馏水。

2 方法

2.1 老龄大鼠骨质疏松模型的选定

为能更确切模拟人类原发性骨质疏松症的发生发展过程，本实验采用老龄未曾生育大鼠作为实验动物模型。50只老龄未经生育大鼠自然饲用常规饲料和蒸馏水22个月，作为老龄大鼠骨质疏松实验模型。

2.2 治疗分组及治疗时间

采用老龄大鼠实验模型，随机分为5组：大剂量治疗组（A组，剂量：3.5 g/kg，质量分数35%）10只；中剂量治疗组（B组，剂量：1.5 g/kg，质量分数15%）11只；小剂量治疗组（C组，剂量0.5 g/kg，质量分数5%）9只；无措施22月老年模型组〔D组，0.6 g/kg，6.0%(g/g)乳剂〕9只；己烯雌酚组〔E组，0.04 mg/kg，0.4%（mg/g）乳剂〕11只；另6月龄大鼠12只作为青年对照组〔F组，0.6 g/kg，6%（g/g）乳剂〕。其供试液溶剂大、中、小剂量组，老年模型组，己烯雌酚组，青年对照组均用伯洛沙姆制成6.0%(g/g)乳剂，治疗期为50 d。

2.3 取材

实验动物在20%乌拉坦溶液麻醉〔（0.5 ml·100 g-1）〕下， 腹腔动脉抽血处死，取动物双侧后肢股骨、胫骨，分别固定于4 % 多聚甲醛中或放置于低温冰箱固定和保存。备测骨钙的股骨以纱布包裹后放置于低温冰箱固定和保存。

2.4 观察指标与方法

2.4.1 组织形态学观察

取股骨上段中1/2段， 经4%多聚甲醛固定，8％的中性EDTA脱钙液脱钙40 d，常规石蜡包埋，用9%的多聚赖氨酸处理载玻片，切片，每张6 μm，伊红—苏木素染色。

2.4.2 骨形态学测量 股骨的石蜡切片经HE染色后应用北航医学半自动彩色图像分析系统分析测量。以关节软骨下1 mm的松质骨区域，每张切片测量3个视野（放大倍数 40×，测定面积限定为274 753 μm2），取平均值，测量骨小梁相对面积。

2.4.3 骨皮质厚度指数

取股骨中部横断面HE染色切片，光学显微镜下测量计算骨皮质厚度指数。计算方法如下：

骨皮质厚度指数＝AB+CD/AD

其中AB，CD，AD见图1（4～8个部位处测量后求均值） 。

2.4.4 股骨钙含量测定

取适量股骨精密称重，置消化罐中，加混合酸(HNO3∶HClO4=4∶1)3 ml，密闭后置烤箱中105℃消化2 h，消化液取不同稀释度分析各元素含量。 钙(Ca)采用Z-8000型塞曼偏振原子吸收分光光度计分析。钙元素分析过程中的质量控制用USEPA和粉质发样进行质控，采取混合血样控制。样品处理过程中尝试了灰化法、试管内混合酸消化法，最终选择了密闭消化罐消化，并做了回收实验，回收率97.4%～104.2%。

2.4.5 骨矿密度(BMD)测定

用QDR-2000型HOLOJAC双光子骨密度仪测量股骨骨矿密度， 放射源为镅241Am，误差≤ 3 %。测量时，将各离体骨按一定顺序放入有机玻璃盒内，注入蒸馏水（以刚好盖过所有骨面为宜）进行扫描。使用Regional high resolution QDR 4500 小动物分析软件。

2.4.6 骨生物力学测定

右股骨用微机控制电子万能试验机进行三点力学试验，观察最大应力。当外力作用于骨时，骨以形变产生内部的阻抗即骨产生的应力来抗衡外力用最大负荷力表示，单位为g/cm 2。应变是指骨在外力作用下的变形，大小等于骨受力后长度的变化量，用最大负荷表示，单位为厘米。测量时，调整两个约束支架相距20 mm ，将两个大鼠股骨比较均匀的部位放在两个约束支架上，股骨的短轴与垂直方向平行，逐级加压直至破坏，读取导致破坏的负荷的数据。待测试件用生理盐水保持湿润，荷载测量精度为0.1 N，变形测量精度为0.001 mm。

2.5 统计学处理

所有数据输入计算机，用SPSS 10.0 for windows软件进行t检验和方差分析，计算结果以±s表示，检验水准α＝0.05，P＜0.05。

3 结果

3.1 骨质疏松大鼠模型骨形态学变化

股骨远端松质骨切片显示，青年对照组骨小梁密度高而完整，排列规则；老年模型组骨小梁明显稀疏，排列不整，骨小梁间隙增大，骨小梁面积比增大，老年模型组骨小梁密度、骨小梁面积显著低于青年对照组(见表1)，证实骨质疏松大鼠模型成立。表1 实验大鼠各组骨形态学测量结果比较（略）

3.2 藏药护骨十五丸对骨形态学的影响

表1示护骨十五丸大、中剂量治疗组骨小梁密度显著高于老年模型组（P0.05），但上述各组均显著低于青年对照组水平（P

3.3 各实验组骨钙含量比较各实验组骨钙含量

结果表明（见表2），护骨十五丸大、中、小剂量治疗组大鼠股骨钙含量与雌激素治疗对照组之间无显著性差异，但显著高于老年模型组，低于青年对照组（P

3.4 股骨及椎体骨密度股骨骨密度测试

结果表明（见表2），护骨十五丸大剂量组显著高于老年模型组，但仍显著低于青年对照组（P＜0.05）；同时中、小剂量组与雌激素组、老年模型组之间无显著性差异（P＞0.05）。椎骨骨密度测试结果表明，大、中、小剂量组与雌激素组、老年模型组之间无显著性差异（P＞0.05），均显著低于青年对照组（P

3.5 股骨生物力学骨生物力学测试

结果表明（见表3），护骨十五丸大、中、小剂量治疗组与雌激素组骨最大负荷力无显著性差异，均低于青年对照组（P＜0.05）。护骨十五丸大、中、小剂量治疗组与雌激素组之间骨最大变形无显著性差异，但高于老年模型组，低于青年对照组（P

4 讨论

本实验结果显示藏药护骨十五丸可提高或改善骨质疏松症的骨显微结构、骨密度及股骨的最大变形，减少骨钙丢失。

既往研究药物治疗绝经后骨质疏松症的效果，均采用切除卵巢形成的去势雌性大鼠作为模型［4］，但此种模型虽可较好的模仿人类妇女正常绝经的骨丢失状态，但去势雌性大鼠股骨纵径及股骨中轴的骨生物力学及骨密度不发生显著性改变［5］，因此不符合人类自然衰老的状态。伴随着绝经时间的增加，老年妇女的骨质疏松既受绝经因素的影响又受年龄因素的影响［6］。采用未经生育的老年雌性大鼠作为骨质疏松实验模型，可更好的模拟人类老年妇女的骨质疏松症的状态，为研究药物防治绝经晚期妇女骨质疏松症提供较好的基础。

在实验中，为了客观地评价药物的效应，设立了3个对照组，分别为老年模型组、青年对照组、雌激素组(阳性药物组)，藏药护骨十五丸分为3个剂量组，来评价药物的剂量效应。实验结果显示，青年对照组和老年对照组有明显差异，证实了模型的成功选择。

药效学实验结果显示，藏药护骨十五丸可以治疗和预防老年女性绝经后期骨质疏松症，这与藏药护骨十五丸的补肾壮腰、温经活血之功效是相符的。绝经后骨质疏松症属于中医骨痿、骨痹的范畴，医学认为骨质疏松症之病机主要表现为脾肾亏、损气滞血瘀和风寒湿阻，其中脾肾亏盘损是内因，气滞血瘀与风寒湿阻则为外因所致［7］。绝经后妇女不仅肾衰髓减，而且脾气亦衰，脾肾虚则气血运行迟缓，脉络不畅可致血瘀若遇外伤或感受风寒湿邪，即易出现腰腿酸痛等一系列症状［8，9］。立方之关键在于标本兼顾、攻补兼施，既要考虑脾肾不足而补之，又要顾及风寒湿邪与外伤后导致气滞血淤而攻之。杜仲、续断补肾壮腰；乳香、没药活血散瘀、行气舒筋；雪莲花、西红花祛风寒湿邪，全方共奏补肾壮腰、温经活血之功效。

抗骨质疏松的治疗多通过提高骨密度，但抗骨质疏松的最终目标是提高骨生物力学、减少骨折发生率，尤其是股骨颈、椎体的骨折率［10］ 。用大、中、小3组剂量的藏药护骨十五丸治疗自然衰老的雌性骨质疏松症大鼠的结果表明，大剂量组可明显改善股骨骨质疏松的显微结构、骨密度及股骨的最大变形，减少骨钙丢失，表明藏药护骨十五丸可以通过改善骨的皮质厚度、骨松质的显微结构及增加骨密度多途径而提高骨的生物力学性能，因此可以治疗和预防老年女性绝经后期骨质疏松。

本实验中虽然低、中剂量藏药护骨十五丸对骨质疏松的效果没有达到统计学上的显著性差异，但仍能看出其对骨质疏松具有剂量-效果效应的趋势，随着给药剂量的增加，改善骨质疏松的效果越明显，但其最佳有效剂量尚待进一步研究。

本实验结果表明，藏药护骨十五丸可以通过改善骨的皮质厚度、骨松质的显微结构及增加骨密度多途径而提高骨的生物力学性能，提示藏药护骨十五丸可治疗和预防老年女性绝经后期骨质疏松。

参考文献

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［6］唐志荣， 尹东，黄东，等. 老年性骨质疏松患者股骨近端骨质量的改变.中国临床康复，2005，3(9): 200.

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［8］林燕萍，周瑞祥，郭世明，等.健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨质量的影响［J］.中国中西医结合杂志，2004，24(5):134.

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【关键词】CR；X光骨密度检测；老年人；骨质疏松 文章编号：1004-7484（2013）-12-7482-02

骨质疏松症（osteoporosis）是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病，骨质疏松通常无特殊临床表现，女性多于男性，尤其以绝经后妇女和老年人多见。随着我国老龄化加剧，骨质疏松症发病率呈逐年上升趋势，不管在中国还是全球其他国家都是一个值得关注的群体健康问题[1]。现就我院2012年7月――2013年7月间收治的老年骨质疏松病人的CR和双能X光骨密度检测结果做一回顾性分析，报道如下：

1资料与方法

1.1一般资料100例患者中，男性26例，女性74例，年龄最小55岁，最大82岁，平均72.5岁，绝大多数患者以腰背部疼痛或全身无固定部位的骨痛来就诊，部分患者以椎体压缩骨折或股骨颈骨折来就诊。

1.2仪器设备及研究方法

1.2.1A组，采用万东500mAX光机，KONICA图像处理系统，A组所有患者行腰椎正侧位片检查，观察患者腰椎高度，皮质厚度、椎体内小梁分布，脊椎骨密度估计：在x线片上，将脊椎骨骨质分为3度。I°：纵向骨小梁明显；II°度：纵向骨小梁稀疏；III°度：纵向骨小梁不明显或消失。

1.2.2B组，采用法国MEDILINK双能X线骨密度检测仪对患者腰1-4椎体的BMD值进行检查，数据由仪器自带软件分析，BMD（bone mineral density，骨矿密度）值对骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD在正常成人骨密度平均值的1个标准差（SD）之内；低骨量为BMD较正常成人骨密度平均值降低1-2.5个标准差；骨质疏松症为BMD较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上；严重骨质疏松症为BMD较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上部位的脆性骨折。

2结果

A组50例患者，有20例CR片示骨小梁变细，纵向小梁明显，10例小梁间隙变宽，呈栅栏状，5例小梁显示不清，且骨皮质变薄，25例病人伴有椎体压缩性骨折，15例患者平片上表现不明显而未能做出正确临床诊断。X光骨密度仪检测组50例患者，25例患者重度骨质疏松，15例中度骨质疏松，10例低骨量。

3讨论

现今社会人口老龄化程度的加重，骨质疏松症已经成为重要的社会问题。随着人口老龄化，生活习惯及饮食结构的变化，钙质摄入不足或丢失加剧，少运动，吸烟，酗酒，过度肥胖等因素导致骨质疏松症患者明显增多，尤其在老年人中骨质疏松症比例明显增加[2]，同时因骨质疏松引起的骨折与死亡率也密切相关，故骨质疏松症的及时，准确诊断及有效治疗方案很重要。骨质疏松症诊疗中优先准确掌握骨质状态。检查骨质状态有很多方法，诊断骨质疏松症影像方式也很多，双能X线吸收法，X光片，B超，CT，MRI等等，现在最广泛应用是双能X线吸收法。本文通过CR平片和双能X线骨密度监测来对比分析两者的不同。

骨质疏松的X线平片表现主要是骨密度降低。在长骨骨松质中小梁变细、稀疏、小梁间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象，有的甚至薄如蛋壳。在脊椎，椎体内小梁表现为呈纵形条纹状，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失。椎体变扁，其上下缘内凹，致椎体呈鱼脊椎状，椎间隙增宽。

双能X线骨密度监测是通过X射线球管经一定的装置所获得两种能量、即低能和高能光子峰，此种光子峰穿透人体后，扫描系统将所接受的信号送至计算机进行数据处理，得出骨矿物质含量，该设备可测量全身任何部位的骨量，精确度高，对人体危害较小，能够对骨钙进行定量分析，已在我国各大城市逐渐开展，前景看好[3]。临床监测主要选择腰椎或者骨盆等部位来做常规监测。本实验中两组病例得出，CR平片诊断骨质疏松的准确率为70%，而双能X线骨密度监测诊断率为100%，由此可见双能X线骨密度监测诊断骨质疏松具有绝对临床优势。

4结论

综上所述，CR平片诊断老年性骨质疏松时，只有当患者出现明显骨质疏松或者出现压缩骨折时尚可诊断，平片上可出现椎体小梁变细，小梁间隙增宽或者骨小梁显示不清、骨皮质变薄、椎体楔形变等表现，本组50例患者，只有35例患者表现为CR平片异常，而有15例未显示出骨质疏松改变；而X光骨密度仪检测诊断骨质疏松，准确性高，能够对骨质疏松程度做出定量分析，本组50例患者均表现为骨矿物质含量降低，无一例漏诊，所以CR只能作为骨质疏松患者的初步筛查，要准确定量诊断骨质疏松，临床应该选择X光骨密度仪检测的方法，以便为临床提供准确参考依据。

参考文献

[1]杨益焕，等.脊柱及膝关节退行性病变与腰椎骨密度相关关系.大韩骨代谢学志，2004，vol 11：167-172.

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【关键词】 骨质疏松；椎体；压缩骨折；X线检查

近年来，老年性骨质疏松症，已成为老年人群的一种常见病，多发病。严重影响其生活质量并带来痛苦。为了做好老年人的保健工作，我们收集了内蒙古呼伦贝尔市医院2008年3月至2011年3月80例60岁以上老年人骨质疏松病例（胸腰椎，骨盆）进行X线分析，报告如下。

1 临床资料

80例全部有胸或腰椎正侧位片，其中27例拍有骨盆正位片，男31例，女49例，男女之比为1∶ 1.6。其中60～70岁38例，70～80岁30例，80岁以上12例。临床症状：多有常年腰腿痛史，活动不方便。

2 结果

2.1 X线表现

2.1.1 骨密度减低 80例均有不同程度的骨密度减低，表现为骨小梁稀少，变细，中断，甚至消失，皮质明显变薄，严重者可呈线样改变。股骨近端皮质变薄，非承力，主辅张力，主辅压力骨小梁减少，变细，消失。Singh指数Ⅲ度以下。上述股骨近端表现在Wsrd三角区尤为明显。

2.1.2 椎体双凹样变 58例，占72，5% 。表现为椎体上下方骨终板均在中央部向内凹陷，并常有SchmorI结节形成。严重者椎体中心高度不足椎体前缘高度1/2 。一般椎弓根保持完整。常同时伴有椎体边缘不同程度骨质增生。

2.1.3 骨折 椎体压缩骨折16例，占20% 。股骨近端骨折4例，占14.8%。椎体骨折多表现为楔状，少数为扁平状。骨折有时可多个椎体同时受累。股骨近端骨折1例在股骨颈，3例位于股骨粗隆间。骨折多表现为螺旋状且后侧或上部皮质粉碎骨折。提示股骨颈后侧或上部皮质强度较差。

2.1.4 合并症 ①骨质增生：14例表现较为严重，增生骨质呈刺状或骨桥形成，其余均为轻度增生。②椎间隙变窄：20例表现单个或多个椎间隙变窄，提示椎间盘病变。③椎体滑脱：共8例，多为I度滑脱。④脊柱后凸或侧弯：26例，以胸椎最为明显，表现为曲度过大，如伴有椎体楔变，可呈脊柱后凸成角或侧弯畸形。

3 讨论

骨质疏松是一种代谢性骨病，以单位体积内骨量的减少及骨组织微结构改变为特征。皮质骨变薄和小梁骨量丢失是骨脆性增加和导致骨质疏松性骨折的重要因素。老年人尤其是绝经后妇女是骨质疏松的好发人群[1]。雌激素水平的降低是引起女性骨质疏松的主要原因。雌激素能拮抗甲状旁腺激素对骨组织的作用，雌激素减少，则甲状旁腺对骨组织作用加强，而导致骨质疏松。

在评价骨质疏松时，测量松质骨的骨密度比皮质骨的敏感性高，因为松质骨的骨转换率比皮质骨的骨转换率高8倍[1]。由于骨质疏松性骨折多发生于尺桡骨远端，腰椎和股骨近端，因此在诊断上应首选上述部位，而以腰椎和股骨近端二者为最佳。

骨质疏松较早期DR平片上表现为非应力部分骨小梁变细，减少，疏松。随着承力部分逐渐受累，部分区域骨小梁完全吸收，消失，骨密度减低。全身性骨质疏松最早见于含松质骨多的骨如椎体，因其几乎全为松质骨构成。所以中轴骨出现骨质疏松最早[1]。骨皮质变薄常晚于骨小梁，表现为厚度变薄，分层，严重时可呈细线状，其边缘一般仍较清晰。有测试结果表明股骨颈基底部，转子间区承受的压力负荷分别为96%和80%[2] 。在股骨颈去松质骨的情况下，股骨颈强度仅小幅下降，提示松质骨在股骨颈强度中所起作用较小，皮质骨起主要作用[2]。

目前诊断骨质疏松的手段很多，骨密度测量是较普遍使用的一种方法。但X线平片诊断老年性骨质疏松仍不失为一种重要手段。且因费用低廉，操作方便，直观的影像资料，有无并发症等受到老年人的普遍肯定。

参 考 文 献

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1.1一般资料

将我院2012年8月－2014年8月收治的300例社区骨质疏松患者随机分为A组和B组两组，其中男130例，女170例，年龄50~81岁，平均年龄（61.8±4.4）岁；体重40~64kg，平均体重（45.9±6.6）kg；病程30~335d，平均病程（177.3±4.9）d；两组患者在性别、年龄、体重、病程比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2管理方法

B组患者对发现疾病、认识疾病、防治疾病采用常规管理方法进行宣传教育[3]，A组患者对发现疾病、认识疾病、防治疾病采用健康管理方法进行宣传教育，具体方法如下：（1）消除引起骨折的非骨骼因素。改善着装，使行动方便；日常活动注意安全，避免摔倒；配备良好的照明设备，营造良好的居室环境；高龄老人外出要有人照顾；选择适当的锻炼方法，以免摔倒受伤；调整药物，保持较好的精神状态。（2）预防骨质疏松症。应注意锻炼身体，改善骨代谢，保障良好的骨结构；注意营养均衡，获得足够的钙剂，保证骨量。（3）治疗骨质疏松症，预防再次骨折情况的发生。多食奶制品、蔬菜、虾皮、豆类等含钙食品；充足的日照和适量运动，如体操、慢跑、散步等；采用双膦酸盐、钙制剂、中药、活性维生素D、降钙素、雌激素等药物进行治疗[4]。（4）采用一对一的方式进行健康问题讲解。

1.3观察指标

观察两组社区骨质疏松患者骨质疏松相关知识掌握情况、具体防治措施实施情况（每天坚持实施防治措施为良好，每3d实施防治措施1次为一般，每5d实施防治措施1次为差）等。1.4统计学方法采用SPSS19.0软件进行数据处理，计量资料以sx表示，采用t检验，计数资料用百分比表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组患者骨质疏松相关知识掌握情况比较

两组患者骨质疏松相关知识掌握情况分析，A组患者骨质疏松相关知识掌握总了解率93.3%显著高于B组的80.0%，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2两组患者具体防治措施实施情况分析

A组患者具体防治措施良好、一般总实施率为96.7%均显著高于B组的76.7%，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3讨论

骨质疏松是环境因素和遗传因素共同作用的复杂疾病，以骨强度下降、骨量减少、骨骼脆性增加、骨微结构破坏、容易导致骨折为特征的全身性骨骼疾病。骨质疏松的高危因素有：遗传因素，低峰值骨密度的子女是骨质疏松易患人群，应早加以预防；营养因素，长期的蛋白质营养缺乏可导致骨基质蛋白质合成不足、钙剂和维生素D摄入不足，体重与骨密度成显著正相关，低体重是骨质疏松的主要危险因素，烟、酒及咖啡因的过多摄入均是骨质疏松的危险因素；糖皮质激素的应用，它能够通过加速凋亡破坏新骨，导致骨量丢失和骨折风险增加；疾病因素，雌激素减少是骨质疏松重要发病因素，慢性肝肾功能不全、胃大部切除、慢性胃肠功能紊乱等疾病也可导致骨质疏松；运动量少，应适量运动，可以获得较高的峰值骨量，减少老年时期或延缓绝经后的骨量丢失。骨质疏松的健康管理包括维持骨骼的正常发育和生长，保证达到合理的峰值骨量，减少因其他继发因素和年龄增长所致骨量丢失，保证骨骼结构的完整，预防骨折[5]。对已患骨质疏松症者应积极进行促进骨生成的药物治疗，抑制骨吸收，加强防碰、防摔等措施；对中老年骨折患者应积极进行手术，从补钙、早期活动、心理、营养、体疗、理疗、止痛等方面加强骨质内固定，遏制骨丢失，促进骨生长，提高免疫功能及整体素质综合治疗[6]。本研究显示，A组患者采用健康管理方法进行宣传教育后，骨质疏松相关知识掌握总了解率、具体防治措施良好及一般总实施率均显著高于B组，应用效果更加明显。

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【关键词】  老年;骨质疏松性;髋部骨折;手术

随着社会老龄化，老年人髋部骨折逐年增多，且是老年人群中常见的骨折类型，加之老年人多伴有骨质疏松以及合并心、脑、肾等多脏器功能减退等有关疾病，大大增加了骨折治疗的复杂性，如何有效治疗骨折、降低并发症发生率、提高患者生活质量是骨科医生面临的难题。本院2004年1月-2010年12月采用手术辅助药物治疗骨质疏松性老年髋部骨折116例，取得较好效果，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组116例，年龄60～91岁，平均74.8岁，80岁以上者31例。股骨颈骨折52例，男23例，女29例，按garden分型：ⅲ型39例，ⅳ型13例;股骨粗隆间骨折64例，男27例，女37例，按evans分型：ⅲ型34例，ⅳ型30例，均为不稳定型骨折。

1.2 并发症

本组88例(76%)存在内科并发症：心血管疾病67例，糖尿病41例，神经系统疾病7例，呼吸系统疾病14例，泌尿系统疾病6例，膝关节骨性关节炎17例，低蛋白血症13例，其他疾病4例，其中有两种合并症67例，以糖尿病、高血压为多，3种以上合并症22例。

1.3 骨质疏松

采用美国lunar公司双能量x线骨密度测定仪行健侧股骨近端骨密度测定均有骨质疏松症，见表1。表1 116例患者治疗前股骨近端骨密度平均值

1.4 治疗

1.4.1 治疗内科并发症

患者入院后常规给予参麦、二磷酸果糖等改善心功能;邀请内科医生、麻醉科医生共同参与治疗，使血压控制在160/90mmhg以下，血糖控制在空腹8mmol/l以下。

1.4.2 手术方法选择

根据骨折的具体情况并结合患者的自身状况，选择合适的手术方式：股骨颈骨折52例，其中空心加压螺钉固定17例，人工股骨头置换24例，全髋置换11例;股骨粗隆间骨折64例，行dhs固定36例，蛇形解剖钢板固定19例，人工股骨头置换9例。

1.4.3 骨质疏松的治疗

处理骨折的同时，鼓励患者健侧肢体活动，肌肉收缩锻炼，给予降钙素以控制骨转换，如密钙息、维生素d和钙剂，如钙尔奇、乐力钙等。

2 结果

本组116例均获得随访，随访9个月～6年，平均19个月。随访内容包括髋关节功能状况(按harris评分标准)及了解骨折愈合情况。内固定组81例(包括股骨颈及粗隆间骨折)，根据标准本组髋关节功能优81.2%，良11.3%，差7.4%，优良率92.5%。关节置换组35例(包括6例内固定后股骨头坏死改行髋关节置换)，优69.8%，良22.6%，差6.6%，优良率93.4%。

 

3 讨论

3.1 髋部骨折是老年人群常见的骨折，而老年人体质差，多伴有严重的骨质疏松。骨质疏松是导致老年人骨折的最危险因素，骨质疏松是一种低骨量，骨组织微结构破坏导致骨脆性增高的全身代谢性骨病。由于生理的特点，绝经后妇女使骨质疏松的高发年龄。国外流行病学调查证实，随着老年人口的增加，骨质疏松骨折的发生率逐年上升，而临床住院病例中因骨质疏松髋部骨折比脊柱骨折高，其主要原因是后者往往经保守治疗而免于住院，而前者绝大多数需做特别处理而住院。因此对骨质疏松应给予重视。老年髋部骨折的治疗单纯手术处理是不够的，骨量减少和骨质量改变是老年髋部骨折的重要原因，骨折后全身或伤肢活动量明显减少，是骨质疏松的发展，关节退变，肌肉萎缩再次加重。早在1998年tosi就指出，不止要修复骨折，也要进行骨质疏松的治疗，因此骨质疏松合并骨折的治疗关键在于打破骨折后骨质疏松不断加剧的恶性循环，选择恰当的手术方法尽快恢复伤肢的活动及负重功能，同时应提早采用有意义的抗骨质疏松药物。如补充钙剂和维生素d，给予降钙素制剂等，提高患者的骨质量。

3.2 手术方式的选择

老年髋部骨折，由于愈合差，致残率和病死率高，临床治疗上较为棘手。老年髋部骨折患者大多都有一种以上的慢性疾患并发症，这就要求制定的方案既不复杂，又要最大限度地防治和避免发生各种并发症，力求早期离床活动，早期恢复生活自理能力，最大可能的提高患者生存质量。老年髋部骨折，究竟采用何种手术方法，笔者认为对65岁以下股骨颈骨折，身体状况好，合并症少，生理代偿能力可，骨质疏松不太严重，关节功能及活动量较高者可行空心加压螺钉固定[1];对65岁以上，伤前活动量少，对生活质量要求较低，合并症多，生理代偿能力差，且骨质疏松明显，可选择人工股骨头置换。关节置换，安全可靠，能缩短卧床时间，减少并发症的发生，人工全髋置换手术时间较长，创伤较大，出血量多，应根据患者的身体状况进行选择。对于股骨粗隆间骨折，由于愈合率较高，愈合时间较短，在患者身体状况允许的情况下，多采用dhs、蛇形钢板内固定;对于高龄患者，身体状况差且不稳定的粉碎性骨折，因内侧骨折、塌陷，股骨颈失去支架采用dsh或蛇形钢板，以造成肢体短缩，外旋畸形及髋内翻畸形。文献报道其发生率可达16%～20%，因此主张选用加长柄人工关节置换。其优点在于缩短了术后康复期，能提供早期的关节活动，解决了内固定不牢的弊端[2]。国外学者报道关节置换治疗粗隆间骨折失败率(4%)比dhs的失败率(20%)明显降低。本组116例，行内固定治疗81例，占69.8%，治愈率91.4%。髋关节功能优良率92.5%;关节置换35例(包括内固定失败，改行关节置换者6例)占30.2%，关节功能优良率93.4%。

3.3 合并症及并发症的处理

老年髋部骨折患者，就诊时多合并重要脏器病变，如冠心病、糖尿病、高血压、呼吸系统疾病等。本组116例，伴有其他系统并发症者88例，占76%，有两种以上并发症者占65.5%。这些并发症控制不好常常成为手术禁忌证或导致手术恶化，甚至危及生命[3]。术后3天连续复查血常规和血生化，维持水、电解质、酸碱平衡及血浆白蛋白水平。良好控制内科并发症对提高患者的手术耐受力十分重要，同时骨科手术的预后不仅深受外科技术的影响，且与术前、术后的医疗与康复密切相关。老年人内脏器官生理功能老化导致储备能力低下，合理选择手术及方式，及时处理和有效预防早期并发症是手术成功的关键[4]。因此，笔者认为仅依靠骨科医生的手术治疗还不行，还应强调内科、麻醉科、康复科和护理人员的密切协作，对患者健康状况做出全面客观的评价，积极治疗并发症，进行周密的术前准备，选择有效的麻醉和选择恰当的手术方式及术后精心护理是围手术期安全的重要措施。

【参考文献】

 

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2 尹东，郑秋坚，刘斌，等.dhs、pfn与fhr治疗股骨粗隆间骨折的临床比较. 中国骨与关节损伤杂志，2010，25(4)：300.

篇10

关键词：群组看病 骨质疏松 老年人 骨生化代谢指标 OSTA指数

[Astract]Objective ：Explore effect in Group medical visits to high risk elderly crowd with Osteoporosis .

Methods：Through OSTA index computed ，were scrcened 86 with high risk eldely croud with osteoporiosis and collected basic information and score in both OSES and OKT. The left femoral neck bone mineral density was detected by dual-energy instrument .Meanwhile， biochemical marks of bone metabolism（PINP、PTH，25-OHVitD3、β-CTX） using electrochemiluminescence ， the serum BUN、Cr、Ca2+、P3+were detected by biochemical analyzer . Group medical visits include：health education、condition monitoring、group work and prescription. Two group conduct above items assessment again after one year. Result ： Blood calcium、phosphorus and LFN BMD had no statistical difference after intervention in two groups（P>0.05）. After intervention 25-OH VitD3、Score in OKT and OSES in intervention group were higher than matched group and before intervention intra-group（P

[Key words]： Group Visits Osteoporosis Aged biochemical of bone metabolism marks

骨|疏松症（osteoporosis ，OP）是一种以骨密度低下与骨微结构损坏导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性疾病。防治骨质疏松的关键是早期发现高危人群，给予骨质疏松预防和治疗，降低骨折发生率[1]。亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis self-assesment tool for Asians， OSTA）是国内用于OP危险性筛查应用最为普遍的工具之一。由于老年人对骨质疏松的病理生理以及治疗目的、知识的认识不足，造成不依从治疗的情况非常普遍。美国、加拿大等国家自20世纪80年代起将群组管理模式运用于社区慢性非传染性疾病的管理，并取得了卓越的成效，有国内研究表明，群组看病管理模式在社区高血压、糖尿病、心力衰竭的治疗中具有积极作用[2-4]。本研究为探讨社区骨质疏松高危人群干预的有效管理模式提供依据，研究日期从2015.8 -2016.7止。

1.对象与方法：

1.1 研究对象：

对于本社区11216名65岁以上的老年人采用分层抽样方法，将打浦桥街道所辖的17个居委，按东、西、南、北进行分层，随后从各层中分别抽取3个居委，共12个居委，在采用系统抽样方法，在12个居委会中抽取3106名65岁以上老年人，安排体检工作，最终有2912人参加健康体检。受检率为93.75%，通过OSTA计算。共筛查出236名骨质疏松高危的老年人群，对上述人群进行骨密度、骨生化、转换指标检测并用骨质疏松症自我效能量表[5]和骨质疏松症知识问卷[6]进行基线调查，随后用随机数字表随机抽取86人，分为干预组（n=43名）和对照组（n=43名），在干预12个月后，对二组再次进行问卷调查及上述相关指标的检查、分析评价。

入组标准：

1.居住在本社区年龄65岁以上，OSTA指数

2.否认心、肝、脑等脏器严重慢性疾病，精神正常，生活自理，能配合体检工作。

3.近6个月接受骨质疏松的治疗，同意参加本研究，并签署知情同意书。

排除标准：

继发性OP患者，已经接受抗骨质疏松治疗者，近6个月内新发的骨折。

1.2 研究方法：

1.2.1 本研究有家庭医生团队负责对上述86名骨质疏松高危人群进行体检，体检内容包括体格检查，（测身高，体重等），血生化指标检查：血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、钙（Ca2+）、磷（P3+）及骨生化、代谢指标[血清25羟维生素D3（25-OHVitD3）、甲状旁腺激素（PTH）、I型原胶原分子的N-端前肽（PINP），β- I型胶原C端肽（β-CTX）]。采集每例受检者EDTA抗凝血样5-7ml，应用脲酶法检测BUN及酶法检测Cr，使用比色法检测血Ca2+及速率法检测血P3+。上述指标使用日立7180生化分析仪检测，应用电光学发光法检测25-（OH）VitD3、PTH、PINP及β-CTX。使用Roche.e411电化学发光分析仪测定，所有试剂购于上海罗氏生化试剂有限公司。内生肌酐清除率（Ccr）采用年龄、体重及血肌酐浓度进行计算[7]。

1.2.2 同时安排上述每例受检者进行骨密度（BMD）测定，为美国G.E公司的DPX.BR.ave型DXA，测量腰椎、股骨颈2个部位骨密度，选择左股骨颈骨密度（LFN BMD）作为本次研究数据，根据WHO推荐的诊断标准：T值小于等于-2.5为骨质疏松。

1.2.3 采用2011年出版的《原发性骨质疏松症诊治指南》推荐的计算方法，OSTA指数

1.2.4 骨质疏松自我效能量表（OSES Osteoporosis self C Efficacy scale）是一个多维度多级评价的调查表，由二个分量表组成，即锻炼自我效能量表和食钙自我效能量表，其中锻炼自我效能量表由9项条目构成，食钙自我效能量表由10项条目组成，计分方法采用5分制法，各项分数的累积即为总分，分数越高表示自我效能越高。骨质疏松知识问卷（Osteoporos’s knowledge Tests OkT），由3部分组成，OP危险因素（1-11题），运动知识（12-18题）和钙知识（19-26题）.其中OP危险因素可以和运动知识组合为运动知识分量表，计分：答对为1分，答错位0分，问卷总分范围0-26分。

1.2.5 干预措施：将43名干预组骨质疏松高危老年人分为2组，建立对应的2个服务团队。每个团队由一位家庭医生、助理、1位全科护士及康复师负责一组病人进行群组干预规范管理。时间频率为每月1次，在社区以“小组围坐式”实施群组干预看病。每次干预活动约持续90min，包括群组健康教育及个体化的技能指导，病情监测，小组活动及处方开药4个模块的内容。干预药物为阿仑膦酸钠（福善美，默沙东 70mg/次 qw 口服）加碳酸钙D3片（每片含钙 0.5g与维生素D3 5ug BID 口服）。

群M健康教育采用医生、助理相配合的集体学习讨论（头脑风暴法）。提供病友间相互交流学习的机会，鼓励通过创造性的言论提供更好的建议，教会成员自我管理的一般技能，对照组的老年人接受常规骨质疏松的管理（发放宣传资料及日常饮食）。

1.3 统计学方法：采用SPSS for windows 18.0软件进行统计分析，各组数据采用均数±标准差（_（_差）±S）表示，组间差异比较采用独立样本t检验，组内差异比较采用配对t检验，P

2.结果

2.1 二组干预前基本资料 干预组43例，女34例，男9例，对照组43例，女33例，男10例，二组之间性别构成比经统计学检验无差异（χ2=0.07，P>0.05）。二组在年龄、身高、体重、体重指数（BMI）、BUN、Cr、Ccr、OSTA指数、OkT、OSES、骨生化及转换指标，LFN BMD均无统计学差异。见表1.

2.2 两组干预前后OSES、OkT的变化 干预组干预前、后的运动知识，钙知识、锻炼及食钙自我效能方面均有统计学差异。且干预后二组在上述4个方面亦存在统计学差异。见表2。

2.3 二组骨生化、转换相关指标变化 干预组干预前后除血Ca2+、P3+无统计学差异外，其余LFN BMD、PINP、β-CTX、PTH、25-OHVitD3均有统计学差异，而对照组上述各项指标均无统计学差异。干预组在干预后除LFN BMD、血Ca2+、P3+与对照组无统计学差异外，其余骨生化，转换指标在干预后二组有统计学差异，见表3.

3. 讨论

OP是一种全身性骨量减少，骨组织微细结构被破坏，骨脆性增加和易于骨折的疾病。据调查，中国>60岁人群的OP总患病率为22.6%，男性为15%，女性为28.6%，并有逐年增高的趋势[8]，骨质疏松虽然作为老年常见的慢性病，目前由于各种原因尚未纳入社区慢性病管理项目之中。

群组看病将自我管理支持和看病结合在一起，一次性满足慢性病患者的多层次的需求，过程中利用同伴的支持和激励，从而在积极的患者和准备好的团队之间建立一种有效的互动，其也被认为是未来家庭医学模型的一个之一。作为一种全新的实践模式，其设计可因实施的人群，特定的团队和组织，不同的医疗服务系统特定而异，形式灵活[9]。根据国内外的原有经验，群组看病模式是一全新的慢性非传染性慢性病的管理模式，时至今日已经取得很好成效[4，9]。群组看病模式在国外一些慢性病管理中（如：糖尿病、心衰、COPD、高血压）开展实施。

本研究中通过对骨质疏松高危老年人进行群组干预管理，干预后干预组在运动知识，钙知识，以及锻炼自我效能，食钙自我效能四个方面与对照组存在统计学差异（t=12.48、10.84、10.31、13.81，P

新一代骨代谢生化指标由于具有及时敏感，特异性等优点，可以早期反映骨的转换水平，预测骨折发生的风险性，监测药物疗效，已经应用于临床，但是目前仍不能作为骨质疏松的诊断标准[10]。国际骨质疏松基金会（IOF）推荐首选PINP和β-CTX这二个骨转换生化标志物[11]。群组干预后，干预组与对照组在PINP、β-CTX、25-OHVitD3、PTH均存在差异（P0.05），但干预组组内分析显示与干预前有统计学差异（P

本研究中同时补充基础活性维生素D3及钙剂后，干预后干预组的25-OHVitD3水平较前升高，而PTH水平下降，在以往的研究中提示25-OHVitD3与骨密度呈一定的相关性 [16-17]。2011年中国原发性骨质疏松症诊治指南中指出，维生素D促进钙的吸收，对骨骼健康，保持肌力，改善身体稳定性，降低骨折风险有益。

本研究中骨质疏松高危人群的25-OHVitD3平均水平为15±4.36ng/mL，与国内上海等地区关于25-OHVitD3的流行病学调查一致，提示老年骨质疏松高危人群中25-OHVitD3水平下降[18]。故在今后防治工作中应该补充及监测25-OHVitD3 的水平。

目前关于骨质疏松症的研究大多集中在基础研究，三级医疗体制中如何诊断骨质疏松症，治疗骨质疏松症及骨质疏松症、骨折等方面，缺乏社区层面管理骨质疏松症的相关标准，通过本研究结果发现群组干预管理治疗社区骨质疏松高危人群是一种有效方式，它可以提高骨质疏松高危人群的补充钙知识、运动以及锻炼的自我效能，同时抑制破骨细胞活性药物（阿仑膦酸钠）加上基础治疗（活性维生素D3+钙片），可以改善骨生化代谢指标的变化。在新的生物-心理-社会医学模式下，医生不仅要控制患者的病情，更重要的是改善患者的生活质量，群组干预管理对患者从社会、心理、生理、生活方式、药物治疗等各方面实施综合性干预管理。

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