骨质疏松的辨证分型范文

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关键词：中医药辨证治老年性骨质疏松症

治疗骨质疏松症应该辨病与辨证相结合，并运用西医的检查方法以及相关知识。近年来，在肯定补肾法是原发性骨质疏松的同时，健脾法作为中医药是防治骨质疏松的另一重要手段。骨质疏松模型或绝经后骨质疏松症与中医的肾虚相吻合，宜补肾为主，健脾为辅，而老年性骨质疏松症以衰老为根本原因，临床脾虚症状相对突出，并有研究表明，衰老过程脾虚先于肾虚，提示脾虚在衰老过程中居重要地位，健脾法应用于老年性骨质疏松症的治疗病、证均相吻合，应以补脾为主，辅以补肾。以补肾健脾法治疗骨质疏松症应该在正确的辨病论治和辨证论治的前提下灵活运用，随证加减药物的搭配以及用量，不应生搬硬套，如中医认为“久病必虚”，“久病必瘀”，所以在辨证后发现患者有气虚血瘀的情况要在方中加活血益气的药物，或者以活血化瘀为主方，如桃红四物汤、活络丹等。

2 辨证分型

2.1 肾阳虚腰背和四肢痛，脊柱畸形，易发生骨折，腰膝酸冷，形寒肢冷，尤以下肢为甚，神疲乏力，小便频数、清长，夜尿多、舌淡，苔白，脉沉细无力，尺部尤甚。治疗肾阳虚常用以下中药：仙灵脾、补骨脂、菟丝子、杜仲、鹿角胶、肉苁蓉、黄芪等。常用的方药有：二仙汤(仙灵脾30g，仙茅30g，巴戟天15g，知母10g，黄柏10g，当归10g)，在二仙汤的运用中，如果骨密度过低加煅龙骨和煅牡蛎各30g，女性绝经期者加熟地20g。补肾壮骨汤(杜仲15g，熟地15g，骨碎补12g，枸杞10g，羊藿12g，党参12g，甘草6g，三七粉3g，山茱萸20g，文火水煎)。

2.2 肾阴虚多见腰背和四肢痛，脊柱畸形，易发生骨折，头目眩晕，腰酸腿软，滑精，自汗盗汗，失眠，健忘，口燥咽干，五心烦热，潮热盗汗，舌红少津，少苔或无苔。尤其是现代生活节奏的加快，使人体“生物钟”产生紊乱，极易产生“阳常有余，阴常不足”的症状。典型常为腰酸痛，时发骨痛，喜揉喜按，五心烦热，失眠多梦，形体消瘦。方药有知柏地黄丸(熟地黄24g，山萸肉12g，干山药12g，泽泻9g，牡丹皮9g，茯苓9g)和左归丸(熟地24g，山药12g，山茱萸9g，枸杞子9g，菟丝子12g，鹿角胶12g，杜仲12g，肉桂6g，当归9g，制附子6g)，方中以熟地滋肾阴，山茱萸涩精敛汗，龟鹿二胶为血肉有情之品，鹿胶偏补阳，龟胶偏于滋阴，故两胶合力沟通任督二脉，益精填髓，强筋壮骨[2]。据国内学者的研究，龟地散(含龟板、熟地黄)治疗骨质疏松症也有较好的疗效。

2.3 脾虚形体消瘦，四肢酸痛无力，浮肿不适，腹胀或痛，纳少，便溏，浮肿困重，内脏下垂，舌淡苔白，脉细缓等。在治疗上以益气健脾为法，方常用四君子汤(人参9g，白术9g，茯苓9g，甘草6g)，参苓白术散(莲子肉9g，薏苡仁6g，缩砂仁6g，桔梗6g，白扁豆12g，白茯苓15g，人参15g，甘草9g，白术15g，山药15g)，饮食不佳，胃脘不适者加山楂、厚朴、麦芽等。

3 预防

3.1 预防骨质疏松症注意均衡营养，获得足够的钙剂，保证骨量;注意锻炼身体，改善骨代谢，保障良好的骨结构。

3.2 治疗骨质疏松症预防再次骨折的发生。(1)药物治疗(钙制剂、活性VitD、双膦酸盐、降钙素、雌激素、中药等)。(2)含钙食品(奶制品、豆类、蔬菜、虾皮等海产品)。(3)充足的日照，适量运动(散步、慢跑、体操等)。

3.3 消除引起骨折的非骨骼因素 (1)日常活动注意安全，避免摔倒。(2)选择适当的锻炼方法，以免受伤。(3)营造良好的居室环境和照明设施。(4)改善着装，使行动方便。(5)调整药物，保持较好的精神状态。(6)高龄老年外出要有人照顾。

4 小结

中医对骨质疏松的认识始于《内经》。《素问·上古天真论》说：肾气热，侧腰脊微举，骨枯，而髓减发为骨瘘，于中医“骨痹”、“骨瘘”等病症范畴，临床上认为肾主骨生髓，肾精亏虚导致骨髓和气血生化不足，骨失髓血的充养而脆弱无力是本病的重要发病机制之一。现代医学研究发现肾虚者有下丘脑-垂体-性腺功能减退，性激素水平下降，使单位体积内的骨组织含量减少，发生骨质疏松，进一步证实了中医理论关于肾藏精、又主骨以及人体的生、长、壮、老与肾紧密关联的科学性和正确性。肾虚是本，可分为肾阳虚和肾阴虚，并骨折则有血瘀，老年人脾胃虚弱，脾失运化而湿邪内生加之风寒袭络而为痹，故治疗时应辨证用药[3]。根据辨证分型是合理可行的，有较好的治疗效果。

【参考文献】

1 邹劲涛.骨质疏松症治疗进展.柳州医学杂志，2005，19(3)：8-11.

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关键词：骨质疏松；中西医结合

【中图分类号】R714.12【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2012）11-0235-02

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少、骨微结构被破坏、骨脆性增加、骨强度（包括骨质量和骨密度两个方面）下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代偿性骨骼系统疾病。随着我国人口老龄化的进程，本病的发生率不断增长。目前医学界已将治疗骨质疏松症性骨折与高脂血症性心肌梗死、高血压性脑中风的治疗放在同样重要位置[1]。目前在世界常见病、多发病中骨质疏松症居第7 位，患者总数超过2 亿人，美国、西欧、日本有7500万骨质疏松症患者，中国患者已超过9 000万，即每14人中就有1 人患不同程度骨质疏松。在我国骨科临床，骨质疏松症是中西医结合疗法疗效突出的优势病种之一。中西医结合治疗骨质疏松所取得的成果令人鼓舞，在增强疗效、有效撤减激素用量和改善症状、提高生存质量等方面，已显示出了其独特的优势。众多学者也一直期待对该病的研究在中西医结合方面寻求实质性的突破，为中医药学的现代化及国际化奠定良好的基础。辨证论治表述了中医学独特的思维方式，是中医药治疗的精华，正确的辨证在骨质疏松症的中西医结合治疗中有着十分重要的意义。

根据骨质疏松症发生的病因，可大致分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类，前者又分为绝经后骨质疏松（即Ⅰ型骨质疏松）、老年性骨质疏松（即Ⅱ型骨质疏松）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种[2]。继发性骨质疏松症，是指继发于某种药物治疗及其他情况或疾病的骨质疏松，常见的原因有内分泌代谢性疾病、长期使用影响骨代谢的药物、营养摄入或（和）吸收不良、废用等。

1西医对骨质疏松的研究

1.1在运动系统中：骨质疏松患者骨骼承受力下降、持重困难、劳累、肩背痛、腰酸腿痛、四肢关节痛、小腿抽筋、上下楼梯疼痛、不能久立。X射线显示骨质疏松、椎体变窄、压缩性骨折、关节面周围骨质增生、变形。

1.2在呼吸系统中：伴随有气短、气喘、上楼费劲，吸烟者更显著。X射线胸片表现为肺纹理增多、纤细变硬。

1.3在循环系统中：血液循环将钙等物质带到全身的末稍，当一些疾病造成血管的栓塞，骨钙形成受影响。很多功能都与钙有关，它们共同协调来维持人体生命，补钙有利于降血压，缺钙可引起高血压，动脉硬化及冠心病。血液中的钙对神经、肌肉、骨骼系统的生理功能及细胞和毛细血管的通透性有重要作用。

1.4在消化系统中：钙是由口入并经肠道吸收。消化功能下降、腹泻、大便不规律而影响钙的吸收，摄入量少，造成钙及维生素不足等。维生素D由肠道进入血液，在肝脏中羟化成25-羟胆骨化醇。再到肾中进一步羟化成1，25-羟胆骨化醇，而发挥调节钙在骨骼中沉着，一定量的钙和维生素D在肠道吸收是必不可少的。

1.5在神经系统中：钙调节神经系统的活动，如低钙，兴奋性增高，急燥易怒，心悸失眠，有时兴奋性降低，情绪低落抑郁感，精神不振，恶梦纷绘，谵妄。钙在神经介质的释放中起重要的作用。

1.6在内分泌系统中：骨质疏松是最重要的综合症状之一。它与甲状旁腺有密切关系。甲状旁腺的功能主要是维持血清钙恢复到正常水平。

1.7在泌尿生殖系统中：常有尿无力、淋漓不尽，生殖器萎缩、性激素减少、下降，绝经早等表现。性腺与脑垂体前叶嗜碱性细胞分泌促性腺素，如卵巢及机能减退，影响骨骼的正常发育和骨的形成。

1.8在五官系统中：出现视力下降、模糊，眼睑水肿，耳聋耳鸣，牙齿松动及脱落为牙糟骨骨质疏松表现，口干咽燥等症状。

2中医对骨质疏松的研究

阴阳平衡是人体物质与功能活动的形成。阴是物质基础，阳是功能活动的代表，所以缺一不可。这是与西医激素、维生素及三大营养代谢的理论相吻合。

中医理论认为：“肾藏精，主生殖”，“肾主骨生髓，精生髓、髓居其中，髓养骨，骨生髓，聚髓为脑”。因此肾精充足，则骨骼生化有源坚固充实，强健有力。若肾气不足，肾精必虚，髓无充，骨失养，脆弱无力，发为骨痿。祖国医学认为是以肾阳虚为主的阴阳平衡失调，肾阳虚与现代医学所讲的“各种激素的分泌下降，骨合成降低”，阴阳互根，由于阳虚，肾阴也受损，阴损及阳，轻则乏力、骨痛，重则骨折伴合并症，瘫痪死亡。

骨质疏松的原因甚为复杂，是由多种因素引起。发病程度与受邪有所不同，如因风寒、潮湿，对肌肉、肌腱、经络、骨质侵害而患病，饮食不节，营养物质摄入不足，年老久病所致肾虚精亏，筋脉失养等而发病。

3中西医结合对骨质疏松的研究进展

中医学认为原发性骨质疏松的病因病机以肾虚为主，《理虚元鉴·治虚有三本》云：“脾为百骸之母，肾为性命之根，治肺治肾治脾，治虚之道毕矣”，又“虚则补之”，故对骨质疏松症多以调补脾肾为本，佐以养肝补脾之品。阴阳平衡是人体物质与功能活动的形成。阴是物质基础，阳是功能活动的代表，所以缺一不可[3]。这是与西医激素、维生素及三大营养代谢的理论相吻合。目前中医学者对骨质疏松症的研究还是以研究单味中药为主，例如羊藿对破骨细胞有直接抑制作用。这里还要指出的是，中医一直宗补肾为治疗包括骨质疏松症在内的各类骨病的大法，这无疑是正确的，但如果仅仅局限于补肾，则至少是不全面的。人至老年，机体功能的减退累及多方面，除了肾气、肾精不足之外，实际上五脏俱衰，其中尤以与脾的关系甚为密切。肾为先天之本，脾为后天之本，两者相互滋养，相互为用。肾虚阳气衰弱，则脾失温煦而运化失职；脾虚生化乏源，则五脏之精不足，为此对骨质疏松患者在补肾调节阴阳的同时，也要注意对后天脾胃的调理，以加强对五谷精微、药物及钙等的吸收，从而使由肾虚引起的一系列病理变化恢复得更快。此外，年老体弱多病、心气不足、脉络瘀阻、局部微循环的障碍，都是不利于老年人骨代谢的因素，活血化瘀也是治疗老年病的常用方法。

首先，老年性骨质疏松与内分泌失调密切相关。长期给予雌激素的妇女可致高血压、水肿、血栓形成、阴道出血或胃肠道反应，男性用酮可引起肝损害。辨证使用六味地黄丸、金匮肾气丸等补肾益精中药，不但可防治骨质疏松，尚能改善体质，配合性激素制剂可减少其用量，降低不良反应。

其次，长期使用皮质激素引起骨质疏松，在减停激素时由于垂体-肾上腺皮质系统反馈性抑制，临床上出现食欲锐减、乏力神差、形寒肢冷、腰酸骨痛、恶心纳差等脾肾阳虚症状，可用人参、黄芪、羊蕾、肉苁蓉、巴戟天、熟地、附子、肉桂等健脾温肾药，复方如金匮肾气丸、右归丸、保元汤等，有助于恢复垂体-肾上腺皮质系统功能，对骨质疏松而原发病又必须用激素治疗者，中药可显著减少激素用量和减轻副作用。

最后，在使用肝素引起的骨质疏松而病情又需要用肝素的患者（如血栓栓塞性疾病），可用活血化瘀药，如丹参、赤芍、桃仁、红花、鸡血藤、水蛭或复元活血汤、复方丹参片、血府逐瘀渴治疗，既可减少肝素用量或甚至不用，且副作用小，也无诱发出血的弊病。

采用中西药治疗患者临床症状的缓解时间明显缩短，且治疗期间病人反映食欲增加，服药后的胃肠道副作用也较小。说明中医药在本病治疗中具有良好的协同作用。

4小结

治疗骨质疏松症春、夏、秋季效果更理想，夏季最好，舒筋通络、补肾壮骨效果更好。因此，中西医结合治疗原发性骨质疏松症，既要考虑中药、西药的有机联合应用的问题，也要考虑不同中医治则有机配合，辨证施治的问题，只有这样，才能在骨质疏松症的治疗上实现高水平的中西医结合。发性骨质疏松症中药开发领域的研究热点，也是原发性骨质疏松症中西医结合研究的重要内容。一些骨松替代药物，随着现代医学的发展，利用中医药治疗骨质疏松症，研制一批以补肾为主，着重调整机体功能，达到治疗原发性骨质疏松症的中医药制剂已成为一种趋势。我们治疗骨质疏松是在中西医结合的基础上发挥中西医各自的优势，方能推迟衰老，延缓衰老的进程，使人健康长寿。

参考文献

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【关键词】老年性骨质疏松症;骨痹;骨痿;中医内治法

Advances of internal Chinese medical therapy in senile osteoporosis

ZHAO Dong,ZHANG Bo-xin, DAI Qi.

China-Japan Friendship hospital, Beijing, 100029,China

【Abstract】 Objective Senile osteoporosis is one of the most common disorders among the aged and severely threats the health and life quality of the senior population. Internal treatment with Chinese medication of senile osteoporosis has obtained satisfactory results in our clinic practices. According to Chinese medicine theory, invigorating kidney to strengthen bone, nourishing spleen to benefit energy and promoting circulation to dredge collaterals are therapeutic principles and guidance for senile osteoporosis. With improved recognition and detailed clinical study, the prevention and internal therapy with Chinese medication of this disease have been applied more broadly. Early prevention and rational administration of medications are essential steps to slow down the occurrence and development senile osteoporosis, as well as to improve the overall health of the senior population.

【Key words】 Senile osteoporosis; Bone rheumatism; Bone fistula; Internal treatment with Chinese medication

随着我国社会结构的老龄化,“骨质疏松症”的发生率也逐年升高,严重的威胁着老年人群的身体健康。骨质疏松症 (Osteoporosis syndrome,OP)是骨量减少伴有骨组织微结构破损所致的骨脆性增加,易发生微创性或无创性骨折的系统性骨胳疾病。临床症状多为腰部及四肢的疼痛、畸形、肌肉抽搐等。骨质疏松症早期症状并不明显,经常被忽视为劳累或体力下降所致,少有系统诊治,致使老年人群骨折的危险性显著增加。

目前骨质疏松症尚无公认的根治方法,故防大于治。中医文献中虽无“骨质疏松症”病名,但多数学者认为其应归属于“骨痿”、“腰痛”、“骨痹”、“虚劳”等范畴。文献经典中也有大量的相关记载。近年来许多研究者依据古籍经典,结合临床实践,对骨质疏松症的病因病机、辩证分型、治法方药进行研究,取得了较好的成果。本文则对近年来收录于CNKI-CHKD中,有关中医内治法治疗骨质疏松症的相关文献进行了系统回顾。

1 中医内治法对骨质疏松症病因病机的认识

1.1 肾精亏虚,骨失填充《素问•上古天真论》日:“女子七岁,肾气盛,齿更发长……四七,筋骨坚,发长极,身体盛壮……七七,任脉虚,太冲脉衰少,天癸竭,地道不通,故形坏而无子也。丈夫八岁,肾气实,发长齿更……三八,肾气平均,筋骨劲强,故真牙生而长极;四八,筋骨隆盛,肌肉满壮;五八,肾气衰,发堕齿槁……七八,肾脏衰,形体皆极;八八,则齿发去。”[1]《内经》中的这段文字形象地描述了人体生长发育到衰老的生理过程,也说明了肾精盛衰与人体骨质坚韧程度的密切关系。《素问•六节藏象论》:“肾者主蜇,封藏之本,精之处也,其充在骨”,又“肾藏精,精生髓,髓生骨,故骨者,肾之所合也;髓者,精之所生……髓强则骨强”[1] 。

中医基础理论认为“腰为肾之府”,而腰痛作为骨质疏松症的临床表现之一,从另一个侧面体现了肾精亏虚是骨质疏松症的根本所在。

1.2 脾胃失调,生化无源脾胃为人体的后天之本,气血生化之源,主受纳腐熟,布散水谷精微达四肢百骸,故称“百骸之母”。《素问•生气通天论》云:“是故谨和五味,则骨正筋柔气血以流,腠理以密,如是则骨气以精,谨道如法,长有天命” [1]。《素问•玉机真脏论》曰:“五脏者,皆禀气于胃,胃者,五脏之本也[1] 。”

脾胃后天之精可以补充肾脏先天之精,濡养筋骨。若脾胃失调,则精微不布,脉络无充,四肢不得濡养而骨质空虚;或气化失司,气不行血,血不化精,则新骨不生。《灵枢•决气篇》云:“谷入气满,淖泽注于骨,则骨属屈伸,泄泽不利……胫酸耳数鸣” [2]。表述了脾胃失司则牵连于骨的道理。

《素问•痿论篇》与《灵枢•根结篇》亦有治疗痿症,独取阳明的观点。可见,脾胃虚弱对骨质疏松症的发生、发展也有相当的影响。

1.3 瘀血阻络,致痛不通骨质疏松最常见最主要的症状即腰部及肢体的疼痛,且疼痛持久、痛定不移,正符合瘀血致痛的特点。《灵枢•本藏》有云:“血和则经脉流行,营复阴阳,筋骨劲强,关节清利矣。”[2]清•唐容川认为:“瘀血在经络脏腑之间,则周身作痛,以其堵塞气之往来,故滞障而痛,所谓痛则不通也[3] 。”

骨质疏松症多发于老年人,脏腑功能衰退,气血不足。气虚无力推动血行脉中,使经络不通、气血不畅。瘀血一旦形成,不但在局部产生疼痛症状,而且加重气血运行障碍,营养物质不能濡养脏腑,筋脉骨骼俱失其养,进一步增加了骨质疏松症的临床症状。

亦有学者认为骨质疏松症的病机为本虚标实,以肝肾亏虚为本,瘀血为标[4]。瘀血既为病理产物,又为致病因素,所以活血祛瘀在老年性骨质疏松症防治的方法中也占有重要的地位。

1.4 肝失疏泄,无以濡养

众所周知,肝藏血,肾藏精,肝肾同源,精血相生。肝主筋,肾主骨,筋骨相连。《临证指南医案•瘘•邹滋九按》曰:“夫痿证之旨……盖肝主筋,肝伤则四肢不为人用,而筋骨拘挛[5]。”

肝脏与肾脏紧密的关系使得在肝脏出现病理变化时,必然殃及至肾脏,因此若肝失条达,阴虚内热,热动生风,筋脉抽搐,筋病及骨;若肝失疏泄,脉络凝塞,骨失所养,骨质不坚。

2 中医内治法对骨质疏松症的辨证论治

针对上述4种常见的病因病机,治疗方法也大致分为以下4种。临床应用则更为灵活,多以这4种辨证为主,结合患者自身体质及其他因素,变化量裁,具体应用。

2.1 肾精亏虚,故以益肾填精为法,强健腰膝《难经•十四难》云:“五损损二骨,骨痪不能起于床……损其肾者,益其精[6]。”老年性骨质疏松症的治疗方法中以选用益肾填精法的研究最多。或用成方酌情加减,或是自拟补肾强骨之剂,均收到了良好的疗效。卢巍等用自拟补肾健骨汤对80例45~70岁的老年女性进行了临床观察,认为补肾健骨汤不但对骨质疏松症有良好的治疗效果,且副作用明显小于雌激素类药物[7]。李陈凤应用右归饮对60例中老年患者进行了研究,经过治疗大部分患者的疼痛症状消失,复查骨密度测定,所有患者的骨密度均有不同程度的增加[8]。周丽珍等观察了40例老年患者,应用通补强骨汤,患者的临床症状改善明显,且骨密度及血骨改素显著增加[9]。类似的研究还有,昝强等人选用了强骨汤[10];孙湘用加味左归丸[11]等益肾填精之法,同样得到了较好的临床效果。常用的药物包括羊藿、骨碎补、巴戟天、杜仲、补骨脂、菟丝子、熟地黄、山茱萸、枸杞子等,或主补肾阴、或主补肾阳、或阴阳双补,益精填髓。

2.2 脾胃失调,故以健脾和胃为法,以养先天李东垣在《脾胃论•脾胃胜衰论》中提到:“形体劳役则脾病,……脾病则下流乘肾,……则骨乏无力,是以骨痿。令人骨髓空虚,足不能履地。是阴气重叠太阴少阴,此阴盛阳虚之证[12]。”同时还提出了脾胃并重的治疗大法,成为了后世健脾益胃治疗骨质疏松的理论依据。脾胃论治的方法重在健脾,或辅以益气,或兼以化湿。主要涉及的方药有参苓白术散、八珍汤、四君子汤、温胆汤、二陈汤等,随证加减[13-16]。经临床研究证实,对以脾虚症状明显的骨质疏松患者具有很好的治疗效果,症状改善显著。常用的药物包括人参、黄芪、升麻、白术、茯苓、山药、大枣、甘草等健脾和胃,益气化湿。

2.3 瘀血阻络,故以活血祛瘀为法,通调脉络血瘀是骨质疏松症的致病因素,同时又是病理产物,瘀阻经络,必然加重病情。王清任在《医林改错》中曰:“不能达于血管,血管无气,必停留而渐” [17]。以上可见,血瘀是骨质疏松症的加重因素[18]。各种导致瘀血的成因或多或少会影响到骨质疏松症的病理变化。故在治疗过程中,除了注重活血祛瘀,也应注意消除产生瘀血的机制。针对瘀血阻络,刘擎国用自拟益肾活血汤治疗了21例患者,有效率达76.19%[19]。罗世东等选用桃红四物汤为基处方对67例脊柱骨质疏松患者的治疗取得了满意的治疗效果[20]。常用的方剂还包括桃红汤、身痛逐瘀汤等活血祛瘀的方剂[13、21]。主要的药物有桃仁、当归、三七、丹参、红花、赤芍等。

2.4 肝失疏泄,故以补肝养血为法,肝肾同补《张氏医通》有云:“气不耗,归精于肾而为精。精不泄,归精于肝而化清血。”[22]由此可见,在补肾益精外,补益肝血同样对本病有重要的意义[23]。临床所用的治疗方法中,单独治肝的方药较少,多为上述3中治疗的同时酌情加减,故肝肾同补,疏肝健脾或是养血柔肝。代表的方剂有十全大补汤、参茸补血汤量裁等[24]。

总之,中医辨证论治,即充分的考虑到骨质疏松症的共性-肾精亏虚,又照顾到了患者个体差异--阴虚,阳虚,脾虚,肝郁。临床实践中,应具体问题具体分析,更多的患者会是几种证型兼而有之,偏重不同。应用中医理论,治疗骨质疏松症,已被大量的基础实验及临床实践证实,可以有效地改善临床症状,减少骨折发生率。如能早期预防,提高人们对本病的认识及重视程度,便能更有效的提高老年人群的生活质量,真正的节省社会医疗资源。

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[22] 张璐著.张氏医通.人民卫生出版社,2006-12:15.

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糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis，DO)是一种继发性骨质疏松，它是否为糖尿病的又一慢性并发症，目前尚无定论。近年研究表明，在1型糖尿病中骨质疏松症的发生较普遍而严重，骨量的降低较肯定。但2型糖尿病由于发病机制的异质性，其骨代谢和骨转换类型存在明显的不一致性，其骨量可表现为减少、正常甚至增加。本文就近年来2型糖尿病性骨质疏松的发病机制研究进展综述如下。

1 高血糖毒性

1.1 钙、磷、镁代谢紊乱高血糖可引起渗透性利尿，使钙、磷、镁排泄增加，所以血糖控制不良时，糖尿病患者的钙、磷、镁代谢呈负平衡;高尿糖阻滞肾小管对钙、磷、镁的重吸收，加重骨盐丢失。糖尿病状态下的钙负平衡导致骨矿密度减少。低血镁刺激甲状旁腺，使甲状旁腺激素分泌增加，促进骨质吸收，降低骨密度。

1.2 糖基化终末产物增多糖基化终末产物(advanced glycation endproduct s，AGEs)是在高糖环境下，葡萄糖及果糖、戊糖、氧化过程中产生的抗坏血酸、高度活性羰基化合物、脂质过氧化产物等与体内多种蛋白质的氨基发生非酶促糖基化反应，生成复杂的交叉状大分子物质。这些独特化合物是由AGEs受体识别。近来有研究指出骨蛋白也受糖基化修饰的影响。骨蛋白的糖化作用，是活体内不可避免的过程。而在骨质疏松骨，骨蛋白的糖化修饰更为强烈，它影响骨重建的两个过程，即破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成。高浓度的AGEs促成骨细胞增殖作用减弱，且抑制成骨细胞分化，导致成骨细胞的数量减少，活性降低，成骨作用减弱，骨吸收大于骨形成，从而导致骨质疏松[1]。有研究认为，AGEs是通过加速骨吸收而参与骨质疏松的发病。AGEs通过促进单核/ 巨噬细胞产生白细胞介素(IL)1、肿瘤坏死因子β、IL6 等细胞因子，提高破骨细胞活性，加速骨吸收[2～4]。

1.3 胰岛素样生长因子(IGF) 高血糖抑制胰岛素样生长因子(IGF)合成和释放，IGF减少。Kemink等[5]研究发现，DM患者的IGF1及骨密度较非DM患者低，DO的发病率明显增高。IGF1是影响骨吸收与骨形成偶联的因素之一，其分子结构与胰岛素原相似。骨组织中IGF主要来自成骨细胞、骨髓基质细胞分泌和骨外组织。IGF1对骨组织的主要作用是刺激骨形成，刺激骨DNA、骨胶原和非胶原蛋白的合成。翁建平等[6]研究发现，2型糖尿病合并骨质疏松的骨密度值与IGF1关系最为密切。秦健[7]观察2型糖尿病患者血糖控制前后对部分骨代谢指标、胰岛素样生长因子1(IGF1)及骨密度的影响，亦发现2型糖尿病患者在血糖控制前IGF1水平明显低于血糖控制后，且骨密度与之呈正相关(P

2 胰岛素抵抗(IR)

Elizabeth等[8]认为，血胰岛素水平不足或胰岛素敏感性降低是DO发生的主要原因。黄昶荃等[9]实验研究中IR组大鼠BMD明显低于正常组，高于DM组，在DM组和IR组中葡萄糖输注速率(CIR)与BMD均呈正相关，提示IR可以单独导致骨量降低，同时也参与了DM骨质疏松的发病。IR导致骨密度下降的可能机制是，IR影响肾1a羟化酶的活性，肾脏受损，肾对钙磷的调节失常及继发的甲状旁腺激素(PTH)等激素分泌异常可影响骨代谢;另外1，25(OH)2 D3在骨代谢中有重要作用，其合成的关键酶主要在肾脏表达，肾脏受损使1，25(OH)2 D3合成减少，影响钙的转运和维生素D的代谢，使尿钙排出增加，钙、磷吸收减少，骨钙动员，破骨细胞活性增加，骨更新率和钙化率下降;同时还引起骨质分解，骨盐沉着障碍，骨形成减低从而导致骨质疏松。另有学者认为，胰岛素敏感性降低，一方面引起组织细胞摄取葡萄糖能力下降，葡萄糖调节受损，引起血糖升高;另一方面引起蛋白质代谢障碍，合成蛋白质能力下降，蛋白质分解增加，合成受抑制，造成负氮平衡。蛋白质是构成骨架的基本物质，其减少可导致骨质减少，使钙、磷不能在骨骼中沉积，造成骨质疏松。胡艳文[10]等研究发现2型糖尿病中的肥胖和空腹高胰岛素血症可能在某种程度上对避免骨丢失起保护作用，但胰岛素抵抗所致的胰岛素敏感性降低及糖代谢异常导致了骨形成减少，在2型糖尿病早期就已存在明显影响。胰岛素抵抗虽未直接导致骨钙丢失，但其通过对糖、脂代谢而影响骨代谢。

3 慢性并发症

当DM控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变， 1α羟化酶活性降低，致使活性VitD减少，钙吸收不良，骨质缺钙。长期DM引起肾功能下降，肾脏1α羟化酶缺乏或功能受限，使1，25(OH)2 D3生成减少，肠钙吸收下降，继发PTH升高，增加破骨细胞活性，导致骨吸收增加，使BMD下降。毛旭东[11]等报告糖尿病大量蛋白尿组的骨密度低于正常蛋白尿组和微量蛋白尿组，微量蛋白尿组的骨密度低于正常蛋白尿组。而尿毒症时骨密度下降最为明显，尿毒症期的肾性骨病、肾性营养不良、活动减少、血液透析等均造成骨量流失。

DM并发外周血管病变时多发生血管狭窄闭塞，微循环障碍，毛细血管通透性增加，周围基底膜增厚，影响了骨的重建，使骨量进一步丢失。DM并发微血管病变时，影响骨的血管分布，造成骨组织供血不足和缺氧，引起骨代谢异常，是导致或促进DO发展的因素之一;而DM神经病变则通过影响局部组织的神经营养，使骨转换加快，加重骨量丢失，导致DO的发生。

4 激素

4.1 雌激素高血糖可引起卵巢受损，致血雌二醇(E2)分泌降低，低E2水平导致明显高PTH和低降钙素(CT)，同时导致大量骨矿成分丢失而发展为糖尿病性骨质疏松。Luan等[12]发现绝经后T2DM患者与对照组比较，E2、CT水平及骨矿含量(BMC)显著降低，血PTH显著升高，多元回归分析显示，E2水平与BMC密切相关;E2能直接刺激成骨细胞进行骨重建和增加骨组织对PTH敏感性。雌激素对骨代谢的作用主要为抑制骨吸收，雌激素减少可造成骨吸收增加，从而导致骨丢失增多，随着年龄的增加雌激素水平呈下降趋势，绝经后随着绝经年限的增加，雌激素明显下降，进一步影响骨代谢，使骨骼中的钙结合能力降低，刺激甲状旁腺素分泌，使PTH 继发性升高，促进骨质吸收增加，骨质疏松日趋严重。

4.2 雄激素男性2型糖尿病患者伴有骨量丢失与垂体性激素轴功能失衡有关，性激素水平变化是导致骨质疏松的重要因素。雄激素可能通过增加成骨细胞分化而调节骨代谢。可能的作用方式有3种：①直接与雄激素受体结合，如睾酮和二氢睾酮，再刺激成骨细胞增生、分化;② 雄激素在芳香酶作用下转变为二氢睾酮，再与雄激素受体结合;③雄激素经芳香酶作用转变为雌激素，再与雌激素受体(ER)结合。ER分为ERα和ERβ，实验证明，男性骨质疏松症与ERα有关，而与ERβ无关[13]。有研究证明[14]，提高男性的睾酮水平，可降低血糖和胰岛素水平。当胰岛素敏感性降低时，胰岛素代偿性分泌增加，可使肝脏的性激素结合球蛋白合成减少，睾酮浓度下降，影响骨质。

4.3 甲状旁腺素甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺主细胞合成分泌的，是调节钙磷代谢的主要激素，其分泌主要受血钙浓度的调节。高血糖的渗透性利尿导致尿钙、磷的丢失造成低血钙、低血磷，引起继发性甲状旁腺机能亢进，PTH分泌增加。许多学者认为，PTH升高是DO发生的主要原因之一，并在DO发展过程中起着重要作用。PTH 的作用是与1，25(OH)2 D3一起控制体液内钙的浓度。PTH的分泌受离子钙浓度的控制，是通过腺苷酸环化酶(cAMP)起作用。血钙升高可抑制AMP的活性而使PTH降低，低血钙则能促使PTH增加。PTH分泌增多，增加破骨细胞活性，促进骨钙磷动员以维持血钙磷在正常水平，因而骨吸收增强，引起DO。

5 细胞因子

5.1 白介素6 白介素6(IL6)是具有多种功能的细胞因子，它对细胞的分化、生长、增殖等都具有调节作用，在2型糖尿病中IL6增加，它的分泌异常对2型糖尿病的发病机制有重要的作用。实验证实，IL6可作用于破骨细胞的早期阶段，刺激破骨细胞前体细胞分裂增殖，增加破骨细胞的数量，刺激正常成熟的破骨细胞形成骨吸收陷窝，而且，IL6还能通过增加胶原酶的释放而加强骨基质降解，影响成骨细胞的活性，使成骨细胞通过细胞间接触，产生前列腺素、IL1、集落刺激因子等，为破骨细胞发挥作用提供合适的微环境[15]。伴随着2型糖尿病的发生发展，IL6水平增高，导致了破骨细胞的分化、成熟和活性增强，促进了骨重建、骨转换的增加，骨形成和骨吸收严重不平衡，最终引起BMD下降，发生骨质疏松。研究还表明，IL6对骨代谢的调节作用不仅直接刺激骨吸收，还能增强其他因子的作用，且可刺激骨髓的多核细胞呈破骨细胞的表现型[16]，使骨吸收进一步增加。

5.2 肿瘤坏死因子刘云海等[17]研究显示，T2DM患者肿瘤坏死因子(TNF)水平明显升高，与对照组比较差异有显著性意义。BMD水平明显低于对照组，血清TNF水平与BMD呈显著的负相关，这表明TNF水平的增高可能是引起T2DM患者骨质疏松的重要原因之一。TNFα和TNFβ的生物学活性相似，都可促进骨吸收，抑制骨基质胶原合成。TNFα在骨质疏松中被发现减弱成骨细胞对VitD的转录的反应性。并抑制激素的转录激活可被NFkappaB介导，NFkappaB被TNFα激活在成骨细胞产生细胞因子和细胞黏附分子中起重要作用，导致骨吸收和炎症激发。TNFα除能直接影响骨代谢外，雌激素缺乏引起的骨质疏松中起重要作用。TNFα有促进骨吸收的功能，雌激素缺乏时失去了对TNFα的调控作用而发生骨质疏松。

5.3 瘦素 T2DM患者体内瘦素(Leptin)浓度较高，表现为瘦素抵抗，与肥胖有密切关系。肥胖的T2DM患者24小时血清瘦素水平明显高于对照组，其较高的骨量可能与瘦素抵抗有关[18]。研究发现，成骨细胞表面存在胰岛素受体，胰岛素缺乏可导致骨转换下降，骨基质分解，钙盐丢失，引起骨质疏松，而瘦素可抑制胰岛素的分泌，在糖尿病的发生、发展中起重要作用。由此推测，瘦素在糖尿病相关骨质疏松中可能发挥一定的作用。

5.4 骨保护素体外实验表明，骨保护素(OPG)主要抑制破骨细胞形成的终末阶段，抑制其分化、活性，促进其凋亡。体内应用OPG可显著抑制生理和病理情况下的骨吸收。有关血清OPG与BMD关系的报道少，存在差异。有研究显示，血清OPG均值与BMD呈正相关，DO组血清OPG较骨量正常组低。但也有研究显示约25%的DO患者OPG未见降低，反而增高。女性T2DM患者的骨保护素比非DM患者高30%[19]。骨保护素及其配体对T2DM患者骨密度的影响已成为目前医学研究的热点之一。

5.5 一氧化氮一氧化氮合酶(NOS)诱导生成的一氧化氮(NO)，不仅对OB、OC增殖、迁移、分化功能等直接作用，并可通过细胞因子的相互影响施加间接影响。OB的增殖及其骨基质分泌功能的正常发挥依赖于适当浓度NO存在，超过一定阈值过高浓度NO也可产生毒性，抑制OB的成熟、分化及其功能。细胞因子激活后诱导产生较高浓度的NO的机理可以解释在促炎因子介导的骨量丢失过程中的骨形成降低。NO还能通过环氧酶c(COX)旁路抑制OB碱性磷酸酶(ALP)活性并阻断前列腺素(PG)对OB作用，从而抑制反映OB活性的标记物骨钙素的生成，使骨质矿化受阻。胡彩虹等[20]研究结果显示，T2DM患者骨密度低于正常对照组，且血清NO水平较正常对照组明显升高。

6 中医发病机制

糖尿病性骨质疏松症属中医“骨痿”和“虚痨”等范畴。中医对消渴病及其并发骨痿的论述自《内经》而下诸多典籍中均有颇多阐发。元·朱震亨《丹溪心法》载：“消肾，肾虚受之，腰膝枯细，骨节酸疼。”明·朱棣《普济方》载：“消肾口干，眼涩阴痿，手足烦疼。”中医有关消渴病“阴虚燥热”的总病机中，阴虚即为肾阴亏虚肾阴不足，阴虚火旺，肾精失藏，兼以脾不散精充养，则亏乏骨髓空虚，发为骨枯、骨痿。故肾阴虚髓亏亦为DO的主要病机特点。另外，髓亏证是肾虚不足发展到严重阶段，影响到骨髓养骨的正常功能而表现出来的症候群，它也是原发性骨质疏松症的中医主要证候特点之一。消渴病阴虚火旺，阴津不足，血脉涩滞，易形成血瘀;同时脾肾不足，气血运行无力，亦可导致血行不畅。对T2DM患者血液流变学及微循环的研究已证实血瘀贯穿T2DM的始终，特别是到DM慢性并发症期，符合中医久病入络的理论，故血行不畅亦为DO的主要病机之一。

7 展望

2型糖尿病性骨质疏松是有多种因素以及复杂的病理生理过程引起的一种多基因疾病。AGEs和RAGEs以及OPG和OPGL与2型糖尿病性骨质疏松的关系已成为目前的研究热点。中医对其的研究尚属起步阶段，有诸多问题尚待解决，如动物模型、辨证分型、辨证量化和微观化等。近年来，随着分子生物学及研究手段的进展，尤其是人类基因组计划的完成以及中医药配伍规律、量效关系研究的发展，对发现T2DM与OP间的内在联系、发现新的药物靶点，研制和开发治疗该病的新药都将具有重要意义。

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篇5

【关键词】骨质疏松；骨钙素；糖尿病；胰岛素

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.36.046

糖尿病是以长期持续性高血糖为主要特征，同时伴有多饮、多食、多尿或形体消瘦等一系列临床表现的一类代谢性疾病。根据发病机制的不同可分为1型糖尿病和2型糖尿病：1型糖尿病为胰腺的β细胞损害而导致胰岛素分泌绝对缺乏[1]；2型糖尿病则为胰岛素抵抗和胰腺β细胞分泌功能缺陷两个环节，其胰岛素分泌相对不足。胰岛素是由胰腺β细胞分泌的唯一一种有降血糖作用的激素，可影响人体内多种物质的活性，同时它的分泌也受到多种因素的调控。其中骨钙素便是近年来发现的一种与胰岛素存在交互关系的物质。本文主要就胰岛素与骨钙素之间互调关系综述如下。

1 胰岛素对骨钙素的作用

骨质疏松是糖尿病常见的并发症之一，糖尿病所致骨质疏松主要表现为：骨形态结构学改变，骨密度下降，骨折风险增加。早在1996年Leite等[2]用26位50～89岁的2型糖尿病患者与正常人比较，患者的骨体积、皮质厚度、表面成骨细胞等骨结构参数明显下降，认为此类骨质疏松可能与骨量及成骨细胞数量减少、活性降低等所致骨转换异常有关。而骨钙素是由成骨细胞合成并分泌的一种小分子蛋白，属于γ-羧基谷氨酸包含蛋白类，此类蛋白具有维生素K依赖性，大部分可经过羧化修饰为羧基化骨钙素，小部分为可进入血液的非羧基化骨钙素，其中羧基化骨钙素被认为是骨形成和骨转换的标志物[3]。有研究认为骨钙素与骨代谢关系密切，它能维持正常的生长软骨的骨矿化速度。同时，骨钙素的羧化末端对破骨细胞的前体也有化学诱导作用，可能具有调节骨吸收的作用[4]。有研究发现检测血液中骨钙素水平，不仅可以反应骨形成情况，预测骨质疏松和骨折发生的可能性，还可作为一种检测骨质疏松治疗情况的参考标准[5]。

骨钙素形成受人体内多种激素、维生素、酶等的影响，而有研究表明胰岛素就是一种影响骨钙素的合成的激素。胰岛素受体广泛地存在于成骨细胞膜上，当胰岛素作用于其受体时对成骨细胞有直接刺激作用，对骨钙素的合成亦有明显的影响。马艳芬等[6]通过体外培养人成骨样细胞MG63，并用胰岛胰、胰岛素样生长因子-1经行干预，用17-β雌二醇做阳性对照，观察对MG63细胞骨钙素基因表达的影响。结果显示骨钙素的基因表达都有增长趋势，而胰岛素组的增长率明显高于其他两组。说明胰岛素有增强骨钙素的基因表达，从而促进人成骨样细胞MG63细胞分化的作用。另有调查发现[7]，2型糖尿病患者的骨钙素水平与血糖正常相比明显降低，骨钙素水平值处于上四分位数者的空腹血糖和糖化血红蛋白水平明显比下四分位数者偏于正常，骨钙素水平与葡萄糖、胰岛素、糖化血红蛋白呈负相关。黄云飞等[8]对比研究2型糖尿病合并甲亢患者和甲状腺功能正常的2型糖尿病患者发现，两者都存在N-端中段骨钙素异常情况，且伴有骨量减少，骨质疏松发生率上升。总之，糖尿病患者可能存在因体内胰岛素分泌绝对或相对减少，其与受体的结合也减少，成骨细胞活性下降，骨钙素分泌减少，这时骨吸收大于骨形成，从而引起骨量减少，骨脆性增加，易发骨折疏松、骨折等现象[9]。

2 骨钙素对胰岛素的影响

骨钙素与胰岛之间存在着互调作用，胰岛素对骨钙素的分泌有明显的调控作用，相对而言，骨钙素对胰岛素亦有影响。骨钙素对胰岛素的作用主要表现在促进胰岛素的生成和提高外周细胞、组织、器官对胰岛素的敏感度两方面。

目前普遍认为对胰岛素最具调节作用的是那小部分非羧基化骨钙素，它存在于血液系统中，与在骨中的羧基化骨钙素相比，更具有激素的特性，与胰腺、胰岛素关系更密切[10]。目前关于骨钙素对胰腺、胰岛素作用的研究主流也是偏向于这种非羧基化骨钙素。Lee等[11]通过观察经过一种Esp基因（胚胎干细胞磷酸酶基因，一种可编码催化骨钙素羧基化的酶――成骨细胞蛋白酪氨酸磷酸酶的基因）敲除干预的小鼠发现，因Esp基因缺失，使骨钙素不能完成羧基化修饰，血液中游离的非羧基化骨钙素含量上升。这种基因敲除小鼠出现体内的胰腺β细胞增殖，胰岛素分泌增加、敏感度增强现象。而进一步将骨钙素基因敲除后，这种现象逐渐消失。他们编码了一个新的能使Esp过度表达的酪氨酸磷酸蛋白，Esp过度表达的小鼠出现羧化不全骨钙素含量减少，进而出现肥胖、高血糖、胰岛素抵抗等现象。另外，这个研究团队还发现骨钙速基因敲除的小鼠比正常小鼠更肥胖，它们的骨钙素水平下降，同时伴有血糖水平增高，胰岛素分泌量和敏感度下降，葡萄糖耐受（糖代谢方面和Esp过度表达小鼠表现类似）。他们还用体外实验进一步研究了非羧基化骨钙素的作用，将这种骨钙素作用于胰岛细胞和脂肪细胞，结果显示其可以促进β细胞增殖、提高胰岛素和脂肪细胞上脂联素的表达。目前认为脂联素是有增加胰岛素的敏感性、降低胰岛素抵抗的作用[12]，非羧基化骨钙素除了直接作用于胰腺细胞外，还可通过脂联素途径对胰岛素的敏感度有调节作用。但也有少量研究证明[13]，羧基化骨钙素也能诱导脂联素在脂肪细胞中的表达来提高胰岛素的敏感度的作用，增强胰腺β细胞的功能。这说明无论是羧基化骨钙素还是非羧基化骨钙素对胰腺细胞和胰岛素都有调节作用，而对于胰岛素敏感度的调节都主要通过脂联素途径而发挥作用。事实上，哪种形式的骨钙素对胰岛素的作用更优势，目前还缺乏更多的直接证据，而且羧基化骨钙素在破骨细胞介导的骨吸收过程中也会脱羧生成一部分的非羧基化骨钙素[14]，两者关系本身就密不可分，各自的具体作用偏向还有待于进一步研究论证。

3 临床应用

目前关于骨钙素和胰岛素的关系也有大量的临床研究。高慧祯等[15]针对220例糖尿病患者及60例年龄匹配的健康人作对照研究，测定他们的骨钙素和糖脂代谢指标，并计算相应的体重指数（BMI）、稳定模式C肽抵抗指数（HOMA-CR）、C肽分泌指数（HOMA-β）等。结果经多重线性回归分析发现，C肽分泌指数、稳定模式C肽抵抗指数、糖化血红蛋白是骨钙素的独立影响因子，反之，骨钙素也是胰岛素抵抗及胰岛功能的独立影响因子。糖尿病患者骨钙素分泌减少而易出现骨质疏松，骨钙素也能促进胰岛素分泌、减轻胰岛素抵抗，从而降低血糖，抑制糖尿病发展，两者关系密切。糖尿病患者易发骨质疏松，血清骨钙速的水平与骨密度密切相关，其水平被认为是可作为早期筛查糖尿病骨质疏松的敏感生化指标，结合血清骨钙素水平和骨密度检查可以更好的预测糖尿病患者发生骨质疏松和骨折的风险[16]。田勇等[17]研究老年糖尿病并骨质疏松血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、骨钙素（BGP）的水平变化与胰岛素抵抗及骨密度（BMD）的关系发现，糖尿病并骨质疏松的观察组患者伴有明显的胰岛素抵抗和血脂异常，而低浓度的 IGF-1、BGP水平伴有较重的胰岛素抵抗，而高胰岛素血症与骨密度呈明显的负相关。低血清IGF-I水平、低血清BGP水平及胰岛素抵抗是糖尿病并骨质疏松症发生发展的危险因素，通过监测IGF-I、BGP的水平可对糖尿病并骨质疏松症发生、发展及治疗情况进行判断。也有将中医的辨证分型和血清骨钙素、甲状旁腺素做相关性研究分析，发现2型糖尿病患者的血清骨钙素、甲状旁腺素水平显著高于正常人（P

在治疗上，一方面，使用骨钙素之类的制剂也可以用于治疗糖尿病及其并发症。Ferron等[19]发现每日给喂食高脂饮食的糖尿病小鼠注射骨钙素，能部分恢复其胰岛素的敏感度和葡萄糖耐受性，同时还可治愈高脂饮食诱导出的脂肪肝，防治糖尿病的病程进展。另外，对左链尿菌素诱导的糖尿病大鼠腹腔注射骨钙素，能抑制糖尿病视网膜病变造成的血管渗漏，保护血-视网膜屏障，防治糖尿病对这个屏障的破坏作用[20]。另一方面，通过控制血糖也可以改变血清骨钙素的水平。黄丽芳等[21]用胰岛素泵强化治疗44位2型糖尿病患者12～15 d，同时联合调脂、降压等综合治疗。经过治疗后，患者空腹血糖水平下降，而血清骨钙素水平却比治疗前明显升高。这对患者骨质状态的改善来说，有了一个良性信号。但目前治疗应用多集中在小范围的科研研究领域，还有待于对其疗效评价、作用机制做进一步研究，为最终的临床推广打下坚实的基础。

中医疗法具有多途径、多靶点的优势，是目前现代合成化学药物单因素、单靶点所不及的。而在治疗糖尿病这种并发症多的全身代谢性疾病时，更应从“多”的角度出发，因此，中医预防治疗糖尿病伴骨质疏松有一定的优势。但中医古籍中并无糖尿病骨质疏松症一说，而其临床表现，与中医的“骨痹”、“骨枯”、“骨繇”等病证类似。就有从肾主骨、少阳主骨等角度出发，用电针、方药等治疗骨质疏松，且疗效显著[22-24]。杨延林[25]在控制血糖及补充骨营养等常规治疗的基础上予补肾活血汤治疗糖尿病骨质疏松症，并从骨密度和腰背部疼痛症状积分角度对有效性进行判断。与常规治疗组相比，前者治疗的总有效率明显高于后者，且前后骨钙素水平有显著的差异（P

4 小结

胰岛素和骨钙素的关系研究发现，为糖尿病及其常见并发症――骨质疏松的治疗提供了一个新的方向。只是目前这类研究还处于实验阶段，疗效评估还需进一步规范，作用机制也是众说纷纭，有待于进一步的规划化深入研究。目前临床应用推广也还比较少，可在前期研究的基础上做进一步的推广。

中医疗法治疗糖尿病及糖尿病伴骨质疏松症的疗效评价多片面的集中在血糖等糖代谢指标或骨密度等骨代谢指标上。少有同时从糖尿病和骨质疏松症两者的角度同时出发，研究糖代谢指标和骨代谢指标的变化，并讨论两者之间的关系，亟待于进一步研究探讨。治疗思路也多从“肾主骨”的角度出发，少有从“少阳主骨”的角度思考，而已有实验研究及临床应用证明以“少阳主骨”理论为指导的治疗方案对于骨质疏松症的治疗确有很好的疗效[26-27]。但以“少阳主骨”为理论指导的治疗措施在糖尿病及糖尿病伴骨质疏松症中的作用研究，这一领域还比较空白，还有待于进一步的研究、补充。

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篇6

【关键词】　补肾活血方；　原发性；　骨质疏松症；　治疗；　临床研究

原发性骨质疏松症（Osteoporosis，OP）多发生于老年人和绝经期后妇女，是以骨量减少、骨组织微结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易发生骨折的全身骨骼疾病。中医属于“骨痿”范畴。随着社会老龄化进程的加剧，因衰老而导致该病发病率不断增加，严重影响着老年人的身体健康和生活质量。因此，治疗与预防原发性骨质疏松症具有重要的意义。补肾活血方是老中医孟照明教授的治疗原发性骨质疏松症的经验方，临床疗效显著。2008年1月-2011年12月笔者对补肾活血方治疗原发性骨质疏松症的临床疗效进行了研究，现总结报告如下。

1　资料与方法

1.1　一般资料　纳入研究的原发性骨质疏松症患者共560例，其中男275例，女285例。年龄65~74岁，平均69岁。病程4~13年，平均9年。将符合要求的病例随机分为实验组和对照组，每组280例。两组患者在性别、年龄、病程方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。两组患者的一般情况见表1。

1.2　病例选择标准

1.2.3　纳入病例标准　符合上述诊断标准，并排除以下疾病者，即可纳入试验病例。

1.2.4　排除病例标准　排除脊柱侧弯畸形、驼背、脊柱手术、脊椎外伤性压缩性骨折、肾衰、中风、垂体疾病、甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、糖尿病、肾上腺疾病以及应用激素治疗等影响骨代谢的疾病。符合纳入标准，但未按规定用药，无法判断疗效或资料不全影响疗效判断者。

1.3　治疗方法　治疗组：采用补肾活血方治疗，药物组成包括熟地、山药、巴戟天、肉苁蓉、杜仲、牛膝、枸杞、桃仁、红花、赤芍、川芎、当归、血竭等20味药物。每日一剂，分早晚两次服用。以2个月为1个疗程，共3个疗程，用药期间均停服其他与本病相关的药物。对照组：口服仙灵骨葆胶囊（贵州同济堂制药有限公司生产），每次3粒，2次/d。以2个月为1个疗程，共3个疗程，用药期间均停服其他与本病相关的药物。

1.4　安全性评定　观察记录两组患者服药前后的尿、大便常规，肝功、肾功的变化。

2.2　安全性　治疗前对治疗组280例患者进行了肝肾功能及血糖检查均无异常，治疗后进行了复查，肝肾功能及血糖均正常。除上述结果外，于治疗前后也观察了尿常规、大便常规及电解质的变化情况，在治疗过程中，治疗组未发现有新的异常，患者亦未发现有不良反应。见表4。

3　讨论

原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构改变和骨折危险度增加为特征的一种全身性骨骼系统疾病。中医属于“骨痿”范畴。本病为本虚标实之症，即以肾虚为主，同时伴有血瘀的疾病。现代研究亦证实[4]，肾虚骨质疏松症的病理机制为肾精不足，骨髓、脑髓失养，表现在下丘脑-垂体-靶腺轴的调控失常，包括下丘脑组织的细胞因子及其信号传导通路的异常。原发性骨质疏松症除以虚为主的病因病机，血瘀与瘀血也是其重要病因，而瘀血更为重要病理[5]。肾虚日久必有血瘀，而血瘀则化精乏源，又可加重肾虚，故本病肾虚为因，血瘀为果，两者相兼并存，成为血瘀而致骨不坚的基本病理改变。因此，肾虚是原发性骨质疏松症发生的基础，瘀血则是在肾脾两虚的前提下产生的重要病理产物，瘀血的形成又会进一步加剧肾脾的损伤，从而加速骨质疏松的发生。原发性骨质疏松症的基本病机是肾虚血瘀。临床上根据病机确定治则治法。治病必求其本，审因论治，是中医辨证论治的基本原则。补肾以治其本，原发性骨质疏松症以肾、脾虚为基本病机，其中以肾虚为本。本着“虚则补之”、“形不足者，温之以气；精不足者补之以味”、“损者益之”的原则，选取补肾药以治本，活血以治其标。补肾活血方由熟地、山药、巴戟天、肉苁蓉、杜仲、牛膝、枸杞、桃仁、红花、赤芍、川芎、当归、血竭、三七、骨碎补、续断、茯苓、黄芪、木香、陈皮组成。以补肾活血为主，针对OP肾虚血瘀型而组方。方中以熟地、杜仲为君药。熟地为玄参科多年生草本植物地黄的根，性甘，微温；归肝、肾经；具有养血滋阴，补精益髓之功效。熟地黄具有补血养阴，填精益髓的功效。《本草纲目》中记载“填骨髓，长肌肉，生精血，补五脏内伤不足”；《药品化义》中记载“滋补真阴，封填骨髓，为圣药也”。现代药理研究表明，熟地水煎液可抑制骨吸收，延缓去卵巢大鼠骨量丢失，对骨质疏松症有一定的防治作用[6]。杜仲，性甘、温，归肝、肾经；具有补肝肾，强筋骨，安胎之功效。《本经》中记载“主腰脊痛，补中，益精气，坚筋骨”。以巴戟天、肉苁蓉、牛膝、骨碎补、川芎、当归、桃仁、红花为臣药。以山药、枸杞、赤芍、血竭、三七、续断、茯苓、黄芪、木香、陈皮为佐药，共奏补肾活血，强筋壮骨，益气健脾，活血通络之功。

骨质疏松症是因骨组织吸收和形成失衡等原因所致。骨质疏松研究进展证实，该症是由于骨强度的下降导致机体抗骨折的能力降低。所以骨质疏松不仅表现为骨密度下降，更是骨微结构改变，从而使发生骨折危险性增加。其中骨密度与骨质量是决定骨强度两大主要因素。骨密度（BMD）是诊断骨质疏松、估计其程度、评价骨质疏松疗效的重要指标。本研究表明，应用补肾活血方可提高患者骨密度，促进骨形成，减少骨吸收，从而起到防治骨质疏松的目的。补肾活血方能明显的防治原发性骨质疏松症，改善患者的临床症状，其疗效优于仙灵骨葆胶囊，且无明显不良反应，临床疗效肯定。

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篇7

骨质疏松是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质成正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。

简介

骨质疏松，是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。每年的10月20日“国际骨质疏松日”。

酒精性骨质疏松症(AOP)是指因长期、大量的酒精摄入导致骨量减少，骨的微观结构破坏，骨脆性增加，骨折风险性增加的一种全身骨代谢紊乱性疾病，属于继发性骨质疏松症，亦为低转换型骨质疏松，是临床常见的酒精性骨病之一。

酸性体质与钙流失

骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。

形成

导致骨质疏松的原因很多，钙的缺乏是被大家公认的因素。降钙素以及维生素D的不足也很重要。然而骨质疏松随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的pH值维持在7.35－7.45时，就是健康的。可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的体液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。

由此可见，通过改善酸性体质的途径，预防骨质疏松就显得尤为重要。专家指出，食用碱性食品是防止体液酸化，保持人体弱碱性环境是预防和治疗骨质疏松，防止钙流失的最有效方法！

症状

（1）疼痛

原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

（2）身长缩短、驼背

多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。

（3）骨折

这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

（4）呼吸功能下降

胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

引起因素

老年人容易骨质疏松，有的人补了几年钙，还是骨质疏松，这就是酸性体质在作怪。酸性体质把人的血钙中和、沉淀了，不管用了。血钙低了，骨头里的钙就会跑出来补充血钙，结果又被酸性物质中和了，形成了恶性循环。所以酸性体质要想补钙，必须先纠酸，改善酸性体质，补钙才能成功。

酸性体质除了造成以上疾病外，还容易失眠、多梦、疲劳、腰酸背痛、四肢麻木、怕冷、便秘、腹泻、急躁、身体肥胖、痛风等。

预防骨质疏松

（1）控制饮食结构，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。大多数的蔬菜水果都属于碱性食物，而大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等类食物都属于酸性食物，健康人每天的酸性食物和碱性食物的摄入比例应遵守1：4的比例。壳寡肽为一种动物性活性碱，能迅速排除人体体液偏酸性物质，能维持血液中钙浓度的稳定，保持人体弱碱性环境，预防和缓解骨质疏松。

（2）吸烟会影响骨峰的形成,过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢,喝浓咖啡能增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收,摄取过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。日常生活中应该避免形成上述不良习惯。

（3）运动可促进人体的新陈代谢。进行户外运动以及接受适量的日光照射,都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉,会有助于增加骨密度。因此,适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。

（4）防止缺钙还必须养成良好的生活习惯，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，预防骨质疏松症的发生。

（5）不要食用被污染的食物，如被污染的水、农作物、家禽鱼蛋等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。

（6）保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。

病因分类

（一）特发性（原发性）

幼年型、成年型、经绝期、老年性。

（二）继发性

1.内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。

2.妊娠-哺乳

3.营养性蛋白质缺乏，维生素C、D缺乏，低钙饮食酒精中毒等。

4.遗传性成骨不全染色体异常。

5.肝脏病

6.肾脏病慢性肾炎血液透析。

7.药物皮质类固醇抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。

8.废用性全身性骨质疏松，见于长期卧床截瘫等；局部性的见于骨折后；Sudecks肌萎汐伤后等。

9.胃肠性吸收不良胃切除。

10.类风湿性关节炎

11.肿瘤多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等

12.其他原因吸烟骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。

骨质疏松应该如何治疗？

（一）急性期治疗

椎体一旦发生骨折即需卧硬板床休息，膝下垫一枕头以减轻下腰部的应力。注意褥疮护理，可以用些止痛药，疼痛消失后即应开始锻炼并逐日增加活动量；疼痛剧烈者可佩戴支架。

（二）增加骨组织的方法

1.口服钙剂：碳酸钙、磷酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙都可应用。口服钙剂后应鼓励多饮水，以防止尿路结石。

2.补充维生素D：必须注意，大剂量补充维生素D会引起高血钙症，绝经期前后的妇女每天的剂量为400单位。

3.补充求偶素：适用于绝经期前后的妇女，剂量为每天0.6mg，长期使用有致癌可能，不宜作为常规治疗方法。

4.运动：每天至少需作30分钟的散步，即可负重下锻炼又可吸收光照。

5.品椒：每天口服氟化钠1mg/kg，分36次服用，必须同时加用钙剂，过量服用会出现氟中毒，用后18个月90%病例不再有骨折。

6.其他药物：有双磷酸盐降钙素与促进合成代谢的皮质醇如stanozolol。

7.钙之缘片：内涵碳酸钙及维生素D，更有利于人体对钙质的吸收。

危害

1.发病率高

老年人骨质疏松发病率较高，全球有2亿骨质疏松患者，并且女性多于男性。根据世界卫生组织（WHO）的标准，美国国家健康和营养调查（NHANESIII,1988-1994年）结果表明，骨质疏松严重影响老年人生活质量，50岁以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他们的一生中都会出现骨质疏松性骨折，一旦患者经历了第一次骨质疏松性骨折，继发性骨折的危险明显加大。我国老年人居于世界首位，现有骨质疏松症患者9000万，占总人口的7.1%。随着社会老龄化的进程，骨质疏松症的发病率呈上升趋势，预计到2050年将增加到2.21亿，那时全世界一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝大部分在我国。有学者对1995-1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其他骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生数。

2.临床表现

（1）疼痛：半数以上患者有疼痛，主要为多发性和全身性，最常见的是腰背酸疼，其次是肩背、颈部或腕、踝部疼痛，患者不易说清引起疼痛的原因，疼痛可发生于坐位、立位、卧位或翻身时，症状时轻时重；（2）骨骼变形：弯腰驼背，身材变矮；（3）骨折：脊椎、腕部（桡骨远端）和髋部（股骨颈）骨折常见。脊椎骨折中，常是压缩性、楔形骨折，使整个脊椎骨变扁变形，这也是老年人身材变矮的原因之一。骨质疏松导致骨折，可明显增加老年人病死率和致残率，调查显示，骨质疏松性骨折后1年内男性死亡率（31%）是女性（17%）的2倍。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，一般需要外科手术，术后只有少数患者能够完全恢复至骨折前水平，有25%~35%的患者出院后日常生活不能自理，髋部骨折更严重的危害性是有20%的髋部骨折患者会在1年内死亡，有20%的髋部骨折患者将在1年内再次发生骨折。老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺部感染和褥疮等多种并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，病死率可达10%~20%。

骨质疏松的危害性还在于多数人无明显症状，而随着年龄增长，骨钙在不断流失，一旦出现症状，骨钙丢失常在50%以上，短期治疗难以奏效。

骨质疏松诊断：

（一）病史与临床特点

女性患者应注意询问妊娠哺乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征，但其共同点有：周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性痛且与骨质疏松程度相平行，蹬楼或改变时尤甚。久病下肢肌肉萎缩、脊椎压缩性骨折，致身长缩短、胸廓畸形，肺活量减少，可影响心肺功能。

（二）实验室检查

血钙血磷、血碱性磷酸酶（AKP）及尿磷皆不正常，血浆骨钙素升高，尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。

（三）X线检查

当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在30%-50%以上。主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显，特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。由于海绵疏松，骨较致密骨更易脱钙，故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线上有时不易与软骨病相区别或两者并存。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测，如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪测定脊柱骨密度，椎体用计算机断层（CT）以及放射光密度计量法等。必要时施行骨活检，对于早期诊断和随访骨质疏松具有重要的意义。

篇8

[关键词] 复骨方；骨折；愈合；骨组织形态计量学；生物力学；糖皮质激素性骨质疏松

[中图分类号] R285.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2014）10（a）-0014-05

Effects of Chinese Medicine Fugu Prescription on fracture healing of rats with glucocorticoid-induced osteoporosis

ZHU Bing1 LI Minyan1 LIU Zhihua2 SHI Jingwen3

1.Department of Pharmacy， Panyu District Hexian Memorial Hospital of Guangzhou City， Guangdong Province， Guangzhou 511400， China； 2.Department of Surgery， Panyu District Hexian Memorial Hospital of Guangzhou City， Guangdong Province， Guangzhou 511400， China； 3.Department of Laboratory， Guangdong Pharmaceutical University， Guangdong Province， Guangzhou 510006， China

[Abstract] Objective To observe the effects of Chinese Medicine Fugu Prescription on fracture healing of rats with glucocorticoid-induced osteoporosis （GIOP）. Methods 48 SD rats were randomly divided into 3 groups， with 16 rats in each group. Rats of basic group were received intramuscular injection of 1 mg/kg saline. Rats of other groups given intramuscular injection of Dexamethasone （1 mg/kg， once a day， 3 times a week） for 8 weeks to establish GIOP animal model. In the end of 8th week， all rats were established the bone fracture in the middle of right femora. On the 2nd day of modeling， basic and model group were given distilled water 10 mL/kg by intragastric administration， treatment group was given Chinese Medicine Fugu Prescription， once per day for 8 weeks. Bone mineral density （BMD） was examined by dual-energy X-ray absorptiometry. Rats were sacrificed after fracture 8 weeks， femurs were removed for biomechanics test and morphologic observation. Results The BMD value of mice femora in the treatment group was higher than that in the model group， there was statistically significant difference between them （t = 11.2532， P < 0.05）. The area percent of trabecular （TbAr%）， the number and the thickness of trabecular （TbN， TbTh） in the model group were all lower than those in the basic group， but the trabecular bone space （TbSp） was higher than that in the basic group， there were statistically significant differences （t = 3.5885， 7.4488， 9.0512， 10.0270， P < 0.05）. The TbAr%， TbN， TbTh in the treatment group were higher than those in the model group， while TbSp was lower than that in the model group， there were statistically significant differences （t = 2.3329， 5.3328， 5.9512， 10.9590， P < 0.05）. The maximum load， the maximum deflection and maximum stress in model group were lower than those in the basic group， there were statistically significant differences （t = 3.8944， 5.3915， 4.4739， P < 0.05 ）. The maximum load， the maximum deflection and maximum stress in the treatment group were higher than those in the model group， there were significant differences （t = 2.9251， 3.7628， 6.6926， P < 0.05）. Conclusion Chinese Medicine Fugu Prescription can increase BMD of GIOP rats with bone fracture， improve bone microstructure， improve bone biomechanical properties. Chinese Medicine Fugu Prescription can promote fracture healing of rats with GIOP.

[Key words] Chinese Medicine Fugu Prescription； Fracture； Healing； Bone histomorphometry； Biomechanics test； Glucocorticoid-induced osteoporosis

糖皮质激素（Glucocorticoid，GC）具有抗炎、抗病毒、抗免疫、抗休克等多种作用，由于GC良好和独特的药理作用，很多患者必须长期服用，大剂量长期使用糖皮质激素会对骨骼产生不良影响，造成糖皮质激素性骨质疏松，引发病理性骨折。目前，GC已成为继发性雌激素缺乏、老年因素之后导致骨质疏松症的第三大原因[1]。有调查表明，20%的患者在口服GC后的前12个月内发生了骨质疏松性骨折[2]，口服GC 5～10年后这一比例上升至50%[3]。骨折是糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）最严重的副作用之一，GC引起的骨折常常延迟愈合，致残率极高，又缺乏有效的预防和治疗方法。GIOP所致骨折是临床常见疾患，其发病急、愈合难，是骨科临床领域的一项难题。本研究以肌内注射地塞米松致大鼠GIOP，并建立GIOP大鼠股骨闭合骨折模型，观察分析中药复骨方促进模型大鼠骨折愈合的作用机制，为临床治疗GIOP骨折探索新的药物。

1 材料与方法

1.1 实验动物

选取3个月龄雌性SD大鼠48只，清洁级，体质量（280±20） g，由广东省医学实验动物中心提供，动物合格证号：SCXK（粤）2008-0002。实验过程中，所有动物在同等清洁环境下分笼饲养，饲养房温度（24±1）℃，湿度50%～70%，每天光照与黑暗时间各12 h，喂饲全价营养鼠饲料（购自广东中医药大学实验动物中心，合格证号：No.11002900006734），自由进水。在动物处死前第3、4天及第13、14天颈部皮下注射钙黄绿素20 mg/kg，进行体内荧光标记。

1.2 实验药物

地塞米松磷酸钠注射液（天津药业集团新郑股份有限公司，国药准字号H41021255，批号0807031）；青霉素（广州白云山天心制药股份有限公司，国药准字号H20013260）；麻醉剂水合氯醛为国产分析纯，3.5%水合氯醛（天津科密欧化学试剂有限公司生产，批号20110514）。

实验用中药复骨方由骨碎补、杜仲、续断、千年健、红花、归尾、川芎等组成，药材购自广州大参林药房，由广州市番禺区何贤纪念医院药房加工，药物煎煮后浓缩到含生药0.5 g/mL药液，4℃保存。

1.3 试剂与仪器

钙黄绿素（美国Sigma公司，规格5 g，批号C0875）。实验仪器：双能X线仪DEXA（LUNAR-DPXIQ型，美国GE Lunar公司）；SP1600型切片机（德国Leica公司）；RM2500型包埋机（德国Leica公司）；J-D200生物显微镜（深圳拓天仪器设备有限公司）；TE2000型荧光显微镜（日本Nikon公司）；计算机X射线摄像仪（日本柯尼卡美能达公司）；骨组织形态计量仪（型号OLYMPUS BX-51，美国BIOQUANT公司）；EleetroForce 3200生物材料实验仪（美国Bose Corporation公司）；骨折造模支架参照文献[4]制作。

1.4 方法

1.4.1 分组及建模将实验动物随机分为3组，基础组、模型组和治疗组，各16只。每周称体重1次，并按体重调整给药剂量。基础组：给予肌内注射生理盐水1 mL/（kg・d），3次/周，8周后按照文献[4]方法手术造成大鼠右侧股骨骨折，骨折处采用金属内固定，术后3 d常规抗感染处理，予肌内注射青霉素100万U/kg。术后第2天开始给予蒸馏水10 mL/kg 灌胃，1次/d，持续8周。模型组：予肌内注射地塞米松（DEX）1 mg/kg，1次/d，3次/周，8周后手术造成大鼠右侧股骨骨折，骨折处采用金属内固定，术后常规抗感染处理同基础组，术后第2天开始给予蒸馏水10 mL/kg灌胃，1次/d，持续8周。治疗组：前8周造模同模型组，骨折术后第2天以中药复骨方药液10 mL/kg灌胃给药，1次/d，持续8周。

1.4.2 骨密度测定实验8周末基础组和模型组大鼠腹腔注射麻醉剂，以双能X射线吸收仪及所附带的小动物软件测量大鼠活体全身骨密度（BMD），验证骨质疏松模型的建立是否成功。16周末麻醉后处死大鼠，在无菌条件下取双侧股骨，4℃避光保存在70%乙醇中，应用DEXA以右侧股骨骨痂为中心，扫描2 cm阶段，测定骨痂骨密度值。骨密度采用单位面积内的骨矿物质含量表示（g/cm2）。

1.4.3 放射学观察骨折术后8周，在麻醉状态下，大鼠俯卧位，双下肢分开，膝关节微屈曲，用X线机拍右侧股骨CR片，摄片条件为：投射球管距离标本90 cm，电压45 kV，电流3.2 mA；观察大鼠骨痂生长及骨折愈合情况。

1.4.4 骨组织形态计量学检测实验16周末将大鼠按期处死后剥离股骨，分离股骨及所附着的组织，截取股骨干骺端组织，生理盐水冲洗后，进行固定、乙醇梯度脱水，石蜡包埋，Leica机连续切片（5 μm），采用甲苯胺蓝染色，在光学显微镜和荧光显微镜下观察其形态学改变，应用数字图像分析系统测定骨组织形态参数。

1.4.5 生物力学测量[5] 16周末大鼠按期处死后剥离股骨，取术侧股骨，剔除软组织，拔除加锁髓内针，湿生理盐水纱布包裹-20℃冰箱保存备用。采用Electro Force 3200生物材料实验仪分别行术侧股骨三点弯曲实验，支点跨距为20 mm，中央垂直（股骨与载荷成90°角）施加载荷，速率5 mm/min，测量和运算出各样本的最大载荷、最大挠度和最大应力。

1.5 统计学方法

应用SSPS 12.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验；以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 实验大鼠骨密度的变化

骨折术前模型组与基础组大鼠骨密度比较：实验第8周末骨折术前，模型组大鼠BMD值为（0.219±0.013）g/cm2，基础组BMD值为（0.283±0.015）g/cm2，模型组骨密度值显著低于基础组，差异有统计学意义（t = 12.8970，P < 0.05），说明GIOP模型建立成功。

实验16周末各组大鼠股骨骨密度比较：治疗组股骨BMD高于模型组，模型组BMD低于基础组，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。见表1。

表1 实验16周末各组大鼠股骨骨密度比较（g/cm2，x±s）

注：t1为基础组与模型组比较；t2为治疗组与模型组比较

2.2 放射学检查结果

实验16周末，三组大鼠骨折部位愈合良好，骨折对位对线好，治疗组、基础组骨折部位的骨痂皮质厚于模型组，治疗组与基础组骨痂厚度无明显差异。见图1。

①基础组；②模型组；③治疗组

图1 实验16周末三组大鼠骨折部位CR片

2.3 骨组织形态计量学结果比较

骨折术后8周，模型组大鼠股骨骨小梁面积百分数（TbAr%）、骨小梁数量（TbN）、平均骨小梁厚度（TbTh）均较基础组下降，骨小梁分离度（TbSp）较基础组增高，差异有统计学意义（P < 0.05）；治疗组TbAr%、TbN、TbTh均高于模型组，TbSp低于模型组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表2。

表2 各组大鼠股骨骨形态计量学测量结果比较（x±s）

注：t1为基础组与模型组比较；t2为治疗组与模型组比较

2.4 大鼠股骨生物力学测量比较

骨折术后 8 周对三组大鼠术侧股骨进行生物力学比较，模型组和治疗组的最大载荷、最大挠度及最大应力均低于基础组，但治疗组结果显著高于模型组，模型组与基础组、治疗组与模型组间比较差异有统计学意义（P < 0.05）。见表3。

3 讨论

骨质疏松症是公认的社会公共卫生健康问题，其发病率位居世界各种常见病的第6位[6]。继发性骨质疏松症是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病[7]。引起继发性骨质疏松症的病因很多，由于GC在临床上的广泛使用，GIOP的发病率亦逐年提高，并成为最常见的继发性代谢性骨病[8]。骨折是骨质疏松的主要并发症，骨折的发生率在服用糖皮质激素的最初3～6个月即明显增加[9]。骨质疏松性骨折以椎骨、腕部及髋部多见，其中以髋部骨折的发生率最高。英国的调查资料显示，75岁以上女性每年有1%发生髋部骨折，髋部骨折占骨折病患的15%～25%[10]。骨质疏松症患者骨强度低，抗骨折能力差，骨折发生率高，愈合慢，易发生内固定松动和再骨折，致残率较高。

骨密度是反映骨量的主要指标，与骨折危险度密切相关。本实验对大鼠肌注地塞米松8周后，模型组大鼠骨密度显著降低，说明大鼠骨质疏松模型复制成功。实验16周末，治疗组股骨全长骨和骨痂BMD均高于模型组，说明复骨方治疗可有效提高模型大鼠的BMD，促进骨折的愈合。

骨的力学强度和骨痂内骨结构是反映骨折愈合的重要指标，骨骼生物力学性能降低是骨折发生的主要原因之一[11]。骨组织形态计量学是应用数学和几何学的方法，研究骨骼组织的结构和骨量等形态学静态特性的测量技术[12]。三点弯曲试验是生物力学中常用的方法。最大载荷反映了骨的刚度，最大应力反映骨质的内在硬度[13]。本实验生物力学检测以及骨形态计量学观察结果显示：骨折术后8周，治疗组大鼠股骨TbAr%、TbN、TbTh均较模型组提高，TbSp较模型组下降，而模型组TbAr%、TbN、TbTh数据较基础组降低，TbSp较基础组升高；治疗组最大载荷、最大挠度及最大应力结果显著高于模型组。实验结果提示，GC可使模型大鼠骨小梁数量、厚度减少，骨量减少，骨小梁分离度增加，骨强度降低，大鼠股骨生物力学性能下降，因而GIOP大鼠骨折风险增大。经中药复骨方治疗后，治疗组大鼠的骨形态参数有所改善，骨量增加，骨小梁分离度降低，连接性加强，骨微结构得到加强改善，实验大鼠的力学性能显著提高，因此，中药复骨方可促进模型大鼠骨折愈合。

我国传统医药治疗骨质疏松、骨折历史悠久，清代陈士铎在《百病辨证录》中对骨折的治疗提出了“血不活则瘀不去，瘀不去则新不能生，新不能生则骨不能合”。因此，中药多应用补肾和活血化瘀类药物治疗骨折。中药复骨方由骨碎补、杜仲、续断、千年健、红花、归尾、川芎等组成，方中骨碎补能提高血钙、血磷水平，激活成骨细胞，能明显增加骨小梁宽度和密度，减少骨小梁间隙[14]。杜仲能在骨折早期降低血钙，升高血磷，促进骨痂生长和骨折愈合[15]。研究发现，续断能有效促进大鼠成骨细胞分化、增殖，防止成骨细胞凋亡[16]，促进骨髓间充质干细胞增殖和向成骨细胞分化[17]，并且在一定的浓度范围内可以促进人成骨细胞的分化和增殖[18]。千年健能够增加成骨细胞和骨髓基质细胞（MSC）护骨素（OPG）蛋白及其mRNA表达，抑制细胞核因子-κB受体活化因子配基（RANKL）蛋白及其mRNA的表达，使骨形成大于骨吸收[19]。复骨方组方合理，以骨碎补、杜仲、续断和千年健强肾壮骨，同时配伍归尾、川芎和红花行气活血，化瘀止痛。

本实验结果证实，中药复骨方能够提高GIOP骨折大鼠的BMD，增加骨小梁数量，使骨小梁增粗，骨小梁间隙变窄，改善骨的显微结构，增强骨强度，提升骨生物力学性能。因此，中药复骨方对模型大鼠骨折的愈合有促进作用。

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篇9

【摘要】【目的】评估植骨LCP钢板内固定治疗长骨骨折术后骨不愈合的疗效。【方法】对21例长骨干骨折术后骨不愈合患者，均采用植骨LCP钢板内固定治疗。【结果】所有患者获平均17.6个月（12～30个月）的随访，20例（占95.2%）患者骨折愈合，骨折愈合时间平均为6.2个月（4～12个月）。并发症情况：桡神经损伤1例，骨折不愈合1例。【结论】植骨LCP钢板固定是治疗长骨骨折不愈合的有效方法之一。

【关键词】骨折，不愈合/外科学； LCP钢板/治疗应用

四肢骨干骨折非常常见，其治疗虽较为容易，但仍有部分骨干不愈合发生，其中肱骨、股骨、尺骨、胫骨较为常见。骨折不愈合的治疗方法较多，手术治疗主要包括钢板、髓内钉和外固定架固定。钢板固定仍是骨折不愈合较理想的治疗方法之一，LCP钢板的出现更是扩大了钢板治疗骨折不愈合的应用范围。我科近年来运用植骨LCP钢板固定治疗长骨骨折术后骨不愈合21例，取得满意疗效，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

我科自2005年1月至2007年12月对21例长骨干骨折术后骨不愈合的患者，均采用植骨LCP钢板内固定治疗。其中男13例，女8例；年龄最小19岁，最大67岁，平均年龄37.5岁；骨不愈合类型：肥大型12例，萎缩型 9例，其中3例发生过骨髓炎；骨折部位：肱骨7例，股骨6例，胫骨5例，尺骨3例；原始损伤的致伤原因：交通伤12例，摔伤4例，机器绞伤1例，棍棒打伤1例，枪伤1例，掰腕用力致伤1例，坠落伤1例，其中4例为开放性骨折。所有患者均进行过手术治疗，既往手术次数平均为1.5次（1～3次），其中钢板固定12例，髓内钉固定6例，外固定架3例；骨折距末次手术时间为15.5个月（8～36个月）。所有骨折最终均采用植骨LCP钢板固定，2例胫骨开放骨折同时采用大腿前外侧带血管蒂皮瓣进行软组织修复。

1.2 治疗方法

21例患者中，11例采用硬膜外腰椎联合麻醉，10例采用臂丛局部联合麻醉。根据初次手术情况，选择合适入路，暴露不愈合的骨折端，取出内固定，彻底清理骨折端的纤维增生组织及硬化部分，使骨折端新鲜化，修整断面，保留肥大骨痂中优良骨质。将骨折远、近端的髓腔用钻头打通，复位并确定对位对线满意后，用直径为3.5mm或4.5mm系列的LCP钢板固定，确保股骨骨折端每侧有6皮质固定，肱骨4皮质，胫骨5～6皮质，尺骨3～4皮质。在固定时，先用一枚锁定钉锁住一端，然后复位植骨，另一端用加压孔进行加压，然后再进行其他锁定钉固定。有15例软组织条件允许者采用小切口，钢板插入固定。所有病例均采用自体髂骨或骨折端肥大骨痂植骨。

1.3 术后处理

术后切口放置引流管，应用抗生素预防感染，根据骨折不愈合的分类、患者年龄及体质的不同，辨证论治给予活血化瘀、补肾接骨中药口服，拆线后骨折局部给予中药外洗并配合理筋手法治疗。平均住院时间为16.1d（9～27d）。所有患者均按主动肌肉收缩、无负重床上锻炼、部分负重、全负重锻炼这一顺序进行功能锻炼，根据骨痂生长情况负重稍趋向保守。

2 结果

所有患者获平均17.6个月（12～30个月）的随访，20例（占95.2%）患者骨折愈合，骨折愈合时间平均为6.2个月（4～12个月）。并发症情况：桡神经损伤1例，骨折不愈合1例。此例骨折不愈合者为47岁女性，3年前因为左胫骨骨干开放骨折，当时于外院行外支架固定，术后骨折不愈合并发骨髓炎，此次入院骨髓炎控制后进行植骨内固定术，并行大腿前外侧带血管蒂皮瓣修复术，术后19个月骨折仍未愈合。1例患者出现医源性桡神经损伤，为微创手术时钢板牵拉伤，3个月后完全恢复。

3 讨论

3.1 骨折不愈合的原因

长骨骨折不愈合较常见，血运差、固定不牢靠、感染是其3个重要因素，医源性因素则贯穿其中，有时直接决定骨折的预后。长骨骨折不愈合多发生在肱骨、股骨、胫骨和尺骨，这与其本身的解剖因素密切相关。肱骨中下1/3、尺骨远端背侧及胫骨中下段前内侧是血运薄弱点，容易发生骨折不愈合。而股骨干骨折不愈合多因固定不够坚固所致。本组资料中的9例骨痂也都是肥大型，说明骨折端不够稳定而导致骨折不愈合。而胫骨骨折不愈合除血运影响因素外，开放伤口的感染也是一个重要原因，由于小腿的位置及其解剖特点，容易产生开放性骨折，感染的发生使不愈合的机会大大增加，初诊的妥善处理显得尤为重要。而尺骨骨折不愈合除血运影响因素外，前臂旋转的功能也会增加骨折端的扭曲剪切力，如果固定不够稳定，是非常容易发生骨折不愈合的。当然解剖、暴力等因素是医生无法左右的，但最彻底的清创，最微创的手术技巧，最合理的术后锻炼指导，往往成为骨折预后的最大影响因素。本组病例髓内钉固定有2例使用局部钢丝捆扎，2例采用切开复位，5例钢板固定中钢板太短，且骨折端螺丝钉太多，皆属于器械选择和手术操作问题。

3.2 骨折不愈合的手术治疗

骨折不愈合手术治疗的方法文献报道较多，一般都是通过手术方法达到牢靠固定或进行植骨。骨折不愈合的治疗应满足以下3个条件：①固定充分可靠；②有诱导成骨的因素；③骨折端良好的血运。至今植骨内固定仍为治疗骨折不愈合公认的行之有效的方法［1］，其固定方式以髓内钉和钢板为主。髓内固定对于股骨和胫骨的某些骨折是有效的，但长期骨折不愈合引起的废用性的骨质疏松会增加入针点骨折发生的几率。并且髓内钉是弹性固定，不能提供骨折端稳定加压，骨折端所必需的稳定也不能充分提供，容易发生再次不愈合。特别是对于髓内钉固定后的肱骨干不愈合，其治疗尚存争议。有文献报道［2-3］采用闭合更换髓内钉治疗，其失败率达53%～60%。临床上我们推荐使用植骨钢板内固定治疗长骨骨折不愈合。钢板可以提供稳定加压，有利于骨折端植骨，其骨折端的稳定效能优于髓内钉。但传统的钢板较厚不能进行微创操作，并且不能克服骨质疏松，LCP的出现很好地解决了这一问题。长骨干骨折不愈合患者由于长期的患肢固定，会产生废用性的骨质疏松，尤其在老年患者中，这种情况更加明显，在我们所收治的21例患者中，或多或少地存在骨质疏松现象。LCP钢板的设计克服了骨质疏松的难题，独特的结合孔设计使其不仅有普通加压钢板的动力加压孔，而且还有能用于锁定螺钉的锁定孔［4］。LCP钢板通过钉帽与钢板上的螺纹将螺钉与钢板锁定在一起，使钢板与螺钉成为一体，从而加强了螺钉的抗拔出与抗扭转的能力，增加骨折端的稳定性，便于患者早期功能锻炼；同时锁定加压钢板结构改变了接骨板以磨擦力为基础的传统固定模式，不必要求骨面与钢板贴附，保护了骨膜和骨的血运［4］。LCP钢板外形设计上整体钢板较薄，并且两端为流线型，犹如骨膜剥离器一样，可以在软组织中自行开路，这为小切口微创提供了可能。

3.3 植骨

植骨可分为带血运的植骨和无血运的植骨。多年来骨移植一直是治疗骨折不愈合的基本技术，且自体骨优于异体骨［5］。目前自体松质骨移植被大量采用，因为松质骨有很强的骨诱导能力。萎缩型不愈合表明愈合过程异常，常需增加生物学刺激同时进行稳定固定，因此常规进行自体骨移植。肥大型不愈合常因成骨活跃而固定强度差所引起，对于此型不愈合是否需植骨，一直存在争论［6-7］。没有证据表明肥大型不愈合植骨后有副作用［8］。我们在植骨时除进行大骨块支撑外，骨折间隙均采用Phemistet植骨方法，即骨折端周围植以松质骨条，骨条来源为自体髂骨和骨折周围骨痂中质量较好者。这种植骨方法有利于血运重建，有利于爬行替代过程的顺利完成。而这种植骨术的成功，与LCP钢板能够提供加压和稳定作用是密不可分的。

3.4 中药及手法在骨折不愈合中的作用

中药治疗骨不连机制的研究表明中药具有其他办法不可比拟的优点［9-10］。中药能促进毛细血管内充血，促进成纤维细胞伸入血肿，形成肉芽组织，促进骨膜细胞生长，促进连接骨痂出现［11］。骨不连病人往往病程较长，一般有不同程度的骨疏松现象产生，即中医所说的肾虚表现。中医理论认为瘀去则新生，瘀不去则新不生、骨不接，肾精亏虚则骨折难以愈合。补肾祛瘀法治疗骨不连已得到大家的认可。手法治疗也是伤科外治法之一，它可以疏通经脉，运行气血，改善局部的血液循环，促进组织吸收，使机化的血肿消散，粘连及挛缩的组织松解，从而恢复关节正常的活动功能。

本组骨折中仍有1例胫骨骨折未愈合，考虑主要因为受伤当时暴力过大，血运破坏严重，加之曾发生骨髓炎，出现死骨块，虽然成功用大腿前外侧皮瓣修复创面，但血运在骨内的重新建立，死骨爬行替代的完成仍存在较多问题，如何解决此类骨折的不愈合仍是我们今后努力的方向。

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篇10

【关键词】中医药；糖尿病；治疗研究进展

doi：10.3969j.issn.1004-7484（x.2013.10.824文章编号：1004-7484（2013-10-6249-01

随着我国逐渐步入人口老龄化，糖尿病发病率仍处于不断上升趋势，西医治疗下的糖尿病患者虽然能够在短时期内达到血糖控制效果，但西医治疗引起的毒副作用、并发症及药物依赖现象不容忽视[1]。此症属中医“消渴”范畴，病情的发生与发展与患者饮食不节、过度劳累、肝郁气滞等多种复杂因素直接或间接相关[2]，中医临床主张辨证施治，且在近年来的连续研究与临床实践过程中逐渐形成了相当完善的诊疗体系。

1中医药辨证施治

1.1痰湿论治痰湿证类糖尿病患者临床需通过健脾和胃、化痰燥湿控制和消除病情，近年来中医临床多用平胃散合二陈汤治疗；若患者有较为严重的痰热现象，则考虑痰热内扰而发病、加重病情，以十味温胆汤加减以清热、化痰、解毒、养阴，宣痹通阳[3]；若患者为阴虚夹湿，则以甘露饮适当增减以解毒、养阴、祛湿、清热；若患者痰湿同时有气虚现象，则要利尿、消肿、理气、温阳以缓解症状。

可见，近年来，国内中医临床对痰湿型糖尿病有了更为具体的分型，同时也有了更多的针对性诊治方式。国内中医临床工作者朱丽华在治疗研究中发现[4]，痰湿可作为糖尿病发病与进展的一项独立病因而存在，可适当选用佩兰、苍术等药增强化湿效果，以免损耗阴液、痰郁化火，从而达到控制病情的目的。

1.2瘀血论治瘀血型的糖尿病临床治疗以活血化瘀为主，临床诊治中应明确患者是否阴虚、是否火旺、是否气虚、是否阳虚、是否痰湿[5]，根据上述病情实际予以相应的药物灵活治疗。

1.3湿热论治湿热患者临床主张清热祛湿，可根据病情实际自拟降糖方剂，以气阴两虚为治疗之本，首先要清热利湿，湿邪尽除后，养阴润燥。中医临床使用降糖饮治疗湿热型糖尿病，可有效改善原本气阴两虚的状况，若能根据具体的湿热证候祛湿养阴，便可健脾、生津，稳定病情[11]。

1.4火热论治中医临床有不同火热之症，可根据病情实际灵活选择消脂、清胃、解郁等方式泻火、散火、消火，结合临床疗效活血、润肺、滋肾以增强疗效。

1.5温阳论治阳虚引起的糖尿病以补益脾肾阳气为主，可用四君子汤、肾气丸补益脾阳、加用黄芪、党参等益气滋阴，最终消除烦渴之症[9]。国内中医临床工作者多用温阳法治疗2型糖尿病，结果证实只要根据患者脾、肾健康状况灵活辨证用药施治，便可有效恢复体内阳气、滋养阴津，最终达到阴阳平衡、稳定血糖的目的[10]。

1.6肝脏论治肝失疏泄是糖尿病的一大病因，此症易引发气机失调，伤及阴津，从而导致血瘀，并引发肺、脾、肾、胃等多脏器功能异常，若患者肝脾不和，以疏肝清热类药物调理肝脾功能，常用方剂为逍遥散、参苓白术散等[6]；桃红化瘀饮常被用作疏肝、化瘀临床治疗；六味地黄丸调理肝肾阴虚。

1.7脾脏论治脾虚可直接引发糖尿病，中医临床主张健脾祛病，常以甘淡之药拟方治疗。药方以白术、参苓等药健脾、养阴，根据病情实际加用黄精、麦冬等药[7]，薏苡仁等可辅助祛湿、健脾；水蛭、桑枝、丹参等药联合使用散瘀[8]。

2中医辅助治疗

2.1饮食辅助疗法中医临床研究结果及理论知识均认为，阴虚为糖尿病之本，燥热为病症之标，益阴润燥是中医临床治疗糖尿病的主要途径，而单纯用药临床治疗还需要调整饮食以巩固疗效，主要选用枸杞、魔芋、苦瓜、大蒜等食物控制血糖，根据患者年龄及血糖、血脂控制情况适当增加日常饮食中绿豆、莲子、黑芝麻、海带、香菇、黑木耳等食物摄入量。中医临床还提倡猪胰、赤小豆等研粉、火炒以强化病情控制效果。

2.2运动辅助疗法辨证用药、辨证调整饮食方案都是通过摄入药物、食物的方式调整机体阴阳平衡、气机升降、新陈代谢及系列生理功能以达到控制病情进展、治疗糖尿病的目的，与其他疾病的治疗一样，糖尿病的控制与康复离不开适当的运动锻炼。可根据患者年龄、病情、治疗状况制定运动锻炼方案，指导患者循序渐进地加大运动强度、延长运动时间，一般鼓励患者联系柔和、运动强度较小、舒展的太极拳以改善整体身体素质、调节情绪[12]。

3小结

总之，中医对于糖尿病均有丰富而历史悠久的临床实践经验与理论积累，已经在长期的糖尿病临床实践与治疗研究中逐渐形成了相对完整而独立的一套临床诊疗体系，传统中医临床理论认为糖尿病病情的发生与发展与患者饮食不节、过度劳累、肝郁气滞等多种复杂因素直接或间接相关，在此基础上开展的糖尿病病因研究、诊断研究与治疗时间工作越来越多，取得了越来越多的成果，加之近年来中医药临床诊疗技术不断进步，纯中药治疗糖尿病综合效果不断提升，毒副作用越来越少，对调整患者阴阳平衡、提升综合免疫力、控制血糖有良好效果，尽管相比传统西医疗法，中医药治疗途径尚不能达到同等强度和同等速度的血糖控制效果，但在合理的血糖控制效果的基础上，中医药疗法可有效避免治疗期间的毒副作用、避免产生药物依赖性，疗效稳定、利于患者身心健康，糖尿病临床诊治中应着重利用中医诊治理论辨证施治、辅助食疗与运动疗法，提升糖尿病诊疗效果。

参考文献

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