高血糖的急救治疗方法范文

导语：如何才能写好一篇高血糖的急救治疗方法，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

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【关键词】：糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 急救

【中图分类号】R472.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2014）04-0548-01

前言

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者常见的急性并发症，是糖尿病患者主要死亡原因，随着治疗方法的改进及医疗条件的改善，其病死率不断下降，其病死率在不同国家、不同医院相差甚远，约为1%～19%。近年来，随着糖尿病发病率不断增高，糖尿病酮症酸中毒的病人也随着增多。

目前临床对糖尿病酮症酸中毒（DKA）的急救治疗方法----如我院80例DKA患者通过积极补液，纠正脱水、电解质紊乱，治疗酸中毒等措如施进行抢救，总结治疗结果是80例病人经积极治疗后，72例血糖在2～20h内控制，75例尿酮体在24h内消失，66例于24h内纠正酸中毒，死亡2例。结论 DKA是糖尿病最常见的急性并发症，合理补液，纠正患者的代谢紊乱，是DKA患者抢救成功的关键。下面将治疗方法和经验报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般临床资料

选取的80例DKA患者均符合WHO糖尿病诊断及分类标准[2]，且尿酮超过（+），二氧化碳结合力

1.2 治疗方法

采用双通道输液方法，输液总量按原体重的10%计算。先补0.9%氯化钠液，开始500ml/h，共4h，其后4h补250ml/h，所剩液体24h内输完。当血糖降至13.9mmol/L以下时，换用5%葡萄糖氯化钠液或5%葡萄糖液。心、肾功能不全者输液量和速度酌减。同时每小时静脉注射胰岛素0.1u/kg，直至血糖10mmol/L左右，尿酮体消失后改为皮下注射。维持水电解质及酸碱平衡。消除诱因，积极治疗合并症。同时严密监测生命体征，定时测血糖、尿糖、电解质、二氧化碳结合力、血肌酐、尿素氮并记录出入量等。

2 结果

80例病人经积极治疗后，72例血糖在2～20h内控制，8例在24～54h内控制，血糖浓度8～14.9mmol/L。75例尿酮体在24h内消失，3例5～6d后消失（血糖浓度8.2～11mmol/L），2例10d后消失（血糖浓度7.8～10.3mmol/L）。66例于24h内纠正酸中毒；12例于30～72h内纠正酸中毒；死亡2例（占2.5%），其中死于并发感染性休克、心律失常、脑血管意外1例，1例因大面积烧伤致败血症、上消化道大出血，最后多器官功能衰竭死亡。

3 讨论

目前，我们认为DKA的成因一方面是胰岛素分泌相对不足或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素分泌；另一方面是对抗胰岛素分泌的升糖激素如胰升血糖素、生长激素、皮质醇、儿茶酚胺等由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，结果造成血糖进一步升高。同时脂肪代谢紊乱，脂肪分解加速，游离脂肪酸水平增加，给酮体产生提供了大量前体，最终形成酮症酸中毒。由于临床检测能力的不断提高，目前对DKA的诊断并不困难，关键是及时抢救和预防。

通过本研究我们发现补液是治疗DKA患者极其重要的一个措施，DKA时由于高血糖致尿糖增高，渗透性利尿以及大量酮体从肾脏排出带出水分等原因患者脱水常达100ml/kg体重以上。因此应根据病情早期补液变化，以改善组织器官灌注，降低血糖，改善肾功能，纠正酮血症[3]。DKA时失水多于失钠，经过积极的补液及胰岛素降糖治疗，引起血浆渗透压变化加上输入生理盐水等可使血钠浓度上升。若血浆渗透压高于155mmol/L，此时应适当输入低渗氯化钠液或提早应用5%葡萄糖加胰岛素治疗，并鼓励患者多饮水或通过胃管内注入纯水，以免出现高血糖高渗状态（HHS）。每小时予小剂量胰岛素静注能稳定地控制血糖，这样能避免病情反复，又能防止低血糖及由此而导致的脑水肿。血糖下降速度一般要求每小时3.3～5.6mmol/L，如果血糖下降

DKA是糖尿病最常见的急性并发症，由于DKA临床表现复杂多样，极易误诊，任何引起胰岛素绝对或相对缺乏的因素均可成为DKA的发病诱因，因此要多结合病情作鉴别诊断，还需与低血糖昏迷、糖尿病高渗性昏迷、乳酸性酸中毒等鉴别，其防治首先应强调预防，预防DKA的重要性和具体措施在于：（1）长期坚持严格控制糖尿病；（2）及早防治各种诱因，包括感染等，随时警惕发生本症，做好预防工作。在临床上，指导患者及家属掌握糖尿病常识，掌握饮食控制，降糖药及胰岛素应用方法，对预防DKA的发生有非常重要的意义。

参考文献

[1]叶山东.糖尿病诊断治疗学[M].合肥：安徽科学技术出版社，2010.

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关键词：糖尿病；低血糖；治疗

Prevention and Treatment of Hypoglycemia in Patients with Diabetes Mellitus

HUANG Wen-qing

(Department of Silicosis,Huangshi Mining Bureau Hospital,Huangshi 435000,Hubei,China)

Abstract：This article discusses the prevention and treatment of hypoglycemia in patients with diabetes mellitus. Mainly from three aspects, to analysis the cause of hypoglycemia symptoms of hypoglycemia and hypoglycemia treatment is discussed.

Key words：Diabetes; Hypoglycemia; Treatment目前糖尿病发病率逐年增高，胰岛素得以在临床上的应用越来越广泛。在进行临床治疗过程中，会有患者出现低血糖的状况，但是由于很多时候患者的症状是隐匿存在的，会被患者本人及护士忽视，合并低血糖后容易诱发中枢神经系统疾病[1]，一旦发生将很难进行纠正。随着自我血糖监测技术推广，糖尿病患者的治疗越来越规范，血糖控制标准越来越严格。然而严格控制血糖带来的一个最主要负作用就是低血糖的发生，严重的因抢救不及时导致休克而危及生命。

1导致低血糖的原因分析

对于非糖尿病的患者来说，低血糖的标准为血糖值小于2.8mmol/L。而糖尿病患者只要血糖值≤3.9mmol/L就属于低血糖范畴[2]。发生的血糖时可伴有或不伴有其他症状。低血糖可能发生在白天或晚上的任何时间，但最常见于胰岛素或降糖药物过量和药物作用的高峰时段。总结发生低血糖的原因主要有：①胰岛素或促胰岛素分泌剂过量；②进食过少，如漏餐或延迟进餐，或未进食足够的食物；③机体的消耗增加如运动或体力活动增加；④胰岛素敏感性增加，如患者服用了胰岛素增敏剂或体重下降；⑤肝肾功能不全导致胰岛素清除率下降。

2低血糖的症状

低血糖的症状多种多样，不同的患者有不同的表现，同一个患者每次的低血糖表现也不完全相同。表现为出汗、颤抖、心悸、软弱无力、面色苍白、四肢冰冷饥饿感、头晕烦躁、甚至昏迷。通常低血糖的早期征兆包括注意力不集中或日常工作有困难，出现动作协调性差，肢体麻木和头晕等症状。如果未及时治疗，血糖水平会继续下降，出现虚弱、意识混乱、定向障碍、发音含糊及行为异常等症状。如此时还未得到救治，低血糖较严重且持续时间较长，会导致意识丧失、抽搐，甚至死亡。

3低血糖的治疗

医护人员应该叮嘱患者当怀疑出现低血糖反应时及时监测血糖，如果血糖低于3.9mmol/L，嘱患者进食含有15g碳水化合物的食物如糖果、点心或含糖饮料或静脉注射50%葡萄糖40~100ml，一般10in左右好转。含有15g碳水化合物的食物有：3~4片葡萄糖片；半杯（125ml）果汁或含糖饮料；一杯（250ml）牛奶；6~7块糖块；2汤匙（20g）干果；2汤匙蜂蜜、糖浆或果冻。服用含糖食物15~20min后观察症状是否缓解，再次测血糖，观察血糖是否上升。如果仍低于3.9mmol/L，嘱患者再次服用15g碳水化合物，并每隔15~20min重复治疗和监测血糖直到血糖值大于3.9mmol/L。进食后引起的血糖升高反应维持时间较短，建议再吃些点心。治疗低血糖的食物可以不计入食物计划中。如果低血糖较为严重患者昏迷不能配合进食应皮下或肌肉注射胰高血糖素。

为预防严重低血糖的发生，应该患者在家中或办公室准备一个胰高血糖素急救箱，并放在容易取到的地方。教会家人或同事识别低血糖和如何注射胰高血糖素。胰高血糖素的升血糖作用较短，一旦患者意识清醒能够吞咽，应鼓励喝些果汁或含糖饮料，并频繁监测血糖，以保证安全。

4低血糖的预防

4.1糖尿病知识的健康宣教向患者及家属宣教低血糖的危害、常见症状和低血糖发生时及时自救等内容，掌握血糖监测及糖尿病的血糖控制指标。对于有严重低血糖病史、预期寿命有限者、儿童、有伴随疾病者及有多年糖尿病病史且伴有轻微或病情稳定的微血管并发症患者，其HbA1c目标控制不宜太严。消除患者的厌烦及疲惫心理，取得患者的理解和支持，提高患者遵医行为的程度以及自我管理能力。从而减少低血糖的发生。患者在每次就诊时，医护人员应与患者仔细回顾低血糖的症状、原因和治疗方法。告知患者血糖监测对于预防低血糖极其重要。患者应该遵循饮食计划，避免延迟进餐或漏餐，运动前后或运动中感到饥饿时、调整降糖药物或剂量时要及时监测血糖，以免发生低血糖。

4.2合理饮食饮食治疗是糖尿病治疗中的重要一环,制定切实可行的饮食计划,每餐食量相对固定,如果不能进食、延迟进食或进食过少要相应减少药量。胰岛素用量过大的患者要特别注意按时进食,注射混合胰岛素的患者晚上睡前要适当加餐,戒烟戒酒，养成良好的生活规律和科学合理的饮食习惯。

4.3适度运动运动疗法是糖尿病患者综合治疗五驾马车之一。但需根据患者年龄、体力、病情及有无并发症决定运动时间长短、强度、运动量,并且要反复强调不能空腹剧烈运动,运动时间相对固定,饭后1h左右参加运动较为合适,但在短效胰岛素注射后1h左右不宜参加运动,易发生低血糖。剧烈运动或体力活动增加时应及时加餐或酌情减少胰岛素用量。

4.4合理用药合理使用胰岛素和口服降糖药。药物使用过多是低血糖发生的主要原因，对于老年患者或并发肾病、肝病、心脏病、肾功能不全者，应根据病情及时调整药物剂量。掌握各种胰岛素的特点及正确的注射技术。定期轮流更换注射部位，防止产生皮下硬结，影响胰岛素吸收。

4.5随身携带急救卡糖尿病患者外出时应该携带血糖仪和含糖食物，以便及时发现和治疗低血糖。口袋里携带糖尿病卡片，以备急用。确保患者家人、同事和朋友都了解低血糖的症状，监测血糖和治疗低血糖的方法。

综上所述,糖尿病低血糖是可以通过提前预防、及时发现和救治而避免严重后果的,其关键在于预防(纠正导致低血糖症的各种潜在原因，解决神经缺糖症状) ,我们应该加强医护人员对糖尿病诊疗水平，提高患者的糖尿病知识水平，合理饮食、规律用药、监测血糖，了解低血糖急救方法，减少低血糖的发生和低血糖的损害。

参考文献：

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关键词：手足口病；机械通气；早期；应用

    手足口病是由肠道病毒（以柯萨奇A组16型，肠道病毒71型多见）引起的急性传染病，多发生于学龄前期儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高，主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹，少数重症病例可引发脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎，肺水肿，循环障碍等疾病[1-3]。大多由EV71感染引起，致死原因主要是重症脑干脑炎及神经源性肺水肿。广东省梅州市人民医院2010年4月～2011年10月接受治疗危重型手足口病患儿60例，早期（3期，心肺功能衰竭前期）应用机械通气辅助治疗，取得了良好的临床疗效，现报告如下。 1 资料与方法

1.1  一般资料：选取60例手足口病患儿，其中男34例，女26例，年龄＜10个月3例，10个月～1岁7例，1～2岁32例，2～3岁18例。所有患者均有发热症状及手足皮疹和口腔黏膜疹症状，同时早期均伴随着精神差，肢体抖动、无力，四肢凉，呼吸浅快，出冷汗，血压高及血糖高等。病程1～4 d，均符合手足口病诊断标准。

1.2  临床常规检查：X线片胸部检查：双肺纹理增多17例，肺不张12例，斑片状阴影23例，胸腔积液8例。血常规检查白细胞明显升高＞15×109/L 27例，肌钙蛋白升高12例，心酶明显升高21例。血气分析：3例PaCO2＞50 mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa），5例PaO2＜50 mm Hg，其余正常。进行患儿头颅MRI显示2例先天性第5、6脑室，4例脑干出现多发小斑片状异常信号影，2例右侧顶叶脑膜强化稍明显。

1.3  常规治疗方法：静脉滴注丙种球蛋白总量2 g/kg，分2 d给予；每天静脉滴注甲泼尼松龙2 mg/kg，连用3～5 d；给予20%甘露醇0.5～1 g/kg，每4～8小时1次，快速20～30 min静脉推注，根据血压、肺循环发生变化选用米力农、多巴胺、多巴酚丁胺等，出现严重高血糖时可以给予适量胰岛素，发生继发感染时给予抗生素治疗。

1.4  使用机械通气辅助治疗：所有患儿均采用PB840呼吸机进行治疗。首先进行呼吸机初调参数设置，呼吸模式辅助/控制通气及压力控制通气A/C（PC），呼吸频率：20～40次/min，呼吸比（I:E）1:1～1.5，吸气峰压PIP：20～35 mm H2O（1 mm H2O=0.0098 kPa），呼吸末正压PEEP：6～16 cm H2O，吸入氧浓度FiO2：60%～100%；然后经口气管进行插管，用维库溴胺、咪达唑仑及芬太尼麻醉插管，并予咪达唑仑0.1～0.5 mg/（kg·h），芬太尼2～4 μg/（kg·h）静脉维持；最后进行呼吸机参数调节和撤机拔管，根据患儿动脉血气分析结果及临床结果及时调整呼吸机参数，机械通气时间为24 h～12 d，待生命体征稳定后，予带管脱机0.5～2 h，再拔除气管导管。

2 结果

    60例危重型手足口患儿在压力控制/辅助通气模式（PCV）模式下55例患儿机械通气时间1～10 d拔管，撤离呼吸机，治愈率达到91.67%。3例患儿死亡，机械通气时间5～17 h。2例因经济原因放弃治疗后出院。

3 讨论

    有文献表明EV71感染重症患者治疗关键在于及时准确地甑别确认第2期和第3期。以下指标出现时可能发展为重症患者危重型：①持续高热，体温大于39℃，常规退热效果不佳；②神经系统表现：出现精神萎靡，易惊，肢体抖动，无力，站立不稳；③呼吸异常：呼吸增快，减慢或节律不整；④循环功能障碍：出冷汗，四肢发凉，皮肤花斑，心率增快，血压升高；⑤血糖升高＞8.3 mmol/L。当患儿出现第3期（心肺功能衰竭前期）时，立即予气管插管呼吸机辅助呼吸是治疗重症手足口病的关键，即早期识别，早期发现，早期使用呼吸机是抢救重症手足口病的关键[4-5]。

    通过本组资料结果显示60例重症手足口病常规使用丙种球蛋白、甘露醇、激素等治疗的同时，及时采用用机械通气进行辅助治疗，患儿在压力控制/辅助通气模式（PCV）模式下55例患儿机械通气时间1～10 d拔管，撤离呼吸机，治愈率达到91.67%。仅3例患儿死亡，机械通气时间5～17 h。说明早期人工机械通气是抢救重症手足口病的有效方法之一，所以机械通气辅助治疗手足口病能迅速减轻患儿症状和低氧血症，是一种安全有效的辅助治疗方法，值得临床推广应用。

4 参考文献

[1] 赵  永,刘晓林,郭玉怀,等.25例儿童手足口病危重症的抢救治疗分析[J].中国小儿急救医学,2008,15(5):319.

[2] 陶建平.重症手足口病机械通气策略[J].中国实用儿科杂志,2010,25(2):117.

[3] 随素敏,都鹏飞.机械通气治疗重症手足口病合并急性肺水肿10例临床分析[J].安徽医学,2009,30(3):260.

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作者：韦承生 李清平 黄燕辉 作者单位:545000广西柳州铁路局金城江医院

【关键词】 严重颅脑创伤

严重颅脑创伤死残率高，是神经外科面临的迫切问题。分析严重颅脑创伤的有关预后因素，并探讨其救治，以降低死残率。

1 资料与方法

1.1 一般资料 分析1997年6月～2004年6月本科收治严重颅脑创伤108例，男72例，女36例，年龄3岁～65岁。病例选择:伤后6h gcs≤8分，或gcs>8分，而ct或手术发现颅内血肿≥30ml，脑挫裂伤广泛累及2个脑叶以上;大面积脑肿胀，侧脑室受压，中线结构移位1cm。损伤类型:经术前95例头颅ct扫描和13例直接手术探查发现，大脑半球脑叶挫伤71例，小脑挫伤2例，脑干挫伤13例，蛛网膜下腔出血18例，急性硬膜外血肿31例，急性硬膜下血肿35例，脑内血肿29例，脑室内出血1例，颅内积气10例。

1.2 治疗方法 开颅手术88例，包括血肿清除、清除坏死脑组织、切除额颞极、去骨瓣减压、硬膜下引流和脑室外引流;气管切开32例，再次手术清除迟发血肿3例。保守治疗20例，予脱水、利尿、激素治疗等。术后颅外并发症:肺部感染32例，消化道大出血7例，急性肺水肿2例。

2 结果

存活69例，死亡39例，病死率36.11%。预后因素分析:gcs记分3～5分者病死率66.6%，6分～8分者为29.57%，存活组与死亡组的gcs评分，伤者年龄、误吸例数、入院时的血压和血糖差异有显著性，见表1。

表1 死亡组与存活组各因素统计表 例(%)(略)

3 结论

临床应用ct以来，颅脑创伤的诊断水平大大提高，手术技术亦有较大改进，但是重型颅脑创伤的病死率并未显著下降，据国内资料报道仍高达30%～50%。

3.1 院前急救有可能改善预后 有效的院前急救包括防止呼吸道梗阻，清除口腔、咽喉、气管内食物和其它异物，防止舌后坠，及时处理呕吐，保持充足的吸氧，使pao 2 /fio 2 >300 [1] 。如血压偏低应尽快扩容、应用血管活性药物使循环稳定和血压正常;适当的使用药物，如大剂量激素，有癫痫倾向者，药物预防以免癫痫大发作加重缺氧和脑水肿。

3.2 gcs与预后 gcs与预后相关性较大，gcs越低，病死率越高，如出现脑疝且有病理性呼吸则基本无存活可能。gcs较好地反应了伤情，是预测预后的首选指标。动态检测gcs，可及时发现病情变化，以采取相应处理。

3.3 年龄与预后 高龄者的颅脑创伤在不断增加，由于其生理功能随年龄的增长趋于退化，脑组织的代偿能力和修复能力也在逐渐消退。高龄者多患有其他脏器的疾病，其储备能力也在不断下降，且全身情况多较差，故易发生心、肾、肺等重要脏器的并发症，为手术抢救增加困难和限制，或失掉了积极抢救的机会。所以老年人发生的颅脑创伤，相对其它年龄段人群的病情严重，且预后差。所以对老年人的颅脑创伤的诊断和治疗，必须积极周密，作更全面的考虑。相反，儿童预后一般较好，儿童由于颅脑发育迅速，具有外伤后修复能力较强的的特点，对颅脑创伤的临床表现和预后有重要影响，预后一般较好，儿童神经系统病状易于被认识，特别是意识的轻度改变，从而尽快行神经放射学检查，另一方面，儿童处于生长发育阶段，较少有其它疾病，并发症亦相对较少。因此，对于儿童脑伤不宜轻易放弃救治。该组病例中，有3例6岁以下儿童脑伤后急性硬膜下血肿颞叶钩回疝，双瞳散大数小时经及时手术获得治愈，堪称奇迹。

3.4 入院时血压与预后 低血压是周围器官衰竭的主要原因，可加重脑的继发性损害，是影响严重创伤预后主要因素之一。入院时如血压偏低，应尽快恢复血压，同时寻找休克原因，而不是立即行头颅ct扫描检查。

3.5 呼吸系统损害与预后 脑伤后短暂呼吸停止可引起肺微不张，肺表面活性物质下降亦可导致肺不张、通气血流比例失调、肺分流增加及paco 2 下降。早期短暂呼吸停止原因常为误吸，预防误吸是减轻肺损害的重要环节。必要时行气管内插管，对于插管需7天以上者，宜早行气管切开。晚期的肺部并发症主要为感染，合并肺水肿时预后更差。若同时存在严重胸肺挫伤，如多发肋骨骨折、血气胸、严重肺挫伤等易致ards，非呼吸支持不能获救。

3.6 血糖与预后 严重颅脑创伤时的应激反应和下丘脑垂体功能障碍，使升高血糖的激素分泌增加，胰岛素下降，乳酸酸中毒。由于葡萄糖可自由通过血脑屏障，脑组织渗透压增加，加重脑水肿，及时根据血糖水平调节胰岛素用量越来越被神经外科医师所重视。

参考文献

1 涂通今.急症神经外科学，北京:人民军医出版社，1996，3:8-9.

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[关键词] 重型颅脑损伤;治疗;经验

[中图分类号] R651.1[文献标识码] B[文章编号] 1673-7210(2010)06(b)-129-02

重型颅脑损伤是一种严重而复杂的创伤,占急性颅脑损伤的13%~21%,死亡率为36.8%~64.3%[1]。本文回顾性分析1994年9月~2010年3月我科收治的重型颅脑损伤患者189例,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取1994年9月~2010年3月我院收治的重型颅脑损伤患者189例,男156例,女33例;年龄 12岁以下5例,12~60岁148例,60岁以上46例。

1.2 致伤原因

道路交通伤123例,打击伤24例,高处坠落伤32例,摔伤10例。

1.3 分类与伤情

GCS评分[2]6~8分115例,GCS 3~5分74例,闭合性损伤162例,开放性损伤27例。

1.4 从受伤到来院时间

1 h 57例,2~6 h 104 例,7~12 h 23 例 ,12 h以上5例。

1.5 临床表现

嗜睡46例,浅昏迷31例,中度昏迷64例,深度昏迷48例。一侧瞳孔散大25例,双侧瞳孔散大29例,颅神经损害57例,锥体束征67例,去脑强直25例,休克24例,呼吸障碍4例,发生脑疝54例。影像学检查头颅X线片示线形骨折78例,粉碎性骨折23例,凹陷性骨折42例,颅缝裂内外板分离25例。头颅CT示脑挫裂伤158例,硬膜外血肿59例,硬膜下血肿62例,颅内血肿63例,原发性脑干损伤21例。

1.6 治疗方法

本组病例142例采取手术治疗,其中83例行标准外伤性大骨瓣开颅减压及血肿清除术,59例根据血肿部位选用相应的头皮手术切口和骨瓣行常规血肿清除去骨瓣减压术,47例采取保守治疗。全部病例均给予脱水、止血、抗感染、 激素、预防应激性溃疡药物,纠正水电解质及酸碱失衡,神经细胞营养剂及营养支持、积极防治并发症等综合处理措施。治疗期间严密监测呼吸、脉搏、体温、血压、瞳孔以及血氧、颅内压、血糖等变化。

2 结果

按《神经外科学》评定标准[1],本组病例治愈及好转46例,残疾47例,植物生存23例,死亡56例,自动出院17例。

3 讨论

重型颅脑损伤主要指广泛脑挫裂伤,广泛颅骨骨折,脑干损伤或颅内血肿,昏迷时间在6 h以上,意识逐渐加重或出现再昏迷,有明显的神经系统阳性体征,有明显的生命体征变化,GCS评分3~8分[2]。此类患者发病急、病情重,变化迅速,临床经过复杂,并发症多,救治不及时后果严重,因此对重型颅脑损伤患者的准确及时治疗,直接影响到患者的预后及生存质量。随着社会的发展,交通事故伤日渐增多,本组病例占65%重型颅脑损伤的受伤机制复杂,临床表现严重,预后差。结合本组病例,笔者体会应注意以下方面的治疗:①重视院前急救:时间往往是重型颅脑损伤患者救治的第一要素,抢救人员对病情的认识不足,不正确的搬运以及出血、呕吐物阻塞呼吸道引起窒息是导致死亡率增高的主要原因。因此在抢救这类患者时要早、急、快、准,尽可能争取宝贵的时间,有效防止低氧血症的发生。伤后1 h被称为救治的黄金时间,急性硬膜下血肿患者在伤后4 h手术较伤后2 h手术的死亡率高4倍,因此救治越早预后越好[3]。本组有19例死于伤后2 d之内,与就诊不及时和原发伤重有关。②早期气管切开的意义:重型颅脑损伤昏迷程度深,吞咽反射和咳嗽反射减弱甚至消失,颅内压增高引起呕吐,或因常伴颅底骨折、颌面部外伤而导致口腔、鼻腔内存留的大量血性分泌物,可以引起窒息死亡。且重型颅脑损伤患者早期既有脑组织水肿,脑缺氧,如呼吸道阻塞必将加重脑水肿,气管切开有利于清除下呼吸道的分泌物,避免窒息危险,又有利于降低气道阻力,增加有效通气腔,提高血氧饱和度,改善脑缺氧,减轻脑水肿。在病情突变的情况下,还可以直接连接呼吸机,缩短抢救时间。③迟发性外伤性颅内血肿:自从CT问世以来,对迟发性外伤性颅内血肿的诊断已相当容易,多见于年龄较大的颅脑外伤患者、入院1 h已行CT检查的患者。本病临床特点为:中、老年患者、减速性暴力所致颅脑损伤、伤后3~6 d内症状体征再次加重、或有局限性癫痫、意识进行性恶化,特别是曾有低血压、脑脊液外引流、强力脱水患者。一旦出现意识加重或持续无好转,GCS评分降低,头痛、呕吐加剧,锥体束征出现,生命体征改变都应复查头颅CT。本组出现32例。④标准外伤性大骨瓣的应用:标准外伤性大骨瓣开颅骨窗减压范围大,消除了脑肿胀对侧裂血管、大脑凸面静脉的压迫,可促进血液回流,减轻脑膨出,达到充分减压目的;术野开阔,骨窗底部平颅底,能充分暴露额颞极,清除血肿及坏死失活脑组织彻底,止血可靠,必要时还可行内减压手术;内外减压充分,易使颞叶钩回疝自行复位及防止脑疝再形成,使脑脊液循环通畅,防止急性脑膨出。近来国内外正在进行有关标准外伤大骨瓣和常规骨瓣手术治疗重型颅脑损伤患者合并恶性颅内高压的多中心前瞻性临床对照研究,初步结果发现标准外伤大骨瓣减压术既简单又安全,疗效优于常规骨瓣。⑤亚低温治疗:亚低温是指轻、中度低温(28~35℃),治疗时间为24~72 h,作用机理为降低脑氧耗量维持正常的脑血流和细胞能量代谢,减轻乳酸堆积;抑制白三烯形成,保护血脑屏障,减轻脑水肿降低颅内压;抑制内源性有害因子的生成和释放,减少对脑组织的损害;减少钙离子内流和脑损伤后神经细胞凋亡的发生发展[4]。本组113例采用亚低温治疗,大大降低了死亡率。⑥并发症的处理:积极预防并发症,支气管肺炎、应激性溃疡并出血、外伤性癫痫、急性、应激性高血糖等是危害生命的危险并发症,应采取积极的防治措施,包括加强抗感染、抗酸、预防癫痫、保护肾功能、控制高血糖等。此外,对于营养支持,外伤初期可采用静脉营养,给予全能量合剂;在胃肠功能恢复后,应早期通过鼻胃管供给营养,即在伤后3 d放置胃管进行营养鼻饲,维持正常的能量代谢,维持水电解质平衡,防治应激性溃疡,促进康复。⑦早期高压氧治疗:重型颅脑损伤死亡率居高不下的原因之一是继发性脑损伤,早期高压氧治疗能有效提高血氧含量,缓解脑缺氧;提高血氧弥散半径,促进血管生成和侧枝循环建立;可解除颅脑损伤后的脑血管痉挛状态;具有清除自由基,减少缺血区脑组织凋亡的作用,减轻继发性脑损害的影响,对重型颅脑损伤患者具有促苏醒作用,快速提高GCS评分,降低伤残死亡率[5]。

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篇6

关键词 社区高血压 临床特点 疗效

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.17.061

随着我国人口老龄化的迅速加剧，一些老年病的发病率也逐步升高，特别是高血压的发病率也随之增高。近年来，随着我国卫生体制改革的不断深入，社区医疗服务逐步得到重视，社区预防高血压已经成为高血压防治工作的重要环节。高血压脑出血是高血压病的一种严重并发症，具有起病急、病情变化快、致残率高、病死率高、再次出血率高等特点［1］，对患者的预后影响很大。为探讨社区高血压患者脑出血的临床特点和治疗效果，2010年2月～2011年12月收治高血压脑出血患者80例，进行回顾性分析，现报告如下。

资料与方法

2010年3月～2011年11月收治高血压脑出血患者80例，男66例，女14例；年龄48～81岁，平均67.3岁；病程1～22年，平均7.9年。职业为：离(退)休人员21例，无业居民59例。其中冬春季节发生60例，夏秋季发生20例。有高血压家族史36例(45.0%)。

方法：①现场救治：社区医务人员接到急救请求后，值班人员立即赶赴现场［2］，同时及时联系上级医院或拨打120。在现场急救时，将患者平放于宽敞通风便于抢救的地方，仰头并偏向一侧吸氧，保持呼吸畅通，同时注意保暖，监控生命体征，使用糖皮质激素、醒脑静等药物，对呼吸、心跳骤停着，立即行心肺复苏等抢救措施。进行降低血压，使之控制在150/95mmHg左右，建立可靠的静脉通路，快速输入20%甘露醇、地塞米松，必要时加速尿，以便尽快脱水降颅压。②对于病情稳定的患者在社区继续治疗，治疗方法：控制血压、降低颅内压、拮抗自由基、维持水电解质平衡、积极处理并发症及对症治疗，同时加用舒血宁注射液10ml加入0.9%生理盐水250ml，静滴，1次/日，14天1个疗程。

结 果

临床特点：①本组患者有高血压病家族史36例(40.9%)，表明高血压病可能有一定的遗传因素。②冬春季节发生60例，夏秋季发生20例，有比较明显的季节性；高血压病患者在寒冷时节适当减少户外活动时间，应注意保暖，必要时服用降压药。③本组患者男性48～81岁，男性多于女性，且男性发病高峰期也是提前于女性，这可能与男性的不良生活习惯和饮食习惯有关。

通过急救，80例患者有40例及时转入上级医院进行治疗，赢得了宝贵的抢救和治疗时间，降低了伤残程度和死亡率。另外40例在本社区及时救治，基本治愈8例(20.0%)，显著进步13例(32.5%)，进步16例(40%)，总有效率97.5%。

讨 论

高血压脑出血是高血压病的一种严重并发症。脑出血的发病机制是血管壁的变化，无凝血机制的障碍，高血压是导致脑出血的最常见原因。脑内血肿破坏脑组织的机制复杂［2］：血肿不但通过占位效应挤压使组织和细胞产生机械性损伤，还直接压迫周围脑组织使血管床变小，并可引起的继发性血管内皮细胞及血管结构的损伤。而且，血肿释放的凝血酶、血红蛋白、红细胞代谢产物等活性物质，可引起局部脑水肿，引起代谢紊乱，甚至神经细胞缺血坏死，引起继发性脑损伤。

高血压脑出血通常是指非外伤性脑实质内出血，即自发性或原发性脑出血，绝大多数是在高血压伴发脑内动脉变性的基础上血压骤升的动脉破裂所致，故也称高血压性脑出血［3］。临床上多见于50岁以上高血压和动脉硬化患者，男多于女，情绪激动等活动状态下及寒冷季节易发病，本组病例亦再次证实上述多发因素。急危重症脑出血患者近年来随着人们生活水平的提高，体力活动量的减少，促使高血压、高血糖、高血脂等基础病症的增多，似有增加的趋势。其发病特点多为突然发病，病情急剧变化，以头痛、头晕、恶心、呕吐、血压升高等高颅压表现为特征；甚者迅速出现昏迷，伴有脑出血部位神经受损所引起的“三偏”等功能障碍的临床表现。

社区对上述80例患者及时进行救治，转上级医院40例，另外40例患者病情稳定后在本社区继续治疗，在对症治疗的基础上加用舒血宁注射液，这种药物是由银杏科植物银杏的叶子精制而成，具有扩张冠状血管、降低全血黏度、改善脏器血液循环、清除自由基等功效。本研究80例患者有40例及时转入上级医院进行治疗减少了并发症的发生，降低了死亡率。另外40例在本社区及时救治，基本治愈8例，显著进步13例，进步16例，总有效率97.5%。

本组对严重患者及时救治，避免并发症，缩短发病至入院接受进一步治疗之间的时间与距离，同时，对于症状轻微的患者在社区治疗，减少致残率。

参考文献

1 北京神经病学学术沙龙.BNC脑血管病临床指南［M］.北京:人民卫生出版社,2002:29-30.

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关键词：急性ST段抬高型心肌梗死；PCI门-球时间；影响因素

Analysis of Influencing Factors of Emergency PCI Door Ball Time in Patients with Acute ST Segment Elevation Myocardial Infarction

DONG Meng-shu，XU Hui-lin，LOU Juan，WANG Ping

（Department of Cardiology，Jingdezhen First People's Hospital，Jingdezhen 333000，Jiangxi，China）

Abstract：Objective To analyze the effect of acute ST elevation myocardial infarction （STEMI） patients in emergency PCI - ball （DTBT）.Methods In the October 2014～2016 year in May，206 cases of STEMI patients underwent emergency PCI in our hospital as the research object，grouped according to the DTBT time，≤90 min into 1 groups（86 cases），>90 min（120 cases）into 2 groups.The comparative analysis of the clinical data of two patients. Results The two groups in the outpatient service，family members signed the agreement of time，time to prepare the lab，holidays treatment were significantly difference（P

Key words：Acute ST segment elevation myocardial infarction；PCI door ball time；Influencing factors

募毙孕募K阑颊呓入急诊科到急诊介入术中球囊扩张、恢复梗死相关血管前向血流的时间称为“门-囊（Door to Balloon）时间”，指南要求将其控制在90 min，并逐渐成为急性心肌梗死救治重要的质量控制指标。有研究显示，接受急诊介入治疗的患者中，仅22%的“门-囊时间”达标，而该时间直接影响患者预后[1]。门-囊时间长短主要与医院、社会、患者及其家属等方面有关，为更明确影响DTBT的时间，比较进行对比分析，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料 206例病例为2014年10月～2016年5月在我院行急诊PCI的STEMI患者，纳入标准：①均符合STEMI诊断标准；②患者意识清楚。其中男122例，女84例，年龄54～85岁，平均（60.1±5.8）岁。DTBT时间分为≤90min的1组（86例），和>90min的2组（120例）。

1.2 方法 所有的病例统一按自设调查表进行填写，包括①社会因素。年龄、性别、职业、文化程度。②临床因素。病史、冠心病危险因素（高血压、高血脂、高血糖、吸烟、家族史等）。③疾病发生情况：发病时间、发病地点、发病～就诊时间、就诊日期、就诊科室。④治疗情况。就诊～家属签署同意书时间、导管室准备时间、DTBT时间。对所调查的内容逐项登记，并进行统计分析。

1.3本组数据采用SPSS18.0软件包进行数据处理， 采用t和？字2检验，P

2结果

门诊就医、就诊-家属签署同意书时间、导管室准备时间、节假日就诊等方面两组间比较差异有统计学意义（P

3讨论

大量研究证实DTBT是影响STEMI患者行急诊PCI预后的独立危险因素，且证明DTBT控制在90 min对患者最为有利[2]，这也是指南中推荐的标准。但因影响DTBT的因素较多，因此临床中我们发现不少STEMI患者就诊时DTBT大标率低。目前，无论是国内还是国外，治疗指南与实际存在较大的差距，而国内更为明显。李波等[3]在浙江地区做的一项研究发现临床中符合指南标准仅占18.3%，郭金城等[4]在北京地区同样发现仅有19.5%的STEMI患者DTBT达标。

STEMI患者的急救全过程是由发病、就诊、确诊、家属选定治疗方案、治疗开始和血管开通等六个节点和由这六个节点所形成的五个阶段组成的，其全时程称为总缺血时间，“门-囊时间”涵盖的仅仅是后四个阶段。在这五个阶段中，有很多独具中国特色的、医生不能左右却肯定会影响总缺血时间和“门-囊时间”的因素，比如：患者不及时就诊或患者未及时到达具备急诊介入能力的医院。再如：医生确诊患者为急性心肌梗死后，首先要做的并不是启动急诊介入团队，而是要进行医患沟通，告知诊断和拟行的治疗方案以及费用、并发症等等，之后，则是等待家属做出决定，这一等待的过程很多时候会相当漫长。只有当家属签署了急诊介入手术同意书，急诊介入手术才可被启动。

本研究结果显示，门诊就医、就诊-家属签署同意书时间、导管室准备时间、节假日就诊两组间存在较大差异，因此认为这些因素是导致DTBT延长的主要原因。众所周知，STEMI常常容易夜间或凌晨发病，这个时间短患者及家属多数在睡眠中，医院工作人员也不多，此时拔打急救电话往往比正常工作时间长。同时，非工作时间大多数医院急诊流程是由急诊科接到医生电话再通知心内科，并要获得同意后才通知急诊介入组值班成员及导管室值班护士，如此便延长了DTBT时间。本研究中，2组节假日就诊率明显高于1组。本组结果中2组导管室准备时间也长于1组，结合本院实际，考虑可能与介入手术量较大，有时STEMI患者送入导管室时尚不能立刻腾出空余的位置；或者患者冠脉病变复杂，入院时有明显的心功能不全或心源性休克需先行处理。提示医院应建立急诊PCI专用导管室、壮大急诊介入医生队伍并实行急诊介入相关人员24 h值班制，否则，导管室被占用、介入医生不能或不能及时到位都将成为延搁“门-囊时间”的因素。

本研究结果发现，家属签署同意书占据了DTBT较大部分，分析原因可能是患者及家属对疾病及治疗方法不够了解，无法立刻接受专业意见，导致无法及时做出决定。而患者多为老年人，子女往往远在外地工作，决定需要家庭成员商议，远距离的沟通无形中增加了时间的消耗，这就让患者错过了黄金时间。同时，治疗费用也是患者考虑的一方面，特别对于贫困的患者，听到费用后会迟疑许久无法定夺，从而使治疗延迟。此外，医患沟通能力和技巧的问题也是影响家属做决定不可忽视的因素，比如文化水平较低的患者医生若总强调专业术语，这就会导致患者“雾里看花”，从而影响决断。再如医生不停的催促，更容易加剧患者的焦虑、紧张，从而不知所措，更不知如何做决定。提示临床应加强宣传，使更多的人知道及时就诊并尽可能就诊于相对应的科室。而医生也应提高贤能力，易于患者理解和接受，为患者争取更多的有效时间。

此外，本研究中门诊就医也可导致DTBT延长，原因与以下几方面有关：①接诊医生问诊；②做相关检查；③等待检查结果；④确诊后转诊。这几个方面会耗费患者较多时间，而若患者或家属对疾病有所了解，入院便做到“有的放矢”便可节约大量宝贵时间。导致这一结果的原因仍要归咎于宣传教育。综上所述，STEMI患者的DTBT时间影响因素较多，若要想有效提高总体转归，需要分医院、社会、患者及家属三个层面、分“发病至就诊”和“入门至球囊扩张”两个时间概念，普及医学科普知识、深化医疗体制改革、合理分配医疗资源、强化医疗保障、和谐医疗环境、规范院前急救体系等等一系列的工作。

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通讯作者：冯凯

【关键词】 高血压脑出血； 临床治疗； 综述

高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）是一种常见而严重危害人类健康的疾病，病死率和致残率高。近年来高血压发病率随着年龄的增高不断升高，高血压脑出血发病率约占脑出血总体发病率的70%左右，病死率高达50%左右。HICH的治疗方法有内科保守治疗及外科手术治疗，治疗时机及方案的正确与否是成功救治高血压脑出血的关键。本文对近年来高血压脑出血的临床研究进展概述如下。

1 内科治疗

高血压脑出血的内科治疗基本原则是积极抗脑水肿，降低颅内压；控制血压；保持营养和水电解质平衡；防止再出血以及并发症。由于脑出血多发病急、合并症多，导致患者病死率和病残率均较高，因而目前只适用于轻度脑出血患者和有手术禁忌证的患者及配合急诊外科手术的综合救治［1］。

1.1 控制脑水肿和降低颅内压 甘露醇是降低颅内压的首选药物，常用量为125～250 ml，每6～8小时静点1次，由于甘露醇对肾功能影响严重，故在应用时需严密观察患者的肾功能；速尿每次40 mg，每日2～4次静脉注射，常与甘露醇合用。复方甘油注射液不增加肾脏负担，反跳较轻，且可进入三羧酸循环代谢而提供能量，不升高血糖，与甘露醇合用可以维持恒定的降颅压作用和减少甘露醇的用量，但其进入体内过快可引起溶血，而产生血红蛋白尿，故应用时须注意。

近来发现，胰岛素对出血周围的缺血性脑组织有保护作用［2］，脑实质出血急性期即可使用胰岛素治疗，而且越早期用药效果越好，可使肢体瘫痪恢复时间提前，肢体瘫痪恢复程度提高，后遗症较轻，死亡率明显降低。

1.2 控制血压 HICH患者的降血压治疗需十分谨慎。高血压是保证脑灌注的必然反应，降压不当会导致脑灌注不足。美国卒中协会指南推荐：既往有高血压病史者平均动脉压应维持或低于130 mm Hg；已行开颅术者平均动脉压应维持或低于100 mm Hg；所有患者的收缩压均应高于90 mm Hg，有颅内压监测者脑灌注压应维持在70 mm Hg以上。

1.3 止血药物的应用 应用止血药物预防血肿扩大。最新用于临床的止血剂是重组活化凝血因子VII（rFVIIa）。一项国际多中心、随机、双盲临床试验表明，rFVIIa对脑出血早期有止血作用［3］。对发病4 h内的ICH患者给予rFVIIa治疗，可减少血肿扩大、降低病死率和致残率［4］。近年来CT检查发现，脑出血患者在24 h内有相当比例的再出血，这与患者服用阿司匹林、饮酒以及血肿的部位和形态有关［5］。

1.4 钙离子拮抗剂治疗 研究发现，在脑血肿周围同样存在半暗带，神经细胞内钙离子的聚集而引起的脑损害，是引起水肿的原因之一。有学者认为在脑出血急性期应用尼莫同治疗能明显改善其病情及预后，静脉滴注尼莫同是治疗早期脑出血的较为理想的药物［6］。

1.5 预防并发症 应激性溃疡致上消化道出血是脑出血常见并发症之一。患者出现呕血、解黑便症状及头晕、面色苍白、心率增快、血压降低等周围循环衰竭征象，急性上消化道出血诊断基本成立［7］。

为预防应激性溃疡所致上消化道出血，可用H2受体阻滞剂，如甲氢咪呱0.2～0.4/d，静滴，雷尼替丁150 mg口服，1～2次/d，洛赛克20～40 mg，口服或静推，奥美拉唑20 mg，口服，每日2次［8］；而有频繁癫痫发作者可静脉注射地西泮或肌肉注射苯巴比妥钠，并按症状控制情况继续用药，或鼻饲丙戊酸钠或苯妥英钠。

2 外科治疗

HICH的外科治疗最早始于1903年，但早期手术效果并不理想。20世纪80年代末HICH的手术治疗有了很大进展，出现了CT导向血肿腔抽吸及尿激酶溶解术、小骨窗血肿清除术、立体定向血肿抽吸排空术和神经内窥镜直视微创清除脑内血肿术，为脑内血肿微创治疗开辟了新的途径。手术治疗的目的是清除血肿、降低颅内压，防止和减少出血后的一系列继发性病理变化，保护半暗带细胞，避免不可逆性损害的出现，阻止危及生命的恶性循环。

2.1 传统开颅血肿清除术 早期清除血肿能降低血液和血浆产物的毒性作用，减轻血肿周围水肿和缺血。最大的优点是在直视下彻底清除血肿及液化的坏死脑组织，不仅可降低ICP，还可改善血流动力学和脑组织代谢。而弊端是手术范围广泛，可导致进一步脑损伤，特别是深部出血的患者。许多研究表明，从病死率和致残率上分析，开颅手术治疗并不优于内科治疗。

2.2 立体定向血肿抽吸术 20世纪70年代以来，随着神经影像与微创技术的革新，使传统的开颅手术技术受到了显微、微创开颅技术的挑战，出现了立体定向血肿排空的方法。由于该方法损伤小、安全性高，易于被患者接受，故临床应用较为广泛；1989年Ludwing和Auer开展了立体定向内镜下血肿排空术，使立体定向治疗脑出血的技术日趋完善［9］，该法尤其适用于重要功能区、脑干、丘脑等深部血肿不能耐受开颅手术的高龄或危重患者。

2.3 锥颅微创血肿碎吸术 利用YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针和生物酶技术对颅内血肿进行冲洗、液化、引流，以达到清除血肿的目的。这种方法简单快捷，可快速建立清除血肿的硬通道（直径仅4 mm）且固定于颅骨上，稳定性和密闭性均较好，冲洗针射出的液流呈雾状，使液体作用于血块的面积大，易于液化。但其不足是不能在直视下操作，清除血肿不彻底，不能有效止血，引流管径小，穿刺定位欠准确［10］。

2.4 脑室穿刺脑脊液外引流术 脑室穿刺对一些以脑室内出血为主或血凝块阻塞脑脊液循环通路，引起颅内压增高的危重患者是一种选择［11］。可在选择其他手术之前，先行脑室穿刺，降低颅内压。对于脑室铸型出血的患者，采用双侧侧脑室外引流术及脑室内灌注尿激酶和腰穿置管外引流治疗，能够有效解除脑脊液循环障碍及血肿对周围脑组织的压迫，防止梗阻性脑积水的发生。

2.5 内镜辅助清除脑内血肿 在CT定位或立体定向导引下，经颅骨钻孔或小骨窗置入神经内镜之血肿内，可直视下反复抽吸，清除大部分血肿。其优点是手术创伤小，能在直视下快速彻底清除血肿，避免盲目过度抽吸造成的脑组织损伤。用内镜辅助手术治疗高血压脑出血，既减少了组织损伤和脑暴露，又能在可视下较彻底地清除血肿和止血，充分减压，使再出血发生率降低。目前，内镜下血肿清除适用于幕上出血30 ml以上，幕下10 ml以上的脑内血肿和脑室内出血［12］。

3 其他

3.1 高压氧治疗 治疗机理：（1）快速提高脑组织的氧含量及氧储量，增加氧弥散距离，减少脑细胞因缺氧而变性坏死。（2）提高有氧代谢，降低组织酸中毒，改善脑的内环境，使Na+-K+-ATP酶的活性增加，减轻脑细胞水肿。（3）收缩脑血管，减轻脑组织的血流量，从而缓解脑水肿，降低颅内压。（4）增加椎动脉的血流量，可提高网状激活系统和脑干的氧分压，促进昏迷者苏醒，从而维持生命机能的正常活动。（5）加强脑内侧枝循环建立，改善和维持神经细胞功能。（6）提高超氧化物歧化酶等酶的含量。加强清除自由基和抗氧化能力，减少再灌注对脑的损伤［13］。脑出血经外科处理后或30 ml以下的小到中量出血，可以尽早应用高压氧治疗，可以促进语言、意识及肢体功能恢复，可以显著提高患者的疗效。

3.2 亚低温治疗 Kawai等［14］将脑内注射自体血或凝血酶后的SD大鼠分别在25 ℃或5 ℃的室内放置24 h，结果明确显示低温能减轻脑水肿，抑制凝血酶引起的血脑屏障破坏和炎症反应。亚低温联合微创伤手术，治疗脑出血疗效明显，是当前治疗的一个发展方向。

4 展望

目前对HICH的治疗效果还不很理想，病残率和致残率还比较高。治疗方法的选择也一直存有争议。一般认为，皮质下出血患者，直径>3 cm（30 ml）且有意识障碍的患者、小脑血肿且出血量超过10 ml的患者均应立即手术清除血肿；壳核出血患者，血肿≤30 ml者一般经保守方法能够治愈，血肿≥60 ml且已发生脑疝者即使手术也常因术后严重并发症而死亡。较理想的方法是及时微创治疗配合内科以及其他治疗。近年开展的颅内血肿微创清除技术，具有创伤小、费用少、不易损伤神经、术后康复快、技术易掌握等优点。在药物治疗方面，活化Ⅶ（FⅦa）因子是治疗早期脑出血不错的选择；同时给予患者高压氧或亚低温治疗有益于患者的康复。

总之，虽然国内外对脑出血的基础治疗研究取得了一些成绩，但还没有取得突破性的进展，预防和治疗HICH及其并发症，减轻神经元损伤，降低病死率，改善患者生存质量成为今后亟须解决的问题。

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篇9

急性STEMI的诊断

在STEMI的诊断方面,《指南》强调了肌钙蛋白的价值,同时指出,肌酸激酶同功酶(CK-MB)仍然是特异性诊断指标,而单纯CK和天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶及其同功酶对诊断STEMI特异性差,不再推荐用于诊断。必须指出,临床上不应该因等待血清生化标志物测定和影像学检查结果,而延迟STEMI治疗。

早期分诊,缩短时间延迟

STEMI发病机制主要为冠脉血栓性完全阻塞,尽早开通梗死相关动脉是治疗的关键。

发病12小时内、持续ST段抬高或新发生左束支阻滞患者,早期药物或机械性再灌注治疗获益明确。而且,应尽量缩短发病至入院和再灌注治疗的时间延迟。

对于没有条件行急诊PCI的医院,应将适于转运的高危STEMI患者,溶栓治疗出血风险高、症状发作4小时后就诊的患者,低危但溶栓后症状持续、怀疑溶栓失败的患者,在静脉溶栓后应尽快转运至可行急诊PCI的医院。在转运至导管室之前,可考虑进行抗血小板和抗凝治疗。对某些有PCI硬件条件但缺乏急诊PCI资质医生的医院,也可应用转运医生的方法。掌握急救处理方法,包括持续心电图和血压监测、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物,必要时给予除颤和心肺复苏。普及心肌再灌注治疗知识,以减少签署手术同意书时的犹豫和延误。

建立急诊科与心血管专科的密切协作,配备每天24小时和每周7天待命的急诊PCI团队,力争在STEMI患者到达医院10 分钟内完成首份心电图,90 分钟内完成球囊扩张[即从就诊至血管开通(D2B)时间

再灌注治疗

溶栓疗法 STEMI时,不论选用何种溶栓剂,也不论性别、糖尿病、血压、心率或既往心肌梗死病史,获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流。在发病3小时内行溶栓治疗梗死相关血管的开通率增高,病死率明显降低,其临床疗效与直接PCI相当。发病3～12 小时内行溶栓治疗,其疗效不如直接PCI,但仍能获益。发病12～24小时内,如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高,溶栓治疗仍有效。溶栓的生存获益可维持长达5年。左束支传导阻滞、大面积梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右室梗死)患者,溶栓获益最大。

院前(救护车上)溶栓治疗可挽救更多的生命,目标是在救护车到达的30分钟内开始溶栓。目前国内大部分地区尚难以达到上述要求,溶栓治疗多是在医院内进行。下列情况首选溶栓:①不具备24 小时急诊PCI治疗条件、不具备迅速转运条件、无溶栓禁忌证的STEMI患者;②具备24小时急诊PCI治疗条件,患者就诊早(发病≤3 小时),而且不能及时进行导管治疗;③具备24 小时急诊PCI治疗条件,但D2B时间与就诊至溶栓开始(D2N)时间相差>60 分钟且D2B时间>90 分钟;④对再梗死患者,如果不能立即(症状发作后60 分钟内)进行血管造影和PCI,则给予溶栓治疗。

必须注意溶栓治疗禁忌证,特别是根据综合临床判断,患者的风险-效益比不利于溶栓治疗,尤其是有出血倾向者,如严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等。流行病学调查显示,中国人群的出血性卒中发病率高,因此≥75岁患者应首选 PCI,选择溶栓治疗时应非常慎重,并酌情考虑减量。

直接PCI STEMI患者应在症状出现12小时内接受针对梗死血管的直接PCI治疗,并使D2B时间

下列情况为急诊PCI的Ⅱ类推荐:对于≥75岁、已接受溶栓治疗的心源性休克且适合进行血运重建的患者,进行冠脉造影及PCI治疗(或急诊CABG)是合理的。患者具备以下1项或多项条件,接受PCI是合理的:血液动力学或心电不稳定;持续的缺血症状;患者溶栓失败(溶栓开始90分钟内ST段抬高最显著导联回落

对于不具备I类和Ⅱa类适应证的中高危患者,进行冠脉造影和PCI治疗的策略也许是合理的,但其益处和危险目前尚不清楚。缺血症状出现后,越早接受PCI治疗获益越大。

无血液动力学障碍患者,在直接PCI时不应该对非梗死相关血管进行PCI治疗;发病12 小时后无症状、血液动力学和心电稳定STEMI患者,不应该接受直接PCI治疗。对于已经接受溶栓治疗的患者,如果对PCI禁忌或不同意接受进一步有创治疗,不推荐进行冠脉造影和PCI治疗。

转运PCI 就诊医院无行直接PCI条件,尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病3~12小时以上的STEMI患者,推荐转运PCI。目前不建议使用易化PCI的术语,也不再应用补救性PCI的概念。高危STEMI患者就诊于不能行直接PCI的医院时,可在溶栓或抗栓(抗血小板或抗凝)治疗同时,尽快转运患者至可行PCI的医院或转运经验丰富的介入医生就地救治(如不能行直接PCI的医院具有硬件设备)。溶栓失败后进行紧急导管术,目的是开通梗死血管,防止心肌的进一步坏死,从而改善患者的生存。如果接受溶栓治疗的患者具备以下任何1项,推荐其接受冠状动脉造影及PCI(或急诊CABG)治疗:溶栓45~60分钟后仍有持续心肌缺血症状或表现;适合接受再血管化治疗,

早期溶栓成功或未溶栓患者(>24小时)PCI 在详细临床评估后,择期PCI的推荐指征:病变适宜PCI且有再发心肌梗死表现;病变适宜PCI且有自发或诱发心肌缺血表现;病变适宜PCI且有心源性休克或血液动力学不稳定;左心室射血分数(LVEF)

药物洗脱支架(DES)在直接PCI中的应用 随机对照研究和荟萃分析显示,DES可进一步降低靶血管再次血运重建,但死亡、再梗和支架内血栓的发生与裸金属支架(BMS)无差别。急性STEMI直接PCI时,DES作为BMS的替代方案是合理的;在疗效/安全比合理的临床和解剖情况下(例如小血管病变、长病变或糖尿病患者),可考虑DES。其长期疗效和安全性还需要更多的临床试验来证实。本指南推荐DES有选择地在再狭窄危险性高、血栓负荷低的患者中应用。

无复流诊治 无复流是指急诊PCI术后冠脉造影显示血管腔达到再通,且残余狭窄≤10%时,仍然存在前向血流障碍(TIMI血流≤2 级)。机制可能与内皮缺血损伤、血管内纤维蛋白、血小板和白细胞导致微血管阻塞有关。对于急诊PCI中无复流现象,预防比治疗更为重要。对慢再流或无复流现象的治疗药物主要有钙拮抗剂及硝酸酯类、腺苷、血小板糖蛋白(GP)Ⅱb /Ⅲa受体拮抗剂。对血栓负荷过重的患者,使用血栓抽吸导管,减少慢再流发生,使造影心肌灌注和ST段抬高改善率增加,1年预后也倾向于好转。

辅助药物和器械治疗

《指南》对STEMI治疗中,硝酸酯、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、醛固酮拮抗剂等药物的应用做了详细阐述,特别是对抗栓和机械辅助疗法进行了深入讨论。

抗栓治疗 STEMI静脉溶栓或直接PCI时,适当的抗栓治疗极其重要,能进一步改善STEMI再灌注疗效和临床预后,有效防止梗死相关血管再阻塞的发生。如无禁忌证,所有STEMI患者应在早期嚼服阿司匹林300 mg,然后长期服用75~150 mg/日。在首次或再次PCI之前或当时,应尽快服用氯吡格雷初始负荷量300 mg(拟直接PCI者最好600 mg),或在急诊PCI时,尽快给予普拉格雷60 mg,维持剂量10 mg/日。 若患者已溶栓,尚未服用噻吩吡啶类药物,则给予氯吡格雷负荷量300~600 mg;若患者未溶栓,则可给予氯吡格雷负荷剂量300~600 mg,或已明确冠脉解剖情况,计划行PCI时,则应及时给予60 mg负荷剂量普拉格雷,最迟不超过PCI后1 小时。住院期间,所有患者继续服用氯吡格雷75 mg/日。对于有脑卒中及短暂性脑缺血病史的STEMI患者,不推荐在急诊PCI前应用普拉格雷作为双联抗血小板药物。出院后,置入DES患者可考虑氯吡格雷75 mg/日或普拉格雷10 mg/日,>15个月。准备择期行CABG的患者若正在服用氯吡格雷,则应至少在术前5~7天停药, 服用普拉格雷的患者则至少术前7天停药,除非净获益大于出血风险。静脉溶栓联合GPⅡb /Ⅲa受体拮抗剂可提高疗效,但出血并发症增加。对>75岁的患者,因为颅内出血风险明显增加,不建议溶栓与GPⅡb /Ⅲa受体拮抗剂联用。直接PCI前(行或不行支架术)最好尽早应用。直接PCI时,冠脉内注射GPⅡb /Ⅲa受体拮抗剂有利于增加心肌灌注、缩小梗死范围和改善近期预后。

主张所有STEMI患者急性期均进行抗凝治疗。普通肝素已成为STEMI溶栓治疗的最常用的辅助用药,随溶栓制剂不同,肝素用法亦不同。重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)为选择性溶栓剂,故必须与充分抗凝治疗相结合。尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂,对全身凝血系统影响很大,因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗。低分子量肝素具有应用方便,不需监测凝血时间,出血并发症低等优点,建议可用低分子量肝素代替普通肝素。EXTRAC-TIMI 25为低分子肝素与多种溶栓药物(链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)的联合应用提供了依据。磺达肝癸钠是间接Xa因子抑制剂。接受溶栓或不行直接PCI患者,磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死发生率,而不增加出血并发症。不主张单独磺达肝癸钠用于STEMI直接PCI时,因需联合普通肝素治疗,以减少导管内血栓形成发生。直接PCI时可考虑用比伐卢定。

STEMI急性期后,超声心动图提示有心腔内活动性血栓,口服华法林3～6个月。不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者,可长期服用华法林,维持INR 2～3;若存在其他需要口服华法林的适应证时,可在阿司匹林和(或)氯吡格雷的基础上加用,但需注意出血的风险,缩短监测间隔,如三者合用,建议INR 2.0～2.5。

机械治疗 在STEMI治疗中,主动脉内球囊反搏(IABP)和ECMO对稳定血液动力学具有重要作用,改善心源性休克患者的临床预后。动物实验发现,超饱和氧释放和全身低温治疗对改善直接PCI后左心室功能具潜在作用。但AMIHOT和AMIHOT Ⅱ研究证明,在大块前壁心肌梗死患者,该方法能减低梗死范围和改善心血管预后。有关低温在STEMI患者直接PCI中临床价值还需深入研究。

二级预防和康复治疗

STEMI患者恢复后可发生再次心肌梗死、心力衰竭及心血管死亡等不良事件,因此出院后科学、合理的二级预防十分重要。对患者在出院前应作周密的评价,尤其是检出残余的心肌缺血,测定心肌存活性。STEMI患者的二级预防包括非药物治疗与药物治疗以及心血管危险因素的综合防控,这些措施相结合有助于最大程度改善患者预后。此外,病情稳定的STEMI患者接受康复治疗可改善生活质量与心血管系统储备功能,并可能对其预后产生有益影响。

非药物治疗

戒烟 在STEMI患者住院期间,医生应对吸烟者进行有效宣教,指导并督促其戒烟。患者出院后每次随诊时,应将督导戒烟作为重要内容之一。对于难以戒烟者,可予以药物治疗(例如尼古丁替代疗法或尼古丁受体部分激动剂治疗等),以提高戒烟成功率。

运动 STEMI患者出院前应作运动耐量评估,并制定个体化体力运动方案。对于所有病情稳定的患者,建议每日进行30~60 分钟中等强度的有氧运动,每周至少坚持5天。另外,还可建议每周进行1~2次阻力训练。体力运动应循序渐进,并避免诱发心绞痛等不适症状。

控制体重 出院前以及出院后随诊时应监测体重,并建议其通过控制饮食与增加运动将体重指数控制于

药物治疗

抗血小板治疗 若无禁忌证,所有STEMI患者出院后均应长期服用阿司匹林(75~150 mg/日)。因存在禁忌证而不能应用阿司匹林者,可用氯吡格雷(75 mg/ 日)替代。

ACEI和ARB类药物 若无禁忌证,所有伴有心力衰竭(LVEF

β受体阻滞剂 若无禁忌证,所有STEMI患者均应长期服用β受体阻滞剂治疗,并根据患者耐受情况确定个体化的治疗剂量。

醛固酮拮抗剂 无明显肾功能损害和高血钾的心肌梗死后患者,经过有效剂量的ACEI与β受体阻滞剂治疗后其LVEF

控制危险因素

控制血压 STEMI患者出院后应继续进行有效的血压管理。对于一般患者,应将其血压控制于

调脂治疗 STEMI患者出院后应坚持使用他汀类药物,将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)控制在

若患者胆固醇水平已达标,但甘油三酯增高≥1.7 mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇降低

血糖管理 对所有STEMI患者均应询问其有无糖尿病史,并常规监测空腹血糖。对于无糖尿病史但空腹异常者(≥5.6 mmol/L),应进行口服葡萄糖耐量试验。对于确诊糖尿病的患者,在积极控制饮食并改善生活方式的同时,可考虑应用降糖药物治疗。若患者一般健康状况较好、糖尿病病史较短、年龄较轻,可将其糖化血红蛋白(HbAlc)控制在7%以下;反之,若患者一般健康状况较差、糖尿病病史较长、年龄较大,过于严格的血糖控制可能增加严重低血糖事件发生率并对其预后产生不良影响,此时宜将HbAlc控制在7%～8%。同时,对合并糖尿病的STEMI患者,更应强化他汀类降胆固醇治疗,并严格控制血压和强调患者戒烟。