成年骨质疏松的症状范文

导语：如何才能写好一篇成年骨质疏松的症状，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

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误区二：只喝骨头汤就能防止骨质疏松。炖骨头汤时加适量醋能溶解钙质便于吸收，但骨头汤里还溶解了大量骨肉的脂肪，经常食用还可能引起其他健康问题。骨质疏松的治疗重要的是学会从饮食中摄取必要的钙质。

误区三：骨质疏松是老年人特有现象，与年轻人无关。如果年轻时期忽视运动，常常挑食或节食，饮食结构不均衡，达不到理想的骨骼峰值量和质量，就会使骨质疏松这个老年病有机会侵犯年轻人，尤其是年轻的女性。

误区四：骨质疏松症患者要卧床休息。其实，运动时全身和骨骼的血液循环可明显恢复，肌肉的收缩和扩张对骨骼有刺激作用，可以促进骨形成、减少骨量流失、减慢骨质疏松的进展。因此，骨质疏松者最好选择力所能及的户外运动方式进行锻炼。

误区五：防治骨质疏松钙越多越好。防治骨质疏松的原则目的是增加骨骼中骨基质和骨矿物质的含量、防止骨质的分解、促进其合成、缓解或减轻因骨质疏松引起的疼痛及不适感。针对骨质疏松骨钙丢失的情况，患者可选择对胃肠道刺激小的钙制剂，在医生指导下，按照不同年龄选择合适的剂量。

误区六：骨质疏松属于退行性疾病，无法防范，一旦出现骨质疏松，就无法增加骨密度，只能延缓流失。一般而言，从年轻时就注重饮食补钙并坚持运动、保持合适体重的人，患骨质疏松的可能性较低，或将最大限度地推迟骨质疏松的发病年龄，即便出现症状也较轻，且发展的速度较慢。根据临床观察，有相当一部分患者在合理治疗一年后，复查显示骨密度上升。说明治疗并非只是延缓骨质的流失，而是使骨质流失停止，同时可以改善骨骼质量。

误区七：靠自我感觉发现骨质疏松症。大多数的骨质疏松症病人在初期至中期都不出现异常感觉或感觉不明显。当发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治已为时过晚。此病的早期诊断依靠双光子骨密度仪及定量CT检查；病程10年以上，可以通过X线拍片检查确认。

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【摘要】 简要介绍了骨质疏松症的临床症状及其分类,列举可诱发骨质疏松症的几种危险因素,在药物防治方面,分别就骨吸收抑制药、骨形成促进药、骨矿化促进药、中医药在预防和治疗骨质疏松症中的作用机理及其代表药物进行了介绍.

【关键词】 骨质疏松症 药物防治

【中图分类号】 R580

【文献标识码】 A【文章编号】1044-5511(2011)09-0162-01

骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度曾高的全身骨代谢障碍疾病。

骨质疏松的临床表现

疼痛是最常见的症状,以腰背痛多见,可沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛稍有减轻,但直立时后伸或久立,久坐疼痛加剧，脊柱变形,身长缩短、驼背、发生脆性骨折。

骨质疏松的分类

1 原发性骨质疏松症：随着年龄的增长,必然发生的一种生理性退行性病变,包括绝经后骨质疏松症,见于绝经不久的妇女;老年性骨质疏松症多发于65岁以后的老年人。

2 继发性骨质疏松症：由其他疾病(如甲亢,糖尿病)或药物(抗癫痫药物,类固醇)等因素诱发的.

3特发性骨质疏松症：与遗传因素,各种激素代谢异常,营养，生活方式等因素有关,多见于青少年或成年人.

以下人群可诱发骨质疏松症的危险。

1 长期低钙饮食.营养缺乏者:钙的摄入量不足,机体要维持血清钙水平,就要将骨中的钙释放到血中,使骨中钙量逐渐减少,引起骨质疏松。

2 绝经妇女和65岁以上人群。绝经妇女由于卵巢功能衰退,雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进症,降钙素分泌不足,而导致骨吸收量大于骨形成量,诱发绝经后骨质疏松症；老年人由于性腺分泌减少,进食少,钙摄取少,加上室外活动少,日照少,维生素D合成不足,肌肉缺乏锻炼,骨内血循环减少骨骼的钙容易被移出,容易发生骨质疏松。

3有骨质疏松家族史的人。

4长期汹酒,吸烟,饮咖啡,浓茶的人。

5身体消瘦,体重低发生骨质疏松症几率高。

6长时间服用剂量较大糖皮质激素者。

防治骨质疏松症的药物可分为四类:1骨吸收抑制、2骨形成促进药、3 骨矿化促进药、4中医药。

1骨吸收抑制药

1.1 降钙素 是甲状腺C细胞分泌的由个氨基酸组成的单链多肽激素。是调节钙代谢,抑制甲状旁腺素分泌的激素。降钙素可抑制破骨细胞的活性和数目,直接抑制钙吸收,减慢钙转换,减低血钙水平，促进成骨细胞的增生,有利于骨的形成,增加骨的密度,还可以促进骨化三醇的生成,增加肠内钙的吸收,降钙素能抑制疼痛介质的稀放.具有中枢性镇痛作用.主要用于骨质疏松症,禁用或不能使用常规雌激素与钙剂联合治疗的早期和晚期绝经后骨质疏松症。尤其适用于伴有骨痛的高转换骨质疏松症.临床常用有密盖息,瑞士诺华制药生产,有注射剂和喷鼻剂两种剂型,注射剂主要用于变形性骨炎,高钙血症,骨皮疏松症。鼻喷剂用于骨质疏松症。降钙素不良反应有：过敏,消化道症状,氨基转移酶升高,眩晕,头痛,乏力,低血钠.

1.2 二膦酸盐 是人工合成的活性焦膦酸盐衍生物,可抑制破骨细胞的形成,破骨细胞吞噬双磷酸盐,导致破骨细胞调亡,影响破骨细胞活性。目前应用于临床的药物主要有泊米磷酸二钠针,口服的有merck公司生产的商品名为福善美,福善美被美国FDA批准为防治骨质疏松症的一线药物。

1.3 雌激素 雌激素缺乏是引起妇女绝经后骨质疏松症的主要原因。雌激素能促进骨有机合成重建,同时还可直接抑制破骨细胞吸收,造成破骨细胞凋亡,雌激素还通过调钙素如甲状旁腺素,降钙素,维生素D等发挥对骨代谢调节作用.雌激素疗法又称激素替代疗法,治疗时一般与孕激素合用,加孕激素的目的是为了抗雌激素的子宫内膜增殖作用,且孕激素有抑制骨吸收和促骨形成的作用,目前常用制剂有结合雌激素(商品名:倍美力)、尼尔雌醇等。

1.4 雌激素受体调节剂 是一类人工合成的非激素类制剂,其化学结构类似雌激素或抗雌激素作用从而抑制骨吸收,减少骨丢失.此类要主要有,他莫昔芬,雷洛昔芬(商品名为易维特)是美国FDA批准用于骨质疏松防治的第一个选择性雌激素受体调节剂。

1.5植物雌激素:有雌激素样效应,但无雌激素样不良反应,其作用机制与雌激素类似。代表药物有依普黄酮,为口服剂型,耐受性良好,无明显的副作用,是一类很有前途的非激素类药物。

2骨形成促进药

2.1 氟化物 能促进的有丝分裂,从而促进骨细胞的增生,主要增加小梁骨的骨密度,而皮骨无明显的改散甚至减少,治疗范围较窄,仅用于治疗绝经后骨质疏松症,常用制剂有氟化钠。

2.2 甲状旁腺激素 是由甲状旁腺细胞分泌的单链多肽激素,其生理功能是维持血钙平衡,调节机体钙,磷代谢,代表药物有特立伯肽。

3 骨矿化促进药

3.1 钙制剂 钙是骨骼形成所必需的元素,服用钙剂对骨密度有增强和保护作用,补充足够的钙剂可促进骨的形成,增加骨的力度.但服用钙剂要讲究方法,不能滥用,美国国家科学院研究所推荐19-50岁的成年人每天摄入1000mg,50岁以上每天摄入1200mg ,钙摄入量超过2g/每天,可能增加肾结石发生率,引发高钙血症及影响维生素D 代谢,钙剂常与维生素D 药物合用,钙剂可分：1无机酸钙 如碳酸钙，是目前国内外应用较广泛的钙补充剂,碳酸钙为弱碱性,含钙量达40%.是钙剂总含钙量最高的一种,不溶于水,但溶于胃酸,有良好的吸收率,与维生素D合用,有利于钙的吸收,临床常用有凯思立D、钙尔奇。不良反应有嗳气、便秘。2有机酸钙 如葡萄糖酸钙，水溶性好但含钙量低。3有机钙 如氨基酸偶合钙,代表药物有乐力胶囊. 乐力处方组成独特,除含大剂量的氨基酸耦合钙外还有抗坏血酸钙及氨基酸螯合镁、磷、锌、铜、锰多种微量元素，维生素D制成的复合制剂对钙在肠道的吸收利用有协同作用,同时具有良好的溶解度.

3.2 维生素D及其衍生物 维生素D是促进人体钙吸收的主要元素,其主要作用有增加钙在小肠的吸收,抑制甲状旁腺增生,减少甲状旁腺激素合成与释放,抑制骨吸收,临床常用的制剂有维生素D 骨化三醇 阿法骨化醇等。

4 中医药

中医药对骨质疏松的治疗主要以补肾中药为主是基于”肾主骨”的理论,其主要表现在肾的羟化酶系统,垂体分泌的生长激素,甲状旁腺激素以及降钙素等对骨的调节功能,常用的中药有熟地,黄芪,补骨脂没，当归,骨碎补,龟甲,山药.丹参,茯苓,鹿角胶,山茱萸,枸杞子等以补肝益肾,强筋建骨类药物。

参考文献

[1] .邱晓芬 张益华 骨质疏松症的诊断与治疗 社区医学杂志 2011.1.9(1):15-17

[2] 冯琳 黄霞妹 陈亚东 骨质疏松症的药物治疗概述 海峡药学 2009.21(12):173-176

[3] 陈辉 王定 孙金谓 鲑鱼降钙素治疗绝经后骨质疏松症疗效观察 中医正骨 2009.5.21(5):65-66

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频繁生育是罪魁祸首

李女士今年刚40多岁，前段时间拖地时不小心滑倒了，腰部疼痛难耐。到中大医院检查发现，竟然有三节腰椎发生粉碎性骨折。经过骨密度检查后发现，李女士的骨密度比正常值低很多。金主任经过仔细问诊发现，李女士曾生育7个孩子，而且每个孩子只间隔1～2年，频繁生育加上更年期，导致李女士骨密度很低。

有研究发现，两次怀孕期间隔不足一年的女性，其发生骨质疏松症的风险几率是间隔期超过一年女性的4倍。金主任提醒女性，两次妊娠期间隔过短可导致骨质疏松问题，非常不利于女性的健康，建议女性在生育完第一胎之后，最好间隔一年以上时间再怀孕生育第二胎。而且怀孕女性出现骨质疏松的风险高达30%～40%，因为准妈妈身体里现有的钙有相当一部分要“流失”到宝宝身体里，促进他的生长。

50岁以上女性1/3易患此病

金晖主任介绍说，更年期女性的雌激素下降，雌激素本身具有促进骨形成与抑制骨吸收作用，对维持骨密度，提高骨量具有促进作用。45～50岁时多数女性将面临人生的一个特殊生理时期即围绝经期，这一期间的突出变化便是卵巢功能减退和雌激素水平降低，而雌激素水平的下降可使女性骨量丢失加快，特别是在围绝经后的最初5年骨量丢失极快。而对于曾患有子宫肌瘤出血过多、子宫过多切除、绝经提前等患者，应格外注意，这一群体的骨质疏松比例会更高。这也是50岁以上的女性每3人便有1人受骨质疏松症威胁的原因。

另外，和更年期后的女性所处的年龄有关。成年女性在40岁后骨量便开始逐渐减少，随后不久骨密度也逐渐开始下降。与男性相比，女性骨量减少的开始时间要比男性提前10年以上。

节食减肥让女性骨质受伤

据金主任介绍，除了正常的生理原因外，女性节食减肥也会导致骨质疏松。因为节食减肥后，体重虽减轻，但骨密度也会随之下降。人体有适当的脂肪，雌激素也会相对较多，从而增加人体对钙的吸收，促进骨形成，防止骨质疏松。但节食减肥的女性很少吃主食和肉类，一般只吃蔬菜和水果，而蔬菜和水果中的钙含量很低，钙的摄入自然就少，久而久之就会导致骨质疏松。

另外，体重过轻本身也是骨质疏松的高危因素。金主任介绍，研究表明，体重指数过低，其骨密度往往低于体重正常或为肥胖的女性，发生机理可能是因为重力负荷可使骨矿含量和骨密度增加。体重本身是一种重力负荷，因而体重较重者的骨密度也相对较大。反之，体重较轻者的骨密度水平相对偏低，容易罹患骨质疏松。

多晒阳光补钙

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病因分类

原发性：分Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症)。

继发性：内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症、糖尿病等；妊娠和哺乳期；胃肠性吸收不良胃切除；其他：如废用性全身性骨质疏松、肝病、肾脏病、遗传性成骨不全染色体异常、类风湿关节炎、肿瘤、短暂性或迁徙性骨质疏松等。

临床表现

疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛的原因是由于骨吸收增加，在吸收过程中骨小梁破坏、消失和骨膜下皮质骨吸收均会引起疼痛［1］。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

身长缩短、驼背：脊椎椎体为松质骨组成，且负重量大，尤其在胸腰段易受压扁形，使脊柱前倾，形成驼背。随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大。老年骨质疏松时椎体压缩，每节椎体可缩短2mm左右，身长平均可缩短3～6cm［1］。

骨折：这是最常见和最严重的并发症，它不仅增加患者的痛苦，而且严重限制患者的活动，甚是缩短寿命。由于骨质疏松者骨质丢失量的30%来自脊柱，因此患者常因发生脊柱骨折而来就医，但有20%～50%的脊柱压缩性骨折患者并无明显的症状［1］。

呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，脊柱后凸，胸廓畸形，均可使肺活量和最大换气量显著减少。不少老年人有肺气肿，随着年龄增加而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状［1］。

骨质疏松诊断

结合病史与临床特点：女性患者应注意询问妊娠哺乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性疼痛且与骨质疏松程度相平行，蹬楼梯或改变时尤甚。久病脊椎压缩性骨折、下肢肌肉萎缩，致身长缩短；胸廓畸形，肺活量减少可影响心肺功能。

实验室检查：血钙血磷、血碱性磷酸酶(AKP)及尿磷在Ⅰ型骨质疏松患者可正常，血浆骨钙素升高，尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。据统计Ⅰ型骨质疏松患者约60%的骨AKP升高，血清AKP升高者仅占22%。Ⅱ型骨质疏松患者进展缓慢，变化不明显［1］。

X线检查：当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在30%～50%以上。主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测，如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪(DEXA)测定脊柱骨密度，椎体用计算机断层(CT)以及放射光密度计量法等。

诊断标准：参考世界卫生组织的标准，结合我国国情，1999年我国第一届骨质疏松会议制定以下诊断标准，该标准以汉族妇女DEXA测量峰值骨量(M±SD)为正常参考值，不同民族、地区和性别可参考执行该标准：①＞M-1SD正常；②M-1SD～M-2SD骨量减少；③＜M-2SD以上骨质疏松症；④＜M-2SD以上伴有一处或多处骨折，为严重骨质疏松症；⑤＜M-3SD以上无骨折，也可诊断为严重骨质疏松症［1］。

骨质疏松的治疗

非药物治疗：包括饮食治疗和体育治疗。

药物治疗：是比较传统的方法，是针对骨质疏松患者的体内代谢异常，采用药物进行调整。①性激素补充疗法：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。雌二醇1～2mg/日；乙烯雌酚0.25mg，每晚；复方雌激素0.625mg/日；尼尔雌醇2mg/半月；利维爱2.5mg/日。②降钙素：如密钙息(鲑鱼降钙素)。③维生素D：罗钙全、阿法骨化醇。④钙制剂：无机钙，如氯化钙、碳酸钙、碳酸钙；有机钙，如葡萄糖酸钙、乳酸钙、门冬氨酸钙、活性钙、钙尔奇D。⑤氟化物：主要有氟化钠和单氟磷酸盐；⑥异丙氧黄酮：近年来预防和治疗骨质疏松的一种非激素类药。⑦骨肽片：此是值得推荐的一种治疗性的药物，该药是用来治疗风湿类风湿的，是惟一的口服骨肽制剂，能直接到达发生骨质疏松的骨骼部位，靶向性好，含有多种骨生长因子。骨肽在临床上的应用非常广泛，具有较好的疗效。

研究表明，骨肽中含有多种促进骨代谢的活性肽类及钙、磷、铁等无机元素，具有调节骨代谢、刺激成骨细胞增殖、促进新骨形成、以及调节钙磷代谢作用；具有明显增强骨钙代谢沉积，防止骨质疏松的作用；并且具有明显的抗炎、镇痛的作用，在骨组织的修复和形成过程中起着重要的调控作用。

讨 论

骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构破坏，因此导致骨的力学强度下降，骨脆性增加，容易发生骨折。骨质疏松症分原发性Ⅰ型和原发性Ⅱ型骨质疏松症。原发性Ⅰ型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性Ⅱ型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素(苯丙酸诺龙)、钙制剂、骨肽片等。

绝经后妇女骨丢失大约经历快速丢失、稳定及再丢失三个阶段。绝经前月经正常时年龄增长的骨丢失，平均每年丢失0.3%～1%。快速丢失发生在近期绝经与绝经早期，因雌激素迅速降低而发生骨的加速丢失，平均每年丢失1%～6%，持续约10年左右，与此相关的骨质疏松症即为“绝经后骨质疏松症”。部分妇女骨加速丢失的速度较快，累计丢失量在短期内较多，可能在绝经10年内，即＜60岁时，骨量低到可诊断为疏松症。多数妇女丢失的速度较慢，在60～65岁以后骨量才低到可诊断为疏松症。也有部分妇女骨量储备较多，即骨峰值较高，丢失速度较慢，可能到老也不会发生骨质疏松症。若将老年人定义为60岁以上，发生骨质疏松症的人主要是老年妇女，即绝经后妇女，因此，骨质疏松症的防治，首选性激素补充疗法(HRT)。

性激素补充疗法价廉、物美，引起了医疗界极大的职业兴趣，并唤起了科学家探索的热情。卵巢功能自中年之前开始衰退，引起临床的表现不同，可偶感不适，也可严重影响生活和工作。对卵巢功能衰退，究竟应不应该实施性激素补充疗法，至今仍争论不休。多数学者认为，符合适应证的并且患者要求时，给予性激素补充疗法。大量的临床实践证明，对绝经后妇女应用性激素补充疗法，预防和治疗骨质疏松是合理的，可增加骨密度，减少骨折的发生率。

联合用药防治骨质疏松症是近年来的新趋势，其目的是更有效的降低骨折发生率。目前认为降低骨折率不仅需要提高骨密度，同时应改善骨的质量，增加骨应力，并减少跌倒的机会。因此，一种药物显然不具备上述多种功能，而联合用药可从不同的环节发挥多方面的作用，增强骨骼抗骨折的能力。HRT+氟化物+钙+活性维生素D是降低骨折率的最理想联合方案，氟化物是骨形成刺激剂，同时补充足量的钙时，BMD上升，骨的质量正常，并降低骨折率。HRT抑制骨吸收，主要因减少骨激活频率而降低骨折发生率，氟化物则促进骨形成，以增加骨量而减少骨折率。

骨质疏松性骨折的治疗原则为整复、固定、功能活动和必要的药物治疗。骨折的整复和固定在实施上有两种方法，手术和非手术治疗，应根据骨折的部位和损伤情况具体而定。骨折的整复和固定的目的是为骨折愈合创造有利条件。无论哪种治疗方法都应以不影响骨折愈合为前提。对老年骨折的治疗标准应以方法简便、创伤小、达到骨折愈合后关节不受影响、生活能够自理为目的。

如何预防骨质疏松，应均衡饮食，适当补钙注意从饮食中补充钙，每日钙摄入量不少于12g，并给予生理需要量的维生素D［1］。提倡体育锻炼，增加成年骨的储备，进行户外运动以及接受适量的日光照射，都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉，会有助于增加骨密度。因此，适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。养成良好的生活习惯，吸烟、过量饮酒等不良生活方式，也是骨质疏松的危险因素。保持良好的心情，适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。因为压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。预防骨折对老年患者的活动场所要做到有较好的照明，地面要干燥，以防跌倒［1］。

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尽管骨质疏松症有典型的症状，但多数骨质疏松症患者早期并无明显自觉症状，往往在发生骨折后，或经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。如何在还没有发生骨折，在骨质疏松症的早期得到诊断和治疗呢？我们可以通过对骨质疏松症高危险人群进行风险评估，指导早期的干预。

骨质疏松症风险评估方法

下面介绍一些实用的骨质疏松症风险评估的方法，以提高我们的识别能力。

1分钟测试法 国际骨质疏松基金会推荐的“1分钟测试法”，是在人群或社区中最实用的骨质疏松症筛查方法。下列问卷10项中如果出现＞1项的现象，即代表已经是骨质疏松症的高危者。

①是否您父母中任何一方曾诊断为骨质疏松，或曾有轻微撞击或跌倒后骨折？②是否您曾受轻微撞击或跌倒后骨折？③是否您曾服用糖皮质激素＞3个月？④是否您的身高变矮＞3 cm？⑤是否您经常饮用大于安全剂量的酒精？⑥是否您每天的吸烟量＞20支？⑦是否您经常腹泻？

女性：⑧是否您45岁前绝经？⑨是否您曾停经12个月或更长时间(妊娠和绝经除外)？

男性：⑩您是否有心烦、减低等雄激素缺乏的症状？

对问卷有1项阳性者，须到正规的大医院做相关检查，以确诊是否真的患有骨质疏松症。最有诊断价值的是进行双能X线的骨密度检查。

注：① 糖皮质激素剂量是指每日泼尼松龙剂量为≥5 mg，或同等剂量其他肾上腺皮质激素。② 1酒精单位为8～10 g纯酒精，相当于1杯标准啤酒285 ml，或烈酒30 ml，或葡萄酒120 ml，或开胃酒60 ml。超过安全剂量是指≥3个酒精单位。

亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)指数 OSTA是亚洲女性进行骨质疏松症风险评估的工具，其从诸多具有显著性差异的风险因素中选出2个权重最大的变量：年龄和体重。通过计算：OSTA指数=(体重－年龄)×0.2，低风险＞-1，中风险为-1～-4，高风险＜-4。这项公式显示，患者的年龄越大，体重越轻，骨质疏松症的风险约大。OSTA指数也可以直接从风险图（图1）直接查找。对于筛查出有骨质疏松症中度风险人群，建议进一步行骨密度（BMD）双能X线吸收(DXA)检查；有高度风险人群，建议进一步行BMD的DXA检查，并给予抗骨质疏松治疗，即使当地无法进行DXA检查，也要直接开始抗骨质疏松治疗。

FRAX测评工具 FRAX测评工具是世界卫生组织开发的面向全球的一项骨质疏松性骨折危险性评估工具，骨质疏松症诊疗人员可以从网址shef.ac.uk/FRAX/tool.jsp?lang=chs 获取，有专门面向中国民众的中文页面，通过填写包括BMD在内的12项问卷内容，可以自动计算评估患者10年内髋骨骨折发生概率和10年内骨质疏松引起的主要骨折概率。如果评估结果髋部骨折≥3%或任何骨折≥20%被列为骨质疏松性骨折高危患者，应给予抗骨质疏松治疗。

FRAX测评工具要求填写的骨质疏松性骨折的12项危险因子如下：①年龄：测评模型范围为40～90岁年龄的群体。②性别：男性或女性。③体重：以千克(kg)为单位。④身高：以厘米(cm)为单位。⑤既往骨折史：成年后的自然发生的骨折，或者因为外伤而在骨质健康的个体不应发生的骨折。⑥父母髋骨骨折。⑦目前吸烟行为。⑧肾上腺皮质激素服用：患者目前或曾经口服过肾上腺皮质激素＞3个月，并且泼尼松龙剂量＞5 mg/日(或同等剂量其他肾上腺皮质激素)。⑨风湿性关节炎：患者被确诊的风湿性关节炎。⑩继发性骨质疏松症：该患者罹患与骨质疏松紧密相关的疾病，包括1型糖尿病、成年成骨不全症、未治疗的长期甲状腺功能亢进、减退或过早绝经(＜45岁)、慢性营养不良或吸收不良以及慢性肝病。11每日酒精摄取量≥3个单位：酒精单位量会因各国定量标准有所不同，范围从8～10 g不等。12BMD：BMD选择所使用的双能X线吸收测定仪的机型，实际测定的股骨颈BMD(单位：g/cm2)。如果患者并未接受任何BMD检测，则此栏不填。没有BMD数据，FRAX测评工具依然可以依据年龄、体重等其他因素评估出患者10年内髋骨骨折发生概率和10年内骨质疏松引起的主要骨折概率。

专家点评

上述3种骨质疏松症的风险评估的方法都可以用于高危人群的筛查，对于中度风险者均要求进行DXA的BMD检查以确定骨质疏松的诊断。中华医学会骨矿盐协会2011版原发性骨质疏松症诊治指南建议进行BMD测定的临床指征，或可参考上述的风险评估的危险因素。

建议进行BMD测定的临床指征 ①女性＞65岁和男性＞70岁，无其他骨质疏松危险因素；②女性＜65岁和男性＜70岁，有≥1个骨质疏松危险因素；③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人；④各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；⑤X线摄片已有骨质疏松改变者；⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物史。

骨质疏松症的诊断

骨质疏松症的诊断标准 目前国际上公认的骨质疏松症诊断的主要标准是DXA的骨矿含量和骨BMD。

世界卫生组织推荐的基于DXA测定的诊断标准：①正常骨密度：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值＜1个标准差属正常(T-Score＞-1.0)；②降低1～2.5个标准差为骨量低下(骨量减少)(T-Score -1.0～-2.5)；③降低程度≥2.5个标准差为骨质疏松症(T-Score≤-2.5)；④骨密度降低程度符合骨质疏松症诊断标准，同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松症。

临床上常用的推荐测量部位是L1～4的正位和股骨颈。

骨质疏松症的诊断要点 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是发生了脆性骨折及(或)骨密度减低。①脆性骨折：发生过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症，即使BMD未达诊断指标。②骨密度测定：DXA腰椎或髋骨BMD T-Score≤-2.5时诊为骨质疏松症。③对于骨量减低患者，虽然尚不够骨质疏松症的诊断，但需分析其存在的骨质疏松症危险因素，如高龄、早绝经、低体重、脆性骨折家族史、吸烟、制动、长期卧床、服用糖皮质激素及影响骨代谢的疾病等。在评估骨质疏松症和骨质疏松性骨折风险的基础上考虑相应的治疗方案。④诊断原发性骨质疏松症前必须排除继发性骨质疏松症或其他疾病引发的病理性骨折，并同时针对病因给予治疗。

骨质疏松症的鉴别诊断

骨质疏松症的鉴别诊断也是非常重要的，首先需要注意的是DXA的BMD的检查也有局限性，尤其是＞70岁的老人，由于腹腔的血管硬化及骨关节软组织的钙化，BMD测量结果高估，即使已经发生了腰椎的压缩性骨折，其BMD依然达不到骨质疏松症的标准。其次，BMD不能区分骨软化症与骨质疏松症引起骨矿含量的减低。

如果患者已被诊断为骨质疏松症，则必须除外继发性骨质疏松症和其他骨代谢疾病，以免延误病因的治疗。可选择性检测血尿常规、肝肾功能、血糖、钙、磷、性激素、25(OH)D3和甲状旁腺激素等。要排除以下疾病。

骨软化症 由于骨基质矿化障碍，多见于儿童佝偻病，成年人发病见于慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏和低磷酸盐血症。

甲状旁腺功能亢进症 原发性甲状旁腺功能亢进见于甲状旁腺肿瘤或增生，存在高钙血症和高甲状旁腺激素。

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【关键词】护理干预；骨质疏松；老年人

【中图分类号】R47 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）02-0081-02

骨质疏松症在老年患者中发病率高，主要表现腰酸、背疼、弯腰、驼背等现象。目前国际上公认的骨质疏松诊断标准是以骨密度（ Bone Mineral density， BMD） 的测量为基础的以骨量减少、骨微观结构退化为特征的中老年常见疾病，积极的预防和治疗骨质疏松症可以提高人民生活质量。研究表明，骨质疏松症的发生发展受遗传、饮食、运动、激素、生活方式等多因素的影响，因此，我们着重对此患者采取一定的护理干预。现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我科于2011年10月至2012年10月的90例老年骨质疏松患者，所有对象在诊断上均符合以下标准[1] ： 根据成年人骨密度的均值及标准差界定， 骨质疏松者骨密度低于（均值- 2个标准差）。①年龄> 60 周岁；②住院患者；③有腰背痛症状，反复发作，症状持续6个月或以上；④体格检查可伴或不伴肌肉骨骼系统阳性体征（ 包括运动功能局限、局部压痛点等）。听力正常，有一定的认知能力，小学以上文化程度。采用随机数字表法分为干预组和对照组，各45例，干预组男20例，女25例，平均年龄（67.64±5.76）岁；文化程度：小学22例，初中12例，高中8例，大专3例。对照组男18例，女27例，平均年龄（66.23±6.87）岁；文化程度：小学20例，初中14例，高中8例，大专3例。两组患者性别、年龄、受教育程度、身体状况的差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。

1.2 方法

对照组给予一般的常规护理措施， 干预组采取综合干预措施。

1.2.1 健康教育：包括发放骨质疏松症知识的宣传材料， 科室宣传栏张贴中国居民膳食指南及膳食宝塔图；定期组织老年骨质疏松症患者学习骨质疏松症防治的专题讲座；定期组织中老年人观看健康保健录像，组织骨质疏松健康操活动，宣传骨质疏松防治知识；每个月编写一期宣传知识板报并张贴病区健康教育栏内；每季度组织一次骨质疏松患者户外活动。

1.2.2 饮食指导：①进食含钙丰富的食品如乳制品、鱼虾类、鸡蛋、骨头汤、蘑菇、木耳等，为了保证钙的良好吸收，膳食中可补充足够的维生素D，另外食物中的钙磷比值要高于2∶1，要让患者知道保持钙、磷和维生素D 平衡的重要性；②增加蛋白质摄入，可每晚饮牛奶250ml，并减少盐的摄入；③还需补充与骨代谢相关的其他营养素，如维生素K、钠及必需微量元素如氟、锰、铜、锌等；④食品要多样，食量要适度，粗细要搭配，甜食要少吃，三餐合理分配；⑤改变不良饮食习惯如酗酒、饮浓茶、过量喝咖啡、含碳酸饮料等。

1.2.3 心理干预：因患者有腰酸、背痛等不适，常产生不同程度的焦虑、悲观心理，要多安抚患者并与之交流，使其保持良好心态、主动配合治疗护理。让患者对骨质疏松症的发病机制、转归及预防有所了解，帮助他们保持健康的心理状态，面对现实，树立战胜疾病的信心。

1.2.4 治疗干预：当饮食中的钙达不到所需数量，再考虑进行适当的药物治疗；合理选用补钙药品，应选含游离钙高，副作用小的钙制剂，补钙同时可服用一定量的维生素D3，以促进钙的吸收和利用。对部分绝经后的骨质疏松症患者可给予口服福善美75mg，1次/w。

1.2.5 疼痛干预： 疼痛是最常见的症状之一，以腰背痛多见，多为酸痛，其次是膝关节、肩背部。疼痛时予热敷和轻柔按摩，严重者应适当限制活动，嘱患者短期卧床休息，避免久坐久立及肢体过度负重；指导患者做放松骨骼肌张力的方法，科在膝关节下垫泡沫垫或软枕，将患肢置于屈膝功能位，用枕头、棉被支撑疼痛部位[2]。疼痛剧烈者可服用减轻肌肉痉挛的镇痛剂。

1.2.6 运动干预：大量研究已经表明，运动可以使人体BMD 增加。一项对480例绝经期及绝经后妇女进行的随机对照实验发现， 运动可以抑制绝经后妇女的骨量减少， 而且该作用随着绝经时间的延长， 对照组与干预组间的差别愈加显著[3] 。因此，在非急性期，我们鼓励患者进行力所能及的运动，包括散步、慢跑、游泳、打太极拳、门球等。锻炼的地方宜选在阳光充足、空气清新的环境中进行，以增加日光照射，促进皮肤维生素D 的合成和钙、磷的吸收。同时运动期间要注意预防损伤，循序渐进。

1.3 评价标准：显效：疼痛完全消失，生活质量明显改善，BMD 增加。有效：疼痛明显缓解，生活质量改善，BMD增加或不变。无效：与干预前相比较各方面均无改善。

1.4 统计学方法： 用SPSS1310软件对结果数据进行统计。

2 结果

2.1 干预前后两组骨密度比较

将各指标所测结果按组计算治疗前后的差值， 作两组差值的t检验， 结果表明，两组干预前后各部位骨密度好转例数的对比具体见表1。

3 讨论

在我国60岁以上老年人骨质疏松发生率为56%，而并发骨折者高达12%[4]。骨质疏松及其引起的骨折在当前常见疾病中位于第7 位，不仅给患者的身心带来痛苦， 还会造成严重社会及经济负担，甚至造成死亡。BMD是骨质量的一个重要标志， 反映骨质疏松程度， 预测骨折危险性的重要依据。本次调查，测量腰椎（ L1-L2椎体）的BMD， 干预前两组人群的BMD 基本相同，而干预后，干预组的BMD远远高于对照组。因此，护理干预措施可以提高老年骨质疏松患者BMD，使患者自觉地采取有利于健康的行为，从而，降低骨质疏松症的发生率。

参考文献：

[1] 唐海，罗先正，任喜梅等.中国人原发性骨质疏松诊断标准探讨[J].中国骨质疏松杂志， 1997， 3（4）： 1-5.

[2] 陶苏红，老年骨质疏松的护理干预[J].哈尔滨医药，2011，31（6）： 480

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关键词：骨质疏松症；发病原因；临床症状；预防措施

中图分类号：S858 文献标识码：A 文章编号：0439-8114（2013）04-0745-04

The Research Progress of Osteoporosis in Veterinary Clinical

FAN Ying，ZHOU Xu-zheng，LI Bing，LI Jin-shan，ZHANG Ji-yu

（Lanzhou Institute of Animal Science and Veterinary Pharmaceutics， Chinese Academy of Agricultural Sciences / The Ministry of Agriculture Veterinary Drug Creating Key Laboratory / Gansu Province Key Laboratory of New Veterinary Drug Project，Lanzhou 730050，China）

Abstract： Osteoporosis is one of skeletal disorders which causes harm to the health of livestock and poultry and huge economic losses to breeding industry. The aetiological agent of osteoporosis in caged layer hens， dairy cattle and sheep， clinical symptom and prevention measure were summarized， with the purpose of providing some theoretical bases for the research of osteoporosis in veterinary clinical prevention and treatment.

Key words： osteoporosis； aetiological agent； clinical symptoms； prevention measures

骨质疏松症是Pommer在1885年提出的，但直到1993年骨质疏松症才有了一个明确的、得到世界公认的定义。原发性骨质疏松是以骨量减少、骨显微结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。骨质疏松症引起骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少。在兽医临床上，骨质疏松症主要发生在产蛋、产乳动物以及动物的快速生长和特定生理期，对畜禽的生产性能产生极大影响。本文主要对蛋鸡、奶牛和羊的骨质疏松症进行了综述。

1 笼养蛋鸡骨质疏松症

笼养蛋鸡骨质疏松症又称笼养蛋鸡疲劳症，是笼养蛋鸡重要的骨骼疾病之一，会给养禽业造成很大的经济损失[2]。该病一年四季均可发生，且多发于高产鸡群的产蛋高峰期。产蛋期发病率为1%～10%，以骨量减少和骨显微结构退化为特征，临床表现为产蛋减少或停止、腿软无力、瘫痪、死亡等。

1.1 临床症状

骨质疏松症主要有以下3种表现形式：最急性型、急性型、慢性型[3]。最急性型发病鸡常突然死亡，死前看不出发病症状。在表面健康、产蛋较好的鸡群白天挑不出病鸡，但次日即可见到蛋鸡死亡。越高产的鸡，死亡率越高。而蛋壳强度没有什么变化，蛋破损率不高。

最急性型病鸡解剖后主要表现卵泡充血、肝脏肿大、淤血、有出血斑、肺淤血、心脏扩张、输卵管充血、水肿，输卵管往往有蛋存在。

急性型发病鸡则表现瘫痪，不能站立，蹲坐于跗关节上，产薄皮蛋，产蛋率明显降低。如将饲料放在瘫痪鸡周围，瘫痪鸡仍然能采食，如从笼内取出瘫痪鸡单独饲养，2～3 d后可看到明显好转。个别严重的病鸡如饮食充足，可在1～2周内康复。剖检变化常见胸骨变形，在胸骨和椎骨结合部位，肋骨特征性弯曲。有的病鸡肋软骨呈串珠样，第四、五胸椎易骨折，胸骨凹陷，有的呈S状弯曲。

慢性型发病鸡主要表现在产蛋日龄较大的鸡，因为日龄较大，对钙摄取和分泌功能下降造成蛋壳变薄、粗糙、强度差，破损增加。慢性型病鸡剖检症状不明显。

1.2 发病原因

骨质疏松症发病原因复杂，往往是由多种因素交错在一起的结果，归纳起来主要因素有营养、环境、内分泌、遗传、疾病等[4]。

1）营养因素。研究资料表明，Ca、P和维生素D3不足、Ca与P比例失调、或维生素A和维生素D3吸收不良都可导致骨质疏松症的发生。日粮钙不足是骨质疏松症发生的重要因素。蛋在形成过程中，蛋壳约需钙2～3 g，蛋黄约需钙25 mg。开产蛋鸡饲料中钙的含量在3.5%左右，大部分蛋壳钙直接来自肠的吸收，当饲料中钙含量在1.95%左右或更低时，骨骼将提供蛋壳钙的30%～40%[5]。当饲料中钙严重不足时，骨钙将是蛋壳钙的主要来源。骨钙动员过度，骨骼强度下降，导致骨质疏松症的发生。

日粮磷特别是有效磷水平也与骨代谢密切相关，低磷日粮也是诱发骨质疏松症的重要因素之一。日粮钙含量为正常水平（3.5%），有效磷含量为0.1%或不足0.1%时，骨质疏松症的发病率明显增加。由此可见，只有当日粮中钙和磷的比例保持在一个恰当的水平时，才能有效预防骨质疏松症的发生。

维生素D3对钙和磷的吸收、骨细胞分化、钙调节激素的分泌及肾脏重吸收具有重要作用。最新研究表明，青年蛋鸡日粮中添加维生素D3高于或低于200 IU/kg时，蛋鸡开产后骨质疏松症的发生率大大增加，这说明日粮中维生素D3过高或过低对于预防笼养蛋鸡骨质疏松症都是不利的[6]。

2）环境因素。由于蛋鸡在笼子内活动的余地很小，长时间的站立，不能进行蹲伏，导致肌肉兴奋性降低，从而影响钙磷代谢[7]。在夏季高温环境中，鸡饮水增多，常排稀便，失钙较多，同时高温使维生素A、D3遭到破坏，也极易导致该病发生。光照不足也会影响钙在机体的正常吸收和利用。

3）内分泌因素。甲状旁腺素（PTH）、降钙素（CT）和雌二醇（E2）是与骨代谢密切相关的三大钙调节激素[8]，已用于骨质疏松症内分泌变化规律的研究。主性等[8]、朱晓英[9] 的研究证实，笼养蛋鸡骨质疏松程度愈深，其PTH、CT水平愈高，E2水平愈低。在骨代谢过程中， PTH和CT始终处于耦联和解耦联的矛盾状态[1]。

4）遗传因素。随着蛋鸡育种工作的不断深入，产蛋率提高、蛋重大、早熟、体重轻和低采食量的优良品种不断出现。但育种中对鸡代谢上的一些因素考虑不足，即使饲喂正常需要量的Ca、P和维生素D3，鸡通过消化道吸收的钙也不能满足产蛋的需要，从而造成骨钙动员过度，因此优良高产鸡易患此病[4]。

5）疾病的影响。蛋鸡往往由于大肠杆菌、魏氏梭菌等引起肠炎，种鸡受精时可造成输卵管炎，这些疾病均可导致钙、磷的吸收不良，引发该病发生。

1.3 防治措施

由于笼养蛋鸡发生骨质疏松症后没有治疗的价值，所以预防成为控制该病的关键措施。

1）加强饲养管理。笼养转平养，补充日光浴。笼养蛋鸡所处的环境与散养蛋鸡不同，长期脱离于地面和野外条件。在条件允许的情况下，将患鸡暂时转移到地面饲养，并且进行充分的日光浴，部分患鸡可康复，大大降低经济损失。

2）钙、磷、维生素D3的补给标准。人们对日粮钙的补给比较重视，形成了一个比较有效的补给标准，故骨质疏松症的发病率与50年前相比降低了许多。一般日粮钙含量在3.5%左右，可大大减少骨质疏松症的发生。而对于日粮磷补给的重视程度显然不及日粮钙，未形成一套安全而经济的补给标准。研究认为，日粮钙含量为3.5%、有效磷含量为0.25%时，笼养蛋鸡骨质疏松症现象不明显。当有效磷含量为0.1%时，骨质疏松症的发病率明显增加。但当日粮有效磷提升到0.4%时，笼养蛋鸡产蛋率、体重、蛋壳品质及骨密度与有效磷含量为0.25%时无明显差异。这说明日粮磷并不是越高越好。有效磷含量为0.25%时，既经济又足以降低骨质疏松症的发生。研究认为，青年蛋鸡日粮中添加适宜剂量的维生素D3（每千克饲料中添加200 IU），可大大降低骨质疏松症的发生。维生素D3的补给超过上述标准时，则会抑制骨细胞的功能，骨的形成受到抑制，骨钙含量降低，引起骨质疏松的发生。这与在饲料中添加维生素D3越多越好的传统观念相左。

3）药物治疗。依普拉芬属植物雌激素，是近年来作为治疗骨质疏松的一种新药[9]，具有促进成骨细胞增殖、增加骨密度、抑制成熟破骨细胞募集、减少其前体增殖、促进胶原合成和基质分化等作用。

4）遗传选育。在维持高产蛋率的基础上，提高骨强度是抗骨质疏松蛋鸡的选育方向。罗斯林研究所多项研究结果显示，在维持高产蛋率的情况下，通过骨指数选择法对来航鸡进行选育，经过5代的选育，胫骨强度的遗传力达到了0.45，肱骨强度的遗传力达到了0.3，龙骨放射密度遗传力达到了0.39，这表明通过遗传选育的方法可以有效地提高蛋鸡的骨骼质量，从而降低骨质疏松症发生率。

5）及时添加抗菌药物。预防肠炎、输卵管炎的发生，以减少钙磷流失，提高钙磷的吸收利用率。

2 奶牛骨质疏松症

奶牛骨质疏松症是成年牛骨骼生长完成后，由于钙、磷代谢紊乱而发生的一种慢性型全身性代谢病。其病理变化特点以骨质脱钙、骨质疏松、骨骼变形为主要特征[10]。奶牛发生该病后可导致泌乳下降、繁殖性能降低、生产年限缩短，还可导致骨骼、蹄变形及骨折。此病也是引起产后低血钙症、产后瘫痪和产后爬卧不起综合征、胎衣不下、子宫复旧不全、障碍的一个基础病因。严重病例会因生产性能低下、免疫能力低下或继发其他疾病而丧失饲养价值。因是慢性疾病，此病初期全身症状不明显，所以一般不会被大家所重视。

2.1 发病原因

1）饲料中钙、磷缺乏或钙、磷比例失调。奶牛每产1 kg牛奶需要消耗1.2 g钙、0.8 g磷，如果每天产奶量为20 kg，因产奶而消耗的钙、磷分别为24 g和16 g；奶牛每天维持身体的生理活动还需要钙20 g、磷15 g。牛对饲料中钙的吸收率一般为22%～55%（平均45%），一般1头日产奶20 kg的奶牛，每天采食的钙、磷量分别应该在120 g和83 g以上。如果饲料中所含的钙、磷量低于这个标准，奶牛就会分解贮存在骨骼中的钙、磷来维持泌乳和生理活动需要，从而导致骨质疏松症的发生。牛肠道对钙、磷的吸收情况不仅决定于钙、磷的含量，也与饲料中的钙、磷比例有关。据报道，肠道对钙、磷的最佳吸收比例为1.4∶1.0。如果不注意饲料搭配，当日粮中钙多磷少，或磷多钙少时，也会引起钙、磷不足，导致该病发生。

2）维生素D缺乏。维生素D可以促进肠道对钙的吸收，还可减少钙通过尿液排出。维生素D与机体内钙、磷代谢密切相关。当饲料中维生素D不足时，可导致对饲料中钙、磷吸收能力的下降，从而引起奶牛骨质疏松症[11]。

篇8

常规药物

不论男女，如果发生骨折的几率较高，那么他们可能需要服用双膦盐酸类的药物来治疗骨质疏松。这些药物包括：

阿伦唑奈（福善美）

利塞膦酸盐

伊班膦酸盐

唑来膦酸

服用后可能出现恶心、腹痛、吞咽困难等不良反应，也有食管发炎或者溃烂的风险。不过只要按照医嘱服用，一般不会出现这些问题。如果是通过静脉给药的方式，双膦盐酸不会造成胃部不适。因此，不少患者选择每年或者每个季度打一次点滴，而非每周都服用双膦盐酸片。不过静脉注射费用较高。

使用双膦盐酸治疗骨质疏松超过5年，会增加股骨发生骨折的几率，但是非常少见。双膦盐酸还有可能影响到下颌骨。下颌骨坏死是一种很罕见的疾病，通常发生在拔牙以后，颌骨的一部分可能坏死。因此，在接受双膦盐酸治疗前，最好做一次口腔检查，确保自己下颌骨的健康。

激素治疗

雌激素治疗，尤其是在绝经后马上开始，有助于维持女性的骨密度。不过，雌激素治疗也会增加女性患血栓、子宫内膜癌、乳腺癌和心脏病的几率。因此，只有当女性同时需要治疗更年期症状时，才会使用雌激素来治疗骨质疏松。

雷洛莫芬可以像雌激素一样维持绝经女性的骨密度，而且没有雌激素产生的不良反应。服用雷洛莫芬还可以降低患某些种类乳腺癌的几率。不过，潮热是服用后一种较为常见的不良反应。雷洛莫芬同样会增加发生血栓的几率。

对于男性，年龄增加导致的雄性激素下降也会增加患骨质疏松的几率。雄性激素的替代治疗可以帮助提高骨密度，不过男性使用骨质疏松药物的效果更好，所以一般医生都会只用常规药物来治疗男性骨质疏松或者是药物加激素治疗。

其他治疗骨质疏松药物

如果对常规的双膦盐酸不耐受，或者使用后效果不好，医生可能会让患者尝试其他药物。

狄迪诺塞麦：与双膦盐酸相比，这种药物维持骨密度的效果相似，甚至更好，能够降低发生各种骨折的几率。每半年皮下注射一次即可，最常见的不良反应是背痛和肌肉痛。

特立帕肽：这种强劲的药物效果与甲状旁腺激素相似，能够刺激新骨组织的生长。通过皮下注射给药。2年的特立帕肽治疗后，需要服用另一种骨质疏松药物来维持新骨组织的生长。严重的骨质疏松患者需要用到这种药物。

改变生活方式

一些生活方式上的改变有助于降低骨质疏松和骨折的发生几率。

不吸烟：吸烟会提高骨量流失的速度，这增加了骨折的发生几率。曾有双胞胎女性研究发现，吸烟者的骨密度比不吸烟者的下降得更快、更明显。在女性绝经后，年龄每增加10岁，吸烟者的骨量流失会比不吸烟者高2%，到80岁时，就会多流失6%的骨量。吸烟的老年男性骨密度降低的程度也比不吸烟者要严重。髋骨骨折是骨质疏松严重的并发症，可能致死、致残，而吸烟也会增加髋骨骨折的几率。每8个发生髋骨骨折的女性中，就有1个是吸烟者。

不酗酒：每天饮酒超过2杯就会影响骨形成，而且饮酒还会增加跌倒的几率，从而增加了骨折的几率。酒精会抑制骨细胞的新陈代谢，让流失的骨组织多于新生的骨组织。除此以外，酗酒者的骨细胞对钙和镁的吸收也不好，这也会增加患骨质疏松的几率。如果长期饮酒，那么从现在开始减少饮酒，并在40岁以后做一次骨密度检查。

少喝碳酸饮料：为了骨骼健康我们都强调要补钙，其实骨组织的合成还离不开磷，不过从正常的饮食中摄取足够的磷很容易，所以很少人会缺磷。但是碳酸饮料中的膦酸会让人摄入过多的磷，降低对钙的吸收，这样就会减少骨量的储存。所以，年轻人喝过多碳酸饮料会影响他们的骨量峰值。老年人在骨组织形成变慢的情况下，更应该少喝碳酸饮料。

预防摔倒：如果骨密度低或者发生骨折的几率较高，那么应该预防摔倒。穿低跟的鞋子，最好是防滑鞋底的。还要好好整理住所，电线、地毯、光滑的地面都应该经过妥善处理，不要被绊倒滑倒。注意房间里的照明，尤其是卫生间内外的照明，开关要在触手可及的地方，过道中也要清空障碍物，防止晚上上厕所的时候跌倒。

补充足够的钙：18～50岁的成人每天需要1000毫克的钙。女性在50岁以后，男性在70岁以后，每天需要1200毫克的钙。低脂乳制品、绿叶蔬菜、三文鱼和带骨的沙丁鱼、豆制品都是钙的好来源。如果无法从膳食中摄取到足够的钙，那么可以吃膳食补充剂。为了避免心脏问题和肾结石，对50岁以上的人来说，膳食补充剂和从膳食中摄取的钙每天不超过2000毫克就好。

篇9

就会容易断裂,这就是骨质疏松症。

流行病学调查的数据显示,在我国50岁以上的中老年总人口2.56亿中,约有6 944万骨质疏松患者,也即总体上约1/3有骨质疏松症,多么可观的数字!事实上,50岁以上的女性一生遭受一次或多次骨折者多达30%,而髋部骨折中15%~20%的患者常会在1~2年内死亡,它所夺走的妇女性命远多于乳癌。虽然老年男性骨松患病率要低于同年龄段女性,但是一旦老年男性发生股骨颈骨折,死亡率要大大高于女性。如此巨大的社会影响以至于骨质疏松与糖尿病、老年痴呆一起被列为三大重点攻关的老年疾病,世界卫生组织也将治疗骨松预防骨折,治疗高血压预防脑卒中,治疗高胆固醇血症预防心肌梗塞一同列为三大警示性共识并加以积极实施。

一、基础篇

钙:伴随一生的兴盛衰亡

骨质疏松症是一个潜隐性疾病,你可能经年累月地流失骨骼中的钙质却毫无觉察,因为你看不到或感觉不到正在发生的变化。大多数人是在骨折后才知道患有此病的,或甚至骨折了也未能与骨质疏松症联系一起,因为此病早期既无疼痛也没有外在表现,常常好像是毫无预警地突然发病。

骨骼的发育生长和健康伴随着人一生的兴盛衰亡。骨骼健全是需要不断培育充实的,人体摄取钙就像是在银行存钱一样,早年在银行储蓄得越多,骨库内的钙就越殷实,到晚年时就越能推迟入不敷出、骨库空虚的窘境。可以说骨质疏松症是一种起源于小儿时期、而表现在老年时期的漫漫人生之路的疾病。

TIPS:骨质疏松惹得祸

* 骨质疏松症令妇女看上去比实际年龄苍老,而她们对日渐弯曲隆起的驼背和脊背疼痛常不太介意,以为仅仅是老衰的表现。其实,那是骨质疏松造成的骨骼脆弱已无法支撑身体重量,引起脊椎骨压缩性骨折,造成畸形和缩短所致。

* 骨质疏松症患者常伴随下肢肌力差,走路不稳,容易跌倒,往往手撑地导致腕骨、前臂骨折,跨步踏空导致脚背骨折,摔倒坐地发生髋骨骨折。

* 骨质疏松症进入严重阶段,恼人的病痛使人身心憔悴,胸背佝偻、步履蹒跚更显老态龙钟。

科学已经为骨质疏松症的防治作好了准备,只要我们认识这个病,及早关注和防止骨松症的发生发展,那么,恢复骨骼的健康、重拾往日快乐是做得到的。

钙:重塑骨骼的最活跃流动“人口”

骨的新陈代谢非常活跃,虽然我们用肉眼看不见,但是在显微镜下,却是一片繁忙的工作景象:像是一个建筑工地,工人们分工有序,当一组工人拆毁了骨骼中的一小块区域,另一组工人就会赶来将其重建。

在骨质中,负责破坏任务的骨细胞称为破骨细胞,它们会分泌一种酸性物质来溶解老化的骨质,溶解的骨质中的钙质和其他矿物质流入血液,一部分在稍后的重建过程中再被利用,而另外一部分则被用于其他功能了。所以身体在任何时刻都需要额外的外源性钙来补充这个缺失,一旦供应不足,破骨细胞就会溶解更多的骨质,形成破骨-钙流失-再破骨,这样一个不良循环。及时补充钙质,才能保存骨的钙盐。

破骨细胞将骨质溶解,形成一个个的小空腔,当它们完成这一工作时,它们就死亡,随之另一组不同的细胞聚集到现场,这就是成骨细胞。它们分泌胶原蛋白来填补空腔,这是一种柔软、黏稠的物质,随后从血液中吸收钙质及其他矿物质使其在胶原蛋白上形成结晶,变为具有硬度和韧性的成熟骨质。这一骨骼重塑过程需要花费3~6个月的时间,远比人体其他组织更新花费的时间要长。这也正是为什么骨质疏松症的治疗和预防需要花费那么漫长的时间才能见效的原因。

精妙调停中的钙平衡系统

钙不同于其他营养素,例如脂肪、碳水化合物、蛋白质,后者被摄入人体的量如果高于消耗量时可以以脂肪、糖原等形式储存体内,而钙则是属于一种有“阈值”,即吸收有限度的的营养素。当钙摄入后最大程度满足了骨基质形成及矿化需要后,即使再增加钙的摄入,人体也不会增加钙的保留,因为钙多了对骨骼也无益。

因此,人体只能无时无刻不在骨、钙代谢中运筹帷幄、精妙调停,不敢懈怠。人体在维护骨钙稳定和维持血钙正常水平的系统工程中,维生素D、人体自身分泌的甲状旁腺激素、降钙素都是调控的主力军,尤其维生素D更是人体摄取钙的“重型武器”。

维生素D通过增加肠道吸收钙来调节血钙和骨钙的稳定。人体的皮肤中储存着一种可形成 维生素D的原料即7-脱氢胆固醇,在阳光(紫外线)照射下,经光化反应,形成维生素D3,再经血循环输送至肝脏、肾脏,分别改造、活化成为1,25双羟维生素D(1α-(25(OH)2D3),才真正成为能从肠道中摄取钙的有力武器。老年人或肾功能减退的人,维生素D在体内转化的活性能力减弱,故有时需要直接供给这种活性维生素D3来帮助钙吸收。

二、预警篇

堪忧的特殊群体1:绝经后妇女

进入中老年,骨量最充实的顶峰时期已经过去,身体的各项调控机制虽使命在身,悉心呵护,但显然已经力不从心且已捉襟见肘,这时骨质疏松这个幽灵也就悄然隐现。

妇女骨质疏松症,其雌激素水平与骨量丢失直接有关。妇女在围绝经期(俗称更年期)的3~5年内雌激素已经减少,所以,在此期间一般已经丢失了骨总量的1/3。绝经后更由于雌激素缺乏,破骨细胞解脱了雌激素对它的约束作用,破骨活力大大增强,在骨切片上可以看到更多的溶骨性陷窝,导致骨量减少,骨组织微结构变得纤细,使骨脆性增高,易于骨折。原先雌激素可以促进合成活性维生素D的作用被削弱,雌激素还可以拮抗甲状旁腺刺激骨溶解的作用,绝经后这种拮抗释放,加速了骨质的消溶,逐渐发展为骨质疏松。

TIPS:绝经妇女骨质疏松类型

绝经后骨松症又称Ⅰ型骨质疏松症,主要发生在松质骨部位,骨质量显著改变(扁骨部位),因此患者过早地呈现出脊柱压缩变短、胸背佝偻(龟背状);进入65~70岁老龄以后,女性髋部骨折(皮质骨为主)逐渐增多,此时女性骨质疏松既有绝经因素(Ⅰ型骨质疏松)也有老龄因素(增龄性Ⅱ型骨质疏松)。

堪忧的特殊群体2:老年人

老年性骨质疏松症(增龄性骨质疏松)又称Ⅱ型骨质疏松,发病年龄多在70岁以上。与Ⅰ型比较,男性患者增加,此年龄段骨转换较慢,虽破骨慢,但终究是成骨更慢。表现为骨量缓慢丢失,骨折好发部位除扁骨外,髋部骨折(股骨颈骨折)相对增多。这种发生在高龄老人骨质疏松症基础上的髋部骨折,其骨痂生长、愈合慢,手术复位难度大,病人被迫长期处于病榻上,各种并发症应运而生:因强迫卧床,多见坠积性肺炎、便秘、尿潴留;因所处生存状态、环境大改变,出现忧郁、厌食、精神恍惚、痴呆的人也大有人在,凡此种种均有可能使髋部骨折患者在1~2年内死亡,死亡率高达15%~20%。街头巷尾可以见到不少老者拄着拐杖谨慎行走,这不失为一个明智之举。短暂人生,亲历了幼时4条腿爬行,成年后2条腿直行,老年后带个拐杖成3条腿,可以稳当踏实。

只要我们遵从科学,了解自我、关爱自我,在医生指导下早作补钙和进行药物治疗,那么,从年轻时期起,延缓骨质衰老,最大程度避免骨折的发生,更自由地亲密接触这个无限眷恋的万千世界是做得到的。

TIPS:具有骨质疏松倾向的高危人群

目前,有些中青年在体检中经骨密度检测,发现骨量减低的不少。以下为具有骨质疏松倾向的高危人群的特征,提请注意:

1. 父母或兄妹有骨质疏松史或母亲有80岁前髋骨骨折史。

2. 女性月经初潮较迟,周期断续不规则,更年期症状提前出现等雌激素低

下表现或更有做过卵巢切除术者。

3. 女性身材瘦高、体质指数低,皮下脂肪少。这类瘦弱的女性通常体内的雌激素水平低于正常,必要的营养素也较少。

4. 饮食控制不当的节食者,体重循环式地减轻再增加,幅度

上下在6.8千克以上。快速地减低体重尤其会导致肌肉和骨质的减少。

5. 大多数的时间都是坐着,一天不超过30分钟的中等度有氧运动。

6. 每日的饮食中根本不包含4种含钙量丰富的食品:牛奶、豆类制品、富

含钙的蔬菜和水果。

7. 每天接受阳光照射的时间不到10分钟,并且不从药物或强化食品中获取

维生素D。

8.每周饮酒超过7次,酒精会减低成骨细胞的造骨活动、会导致营养不足。9.每天饮用大量咖啡(超过4杯,约含400毫克咖啡因)会导致增加髋骨骨折的危险性,

因为咖啡利尿,伴钙质从尿中排出增加。

10.有吸烟经历的人,其骨质密度明显偏低,而且她(他)们发生骨折的危险性显著高于那些从不吸烟的人。

骨量已经低下又伴有两项以上危险因素的人,应列为骨质疏松症的高危人群。应该提早补钙和全面改善营养,杜绝烟酒等不良嗜好,积极参与有指导的增强骨质的体育运动,必要时还要加用药物干预,以预防骨质疏松症提前到来。

三、防治篇

补钙医学术语:每日推荐剂量(RDA)

人体每日从尿液中排出大约100~200毫克钙,为了弥补这个流失,至少每日从肠道摄取200~300毫克钙,才能保证骨增长及平衡的需求,而饮食供应的钙在肠道内其实只能有1/5~1/3被吸收入血。所以,理论上每天应该供应700~1 500毫克钙,才能有200~300毫克钙进入人体,所谓国际公认的每日推荐剂量(RDA)就是这个意思。

我国调查的不同年龄段居民每日膳食中含钙量平均在400~450毫克左右,与制订的中国成年人标准(RDA)800~1000毫克/天相差甚远,存在着300~500毫克钙的缺口。身体如一直处于钙的负平衡,长年累月必然会掏空骨库,只是青壮年人正处于骨钙量的巅峰时期,骨钙积累多,流失少,做的是加法;35岁以后骨量不再增多,骨库里的骨量慢慢做了减法,因此要求年轻时多积累,中年后骨量透支就少,骨质疏松症发生就会推迟。

绝经后妇女及老年特殊群体,更需要足够的钙摄入方可维持骨量。目前各国对此阶段的补钙也都较为积极,1997年美国食品和药品监督管理局公布了一种新推荐的建议,称作饮食参考摄取量(DRI),这个量反映了最新的研究成果,其中推荐51~70岁和70岁以上男女人群每日剂量可达1200毫克,19~50岁期间每日推荐量为1 000毫克,都呈一定程度的增加趋势。

饮食补钙花样多

从食物中摄取充足的钙,是防治骨质疏松症的有效途径之一。从饮食中摄取钙,按东西方人的饮食结构一般都不足,添加一瓶牛奶(220毫升)很有必要。在膳食结构中记住几种主要含钙量高的食物,对食物补钙很可借鉴。例如,牛奶及乳制品是成年人、老年人的必需品;豆类、坚果;河虾海虾、虾皮、海带;蔬菜中的草头(苜蓿)、苋菜、荠菜都是含钙极为丰富的食物应该多选用;水果和鱼、肉中的含钙较少,但适量的蛋白质和维生素也是身体和骨质健康必须的营养素,不可偏废。

简易的食谱钙计算方法是:

如果多选食草头、荠菜、海带、丝瓜、虾皮、草虾、海虾、花生酱佐餐,加上豆类、芝麻、莲子等干果作为副食,膳食钙可更丰富些。但居民膳食中提供的钙终究与每日钙的标准推荐量还有300~500毫克的短缺,所以骨质疏松症及快速流失钙的特殊群体,除膳食钙以外再以钙制剂形式补足这个短缺量很有必要。

药物补钙心中要有个数

补钙要有个总剂量概念,虽然相关的调查报告:每天补钙1 500毫克(元素钙)连续4年,结石发生率低于摄钙不足人群;9万名护士随访12年的健康数据表明,饮食摄入高钙,症状性结石发生较低。但临床实践中因个体差异,对高钙摄入者仍宜注意结石病的监控,应估算每天从膳食、额外补充的钙剂、复合维生素制剂和高钙奶等摄入的钙剂量总和,若超过2 000毫克/天,应该定期在骨质疏松专科门诊随访,监测尿钙排出量,以避免发生肾结石的风险。

目前,市售钙片剂量多在每片300~600毫克之间,是适应补缺的需要量,也方便每天一片使用。但要看清各种钙制剂含元素钙的百分比,如1克(1 000毫克)葡萄糖酸钙(属钙盐),钙元素仅占9%,因此1克葡萄糖酸钙仅补钙90毫克;又如钙尔奇D为碳酸钙盐,1500毫克钙尔奇D,钙元素占40%,因此,每片含钙量为600毫克,在选用及计算补钙量时应予注意。

服用钙剂应选用价格相对便宜,无不良反应,对胃肠道无刺激作用,不易引起便秘者;补钙前先估算一下膳食中大致已有多少钙,再按需补的钙量选择常用钙剂;注意肾功能障碍的病人不选择磷酸钙制剂;胃酸低下的病人钙剂应放在餐后服用;胃病服铝剂者要与钙剂分开服,以免影响钙吸收。

目前上海市有5家综合性医院设有骨质疏松专科门诊,每天都可接诊患者。

补钙不忘结伴维生素D

钙剂作为骨质疏松症的膳食补充剂,也是治疗骨质疏松症基本的辅助药物,维生素D则促进肠道对钙的吸收,协助钙在体内的调节,两者相辅相成缺一不可。

维生素D的成年人推荐剂量为200 IU/天,老年人推荐剂量为400~800IU/天。市售的维生素D丸,含维生素D1000 IU,隔天或每天服1粒。 复合维生素(商品名:善存)含维生素D400国际单位。有些情况如老年人骨质疏松症、慢性肾衰合并肾性骨病等,则可能要选择活性维生素D制剂如阿法骨化醇[1-a(OH)D]和骨化三醇[1,25(OH)2D3,胶囊每粒含0.25-0.5-1微克], 骨质疏松症治疗剂量一般为每日0.5微克。

药物治疗加补钙=骨质补缺加堵漏

要是你被诊断为患有了骨质疏松症或是你处于骨质疏松的非常高危状态,医生除了建议你服用含有维生素D的钙质补充剂外(这是骨骼健康任何阶段的基础营养剂);还可能建议你服用一种或几种药物,以实现最终目的:避免初次骨折和再次骨折。

篇10

[关键词] 全断板龟丹芪胶囊; 骨质疏松症; 腰椎骨折; 骨密度

[中图分类号] R591.1; R683.2[文献标识码] A[文章编号] 1671-7562(2010)01-0050-04

doi:10.3969/j.issn.1671-7562.2010.01.014

Effect of Quanduanbanguidanqi capsule on the bone densities

in osteoporotic fracture of lumbar vertebra

SHEN Ying-chao, KONG Wen-bin, ZHANG Yong-liang

(Department of Orthopedics, Changshu Hospital Affiliated to Nanjing Traditional Medicine University, Changshu 215500, China)

[Abstract] Objective: To evaluate the effect of Quanduanbanguidanqi(QDBQDQ) capsule on the primary osteoporosis. Methods: 60 patients with primary osteoporosis were divided into 2 groups randomly. All patients were received calcium and vitamin D. QDBQDQ were administrated in the treatment group plus. Bone densities of lumbar vertebra were detected by quantitative computed tomography(QCT). Results: After 8 weeks the bone densities of all patients were increased, the treatment group better than that seen in the control group obviously(P

[Key words] Quanduanbanguidanqi capsule; osteoporosis; fracture of lumbar vertebra; bone density

骨质疏松症既有骨量的变化,又有骨质(骨结构、骨性能)的改变。当骨量和骨强度下降后不能适应运动负荷的要求,正常活动时可出现自发性骨折和骨痛,主要发生于胸腰椎骨,在患骨质疏松症的人群中,约有30%的女性和16%的男性遭受骨折的痛苦。2005年8月至2009年1月,我院使用自制制剂全断板龟丹芪胶囊治疗60例骨质疏松性腰椎骨折患者,探索全断板龟丹芪胶囊对腰椎骨密度(BMD)的影响。

1 对象和方法

1.1 研究对象

选择2007年7月至2008年12月在南京中医药大学附属常熟医院就诊的60例骨质疏松性腰椎骨折患者,病例入选要求符合原发性骨质疏松(OP)的诊断同时伴有腰1～5椎体压缩性骨折。

1.1.1 OP的诊断标准 根据1993年WHO提出的骨质疏松症的诊断标准,即BMD或BMC(骨矿含量)降低,超过正常成年人均值2.5 SD来诊断骨质疏松症,并依据临床表现及实验室检查排除继发性骨质疏松症。

1.1.2 腰椎骨折判断标准 测量椎体前缘高度(AH)、中间高度(MH)与后缘高度(PH),若AH/PH、MH/PH或椎体PH与邻近椎体PH比值低于正常均值3个标准差,即诊断为腰椎压缩骨折。

1.1.3 分组方法 将病例随机分成对照组和治疗组两组,每组30例,对照组接受维生素D加钙剂作为抗骨质疏松治疗,治疗组除了维生素D加钙剂治疗外,再加口服全断板龟丹芪胶囊。

1.2研究方法

1.2.1 给药方案 所有病人均得到腰椎骨折教育处方,均不使用非甾体抗炎药和糖皮质激素药物。针对骨折不同压缩程度,患者接受采用胸腰椎保守治疗,平卧硬板床休息,或者接受椎弓根螺钉复位固定术治疗。在对照组,口服苏州中化制药公司生产的钙尔奇D 600片,每片含元素钙600 mg、维生素D3125 IU,每日口服1粒。在治疗组,除口服钙尔奇D 600片每日1粒外,再加口服全断板龟丹芪胶囊,每日3次,每次4粒。服药期均为2个月。

1.2.2 腰椎定量CT测定 60例均进行为期8周的随访,在治疗前和治疗的第4、8周末分别进行BMD测定。采用定量CT法(quantitative computed tomography, QCT)对腰椎松质骨进行测定,不包括骨皮质。

1.2.3 测量方法

采用GE Hispreed CT机(GEQCT-500e),标准BMD体模及计算BMD软件均为该仪器原配件。受试者仰卧于检查台上,双下肢屈曲,将标准体模置于受试者腰下与受试者同步扫描。首先扫描1幅腰椎侧位定位片,然后将扫描线分别定位于L1~L4椎体中间层面,与椎体上下缘平行扫描。如L1~L4椎体有1个椎体有压缩性骨折,该椎体不扫描,则扫描T12椎体。扫描条件20 kV、130 mA、2.0 S,层厚10 mm。测量选择椎体横断面中部的松质骨结构,感兴趣区为椭圆形,并避开皮质骨和椎体后静脉入口无骨小梁区。对L1~L4椎体分别测量,结果以mg•cm-3表示。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件对数据进行统计学分析,计算出均值()和标准差(SD),检验水准为α=0.05。

2 结果

根据WHO提出的骨质疏松症的诊断标准,所有入选患者BMD均低于正常成年人均值2.5 SD。治疗组年龄35~76岁,平均56岁,男女比例12 ∶18,病程1~15 d,平均7 d;对照组年龄37~82岁,平均58岁,男女比例11 ∶19,病程1~15 d,平均7 d。治疗组和对照组一般资料无明显差异。临床症状均有不同程度胸背、腰部疼痛,有外伤史患者腰背部疼痛突然加重,腰部活动明显受限。25例接受了保守治疗,35例接受了手术治疗。治疗前统计数据见表1。

在第4周末,两组测定BMD均值较治疗前都有所增加。两组之间变化两样本t检验无统计学意义(t=1.527,P>0.05)。第4周末BMD测定结果见表2。

在第8周末两组病例BMD均数较治疗前进一步增加。治疗组各年龄段较对照组BMD增加更明显,经两样本t检验,t=1.942,P

3 讨论

OP是指原因不明的骨质疏松,其骨折可能是骨骼细微结构损伤的不断积累与骨重建修复障碍的综合表现,骨质疏松骨折的发生是由松质骨和皮质骨骨质及骨量病变叠加的最终结果[1]。为了便于研究,本研究局限于探讨OP。检测BMD是诊断骨质疏松症的重要手段[2]。腰椎是人体的支柱,日常负重量大,椎体的主体几乎都是由松质骨组成,是骨质疏松最早受累和最常见的部位,骨质疏松BMD下降是引起椎体压缩性骨折最严重的危险因素[3]。其病理改变表现为骨小梁的疏松,使骨的强度减弱、脆性增加,而椎体BMD的降低又可使骨小梁的强度下降,它们共同作用的结果使椎骨的力学性能下降[4]。因此,腰椎是测量BMD的合适部位。松质骨的表面和体积比大,其代谢转换率是皮质骨的8倍,骨量变化可早期出现。Ruegsegger等[5]研究发现,与BMD随年龄增长而减少的松质骨不同,皮质BMD在20～70岁之间其数值保持相对稳定。椎体中部的BMD变化可以反映整个椎体骨量的变化趋势,这一部位是QCT测量的最敏感部位[6]。根据以上原因,本试验选择测定椎体松质骨来反映BMD变化。本研究以健康年轻人BMD的均值以下2.5 SD作为骨量截断值,根据张光等[7]测定的数据,骨量截断值为113.7 mg•cm-3。赵亮等[8]根据中国人以素食为特点提出的修正诊断标准与之相符合。

OP属于中医学中“骨痹”、“骨痰”、“虚劳”的范畴,根据“肾主骨”理论,肾虚是OP的发病关键。骨折其病位在骨,以肾虚为本,与肝脾肺关系密切。肾主藏精,其充在骨,肾阴不足则骨无以充,骨黏而髓减,发为骨痰,并导致骨折。一般而言,当责之肝肾气血虚衰,筋骨乏而充养,血虚不能营养,气虚不能充达,无以生髓养骨[9]。补肾中药能够增强成骨细胞活性,使骨生成增加,调节机体内环境微量元素的平衡,促进矿物质在骨中的沉积,进而发挥抗骨质疏松症的作用[10]。另外,补肾的中药还能提高机体内分泌腺体的功能,改善下丘脑-垂体性腺轴,增加体内的性激素,调整内环境,从而达到抑制骨吸收、增加骨的形成、恢复骨代谢活动的正态平衡。

全断板龟丹芪胶囊是我院的自制制剂,主要成分为全断板龟粉、丹参、黄芪、玄胡索、徐长卿和甘草。君药断板龟,是一种较为名贵的药材,味咸、甘,性微寒,归肝、肾、心经,滋阴潜阳,益肾强骨,养血补心为君药;配丹参活血化淤,徐长卿利水消肿,活血解毒,玄胡索活血止痛共为臣药;诸药合用,共奏滋补肝肾,扶正固本,养阴益髓,活血通络止痛之功效。通过本次对照研究发现,病例集中在40～60年龄段,可能与该年龄段劳动强度大,受伤机会较多有关。两组各年龄段频数分布相似,两组BMD无明显变化。在治疗的第4周末部分年龄段患者BMD得到了提高,但两组之间无明显差异。直至治疗8周以后,治疗组较对照组BMD有较大的提高,差异具有统计学意义。说明在补充维生素D和钙剂的基础上,全断板龟丹芪胶囊能够有效提高腰椎椎体的BMD。本组方抑制骨进一步丧失,调节骨代谢水平,但作用较为温和,需要8周左右的时间。为探索补肾中药在抗骨质疏松症中的应用作了有意义的探索。但因本次研究时间尚短,全断板龟丹芪胶囊治疗OP需要多长时间疗程,抗骨质疏松的分子化学机制,与降钙素等抗骨质疏松药物的疗效对比[1]尚需在随后的研究中进一步观察。

[参考文献]

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[5] RUEGSEGGER P, DURAND E, DAMBACHER M A. Localization of reginal forearm bone loss from high resolution computed tomographic images[J].Osteoporos Int,1991,1(1):76-80.[6] 肖越勇,张金山,华伯勋,等.定量CT骨密度测量预测椎体压缩骨折的实验研究[J].中国医学影像技术,2002,18(7):625-627.

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[8] 赵亮,李来,黄敬,等.探讨应用QCT诊断骨质疏松症[J].中国骨质疏松杂志,2004,10(3):293-295.