骨盐与骨质疏松的关系范文

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篇1

【关键词】 膝关节； 退行性骨关节病； 骨质疏松

中图分类号 R684 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2013）33-0028-02

Research on the Relationship between Degenerative Knee Osteoarthritis and Osteoporosis/YANG Shi-jun.//Chinese and Foreign Medical Research，2013，11（33）：28-29

【Abstract】 Objective：To study the correlation between the knee degenerative osteoarthritis and osteoporosis among the two，to provide the data for prevention and treatment of bone and joint disease.Method：Knee degenerative joint disease onset of 145 cases of patients，and the healthy physical examination in 123 cases，detecting and analyzing the mineral content of bone，peak bone mass and linear density（bone mineral content） compared with joint disease and healthy people，convicted of relationship between degenerative joint disease and osteoporosis.Result：145 patients were divided into three groups according to age，respectively，compared with the corresponding set of healthy people，145 patients had different degrees of osteoporosis disease，its peak bone mass and density two values were lower than normal person，but there was no difference of statistical significance（P>0.05）.Conclusion：Degenerative joint disease is frequently associated with systemic osteoporosis，osteoporotic have certain connection with joint disease，osteoporosis is attack can be as a reference when clinical diagnosis and prevention of joint disease.

【Key words】 Knee joint； Osteoarthritis； Osteoporosis

First-author’s address：The People’s Hospital of Rudong，Rudong 226400，China

骨质疏松是指患者全身骨骼发生的代谢性疾病，它以骨量明显减少及骨组织结构显著退化作为特征，患者骨骼脆性较高，易发骨折损害，发病后多会感受到骨关节及其他部位骨关节疼痛[1]。随着人口老龄化逐渐发展成为全球性的态势，骨质疏松症在老年人群中愈发常见，严重损害患者正常的生活，使患者家庭以及整个社会面临沉重负担[2]。在人体所有的骨关节中，膝关节是运动量最大且负重最高的关节，其组织结构最为完善，也最为复杂，容易发生骨质疏松病症，为老年人发作关节病时常见的部位[3]。膝关节的退行性病变多见于45岁以上中老年人，女性数量较多，为诱发膝关节病患者疼痛、僵直、运动障碍、疼痛感活动时加重的主要原因，该病症与多种因素相关，严重影响患者膝关节功能[4]。笔者所在医院为掌握骨质疏松和膝关节退行性病变二者间的关系，为145例膝关节退行性病患及同期123例健康人进行骨密度检测，回顾分析并比较两组骨密度差异，现对研究结果做如下报告。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究的145例膝关节退行性病患者及123例健康个体，同时于2010年4月-2012年6月来笔者所在医院进行疾病检查与健康体检，病患组：女115例，男30例，健康组：女79例，男44例，年龄均41～72岁，平均61.3岁。临床医师向145例病患询问其既往病史，为其安排实施常规体检、膝关节的X线片检查，以及血沉、类风湿因子、抗“O”等生化检验，确诊膝关节患有退行性的骨关节病，排除代谢性病变或其他关节病。获得两组所有患者同意的前提下，将其纳入研究工作。

1.2 方法

以年龄作为分组的依据，将确诊为膝关节发生退行性关节病的145例病患以及健康体检组中123例健康个体，各自归入41～50岁组、50～60岁组、60～72岁组三个小组中。采用HC-1000骨密度测量仪（华科电子仪器开发中心生产，北京）为各组中患者测量骨密度，所选测量骨骼为非优势手桡骨的中下部位约1/3处的骨头，重点检测记录患者的峰值骨量及线密度两项指标，并在年龄组间进行比较。

1.3 统计学处理

将研究数据纳入Excel表格，以SPSS 18.0软件对各项数据进行分析，组间比较检验为t检验，P

2 结果

健康组123例个体与病患组145例患者在各年龄段的性别与例数分布如表1所示，两组探究对象性别、年龄比较差异无统计学意义（P>0.05）。所测得的骨关节密度值如表2所示，病患组骨峰值以及线密度值均偏低，存在程度不同的全身性的骨质疏松病症，但是与健康组比较差异无统计学意义（P>0.05）。

表1 两组患者一般资料比较 例

组别 性别 41～50岁 50～60岁 60～72岁

病患组（n=145） 男（n=30） 7 19 4

女（n=115） 15 77 23

健康组（n=123） 男（n=44） 11 23 10

女（n=79） 19 46 14

3 讨论

人体骨关节退行性病变作为一种全身性的改变，主要发生于膝关节、髋关节、腕关节及脊椎等部位，与患者年龄间存在明显的相关性关系，随着年龄不断增长，患此病症的几率也会逐渐提高。对于膝关节来讲，由于其相比于人体的其他关节在负重及活动频率方面具有特殊性，退行性病变在此部位尤为多发，该部位发病时患者多感觉到关节肿胀、疼痛及活动障碍，经X线检验，可以发现骨赘形成、关节间隙变窄、骨质硬化以及局部关节骨质疏松等病变。近年来，关节性疾病在老年人群中发作率逐渐增加，为有效地预防及治疗退行性膝关节病，研究人员对骨质疏松和退行性关节病相关性的研究日益增多。

笔者所在医院对145例病患与123例健康人的骨密度检测对比结果发现，所有的中老年人的骨峰值以及线密度值均会随年龄的增长而有所下降，且女性相比于同龄的男性下降更多，同时，患有骨关节病的患者比同龄健康人下降更多，这说明骨质疏松、膝关节退行性病变的发生均与患者的年龄存在显著的关系。此外，研究还发现，虽然膝关节病患者相比于同龄的健康人在骨密度下降方面的差异并不十分显著，但是，患有膝关节退行性病变的患者普遍伴有更为明显的骨质疏松症状，这从一定程度上说明骨质疏松与退行性病变之间存在关系，骨质疏松可称为发作退行性病变的诱因。而且，膝关节病患者在做膝关节屈伸运动，或者挤压膝关节时，容易使小梁骨发生骨折或局部血肿问题，并造成骨内压升高，这就构成了骨关节病退行性发作的病理改变基础。

综上所述，人体骨质疏松作为一类骨量丢失、骨密度降低、骨骼脆性提高的全身性骨骼病症，确实会使患者呈现出相比于同龄健康人更为显著的骨密度降低的现象，为膝关节发生退行性的骨关节病提供发病基础，促进膝关节发作退行性疾病。因此，临床医师在为感觉膝关节酸胀、疼痛、活动障碍、疼痛活动性加剧的患者进行诊断及治疗时，可以重点从骨质疏松入手，以便于提高诊断精准率，并采取预防措施为患者的膝关节病进行干预治疗，以避免患者发生退行性的膝关节病变，降低后期治疗退行性病变的难度。

参考文献

[1]陈文新.中西医对骨质疏松症的认识及治疗方法的研究[J].医学信息，2013，26（2）：328-329.

[2]彭丽红，马改霞.骨质疏松症的中医药治疗研究进展[J].西北药学杂志，2013，28（1）：98-101.

[3]王守玉，顾浩，白瑞霞.膝关节退行性骨关节病X线和CT的影像学表现[J].当代医学，2009，15（18）：92-93.

[4]孙伟光.奇正消痛贴膏治疗膝关节退行性骨关节病（以下简称膝OA）临床疗效观察[J].医学信息（中旬刊），2010，5（11）：3290-3291.

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【关键词】骨质疏松 营养干预 老年人

【Abstract】 Objective To better the nutritional interference for aged patients with osteoporosis. Methods Eighty patients aged from 50 to 80 with osteoporosis， who complained of pains on back and waist， were entered the study. Patients were randomizing pided into tow groups， the nutritional interference group and the control. In nutritional interference group， patients were trained on nutritional knowledge and thereby with a special nutritional food. Results There were significant differences between the two groups in the bone density， the pain relief， the nutritional acknowledgement and the fit behavior after treatment (P

【Key Word】 osteoporosis nutritional interference aged patient

骨质疏松症是一种以低骨量，骨组织的微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。是一个世界范围的、越来越严重的健康问题。国际学者们预言，到2050年骨质疏松骨折的发病率以亚洲国家增长占首位，尤其多见于中国[1]。由于我国人口众多，老年人群急剧增加，因此我们面临严重的挑战，骨质疏松的防治已成为众所关注的公共卫生问题。本研究旨在通过从营养干预角度，探索老年骨质疏松防治的营养干预适宜模式和方法。

1、研究对象和方法

1.1 研究对象 本组病例80例，临床诊断符合中国老年学学会骨质疏松症诊断标准学科组建议的诊断标准。男性30例，女性50例；年龄50-80岁；所选病例均无骨折，且都是以腰背疼痛为主就诊。将80例患者随机分为实验组和对照组各40例。经统计学检验，两组在性别、年龄、病程、生活方式、骨密度高低程度等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 研究方法 两组患者根据具体情况判定个体治疗方案，均应用钙剂、降钙素、维生素D、雌激素、骨肽等药物进行治疗。实验组则在药物治疗同时给予了营养和健康行为干预。在干预期间每周（住院期间）或每月（社区）对实验组成员进行一次相关营养学知识培训和营养饮食行为及健康运动行为的干预，内容包括食物及饮料的选择、膳食搭配和食物的烹饪方法、运动方式方法等。对照组不进行培训与行为干预。干预期为半年。在进行干预前与干预后半年分别测量骨密度含量、调查疼痛症状缓解情况和营养学知识掌握程度及健康行为改善情况。

2、结果

2.1 两组干预前后骨密度变化情况 以骨密度上升超过2倍标准差为显效；1倍至2倍标准差为有效；未达到上述标准为无效。见表1

表1 干预前后骨密度变化

注：X2=4.50

P＜0.05

2.2 干预前后相关营养学知识及健康运动行为比较 实验组在干预前后营养学知识和健康运动行为习惯有了很大的改善，比较差异有统计学意义（P＜0.01），而对照组干预前后变化差异无统计学意义。见表2

注:干预前后比较 P＜0.01

2.3 两组患者疼痛缓解情况 显效：疼痛症状消失；好转：疼痛明显减轻；一般：疼痛减轻；无效：疼痛未减轻。见表3

注：X2=14.98

P＜0.01

3、讨论

3.1 加强钙的营养，科学补钙 根据2002年全国性营养调查发现我省居民人均每天钙摄入量仅为379mg，牛奶18g[2]。中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIs）建议我国50岁以上居民钙的适宜摄入量（AI）为1000mg/d[1]。钙缺乏是骨质疏松的主要原因。改善老年人骨质疏松，首先应增加钙的摄入量。食物补钙最安全，也容易被接受。补钙的首选食物为乳类及乳制品。牛奶含钙量多，250g牛奶约可供给300mg钙，其中乳糖、氨基酸等还可促进钙的吸收。日饮500g奶即可满足成人钙的需要量的3/4。酸奶含钙较高，适于体内缺乏乳糖酶，不能耐受鲜奶者食用。其他含钙丰富的食物有大豆及豆制品、虾皮、芝麻酱、黑芝麻、海带、紫菜、黑木耳等。也可采用强化食品来补钙。在选用钙剂时，对其安全性、不良反应、效价均应加以考虑。如果钙剂在进餐后服，同时喝200ml液体，则吸收较好，分次服比一次服好。胃酸缺乏者宜服枸橼酸钙。

3.2 合理摄入适量蛋白质 蛋白质是构成骨基质的主要原料。适量的蛋白质可增加钙质的吸收与储存，有利于骨骼生长和延缓骨质疏松的发生。但并不意味着要采用高蛋白饮食。因为过量蛋白质可引起尿钙排出量增多，反而对骨组织不利[1]。以每日摄入1.2-1.4g/kg蛋白质比较合适。祖国医学食疗处方“猪骨炖大豆”治疗骨质疏松。动物骨中含骨钙素对维持骨的矿化速度起着重要作用；大豆含异黄酮，有助于保持骨骼质量，补肾益骨；对防止骨质疏松进一步恶化有一定的辅助治疗作用。

3.3 平衡的无机盐、丰富的维生素饮食 磷酸盐过多引起骨盐丢失，老年性骨质疏松的发生与高磷摄入可能有关；应多吃富含钙质的食物，少饮含磷多的饮料，避免增加磷的摄入，影响钙、磷比例。镁是一些酶系统的激活剂，参与骨盐的形成。锌和铜与各种骨基质合成的酶有关。骨的生长与代谢受多种维生素的影响，其中与维生素D、K、C、A的关系最为密切。维生素D能调节钙、磷代谢，促进钙、磷吸收和骨胶原的合成，是骨骼形成过程不可缺少的重要物质。其天然食物来源为动物肝脏、蛋黄及鱼肝油。多晒太阳可获得“免费”的维生素D。由于食物胆固醇等原因老年人进食上述食物不多，户外活动较少，胃肠功能较差，肝、肾对维生素D的转化功能减退，日照不足使维生素D的摄入和转化不足，因此，在补钙的同时，应鼓励老年人进行力所能及的户外活动和多晒太阳或补充相应剂量的维生素D，以利钙的吸收。蔬菜和水果中富含镁、锌、铜以及维生素A、C、K等有助于骨骼健康的营养素。

3.4 合理的膳食调配和烹饪加工 尽量消除和避免干扰钙质吸收的膳食因素。食物应新鲜、清淡、少油腻，避免太咸或过多的植物纤维；适当吃些粗粮，加工细做可减少一些粗纤维；对含钠多的食物如酱油、食盐、面酱、咸蛋、咸鱼、咸肉、火腿、香肠、腐乳、加碱馒头、苏打饼干等宜少吃或限量食用。采用科学的烹饪方法，大米洗前先用温水浸泡；面粉、玉米粉、豆粉等经过发酵烘烤，均可使植酸酶活性增加，分解植酸盐，释放出钙与磷，提高其利用率；含草酸多的蔬菜可先在沸水中焯一下，滤去溶于水中的部分草酸，然后再炒或拌食；去油骨头汤加醋，做酥鱼，有利钙在酸性环境中溶解和被吸收；炸酥小鱼、盐焗虾、蟹可连骨带壳吃，均可增加钙的摄入量。一些风味食品如酒糟蛋、酒糟鱼等均含较多的钙质。

3.5 建立健康的生活方式 不良的生活方式是加重骨质疏松的主要原因。运动过少或过度不适当运动，吸烟、酗酒、长期低钙饮食和高盐饮食，过量咖啡，维生素D进食不足，被普遍认为是骨质疏松的危险因素[3]。如大量吸烟、饮酒、饮咖啡、浓茶、可乐和碳酸饮料，均可使尿钙排泄增加，骨钙溶出，导致骨量降低。应加强患者自我保健意识，建立健康的生活方式，改掉不良的嗜好和饮食习惯。运动干预宜选择户外有氧运动如散步、慢跑、快步走、骑车、打太极拳、门球、跳秧歌、健身操等。运动要遵循量力而行、循序渐进、持之以恒、劳逸结合、适可而止的原则。运动场地要选择在平坦开阔、有阳光且空气新鲜的地方。运动强度和持续时间实施个体化，以患者在运动中主观感觉稍感费力而不感心慌、气短、微出汗即可，一般为20-40分种，应每天坚持，还可视患者的耐受情况，适当进行负重锻炼可维持并增加骨密度，增加肌肉力量和平衡，降低发生骨折的危险。维生素D的主要来源是光照，每天户外活动，接受光照30min，皮肤可产生充足的维生素D。据文献报道，每天运动25min，坚持一年，比不做运动的人全身骨盐量增加5%[4]。

骨质疏松症的主要临床表现为疼痛，主要并发症为骨折。疾病与骨折直接影响老年人生活质量。通过营养学健康教育和健康行为干预，改善居民不良生活方式和饮食习惯，增加户外活动，加强锻炼，控制饮酒及咖啡，低钠饮食，多食豆制品及牛奶等都有利于改善机体钙缺乏，有效地控制和改善老年人骨质疏松，降低骨折率，减轻家庭及社会的负担，提高生活质量。

参 考 文 献

[1] 顾景范，杜寿玢，查良锭，关桂梧主编.现代临床营养学.北京:科学出版社.2003.597-610.

[2]林敏，李光春，刘加吾，金东晖，刘慧琳.湖南省常住居民营养与健康状况现状分析.实用预防医学，2004，11(6).1112-1115.

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[关键词] 重组人甲状旁腺素1-34；骨质疏松症；骨密度；骨转换指标

[中图分类号] R580[文献标识码] A[文章编号] 1673-7210（2014）06（b）-0017-04

Effect of human parathyroid hormone (hPTHl-34) on osteoporosis of ovariectomized rats

CHEN Bo1 LI Cuiqiong1 ZHU Changqing1 LI Wanmei1 CAO Xiaozhen2

1.Department of Endocrinology, the 12th People′s Hospital of Guangzhou City, Guangdong Province, Guangzhou 510620, China; 2.Department of Ultrasonography, the 12th People′s Hospital of Guangzhou City, Guangdong Province, Guangzhou 510620, China

[Abstract] Objective To investigate the effects of human parathyroid hormone (hPTHl-34) on the osteoporosis of ovariectomized rats. Methods 50 female 7-month-old SD rats were used for this experiment and 30 of them were ovariectomized and another 20 received sham operation. After 12 weeks of ovariectomy the osteoporosis model was confirmed by use of 10 ovariectomized and sham-operated rats. The osteoporotic rats of 20 were randomly divided into 2 treatment groups: hPTHl-34 and OVX placebo groups with 10 rats in each group, the other 10 rats were sham-operated as the control for SHAM group. Totally hPTHl-34 (20 μg/kg) were subcutaneous injected into the rats of hPTHl-34 group once every other day. The rats of the OVX placebo group and SHAM group were injected with 0.5 mL saline once every other day. The bone mineral density (BMD), serurn Ca, P, bone alkaline phosphatase (BALP), serum tartrate-resistant acid phosphatase 5b (Trap-5b) were measured after 3 months therapy. Results After 12 weeks′treatment the femoral and lumbar BMD in the hPTHl-34 group increased obviously compared with those of OVX placebo group [(0.151±0.008) g/cm2 vs (0.135±0.013) g/cm2, (0.181±0.010) g/cm2 vs (0.159±0.008) g/cm2, P < 0.01]. After treated with hPTHl-34 serum Ca, P, BALP and Trap-5b significantly increased compared with those of OVX placebo group (P < 0.05 or P < 0.01). There was no significant difference in hPTHl-34 and SHAM groups. Conclusion hPTHl-34 can stimulate osteoblast activity, inhibite bone resorption, promote bone mass effect and is effective on protection against osteoporosis.

[Key words] Human parathyroid hormone; Osteoporosis; Bone mineral density; Bone turnover markers

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种全身性骨病，以骨量减少和骨的微结构破坏为特征，使骨的脆性增加，并易发生骨折[1]，严重影响患者的生活质量。而长期卧床又可加重骨质疏松，并引发其他心肺疾患以致形成恶性循环，甚至造成死亡，给患者、家庭和社会都带来了沉重的社会及经济负担。随着老龄化社会的到来，骨质疏松症发病率逐年增长，据统计2005年美国有近250万人次因骨质疏松性骨折就诊，有43.2万患者因此入院，约18万患者需要家庭护理[2]，目前全球约有2亿患者，中国约9千万患者[3]，已经成为全球所面临的重要健康问题。通常临床上以骨密度（BMD）作为诊断和评价药物疗效的指标，由于BMD是通过测量骨质量反应骨质疏松的情况，作为疗效评价指标存在一定的滞后性，不能对患者治疗中骨代谢情况进行有效监测。2011年美国临床内分泌学会制定的绝经后妇女骨质疏松诊断及治疗指南中提出，骨转换指标可以为骨折风险预测和疗效监测提供及时有效的信息[4]。近年来，国外研究表明，小剂量间歇性皮下注射重组人甲状旁腺素1-34（hPTH1-34）对松质骨有合成作用，但对皮质骨骨量和骨质量是否有影响及有何种影响尚存在争议[5]。本研究观察了低剂量、间歇性皮下注射hPTH1-34对去卵巢大鼠股骨和腰椎BMD、血清生化指标钙、磷及骨转换指标如骨源性碱性磷酸酶（BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（Trap-5b）的影响，初步探讨了其作用机制，为hPTH1-34治疗绝经后骨质疏松提供实验依据。

1 材料与方法

1.1 造模及分组

选择7个月龄，体重（280±20）g，雌性，清洁级SD大鼠，由广东省医学实验动物中心提供，共50只。购置动物后适应1周分别进行去卵巢（OVX）和假手术（SHAM）。在无菌条件下，将5%氯胺酮注射液按100 mg/kg体重给大鼠作腹腔注射麻醉，取腰椎两旁切口进入腹腔背侧，在双侧肾脏下方脂肪组织内确认卵巢后，完整切除卵巢，术后腹腔内滴入3%过氧化氢，止血缝合，伤口酒精消毒[6]。SHAM组麻醉与手术方法均相似，保留卵巢，仅切除少许脂肪。大鼠给于标记后每5只一组分笼饲养，饲养环境温度为（25±3）℃，取12 h昼夜照明节律，相对湿度58%的环境，普通大鼠标准饲料喂养（钙含量1.33%，磷含量0.95%），自由饮水。有死亡大鼠立即造模补充，并相应延长补充大鼠的饲养时间。术后12周随机取SHAM组和OVX组各10只，放血处死时均检查双侧卵巢是否完全切除和子宫是否萎缩，取腰椎做BMD测定，确认骨质疏松模型建立后进行实验分组。共分为3个组：OVX安慰剂组（摘除大鼠双侧卵巢12周后不作任何处理，12周时与相邻组同时测BMD）、hPTH1-34治疗组（摘除大鼠双侧卵巢12周时测BMD后用hPTH1-34治疗12周），SHAM组（仅切除卵巢周围的脂肪组织约3 g，术后12周时测BMD）。

1.2药物治疗的途径和方法

hPTH1-34治疗组给予hPTH1-34（购于上海吉尔生化有限公司，批号：20130215，纯度>95%），治疗剂量为20 μg/kg，皮下注射，每周注射3次，连续12周；OVX安慰组和SHAM组皮下注射0.5 mL生理盐水，每周注射3次，连续12周。所有实验动物均服钙尔奇12 mg/（kg・d）和2.5 U维生素D3，连服12周。每周测量体重，根据体重变化调整药物剂量。各组动物于治疗后12周，用3%戊巴比妥钠麻醉，心脏采血取血标本，采用颈椎脱臼法处死去除软组织，剥离腰椎段脊柱L1～6和右侧股骨保存，用生理盐水纱布包裹维持湿度，塑料袋密封后置于-70℃低温冰箱中保存标本，以备BMD检测。

1.3 观察项目与方法

1.3.1 BMD测定应用双能X线吸收法BMD测定仪（美国GE Lunar Prodigy公司生产）进行测定全身、腰椎段脊柱L1～6和右侧股骨BMD。将标本相当于仰卧位放置于BMD仪探头下，应用附带的小动物软件对其进行扫描得出BMD值。大鼠照射范围：扫描长度为30.492 cm，扫描密度为17.912 cm，点分辨能力为0.0640 cm，精确度（CV） < 1%。结果以g/cm2表示。

1.3.2 生化指标测定三组大鼠全血5 mL离心分离血清，以美国Beckman公司的CX7全自动生化分析仪立即测定血钙、血磷及BALP含量。采用酶联免疫吸附（ELISA）法测量血清Trap-5b，试剂盒购自芬兰SBA公司，批内差异3.0%，批间差异3.4%，该试剂盒只检测新鲜释放入血的具有酶活性的Trap-5b分子，在酶标仪上405 nm波长下读取吸光度，标准品及样品均行双管测定，结果取两次平均值，单位为U/L[7]。

1.4统计学方法

采用统计软件SPSS 13.0对实验数据进行分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 大鼠骨质疏松模型鉴定

大鼠的腰椎和股骨远端富含松质骨，股骨干富含皮质骨，OVX后骨质疏松症模型是否建立主要以子宫湿重和松质骨的BMD来判断。OVX组双侧卵巢摘除12周后，子宫湿重较SHAM组明显下降，差异有高度统计学意义（P < 0.01），股骨、腰椎BMD较SHAM组明显下降，差异有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01），表明骨质疏松模型造模成功，见表1。

2.2 hPTH1-34对骨质疏松大鼠股骨、腰椎BMD的影响

OVX安慰剂组大鼠股骨、腰椎BMD较SHAM组明显降低差异有统计学意义（P < 0.05）。hPTH1-34组治疗12周后，与OVX安慰剂组比较，治疗组的股骨、腰椎BMD明显升高，差异有高度统计学意义（P < 0.01，但与SHAM组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。见表2。

表2 hPTH1-34对骨质疏松大鼠股骨、腰椎BMD的影响（g/cm2，x±s）

注：与OVX安慰剂组比较，*P < 0.05，#P < 0.01；BMD：骨密度

2.3 hPTH1-34对骨质疏松大鼠生化指标的影响

OVX安慰剂组大鼠血清钙、磷、ALP、Trap-5b值较SHAM组明显低。治疗12周后，与OVX安慰剂组比较，hPTH1-34 治疗组的血清钙、磷、ALP、Trap-5b值明显升高（P < 0.05或P < 0.01），但与SHAM组相比差异无统计学意义（P > 0.05）。见表3。

表3 重组人甲状旁腺素1-34对骨质疏松大鼠

生化指标水平的影响（x±s）

注：与OVX安慰剂组比较，*P < 0.05，#P < 0.01；BALP：骨源性碱性磷酸酶；Trap-5b：抗酒石酸酸性磷酸酶-5b

3 讨论

甲状旁腺素是甲状旁腺主细胞分泌的一种激素，含有34个氨基酸残基，是调节钙磷代谢的主要激素之一。hPTH1-34与天然甲状旁腺素氨基酸结构完全一致，具有相同的受体亲和力和生理作用，可以通过增加成骨细胞及破骨细胞数目，促进骨吸收及生长，刺激骨松质层和骨皮质层的新骨形成效应，改善骨小梁微结构，增加骨量、BMD和骨强度[8]。2002年12月美国FDA和欧洲批准了PTH应用于临床治疗绝经后和男性骨质疏松症。目前认为，PTH对骨代谢具有双向调节作用：持续升高的PTH能通过骨钙入血，维持血钙水平，最终骨量减少；治疗作用表现在有计划、小剂量、间断给予PTH可显著促进骨形成[9]。

绝经后骨质疏松症动物模型于1969年首先由Saville通过切除大鼠卵巢来建立，后被反复证实并被广泛采用，目前已成为标准化的公认的绝经后骨质疏松症病理模型。文献报道SD雌鼠去卵巢至12周左右骨质疏松症病理模型能够复制成功[10]。笔者在实验中术后12周成功制作去卵巢大鼠骨质疏松症模型，认为造模因素单一，模型确定，重复性好，实验结果可信度大。骨强度的大小除了与骨结构有关外，更主要的是与骨量相关，骨强度的60%～80%都是由骨量来决定的，骨量与骨强度成正比例关系，而BMD是全面评价骨量和诊断骨质疏松症的可靠指标，也是衡量临床骨质疏松症治疗效果的评价指标[11]。在本研究中笔者发现hPTH1-34治疗组股骨和腰椎BMD较OVX安慰剂组明显升高，且以松质骨为主的腰椎BMD升高率较皮质骨为主的股骨更加明显（P < 0.01或P < 0.05），与SHAM组无差异，提示了hPTH1-34治疗不仅能保护松质骨骨量，阻挡松质骨骨量的继续丢失，预防骨质疏松症的进一步加重，而且明显加重和恢复已丢失的骨量，使松质骨骨量达到了正常水平。

由于骨骼由生理变化反应到BMD的变化存在着滞后性，以BMD作为疗效观察指标敏感性和时效性均较差，临床中需要快速、灵敏及有效的检测指标用于原发性骨质疏松症的疗效监测。雌激素减少后，骨转化增加，骨吸收大于骨形成，导致骨量的丢失，血液中骨代谢指标能敏感地反映骨骼的变化情况，如血清骨转换标志物BALP、Trap-5b等，有关PTH治疗对骨转换等生化指标的影响报道不一[12]。BALP是组织非特异性碱性磷酸酶的一种特殊形式，由成熟阶段成骨细胞合成并分泌，与细胞外骨基质结合，是最常见的评价骨形成和骨转换的生化指标，可特异敏感性反映骨形成的活跃程度[13]。Trap-5b可反映破骨细胞的活性。本实验中通过检测去卵巢骨质疏松大鼠hPTH1-34治疗期间BALP、Trap-5b水平，分析骨转换指标在疗效监测中的价值，OVX大鼠每周3次皮下注射20 μg/kg的hPTH1-34，治疗3个月的结果显示，OVX安慰剂组大鼠血清BALP、Trap-5b水平明显低于SHAM组，证明由于雌激素水平下降，导致骨转换加快，骨形成也加快，是高转换型骨质疏松。而hPTH1-34组治疗12周后，血清中的BALP、Trap-5b水平均明显高于OVX安慰剂组，提示PTH可以降低大鼠去卵巢增加的骨转化，骨形成速率得到提高。研究还发现BALP作为疗效观察指标在监测hPTH1-34治疗原发性骨质疏松症中可能更为敏感，可以为临床提供更具时效性的数据。在促进骨合成的治疗过程中，BALP均持续升高，表明患者骨形成活跃。有研究证实OVX后大鼠破骨细胞数量持续下降而活性持续升高，破骨细胞数量与血清Trap-5b水平密切相关，在OVX大鼠，血清Trap-5b水平变化并不能真正代表破骨细胞骨吸收活性的变化，而在更大程度上代表破骨细胞数量的变化[14]。本研究结果提示在促进骨合成的治疗中，同时联合血液骨转换标志BALP、Trap-5b等的监测可以弥补单纯观察BMD导致敏感性欠缺的不足，了解用药是否规范，及时调整治疗方案，有助于更准确地判断药物的疗效及依从性，为临床治疗提供实验依据。

骨盐的主要成分是钙和磷，是骨基质的基本原料，当骨盐的流失到一定的程度，体内钙和磷就缺乏，引起血液钙和磷水平的降低。骨中钙维持着骨骼的强度。钙流失过多，骨的显微结构发生改变，则骨强度减弱。钙代谢受多种因素影响，其中之一就是雌激素的水平。雌激素作用于成骨细胞，拮抗了糖皮质激素对成骨细胞生长的抑制，阻滞了钙过多的从骨骼中游离出来[15]。本实验中，大鼠OVX后，钙含量显著降低，提示OVX能影响钙代谢，使骨骼中钙流失过多。hPTH1-34治疗12周后，血钙、磷含量显著增加，明显高于对照组，提示钙、磷代谢得到改善，考虑原因：PTH是血钙、磷的主要调节激素，文献报道PTH可增加1，25（OH）2VitD水平，后者促进肠钙、磷吸收增加和尿磷排泄减少所致[16]。

因有试验结果提示使用hPTH1-34可能会增加小鼠癌症（如骨肉瘤）的倾向，虽然在本实验未发现，但在临床应引起重视，其影响有待进一步观察与探讨[17]。总之，hPTH1-34能增强骨合成代谢，抑制骨吸收，对股骨、腰椎骨量和BMD有增高作用，是治疗绝经后骨质疏松症非常有前景的药物。

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篇4

【关键词】 ：超声骨密度监测；孕期；补钙

【Abstract】 Objective to study the ultrasonic bone density monitoring and reasonable calcium during pregnancy. Methods in our hospital from 2012 November to 2013 July using ultrasonic bone density monitoring gestational age 20 weeks ～28 weeks pregnant women in 198 cases， and the clinical data were retrospectively analyzed. Results in the control of BMD calcium loss in early in pregnancy， late pregnant women， serious； the T value of BMD in pregnant women after treatment in treatment group was higher than that before therapy， while the control group was significantly higher than that in. And the difference was significant （P < 0.05）. Two groups of pregnant women with fetal growth restriction （FGR）， gestational hypertension disease incidence， treatment group was obviously lower than that of the control group （P < 0.05）. Conclusion timely understanding of bone and calcium deficiency in pregnant women during pregnancy， to guide the calcium supplement， take effective measures to ensure the calcium， maternal and child health， eugenics， and effective prevention of maternal bone calcium loss， disease of pregnancy hypertension.

【key words 】 ultrasonic bone mineral density monitoring； pregnancy； calcium

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2013）12-0068-01

临床上以骨密度（BMD）作为骨质疏松的主要判断指标[1].骨质疏松是指因骨骼的基本微细结构受到破坏，骨量减少，脆性增加，从而容易发生骨折的一种骨质退行性疾病。在世界卫生领域，骨质疏松疾病已倍受广大患者及医疗工作人员的关注.女性在妊娠期内，从饮食中所摄取的钙一方面要满足母体代谢需要，另一方面还要满足胎儿生长发育所需的大量钙，此外还要为哺乳出生后婴儿提供大量的钙，在这期间若母体不补充充足的钙，母体供给胎儿或婴儿的钙将从自身骨骼储备中转运，从而极易导致骨质疏松症[2]。通常，孕妇至分娩时，其骨骼含有的钙约8%～10%丢失。超声骨密度监测仪（QUS）能够准确地监测出骨钙含量及骨质结构，并且无放射危害，我院采用超声骨密度监测仪监测孕龄20周～28周的孕妇198例，辅助补钙采用氨基酸螯合钙，效果显著。现报告如下：

1 资料和方法

1.1一般资料：自2012年11月至2013年7月，我院共对198例孕妇采用超声骨密度监测仪进行了骨钙监测，其中，年龄22～26岁，孕龄20～28周；初选孕妇200例，因患有其他合并症被排除。

1.2治疗方法：将所有孕妇随机分为两组，即治疗组99例与对照组99例，两组孕妇治疗前均接受一次体检，同时采用超声骨密度监测（设备采用通用电气医疗系统中国有限公司制造的Achilles+超声骨密度仪，监测部位均为足跟部），两组的体检及监测结果均无明显差异，无可比性 （P>0.05），如见表1所示。对照组孕妇不给予任何补钙药物；治疗组孕妇给予服用氨基酸螯合钙胶囊，即时（孕龄20～28周），每日2g，直至分娩。表1 两组治疗前体检及骨钙监测结果比较

1.3 观察指标[3]：孕妇在连续服用补钙药物1月后再次体检，记录孕妇的体重、血压、宫高、下肢消肿等情况，与治疗前进行对比。同时详细询问孕妇是否增出现抽筋现象。在孕早、中、晚各进行一次超声骨密度监测。

1.4统计学方法： 资料数据分别采用 t 检验和 X2检验。

2 结果

2.1两组患者在孕早、中、晚期进行骨密度T值结果比较，（如表2所示） 。

表 2 两组骨密度T值比较（SD）

由表2不难看出：对照组孕妇在孕早、中、晚期的BMD钙流失严重；治疗组孕妇治疗后其骨密度T值明显高于治疗前，同时明显高于对照组.且差异显著（P

2.2两组孕妇胎儿生长受限（FGR）、妊娠高血压等疾病发生率比较，治疗组明显低于对照组（P

表3 两组孕妇FGR）、妊娠高血压等疾病发生率比较

2.3不良反应：治疗组孕妇用药期间未出现任何不良反应和不适，均可以长期连续服用。

3 讨论

人类骨骼由中胚层分化而来，胎儿骨骼发育第一阶段在妊娠的早期，第二阶段在妊娠的中晚期，是骨骼质和量迅速提高的关键期。在正常妊娠时，胎儿80%的骨量从母体获得。因此，孕妇的营养状况直接影响到胎儿的骨状况，从而影响到人一生的骨状况[4]。妊娠期孕妇体内30g钙储存在胎儿内，其余大部钙在孕妇骨骼中存储，妊娠期母体为了满足胎儿生长发育，自身需要进行生理性的适应及调节，以维持血清矿物质的浓度在正常范围。主要代偿调节是甲状旁腺素分泌增加，降钙素分泌减少，破骨细胞数增多，活性增加，从而使骨盐溶解，骨钙进入血中供给胎儿生长需要，引起母体骨量减少。

妊娠期钙大量从母体转移至胎儿以满足其生长发育的需求。孕后期因胎儿骨骼运动系统的发育成熟，钙的需求量显著增加因，此母体钙丢失加速，严重者可导致孕期骨质疏松。哺乳期母体也要通过乳汁供给新生儿及婴幼儿赖以生长的钙，因此孕期及哺乳期的骨密度监测至关重要。

孕妇一但出现缺钙，便可出现腓肠肌痉挛、腰腿酸痛等症状，造成子宫肌肉收缩无力，容易导致分娩时或产后大出血，同时还可诱发妊娠期高血压，此外，产后母乳分泌不足、骨痛、体质虚弱、更年期骨质疏松等症均和妊娠期缺钙有密切关系。因此，孕妇在妊娠期补充足够的钙可有效防止母体骨钙丢失、妊娠期高血压等疾病的发生，确保母婴健康，优生优育。在补钙过程中，可以以粮谷类为主食，粮谷中的植酸和一些蔬菜中的草酸， 以及含膳食纤维较高的食物如韭菜、芹菜等都可影响食物钙在胃肠道的吸收。

超声骨密度监测为临床上新型的骨质状况监测手段，该项技术无放射危害，无创伤，安全可靠，操作简单，灵敏迅速，测量准确，可反复使用。孕妇在妊娠期间及时了解骨质及缺钙状况，有利于指导针对性补钙，采取有效的补钙措施，可确保母婴健康，优生优育，同时有效预防母体骨钙丢失、妊娠期高血压等疾病。

参考文献

[1] 叶晓蔚. 青年女性骨质疏松的超声骨密度检测及其意义[J]. 江苏医药. 2003（01）：151-152

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