骨质疏松常见病因范文

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骨质疏松常见病因

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摘要目的：探讨糖尿病并发骨质疏松的临床特点及发病因素。方法：收治2型糖尿病患者138例，同时选择同期健康查体的各项检查指标均正常的人员100例作为对照组，均行双能X线吸收法(DXA)测定骨密度(BMD)，进行比较。结果：138例糖尿病患者明显低于正常健康人的骨密度值，两者比较差异有显著性(P＜0.05)。结论：T2DM患者骨矿物质密度降低，尤其是年龄大、女性、合并糖尿病肾病者进行质疏松症的筛查及有效防治。

关键词糖尿病骨质疏松发病因素

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.05.054

Abstract Objective:To investigate diabetes mellitus and the clinical features of osteoporosis risk factors.Methods:The hospital in March 2010-August 2011 treatment of 138 patients with type 2 diabetes,also select the same period of the hospital health checkup examination indicators are normal staff of 100 cases as the control group,underwent dual-energy X-ray absorptiometry(DXA)measured bone mineral density(BMD),were compared.Results:138 patients with diabetes was significantly lower than the normal healthy person's bone mineral density,in comparison with a significant difference(P＜0.05).Conclusion:T2DM patients with reduced bone mineral density,especially in older,female,diabetic nephropathy were screened for quality and effectiveness of osteoporosis prevention and treatment.hods:The hospital in March 2010-August 2011 treatment of 138 patients with type 2 diabetes,also select the same period of the hospital health checkup examination indicators are normal staff of 100 cases as the control group,underwent dual-energy X-ray absorptiometry(DXA)measured bone mineral density(BMD),were compared.Results:138 patients with diabetes was significantly lower than the normal healthy person's bone mineral density,in comparison with a significant difference(P＜0.05).Conclusion:T2DM patients with reduced bone mineral density,especially in older,female,diabetic nephropathy were screened for quality and effectiveness of osteoporosis prevention and treatment.

Key Words Diabetes;Osteoporosis;Risk factors

糖尿病(DM)是老年人的常见病、多发病，2型糖尿病除造成心脑肾等器官的损伤外，还并发骨质疏松症(OP)，严重影响患者的生活质量，严重威胁老年人身体健康。探讨糖尿病并发骨质疏松的临床特点及发病因素，2010年3月～2011年8月收治2型糖尿病患者138例，进行回顾性分析，现报告如下。

资料与方法

2010年3月～2011年8月收治2型糖尿病患者138例，男60例，女78例；年龄37～79岁，平均56.1岁；病程2～14年，平均5.6年。均行双能X线吸收法(DXA)测定骨密度(BMD)，同时选择同期健康查体的各项检查指标均正常的人员100例作为对照组，其中男52例，女48例，年龄30～72岁，平均45.3岁。

方法：采用DPX-L型双能X线骨密度仪测定BMD，部位：全身(TBS)、腰椎前后位(L2～4)、左侧股骨颈(FN)、Ward's区(WR)和大转子(TR)，并与同性别、同年龄组正常人BMD比较。BMD以g/cm2为单位。以g/cm2为单位。

结果

138例糖尿病患者与100例健康人不同部位骨密度检查结果比较，见表1。

讨论

骨质疏松症是一种悄然、不易被早期发现的全身代谢性骨骼疾病。1948年Albright首先报道了在长期控制不良的糖尿病患者中发生骨质疏松症，国内已有不少关于糖尿病患者中骨质疏松的检出率的报道［1］。糖尿病并发骨质疏松与性别、年龄、体重、种族及营养状况等因素有关，与骨代谢的调节因素及骨矿物质代谢也有关，遗传、环境、生活方式、全身激素和局部细胞因子等对骨质疏松的发生均起一定作用。骨代谢或骨转换的过程是新骨形成和旧骨破坏的过程，骨质疏松是否发生取决骨矿物质密度峰值和骨量丢失的速度。糖尿病对骨代谢的影响主要表现为骨形成减少，骨吸收增加，骨矿物质密度降低。本研究138例糖尿病患者明显低于正常健康人的骨密度值，两者比较有显著性差异(P＜0.05)。表明糖尿病患者明显低于正常健康人的骨密度值，提示T2DM患者成骨细胞活性降低，破骨细胞活性增强，T2DM患者易继发骨质疏松，机理被认为与多种因素有关，如细胞因子分泌增多、钙磷代谢紊乱、骨细胞活性改变等，尤其是年龄大、女性、合并糖尿病肾病者进行质疏松症的筛查及有效防治。

参考文献

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doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.132 文章编号：1004-7484（2014）-03-1308-02

骨质疏松（osteoporosis，OP）是指低骨量和骨组织显微结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性代谢性骨骼疾病。简而言之骨质疏松是以全身的骨量减低、骨显微结构退化为特征，骨脆性增加，极易导致骨折为结果的综合征。低能量骨折是与骨质疏松有关，高龄、绝经人群中经常发生，它随着人口老龄化，日益成为重要的医疗保健问题。随着对该疾病认识的不断深入，其临床报道有增多的趋势。本文就近年来我科对骨质疏松性骨折的诊治及预防结合自己的体会并参考有关文献做一综述。

1 临床资料

1.1 一般资料 2009年6月――2012年6月共收治528例60岁以上骨折患者，骨折原因均为低能量创伤，即受到轻微暴力或，日常生活中发生的骨折。年龄为60-87岁。平均年龄73岁。男性211例，女性317例，股骨颈骨折112例，股骨转子间骨折80例，胸腰椎压缩性骨160例，桡骨远端骨折176例，其中骨折后再骨折的病例11例。

1.2 分型依据WHO和中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会所推荐的骨质疏松症诊断标准，骨密度值在同性别青年健康人骨峰值的正负1个标准差内属正常，低于1到2.5个标准差为骨量减少，低于2.5个标准差以上为骨质疏松症，低于2.5个标准差以上，且伴有脆性骨折史为严重骨质疏松。

1.3 结果本病例骨密度检查中骨量减少病例为51例，发病率为10%，骨质疏松病例为477例，发病率为90%。

2 讨论

目前全世界患OP总人数超过2亿，是位居第6位的常见病、多发病[1]。也是一种重要的老年性疾病[2]，严重影响老年人的健康。WHO总署长Dr.G roH arlem Bruntland指出，OP已逐渐成为世界性的一大健康问题[3]。骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折，这也是我们最不愿意看到的结果。一般而言，骨质疏松性骨折的常见部位为脊柱、髋部、前臂远端。骨质疏松性骨折对人的危害性非常大，导致病残率和死亡率增加。据资料统计，发生髋部骨折后的1年内，死于各种并发症者达20%，而存活者中约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。除此之外，骨质疏松及其骨折的治疗和护理，也需要投入巨大的人力和物力，费用昂贵，造成沉重的家庭、社会和经济负担。所以，如何更好的预防和治疗骨质疏松显然已经成为全社会关注以及学者们需要解决的迫切问题。

2.1 骨质疏松的高发人群 50岁以上的绝经后妇女及70岁以上的老年人为高发人群[1]。据资料报道[4]我国部分省市统计60岁以上的人群骨质疏松症的发病率约为59.89%，因OP而发生骨折的发病率为9.6%，并有逐年增加的趋势。王增英等人研究显示：严重的COPD、糖尿病、心脑血管疾病是老年男性骨质疏松的易患人群，健康状况的老年男性也不例外。老年男性OP不同于绝经后女性OP，没有激素突然变化所致的急剧骨量减少，没有明确的年龄分界，是逐渐形成的过程，随年龄增长呈进行性下降，即高龄是老年男性OP的另一个危险因子，老年男性应是OP的重点防治对象[5]。

2.2 骨质疏松的分类根据全身分布情况，可分为全身性和局部性。根据病因可分为原发性（包括妇女绝经OP及老年性OP），继发性（包括药物性、内分泌性、先天性或慢性疾病等因素所致的OP）和特发性（包括妇女妊娠期、哺乳期发生的OP）。

2.3 骨质疏松的诊断标准 1994年WHO提出了骨质疏松的诊断标准（适用于成年女性），此标准是依据骨密度（BMD）或骨矿含量与同性别骨峰值量的比较，低1-2.5个标准差为骨量减少，低于2.5个标准差为OP。中国建议的OP诊断标准根据成人BMD的均值及标准差而定，BMD介于（均值-1个标差）-（均值-2个标准差）为骨量减少，BMD低于（均值-2个标准差）为OP。

2.4 骨质疏松对骨的影响骨质疏松患者的骨骼之所以发生骨折是其强度减弱。当骨的脆性增加时，产生骨折所需的力减少。图-1显示这种关系，以及影响骨组织内在脆性的因素和作用于顾得力量的模式图[6]。在骨质疏松症中，骨骼本身的总量不足，这可以通过全身骨矿物质含量降低来证明。薄的多孔皮质骨是造成骨量减少的主要因素。然而骨量的降低并不能完全解释骨质疏松骨的脆性。骨的质量也遭到损坏，这可以通过显微镜下的异常来证明，如矿化不足的基质、疲劳损伤的积累和骨小梁的变薄、穿孔和瓦解。骨小梁的变化导致骨小梁的连接丢失，对骨的强度造成严重的影响[7]。

2.5 骨质疏松骨折的病因和危险因素

2.5.1 骨质疏松性骨折的病因有三种病理生理机制决定了骨质疏松骨折的风险。①骨量，代表最易研究的骨的脆性；②骨的结构，可以不依赖骨量而单独影响骨的强度；③造成老年人摔倒的机制。这三种机制都是不同程度的遗传和环境因素相互作用的结果。

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老年人的营养需要与青壮年有共同点,也有其特殊性。研究老年人营养应当注意到老年这一阶段包括了几十岁的年龄跨度,而且由于每个人的老化过程受到遗传、环境等多方面因素的影响,老年人个体之间的差异比其他年龄段的人更为显著。

1 老年人的生理及代谢改变

1.1身体成分改变

1.1.1 细胞数量下降突出表现为肌肉组织的重量减少而出现肌肉萎缩。

1.1.2身体水分减少主要为细胞内液减少,影响体温调节,降低老年人对环境温度改变的适应能力。

1.1.3骨组织矿物质和骨基质均减少骨密度降低、骨强度下降易出现骨质疏松症。

1.2代谢功能降低

1.2.1基础代谢降低老年人体内的去脂组织或代谢活性组织减少,脂肪组织相对增加,与中年人相比,老年人的基础代谢大约降低15%～20%。

1.2.2合成代谢降低,分解代谢增高合成与分解代谢失去平衡,引起细胞功能下降。

1.3器官功能改变

1.3.1消化系统消化液和消化酶及胃酸分泌减少,使食物的消化吸收受影响,胃肠扩张和蠕动能力减弱,易发生便秘。多数老人因牙齿脱落而影响食物的咀嚼和消化。

1.3.2血管功能心律减慢,心脏搏出量减少,血管逐渐硬化,高血压患病率随年龄增加而升高。

1.3.3脑、肾和肝脏功能及代谢能力均随年龄增加而有不同程度的功能下降。

2 老年妇女的特殊生理改变

妇女绝经后雌性激素水平下降,比男性更容易罹患心血管疾病和骨质疏松症,因此,在一定意义上,老年妇女的营养和膳食更应该受到重视。绝经是指女性月经的最后停止,可分为自然绝经和人工绝经,临床上将连续12个月无月经后才认为是绝经,而绝经最明显的生理改变是卵巢的衰老和生死殖系统的萎缩性改变。

2.1 卵巢形态改变卵泡的减少和卵巢形态老化(体积缩小)。

2.2卵巢功能衰退生殖功能的衰退及内分泌功能和紊乱,包括雌、孕激素的合成分泌减少、垂体促性腺激素、促卵泡生成素和黄体生成素的分泌增加,导致潮热、出汗等血管舒张和收缩功能不稳定的症状。

3 常见病及营养防治

3.1骨质疏松症骨质疏松症是一种与衰老有关的常见病,其后果是骨折,以及由骨折引起的疼痛、骨骼变形,严重者合并症,甚至死亡等问题,严重损害老年人的健康和生活质量。

3.1.1影响质量疏松的因素

雌性激素缺乏是绝经后骨质疏松的主要病因,妇女绝经后,体内雌激素水平下降,骨代谢发生明显变化,主要是骨吸收作用增强,虽然骨重建也增强,但骨吸收和骨破坏过程远远超过骨形成的过程,进而造成不断的骨量丢失,绝经后妇女发生骨质疏松症的比例显著高于男性,绝经后10年内骨丢失速度最快。

营养因素对骨质疏松也有一定的影响,低钙摄入会加速绝经后骨质的丢失,特别是骨峰值低的妇女更易发生骨质疏松症,VitD摄入不足可影响肠道的钙的吸收和转运,而且长期VitD缺乏可引起骨软化症,增加骨折的风险,营养不足或蛋白质摄入过多,高磷及高钠饮食、大量饮酒、过量咖啡等均为骨质疏松症的危险因素。

3.1.2骨质疏松症的防治

(1)提高峰值骨量,从儿童期开始注意补充足够的钙量,青春期应摄入1000mg/d以上的钙。

(2)适度体力活动,负重运动有利于骨骼发育及骨量增加,同时户外活动接受日光照射可增加VitD的合成。

(3)避免不良习惯,如吸烟、过量饮酒、咖啡都不利于提高骨峰值,在更年期更会增加骨矿丢失。

(4)钙的补充,绝经后妇女钙的RNI为1000mg/d(用激素者)-1500mg/d(不用雌激素者),钙来源应以饮食为主,但从饮食中不易达到上述推荐量,可选用加钙食品和钙补充剂。

(5)补充VitD,注意每日有一定时间的户外活动,并适当补充VitD。可使用VitD。可使用VitD400IU/d或或钙三醇(罗钙全)0.25～0.5ug/d。

(6)补充大豆异黄酮类,依普拉封600mg/d和大豆异黄酮80mg/d,有可能减少骨量的丢失。

(7)使用治疗骨质疏松症的药物,如雌激素、双磷酸盐类、活性VitD等可减低骨折的发生率,应在医生指导下使用。

3.2高血压病、高血脂与冠心病

妇女绝经后高血压病发生率高于男性,绝经后雌激素下降使血脂异常、糖代谢异常等,冠心病的发病率快速增加。冠心病是50岁以上妇女首要死因,女性猝死率为男性的1/3,而心肌梗死率高于男性。与冠心病有关的营养因素包括能量、饱和脂肪摄入过高所导致的肥胖,以及维生素、膳食纤维摄入不足。

3.2.1控制能量摄入,控制体重,推荐低脂肪(供能比25%)高碳水化合物(供能比≥50%～60%)的膳食。建议采用含油酸及多不饱和脂肪酸的油脂,如茶油、橄榄油、鱼油、玉米油等,胆固醇摄入≤300mg/d。

3.2.2高纤维、高营养、低盐膳食、食盐摄入控制在6g%d以下,相对的高Vit、高钙、高镁、高钾膳食,多食蔬菜、水果和薯类,钙供给1g/d以上。

3.2.3增加大豆类食品的摄入,大豆蛋白干扰肠道胆固吸收,大豆异黄酮的植物雌激素作用,大豆卵磷脂、植物固醇均有利于血脂正常。

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什么是骨质疏松症？

所谓骨质疏松症是一种全身性的骨骼疾病，以骨量减少、骨的微结构退化、骨强度减低、脆性增加，导致骨折易感性增高为特征的系统性骨骼疾病。60岁以上的人群发病率约30％～40％，因此骨质疏松症是老年人群的常见病、多发病，会时刻威胁着老年朋友的身体健康。同时，骨质疏松的隐蔽性很强，许多老年朋友并没有对该病产生足够的重视。目前该病已成为影响老年人健康的主要疾病之一。

小贴士：人的一生骨量变化大致可分为三个阶段：

骨量上升及储备期：30岁以前，骨的容积及质量随生长发育不断增加，直至骨骼发育完成骨量储备达到自身的峰值水平。

骨代谢相对平衡期：女性30～50岁（绝经期），男性30～70岁左右，该期虽然骨量已有缓慢丢失，但基本保持破骨与成骨的相对平衡。

基本骨量减少期：女性绝经期及绝经后，出现快速骨量丢失，而男性70岁以后则出现因增龄骨骼退化导致的骨丢失。

骨质疏松症的分类

骨质疏松症主要分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两类。原发性骨质疏松症指随年龄的增加（或妇女绝经后）骨质退化而发生的，包括老年性骨质疏松症和妇女绝经后骨质疏松症。继发性骨质疏松症指由某些疾病、药物或其它原因造成的骨质疏松症。如：糖尿病、甲状腺功能亢进或减退、甲状旁腺功能亢进、骨髓瘤、白血病、恶性肿瘤、贫血、长期卧床和长期应用免疫抑制剂、肝素、皮质激素等等。

骨质疏松症的危险因素

骨质疏松症的危险因素一般与以下方面有关：年龄（如50～60岁以上）、性别（如女性比男性患病率高3～5倍，尤其是绝经后妇女或行卵巢切除术的妇女）、体重（肥胖、超重者骨量高于瘦弱纤细者）、骨质疏松的家族史、个人不良生活习惯（缺乏适当的活动和日晒，烟酒过量或咖啡因过量，食物结构不合理、偏食等）以及某些疾病（有慢性肝病、肾病及甲亢者、长期服用类固醇激素及抗癫痫药者）。

骨质疏松症的临床表现

骨质疏松症可有以下症状：

1.1、骨痛。常见有下肢痛，腰背痛或全身性骨痛。

2、身高缩短、驼背畸形（又称老年圆背）。

3、骨折。轻微外力作用即可造成脆性骨折，常见部位有椎体、髋骨、前臂骨以及踝部等，骨折往往是骨质疏松症的首发症状或就诊原因。

骨质疏松症的诊断

骨质疏松症的诊断方法有骨量测定法和生化诊断法。由于后者缺乏特异的确诊性，临床上很少采用。骨量测量方法有：骨X片：当骨量减少30～40%时，才能在X光片看出。双能X线吸收法（DEXA）是目前最常用的骨密度（BMD）测量法。定量计算机控制体层X线扫描法（Q-CT）。超声骨骼测定（QUS）是目前唯一无创、无辐射，同时能对骨量、骨结构及骨强度全面进行监测的方法，但由于目前缺乏不同年龄段骨量参数而尚未得到临床应用。

骨质疏松症的综合疗法

骨质疏松症的治疗目的是为了缓解骨质疏松各种症状，减低骨丢失，防止发生或再次发生骨折。因此，骨质疏松症的治疗应采取综合疗法，包括：

一、坚持运动。适度的负重运动能增加骨量，改善骨的质量如果运动量减少，骨质则迅速流失。长期卧床的老人尽管补充了许多钙或维生素D，但他们的骨质疏松症照样发展；宇航员的饮食中并不缺钙，但他们在失重状态下大量丢失钙而造成的骨密度下降，则需在返回地球后很长时间才能逐渐恢复。

二、饮食。饮食清淡，钠会促进钙从尿排出。不吸烟，烟会促进骨的破坏，抑制骨的形成。不过量饮酒，尤其是啤酒，酒精可能影响成骨细胞的作用。不饮用大量咖啡或茶，当钙摄入不足的时候，咖啡会促进骨的破坏。

三、有效补充钙质。我国饮食结构与西方人不同，钙摄入量普遍不足。一般来说，普通成人每日补充元素钙以500～800毫克为宜，骨质疏松症患者亦应控制在1000~1500毫克以内。适当补钙是预防骨质疏松症的重要措施，是治疗骨质疏松症的基础。但单纯补钙对骨质疏松症无明显的治疗作用。

四、抗骨质疏松药物的应用。抗骨质疏松药物其药理作用不外乎抑制骨吸收和促进骨形成。老年人骨质疏松的根本原因是新骨生成的作用明显减弱，即破骨细胞的能力明显强于成骨细胞，因此抑制骨吸收作用对老年人防治骨质疏松是非常重要的。

目前用于治疗的常见药物如下；

（1）活性维生素D 应用活性维生素D治疗骨质疏松症是目前最普遍的方法。它即可抑制骨吸收又有促进骨形成的作用，增加钙磷在小肠的吸收。常用制剂有罗盖全、法能、萌格旺等。

（2）双磷酸盐类药物具有明显的抑制骨吸收作用。主要副作用是胃肠反应，如腹胀、胃痛、食管反流等。常用制剂有福善美、固邦。

（3）降钙素具有抑制骨吸收作用，同时具有良好的镇痛作用。常用制剂密钙息、益钙宁，剂型有针剂和鼻喷剂。

（4）雌激素主要预防和治疗妇女绝经后骨质疏松。60岁以上妇女不太适合开始补充雌激素。应用雌激素必须掌握好适应症和禁忌症。常用制剂有利维爱、倍美力等。

（5）选择性雌激素受体调节剂（SERM）这是一种新型药物。它在骨组织和心血管系统发挥与雌激素类似的作用，但对乳腺、子宫没有影响。适用于65岁以上绝经妇女。目前临床药物是雷洛昔芬，商品名易维特。

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关键词：针灸疗法；骨质疏松；肾虚；脾虚；血瘀

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微细结构破坏为特征，导致骨强度降低、骨脆性增加和骨折危险性升高的一种全身性代谢性骨病[1]。骨质疏松症的临床表现为腰背疼痛、关节或腰背部畸形，严重者出现骨折。属于中医骨痿、骨枯、骨痹等范畴。本病的发生主要与肾虚、脾虚、血瘀三个因素有关，故本病的病理特点是脾肾亏虚为本，血瘀为标。治疗多从肾、脾胃、气血论治[2]。本着"急则治标，缓则治本"的原则，通过刺激相关的穴位，补肾健脾、活血通络化瘀，调节骨代谢、缓解疼痛，本文对针灸标本同治该病作一浅析。

1病因病机

《素问・六节藏象论》日："肾者主蜇，封藏之本，精之处也，其充在骨。"《素问・四时刺逆从论》日："肾主身之骨髓。"《医经精义》日："肾藏精，精生髓，髓生骨，故骨者肾之所合也，髓者，肾精所生，精足则髓足，髓在骨内，髓足者则骨强。"肾为先天之本。肾精充足则骨髓生化有源，骨才能得到骨髓的滋养，则骨骼坚固有力，反之则骨质疏松而发生骨痿。《素问・痿论篇》云："肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿。"骨痿的基本病理是"骨枯而髓减"。脾主运化水谷精微，为气血生化之源，后天之本。脾的运化水谷精微功能旺盛，才能为化生精、气、血、津液，以滋养骨骼，骨骼坚固有力。故《灵枢・决气》日："谷入气满，淖泽注于骨。"若素体脾胃虚弱，气血生化之源不足，无以生髓养骨而发生骨痿。笔者以为"骨枯"是相当于骨组织显微结构退化改变，表现为骨小梁变细、变稀、断裂，骨脆性增加；"髓减"是相当于骨量减少，骨量减少包括骨基质和骨矿物质两者等比例减少。

《素问・脉要精微论》日："腰者，肾之府，转摇不能，肾将惫矣。骨者，髓之府，不能久立，行则振掉，骨将惫矣。"叶天士提出"久病入络"，郭海牛等认为[3]"骨络由正经，以及腠理、肌肤之间的络脉分支延伸而来，并经骨中孔道输布于骨间和骨内，在骨间、骨髓、骨质、骨膜之间穿梭循行和分布，最后演变成骨中孙络"，《灵枢经・经脉》日："足少阴气绝，则骨枯……骨不濡则肉不能着也，骨肉不相亲则肉软却，……发无泽者骨先死"。脾肾亏虚致骨络空虚，《络脉理论与临床》[4]中言："一旦络中的血气不足，络脉空虚，便会影响其血气流注的正常运行，致使血气运行稽迟，或停留于局部而为瘀"。骨络中气血不足形成骨络瘀痹。因此应该重视对骨络不充及骨络瘀痹的治疗，采用补血化瘀通络的治法。

肾虚精亏，脾胃虚弱，气血瘀滞是骨质疏松症的主要病理因素，脾肾亏虚为本，血瘀为标是骨质疏松症的病理特点。

2治疗方法

2.1缓则治其本-补肾健脾，益气血，强筋骨刘炎[5]认为肾虚可累及他脏，尤其是脾脏.主张补肾健脾，取肾俞、脾俞、足三里等治疗骨质疏松。熊周清[6]选用肾俞、志室、腰阳关、膈俞、腰眼、太溪、三阴交等穴补肾气、升命火，。刘献祥等[7]取大杼、大椎、命门，配悬钟、膈俞、足三里对骨质疏松症患者进行治疗，以毫针进行针刺，行平补平泻共针刺6个疗程。王东岩等[8]针刺脾俞、胃俞、肾俞、气海俞等背俞穴，患者吸气时，将针缓慢刺入，留针30 min，出针时将针迅速提至皮下，出针后按压针孔，治疗6个月。吴明霞等[9]艾灸命门、大杼、大椎，配穴悬钟、膈俞等，以补肾药条（陈艾绒、羊藿、补骨脂等）行温和灸，共灸6个疗程。

2.2急则治其标-畅气血，通血脉，改善血液循环，减轻疼痛症状 MamsI[10]取合谷、大杼、膈俞、肾俞、至阴、关元、人迎、足三里、三阴交、阳陵泉、行间，配以耳穴肝、肺、内分泌和甲状腺，治疗9次后，患者即感好转，疼痛完全消失。周斌等[11]用三棱针点刺肾俞穴和阿是穴，为增强疗效，用拔罐吸收适量血液。刘氏[5]应用针刺治疗51例患者，经3个月的治疗后缓解了骨质疏松造成的腰背痛和骨痛（P

3讨论

随着世界老年人口的不断增长，骨质疏松症已成为一个世界范围的、日趋严重的重要问题。目前全世界患骨质疏松症总人数超过2亿，是位居第6位的常见病、多发病[14]。

脾肾亏虚为骨质疏松症的主要病因，脉络瘀滞是骨质疏松发生的促进因素。因此在治疗中一方面在"肾主骨"、"肾为先天之本，脾为后天之本"的理论指导下，补肾壮骨、健脾益气以治本，另一方面要治疗瘀血证为主，采用化瘀通络以治标，增强镇痛效果。从临床研究所选用经脉、腧穴来看，涉及到督脉、肾经、膀胱经、脾经、胃经、胆经等，所选穴位以肾经、脾胃经腧穴运用为多，使用频率最高的腧穴是肾俞、脾俞、命门、关元、委中、太溪、腰阳关、阳陵泉、足三里、悬钟等。针灸治疗骨质疏松症在临床实践中取得了一定的疗效，并具有操作简便、改善症状迅速、易为患者接受等优点，尤其是对机体有总体调整作用，可以改善人体功能状态。针灸治疗骨质疏松症时运用中医理论整体观念和辨证施治，采用补肾壮骨、健脾益气、活血通络方法治疗，对提高临床疗效和增强镇痛作用，提供可靠的理论根据。因此.针灸是治疗骨质疏松症的一种有效的手段，相信针灸在治疗骨质疏松症方面将有重大突破，前景广阔。

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篇6

关键词：阿仑膦酸钠；鲑鱼降钙素；骨质疏松；疗效

骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一种以骨量下降和骨的微细结构破坏为主要特征的系统性骨病，在临床上主要表现为骨的脆性增加。由于骨质的脆性增加，直接导致的后果就是骨折的危险性大为增加，尤其是老年人中比较常见，即在受到轻微的创伤或者行动时偶尔的重心失中导致的歪脚或者跌倒，有时候甚至是在无外伤的情况下也非常容易发生骨折。近年来研究表明，骨质疏松症是由多种致病因素导致的一种慢性疾病，患者也非常痛苦。通常在骨折发生之前，一般无特殊临床表现[1-6]。临床病例资料调研表明，在患者中，该病女性患者所占比例大于男性，这可能与女性到了中老年期激素水平的下降有关，尤其是该病多发于绝经后妇女和老年人。近年来，在我国，老年性骨质疏松症在我国的发病率呈现出上升的趋势，因此，对于该类疾病的预防、诊断和治疗，都是值得关注的健康问题之一。现将180例患者治疗情况的对比分析研究报告如下。 1 资料与方法

1.1 一般资料：选取2010年12月～2011年12月来我院门诊和住院的老年骨质疏松患者，共计180例，所有病例均符合骨质疏松症诊断标准。其中男72例，女108例；年龄70～86岁，平均（78.4±1.2）岁。腰背疼痛病史3周～5年。随机分为对照组和观察组，每组90例，其中，每组男36例，女54例。两组患者在年龄、病程、性别比例等方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 病例入选标准：男＞75岁。女＞70岁，OP的诊断标准（1999WHO标准）：骨量丢失12%以下为正常；丢失13%～24%为骨量减少；丢失25%以上为骨质疏松；丢失25%以上并伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松症；丢失37%以上无骨折，也可诊断为严重骨质疏松症。

1.3 治疗方法：两组患者均给予阿仑磷酸钠片（杭州默沙东制药有限公司，国药准字H20010515）1片/周（70 mg），另服骨化三醇0.25 μg/d。观察组在此基础上，给予鲑鱼降钙素50 IU/瓶（1 IU相当0.2 μg纯肽），国药准字H20052161）治疗，使用时按照说明，进行肌肉注射。两组患者的治疗时间均为4周。

1.4 疼痛症状评分：骨骼疼痛观察用视觉模拟评级法（VAS）来测定疼痛强度，按疼痛程度分为0～10分，0分：无疼痛；3分以下：有轻微疼痛，患者可以忍受；4～6分：患者疼痛并且影响睡眠，但尚能忍受；7～10分：患者疼痛剧烈，无法忍受。疗效判定：显效：VAS＜2，不影响睡眠，翻身，坐立行走基本痛；有效：VAS＜5，睡眠改善，活动时疼痛减轻；无效：VAS评分在6分以上，疼痛症状无明显缓解。

1.5 统计学分析：研究结果中计量资料以均数±标准差（）表示，采用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析，组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较：见表1。通过4周的治疗，观察组的显效患者比例为91.1%，总有效率达98.8%；对照组的显效患者比例为78.8%，总有效率达93.9%。

表1 两组患者的疗效比较（例）

组别

例数

显效

有效

无效

治愈率（%）

总有效率（%）

观察组

91.1

98.8

对照组

78.8

93.9

P值

＜0.05

＞0.05

2.2 不良反应：本研究所纳入的180例患者，通过用药前的观察和记录，均表明，其在用药前无恶心、头晕、乏力、食欲减退等不适症状；用药后，有个别病例出现不适，其中头晕者2例，恶心者3例，食欲减退者5例，以上不适症状均出现在在最初用药阶段，即用药的前4 d内，1周之后不良反应自行减轻或消失。

3 讨论

老年性骨质疏松是一种常见病，也是一种多发病，尤其是女性患者的比例比较高。该类疾病，患者容易骨折，疼痛难耐，生活质量不高，因此提升其诊治水平，对提供啊患者的生活质量等都具有重要意义。

老年性骨质疏松除了治疗之外，预防也很重要，主要预防措施有：①从营养摄入的角度出发，多摄入一些维生素，还有钙质的补充；②加强体育锻炼，适量运动；③运用钙剂进行治疗等。

阿仑磷酸钠和鲑鱼降钙素均为治疗骨质疏松的常用药物，但文献调研表明，至今未发现将两者联合用于老年骨质疏松的报道。本文的临床研究表明，两者联合用药，对对老年性骨质疏松引起的疼痛有较好的疗效，总有效率达98.8%，取得了较好的临床疗效。本研究为该类疾病的治疗和临床研究提供了一定的参考，具有重要的科学意义。

4 参考文献

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篇7

【摘要】目的观察鲑降钙素治疗老年骨质疏松所致骨痛的疗效和对骨密度的影响。方法将120例骨质疏松患者随机分为对照组和观察组各60例，均给予口服阿仑膦酸钠和碳酸钙d3，治疗组同时加用鲑降钙素，均连续应用3个月，治疗前后经骨密度(双能x线)检测腰椎bmd变化及根据临床症状评价疗效。结果治疗后检测两组l2、l3、l4骨密度与治疗前比较显著升高，与治疗前差异有显著性 (p<0.05)。两组临床疗效比较，观察组总有效率明显高于对照组。治疗后多数患者骨关节疼痛明显好转，总有效率91.67%。治疗过程中未发生明显不良反应。结论使用鲑降钙素联合阿仑膦酸钠治疗骨质疏松能明显提高骨密度，能在一定程度上抑制骨丢失,增加骨密度，缓解骨质疏松引的疼痛，改善老年骨质疏松患者的生活质量。

【关键词】鲑降钙素;骨质疏松症;骨痛;骨密度

[abstract] objective to evaluate the salmon calcitonin treatment effect of ostealgia due to osteoporosis and the impact on bone mineral density.methods 120 patients with osteoporosis were randomly divided into control and treatment group 60 patients were given oral alendronate sodium and carbonic acid calcium d3，the treatment group were added salmon calcitonin，are continuous application for 3 months before and after treatment.the bone mineral density (dual energy x ray) and the detection of changes in lumbar spine bmd were evaluated based on clinical symptoms.results after treatment，l2，l3，l4 bone mineral density was significantly higher before treatment，with significant difference (p<0.05).comparison of clinical efficacy，the efficiency of the treatment group was significantly higher.after treatment，most patients significantly improved in bone and joint pain，and the total efficiency was 91.67%.the course of treatment has no obvious adverse reactions.conclusion joint use of salmon calcitonin treatment of osteoporosis，alendronate significantly increased bone mineral density，can be suppressed to some extent，bone loss，increase bone density，osteoporosis cited ease pain and improve the lives of elderly patients with osteoporosis quality.

[key words] salmon calcitonin;osteoporosis;ostealgia;bone mineral density

目前我国整个人口比例出现了明显老龄化，随着老年人人口数量的大量增加，相应出现了各种各样的老年疾病，而在这些老年人中患骨质疏松症的患者日益增多，原发性骨质疏松症是以骨量减少，骨的显微结构改变，骨的脆性增加，易于引起骨折为特征的一种疾病。病因尚不完全清楚，一般认为与老年退行性改变有关。所有患者均存在腰背痛及全身骨痛。而这些疼痛则明显降低了这些老年患者的生活质量。关于此病的临床治疗主要予抗骨吸收治疗，延缓骨密度下降等对症处理。自2010年1月-2011年6月，本院应用注射用鲑降钙素治疗骨质疏松症120例，探讨其对骨质疏松症治疗有效性，希望能够改善老年骨质疏松患者的临床症状，以提高老年患者晚年的生活质量。

1 资料与方法

1.1 一般资料

临床按门诊或住院单双号随机选择原发性骨质疏松症患者120例，其中60例为对照组，60例为治疗组，无病例脱失。其中男52例，女68例;年龄65～85岁，平均(75±2.5)岁;病程为3个月～5年，平均(15±7.8)个月。所有患者均存在腰背痛及全身骨痛。经腰椎、胸椎x线检查，多数患者存有t11～t3椎体压缩性改变，单发或多发。

1.2 入选病例标准

(1)所有患者皆为2010年1月-2011年6月期间本院门诊及病房患者。年龄65～85岁，平均75岁。(2)诊断标准:按1995年who规定的骨质疏松症诊断标准，骨密度值同正常同性别年轻人的骨密度值比较(t值)，t<-2.5sd，诊断为骨质疏松症[1]。(3)排除继发性骨质疏松症。(4)入选患者无中重度肾功能不全病史，无严重低血钙，无食道动力障碍病史(食道迟缓不能，食道狭窄)。

1.3 治疗方法

上述患者均为住院病例，随机选定60例为对照组，均给予口服阿仑膦酸钠和碳酸钙d3，阿仑膦酸钠70mg，每周1次，晨起时一满杯白开水口服;碳酸钙d3选用口服钙尔奇d(江苏惠氏制药有限公司生产，每片含元素钙600 mg，维生素d 125 iu)每日1 片，睡前口服。治疗组为60例，在相同口服阿仑膦酸钠和碳酸钙d3的同时，再给予注射用鲑降钙素50u加灭菌注射用水1ml 溶解，肌肉注射每周3次，维持3个月为1个疗程。

1.4 疗效观察指标

治疗前和治疗3个月后，分别评定两组骨痛性质和程度。

1.5 骨痛分级标准[2]

根据骨痛性质和程度分为4 级。一级：重度疼痛(疼痛剧烈、无法忍受，需要药物镇痛);二级：中度疼痛(疼痛较严重，但可以不加用药物镇痛);三级：轻度疼痛(无需药物镇痛);四级：无明显疼痛。

1.6 骨痛疗效评定标准[2]

显效：骨痛程度降低3级，bmd降低值较前减少>40%;有效：骨痛程度降低2 级，bmd降低值较前减少在20%～40%之间;缓解：骨痛程度轻度改善，降1 级，bmd降低值较前减少<20%;无效：骨痛治疗后无减轻，bmd降低值未减少。显效与有效合计为总有效，据此计算总有效率。

1.7 检测指标比较

治疗后与治疗前比较，治疗组治疗3 个月后与对照组比较bmd。通过dpx- iq 型双能x线骨密度仪(dexa)对腰椎l2、l3、l4 进行骨密度(bmd)测定并取平均值。

1.8 统计学处理

统计学分析用spss 软件，计量资料用(x±s)表示，均数比较用t检验，两组间总有效率的比较用χ2检验。

2 结果

2.1 骨痛疗效比较

治疗3月后，治疗组多数患者骨痛明显减轻;骨痛均有明显缓解，经χ2检验，治疗组骨痛改善总有效率优于对照组，差异有显著性(p<0.05)。两组骨痛疗效比较见表1。表1 两组骨痛疗效比较

2.2 检测指标比较

与治疗前比较，治疗组治疗3 个月后bmd明显提高，差异有显著性(p<0.05);对照组治疗后bmd明显提高，差异有显著性(p<0.05)，两组治疗前bmd差异无显著性(p>0.05)。治疗组治疗后bmd改善明显，与对照组比较差异有显著性(p<0.05)。两组治疗前、后检测指标见表2。表2 两组治疗前、后检测指标比较

3 讨论

随着人口老龄化的到来，骨质疏松症成为老年人的常见病和多发病，骨质疏松症的防治越来越引起人们的重视。骨质疏松症危害性大，不仅能引起疼痛、骨折，而且还会影响患者的生存质量，给社会和家庭带来沉重负担。而我国骨质疏松症的患者已达6 千万，居世界之最[3]。降钙素(calcitonin，ct)是一种由甲状腺和甲状旁腺滤泡旁细胞分泌的多肽激素，具有抑制破骨细胞的功能。人工合成的鲑鱼降钙素(sct)较为常用，且活性比人降钙素强数十倍[4]。在骨损耗及骨形成减少的情况下，降钙素能显著地减少钙质自骨骼移出，预防骨量丢失并增加骨量，鲑降钙素除抑制骨吸收、抗炎作用外，还有良好的镇痛作用，镇痛作用机制鲑降钙素能与脑内特异性受体结合，阻断痛觉神经传导，起到中枢性镇痛作用。能明显缓解骨痛，无成瘾性[5～7]。鲑降钙素和阿仑膦酸钠及钙剂联合应用，既弥补了起效慢的不足，又兼顾了降钙素长期疗效不确定的缺陷，最终达到长期疗效稳定、毒副作用小的目的。这样既能有效抑制破骨细胞活性，又能降低骨转换速度,因此联合应用，作用协同相加，疗效更明显。综上所述，本研究表明鲑降钙素联合阿仑膦酸钠及钙剂治疗骨质疏松症所致骨痛疗效确切，能有效增加患者骨密度，缓解骨质疏松性腰背疼痛，有利于改善骨质疏松患者的生活质量，是一种安全、有效的方法，能显著改善生活质量，在临床上有广泛应用前景。

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篇8

【关键词】膝骨关节炎；病因；痹证/中医病机；综述

膝关节骨关节炎是由于膝关节的局部损伤、炎症或慢性劳损引起膝关节软骨变性，软骨下骨板及活动障碍的慢性、退行性骨关节病［1］。其病因主要由机械、生物因素所致，病理过程复杂，众多环节尚未完全揭示清楚，综述如下。

1 关节应力平衡失调

当关节负荷时，软骨变形，拱形纤维结构承受沿胶原纤维方向传导的压力，分散到软骨下骨，卸载时，压力消失，纤维恢复到原状，在这一过程中，软骨细胞始终在纤维网格内受到保护。但当负荷传导紊乱时，软骨基质的拱形结构将遭到破坏，软骨细胞失去保护作用而受损［2］。

2 蛋白酶

目前研究认为，在致病因素作用下，炎症性细胞因子介导关节软骨和滑膜中各种蛋白酶表达升高，引起关节软骨基质胶原纤维网及蛋白多糖的降解，最终导致软骨退变，在此病理过程中蛋白酶起着关键性作用［3］。胶原酶1即基质金属蛋白酶(MMP)1，又称为间质胶原酶、成纤维细胞胶原酶，由关节滑膜成纤维细胞分泌，可直接降解Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原，但对3种胶原的降解效率不同，以降解Ⅲ型胶原最为有效。胶原酶1的降解作用位点为α链的GlyUe/Len键，降解后可产生3/4和1/4胶原纤维片段［4］。Montrull［5］等在OA动物模型研究中发现，OA关节滑液中胶原酶浓度较正常关节组升高50%以上，而该酶抑制剂组织基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP2)与正常组对照无显著性差异。

3 自由基的作用

Haklar［6］等曾用44个OA患者与正常对照组进行比较，发现伴随软骨损伤的OA患者活性氧水平显著升高。Delcarlo［7］等的研究指出:一氧化氮(NO)本身对培养的软骨细胞是无细胞毒性作用的，相反在一定的氧应激状态下对软骨细胞有保护作用。证明NO介导的软骨细胞死亡还需活性氧的参与。因此，不只软骨细胞的生存，而且其死亡类型均取决于不同自由基间的平衡。现有资料显示，细胞凋亡很可能是OA发病机制中的重要环节，两者的关系值得探讨［8］。

4 骨质疏松(OP)与OA的关系

Jordan［9］等临床调查结果显示：同一年龄段，髋关节OA患者发生股骨颈骨折的几率减少。分析认为OA使TGFB活跃，从而成骨细胞效果延长，防止了局部OP的发生。然而，并不是所有研究都支持OA和高骨密度水平之间的相关性。特别是当狭窄的关节腔被认为是OA一个主要特征的时候，骨密度增加只能被看作是OA的一个特异位点。在有膝关节OA的患者报道一般有腰椎骨密度的增加，但却没有髋关节骨密度的增加。而且，骨赘的形成可能是关节边缘的软骨下骨小梁应力性骨折发生异常愈合的结果［10］。

林华［11］分析了200例确诊为膝骨关节炎患者的腰椎双能X线骨密度，发现其均存在不同程度的骨质疏松，推测两者之间可能有某种内在联系。骨质疏松很可能是骨关节炎病的发病原因之一。

5 性激素水平与OA的关系

OA好发于绝经后妇女，雌激素缺乏可能是OA发病的主要原因之一。目前已经证实：包括人在内许多动物关节软骨细胞和生长板软骨细胞上都存在雌激素受体(α、β)，这充分说明关节软骨是雌激素的靶组织。切除卵巢的大鼠关节软骨变薄，细胞分裂数目降低，蛋白多糖合成率亦降低，软骨细胞合成Ⅱ型胶原及基质均减少。在过去10年内或现在正服用雌激素的妇女有比较少的OA发病率，服用雌激素可以延缓膝关节OA的发病进程［12］。

6 细胞因子及生长因子的作用

细胞因子(Cytokine，CK)与生长因子广泛存在于各种组织中，它们从分子水平上对多种疾病发生、发展起着重要的调节作用［13］。肿瘤坏死因子(TNFa)可促进胶原酶的产生和前列腺素(PGE2)释放蛋白酶活性且可诱导致骨细胞产生过氧化反应，它与IL1共同参与促进软骨的吸收，TNFa可激活多型棱细胞；刺激滑膜细胞的PGE2产生，增加骨与软骨的破坏，从而介导OA的软骨破坏。在OA动物模型中［14］，OA软骨免疫组化染色其基质及细胞中TNFa及受体均呈现阳性反应，且强度与范围和OA严重程度相平行。首先提取出软骨刺激生长因子是胰岛素样生长因子(Insulinlike growth factor，IGF)，它分为IGFⅠ及IGFⅡ型［15］。有研究表明，IGFⅠ可刺激关节软骨基质合成，抑制软骨细胞介导的基质分解。胰岛素样生长因子结合蛋白3则与IGFⅠ结合，竞争性抑制IGFⅠ与受体的结合，从而抑制IGF的生理活性。人们发现，骨关节炎滑液中IGFⅠ升高，但骨关节炎软骨对IGFⅠ呈低反应，其机制与胰岛素样生长因子结合蛋白有关。骨关节炎滑液中IGFⅠ升高，胰岛素样生长因子结合蛋白3水平上升更高，胰岛素样生长因子结合蛋白3/IGFⅠ比值高于正常，而IGFⅠ受体表达正常，其结果是，大量的胰岛素样生长因子结合蛋白3抑制了IGFⅠ的活性，参与了骨关节炎的形成［16］。

7 软骨下骨与OA的关系

Janet M［16］等利用荷兰猪膝关节骨性关节炎模型通过射线检查表明软骨下骨的形态改变发生先于软骨退变。Jean-Pierre［17］等通过组织形态学研究认为软骨下骨丢失和软骨下骨吸收与骨性关节炎软骨病变发生有关。Cathering B［18］利用狗前交叉韧带离断OA造模通过骨形态学研究发现，所有离断前交叉韧带均呈现OA症状，加速关节软骨退变及软骨下骨形成。其他因素如免疫反应、内皮素(ET)等在OA发病过程中亦起着重要作用。由此可知，OA是由诸多因素引起，但目前对OA病变的发生、发展，以及作用机制尚存在诸多不明之处。还有待进一步研究探索。

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篇9

[关键词] 阳和汤;腰痛

[中图分类号] R969.4[文章标识码]A[文章编号]

慢性腰痛病的类型很多,大致有韧带劳损、筋膜劳损、腰肌劳损、第三横突综合征及梨状肌综合征,腰椎间盘突出,腰椎骨质增生,老年性骨质疏松症,腰椎小关节紊乱等。其病因有(1)外邪,常见者为风寒湿邪侵袭,留滞肌肉筋脉,引起筋脉拘挛,经络阻闭,气血运行障碍而致病。(2)过劳。肌肉长时间收缩,可受其代谢产物乳酸堆积的刺激,而发生肌肉痉挛。如局部组织经常处于痉挛状态,则组织易变性,而形成劳损,以长期弯腰劳动常见。(3)受损。轻微损伤,容易恢复,如反复多次,组织变性、水肿,使病灶反复增多,久后肌力下降,组织粘连,亦是导致劳损的常见原因。

1资料与方法

1.1 般资料本组170例患者中,住院患者44例,门诊患者126例,病例皆由门诊统计、分类;男112例,女58例,年龄25～40岁18例,40～50岁68例,50岁以上84例以从事体力劳动的中、老年居多;

1.2临床表现:有腰部疼痛,或软弱无力,或牵制酸胀不适,时轻时重,一般劳累后加重。患者腰部活动可无明显限制,或影响不大,病变部位常触及多处有压痛点,并可见肌肉痉挛拘急等。

1.3 治疗方法:阳和汤药物组成及服法熟地24 g,、鹿角膏(烊化)1 0 g,肉桂12 g、白芥子各12g,生麻黄1 0 g,生甘草、、炮姜各6 g。随证加减:有椎管狭窄者,加炮山甲10 g;遇寒发作或加剧者,加川乌、草乌各10 g(先煎);湿邪偏重下肢者,加苍术、薏义仁、防己各12 g;兼气血两虚者,加黄芪30 g,党参 15 g,白芍、当归各12 g;久病入络者,加乌梢蛇30 g,全蝎 10 g,蜈蚣 2条。每日1剂,早、晚分服。

1.4 疗效标准连续治疗20～60天后判断疗效。(1)治愈:疼痛完全消失,恢复原工作,1年以上未复发者。(2)显效:疼痛基本消失,恢复原工作,但剧烈活运时仍有轻度受限。(3)进步:临床症状比治疗有所减轻,仍不能恢复原工作者。(4)无效:治疗90天症状无明显改善者。

2 结果

本组170例中,治愈110例,显效34例,进步6例,无效7例,总有效率95。88%。84例腰椎间盘突出者,治愈49例,显效25例,进步4例,无效6例。35例腰椎骨质增生者,治愈30例,显效5例。20例椎间小关节不稳、治愈17例,显效2例,进步1例。21例腰肌筋膜炎,治愈19例,显效1例。10例老年性骨质疏松症治愈5例,显效1例,进步1例,无效3例。疗效突出时间多数在用药后3～5天显效。疗程最短10天,最长60天,平均22天。

篇10

骨质疏松是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质成正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。

简介

骨质疏松，是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。每年的10月20日“国际骨质疏松日”。

酒精性骨质疏松症(AOP)是指因长期、大量的酒精摄入导致骨量减少，骨的微观结构破坏，骨脆性增加，骨折风险性增加的一种全身骨代谢紊乱性疾病，属于继发性骨质疏松症，亦为低转换型骨质疏松，是临床常见的酒精性骨病之一。

酸性体质与钙流失

骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。

形成

导致骨质疏松的原因很多，钙的缺乏是被大家公认的因素。降钙素以及维生素D的不足也很重要。然而骨质疏松随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的pH值维持在7.35－7.45时，就是健康的。可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的体液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。

由此可见，通过改善酸性体质的途径，预防骨质疏松就显得尤为重要。专家指出，食用碱性食品是防止体液酸化，保持人体弱碱性环境是预防和治疗骨质疏松，防止钙流失的最有效方法！

症状

（1）疼痛

原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

（2）身长缩短、驼背

多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。

（3）骨折

这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

（4）呼吸功能下降

胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

引起因素

老年人容易骨质疏松，有的人补了几年钙，还是骨质疏松，这就是酸性体质在作怪。酸性体质把人的血钙中和、沉淀了，不管用了。血钙低了，骨头里的钙就会跑出来补充血钙，结果又被酸性物质中和了，形成了恶性循环。所以酸性体质要想补钙，必须先纠酸，改善酸性体质，补钙才能成功。

酸性体质除了造成以上疾病外，还容易失眠、多梦、疲劳、腰酸背痛、四肢麻木、怕冷、便秘、腹泻、急躁、身体肥胖、痛风等。

预防骨质疏松

（1）控制饮食结构，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。大多数的蔬菜水果都属于碱性食物，而大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等类食物都属于酸性食物，健康人每天的酸性食物和碱性食物的摄入比例应遵守1：4的比例。壳寡肽为一种动物性活性碱，能迅速排除人体体液偏酸性物质，能维持血液中钙浓度的稳定，保持人体弱碱性环境，预防和缓解骨质疏松。

（2）吸烟会影响骨峰的形成,过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢,喝浓咖啡能增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收,摄取过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。日常生活中应该避免形成上述不良习惯。

（3）运动可促进人体的新陈代谢。进行户外运动以及接受适量的日光照射,都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉,会有助于增加骨密度。因此,适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。

（4）防止缺钙还必须养成良好的生活习惯，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，预防骨质疏松症的发生。

（5）不要食用被污染的食物，如被污染的水、农作物、家禽鱼蛋等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。

（6）保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。

病因分类

（一）特发性（原发性）

幼年型、成年型、经绝期、老年性。

（二）继发性

1.内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。

2.妊娠-哺乳

3.营养性蛋白质缺乏，维生素C、D缺乏，低钙饮食酒精中毒等。

4.遗传性成骨不全染色体异常。

5.肝脏病

6.肾脏病慢性肾炎血液透析。

7.药物皮质类固醇抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。

8.废用性全身性骨质疏松，见于长期卧床截瘫等；局部性的见于骨折后；Sudecks肌萎汐伤后等。

9.胃肠性吸收不良胃切除。

10.类风湿性关节炎

11.肿瘤多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等

12.其他原因吸烟骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。

骨质疏松应该如何治疗？

（一）急性期治疗

椎体一旦发生骨折即需卧硬板床休息，膝下垫一枕头以减轻下腰部的应力。注意褥疮护理，可以用些止痛药，疼痛消失后即应开始锻炼并逐日增加活动量；疼痛剧烈者可佩戴支架。

（二）增加骨组织的方法

1.口服钙剂：碳酸钙、磷酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙都可应用。口服钙剂后应鼓励多饮水，以防止尿路结石。

2.补充维生素D：必须注意，大剂量补充维生素D会引起高血钙症，绝经期前后的妇女每天的剂量为400单位。

3.补充求偶素：适用于绝经期前后的妇女，剂量为每天0.6mg，长期使用有致癌可能，不宜作为常规治疗方法。

4.运动：每天至少需作30分钟的散步，即可负重下锻炼又可吸收光照。

5.品椒：每天口服氟化钠1mg/kg，分36次服用，必须同时加用钙剂，过量服用会出现氟中毒，用后18个月90%病例不再有骨折。

6.其他药物：有双磷酸盐降钙素与促进合成代谢的皮质醇如stanozolol。

7.钙之缘片：内涵碳酸钙及维生素D，更有利于人体对钙质的吸收。

危害

1.发病率高

老年人骨质疏松发病率较高，全球有2亿骨质疏松患者，并且女性多于男性。根据世界卫生组织（WHO）的标准，美国国家健康和营养调查（NHANESIII,1988-1994年）结果表明，骨质疏松严重影响老年人生活质量，50岁以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他们的一生中都会出现骨质疏松性骨折，一旦患者经历了第一次骨质疏松性骨折，继发性骨折的危险明显加大。我国老年人居于世界首位，现有骨质疏松症患者9000万，占总人口的7.1%。随着社会老龄化的进程，骨质疏松症的发病率呈上升趋势，预计到2050年将增加到2.21亿，那时全世界一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝大部分在我国。有学者对1995-1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其他骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生数。

2.临床表现

（1）疼痛：半数以上患者有疼痛，主要为多发性和全身性，最常见的是腰背酸疼，其次是肩背、颈部或腕、踝部疼痛，患者不易说清引起疼痛的原因，疼痛可发生于坐位、立位、卧位或翻身时，症状时轻时重；（2）骨骼变形：弯腰驼背，身材变矮；（3）骨折：脊椎、腕部（桡骨远端）和髋部（股骨颈）骨折常见。脊椎骨折中，常是压缩性、楔形骨折，使整个脊椎骨变扁变形，这也是老年人身材变矮的原因之一。骨质疏松导致骨折，可明显增加老年人病死率和致残率，调查显示，骨质疏松性骨折后1年内男性死亡率（31%）是女性（17%）的2倍。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，一般需要外科手术，术后只有少数患者能够完全恢复至骨折前水平，有25%~35%的患者出院后日常生活不能自理，髋部骨折更严重的危害性是有20%的髋部骨折患者会在1年内死亡，有20%的髋部骨折患者将在1年内再次发生骨折。老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺部感染和褥疮等多种并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，病死率可达10%~20%。

骨质疏松的危害性还在于多数人无明显症状，而随着年龄增长，骨钙在不断流失，一旦出现症状，骨钙丢失常在50%以上，短期治疗难以奏效。

骨质疏松诊断：

（一）病史与临床特点

女性患者应注意询问妊娠哺乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征，但其共同点有：周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性痛且与骨质疏松程度相平行，蹬楼或改变时尤甚。久病下肢肌肉萎缩、脊椎压缩性骨折，致身长缩短、胸廓畸形，肺活量减少，可影响心肺功能。

（二）实验室检查

血钙血磷、血碱性磷酸酶（AKP）及尿磷皆不正常，血浆骨钙素升高，尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。

（三）X线检查

当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在30%-50%以上。主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显，特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。由于海绵疏松，骨较致密骨更易脱钙，故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线上有时不易与软骨病相区别或两者并存。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测，如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪测定脊柱骨密度，椎体用计算机断层（CT）以及放射光密度计量法等。必要时施行骨活检，对于早期诊断和随访骨质疏松具有重要的意义。

骨质疏松常见病因范文

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