高钙型骨质疏松的原因范文

导语：如何才能写好一篇高钙型骨质疏松的原因，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

老年人骨折中有1/3属于髋骨骨折

两成髋骨骨折患者最后将死于并发症

现状堪忧

发病率--年龄越大，发病率越高

随着人口的老龄化，骨质疏松的发病率不断上升。目前尚无确切的骨质疏松发病率。据有关文献报告，在美国、英国、意大利和日本等西方国家，50～69岁妇女骨质疏松患病率为20%～28%，70～79岁妇女骨质疏松患病率达到40%，80岁以上妇女患病率高达80%。老年男性骨质疏松患病率要低于同年龄段女性。我国骨质疏松的患病率，在60岁以上人群中，女性约为30%～35%，男性约为10%。据2000年全国第五次人口普查的数据预测，我国约有8800万骨质疏松患者，每年医疗费用按最保守的估计约需150亿元人民币！由此可见，骨质疏松已成为威胁中老年人健康、严重影响其生活质量的一个不容忽视的公共健康问题。目前，政府已将骨质疏松与糖尿病、老年性痴呆一起列为三大重点攻关的老年性疾病，及早防治骨质疏松已成为医学界迫在眉睫的任务。

危害--躯体、心理和社会适应的三重危害

骨质疏松对人体健康的危害是多方面的，如造成腰酸背痛、身高变矮和驼背，影响生活质量。此外，更严重的是导致骨折。骨质疏松导致的骨折主要发生在四个部位:脊柱、腕骨、踝骨和髋骨。如脊柱压缩性骨折，严重时可造成截瘫;腕部和踝部骨折，会产生剧烈的疼痛感，影响患者的活动能力;髋部骨折导致下肢运动障碍，许多患者加入残废队伍，50%的患者需全天候生活护理，20%的患者需常年照顾。此外，尚有15%～20% 的患者会因各种并发症，如静脉栓塞、感染等死亡。存活者中，有50% 致残，生活质量大大降低，给家庭和社会带来沉重的负担。除了躯体方面的问题，因骨质疏松导致的骨折还同时影响患者的心理健康和社会适应。由于生活不能自理，不能独立自由行动，引起焦虑、抑郁和自尊心的丧失，使患者的情绪和社交受到很大的影响，不少人从此变得郁郁寡欢。

美国一项对45～69岁妇女的研究证实，绝经后的骨质疏松患者多存在以上各方面的情况。患者面对不能走动、将来可能发生骨折和疼痛，以及髋部骨折可能出现危害大的并发症，如衰弱、丧失独立性和死亡等，其恐惧心理大大加剧。她们渴望减缓病情，保持独立性和活动能力，同时拥有健康的外表、强健的骨骼和内心的平静。

据调查，亚洲是骨质疏松的高发地区，全世界有1/3的髋部骨折发生在亚洲，预计到2050年，亚洲发生的髋部骨折将增至全世界的一半以上。美国的统计结果表明，美国每年约发生51万例心脏病，23万例卒中，18万例乳腺癌，150万例骨质疏松性骨折。由此可见，骨质疏松性骨折的发生率最高，心血管病和骨质疏松已成为绝经后妇女的主要疾病和死亡原因。

病因--各不相同，可采取相应的预防措施

骨质疏松分为三类:原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。

原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。

继发性骨质疏松:由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用（糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等）。

特发性骨质疏松:指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。

患者的就诊情况--患病数是就诊数的900倍

骨质流失是历经数十年的过程，一般人从30岁开始，每年大约流失 1%，女性于更年期后达到高峰。女性在绝经后的5年内骨质丢失最快，约为骨峰值的1/3。男性在70岁以后骨量丢失最快。然而，长期以来，医学界不同专业对骨代谢和骨质疏松的认识不尽一致，对病人的解释和处理不同，一定程度上造成人们对骨质疏松认识混乱。不少女性认为，骨质疏松是随着绝经、年龄老化而逐渐发生的一种正常的人体退行性病变，腰酸背痛、驼背弯腰、手脚不灵是老年人必然发生的生理现象。于是，许多老年患者在骨质疏松已发展到相当严重时，也不及时求治，不仅影响生活质量，还耽误了治疗的时机，最重要的是有可能导致致命性骨折。美国一项统计数字显示，在几种常见病中，骨质疏松的估计患病人数与接受治疗人数之比非常悬殊（见左下表），说明此病远远没有得到应有的重视，尚需在群众中加强科普宣传教育，以引起全社会的重视。

全民防范

骨质疏松的危害是潜移默化的，很容易被忽视，但它已成为危害人们健康的共同的敌人。只有全民积极行动起来，以防为先，才能最大限度地减轻这一疾病对人们造成的危害，可从以下三点抓起:

提升骨峰值

什么是骨峰值？每个人一生中骨密度最高的骨密度值就是骨峰值。骨峰值一般出现在30～40岁，受出生后营养、发育和遗传等因素的影响，骨峰值有高低之分。一般骨峰值持续数年后，骨量将逐渐下降。一个骨峰值高的人，其骨内钙含量高，年长后发生骨质疏松的机会相对较少;即使发生骨质疏松，程度也轻，发生的时间也会延迟。为日后骨量丢失获得一个较多的骨量储备，必然会延缓骨质疏松的发生，所以，应尽可能增高骨峰值。

提高骨峰值要从为胎儿提供各种营养素的准妈妈做起。孕前准备、孕期和哺乳期合理补充各类营养素，包括一定量的钙剂，就可以为宝宝将来的骨峰值作准备。摄入足够的钙和营养，并让孩子在一生中重视体育锻炼，这样，孩子成人后就会有一个高骨峰值以受一生。

一生补钙

人的一生的不同阶段，都需要得到足够的钙质以保证身体发育和维持正常的生理功能。钙的供给量正常，可保证钙的释放与吸收的平衡。如长期钙供给不足，骨内的钙会被动使用以维持体内钙代谢的需要。因此，一生中的任何阶段都要注意钙的补充，以解决日常饮食中钙含量的不足。

孕妇或乳母除了要保证自身钙代谢的平衡外，还要保证胎儿、幼儿钙代谢的需要，每日需补钙400～600毫克。儿童在发育生长期，如3～10岁时，每日需补钙800毫克;10岁以后，可增至1000～1200毫克;成年后，由于骨的发育已经完成，一般每日补钙 600～800毫克即能维持钙的释放与吸收的平衡。老年期尤其是绝经后妇女，由于雌激素水平下降，肠内吸收钙的能力下降，骨钙丢失速度增快，每日需补钙800毫克，才能减少钙的代谢负平衡。补钙时，注意饮食搭配很重要，有些含草酸多的蔬菜（如菠菜、甜菜等）或高脂肪食物与含钙高的食物（如牛奶、豆腐等）同食，会形成不易被肠道吸收的草酸钙或脂肪酸钙，需注意避免。

篇2

【关键词】 2型糖尿病；骨密度；骨质疏松；危险因素

骨质疏松的主要特点为单位体积内骨组织量减少，骨皮质变薄，海绵骨骨小梁数目及大小均减少，产生腰背、四肢疼痛、脊柱畸形甚至骨折[1]。糖尿病致骨质疏松较为多见，目前T1DM致骨质疏松的结论较为肯定，T2DM致骨质疏松的机制目前并未完全明确[2]。研究T2DM所导致骨质疏松的危险因素指导临床的早期防治糖尿病患者的骨质疏松尤其重要。笔者通过对本院初诊为T2DM的男患者发生骨质疏松和原因的分析，除外女性绝经影响以及病程长的糖尿病对骨密度的影响。探讨2型糖尿病的骨质疏松的危险因素，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2009年2月至2012年5月入院初诊2型糖尿病男性患者36例作为T2DM组。其中年龄为17～45岁，平均年龄（31±13.3）岁。经过骨密度和骨矿总量的测定，将其分为骨质疏松组和非骨质疏松组。再选取同期来院进行常规体检的无糖尿病男性36例作为对照组。其中年龄为18～48岁，平均年龄为（33±16.2）岁。两组均肝肾功能正常，排除各种基础疾病的患者。T2DM的108例男性患者和36例健康男性年龄差异无统计学意义，P>0.05。

1.2 研究方法

1.2.1 测定骨质疏松的程度 测定骨质疏松程度包括测定总骨矿含量和测定骨密度。本研究通过定量QCT测定第3腰椎总骨矿含量和骨密度，用本院放射科开发的QCT骨密度测量系统软件，采用骨峰值40%作为骨质疏松的诊断指标[3]。

1.2.2 骨代谢的生化检测 骨代谢的检测包括骨形成标志物（成人骨性碱性磷酸酶alkaline phosphatase ALP、总I型胶原氨基端延长肽PINP）、骨吸收标志物（尿钙uCa、尿羟脯氨酸尿HOP/Cr 、尿I 型胶原羧基末端肽CTX/Cr）、钙调激素（甲状旁腺素 PTH，降钙素 CT，1，25（OH）2D3）。

1.3 统计学方法

计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两组均数之间的比较用t检验。各指标与骨密度的相关性应用单因素方差分析法分析。采用 SPSS 15.0 统计软件进行统计学处理。

2 结果

3 讨论

骨质疏松的主要特点为单位体积内骨组织量减少，骨皮质变薄。2型糖尿病可以引起骨质疏松。其引起骨质疏松的相关危险因素一直是临床上相关专业的学者研究的问题之一。笔者结合近年来国内外学者相关研究[4，5]，选取本院初诊为2型糖尿病的男性患者36例和同期体检身体健康年龄相仿的36例男性，进行2型糖尿病骨质疏松以及引起骨质疏松相关危险因素的研究。选择初诊为2型糖尿病男性患者为研究对象的原因如下：首先病程较长的糖尿病患者涉及到肾小管对离子重吸收的下降以及影响肾脏产生激素可以有骨质疏松的并发症，为排除长病程糖尿病引起的骨质疏松对本次研究的干扰，故选初诊为2型糖尿病患者即病程短的患者。其次，因为女性绝经后本身可以引起骨质疏松，与糖尿病关系不大，故排除相关干扰，只选取男性病例。

对于病程短的初诊为2型糖尿病的患者的骨质疏松发生率明显高于对照组中的骨质疏松发生率，证明了2型糖尿病与骨质疏松有相关性，与廖二元[6]等人的研究相符。就生化检查来看，血睾酮即血T的化验结果显示糖尿病骨质疏松组明显低于非骨质疏松组，差异有统计学意义（P

总之，在临床治疗糖尿病的过程中，有必要对初诊为2型糖尿病的男性患者中体重指数偏低，血睾酮偏低或者尿Ca/Cr值偏高的患者采取积极的预防与治疗骨质疏松的改变。

参 考 文 献

[1] 施慧鹏，夏瑾玮，李晓林，等.老年男性2 型糖尿病肾病患者的骨代谢变化.老年医学与保健，2008，14（2）： 110113.

[2] Schwartz AV， Hillier TA， Sellmeyer DE， et al. Older women with diabetes have a higher risk of falls. Diabetes Care， 2002， 25 （10） ： 1749 1754.

[3] 赵文俐，陈贤志，周建忠，等. QCT 骨密度测量技术的探讨.中国骨质疏松杂志，2007，13（4）： 243245.

[4] de Liefde II，van der Klift M，de Laet CE，et al. Bone mineral density and fracture risk in type2 diabetes mellitus： the Rotterdam Study. Osteoporos Int 2005，16（2）：17131720.

[5] 孙明谨，李雪锋，陈世清，等.男性2 型糖尿病患者骨密度及骨代谢生化指标的研究.实用诊断与治疗杂志，2007，21（9）： 659661.

篇3

骨质疏松的临床症状

骨质疏松的发病部位是人体中轴骨及四肢长骨骨干，疼痛是骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见。占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰大肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还会影响膀胱、直肠功能。骨质疏松引起的骨痛，无固定的疼痛部位，休息后减轻。骨质疏松疼痛时无关节红肿、积液，四肢关节主动和被动活动均正常。骨质疏松骨痛与平时患者的负重活动量及气候、温度变化亦相关。骨质疏松症最大的危害在于骨折，当有骨质疏松性骨折发生时，患者表现为急性疼痛，并且可能有局部肿痛等症状出现，但在此之前有一个很长的临床前期。期间最突出的表现就是骨痛，包括腰背及四肢关节酸痛乏力等，患者往往因此来就诊，医生也往往因此诊察出骨质疏松症。骨质疏松危害十分严重，目前已被关注，但值得指出的是疼痛并不是骨质疏松特有的临床表现。它是因人体内分泌代谢异常，骨骼的骨量减少、骨微细结构破坏，骨生物力学性能下降，以骨骼内部质和量的病变为表现的全身性骨病。

骨质疏松引起疼痛的原因

骨质疏松的发生与激素调控(主要为雌激素、甲状旁腺激素、降钙素和活性维生素D，)、营养状态(钙、磷、蛋白质和脂肪等)、物理因素(运动、日光)、免疫功能和遗传等因素的变化密切相关。疼痛不一定在骨质疏松的早期出现，绝大多数患者疼痛出现于疾病的中后期，其骨痛的主要原因可归纳为：①在骨转换过程中，骨吸收增加，骨小梁破坏，骨膜下皮质骨破坏，破骨细胞溶骨所致，以夜间痛为主要表现；② 机械应力造成的微骨折，以劳累后疼痛为主要表现；③骨骼畸形所致的肌肉、韧带受力异常，骨质疏松病人活动时，腰背部肌肉长期处于紧张状态，造成腰背板肌肉疲劳、痉挛而疼痛；④严重的低骨量衰竭，长期卧床、制动所致；⑤脆性骨折所致，通常出现在轻微外伤后⋯。在骨痛病人中男性低于女性，可能原因为：（1）男性痛阈较高，男性所受教育性格培养使之不愿意表达疼痛，以及对自身的关心程度比女性低，导致因疼痛而就诊的比例较低。(2)男性本来患骨质疏松的比例较女性低[1]。

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【关键词】 2型糖尿病;骨质疏松;发病机制

骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DO)的发病率在糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者中占有相当的比重,本文对2型DO的发病机制及相关因素的研究进展作一综述,以促使人们更好的关注。

1 流行病学概括

糖尿病合并骨质疏松是糖尿病常见并发症之一,致残率很高,1型糖尿病和2型糖尿病的起病原因不同,影响骨代谢的因素也有所差异。目前1型糖尿病对骨密度的影响已经得到充分的证明,而2型糖尿病对骨质疏松发病的影响尚存在争议。随着研究的深入,有研究表明2型糖尿病患者骨质疏松发生率明显增高。另有研究显示2型糖尿病男、女患者骨质疏松发病率分别为38%和65.3%,女性糖尿病患者的骨质疏松患病率明显高于男性糖尿病患者,其原因为女性的性激素水平较男性下降更多[1]。又因2型糖尿病多发于中老年,而此期正是骨质疏松症的高发期,所以老年2型糖尿病性骨质疏松的发病机制引起了广泛的关注,现将目前的研究进展作一综述。

2 发病机制

3 高血糖

3.1 渗透性利尿

血糖控制不佳的患者,大量葡萄糖从尿中排出,渗透性利尿作用使钙、磷排除增加,血液中钙浓度降低,刺激PTH分泌增加,激活破骨细胞,促进骨钙磷动员,骨吸收增强,骨量减少,同时持续高血糖可抑制成骨细胞增殖,改变成骨细胞对PTH和1.25(OH)2D3的反应性。

3.2 糖基化终末产物 糖基化终末产物(AGEs)是导致糖尿病并发症的主要因素。导致骨质量下降的原因之一可能是中晚期糖基化终末产物的蓄积。AGEs是体内糖的醛基或酮基与蛋白质等自由氨基在非酶促反应中生成的稳定的共价化合物,持续高血糖状态使各种组织蛋白上都极易发生非酶糖化反应,形成AGEs,由于其半衰期很长,所以一旦形成就不易消除。骨基质中的I 型胶原的功能正常是骨重建的先决条件,它的异常会严重影响骨质量。骨胶原上AGEs的不断蓄积增加了骨的脆性。非酶糖化产物AGEs修饰的骨基质对成骨细胞分化的抑制则导致成骨作用明显降低,同时相对增加骨吸收。值得注意的是,AGEs亦被认为是一种衰老分子,参与衰老过程[2]。由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGEs又同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGEs有可能是老年性和糖尿病骨质疏松的共同致病因素。有研究表明AGEs可以抑制小鼠成骨样细胞的活性,表现为碱性磷酸酶活性下降,并且骨钙素的分泌也受到抑制,提示AGEs可能抑制骨生成[3,4]也有研究则认为AGEs是通过加速骨吸收而参与骨质疏松的发病。AGEs可以通过促进单核/巨噬细胞产生白细胞介素(IL)1、肿瘤坏死因子β、IL6等细胞因子,提高破骨细胞活性,加速骨吸收[57]。但迄今为止,AGEs是否作用于破骨细胞加速骨吸收的过程尚无明确的实验证据。

3.3 影响破骨细胞的分化

又有研究显示,高浓度葡萄糖可促进破骨细胞分化,其促进作用始于诱导分化的早期。而且,骨髓微环境中高浓度葡萄糖可引起破骨细胞分化增多,可能是糖尿病骨质疏松的发病机制之一[8]。

3.4 高血糖对护骨素及护骨素配体及相关因子的影响 高糖环境可能导致成骨细胞中的护骨素(OPG)及TNFβ的表达减少, 护骨素配体(OPGL)、巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)等细胞因子的表达增多,使破骨细胞的数目和活性增加,骨吸收增强和骨量丢失,这可能是糖尿病骨质疏松症的一个重要的发病机制[9]。

4 胰岛素水平

胰岛素是合成代谢激素,成骨细胞(OB)表面存在胰岛素受体,胰岛素可直接刺激成骨细胞使其活性改变,骨吸收及骨形成的平衡破坏。细胞培养亦证实,胰岛素可促进PTH、1.25(OH)2D3、IGF1对OB的作用,使其活性增加,分化成熟和胶原合成增加。 有研究发现对糖尿病动物持续输注胰岛素,可以迅速增加成骨细胞数目。又有研究显示,2型糖尿病早期存在高胰岛素血症,胰岛素能促进成骨细胞活性,因此出现骨密度增加。但随着病情的发展,患者的胰岛功能逐渐衰退,胰岛素水平下降,骨吸收大于骨形成,最终导致骨密度下降[10]。

5 相关细胞因子(TNF,NO,IL6,IGF)

5.1 胰岛素样生长因子(IGF) 胰岛素样生长因子(IGF)是一类多功能细胞的增殖调控因子。过去认为肝脏是合成IGF的惟一器官。近年的研究证实,许多组织和细胞在不同发育阶段都能分泌IGFI和IGFII,其不仅作为内分泌因子存在于血液循环中,且通过自分泌和旁分泌的方式在组织局部发挥作用;其主要通过IGF受体结合对细胞增殖分化起调节作用。目前研究认为,IGFI水平下降与骨质疏松的发生相关[11]。IGFII的生理作用仍不很清楚,但有研究显示其与出生后的生长、胸腺的发育有关。IGFII分子结构中的羟脯氨酸、IGFI与IGFI结合蛋白5结合成复合物,作用于骨原细胞,促进成骨细胞成熟、分化,加强骨胶原、非胶原蛋白表达,促进骨质形成,而在正常骨组织中IGFI、IGF结合蛋白5均明显下降[12],IGFII可增加人成骨细胞中IGFImRNA的转录[13]。IGFII/IGFBP2的混合物可预防骨丢失,IGFII与骨基质亲和性高,并且可以刺激成骨细胞增生。此外,IGFII还有降低血糖的作用。另有研究显示,在成骨细胞膜上存在胰岛素样生长因子I(IGFI)和胰岛素样生长因子II(IGFII)受体,骨基质中含高水平的IGFII。IGF除对成骨细胞有直接促分化作用外,IGFI还可介导生长激素的促分化作用。许多研究已经表明,糖尿病患者的血清IGFI和IGFII均有不同程度的下降,血清中调节IGF活性的结合蛋白(IGFBP)也有所改变,其中IGFBP1明显升高 [14] 。

5.2 肿瘤坏死因子a(TNFa) TNFa是具有多种功能的细胞因子,在2型DM中增高,它作用于胰腺B细胞,造成胰腺B细胞损伤,诱发胰岛素抵抗[1]。TNFa又是骨吸收的主要调节者,在骨质疏松的发病中起一定的作用。TNFa是一种强有力的骨吸收诱导剂,是目前最强的促进骨吸收的细胞因子之一,且能抑制骨的形成。TNFa能够作用于破骨细胞(osteoclast,OC)形成的所有阶段同时还可以间接激活成熟的OC,增强其吸收功能加速对骨的快速分解作用[2]。TNF可长期刺激人类骨髓培养中的类破骨细胞形成,刺激类破骨细胞的前体增生并分化为OC[3]。有实验显示DM患者的TNFa增高,BMD降低,且二者有明显的相关性,说明TNFa的升高对DM患者BMD的降低起作用。

5.3 一氧化氮(NO) NO的生物合成主要受一氧化氮合酶(NOS)调节,而多种细胞因子可影响NOS活性,他们主要作用于转录水平[16]。IL6,INFa等大量细胞因子与内毒素共同刺激产生高浓度NO,高浓度NO是损伤B细胞的终末效应因子。成骨细胞(osteoblast,OB)的增殖及其骨基质分泌功能的正常发挥依赖于适当浓度NO存在,超过一定阈值浓度NO也可产生毒性,抑制OB的成熟、分化及其功能[17]。在细胞因子诱导下iNOS若生成过高浓度NO则可抑制OB生长及其功能活动,NO还通过环氧酶(cyclooxygenaseCOX)旁路抑制OB碱性磷酸酶(ALP)活性并阻断前列腺素对OB的作用,从而抑制骨质矿化[18]。

5.4 白介素6(IL6)

IL6是由人体多种细胞分泌的一种多功能生物活性因子,体内外研究证明IL6对骨代谢的调节作用不仅直接刺激骨吸收,还能增强其他因子的作用,且可刺激骨髓的多核细胞呈破骨细胞的表现型[19],使骨吸收进一步增加。研究表明[20],血清IL6水平与BMD呈显著负相关,表明IL6水平增高可能引起2型DM患者骨质疏松。

2型DM患者多合并感染及某些急慢性并发症、血脂异常和血管病变,故体内的IL1、IL6、TNFa水平增高,加之低水平的IGF1及性激素缺乏,使之更容易患OP。

6 激素

6.1 性激素

6.1.1 雄性激素 老年男性的骨质疏松发病因素有多方面,但随着年龄的增长,性腺功能的低下,造成骨吸收超过骨形成而易引发骨质疏松的发生。许多动物实验显示雄性动物去势后雄性激素缺乏可引起骨量丢失,最终导致骨质疏松的发生[21]。临床实验也显示,增龄引起雄激素的下降也容易引发骨质疏松的发生[22],老年人群是男性原发性骨质疏松的高危人群,随着内分泌功能的逐渐减弱,血清睾酮水平逐步下降,引起破骨细胞活性增强,骨吸引大于骨形成,因此容易发生骨质疏松。血清睾酮水平的下降会导致破骨细胞活性的增强,骨吸引大于骨形成,易发生骨质疏松。基础研究己证实,人类成骨细胞、破骨细胞中存在雄激素受体,雄激素水平与骨量、骨代谢具有明显的相关性。因此,通过检测血睾酮的水平可以推侧男性骨量的改变情况。

6.1.2 雌性激素 对于老年女性,大多为绝经后的女性,由于卵巢功能衰退,血内雌激素水平降低,骨吸收及骨形成均加速,骨吸收过程短而骨形成过程长,造成高转换型骨量丢失,以致骨小梁断裂、穿孔所致。

孕激素可增加骨形成,有效地防止绝经后骨丢失。孕酮刺激骨钙素基因表达及其合成。女性E2、睾酮(T)、孕酮(P)及男性T水平减少是造成骨代谢紊乱和OP的重要因素。

6.2 钙调激素 目前常见的钙调激素有甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、1.25(OH)2D3。钙、磷、镁等代谢紊乱、胰岛素不足、高血糖等多种原因,会出现PTH、CT、1.25(OH)2D3的分泌及代谢失常及三者的平衡失调,从而影响骨代谢,出现 DO,表现为骨吸收增加,骨形成减少与缓慢,骨吸收大于骨形成。

动物实验研究表明,DM时 CT是下降的,并认为 CT下降是由血钙下降引起的,当血钙刺激 PTH升高后仍不能使降低的血钙浓度恢复正常时,CT就下降,从而协同 PTH维持血钙的正常水平,糖尿病患者体内CT低于正常,其抑制破骨细胞活性、减少骨吸收的作用降低,故 CT下降也可能是 DO发生的重要原因。

2型糖尿病多并发糖尿病肾病,肾功能下降可导致 1a羟化酶活性降低,机体对PTH及生长激素的反应性降低,进一步导致 1.25(OH)2D3生成减少,PTH增加又可降低肾脏对25(oH)D3羟化的能力,1.25(OH)2D3生成减少,使肠、肾小管钙的吸收下降,从而导致骨质疏松。

对于2型糖尿病并发骨质疏松,各研究结果也不一,有的研究显示2型糖尿病的患者骨密度升高,有的降低,有的不变。这是因为体内存在着相互对立的作用机制,即肥胖和高胰岛素血症。2型糖尿病患者早期存在高胰岛素血症,胰岛素能促进成骨细胞活性,因此出现骨密度增加。而且多数本型患者为肥胖者,肥胖对骨密度的保护机制在于它增加了骨负荷,促进骨形成,同时有胰岛素、雌激素、瘦素参与作用,并可影响性激素结合蛋白而间接影响游离性激素水平。但随着病情的发展,患者的胰岛功能逐渐衰退,胰岛素水平下降,骨吸收大于骨形成,最终导致骨密度下降。这可能是造成骨密度检测结果不一致的原因之一。随着研究的深入,我们发现,对于2型糖尿病能导致骨质疏松的看法越来越多,其影响因素也在不断地被发现及验证。我们必将一直关注着它的进展。

7 病程

有学者报道,2型糖尿病患者骨矿密度丢失与病程可能有关,尤其病程在8年以上者。因随病程延长,糖尿病慢性并发症增多,糖尿病肾病及糖尿病合并脂肪肝可影响1,25(OH) D 形成,肠钙吸收减少。糖尿病合并神经。血管病变,造成骨组织供血不足和缺氧,引起骨代谢障碍,促进骨质疏松发展。随病程延长,骨吸收越明显,更易产生骨量丢失[23] 。

参 考 文 献

[1] 罗静聪,伍援朝,李双庆. 老年2型糖尿病患者骨密度变化及影响因素.现代预防医学,2004,31(2):176.

[2] Vlassara H.Recent progress in advanced glycation end products and Diabetic complications.Diabetes,1997,46 (Suppl2):s1925.

[3] Katayama Y,Akatsu T,Yamamoto M,et al.Role of nonenzymatic glycosylation of type 1 collagen in diabetic osteopenia.J Bone Miner Res,1996,11:931937.

[4] Antonio D.Effects of advanced glycation end products on the proliferation and differentiation of osteoblastlike cells. Mol Cell biochem,1997,170:4345.

[5] Miyata T,Kawai R,Taketomi S,et al. Possible involvement of advanced glycation end products in bone resorption.NephrolDial transplant,1996,11(Suppl5):5457.

[6] Takagi M,Kasayama S,Yamamoto T,et al. Advanced glycation endproducts stimulate interleukin6production by human bonederived cells.J Bone Miner Res,1997,12:439446.

[7] Vlassara H, Brownlee M, Manogue KR, et al. Cachectin/TNF and IL1 induced by glucosemodified protein:role in normal tissue remodeling.Science,1998,240:15461548.

[8] 孙彦, 李兴, 朱亦. 不同浓度葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞分化的影响. 中国骨质疏松杂志, 2007,13(4):239.

[9] 周玮, 姬秋和, 张南雁,等.不同浓度葡萄糖对MG63细胞株护骨素和护骨素配体及其相关因子表达的影响. 医学研究生学报,2007,20(2):146.

[10] Surez F.Silve C. Effect of parathyroid hormone on arachidonic acid metabolism in mouse osteoblasts :Permissive action of dexanethasone.Endocrinology,1992,130:592598.

[11] Higashi Y,Takenaka A,Takahashi S,et al. Effect of proteins restriction on the messenger RNA contents of bonematrix proteins, insulinlike growth factor and insulinlike growth factor binding proteins in femur of ovariectomized rats.Br J Nutr,1996,75:811823.

[12] Boonen S, Mohan S, Dequeker J, et al. Downregulation of the serum stimulatory components of the insulinlike growth factor (IGF) system (IGFI、IGFII、IGFBp3 and IGFBp5) in agerelated(typeII)femoral neck osteoporosis.J Bone Miner Res, 1999, 14: 21502158.

[13] Rosen CJ ,Spencer EM, Lin LC. In vivo faction of IGFII on bone formation and resorption in rats. J Cell Biochem, 1994,56:348350.

[14] BarrettConnor E,Holbrook TL.Sex differences in osteoporsis in older adults with noninsulindependent diabetes mellitus.JAMA,1992,268:33333337.

[15] Doherty RO,Stein D,Foley J,et al. Insulin resistance. Diabetologia, 1997, 40:B10B15.

[16] Evans DM,Ralston SH.Nitric oxide and bone. J Bone Miner Res, 1996,11:300305.

[17] MacPherson H,Noble BS,Ralston SH,et al.Expression and functional role of nitric oxide synthase isoforms in human osteoblastlike cells .Bone,1999,24:179185.

[18] Damoulis PD, Hauschka PV. Nitric oxide acts in conjunction with proinflammatroy cytokines to promote cell death in osteoblasts. J Bone Miner Res,1997,12:412422.

[19] Suda T,OelznerP, Hein GY .Modulmion of osteoclast differentiation by local factors. Bone,2004,26(4):875879.

[20] 仲昭宽.血清IL6 水平与2型糖尿病患者骨质疏松关系的探讨. 山东医药,2005,45( 22 ):15.

[21] 刘红光, 区品中, 吴波 ,等.雌激素及雄激素对去攀丸大鼠骨质疏松形成的干预研究.中国骨质疏松杂志,2003,2(9):1618.

篇5

中、晚期骨质疏松症的诊断并不困难，但早期确诊存在一定难度，需要增加人们对骨质疏松症的知晓率，提高对骨质疏松症的认识和警觉性。以下知识是你应当知晓的。

你是不是骨质疏松症的高危人群

流行病学研究显示，以下八类人是骨质疏松症的高危人群。

1.激素水平异常者：低性激素、低降钙素、低生长激素、高甲状旁腺素、高甲状腺素血症等患者。

2.身材较小，体重过轻，骨架较小的人群。

3.各种因素导致较早进入更年期的女性患者（45岁之前）。

4.缺乏体育锻炼的人群。

5.亚洲人种的女性。

6.生活习惯极不规律或有吸烟或酗酒等不良生活习惯的人群。

7.长期服用影响骨代谢的药物。

8.有骨质疏松的家族病史的人群。

日常细节看你是否可能骨质疏松

在日常生活中，骨质疏松症通常会产生一些症状。如果你能及时觉察并正确认识这些症状，对早期发现骨质疏松有着重要意义。

1.疼痛：绝大多数的骨质疏松患者都有疼痛的表现，最常见的是腰酸背痛或全身性的酸痛，尤以脊柱、肩背部以及髋部最常见。这种疼痛大多没有具体诱因，有时被当作过度疲劳和肌肉损伤来对待。引起疼痛的原因主要有破骨细胞活性增加而造成夜间疼痛，由于微骨折而引起的疲劳性疼痛，以及肌肉异常负荷引起的疼痛，等。

2.易骨折：患者常因轻度外力或日常活动后发生骨质疏松性骨折。常见部位为脊柱、髋部、腕部和肩部，但其他部位亦可发生。其治疗较一般骨折困难。

3.身高下降，脊柱畸形：主要体现在老年患者中，最常见是出现脊柱后突畸形（驼背）、胸廓畸形和身高缩短等现象，大多由骨质疏松诱发椎体微骨折引起的。

实验室检查是诊断的重要环节

实验室检查是确诊骨质疏松症的主要依据，主要有三类。

1.骨量测定：主要有X线摄片、双能X线吸收测量法（DEXA）与双光子吸收测量法（DPA）、定量CT（QCT）和骨的超声波检测、微CT（Micro CT）三维图像重组等方法。其中双能X线吸收法（DEXA）是目前国际学术界公认的诊断骨质疏松的金标准。一般认为，如果测得的骨矿物质密度（BMD）低于青年人的标准值2.5个标准方差值，即可诊断为骨质疏松症。

2.骨合成代谢指标：PICP（I型胶原羟基端延长肽）、PNIP（I型胶原氨基端延长肽）、β-ALP（骨碱性磷酸酶）、osteocalcin（骨钙素）等。这些指标的水平与骨丢失率增加存在正相关关系。如果这些标记物的检测结果明显高于绝经前女性平均值，则表明骨转换增强，提示骨质疏松的发生。

篇6

发生率最高的疾患

第三届国际骨质疏松症研讨会对骨质疏松症下了一个定义：一种以低骨量、骨组织微细结构破坏为特征，伴有骨的易脆性和容易骨折的系统性骨骼疾病。骨质疏松症是一种疾病，而不是一种正常的必然要出现的：生理现象。

，

通过多种方法的检测发现，日本：在1988年1.2亿总人口中约有868万人患骨质疏松症。这一数值和美国的发生率大致相等。我国新近的调查表明，成人从40岁开始骨骼逐渐衰老。骨量逐步下降。妇女绝经后的20年内，骨量丢失迅速，年均达1.5％～2％。一般地说。人的一生中，最终男性丢失的骨量达25％～35％，女性可达45％--55％，足见其程度之严重。男性中老年人的骨质疏松症发生率虽低于女性，但仍十分严重。只是由于男性骨质疏松症多见于70岁以后，故广大学者将大部分注意力集中在妇女骨质疏松的研究上。

骨质疏松的前奏

早期的骨质疏松并无特殊症状，绝大多数人表现出的是无休止的全身酸痛、僵硬不适和疲劳，而最为多见和突出的便是腰背部疼痛，有人称之为骨质疏松症的前奏。

如果对此不予重视，那么进一步的发展便是骨折。在骨折中最常见和最隐蔽的是脊椎压缩性骨折，这是老年人驼背和身材缩短的主要原因。脊椎骨折常见于3组部位：第1组在胸椎中部，多无症状；第2组在第12胸椎或第1腰椎，疼痛严重且有导致残废的可能；第3组在腰椎中部或下部，多见于70岁以上的老人，有急性的严重疼痛。我国老年妇女脊椎骨折的发生率甚高，1993-1994年的资料显示，北京50岁以上妇女脊椎骨折总患病率为15％，年龄越大骨折率越高。

髋部骨折或称股骨头骨折，是另一种重要骨折。不少老年人仅仅是一个轻微的跌跤就可发生股骨颈骨折，带来的后果是长期卧床，而且常会引致全身性的并发症。

骨质疏松症最终将导致身体的畸形，除去驼背和身材变矮外，还可造成骨盆向前倾斜，髋关节和膝关节屈曲畸形，踝关节僵硬和足内旋，病人的步伐变小、缓慢、不稳。骨质疏松还能引起膝痛、膝部畸形，严重影响活动。

骨质疏松可防可治

目前对骨质疏松症的防治已经可以收到很好效果，关键是要重视这个问题。用于预防和治疗骨质疏松症的药物，除中药外主要有：①抗骨吸收药物，包括雌激素、降钙素、二磷盐等；②促进骨形成药物，如氟化物、促进合成代谢的类因醇(雄激素、苯丙酸诺龙)等；③矿化作用药物，如钙制剂和维生素D等。

抗骨吸收药物中的益钙宁，是一种将鳗鱼降钙素化学结构中的二硫键变换为烯键的新型多肽降钙素衍生物，具有抑制骨质吸收、抑制破骨细胞活性和数量、减少骨钙释放的作用，从而能缓解因骨质疏松而引起的腰背和四肢疼痛，其镇痛疗效较雌激素、活性维生素D出现快，尤其对腰背疼痛特别有效。

保证食物中有充足的钙尤为重要。近年来钙摄入量标准一再提高，成年人的日摄入量为1.2克，孕妇、乳母及绝经后妇女为1.5克。目前公认，最为合适的补钙方法是食物摄入，这类食物有豆类及豆制品、奶类、虾米、芝麻、鱼类、海带、田螺、红枣等。

篇7

【关键词】  老年;骨质疏松性;髋部骨折;手术

随着社会老龄化，老年人髋部骨折逐年增多，且是老年人群中常见的骨折类型，加之老年人多伴有骨质疏松以及合并心、脑、肾等多脏器功能减退等有关疾病，大大增加了骨折治疗的复杂性，如何有效治疗骨折、降低并发症发生率、提高患者生活质量是骨科医生面临的难题。本院2004年1月-2010年12月采用手术辅助药物治疗骨质疏松性老年髋部骨折116例，取得较好效果，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组116例，年龄60～91岁，平均74.8岁，80岁以上者31例。股骨颈骨折52例，男23例，女29例，按garden分型：ⅲ型39例，ⅳ型13例;股骨粗隆间骨折64例，男27例，女37例，按evans分型：ⅲ型34例，ⅳ型30例，均为不稳定型骨折。

1.2 并发症

本组88例(76%)存在内科并发症：心血管疾病67例，糖尿病41例，神经系统疾病7例，呼吸系统疾病14例，泌尿系统疾病6例，膝关节骨性关节炎17例，低蛋白血症13例，其他疾病4例，其中有两种合并症67例，以糖尿病、高血压为多，3种以上合并症22例。

1.3 骨质疏松

采用美国lunar公司双能量x线骨密度测定仪行健侧股骨近端骨密度测定均有骨质疏松症，见表1。表1 116例患者治疗前股骨近端骨密度平均值

1.4 治疗

1.4.1 治疗内科并发症

患者入院后常规给予参麦、二磷酸果糖等改善心功能;邀请内科医生、麻醉科医生共同参与治疗，使血压控制在160/90mmhg以下，血糖控制在空腹8mmol/l以下。

1.4.2 手术方法选择

根据骨折的具体情况并结合患者的自身状况，选择合适的手术方式：股骨颈骨折52例，其中空心加压螺钉固定17例，人工股骨头置换24例，全髋置换11例;股骨粗隆间骨折64例，行dhs固定36例，蛇形解剖钢板固定19例，人工股骨头置换9例。

1.4.3 骨质疏松的治疗

处理骨折的同时，鼓励患者健侧肢体活动，肌肉收缩锻炼，给予降钙素以控制骨转换，如密钙息、维生素d和钙剂，如钙尔奇、乐力钙等。

2 结果

本组116例均获得随访，随访9个月～6年，平均19个月。随访内容包括髋关节功能状况(按harris评分标准)及了解骨折愈合情况。内固定组81例(包括股骨颈及粗隆间骨折)，根据标准本组髋关节功能优81.2%，良11.3%，差7.4%，优良率92.5%。关节置换组35例(包括6例内固定后股骨头坏死改行髋关节置换)，优69.8%，良22.6%，差6.6%，优良率93.4%。

 

3 讨论

3.1 髋部骨折是老年人群常见的骨折，而老年人体质差，多伴有严重的骨质疏松。骨质疏松是导致老年人骨折的最危险因素，骨质疏松是一种低骨量，骨组织微结构破坏导致骨脆性增高的全身代谢性骨病。由于生理的特点，绝经后妇女使骨质疏松的高发年龄。国外流行病学调查证实，随着老年人口的增加，骨质疏松骨折的发生率逐年上升，而临床住院病例中因骨质疏松髋部骨折比脊柱骨折高，其主要原因是后者往往经保守治疗而免于住院，而前者绝大多数需做特别处理而住院。因此对骨质疏松应给予重视。老年髋部骨折的治疗单纯手术处理是不够的，骨量减少和骨质量改变是老年髋部骨折的重要原因，骨折后全身或伤肢活动量明显减少，是骨质疏松的发展，关节退变，肌肉萎缩再次加重。早在1998年tosi就指出，不止要修复骨折，也要进行骨质疏松的治疗，因此骨质疏松合并骨折的治疗关键在于打破骨折后骨质疏松不断加剧的恶性循环，选择恰当的手术方法尽快恢复伤肢的活动及负重功能，同时应提早采用有意义的抗骨质疏松药物。如补充钙剂和维生素d，给予降钙素制剂等，提高患者的骨质量。

3.2 手术方式的选择

老年髋部骨折，由于愈合差，致残率和病死率高，临床治疗上较为棘手。老年髋部骨折患者大多都有一种以上的慢性疾患并发症，这就要求制定的方案既不复杂，又要最大限度地防治和避免发生各种并发症，力求早期离床活动，早期恢复生活自理能力，最大可能的提高患者生存质量。老年髋部骨折，究竟采用何种手术方法，笔者认为对65岁以下股骨颈骨折，身体状况好，合并症少，生理代偿能力可，骨质疏松不太严重，关节功能及活动量较高者可行空心加压螺钉固定[1];对65岁以上，伤前活动量少，对生活质量要求较低，合并症多，生理代偿能力差，且骨质疏松明显，可选择人工股骨头置换。关节置换，安全可靠，能缩短卧床时间，减少并发症的发生，人工全髋置换手术时间较长，创伤较大，出血量多，应根据患者的身体状况进行选择。对于股骨粗隆间骨折，由于愈合率较高，愈合时间较短，在患者身体状况允许的情况下，多采用dhs、蛇形钢板内固定;对于高龄患者，身体状况差且不稳定的粉碎性骨折，因内侧骨折、塌陷，股骨颈失去支架采用dsh或蛇形钢板，以造成肢体短缩，外旋畸形及髋内翻畸形。文献报道其发生率可达16%～20%，因此主张选用加长柄人工关节置换。其优点在于缩短了术后康复期，能提供早期的关节活动，解决了内固定不牢的弊端[2]。国外学者报道关节置换治疗粗隆间骨折失败率(4%)比dhs的失败率(20%)明显降低。本组116例，行内固定治疗81例，占69.8%，治愈率91.4%。髋关节功能优良率92.5%;关节置换35例(包括内固定失败，改行关节置换者6例)占30.2%，关节功能优良率93.4%。

3.3 合并症及并发症的处理

老年髋部骨折患者，就诊时多合并重要脏器病变，如冠心病、糖尿病、高血压、呼吸系统疾病等。本组116例，伴有其他系统并发症者88例，占76%，有两种以上并发症者占65.5%。这些并发症控制不好常常成为手术禁忌证或导致手术恶化，甚至危及生命[3]。术后3天连续复查血常规和血生化，维持水、电解质、酸碱平衡及血浆白蛋白水平。良好控制内科并发症对提高患者的手术耐受力十分重要，同时骨科手术的预后不仅深受外科技术的影响，且与术前、术后的医疗与康复密切相关。老年人内脏器官生理功能老化导致储备能力低下，合理选择手术及方式，及时处理和有效预防早期并发症是手术成功的关键[4]。因此，笔者认为仅依靠骨科医生的手术治疗还不行，还应强调内科、麻醉科、康复科和护理人员的密切协作，对患者健康状况做出全面客观的评价，积极治疗并发症，进行周密的术前准备，选择有效的麻醉和选择恰当的手术方式及术后精心护理是围手术期安全的重要措施。

【参考文献】

 

1 李民，陆凯，陈俊波.膨胀自锁式pfn治疗股骨粗隆间骨折.中国骨与关节损伤杂志，2007，22(5)：407.

2 尹东，郑秋坚，刘斌，等.dhs、pfn与fhr治疗股骨粗隆间骨折的临床比较. 中国骨与关节损伤杂志，2010，25(4)：300.

篇8

【关键词】 老年;骨质疏松性;髋部骨折;手术

随着社会老龄化，老年人髋部骨折逐年增多，且是老年人群中常见的骨折类型，加之老年人多伴有骨质疏松以及合并心、脑、肾等多脏器功能减退等有关疾病，大大增加了骨折治疗的复杂性，如何有效治疗骨折、降低并发症发生率、提高患者生活质量是骨科医生面临的难题。本院2004年1月-2010年12月采用手术辅助药物治疗骨质疏松性老年髋部骨折116例，取得较好效果，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组116例，年龄60～91岁，平均74.8岁，80岁以上者31例。股骨颈骨折52例，男23例，女29例，按Garden分型：Ⅲ型39例，Ⅳ型13例;股骨粗隆间骨折64例，男27例，女37例，按Evans分型：Ⅲ型34例，Ⅳ型30例，均为不稳定型骨折。

1.2 并发症

本组88例(76%)存在内科并发症：心血管疾病67例，糖尿病41例，神经系统疾病7例，呼吸系统疾病14例，泌尿系统疾病6例，膝关节骨性关节炎17例，低蛋白血症13例，其他疾病4例，其中有两种合并症67例，以糖尿病、高血压为多，3种以上合并症22例。

1.3 骨质疏松

采用美国Lunar公司双能量X线骨密度测定仪行健侧股骨近端骨密度测定均有骨质疏松症，见表1。表1 116例患者治疗前股骨近端骨密度平均值

1.4 治疗

1.4.1 治疗内科并发症

患者入院后常规给予参麦、二磷酸果糖等改善心功能;邀请内科医生、麻醉科医生共同参与治疗，使血压控制在160/90mmHg以下，血糖控制在空腹8mmol/L以下。

1.4.2 手术方法选择

根据骨折的具体情况并结合患者的自身状况，选择合适的手术方式：股骨颈骨折52例，其中空心加压螺钉固定17例，人工股骨头置换24例，全髋置换11例;股骨粗隆间骨折64例，行DHS固定36例，蛇形解剖钢板固定19例，人工股骨头置换9例。

1.4.3 骨质疏松的治疗

处理骨折的同时，鼓励患者健侧肢体活动，肌肉收缩锻炼，给予降钙素以控制骨转换，如密钙息、维生素D和钙剂，如钙尔奇、乐力钙等。

2 结果

本组116例均获得随访，随访9个月～6年，平均19个月。随访内容包括髋关节功能状况(按Harris评分标准)及了解骨折愈合情况。内固定组81例(包括股骨颈及粗隆间骨折)，根据标准本组髋关节功能优81.2%，良11.3%，差7.4%，优良率92.5%。关节置换组35例(包括6例内固定后股骨头坏死改行髋关节置换)，优69.8%，良22.6%，差6.6%，优良率93.4%。

3 讨论

3.1 髋部骨折是老年人群常见的骨折，而老年人体质差，多伴有严重的骨质疏松。骨质疏松是导致老年人骨折的最危险因素，骨质疏松是一种低骨量，骨组织微结构破坏导致骨脆性增高的全身代谢性骨病。由于生理的特点，绝经后妇女使骨质疏松的高发年龄。国外流行病学调查证实，随着老年人口的增加，骨质疏松骨折的发生率逐年上升，而临床住院病例中因骨质疏松髋部骨折比脊柱骨折高，其主要原因是后者往往经保守治疗而免于住院，而前者绝大多数需做特别处理而住院。因此对骨质疏松应给予重视。老年髋部骨折的治疗单纯手术处理是不够的，骨量减少和骨质量改变是老年髋部骨折的重要原因，骨折后全身或伤肢活动量明显减少，是骨质疏松的发展，关节退变，肌肉萎缩再次加重。早在1998年Tosi就指出，不止要修复骨折，也要进行骨质疏松的治疗，因此骨质疏松合并骨折的治疗关键在于打破骨折后骨质疏松不断加剧的恶性循环，选择恰当的手术方法尽快恢复伤肢的活动及负重功能，同时应提早采用有意义的抗骨质疏松药物。如补充钙剂和维生素D，给予降钙素制剂等，提高患者的骨质量。

3.2 手术方式的选择

老年髋部骨折，由于愈合差，致残率和病死率高，临床治疗上较为棘手。老年髋部骨折患者大多都有一种以上的慢性疾患并发症，这就要求制定的方案既不复杂，又要最大限度地防治和避免发生各种并发症，力求早期离床活动，早期恢复生活自理能力，最大可能的提高患者生存质量。老年髋部骨折，究竟采用何种手术方法，笔者认为对65岁以下股骨颈骨折，身体状况好，合并症少，生理代偿能力可，骨质疏松不太严重，关节功能及活动量较高者可行空心加压螺钉固定[1];对65岁以上，伤前活动量少，对生活质量要求较低，合并症多，生理代偿能力差，且骨质疏松明显，可选择人工股骨头置换。关节置换，安全可靠，能缩短卧床时间，减少并发症的发生，人工全髋置换手术时间较长，创伤较大，出血量多，应根据患者的身体状况进行选择。对于股骨粗隆间骨折，由于愈合率较高，愈合时间较短，在患者身体状况允许的情况下，多采用DHS、蛇形钢板内固定;对于高龄患者，身体状况差且不稳定的粉碎性骨折，因内侧骨折、塌陷，股骨颈失去支架采用DSH或蛇形钢板，以造成肢体短缩，外旋畸形及髋内翻畸形。文献报道其发生率可达16%～20%，因此主张选用加长柄人工关节置换。其优点在于缩短了术后康复期，能提供早期的关节活动，解决了内固定不牢的弊端[2]。国外学者报道关节置换治疗粗隆间骨折失败率(4%)比DHS的失败率(20%)明显降低。本组116例，行内固定治疗81例，占69.8%，治愈率91.4%。髋关节功能优良率92.5%;关节置换35例(包括内固定失败，改行关节置换者6例)占30.2%，关节功能优良率93.4%。

3.3 合并症及并发症的处理

老年髋部骨折患者，就诊时多合并重要脏器病变，如冠心病、糖尿病、高血压、呼吸系统疾病等。本组116例，伴有其他系统并发症者88例，占76%，有两种以上并发症者占65.5%。这些并发症控制不好常常成为手术禁忌证或导致手术恶化，甚至危及生命[3]。术后3天连续复查血常规和血生化，维持水、电解质、酸碱平衡及血浆白蛋白水平。良好控制内科并发症对提高患者的手术耐受力十分重要，同时骨科手术的预后不仅深受外科技术的影响，且与术前、术后的医疗与康复密切相关。老年人内脏器官生理功能老化导致储备能力低下，合理选择手术及方式，及时处理和有效预防早期并发症是手术成功的关键[4]。因此，笔者认为仅依靠骨科医生的手术治疗还不行，还应强调内科、麻醉科、康复科和护理人员的密切协作，对患者健康状况做出全面客观的评价，积极治疗并发症，进行周密的术前准备，选择有效的麻醉和选择恰当的手术方式及术后精心护理是围手术期安全的重要措施。

【参考文献】

1 李民，陆凯，陈俊波.膨胀自锁式PFN治疗股骨粗隆间骨折.中国骨与关节损伤杂志，2007，22(5)：407.

2 尹东，郑秋坚，刘斌，等.DHS、PFN与FHR治疗股骨粗隆间骨折的临床比较. 中国骨与关节损伤杂志，2010，25(4)：300.

篇9

“长期吃避孕药可不行，听说不良反应挺大的，到时别影响你要孩子。你还是赶紧要个孩子吧。”兰儿语重心长地对娜娜说。

“老观点了吧，现在的避孕药不像以前了，是新型避孕药，医生说停药就可以要孩子了。”娜娜不以为然，“还有啊，都说女人过了35岁要补钙。少了雌激素，女性容易缺钙，骨质疏松。我平时吃避孕药说不定还有补钙作用呢。”

“是啊，我妈妈骨折住院，医生就给她服用雌激素呢。”文芳同意娜娜的说法，不过她还是疑惑：难道避孕药真的可以补钙？

女人什么时候需要补钙

钙是人体必不可少的一种元素。人体内的钙有99％以稳定钙的形式存在于骨骼及牙齿中，维持着骨骼及牙齿的坚固，一旦缺乏，容易导致骨骼发育不良、骨质疏松、牙齿脱落等。

女性由于特殊的生理特点，对钙的需求量较大。钙缺乏除与经前期综合征、妊娠高血压疾病、胎儿宫内发育受限等妊娠并发症相关外，还可导致妊娠哺乳相关骨质疏松症和绝经后骨质疏松症等。因此，保证充足的钙摄人，对维持女性长期的生活质量尤为重要。

女性在35~40岁，骨密度达最高峰值，此后逐年降低。在骨折高发地区，绝经后女性的骨质疏松发生率是男性的3-4倍。钙剂是骨质疏松防治中的基础药物。所以，一般推荐女性在35岁以后、孕后期和哺乳期要进行钙剂的补充。

女人什么时候需要补充雌激素

妇女绝经后，雌激素水平下降，导致骨吸收增加、肾功能减退、降钙素分泌减少、钙摄入减少、体内维生素D合成降低等，使骨形成降低，骨量丢失增加。这些都是妇女绝经后骨质疏松发生率明显增加的原因。而且，女性绝经后骨质疏松和骨折的发生率高于男性，其中重要的原因是雌激素缺乏。骨骼是雌激素的靶组织之一，雌激素既有利于骨组织产生，还可以抑制破骨过程，从而减少骨量流失。

绝经后钙剂补充的效果，一定程度上受到病人体内雌激素水平高低的影响。只有病人体内的雌激素水平达到一定程度，补钙才能发挥出对骨骼有益的作用。这就是文芳的妈妈骨折却要服用雌激素的原因。

避孕药不能用于补钙

避孕药不含钙剂，娜娜的“我平时吃避孕药说不定还有补钙作用呢”这种说法，是不正确的。

那么，避孕药能否促进钙剂的吸收、发挥预防骨质疏松的作用呢？

篇10

骨质疏松症是一种由于低骨量和骨组织微结构退化导致骨的脆性增加，使骨折的发生危险性增加为特征性的疾病［1］。绝经后老年妇女主要还是受局部内分泌的影响。随着年龄增高而生理性下降，尤其在绝经后由于卵巢功能的衰退，雌激素的分泌下降，骨吸收大于骨形成、骨代谢出现负平衡，骨折率明显增加。因此性激素替代治疗是预防和治疗骨质疏松症以及相关骨折的基础［2］。

为分析绝经后老年妇女骨质疏松症的病因，探讨绝经后妇女骨质疏松的预防及性激素替代治疗的效果，本文针对老年妇女绝经后由于卵巢功能的衰竭、性激素水平降低致使骨质的吸收和骨形成失去动态平衡而发生骨质疏松症。回顾性研究证实绝经后早期用性激素替代治疗骨质疏松症可使它的发病率明显降低。绝经后妇女应尽可能的早期使用激素补充疗法(HRT)。

病 因

激素类因素：①雌激素：绝经后妇女的卵巢功能减退，甚至衰竭，雌激素水平降低是引起绝经后骨质疏松的主要原因之一。②甲状旁腺素：可导致骨质被吸收。绝经后雌激素缺乏，能增强骨对甲状旁腺素的敏感性，有人认为绝经后雌激素与甲状旁腺素的相互作用是导致骨质疏松的原因。③甲状腺素：更年期妇女多发生甲状腺功能偏高，而甲状腺素可加速骨转换引起骨质疏松。

营养因素：①维生素D：维生素D进入人体后，经肝脏及肾脏转变为1，25(OH)2D3，对促进肠钙吸收作用最大，被称为是一种钙、磷调节激素，而24，25(OH)2D3动员释放骨钙的作用较小。绝经后妇女24，25(OH)2D3和1，25(OH)2D3以及两者的比值都降低与骨质疏松症有关。②蛋白质：绝经后的妇女可因牙齿的功能失常或胃纳不佳或肠道疾病使蛋白质吸收减少，导致新骨生成缓慢，如同时缺乏钙摄入，便加快骨丢失，形成骨质疏松。③钙磷：有人观察到血中钙、磷比率与骨组织钙、磷的关系。正常为Ca×P=3540/100mg血浆。当此乘积＞40时，则钙磷以骨盐形式沉积于骨骼，当乘积＜35时则影响骨组织钙化，形成骨软化。钙缺乏也是主要原因，见于传统的低钙膳食，缺乏日照，胃肠道或肾脏疾病等。

废用因素：废用时，成骨细胞活性减弱，破骨细胞则相对增强，这可能是骨对甲状腺素敏感性增加，导致骨质疏松。绝经后的妇女，多退休，活动量减少，对骨丢失可能有一定的影响。

诊断标准

骨密度测定：目前国际上仍沿用1994年世界卫生组织(WHO)建议的诊断标准：①骨密度值介于年轻成人参考平均值±1SD之间为正常。②骨密度值介于年轻成年人参考平均值-1～-2.5SD为骨量减少。③骨密度值低于年轻成年人参考平均值-2.5SD为骨质疏松症，并发骨质疏松性骨折者为严重骨质疏松症。

骨生化指标测定：绝经后骨质疏松症患者骨代谢是属高转化型，即骨形成与骨吸收指标均升高，而骨吸收指标升高更多，反映骨丢失加速。临床可利用的骨代谢生化指标有：①骨形成指标：血清总碱性磷酸酶(ALP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)等。②骨吸收指标：尿钙、尿羟脯氨酸(HOP)、尿胶原吡啶交联物(Pyr)、血抗酒石酸酸性磷酸酶(Trap)等。

治 疗

雌激素替代治疗：治疗绝经后骨质疏松症，如无禁忌证是主要的治疗措施，并且应尽早使用。绝经后即开始应用ERT。可以通过抑制骨吸收，建立平衡的骨代谢，防止骨继续丢失，从而达到保持骨量的作用，减少骨质疏松症的发病率及全身各部位骨折率［3］。因此预防骨质疏松，雌激素替代治疗是最可靠的措施。

雌激素替代治疗(ERT)：①天然雌激素：戊酸雌二醇，商品名为补佳乐。常用剂量1～2mg/日。每个月给药3周停药1周，有子宫的患者在用药的第14天起加服甲羟孕酮6～10mg/日连服12天。②结合雌激素：商品名为倍美力，常用剂量0.625～1.25mg/日。每个月给药3周，停药1周，症状控制后可改为0.3～0.625mg/日。③半合成雌激素：乙炔雌二醇，简称炔雌醇，为口服雌激素效力最强，是已烯雌酚的10倍，所以用量小。一般5～7.5μg/日。乙炔雌三醇环戊醚(尼尔雌醇)因其口服吸收后储存于脂肪组织中缓慢释放，属长效雌激素制剂，对子宫体、子宫内膜作用较弱因此常用于绝经后妇女雌激素治疗。常用剂量每半月服用1次，2mg/次或5mg/月长期服用。为保护子宫内膜可每3个月加服甲羟孕酮4～8mg/日，共10～14天。④人工合成雌激素：乙烯雌酚，雌激素作用强，代谢慢，不良反应大，所以不适合于长期激素替代。⑤替勃龙，组织特异性甾体激素HRT―利维爱，是人工合成的具有组织特异性的类固醇类化合物，它在不同的组织分别通过受体激活，酶调节和组织特异性代谢的作用而成为具有雌、孕和弱雄三种性激素的活性。它对于子宫内膜几乎没有刺激性作用，又不增加子宫内膜癌的危险，同时雌激素也有保护骨的作用，可促进骨形成，增加骨量。然而利维爱并不像传统的雌激素代替那样能使血脂向好的方向改变。对其治疗骨质疏松的价值和临床疗效仍在观察中。常用剂量1次/日，2.5～1.25mg口服，连续用3～6个月。在维持剂量及定期检查条件下可长期服用。⑥用药途径：HRT的药物有口服片、阴道片、阴道栓、阴道环、凝胶剂、皮肤贴剂、皮下种植等。口服途径最常用，但对于肝功能异常和胃肠疾病的妇女可选择经皮或阴道剂型应用。

提高钙的摄入量：绝经后每天摄入元素钙1500mg可以抑制骨吸收。食物钙不足者应补充钙剂。常用的钙剂有：碳酸钙、磷酸钙、枸橼酸钙、葡萄糖酸钙、活性钙等。

对于不能应用雌激素者可用双膦酸盐，抑制骨吸收，减少骨丢失。

应用降钙素，降钙素能抑制骨吸收并有止痛作用，但需肌肉注射，而且价格较贵。

维生素D类：其作用促进肠钙吸收从而提高血钙，使PTH降低可减少骨吸收。

增加骨量：①氟化物：应用氟化物时必须配用足够的钙剂才能使新骨转变为成熟骨。②甲状旁腺素：低剂量PTH有明显的成骨作用但其剂量难以掌握，临床应用有一定的困难。③同化类同醇：合成的同化类固醇，具有弱的雄激素的作用，对肌肉作用强并使骨量增加。

联合用药：一方面抑制骨吸收，同时又刺激骨形成，对骨质疏松症的治疗较为有效。

其他：防止跌倒是预防骨质疏松症合并骨折的重要措施之一。适当的运动可以刺激骨骼的成骨过程，同时运动后增强了平衡机能及肌肉张力，可以减少跌倒。

提高骨峰值：每天坚持户外运动，有足够的日照，避免不良习惯，在青春发育期，就注意合理的营养及钙摄入量。

性激素替代治疗是预防绝经后骨质疏松的主要措施。但在治疗中最初几个月可出现恶心，乏力，乳胀等，单用雌激素有子宫内膜癌的潜在危险。雄激素类有对血脂的影响，高血压动脉硬化，血栓性疾病的危险，多毛及痤疮、肝功能指标改变等。在长期应用RHT治疗骨质疏松症的患者，至少每年进行一次个体化危险/受益的评估，根据情况决定疗程的长短，以及决定是否继续长期应用。同时应在用药前及用药期间定期检查肝功能，定期妇科检查，对有子宫者超声测量子宫内膜。如子宫内膜厚度＞5mm或有阴道出血者建议停药或行子宫内膜检查。根据文献报导预防及治疗绝经后骨质疏松症，首选性激素补充治疗，利远远大于可能产生的弊［4］。性激素替代治疗绝经后骨质疏松症适用于任何年龄的妇女，并且应尽早开始，用药5～10年以上［5］。性激素替代治疗法还需要遵循循证医学的方法，不断完善，修定治疗方案等。

参考文献

1 姚远.绝经后骨质疏松症概述.实用妇产科杂志,2006,7(22):385.

2 雷小敏.更年期骨质疏松与性激素替代治疗.实用医学进修杂志,1998,26:123.

3 徐苓.绝经后骨质疏松症的性激素治疗.实用妇产科杂志,2006,7(22):387.