骨质疏松的主要原因范文

导语：如何才能写好一篇骨质疏松的主要原因，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

误区一：“钙针”是最好的补钙药。

在骨质疏松的门诊中经常会有患者主动要求医生处方“钙针”，认为“钙针”起效快、含量高，所以注射后就不用补钙了。其实老百姓常说的“钙针”医学上称为“降钙素”，其主要作用是阻断钙的流失，本身是不含钙的，通过阻断钙的流失来达到钙的正平衡而提高骨密度，进而达到治疗骨质疏松的目的。所以在治疗骨质疏松用“钙针”时一定要补充足量的钙，这样双管齐下再配合其他治疗方法才能达到好的效果。

误区二：骨质疏松是老年病，与年轻人无关。

确实，骨质疏松的危害主要表现在老年人，主要症状是疼痛、腿抽筋、身高变矮、易骨折等，但是骨质疏松的发病是一个逐渐、缓慢的过程，一般在35～40岁以前骨量是一个逐渐增加的过程，这就要求我们从小开始注意锻炼身体，合理饮食，补充足量的钙，达到一个好的“骨峰值”，这样就使我们的“骨库”里有了足够的储备以应对中老年以后的骨丢失，这样骨质疏松也会晚发生或不发生。所以说骨质疏松要从娃娃抓起，保护好我们的骨骼要贯穿终身。

误区三：骨质疏松就是缺钙，治疗骨质疏松补钙就可以了。

骨质疏松是全身性的骨代谢疾病，发生的原因是很多的，钙的摄入不足只是其中的原因之一。女性绝经以后雌激素的下降会使骨量快速丢失，男性雄激素的下降也是一个主要原因，其他如运动的不足、维生素D和维生素K不足、吸烟、酗酒、胃肠病吸收不良、某些疾病如免疫性疾病、甲状腺疾病、糖尿病以及激素治疗等都会造成骨质疏松的发生。所以说治疗骨质疏松需要多管齐下才能达到好的治疗效果，单纯补钙是远远不够的。

误区四：老年期治疗骨质疏松已起不到效果了，所以治疗的意义不大。

我们主张预防骨质疏松从娃娃抓起，主要指的是以好的生活方式来达到好的“骨峰值”，但治疗骨质疏松我们既要加强成骨的力量，又要减少破骨的力量，这样就会使我们的骨密度依然可以达到正平衡，从而不断提高骨密度，改善骨结构，达到治疗骨质疏松、改善症状、预防骨折的目的。所以说老年期治疗骨质疏松依然能达到理想的疗效。

误区五：骨质疏松性骨折，骨折固定手术治疗后就完事了。

篇2

【关键词】老年；骨质疏松；预防；治疗

文章编号：1004-7484（2013）-01-0486-02

随着当代疾病谱的改变，世界卫生组织把骨质疏松症列为中老年三大疾病之一，在常见病中居第7位。骨质疏松症分为三大类：原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症[1]。骨质疏松是由于多种原因导致的一组骨病[2]，是以单位体积骨组织量的显著降低为主要特点的代谢性骨骼病变。为一种比较严重的慢性疾病，会对人体健康造成严重的危害，其中最严重的情况是导致患者出现骨折[3]，很多患者会因此导致残疾。临床实践发现很多人通常是出现骨折后，到医院检查才发现自己存在骨质疏松症，并且现在临床医学还不能安全、有效的帮助疏松骨骼恢复原状，所以老年骨质疏松的早期预防十分重要[4]。主要发病原因是由于钙缺乏造成的，本文通过对老年骨质疏松症的发病原因、预防方法以及临床治疗的进展进行回顾性分析，希望为降低老年骨质疏松症的发病率提供参考。现报告如下：

1老年骨质疏松的原因

老年骨质疏松是指人超过50岁以后出现腰背疼痛，全身不明原因的疼痛，并且出现频繁性的驼背、抽筋、身高变矮等临床症状[5]。老年骨质疏松的原因主要是因为年龄的增长，骨合成功能的降低，同时骨分解增多；并且老年人的肠钙吸收功能会发生下降，钙的代谢也会存在障碍；老年人的活动减少也会导致肌肉的活动降低，进而减少了骨的肌肉刺激，骨母细胞量会发生降低；另外，内分泌系统及激素水平的影响：对于处于绝经早期的女性来说，导致骨量迅速的丢失的主要原因包括雌激素减少和卵巢功能下降两方面[6]，老年女性在绝经期后会出现雌激素的分泌降低，会导致骨中矿物质的含量丢失，所以老年骨质疏松症患者中女性患者明显多于男性患者。

2老年骨质疏松的特点

老年骨质疏松的主要临床特点是存在躯干的缩短、驼背、腰肌痉挛、压缩性骨折；并且女性患者人数显著高于男性患者[7]；在咳嗽、弯腰时可能会存在疼痛，经卧床休息后疼痛会减轻，这种疼痛会沿着肋间神经放射或者向患者的要骶部放射。

3老年骨质疏松症的危害

老年骨质疏松症是临床常见的一种慢性疾病，是老年最常见的临床骨骼疾病。老年骨质疏松症是“沉默杀手”[8]，出现骨折为骨质疏松症比较严重的后果，也是大多数老年骨质疏松症患者的就诊原因和首发症状。老年患者因为免疫力比较低，所以骨折后很容易各种并发症导致死亡，或者出现不同程度的残疾。

4老年骨质疏松的预防

4.1调整饮食结构老年人如果酸性物质的摄入量过大，会加剧其酸性体质[9]会导致骨质疏松的发生。大多数的谷物、肉类、糖累、酒和鱼虾等食物属于酸性食物，而大多数水果、蔬菜是碱性食物，通常每天摄入酸性食物、碱性食物的比例应该是1：4。如果摄入酸性骨质过多就会出现骨质疏松，所以骨质疏松的预防要首先从每日的饮食中进行调整，多摄入含钙量高的食物[10]：骨头汤、牛奶、胡萝卜、黄豆、芹菜等。避免过多的摄入盐以及蛋白质而造成对钙流失的增加。既然骨质疏松的产生是由于某些营养素的摄入量不足引起的，那利用科学的饮食来促进这些营养素的吸收是再好不过的了。因为即便是骨质疏松患者，如果能在饮食上进行适当的调理，促进钙的吸收，同样能减轻骨质疏松带来的不便[1]。

4.2改变不良生活习惯一些老年患者有吸烟、喝酒的不良生活习惯，这些不良习惯都会导致骨质疏松或者加重骨质疏松[12]。例如：吸烟会对骨峰的形成产生影响，同时过量的饮酒会对骨骼的新陈代谢造成障碍，还有喝浓咖啡会增加尿钙的排泄，进而影响到人体的钙吸收。

4.3进行适当的运动适当的运动可以帮助促进人体新陈代谢。同时进行适当的户外运动可以接受日光照射，会有利于人体对钙的吸收。在运动中人体的肌肉会收缩，可以对骨骼进行牵拉，可以提高老年人的骨密度。另外，预防跌跤，应尽力设法减少跌跤的可能性，老年人跌跤的发生随着年龄的增长而增多。容易引起跌跤的疾病和损伤应加以有效治疗，避免应用影响平衡的药物。应对老人加强教育，告知摔倒易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除，宜穿舒适和底有摩擦力的鞋[13]。所以适当的运动可以预防骨质疏松。

4.4保持良好的心情老年人随着年龄的增加，会产生一些心理压力，而压力过大就会导致人体酸性物质沉积发生，酸性物质的沉淀会影响到人体的代谢。所以要让老年人保持良好的心情，认真倾听患者的感受，了解他们的心理活动和生活情况，对有心理问题的患者给以开导，帮助他们纠正心理失衡状态，鼓励他们参加社交活动，适当娱乐、听音乐、冥想，使情绪放松以减轻疼痛[14]。好心情可帮助保持弱碱性的体质，可预防骨质疏松。

4.5适当的药物补充给予患者进行适当的药物补充，不同病因的骨质疏松症患者应根据情况选择合适的药物积极治疗，有效地预防骨质疏松性骨折，所以，合理应用药物预防和治疗骨质疏松症，减少骨折发生是一个相当重要的问题[15]。例如：钙剂和维生素D。需要注意的是定期进行血钙磷检查，避免高钙血症、高磷血症的发生。

5老年骨质疏松的治疗

5.1骨吸收抑制剂骨吸收抑制剂可以减少骨量进一步的丢失。例如：雌性激素、二磷酸盐、降钙素和异丙氧黄酮等。常用制剂和用量为：戊酸雌二醇，每天1-2mg；雌二醇皮贴剂每天0.05-0.1mg[16]；依替膦酸二钠，每天400mg，在早晨空腹服用。

5.2骨形成促进剂骨形成促进剂可以增加骨量，例如：氟化物、甲状旁腺素、维生素K、生长激素以及雄激素等。常用制剂和用量为：甲状旁腺素每天400U-600U，治疗6个月；维生素K每天5mg。

5.3骨矿化促进剂骨矿促进剂可以帮助促进骨钙的沉着，可增加骨量。例如：维生素D、钙剂。常用制剂和用量为：维生素D每天200-600个国际单位；钙尔奇D每天一次，每次600mg；氨基酸螯合钙每天两次，每次275mg；葡萄糖酸钙每天两次，每次两支，每支含量150mg。

5.4对症治疗药如果存在疼痛的患者给予适当的解热镇痛药，例如：阿司匹林每次0.3-0.6g，每日三次；出现骨畸形患者可以给予进行局部的固定患者使用矫形器械进行矫正。

6小结

老年骨质疏松症虽然遵循人体骨骼发育-成长-衰老的规律，但是也受激素的调控、营养状态、物理因素、免疫状况、遗传基因、生活方式、经济文化水平以及医疗保障的影响。骨质疏松症所表现的慢性疼痛和导致的骨折及其他并发症严重影响老年人的寿命和生活质量，大量增加了相关的医疗费用[17]。如果老年人可以提早加强自我保健意识，预防骨质疏松的发生，对骨质疏松的发生进行有效干预，老年骨质疏松症是可以得到延缓、预防的。要预防骨质疏松就要调整饮食结构、改变不良生活习惯、进行适当的运动、保持良好的心情、适当的药物补充。目前治疗老年骨质疏松的方法主要给予骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、骨矿化促进剂等。我们相信通过提高预防意识和不良生活习惯的改善，是可以有效预防老年骨质疏松症发生的。

参考文献

[1]张磊，包可，王勇.骨质疏松症中西医结合预防及治疗的研究进展.《中西医结合研究》，2011年第03期.

[2]王立群，王玉娟.老年骨质疏松症预防和治疗[J].中外医疗，2010，31：187-187.

[3]李晓.老年骨质疏松症导致骨折的原因及预防[J].中国社区医师.医学专业，2012，14（315）：106-106.

[4]崔秀娇，郑孟冬.两种药物组和方案治疗50例老年骨质疏松症的疗效分析[J].中国民康医学，2012，24（9）：1071-1072.

[5]梁平.老年骨质疏松症的临床护理[J].中国社区医师.医学专业，2012，14（307）：368-368.

[6]李明月，吕小明.老年骨质疏松症预防与康复治疗研究进展.《中国保健营养》，2012年12.

[7]张金冉，田东东，刘伟.老年骨质疏松症的治疗现状[J].吉林医学，2012，33（9）：1949-1950.

[8]范敏.中老年骨质疏松的三级预防[J].内蒙古中医药，2011，11：56-60.

[9]范建明.骨质疏松症的现状调查分析和健康干预措施[J].实用临床医药杂志，2008，4（1）：1-3.

[10]成娜，韩晶.老年性骨质疏松及骨折的原因和防治分析[J].大众健康，2012，8：299-300.

[11]胡国建，谢海华.老年骨质疏松症患者的饮食保健.《东方食疗与保健》，2006年第09期.

[12]龙友余，王英，王旭凯，等.仙灵骨葆胶囊治疗骨质疏松症41例疗效观察[J].河北中医，2009，31（10）：1537-1537.

[13]马淑珍.老年人骨质疏松的原因分析与预防[J].甘肃中医，2005，18（7）：56-57.

[14]梁毅玲.骨质疏松症的预防及护理进展[J].现代护理，2007，10：2746-2747.

[15]徐若男，王丁丁，朱小蔚.预防和治疗骨质疏松症的常用药物.《东南国防医药》，2011年06期.

篇3

1 病 因

绝经后雌激素水平低落是引起骨质疏松的主要原因已被肯定。近年来研究发现，孕激素与绝经后骨质疏松的发生与发展有一定的联系。其机理是孕激素通过糖皮质激素受体拮抗剂而起作用，因为超生理剂量糖皮质激素会引起骨质疏松。其他如钙的摄人不足或吸收不良，或缺乏适当的运动及阳光照射，以致成骨细胞活性降低，而破骨细胞活性相对增强，导致骨丢失，而发生骨质疏松。

2 诊 断

有人认为骨质疏松症是缺乏特异性症状的疾病，可无症状，或仅腰背、四肢疼痛，严重者活动受到限制，甚至不能起床，无明显诱因或轻微外伤即发生骨折。体检时可发现患者较前矮小、驼背，这常见于脊髓变性或发生压缩性骨折。有的患者可出现弥漫性骨压痛。

绝经后妇女生化检查可见血清中碱性磷酸酶、骨钙素、空腹尿钙／肌酐、羟脯氨酸／肌酐均明显高于未绝经妇女。参照WH01994年修订的骨质疏松标准，两者之一较成年人均值低2．5个标准差以上，就可诊断为此病。

3 预 防

骨质疏松症的预防比治疗更为重要，主要的预防措施如去除病因诱因，积极治疗原发／合并／并发性疾病，改善生活及饮食习惯。排除遗传因素外，从青少年开始注意建立高水平的骨峰值，摄取充足的营养和足够的钙(钙元素1000―1500mg／d)，同时积极进行适当的体育运动，户外活动。绝经后骨丢失的主要原因是雌激素水平低落，补充雌激素是减少骨丢失的根本措施。

4 治 疗

首先应在膳食中增加钙制品，常规饮食中钙含量450-550mg，一大杯牛奶中275-300mg钙，故仍须口服0．5―1．0g钙剂才能维持钙平衡。绝经后妇女钙元素的摄入量应是1000―1500mg／d。比较所有医用钙剂体内吸收和代谢后，推荐服用枸橼酸钙。饮食中注意减少高磷食物和注意蛋白质摄入。在补钙的同时，应补充维生素D，其中以1，25(OH)2D3活性最强，有助于肠道钙的吸收，一般应用剂量0．25μg，每日2次。这些措施能减轻骨质疏松的症状，降低骨折率，尤其对钙吸收不良者，维生素D的应用更为重要。

雌激素替代治疗可延缓或阻止绝经后骨的快速丢失，同时又可缓解潮热、多汗、烦躁等更年期症状。选用雌激素最好是天然、短效、小剂量。国外常用戊酸雌二醇、微粒化雌二醇1-2mg／d，或结合雌激素0．625mg／d，经皮肤给药(埋植、膏剂或帖剂)每日可稳定释放雌二醇501μg―100μg。单纯使用雌激素，对肝、肾功能不全者有血栓形成倾向，对子宫内膜癌与乳腺癌的发生均有不良影响应警惕。故在使用雌激素制剂一定时间后，应加用孕激素，不仅可防止或降低子宫内膜癌与乳腺癌的发生率，而且有较强的保护骨的作用。利维爱为合成的性激素，兼有雌、孕、雄三种激素活性，有增加骨量的作用，但无增加子宫内膜癌和乳腺癌的危险，用量2．5mg／d，3个月后根据自身情况，可改为1．25mg／d，此药是缓解更年期症状、防治绝经后骨质疏松的较理想药物。

骨吸收制剂的应用，如双磷酸盐类直接抑制破骨细胞的形成，降低破骨细胞数量或活性。其制剂有阿仑屈酸钠，抗骨吸收最强，无抑制骨矿化作用，10mg／d连续服用；骨磷400―1600mg／d，间断或连续服用；屈磷酸二钠400mg／d，每3个月中连服两周，间隙期服用钙剂。以上制剂宜在早餐前半小时用开水服用，以增高吸收率。鲑鱼降钙素系人工提取或合成的甲状旁腺激素，其生物活性为人类降钙素10―40倍。常用剂量50―100U肌注、皮下注射或静滴每日1次连用7天，后改用每周1次，鼻喷剂50U／次，1―2次／d，投药亦可奏效，其副反应有食欲减退、恶心等。在绝经后骨质疏松症急性期，该制剂治疗1周内即可明显地缓解骨、关节、肌肉疼痛症状，4周内症状完全消失，并防止骨质疏松症发生，出现明显骨骼代谢和形态学改善。为防止骨质疏松症发生，可应用小剂量(50u)配伍维生素D、钙剂、氟化物，坚持长程治疗。对已发生骨折者，尤脊柱压缩性骨折，该剂的应用可控制病情的发展。氟化物具有稳定磷灰石结晶，抑制骨吸收及促进骨形成作用，保持血氟浓度在5―10mg／lOOml为宜，禁忌大剂量长期应用，以免引起继发骨痛、骨功能障碍和骨折。治疗必须配伍钙剂1．5g／d，维生素D 800―2000IU／d。氟化物副反应是胃肠道刺激症状5％～25％，个别者出血；关节痛20％-35％。另外，单氟磷酸酰胺与钙按比例配制的特乐定咀嚼片，每日3～4片，国外应用证实可提高脊髓骨骨量，减少脊椎骨折率，又不损害四肢骨。

篇4

1　钙剂。钙的摄入量不足和骨钙流失过多是引起骨质疏松是主要原因。因此，临床上主张，骨质疏松患者每天应补充1000～1500毫克的钙。适合骨质疏松患者补充的钙剂主要有：碳酸钙片、氯化钙片、乳酸钙片和葡萄糖酸钙口服液等。

2　维生素D。维生素D具有促进钙吸收的作用。目前常用的维生素D制剂有维生素D2胶丸、钙化醇等。

3　二膦酸盐类药物。二膦酸盐类药物是20世纪80年代开始使用的新型抗骨质疏松药。此类药物具有抑制破骨细胞生成和骨吸收的作用。目前常用的二膦酸盐类药物主要有：羟乙膦酸盐(又叫依替膦酸盐)、氯甲二膦酸盐(又叫骨膦)、帕米膦酸盐、阿仑膦酸盐(又叫福善美)、替鲁膦酸盐、利塞膦酸盐等。

4　降钙素。降钙素具有降低人体内血钙浓度、促进钙在骨骼中沉积的作用，故可用于治疗骨质疏松等疾病。常用的降钙素主要有：密钙息和益钙宁等。

目前，临床上主张骨质疏松患者应使用以钙剂为首的联合用药方法进行治疗。常用的联合用药方案有两种，即钙剂+维生素D+二磷酸盐和钙剂+维生素D+降钙素。

①钙剂+维生素D+Z磷酸盐的联合用药方案：

使用此方案的患者可在每天早餐前服用1次阿仑膦酸盐，每次服10毫克，用白开水送服。在服完此药后半小时，可服用维生素D：胶丸1粒(10000国际单位)、葡萄糖酸钙口服液1支(100毫升)。然后在当天的中午和晚上各服用1次葡萄糖酸钙口服液，每次服1支。在当天晚上服用维生素D2胶丸1粒。需要注意的是，阿仑膦酸盐等二磷酸盐类药物与钙剂、抗酸药物或其他口服药物同时服用时会影响其药效。因此，服药者一定要在服用二磷酸盐类药物半小时后，再服用其他药物。

②钙剂+维生素D+降钙素的联合用药方案：

使用此方案的患者可在每天的早、中、晚各服用1次葡萄糖酸钙口服液，每次服1支(100毫升)，在每天的早、晚各服用1次维生素D2胶丸，每次服1粒(10000国际单位)，同时每周肌肉注射1～2次的益钙宁，每次注射10～20国际单位，连续用药4～6周为1个疗程。

篇5

骨头是一种“活”组织，骨质在不断地损耗和再生。当新骨质的再生无法弥补老骨质的损耗时，骨量就会不断丢失，骨质疏松就会发生。骨量的流失不痒不痛，所以很多人对其并不在意，可实际上，疏松多孔的骨头就像深埋在我们体内的炸弹，一不小心就可能引爆它。那么到底，谁在什么时候需要警惕骨质疏松呢？

骨质疏松的骨头长啥样？

在显微镜下，正常的骨头如上图，像蜂窝矩阵一样。而骨质疏松的骨头则如下图，更加多孔，而且这些小孔会连成一片。这样的骨头强度和支撑力都很弱，当然就容易出现裂痕或者是被折断。

怎么才能发现骨质疏松呢？

骨质疏松的早期并没有什么症状，在适当的时候去医院进行骨密度检查是最好的方法。如果没有进行过骨密度检查，出现以下症状时，也应该怀疑自己患有骨质疏松，应立即到医院检查和就诊：

背痛，这可能是由于脊椎骨折或者椎体塌陷造成的

个子越来越矮了

姿态变得弯腰驼背

轻易就发生骨折了

谁最需要担心骨质疏松？

虽然任何性别、种族的人都会患骨质疏松，但亚洲绝经期后女性的风险更高，也就是说，中国女性进入更年期后需要特别小心。但也不用绝望，药物治疗、健康的饮食和重量训练都能够帮助你预防骨量流失并强健脆弱的骨骼。除了进入更年期的女性，持续几个月服用皮质甾类药物的人以及父母发生过髋骨骨折的人，都应该注意自己有较高患骨质疏松的风险，在体检时可以添加骨密度检查这一项。

年轻时就不注意补钙和运动，并且还吸烟、酗酒的人，到了老年后也应该注意预防骨质疏松。骨头是在不断更新的组织，新的骨组织在不断替代老的骨组织，年轻时，新的骨组织的生长更快，年老时，新的骨组织的生长就来不及替代老的骨组织了。在某种程度上，一个人患骨质疏松的几率取决于他年轻时巅峰时期的骨量（骨骼中骨组织的含量）。我们的骨量在二十几岁时会达到巅峰，就好像存款一样，年轻时存得越多，年老后没有能力赚钱，能花的钱也就越多。如果年轻时的骨量就少，年老后就很容易患骨质疏松。

链接：你有骨质疏松的风险因素吗？

除了巅峰时期的骨量，还有很多因素会增加患骨质疏松的几率。有的因素无法改变，但是可以提醒我们多加预防，尽量降低患骨质疏松的几率。

性别：女性比男性患骨质疏松的几率要高，儿童时期男女骨量的增加速度是一样的，可是到了青少年时期，男性骨量增加的速度就高于女性了。女性骨质疏松骨折的发生率已经超过了心脏病、脑卒中和乳腺癌的总和，必须重视起来。

年纪：年纪越大，患骨质疏松的几率就越高。

种族：亚洲人和白种人患骨质疏松的几率较高，其骨量峰值要低于黑人。

遗传：如果双亲或者兄弟姐妹中有人患骨质疏松，那么你的患病几率也会增加。

体格：不论男女，体型小的人更容易患骨质疏松，因为他们巅峰时期的骨量就少。

骨质疏松能要人命

骨质疏松不疼不痒，所以很多人都不知道，一旦出事儿就是骨折。例如，脊柱骨和髋骨骨折是骨质疏松非常严重的并发症。不用激烈的撞击，骨质疏松患者可能因为一次跌倒就髋骨骨折，并且因此而残疾。

髋骨骨折后通常都需要手术修复或者植入人造髋关节，一些老年患者可能还会因为术后并发症而死亡。髋骨骨折后造成的行动不便，还有可能导致腿部或者肺部形成血栓、长褥疮、尿道感染、肺炎、肌肉量和骨量的进一步流失。髋骨骨折后1年中，死亡率为20%，有40%的人不能独立行走，80%的人不能独立完成日常活动，以后再次发生髋骨骨折的几率还会增加。还有30%的人会永久性残疾。

对骨质疏松患者来说，脊柱骨骨折比髋骨骨折更容易。在一些病例中，即使骨质疏松患者没有跌倒，也可能发生脊柱骨骨折。一节一节的椎骨组成了脊柱，如果椎骨太脆弱了，那么就有可能碎裂，导致背痛、身高变矮和弯腰驼背。

上图是椎骨的压缩性骨折，当椎骨发生裂性骨折后，椎体的纵向高度就会被“压扁”，所以人就会变矮，腰背直不起来，还会感到背痛。有的患者还会出现背部肌肉痉挛、大小便问题和手脚无力。

篇6

在原发性骨质疏松的基础治疗中，首先要强调非药物治疗，如采用平衡饮食、适当补充钙剂和维生素D、有规律的体育运动和适当的体力活动、戒烟、少饮酒、预防摔倒等。并根据原发类型考虑使用目前市场上认可的雌激素(预防为主)、二磷酸盐和选择性雌激素受体调节剂(预防和治疗)、降钙素(治疗为主)以及中药等。

治疗方法

骨质疏松症的治疗目标应分阶段施行，其阶段目标为：①缓解骨质疏松造成的疼痛症状；②抑制过快的骨吸收；③降低骨折发生率：④促进新骨形成。最终目标为：①纠正异常的骨重建；②提高骨的修复能力；⑤改善骨骼的质量；④恢复“健康骨”。治疗方案可参照以下方法。

止痛　有疼痛者可给予适量非甾体类镇痛剂，如阿司匹林(乙酸水杨酸)片，0.3～0.6 g／次，每日≤3次；或吲哚美辛(消炎痛)片，25 mg／次，3次／日；或桂美辛(吲哚拉辛)150 mg／次，3次／日。据报道，有些抗炎止痛剂对青少年型特发性骨质疏松有抗骨吸收，降低骨转换率的作用。塞来昔布(西乐葆)可特异性抑制环氧化酶-2，从而阻止炎性前列腺素类物质的生成，对炎症性骨质疏松和骨质疏松性疼痛有一定止痛作用，每次100～200 mg，1～2次／日。降钙素对减轻骨质疏松性疼痛具有明确的作用，可以考虑用半人工合成的鳗鱼降钙素，如依降钙素20 U，每周肌注1次，连用3～4周，对本药有过敏史者慎用或禁用，或改用其他全人工合成降钙素制剂。

其他常用药物治疗方法　包括采用激素替代治疗和二磷酸盐治疗等，能够改善骨丢失状态，对治疗骨质疏松症有明确效果。对有明确脊柱疼痛，临床查体有局部叩压痛，影像学发现有椎体压缩性骨折患者，可以采用椎体成型术。这种骨水泥椎体内注射的介入治疗方法在缓解骨质疏松性椎体压缩骨折引起的疼痛上效果确切。已有报道采用羟基磷灰石或其他骨水泥替代产品能够减少并发症的发生，但最终效果仍有待进一步观察。

补充蛋白质，改善营养状况　老年人由于蛋白质摄入不足常导致营养不良，这是老年性原发性骨质疏松症的主要原因之一，同时也是肌肉功能减退的病因。发生骨折后容易出现延时愈合甚至不愈合，预后差，死亡率高。有人认为血清IGF-1水平降低也是老年性原发性骨质疏松症的危险因素。补给足够蛋白质后，血清IGF-1水平可恢复正常，有助于原发性骨质疏松症和骨折的治疗，并可预防骨密度的进一步下降。蛋白质的摄入量对骨密度有很大影响，蛋白质营养不良者常伴有骨质疏松，骨脆性增加。采用重组的人IGF-1单独或与IGF结合蛋白-3一起应用，既可改善病人的骨骼肌功能，又可防止骨丢失，降低股骨近端骨折发生率。

纠正不良生活习惯和行为偏差

戒烟　无论男性还是女性吸烟均增加原发性骨质疏松症的发生率，绝经后妇女和低体重者吸烟可能更具危险性，可使骨吸收率升高，而形成率不变，故骨密度较低，易发生脊椎压缩性骨折。

过度肥胖和消瘦　适当肥胖能够提高雌激素水平，对骨的正常代谢和防止骨丢失有正性作用，但是过度肥胖和超重者的骨密度并不能达到同龄阶段正常体重人的水平。同理，因为营养不良导致过度消瘦者的骨密度也较同龄阶段正常体重人低。因此保持正常身体重量指数(BMI)对维持骨的正常代谢，防止骨质疏松发生具有重要意义。

篇7

骨质疏松症是一种由于低骨量和骨组织微结构退化导致骨的脆性增加，使骨折的发生危险性增加为特征性的疾病［1］。绝经后老年妇女主要还是受局部内分泌的影响。随着年龄增高而生理性下降，尤其在绝经后由于卵巢功能的衰退，雌激素的分泌下降，骨吸收大于骨形成、骨代谢出现负平衡，骨折率明显增加。因此性激素替代治疗是预防和治疗骨质疏松症以及相关骨折的基础［2］。

为分析绝经后老年妇女骨质疏松症的病因，探讨绝经后妇女骨质疏松的预防及性激素替代治疗的效果，本文针对老年妇女绝经后由于卵巢功能的衰竭、性激素水平降低致使骨质的吸收和骨形成失去动态平衡而发生骨质疏松症。回顾性研究证实绝经后早期用性激素替代治疗骨质疏松症可使它的发病率明显降低。绝经后妇女应尽可能的早期使用激素补充疗法(HRT)。

病 因

激素类因素：①雌激素：绝经后妇女的卵巢功能减退，甚至衰竭，雌激素水平降低是引起绝经后骨质疏松的主要原因之一。②甲状旁腺素：可导致骨质被吸收。绝经后雌激素缺乏，能增强骨对甲状旁腺素的敏感性，有人认为绝经后雌激素与甲状旁腺素的相互作用是导致骨质疏松的原因。③甲状腺素：更年期妇女多发生甲状腺功能偏高，而甲状腺素可加速骨转换引起骨质疏松。

营养因素：①维生素D：维生素D进入人体后，经肝脏及肾脏转变为1，25(OH)2D3，对促进肠钙吸收作用最大，被称为是一种钙、磷调节激素，而24，25(OH)2D3动员释放骨钙的作用较小。绝经后妇女24，25(OH)2D3和1，25(OH)2D3以及两者的比值都降低与骨质疏松症有关。②蛋白质：绝经后的妇女可因牙齿的功能失常或胃纳不佳或肠道疾病使蛋白质吸收减少，导致新骨生成缓慢，如同时缺乏钙摄入，便加快骨丢失，形成骨质疏松。③钙磷：有人观察到血中钙、磷比率与骨组织钙、磷的关系。正常为Ca×P=3540/100mg血浆。当此乘积＞40时，则钙磷以骨盐形式沉积于骨骼，当乘积＜35时则影响骨组织钙化，形成骨软化。钙缺乏也是主要原因，见于传统的低钙膳食，缺乏日照，胃肠道或肾脏疾病等。

废用因素：废用时，成骨细胞活性减弱，破骨细胞则相对增强，这可能是骨对甲状腺素敏感性增加，导致骨质疏松。绝经后的妇女，多退休，活动量减少，对骨丢失可能有一定的影响。

诊断标准

骨密度测定：目前国际上仍沿用1994年世界卫生组织(WHO)建议的诊断标准：①骨密度值介于年轻成人参考平均值±1SD之间为正常。②骨密度值介于年轻成年人参考平均值-1～-2.5SD为骨量减少。③骨密度值低于年轻成年人参考平均值-2.5SD为骨质疏松症，并发骨质疏松性骨折者为严重骨质疏松症。

骨生化指标测定：绝经后骨质疏松症患者骨代谢是属高转化型，即骨形成与骨吸收指标均升高，而骨吸收指标升高更多，反映骨丢失加速。临床可利用的骨代谢生化指标有：①骨形成指标：血清总碱性磷酸酶(ALP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)等。②骨吸收指标：尿钙、尿羟脯氨酸(HOP)、尿胶原吡啶交联物(Pyr)、血抗酒石酸酸性磷酸酶(Trap)等。

治 疗

雌激素替代治疗：治疗绝经后骨质疏松症，如无禁忌证是主要的治疗措施，并且应尽早使用。绝经后即开始应用ERT。可以通过抑制骨吸收，建立平衡的骨代谢，防止骨继续丢失，从而达到保持骨量的作用，减少骨质疏松症的发病率及全身各部位骨折率［3］。因此预防骨质疏松，雌激素替代治疗是最可靠的措施。

雌激素替代治疗(ERT)：①天然雌激素：戊酸雌二醇，商品名为补佳乐。常用剂量1～2mg/日。每个月给药3周停药1周，有子宫的患者在用药的第14天起加服甲羟孕酮6～10mg/日连服12天。②结合雌激素：商品名为倍美力，常用剂量0.625～1.25mg/日。每个月给药3周，停药1周，症状控制后可改为0.3～0.625mg/日。③半合成雌激素：乙炔雌二醇，简称炔雌醇，为口服雌激素效力最强，是已烯雌酚的10倍，所以用量小。一般5～7.5μg/日。乙炔雌三醇环戊醚(尼尔雌醇)因其口服吸收后储存于脂肪组织中缓慢释放，属长效雌激素制剂，对子宫体、子宫内膜作用较弱因此常用于绝经后妇女雌激素治疗。常用剂量每半月服用1次，2mg/次或5mg/月长期服用。为保护子宫内膜可每3个月加服甲羟孕酮4～8mg/日，共10～14天。④人工合成雌激素：乙烯雌酚，雌激素作用强，代谢慢，不良反应大，所以不适合于长期激素替代。⑤替勃龙，组织特异性甾体激素HRT―利维爱，是人工合成的具有组织特异性的类固醇类化合物，它在不同的组织分别通过受体激活，酶调节和组织特异性代谢的作用而成为具有雌、孕和弱雄三种性激素的活性。它对于子宫内膜几乎没有刺激性作用，又不增加子宫内膜癌的危险，同时雌激素也有保护骨的作用，可促进骨形成，增加骨量。然而利维爱并不像传统的雌激素代替那样能使血脂向好的方向改变。对其治疗骨质疏松的价值和临床疗效仍在观察中。常用剂量1次/日，2.5～1.25mg口服，连续用3～6个月。在维持剂量及定期检查条件下可长期服用。⑥用药途径：HRT的药物有口服片、阴道片、阴道栓、阴道环、凝胶剂、皮肤贴剂、皮下种植等。口服途径最常用，但对于肝功能异常和胃肠疾病的妇女可选择经皮或阴道剂型应用。

提高钙的摄入量：绝经后每天摄入元素钙1500mg可以抑制骨吸收。食物钙不足者应补充钙剂。常用的钙剂有：碳酸钙、磷酸钙、枸橼酸钙、葡萄糖酸钙、活性钙等。

对于不能应用雌激素者可用双膦酸盐，抑制骨吸收，减少骨丢失。

应用降钙素，降钙素能抑制骨吸收并有止痛作用，但需肌肉注射，而且价格较贵。

维生素D类：其作用促进肠钙吸收从而提高血钙，使PTH降低可减少骨吸收。

增加骨量：①氟化物：应用氟化物时必须配用足够的钙剂才能使新骨转变为成熟骨。②甲状旁腺素：低剂量PTH有明显的成骨作用但其剂量难以掌握，临床应用有一定的困难。③同化类同醇：合成的同化类固醇，具有弱的雄激素的作用，对肌肉作用强并使骨量增加。

联合用药：一方面抑制骨吸收，同时又刺激骨形成，对骨质疏松症的治疗较为有效。

其他：防止跌倒是预防骨质疏松症合并骨折的重要措施之一。适当的运动可以刺激骨骼的成骨过程，同时运动后增强了平衡机能及肌肉张力，可以减少跌倒。

提高骨峰值：每天坚持户外运动，有足够的日照，避免不良习惯，在青春发育期，就注意合理的营养及钙摄入量。

性激素替代治疗是预防绝经后骨质疏松的主要措施。但在治疗中最初几个月可出现恶心，乏力，乳胀等，单用雌激素有子宫内膜癌的潜在危险。雄激素类有对血脂的影响，高血压动脉硬化，血栓性疾病的危险，多毛及痤疮、肝功能指标改变等。在长期应用RHT治疗骨质疏松症的患者，至少每年进行一次个体化危险/受益的评估，根据情况决定疗程的长短，以及决定是否继续长期应用。同时应在用药前及用药期间定期检查肝功能，定期妇科检查，对有子宫者超声测量子宫内膜。如子宫内膜厚度＞5mm或有阴道出血者建议停药或行子宫内膜检查。根据文献报导预防及治疗绝经后骨质疏松症，首选性激素补充治疗，利远远大于可能产生的弊［4］。性激素替代治疗绝经后骨质疏松症适用于任何年龄的妇女，并且应尽早开始，用药5～10年以上［5］。性激素替代治疗法还需要遵循循证医学的方法，不断完善，修定治疗方案等。

参考文献

1 姚远.绝经后骨质疏松症概述.实用妇产科杂志,2006,7(22):385.

2 雷小敏.更年期骨质疏松与性激素替代治疗.实用医学进修杂志,1998,26:123.

3 徐苓.绝经后骨质疏松症的性激素治疗.实用妇产科杂志,2006,7(22):387.

篇8

［问］我父亲59岁，原有冠心病及糖尿病，这次因肺感染入院，经过9天的治疗，体温正常，喘息消退，痰量大减，只有一些轻微咳嗽，精神及食欲都恢复正常了。医生说再平稳1～2天，然后照胸片，正常之后即可出院。今天上午他自己上厕所，突然跌倒在地，抽搐了几下，就呼吸心跳停止了。请问我父亲好好的，为什么会突然死亡？

天津徐××

［答］您提的问题太大了，不好回答。这里只做一些论述，供参考。猝死最常见的原因是心血管系统疾病，其他还有中枢神经系统、消化系统及呼吸系统疾病等。您父亲原有冠心病及糖尿病，因此，首先要考虑心血管系统疾病，心肌梗死可导致心脏破裂；冠状动脉主干或主要分支的急性闭塞可引起急性心脏缺血、室壁瘤破裂；在心律失常方面，QT间期延长综合征、预激综合征及室性心律失常、心跳骤停等都是心性猝死的原因。因为年龄偏大，又有冠心病及糖尿病，脑血管病变如蛛网膜下腔出血、小脑出血、脑干出血、基底动脉闭塞等也可能是猝死的原因。在猝死之前往往出现急性供血不足，出现紫绀（缺氧）、血压下降、脉搏减弱（休克）及抽搐（中枢神经系统缺血）是常见的，对诊断是什么疾病没有指导意义。

骨质疏松的发生原因及其危害

［问］我是女性，51岁，近2年来腰腿痛，逐渐发展为全身痛，朋友说我可能得了骨质疏松。请问骨质疏松是怎样得的？有什么危害？

天津陈×

［答］骨质疏松就是骨量减少，骨组织的细微结构遭破坏，导致骨的脆性增加，容易发生骨折。骨质疏松的病人还会出现腰背痛、四肢痛、全身痛，甚至活动受影响。老年人还会有佝偻驼背、身材变矮，若发生髋骨及椎骨骨折，不仅可致残，甚至可危及生命。所以，骨质疏松是一种严重的病。随着老年人的增多，骨质疏松的发病率逐年增高，应该引起我们的关注。

从青少年开始，随着年龄增长，骨量也逐渐增加，30岁时达最高峰，维持大约10年左右，40岁以后骨量逐渐减少。女性绝经期雌激素水平下降，骨量丢失更多；男性随年龄增长，雄激素缓慢下降，骨量也逐渐减少，但不如女性变化那么大。生活中任何年龄的人，生活方式不健康，或因疾病的关系，都会引起骨量减少，如体力活动少、少见阳光（隔着玻璃不算见阳光）、吸烟、酗酒、过多咖啡摄入，蛋白质、钙、维生素C及维生素K缺乏，以及消瘦等，也会导致骨量丢失增加。另外，一些药物或疾病，如长期使用肾上腺皮质激素，绝经前卵巢切除，胃大部切除，肝、肾功能不全等，也会导致骨质疏松。所以，年轻人如果生活方式不健康，得上骨质疏松症就不奇怪了。

确诊骨质疏松应做哪些检查

［问］请问确诊骨质疏松应做哪些检查？如检查正常应该注意什么？

天津陈×

［答］要确诊骨质疏松，应检查骨密度。或者从站立的高度跌倒发生骨折，也就是轻微外力下发生骨折，譬如做家务时平地摔倒发生骨折，也可能诊为骨质疏松。如果经骨密度检查是正常的，您的腰腿痛及全身痛可以看普通外科另找原因治疗。因为随年龄增长，骨质疏松发生的可能性越来越大，建议您建立健康的生活方式，预防骨质疏松的发生，除了前面提到的，还要特别注意：

1. 规律的体力活动是保证骨骼正常生长及维持骨强度所必需的，多运动也是预防摔倒的重要措施，可进行快步行走、跳跃、爬楼梯等一些增加肌肉强度的训练，同时也可以增加骨强度，各种负重运动，如杠铃、俯卧撑、蹲起等训练，是增强骨强度最好的活动。

2. 保证充足的营养，目前生活水平提高了，蛋白质摄入多能达标，钙的补充显得格外重要。我国营养学会推荐，成人每日钙摄入量为800毫克（元素钙量），绝经后妇女和老年人每日摄钙1 000毫克，平均每日从饮食中获钙约400毫克，所以平均每日还要补钙500～600毫克。补钙可减缓骨量的丢失，改善骨矿化，但单纯靠补钙治不好骨质疏松。钙剂有多种，补钙效果最好的是碳酸钙。喝牛奶既能补充蛋白质，也能补钙，每250克牛奶可以补钙约300毫克。

3. 补充维生素D，在充足的维生素D存在时，钙才能充分地被吸收。体内维生素D的来源有两条途径，一是经太阳中紫外线照射皮肤产生的维生素D，二是由口摄入的维生素D。北方地区夏天太阳充分，如能每天见见阳光，就不用再服维生素D了，而且多余的维生素D还能在体内储存，到了冬天不大出门，见阳光少了，在冬天的后半段，每天补充维生素D200～400单位就足够了。

4. 预防跌倒发生骨折。

骨质疏松怎样治疗

［问］如果做骨密度检查证明有骨质疏松，该怎样治疗？

天津陈×

［答］除了前面说的预防措施照常进行外，还要另加药物。下面介绍一些药物供您选择参考：

1. 双膦酸盐，作用是与钙有很强的结合力，然后沉积于骨骼上，抑制骨量的丢失，早先用羟乙膦酸钠，但在治疗剂量下会引起骨的矿化障碍，所以需用用停停，停药期间可服钙剂及维生素D。目前多用阿伦膦酸钠，它抑制骨丢失的能力是羟乙膦酸钠的500～1 000倍，在常用剂量下，不会影响骨矿化，近年对片剂做了改进，每片70毫克，1周服药1片即够，疗程2～3年。临床试验，它能缓解疼痛，改善活动能力，增加骨量，减少骨折的危险性。副作用为，有极少数人发生食管炎或食管溃疡。美国食品和药品监督委员会（FDA）已批准用于原发性骨质疏松、肾上腺皮质激素引起的骨质疏松及男性骨质疏松的治疗。

2. 降钙素，有降低血钙的作用。骨质疏松时，骨骼中的钙及血钙均降低，但血钙必须维持在1.7毫摩/升以上，如果过低会引起抽风，即使在骨质疏松时，在甲状旁腺的调节下，也会动员骨钙脱出，维持血钙在正常水平。降钙素可将血钙转运回骨骼中去。当然，用药时必须补钙，当骨中的钙和血中的钙都充足了，降钙素对血钙的调节作用就很弱了。降钙素还能抑制骨丢失，增加骨量，防止骨折，它的突出作用是止痛作用明显，用药后1～2周起作用，3～4周作用明显。市场上有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素两种，鲑鱼降钙素又有肌注和鼻喷两种剂型，疗程2～3年，副作用为，少数病人有食欲减退、恶心、呕吐、面部潮红等表现。美国FDA已批准鲑鱼降钙素为治疗骨质疏松的药物。

3. 选择性雌激素受体调节剂――雷诺昔芬，是一种人工合成的类似雌激素的化合物，它不是雌激素，但在骨骼中能发挥类似雌激素样作用，在乳腺、子宫内膜及卵巢又有抗雌激素作用。因此，它能治疗骨质疏松，减轻疼痛，预防骨折，又能降低乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的发生，还能预防心血管病和脑卒中，更有降甘油三酯和低密度脂蛋白的作用。用量为每日口服60毫克，疗程2～3年，副作用有烘热、腿部肌肉痉挛。该药已被美国FDA批准为预防和治疗妇女绝经期后的骨质疏松。

4. 雌激素，雌激素缺乏被认为是妇女绝经后发生骨质疏松的主要原因，专家们曾推荐雌激素与孕激素结合来防治绝经期后的骨质疏松。 2002年，美国进行了一项大规模（16 608例）的，由50～79岁绝经期后妇女参加的实验。原定实验期为8年，到了第5年就发现受验的病人冠心病、脑卒中、静脉血栓及乳腺癌的发病率有增高的趋势，虽然骨质疏松及骨折的发生有好转或减少，经过权衡利弊，提前结束了这场实验。虽然国内仍有专家认为，为减少副作用，可将药物量减少。可是美国FDA已不批准雌激素加孕激素，作为治疗绝经期后妇女骨质疏松的药物。

混合痔及肛瘘的非手术治疗

［问］我是女性，27岁，患内外混合痔及肛瘘，局部又疼、又痒，又有炎症，冒血水，目前正怀孕，我当如何救急？

北京荆××

［答］介绍一个局部熏洗的方法。方药组成：苦参30克，黄柏、鱼腥草、侧柏叶各20克，制乳没各15克，苏木、五倍子各15克，冰片3克（后下），防风25克。使用方法：于上方内加水至5 000毫升，并浸泡15分钟，煎至2 000～3 000毫升，去渣，加入冰片，溶化后坐浴，每日1剂，每天2次，每次坐浴30分钟，水凉后加热，继续坐浴，3天为1个疗程，可连续用药3～4个疗程，有效率90％～100％。本方可治疗内痔、外痔、肛裂、肛窦炎、肛瘘（炎症期）及痔瘘术后炎症，无毒副作用。

血脂增高有什么害处

［问］我是男性，73岁，原有冠心病及糖尿病，今年查体总胆固醇（注：TC）5.93毫摩/升（正常值为＜5.17），甘油三酯（注：TG）1.81毫摩/升（正常值为＜1.71），低密度脂蛋白（注：LDL-C）4.12毫摩/升（正常值为＜3.36），均高于正常。请问对健康有什么害处？

湖南宋××

［答］您这次检查TC为5.93毫摩/升，LDL-C为4.12毫摩/升，因为您有冠心病及糖尿病两种发生心脑血管病的病理因素（其他危险因素还有脑卒中、高血压、肥胖、吸烟及男性超过45岁、女性超过55岁等，有这些危险因素一种以上时，血脂标准就应该调整）。所以，您的TC正常值应为＜4.68毫摩/升，LDL-C正常值应为＜2.6毫摩/升，TG正常值仍为＜1.71毫摩/升。您是以TC及LDL-C升高为主的血脂代谢异常。血液中LDL-C增加，一旦加有上述危险因素时，会使血管内皮受损出现漏洞，LDL-C就会钻到内皮细胞下面，形成动脉粥样硬化斑块，这种斑块外面是一层包膜，里面就是LDL-C，血中LDL-C越多，斑块就越大，它可使动脉管腔逐渐狭窄甚至堵塞，影响血液和氧的运输，就会引起心肌缺血、心绞痛、脑梗死及脑软化等疾病。更可怕的是，这种斑块一旦破裂，LDL-C进入血中，会产生一连串的反应，形成血栓，使冠状动脉迅速堵塞，引起心肌梗死甚至猝死。TC与LDL-C总是相伴共同升高，所以血脂当中以TC及LDL-C增高最重要。

血脂增高者的生活安排

［问］像我这种情况，只通过饮食控制和运动能维持血脂稳定吗？

湖南宋××

［答］单纯饮食控制和有氧运动如果做得很好，能使胆固醇降低7％～9％。因为胆固醇只有少部分来自食物，大部分由肝脏合成。考虑到血脂升高可能对您带来的危害，建议您除了建立正常的生活方式外，还应加用药物。下面先说说生活的安排，饮食上粗细粮合理搭配，每餐吃七八分饱，男性每天主食300克，女性200克，以全麦面粉、燕麦、土豆、红薯、南瓜为佳，少吃甜食，不吃油炸食品，少吃动物脂肪，每周吃两次鱼，用橄榄油或菜籽油代替其他烹调油，每天胆固醇摄入量小于200毫克（一个鸡蛋黄含胆固醇约300毫克），不吃动物内脏，不吃鸡皮、鱼皮及肉皮（因为含脂肪多）。可以多吃牛奶、黄豆、山楂、绿豆、蘑菇、花生、生姜、玉米、茶叶、芥菜、向日葵子、大蒜、洋葱、海带和西红柿。运动依自己的体力进行，原则上运动的强度以心率不超过170次减去年龄为宜，例如，像您73岁，运动后心率不超过170-73＝97次/分。如运动中感觉心慌、气短、呼吸困难，说明您的体力透支了，应赶紧慢下来，不必拘泥心率的快慢。运动的方式可选择散步、骑自行车、太极拳、羽毛球、乒乓球、门球、登楼梯等。

血脂增高药物的使用

［问］我还要问一个问题，鱼油及中药的降血脂作用如何？

篇9

【关键词】 丹参酚酸；类风湿性关节炎；骨质疏松

类风湿性关节炎（RA）在疾病发展和治疗过程中会并发骨质疏松， 骨关节的破坏和骨质疏松是其致残的主要原因。新的研究表明[1]， 骨矿密度减少在RA病程早期就已经出现， 抗骨质疏松的治疗在疾病早期即应考虑。此外， RA引起骨质疏松跟激素疗法有关， 糖皮质激素治疗RA过程中会诱发或加重骨质疏松。选择有效的治疗方法， 治疗RA致骨质疏松成为临床科室研究的重点问题[2]。本研究通过对丹参酚酸抗RA致骨质疏松的实验进行观察和分析， 现报告如下。

1 材料与方法

1. 1 材料 首先建立RA的大鼠模型， 1月龄雌性SD大鼠每只于左后足跖皮内注射浓度为2.5 mg/ml的Ⅱ型胶原蛋白（collagen Ⅱ， CⅡ） 0.1 ml（将酸可溶性CⅡ用弗氏完全佐剂配成于CⅡ浓度为2.5 mg/ml乳剂）。1周后以相同剂量于每只大鼠尾部及左后足跖部加强注射1次。2周后把上述成功建立RA模型的大鼠筛选出40只， 随机分为生理盐水组、丹参骨宝高剂量组、丹参骨宝中剂量组、丹参骨宝低剂量组， 每组10支。灌胃1次/d， 连续给药12周。给药12周后处死取材。

1. 2 方法

1. 2. 1 制备丹参总酚酸 称取干燥至恒质量的丹参饮片适量， 以80% 的乙醇溶液为溶剂， 按体积比1：5加入， 置锥形瓶中， 混匀， 放入超声清洗器中超声提取30 min， 冷却至室温， 过滤取滤液， 滤渣再进行二次超声振荡提取， 合并滤液， 密闭冷藏保存， 备用。采用Folin-Ciocalteu 法测定总酚酸含量。

1. 2. 2 通过ELISA法对三种类风湿因子IgG-RF、IgM-RF、IgA-RF阳性率、抗CCP抗体和OPG、RNAKL进行测定。

1. 3 观察指标 观察研究对象三种类风湿因子IgG-RF、IgM-RF、IgA-RF阳性率、抗环瓜氨酸多肽抗体（抗CCP抗体）、骨保护素（OPG）、核因子κB受体激活配体（RNAKL）指标变化情况：IgG-RF、IgM-RF、IgA-RF阳性率判定标准是≥20 RU/ml。

1. 4 统计学方法 采用统计学软件SPSS19.0建立数据库。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P

2 结果

研究对象IgG-RF、IgM-RF、IgA-RF阳性率、抗CCP抗体、OPG、RNAKL情况， 见表1。丹参骨宝高、中、低剂量组IgG-RF、IgM-RF、IgA-RF阳性素、抗CCP抗体、OPG、RNAKL均优于生理盐水组， 差异均具有统计学意义（P

3 讨论

类风湿性关节炎（RA）及RA性骨质疏松是一种老年性、疑难性重症疾病， 对人类和社会危害极大[3]。RA患者的骨丢失有三种类型：关节软骨下骨和关节边缘骨丢失、受累关节周围骨丢失、躯干和四肢骨骼广泛骨丢失。研究证实[4]， 在各关节骨质破坏的环境中， 破骨细胞是骨侵蚀和骨质疏松的主要因素。此外， 炎症因子作用下的成骨细胞加速凋亡和成骨细胞的功能下降， 使RA中的成骨细胞数量不足， 功能不佳；在加上过度活化的破骨细胞系统， 这就使得骨重建的平衡大大偏向骨丢失的一端。而治疗RA过程中， 大量使用糖皮质激素药物， 会诱发或加重骨质疏松， 因此糖皮质激素治疗RA受到一定的限制。目前国内约有400万RA患者， 如能寻找到一种低毒有效的药物将大有市场[5]。因此， 将丹参酚酸开发成防治RA性骨质疏松的新药， 将造福于广大RA患者， 具有良好的市场前景和具有广阔的发展前景。丹参是著名抗衰老中药， 为唇形科植物丹参（salvia miltiorrhiza bge） 的干燥根， 是著名的传统中药， 具有抗氧化、改善微循环防止血栓形成等多种功能[6]。丹参可促进骨愈合， 预防股骨头坏死， 有效降低绝经期妇女骨质疏松血中骨吸收生物指标， 还具有抗炎和增强免疫的调节作用[7]。近代已从中分离得多种化学成分， 包括脂溶性成分和水溶性成分， 水溶性成分有原儿茶醛、丹参素（丹参酸甲）、丹参酸乙等。丹参富含丹参素， 丹参酚酸等具有抗脂质氧化、扩张血管、改善微循环作用， 也具有抗炎和增强免疫的调节作用的活性成分[8]。但丹参酚酸是否对RA性骨质疏松有预防作用未见有相关报道， 本研究通过成功建立RA模型的大鼠筛选出40只， 随机分为生理盐水组10只、丹参骨宝高剂量组10只、丹参骨宝中剂量组10只、丹参骨宝低剂量组10只。结果：丹参骨宝高剂量组、中剂量组、低剂量组IgG-RF、IgM-RF、IgA-RF阳性率、抗CCP抗体、OPG、RNAKL均优于生理盐水组， 提示丹参酚酸可以有效的改善风湿性关节炎并骨质疏松的各项因子阳性率和因子水平。

综上所述， 丹参酚酸开发成治疗类风湿性关节炎致骨质疏松的相关药品或食品具有重要的社会意义和经济价值。

参考文献

[1] 周晟芳，李艳，刘梅洁.无比山药丸对去卵巢所致骨质疏松症大鼠胫骨骨组织形态计量学指标的影响.中国中医基础医学杂志， 2012，18（11）：1211-1212.

[2] 陈健，黄礼群，胡裕君，等.低频脉冲电磁场对去势骨质疏松大鼠腰椎骨形态计量学的影响.中国修复重建外科杂志， 2011， 25（12）：1455-1458.

[3] 陈海啸，梁军波，伍海昭.骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠腰椎松质骨骨形态计量学参数的影响.中医正骨， 2011，23（4）：18-20.

[4] 刘易军，孟广伟，宫赫，等.人工加载对悬吊大鼠骨组织形态计量学影响的实验研究.中国生物医学工程学报， 2008， 27（6）： 838-841.

[5] 史晓林，吴连国，徐建春.强骨饮对去卵巢大鼠腰椎骨形态计量学的影响.中国骨伤， 2008，21（4）：287-288.

[6] 薛冬英，陈一奕，叶军.丹参酚酸B山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病相关因素的干预作用.中国中西医结合消化杂志， 2012，20（6）：245-248.

[7] 罗朵生，何伟，郭姣，等.大孔吸附树脂纯化丹参酚酸的研究.中国实验方剂学杂志， 2010，16（6）：14-16.

篇10

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2011年6月-2012年6月九江市第一人民医院55例COPD患者作为COPD组,50例健康者作为对照组。COPD组:从呼吸内科住院的老年男性稳定期COPD患者中随机抽取55例,年龄60~80岁,平均(67.2±5.16)岁,全部符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病诊断标准,FEV1/FVC%<70%,无糖尿病、慢性肾功能不全、甲状旁腺或甲状腺疾病史,除外长期使用糖皮质激素、肝素、抗惊厥药、钙片及其他影响骨代谢及抗骨质疏松药物。对照组:体检中心的老年男性中随机抽取50例,年龄60~80岁,平均(65.9±5.02)岁,自愿接受骨密度及生化指标的检测,根据病史、体征及实验室检查排除COPD,并除外其他慢性肺疾病及影响骨代谢的疾病。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

    1.2 研究方法

    1.2.1 骨密度测量 采用美国Norland公司的XR-36型双能X线骨密度仪,测量腰椎2~4骨密度,以L2~L4的BMD平均值作为腰椎骨密度、左股骨颈、大转子、股骨颈小梁三角骨密度。骨质疏松症诊断标准(参考第7版《内科学》):骨密度值同性别、同种族健康成人的峰值骨量低于2.5个标准差,即T≤-2.5为骨质疏松。

    1.2.2 肺功能测定 采用德国生产的耶格大型肺功能仪,专人测定,自动记录FEV1占预计值%、FEV1/FVC、RV/TLC。

    1.2.3 各项实验室指标的测定 空腹抽取静脉血5 ml,静置30 min,3000 r/min离心15 min,取血清,保存于-80℃冰箱待用。采用酶联免疫分析法检测血液中骨形成指标BGP、BALP,骨吸收指标NTX,细胞因子IL-6、TNF-α的含量,用电化学发光法检测血液中骨吸收指标β-CTx的含量。

    1.3 统计学处理 采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析,计量资料用(x±s)表示,比较采用t检验,组间比较采用Levene检验、单因素方差分析(one-way ANOVA)、LDS及Kruskal-Wallis H检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 两组骨密度比较 两组在年龄上差异无统计学意义,COPD组的腰椎L2~L4、左股骨颈、大转子、股骨颈小梁三角的骨密度与对照组比较均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

    2.2 两组生化指标比较 COPD组骨形成指标骨钙素与对照组相比降低不明显,而β-CTx略高于对照组,差异均无统计学意义(P>0.05);COPD组BALP水平低于对照组,而NTX高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

    2.3 两组细胞因子比较 COPD组的TNF-α明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05),而IL-6略高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

    3 讨论

    骨质疏松是以骨量减少、骨组织微结构退化为特征的,致使骨的生物力学性能下降、骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[2]。对于健康人来说,骨重建包括骨形成和骨吸收两个方面,在通常情况下,骨吸收和骨形成处于动态平衡,COPD患者由于体内激素、维生素活性和全身炎症的改变导致体内稳态破坏,可能就会发生骨量减少或骨质疏松。本研究发现老年男性COPD患者腰椎、股骨近端骨密度均明显低于同龄健康对照组[lunwen.1KEJIAN.com ],与国外报道一致[3-5]。BGP与BALP是骨形成指标,反映成骨细胞活性,β-CTx、NTX是骨吸收指标,反映破骨细胞活性。本实验数据表明COPD组中骨形成指标BGP、BALP均比对照组的低,而BALP降低的更明显,差异有统计学意义,骨吸收指标β-CTx、NTX均比对照组的高,NTX升高的更明显,这表明了骨吸收增强,骨形成降低,从而导致骨质疏松的发生。李卫等[6]也发现COPD患者骨钙素水平低于正常对照组。