呼吸疾病防治范文

导语：如何才能写好一篇呼吸疾病防治，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

1.1环境原因 鸡舍建设不合理，建在交通要道附近，与生活区太近，鸡舍较密集。周围堆积粪便，死亡鸡只乱扔或喂狗，人员出入频繁，饲养、猪、鸭、鹅等畜禽，都会造成某些疾病的传播。

1.2饲养管理原因 鸡舍管理不善，易引起疾病的发生。特别是淘汰鸡舍和病鸡处理不当或消毒不严格，残留的病原体会引起新进鸡发病；养鸡过程中使用的设备和用具有可能带有病原体，继而引起鸡只感染发病；饲料储存过久易引起某些维生素缺乏症，如VA、VE缺乏症，Ca、P比例失调等。

1.3疾病防治原因 有些病毒株不断变异造成免疫失效，病原毒力减弱，症状和病理变化出新的特点，如非典型ND、IB病毒有不同的血清型，对器官的侵袭力也不一样，目前出现肾型和腺胃型IB，常导致该病的免疫失效。耐药菌株的增多，降低了细菌性疾病的防治效果。抗菌药物在足够浓度和作用时间下，可以破坏细菌的结构等而起到抗菌作用。当药物浓度或作用时间不够时，不但不能起到抗菌作用，还会使其产生抗药性，如大肠杆菌。

1.4中毒原因 冬季采用煤炭取暖，给育雏舍加温，若烟道阻塞、呛风倒烟，又不注意通风换气，就容易引起一氧化碳中毒；鸡舍内粪便、垫料和饲料等含氮有机物都会分解产生氨气。如不及时清理，加之通风不畅，则空气中氨气浓度会升高而引起鸡中毒。鸡出现口流唾液泡沫，呼吸道分泌物增多，喘气、呼吸困难的现象。

2.表现呼吸道症状的常见病

2.1细菌性疾病 慢性呼吸道病是由霉形体引起的一种慢性呼吸道疾病。病初打喷嚏、结膜炎和气囊炎，中期咳嗽、气管湿性啰音，后期眼睑肿胀，常与大肠杆菌混合感染，出现肝周炎、心包炎；曲霉菌病病原为烟曲霉菌，多发生在雏鸡，感染后病程稍长时，可见呼吸困难，伸颈张口，气管啰音的现象。有时可发生曲霉菌性眼炎，眼睑肿大、突出，下眼睑有干酪样物，严重时可失明。

2.2病毒性疾病 ND：病鸡呼吸困难，气管啰音、喷嚏、甩鼻夜，鸡冠和肉髯发绀，排黄绿色稀便。气管环充血，腺胃出血，盲肠扁桃体出血，胰腺出血；AI：具有严重的呼吸道症状，如咳嗽、喷嚏、啰音。鸡冠和肉髯肿胀、发紫，有的脚鳞出血、发紫。剖检可见腺胃鲜红出血，气管充血出血，胰腺出血；IB：呼吸型的主要症状是喷嚏、咳嗽、张口喘气、啰音、眼睛湿润、流鼻涕。该病多是肾型病变。剖检可见肾肿大、苍白，呈花斑肾。气管内有黏液成干酪样渗出物，气囊浑浊、增厚。

3.防治措施

3.1加强饲养管理，改善饲养环境 鸡舍布局应合理，要建在干燥、远离交通要道处，降低饲养密度，提高饲料营养水平，粪便、垃圾、垫料要及时清除，加强通风换气，防止氨气、硫化氢等有害气体的刺激；保证鸡舍内温度、湿度、光照相对稳定，防止忽高忽低；保证饲料、饮水充足卫生。不喂发霉变质饲料。

3.2卫生防疫制度要完善 进雏前对鸡舍要彻底消毒，工作人员进入鸡舍时，必须穿工作服，换上鞋帽，严禁人员乱串和外来人员参观。特别是邻近的鸡舍发病时，应严格封锁，坚持每日带鸡消毒一次，对鸡舍每周消毒2次。每天对用过的料盘、料桶、水桶、饮水器等工具用0.01%的百毒杀刷洗干净，晾干后使用。杜绝飞禽、老鼠、犬、猫等传染病源。粪便应远离鸡舍堆积发酵，作无害化妥善处理，病死鸡要焚烧或深埋。

3.3做好疫苗的预防接种 肉鸡饲养时间短，一般在45～56天，有的养鸡户忽略接种，往往造成不必要的经济损失。根据当地的具体情况，制定科学的免疫程序，有条件的要做抗体监测，做到合理的免疫。注意在免疫接种前后3～5天，停用抗菌、抗病毒、磺胺类药物，在日粮中适量添加口服补液盐、VC、VE等抗应激剂。

篇2

猪呼吸系统疾病是规模化猪场和农村养猪大户十分关注的问题，也是临床兽医普遍所见的症候群。猪呼吸系统疾病根据严重程度和病程分为两大类：一类是可以感染大批猪群，病情严重持续时间短的疾病；另一类是持续存在于猪群中，病情轻重不一持续不定的疾病。第一类疾病可引起巨大损失，但损失可在短时间内消失而不持续，如猪流感、猪繁殖与呼吸综合征、猪肺炎型伪狂犬病、猪圆环病毒病等。第二类是常见的呼吸系统疾病综合征如猪气喘病、猪传染性胸膜肺炎、猪传染性萎缩性鼻炎、猪链球菌病等，持续时间久而病程长，单一发病后果不严重，但是，当有继发感染时或与病毒性疾病混合感染时导致严重后果。第二类疾病的严重程度和造成的损伤与猪群的体重大小、密度、猪群结构类型、猪场生物安全高低有关。这些疾病在临床症状上易于被混淆，甚至多种疾病混合感染，诊疗不当常导致猪的大批死亡，造成重大经济损失。这些疾病的确诊主要依赖于实验室检测，但受多种因素和条件的限制，难以做到这一点。为此，根据猪的正常与异常生理解剖结构，结合常见猪呼吸道疾病特征性临床症状、病理变化，简述这些疾病的病因、发病机理、鉴别要点和综合防治方法。

一、猪呼吸道疾病流行特点及病因

猪呼吸道疾病呈现群发化、慢性化、复杂化、复发化，对养猪业造成的经济损失巨大，行业内也已达成共识，成为猪病中最为突出的疾病。在许多地区（ 或场） 发病率达30% ～ 70%，致死率达10% ～ 50%，它除直接造成死亡外，还明显增加了淘汰率，以及因饲料利用率减少（5% ～ 25%）、增重速度缓慢、推迟上市（10 ～ 30 d） 等，致使养猪生产成本大为增加。以一头100 kg 猪为例，其每天约需要5 万升约重65 kg的空气进出肺脏来完成气体交换，但只需3 kg 左右的饲料和4 kg 左右的饮水便可以完成营养补充，故呼吸系统是猪只与外界进行物质交换最重要的系统。

呼吸道疾病发生的原因多种多样，由传染性和非传染性致病因子经气源性或血源性途径所致。传染性因素主要有引种防疫不当、外购猪只、运猪车进出、鸟类迁徙、鼠类以及人员流动等；气源性传播包括气候变化、猪群密度、猪舍内空气质量（氨气、灰尘、微生物、穿堂风）等；还要考虑猪只自身免疫力原因，比如饲料品质（优质、湿拌料）、疫苗免疫、给药途径、肠道疾患、免疫抑制性疾病等。

二、猪呼吸系统疾病的病理变化

损伤的部位主要取决于致病因子侵入门户、致病因子的性质、数量以及组织对致病因子的敏感性。一般而言，气源性致病因子易侵犯肺内细支气管或肺泡上皮细胞，而血源性致病因子通常损伤肺泡间隔和肺间质。

在临床实践中，前呼吸道疾病包括鼻炎、鼻出血、感冒、鼻副窦炎、喉囊炎、喉炎、喉水肿。后呼吸道有急性及慢性支气管炎，肺脏的支气管肺炎、大叶性肺炎以及间质性肺炎、化脓性肺炎、坏疽性肺炎以及霉菌性肺炎等。肺脏的阻塞性或气道性疾病有肺气肿、肺塌陷等，限制性疾病包括纤维素性肺炎、胸膜肺炎、胸腔积液等。

1．鼻炎。

鼻炎即鼻腔黏膜的炎症。原发性的鼻炎主要是由于寒冷作用、吸入刺激性气体和化学药物以及机械刺激等引起，如猪舍通风不良，吸入氨气过多等。机械性刺激，如灰尘、饲料或昆虫入鼻等。感染性鼻炎，常见的病原有支气管败血波氏杆菌、多杀性巴氏杆菌、巨细胞病毒、鼻炎支原体以及伪狂犬病毒等。

急性鼻炎病初可见精神沉郁，体温微升，鼻黏膜红肿，流浆性、黏性或脓性鼻液，呼吸时因气流受阻，而发出鼻息声、喷嚏，为排泄鼻液而摇头、摩鼻并表现不安。慢性鼻炎表现为一侧或两侧鼻孔流鼻液，经常流出黏性鼻液，时多时少，鼻黏膜肿胀稍显苍白，病程较长。

2. 气管炎。

气管炎是气管黏膜以及黏膜下层组织的炎症。寒冷使气管粘膜下的血管收缩，黏膜缺血而防御机降低，呼吸道常在菌群，如肺炎球菌、巴氏杆菌、支原体或者外源性非特异性病原乘虚而入。机械性和化学性刺激，如吸入灰尘、霉菌孢子，氨气等。

剖检可见气管或支气管粘膜肿胀，充血，颜色加深，黏膜表面附着大量渗出物，病初为浆液性或粘液性物，随后渗出物为黏液性或脓性物，粘膜下组织水肿。

病猪表现为咳嗽、流浆液性或黏液性鼻液。随着病程延长，可见气管、支气管粘膜充血增厚，粗糙，有溃疡出现，黏膜表面附有少量黏性或黏液脓性物。

3. 小叶性肺炎。

病变始发于支气管或细支气管，然后蔓延到邻近肺泡的急性、浆液性、渗出性炎症，每个病灶大致在一个肺小叶范围内。在机体抵抗力继续下降时，小叶性肺炎可相互融合形成融合性支气管肺炎。

引起小叶性肺炎的病因主要是细菌，如支原体、巴氏杆菌、链球菌、坏死杆菌、葡萄球菌、沙门氏菌、嗜血杆菌等。

小叶性肺炎多发部位是肺脏的心、尖、膈叶前下部，病变为一侧性或两侧性。发炎的肺小叶灰红色，质地变实。病灶的形状不规则，呈岛屿状散在分布。切开时，切面略隆起、粗糙、质地坚硬，挤压时可从小气管内流出浑浊的粘液或脓性渗出物。

4. 大叶性肺炎。

大叶性肺炎是指整个或大部分肺叶发生的以纤维素渗出为特征的肺炎。

大叶性肺炎主要由病原微生物引起，如猪巴氏杆菌病和猪瘟等。应激因子是重要的诱因，如长途运输、空气污染、受寒受潮、微量元素与维生素缺乏等因素，可使机体反应性改变，免疫应答能力降低，使巴氏杆菌、支原体或副猪嗜血杆菌等通过气源性感染，通过支气管树散播。炎症始发于细支气管，并迅速蔓延至临近的肺泡、支气管、细支气管、血管淋巴管以及肺间质淋巴管，直至整个肺叶；败血性沙门氏菌也可经血源性传播，沿着肺脏淋巴液和血液扩散，迅速波及至整个或大部分肺叶，引起大叶性肺炎。

大叶性肺炎病理变化分为四个相互联系的发展阶段：

（1） 充血水肿期。持续12 ～36 h，特征是肺泡毛细血管充血与浆液性水肿。在猪肺疫等急性死亡病例剖检中，可见病变的肺叶肿大，呈暗红色；切面湿润，按压时有大量血样泡沫液体流出，此种肺组织切块在水中呈半沉状态。

（2）红色肝变期。持续约48 h。肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡和细支气管内充满纤维蛋白渗出物，其中含有大量红细胞、脱落的上皮和少量白细胞以及多量凝结成网状的纤维蛋白。支气管周围、小叶间质和胸膜下组织明显增宽，充盈大量纤维素性渗出物，其中混有一定量的中性粒细胞。可见肺叶肿大，暗红色，质地变硬如肝脏，故称红色肝变；此时肺小叶间质增宽、水肿，外观呈黄色胶冻样；胸膜增厚变浑浊，表面有灰白色纤维性渗出物覆盖。病变切面稍干燥，呈颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。

（3）灰色肝变期。持续约48 h或者更长。此期是红色肝变期的进一步发展，此时肺泡内渗出的红细胞逐渐溶解消失，而渗出的纤维蛋白和中性粒细胞更为增多，肺泡壁毛细血管因受炎性渗出物压迫而充血减退。可见肺叶仍肿大，颜色转变为灰红色或灰色，质硬如肝，故称灰色肝变；此期间质和胸膜的变化与红色肝变期基本相同。病变切面稍干燥，呈颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。

（4）结局期。大叶性肺炎的结局因原发病种类，机体抵抗力强弱、治疗是否及时和护理是否精心而不同，其结局有4 种：一是溶解消散，肺组织逐渐恢复正常。二是机化，灰色肝变期内中性粒细胞渗出较少，纤维素性渗出物未被完全溶解吸收，或者因肺间质内的淋巴管和血管受损严重，出现淋巴管和血管栓塞，导致肺泡内渗出的纤维蛋白虽被溶解但难以达到完全吸收，结果由间质、肺泡壁、血管和支气管周围增生大量肉芽组织伸入肺泡而将渗出物机化，形成纤维组织。此时肺组织变得致密坚实，因其色泽呈“肉”样，故此称为肺肉变。三是肺梗死与包裹。在发生纤维素性肺炎的同时，若伴发支气管动脉炎而引起血管内有血栓形成，则在血栓下部所属的肺炎组织发生局灶性梗死，梗死周边增生出大量的肉芽组织。四是肺脓肿与肺坏疽。若机体抵抗力下降或炎症未及时治疗，则炎灶常继发化脓菌或腐败菌而形成大小不一的脓肿，或使炎灶组织腐败分解，形成坏疽性肺炎。

5. 间质性肺炎。

发生于肺泡壁、支气管周围、气管周围以及小叶间质的结缔组织，呈局灶性或弥漫性增生为特征的一种肺炎。多由慢性支气管肺炎和纤维素性肺炎转化而来。猪蓝耳病、流感病毒、支原体、弓形虫、肺线虫、蛔虫幼虫移行等，通过气源或血源途径到达肺泡中隔或肺泡，引起肺泡隔毛细血管受损，或局部产生对支气管无纤毛上皮有毒性的代谢产物，至肺泡上皮受损，间质淋巴细胞及单核细胞浸润，结缔组织增生。急性间质性肺炎如未破坏肺泡基底膜和肺泡中隔，可以消散，但大多数急性间质性肺炎消散不完全，病变部位发生不同程度纤维化。慢性间质性肺炎很难消散，病变部位发生纤维化，呈橡皮样，不易切开，切面可见纤维束的走向。伴发纤维化存活的病例，常显示咳喘以及呼吸功能障碍的症状。

6. 胸膜炎。

胸腔脏层和壁层炎性渗出和纤维蛋白沉着的炎症过程。引发胸膜炎的主要原因有三：一是继发于肺炎；二是致病因子通过血液、淋巴液感染；三是临近器官的外伤性渗透和病原的直接扩散。胸腔积蓄多量淡黄色渗出液。

三、猪呼吸系统疾病引起的全身变化

1. 酸碱平衡紊乱。低氧血症使机体无氧代谢增强，酸性代谢产物蓄积，导致代谢性酸中毒。二氧化碳滞留的呼吸衰竭时，呈现呼吸性酸中毒。如果低氧血症时，机体出现代偿性呼吸加快，通气过度造成二氧化碳排出过多导致呼吸性碱中毒。

2. 呼吸系统。呼吸功能不全导致血氧分压明显下降时（下降至8 kPa 以下），出现反射性呼吸加深加快。血浆二氧化碳分压升高，则可直接兴奋呼吸中枢。如果呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于4 kPa 时，则可使呼吸中枢受抑制，甚至出现呼吸停止。

3. 循环系统。呼吸功能不全所致的血氧分压下降以及二氧化碳分压升高，反射性引起心血管运动中枢兴奋，使心率加快，心收缩力增强，外周血管收缩。缺氧以及二氧化碳滞留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动和使血管扩张。呼吸功能不全可引起右心肥大及衰竭，即肺源性心脏病。

4. 中枢神经系统。呼吸功能不全，动脉氧分压降至8 kPa 时，出现精神不振、反射迟缓等症状，当降至5.33 kPa 时，呈现昏迷现象。如果二氧化碳积蓄达到10.7 kPa 时，出现沉郁、昏迷甚至呼吸抑制等症状。

5. 泌尿系统。呼吸功能不全可引起不同程度肾脏功能衰竭，轻度的尿中出现蛋白、红细胞或白细胞以及管型。严重的出现少尿、无尿、尿毒症。

6. 消化系统。呼吸功能不全引起严重缺氧常导致胃肠壁血管收缩，使胃肠粘膜的屏障作用降低；二氧化碳滞留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加上胃壁屏障破坏，常可出现胃肠粘膜出血、糜烂、溃疡等病变。

四、常见猪呼吸系统疾病及鉴别

（ 一） 猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）

1. 发病机理。PRRSV 主要在单核巨噬细胞系统内复制，尤其是肺泡巨噬细胞，使巨噬细胞破裂，溶解崩溃，造成巨噬细胞数量减少，降低了肺泡巨噬细胞对其他细菌和病毒免疫力；转移到局部淋巴组织，造成淋巴组织衰竭；进一步扩散到全身的巨噬细胞和中性粒细胞中，使感染猪只免疫力降低，产生免疫抑制和免疫干扰，继发其它病原感染。

2. 诊断。流行病学：猪全群、常年均易感；通过接触、空气、排泄物及胎盘感染；应激可导致隐性感染猪发病；多继发感染。

临床症状：发热、呼吸困难、流泪；母猪妊娠后期流产，流产胎儿脐带与脐眼严重出血；耳部、眼眶、会阴的皮肤颜色呈蓝青色。

病理变化：肺脏散布斑点状淤血；淋巴结肿大出血、切面外翻；胃底有片状弥漫性出血；脾肿大，表面有散在性出血点，边缘有梗死灶；因继发感染致病理变化多样。

防治措施：无特效药物，可选用酒石酸乙酰异戊酰泰乐菌素（泰万菌素）500 g 拌料1 000 kg+ 替米考星400 g 拌料1 000 kg ；或抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。

（二）猪流感（SI）

1. 发病机理。猪流感病毒在鼻黏膜、扁桃体、气管、肺以及气管支气管上皮中复制。病毒高度特异性的亲嗜细支气管上皮，并引起机体局部炎症和全身性反应。急性感染期内，猪肺脏会产生α- 干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1 以及白细胞介素-6 等细胞因子，这些细胞因子会诱导肺脏炎性反应，表现为发热，咳嗽以及食欲减退等临床症状。（1）流感病毒诱导宿主细胞产生凋亡是其致细胞病变的重要机理之一；（2）病毒感染后对细胞造成的氧化应激损伤也是学者普遍接受的致病机理；（3）细胞因子风暴学说等其他学术学说和理论。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、天气多变及寒冷季节常发；发病快病程短；接触性传染极强；可出现地方性流行。临床症状：初病体温可达40℃～ 42℃；咳嗽，呼吸急促，精神沉郁，食欲废绝，眼鼻有大量分泌物。

病理变化：浆液性卡他性鼻炎、喉炎、气管炎；卡他性、化脓性支气管炎和间质性肺炎。

防治措施：无特效药物。双黄连粉500 g 兑水1 000 kg 或1 ml/kg， 肌注，2 次/ 天+ 注射用头孢噻呋3 mg/kg，肌注，连用5 ～7 d ；辅以维生素C， 内服0.2 ～0.5 g，1 次/d ；降温可肌注安乃近1 ～ 3 g ；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；应用补液疗法处置。

（三）猪伪狂犬病（PR）

1. 发病机理。猪伪狂犬病毒经呼吸道或消化道侵入猪体后，在口腔、鼻腔黏膜完成第一轮复制（也可直接进入鼻咽部感觉神经末梢并在其中复制），构成原发感染灶。经嗅神经、三叉神经和吞咽神经的神经鞘及淋巴快速到达脊髓和脑，并通过血液循环到达身体各个部位。血液中呈间歇性出现，滴度较低；扁桃体内病毒含量最先达到峰值。随着时间推移，伪狂犬病毒在体内逐渐呈广泛分布，尤以淋巴结、心脏、肾脏、肝脏和脾脏为最明显。伪狂犬病毒具有嗜神经性，病毒经急性感染期后，可以以非活化的状态长期存在于感染神经节中，感染动物无任何症状。由于神经节有包膜，抗体不能达到神经节内中和病毒，伪狂犬病毒的带毒状态（血清检测出现野毒抗体阳性）可以长期存在。感染过伪狂犬病毒的病猪，基本都终生带毒。当这类猪受外界应激免疫力减弱时，神经节内的病毒又会不断复制，潜伏状态的病毒可转化为具有感染力的病毒，引起新的感染。

2. 诊断。

流行病学：15 日龄内、冬春多发，发病率、死亡率可达80% 以上；病原体经猪呼吸道、消化道、损伤皮肤和胎盘感染和传染。

临床症状：哺乳仔猪以高热、呕吐、腹泻和神经症状为主；断奶猪以呼吸困难、发热、神经症状为主；育肥猪仅见高热、厌食，严重者呼吸困难；妊娠母猪早期流产，后期产死胎，公品质下降。

病理变化：扁桃体充血有伪膜覆盖；肝脏有白色点状坏死灶；肾脏针尖状出血；脑回血管充血，胆囊充盈，胃底呈黄褐色。

防治措施：无特效药物。首选疫苗紧急接种；选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。

（四）猪瘟（CSF）

1. 发病机理。猪瘟病毒经口鼻进入机体后，首先在扁桃体内复制，随后病毒从扁桃体传递到各级淋巴结，然后通过外周血到达骨髓、脏器淋巴结。猪瘟病毒进入外周血后会在单核巨噬细胞和血管内皮细胞中复制，引起白细胞减少。猪瘟病毒和单核巨噬细胞的相互作用引起抗病毒细胞因子和炎性细胞因子的释放，这些细胞因子破坏凝血平衡，导致血小板减少和毛细血管内皮细胞受损而出血。血管的炎性发展又会吸引大量单核细胞侵润，加速猪瘟病毒的散播。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、常年均易感，有高度传染性；经消化道、呼吸道、相互直接接触和垂直传播发生感染。

临床症状：症状因毒株、猪日龄、管理方式、免疫状态不同而不同；急性病猪体温41℃～ 41.5℃，嗜睡叠堆，先便秘后腹泻；皮肤可见淡红至暗紫红色斑点状出血；孕母猪流产死胎，公猪包皮鞘积尿。慢性病猪消瘦、低烧、食欲时好时坏、便秘间或腹泻、皮肤紫斑。

病理变化：急性呈败血症表现；亚急性和慢性呈纤维素性肺炎和肠炎。

防治措施：无特效药物。适当选用疫苗紧急接种；选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。

（五）猪2 型圆环病毒病（PCV2）

1. 发病机理。猪2 型圆环病毒最典型的病变在淋巴组织，全身淋巴结肿大，显微镜下，淋巴组织中的淋巴细胞显著减少， T 细胞（ 主要是CD4+） 和B 细胞减少，出现密度较低的不成熟粒细胞。巨噬细胞和多核巨细胞则明显增多。体内干扰素含量持续下降以及其他细胞因子变化异常，炎症反应能力受损和细胞因子合成下降，即被感染猪淋巴细胞和巨噬细胞激活途径存在缺陷，从而造成免疫体统受抑制。可见间质性肺炎的病理变化，早期出现支气管周围纤维化及纤维素性支气管炎，混合感染引起的间质性肺炎比圆环病毒单独感染所引起的病理损伤和临床症状更严重，治疗效果更差。圆环病毒和蓝耳病混合感染的组织病理学特点是增生性坏死性肺炎。

2. 诊断。

流行病学：5 ～ 10 周龄保育猪多见，常混合感染；病原体经消化道和母体胎盘感染。

临床症状：聚堆抖颤，呼吸困难；体表苍白或黄染；进行性腹泻、消瘦与衰弱；腹股沟淋巴结异常肿大。

病理变化：肾脏土黄色且肾表面有坏死性白斑；脾脏坏死、肿大或萎缩；全身淋巴结肿大、切面苍白湿润；间质性肺炎；肌肉萎缩与脂肪黄染。

防治措施：无特效药物。选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药、增强免疫力方剂；抗生素控制细菌性疾病继发感染，减少应激；应用补液疗法处置。

（六）猪巨细胞病毒病（PCM）

1. 发病机理。猪巨细胞病毒是在鼻甲骨黏膜腺、泪腺、唾液腺和肾小管上皮存在的疱疹病毒。病毒复制的最初部位是鼻黏膜腺、泪腺，感染后仔猪会出现毒血症，并在鼻腔中终生存在并排毒。在仔猪体内，病毒易侵袭毛细血管内皮和淋巴样组织的窦状隙，进而引起网状内皮组织的全身性损伤，并且巨细胞病毒会持续性的在肺巨噬细胞和T 细胞中存在。在巨细胞容易增殖的鼻黏膜腺、泪腺的腺泡看到嗜碱性细胞核内包涵体及巨细胞。机体表现为局灶性淋巴样组织增生。受感染的巨噬细胞普遍分布于肺泡组织中，在胸腔中可见心周和胸膜液渗出，肺水肿遍布全肺，肺小叶间隔严重扩张，肺叶的腹侧尖部呈紫红色，并实变。

2. 诊断。

流行病学：2 ～ 5 周龄仔猪多发；病原体经猪呼吸道和胎盘感染。

临床症状：喷嚏不断，咳嗽，流泪，鼻分泌物增多；因鼻腔阻塞致吸乳困难出现体重减轻；无鼻甲骨萎缩，仔猪病死率约20%。

病理变化：鼻黏膜淤血水肿并有广泛点状出血坏死；颌下淋巴结肿大，切面并有点状出血；肺间质水肿，肺尖叶、心叶有炎性浸润；显微镜观察可见大量黏膜上皮相互融合形成巨化细胞。

防治措施：无特效疗法，以解除免疫抑制、抗病毒、控制细菌继发感染，保肝护肾通肺、对症治疗为防控原则。

（七）猪非进行性和进行性萎缩性鼻炎（AR）

1. 发病机理。本病由支气管败血波氏杆菌和产毒素巴氏杆菌共同导致。败血波氏杆菌首先定居吸附在猪的鼻黏膜纤毛上皮细胞上，在黏膜表面增殖，产生不耐热毒素和皮肤坏死毒素，导致黏膜上皮细胞的炎症、增生和退行性变化，包括纤毛脱落等，侵入鼻甲骨的骨核部而导致骨质破坏。本菌通常不感染深部组织。产毒素巴氏杆菌一般不在鼻腔定居，鼻黏膜损伤有助于多杀性巴氏杆菌在鼻腔的定殖，所产毒素主要通过抑制鼻甲骨中心骨细胞的合成和增强骨的吸收作用而导致鼻甲骨的萎缩和鼻软骨变形，并且会导致上皮细胞退化、黏膜腺体萎缩、增加血管容量以及骨质疏松和间质细胞增生。

2. 诊断。

流行病学：断奶猪、春秋两季易发，呈散发性；病原体经猪呼吸道感染。

临床症状：喷嚏、流涕，眼角有泪斑；鼻向一侧歪斜，鼻部皮肤形成褶皱。

病理变化：浆液性出血性鼻炎；鼻甲骨萎缩和鼻软骨变形。

防治措施：恩诺沙星注射液2.5 mg/kg，1 次/d，连用5 d ；或注射用青霉素钠2 ～ 3 万单位/kg+注射用硫酸链霉素10 ～ 15 mg/kg，药量酌情增减，分别肌注，2 次/d，连用5 天；酚磺乙胺注射液（止血敏）0.25 ～ 0.5 g， 肌注，1 次/d， 连用5 天；同时0.1% 高锰酸钾溶液洗鼻，2 次/d。

（八）猪支原体肺炎（Mh）

1. 发病机理。猪肺炎支原体通过膜蛋白P97 黏附于气管和支气管上皮细胞表面的纤毛顶端并定植于呼吸道中，在呼吸道中的附着可影响纤毛的运动，导致纤毛顶端折断和脱落，导致纤毛功能丧失，不能有效清除呼吸道中的炎症产物、有害粉尘及侵入的病原菌等，引起猪的呼吸道疾病；猪肺炎支原体还会通过细胞膜荚膜蛋白吸附在上皮细胞上，吸收其营养，并代谢产生有毒物质，引起淋巴细胞的大量增殖，肺泡壁增厚，严重者则发展为小支气管周围肺泡扩张。上述变化会导致肺泡发生部分或全部堵塞，许多小病灶融合成大片实变区，最终导致肺换气功能降低，猪因为缺氧而出现喘气症状。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、常年均易感；病原体经猪呼吸道感染，一旦感染难以净化。

临床症状：体温正常；早晚急促、反复干咳，无疼痛反应；临床难见典型病变。

病理变化：肺尖叶、心叶、中间叶腹面和膈叶的前缘对称性“肉变”或“胰样变”；肺门淋巴结呈髓样变。

防治措施：沃尼妙林或磷酸泰乐菌素预混剂100 g 拌料1 000 kg ；或土霉素预混剂300 g+ 大观霉素100 g 拌料1 000 kg， 连喂7 ～10 d ；或注射用酒石酸泰乐菌素5 ～13 mg/kg， 皮下或肌注，2 次/d，连用7 d。

（九）猪多杀性巴氏杆菌病（Pm）

1. 发病机理。多杀性巴氏杆菌正常存在于健康动物的口腔和咽部黏膜，当动物处于应激状态，机体抵抗力下降时才会大量繁殖并致病，发生内源性传染。单纯的多杀性巴氏杆菌很难引起猪发病，但若有支原体、沙门氏菌或者伪狂犬病毒感染时，常在菌群多杀性巴氏杆菌就会大量繁殖，并能迅速刺激机体产生以嗜中性白细胞浸润为特征的化脓性反应，出现急性大叶性肺炎变化。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、常年均易感，常呈散发和地方流行性；应激如天气聚变、闷热潮湿期易发。

临床症状：体温达41 ℃ ～42℃ ；咽喉发热红肿；呼吸极度困难，呈犬坐呼吸；口鼻流泡沫样粘液；一旦出现呼吸道症状，来不及治疗便迅速恶化死亡。

病理变化：咽喉部皮下胶冻样水肿；出血性素质，纤维素性胸膜肺炎；急性病例为剧烈的浆液性出血性肺炎；全身淋巴结出血；慢性病例为纤维素性坏死性肺炎。

防治措施：注射用头孢噻呋3 mg/kg+ 硫酸卡那霉素注射液2 ～4 mg/kg，分别肌注，2 次/ 天，连用5 天；或注射用青霉素钠2 ～ 3万单位/kg+ 注射用硫酸链霉素10～ 15 mg/kg，药量酌情增减，分别肌注，2 次/d，连用5 d。

（十）猪传染性胸膜肺炎（App）

1. 发病机理。放线杆菌有15个血清型，进入机体后，产生4 种Apx 毒素，对猪的肺泡巨噬细胞和中性粒细胞具有很强的细胞毒性作用，还有溶血活性。吸附在白细胞上，微量的Apx 毒素就可以强烈的刺激白细胞氧化，粒细胞脱颗粒，稍大量就会杀死白细胞。损害单核细胞和淋巴细胞。刺激产生组胺，破坏上皮细胞的链接，有助于细菌通过呼吸道屏障，引发全身性染。

2. 诊断。

流行病学：2 ～ 5 月龄猪， 4 ～5 月份及9 ～ 11 月份多发；病原体经猪呼吸道感染。

临床症状：体温41.5℃以上；口鼻流泡沫样或血沫样物，犬坐式咳喘；末端皮肤蓝紫色，慢性呈间歇性咳嗽。

病理变化：气管血色粘液；弥漫性出血性肺炎，纤维素性胸膜炎。

防治措施：注射用头孢噻呋3 mg/kg+ 恩诺沙星注射液2.5 mg/kg， 分别肌注，1 ～ 2 次/d， 连用3 d ；或氟苯尼考注射液20 ～30 mg/kg， 肌注；1 次/2 d+ 注射用酒石酸泰乐菌素5 ～ 13 mg/kg， 肌注，1 次/d， 连用5 d ；同时替米考星预混剂200 ～ 400 g 拌料1 000 kg，连用15 d。

（十一）副猪嗜血杆菌（Hps）

1. 发病机理。副猪嗜血杆菌是上呼吸道的常在病原微生物，是一种机会致病菌。在外界诱因的存在下，侵入肺部引起疾病。支气管败血波氏杆菌是造成副猪嗜血杆菌在上呼吸道定植的诱因。副猪嗜血杆菌可引起化脓性鼻炎，病灶处纤毛丢失以及鼻黏膜和支气管黏膜的细胞急性损伤，也可损伤纤毛上皮，使呼吸道黏膜表面纤毛的活动显著降低。在猪感染 HPS 早期阶段，菌血症明显，血浆中出现高水平的内毒素，肝、肾、脑膜上出现败血性损伤；急性死亡病例与内毒素休克和弥漫性血管内凝血（DIC）有关；慢性病例与内毒素导致许多器官出现纤维蛋白血栓有关，这些血栓会引发炎症，出现多种浆膜表面的典型的纤维蛋白化脓性多发性浆膜炎、关节炎和脑膜炎。

2. 诊断。

流行病学：1 周龄至2 月龄间多发；病原体经猪呼吸道感染；本病的发生与猪免疫力、应激、原发疾病密切相关。

临床症状：多继发感染；精神沉郁，食欲不佳，被毛粗糙，腹式呼吸；腕、跗关节对称性肿大。

病理变化：心包、胸膜、腹膜浆液性和化脓性纤维素性炎；胸水、腹水；多发性关节炎，关节腔有清亮关节液。

防治措施：疫苗接种为主，药物预防为辅。注射用头孢噻呋3 mg/kg，肌注，1 次/d+ 硫酸庆大霉素注射液2 ～ 4 mg/kg，肌注，2 次/d，连用5 d。头孢噻呋钠+ 恩诺沙星混饲5 ～ 7 d。

（十二）猪霍乱沙门氏菌病（SC）

1. 发病机理。猪霍乱沙门氏菌是一种机会致病菌，存在于猪的回盲肠交界处、淋巴结、扁桃体、肺脏。霍乱沙门氏菌喜欢侵袭空肠和回肠各型上皮细胞（消化道内皮细胞、M- 细胞、柱状细胞），然后侵入黏膜下层的集合淋巴小结的微皱褶细胞（M 细胞）表面。在沙门氏菌扩散过程中，会引起急性的炎性反应，造成微血管损伤和黏膜内血栓形成，沙门氏菌分泌的内毒素使得肠道内钠吸收减少和氯分泌增多，引起腹泻。败血性全身性的症状和病变，主要是内毒素的扩散所致。在肺部的霍乱沙门氏菌造成肺毛细血管周围黏膜下层和黏膜固有层损伤以及微血栓，出现肺内黏膜坏死，进而出现肺脏变硬有弹性，弥漫性充血，小叶间水肿出血和间质性肺炎的肺部临床症状。

2. 诊断。

流行病学：1 ～ 4 月龄仔猪多呈散发性；无明显季节性，常为继发病。

临床症状：体温升高；常伴有腹泻症；急性为败血症，慢性为固膜性肠炎。

病理变化：

急性：肺脏多为急性卡他化脓性炎，较少纤维素性炎；消化道黏膜、心外膜、肾、胸膜可见出血点。

慢性：淋巴结增生肿大、色灰白、髓样；脾脏增生肿大、质地坚实，副伤寒结节可见于肝、脾、肾；局灶性固膜性盲肠炎和结肠炎。

防治措施：氟苯尼考注射液20～ 30 mg/kg，肌注，1 次/2 d，连用5 d ；或0.5% 诺氟沙星注射液0.5 ml/kg， 肌注，2 次/d， 连用5 d；或复方新诺明25 mg/kg，口服，首次倍量，2 次/d，连用5 d。

（十三）猪附红细胞体病（Eperythrozoonosis）

1. 发病机理。附红体毒力较低，致病性不强。主要寄生在成熟红细胞表面，不进入细胞内，少量游离在血浆中。寄生附红体的红细胞膜发生改变，其上的凹陷与洞易致血浆成分进入红细胞内，使红细胞肿胀、破裂，发生溶血。机体免疫细胞也会攻击被感染的红细胞，出现过敏反应性溶血。在通过单核吞噬细胞系统时也易被破坏而溶血。附红细胞体潜伏感染导致血液葡萄糖持续减少，并产生乳酸和二氧化碳出现酸中毒。因红细胞减少，机体内缺氧，肺脏代偿性气体交换，加之肺脏被代谢产物损害，进而出现呼吸道症状。

2. 诊断。

流行病学：每年6 ～ 9 月或雨水较多季节多发；猪群常呈隐性感染且混合继发感染多见；病原体经吸血昆虫叮咬、消化道和胎盘感染。

临床症状：仔猪精神萎靡，食物不振；体温40℃～ 42℃ ；皮肤苍白黄染，耳部毛孔可见针尖大小细微红斑；尿液浓茶色。母猪流产、死胎，公猪品质下降。

病理变化：皮下组织黄染；血液稀薄不易凝固，全身淋巴结肿大、潮红、黄染，偶见出血；心脏冠状脂肪黄染。

防治措施：盐酸多西环素5 ～10 mg/kg+ 青蒿素深部肌肉5 mg/kg，分别肌注，1 次/d，连用5 d ；注射用三氮眯，3 ～ 4 mg/kg，不可超量，临用前用生理盐水稀释成5%～ 7％溶液，分点肌肉注射，1 次/d，连用3 d ；同时肌注一次右旋糖酐铁200 mg。

（ 十四） 猪弓形体病（TP）

1. 发病机理。

弓形虫可感染所有细胞。弓形虫从入侵部位进入血液后散布全身并迅速进入单核- 巨噬细胞以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖，直至细胞胀破，逸出的速殖子又可侵入邻近的细胞，如此反复，造成局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应，此为急性期的基本病变。若机体免疫功能正常，可迅速产生特异性免疫而清除弓形虫、形成隐性感染，原虫亦可在体内形成包囊、长期潜伏；一旦机体免疫功能降低，包囊内缓殖子即破囊逸出，引起复发。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、夏秋易发，有猫存在的猪场发病率高；病原体经猪呼吸道、消化道、损伤皮肤和胎盘感染。

临床症状：急性猪体温40.5℃～ 42℃，后期呼吸极度困难；耳、鼻、蹄与胸腹下皮肤蓝紫色；体表淋巴结肿大；便秘或水样腹泻。

病理变化：肺脏水肿充血呈暗红色，肺间质增宽；全身淋巴结肿大出血，肠系膜淋巴结呈髓样条索状；肾脏黄褐色有针尖出血点；胃底片状或带状溃疡和出血斑；肠壁肥厚、糜烂、溃疡。

防治措施：复方新诺明40 ～50 mg/kg， 口服，2 次/d， 连用5 d ；或磺胺间甲氧嘧啶钠注射液50 mg/kg，静脉注射，2 次/d，连用5 d。

（十五）猪肺丝虫病（Metastrongylas）

1. 发病机理。猪后圆线虫成虫在支气管、气管、咽喉内大量产卵，虫卵随咳嗽咽下后移至消化道，在虫卵中形成幼虫，含幼虫卵或以第一期幼虫的形态随粪便排出体外。被排出体外的幼虫经过二次蜕皮变成有感染力的第三期幼虫，猪吃进第三期幼虫后，穿透肠壁侵入肠系膜淋巴结，蜕皮进入血流，经过心脏到达肺部，从肺泡内蜕出进入细支气管、小支气管内，由幼虫变为成虫。在肺脏，幼虫移行可造成毛细血管出血和肺泡破裂并在支气管内寄生，引起慢性支气管炎、肺气肿和肺炎；若虫卵或幼虫固着在肺泡，则可形成慢性结节。

2. 诊断。

流行病学：2 ～ 4 月龄仔猪、温暖多雨季多发，散养、可与蚯蚓接触到的仔猪多发，病原体经猪消化道感染。

临床症状：阵发性咳嗽，运动或冷空气刺激后剧烈咳嗽；鼻腔流脓性分泌物；食欲减退、生长迟缓。

病理变化：寄生虫性支气管肺炎；肺脏膈叶后外缘常有楔形或三角形灰白色气肿样病区，或于病变区可见虫体。

防治措施：伊维菌素注射液0.3 mg/kg，皮下注射1 次；或盐酸左旋咪唑注射液7.5 mg/kg，肌注1次；或盐酸左旋咪唑片7.5 mg/kg，内服一次。0.6% 阿苯达唑伊维菌素预混剂，100 g 混伴饲料100 kg，连喂5 d。

（十六）猪霉菌毒素中毒（Mycotoxicosisin Swine）

1. 发病机理。对猪主要致病的常见毒素有8 种，造成全身性的免疫抑制，其中造成呼吸道变化的主要是烟曲霉毒素，引起急性肺水肿。导致肺水肿与肺血管内巨噬细胞增加和肺动脉压升高有关。烟曲霉毒素抑制神经酰胺合成酶的鞘类脂质信号途径，这与心肌的L 型钙通道被抑制有关，伴随一系列病变，如心肌收缩力减退、左心衰竭等。诱发的肺水肿是由左心衰竭引起的，不是由内皮细胞渗透性的改变造成的。

2. 诊断。

流行病学：猪全群、常年均可发生；症状随饲料霉变不同而不同，因免疫抑制常伴发多种病毒、细菌疾病。

临床症状：小母猪外阴红肿；眼结膜充血红肿且分泌物增多并附着；脊背有陈旧性出血点或有皮炎；体温长期近40℃，呼吸困难、呕吐及腹泻、采食降低、不孕或流产、久病不愈等。

病理变化：全身实质性脏器中毒变化；淋巴结出血；全身出血素质。

防治措施：更换优质饲料；制霉菌素5 000 万IU 拌料1 000 kg，连用 5 ～ 7 d ；干燥硫酸钠10 ～25 g/kg， 配成3% ～ 4% 水溶液灌服一次；同时应用补液疗法、保肝护肾类中药拌料连用 5 ～ 7 d。

（十七）猪呼吸道综合征（PRDC）

1. 发病机理。猪呼吸道综合征（PRDC）是一种多致病因子性疾病，它是由病毒、细菌、不良的饲养管理条件及易感猪群等综合因素相互作用而引起的疾病综合征。其发生因素：一是呼吸道的绒毛防御机能被破坏，如支原体、蓝耳病病毒和氨气的影响；二是原发性病原破坏呼吸道的免疫细胞，包括蓝耳病病毒，猪支原体，猪流感病毒、猪伪狂犬病毒、猪圆环病毒、猪瘟病毒以及放线杆菌；三是继发性病原造成严重的临床症状，常见的继发性病原有巴氏杆菌、支气管败血型波氏杆菌、沙门氏菌、副猪嗜血杆菌、链球菌、放线杆菌等。

2. 诊断。

流行特点：猪全群、常年均易感，尤其是怀孕母猪、仔猪及14 周龄左右育肥猪最为易感；养殖密度大、通风不良、各种应激因素均可导致发病；病原体传播途径多样，但主要经呼吸道感染。

临床症状：病、死猪的皮肤呈暗红或紫灰色，极少数皮肤苍白；在耳部、四肢下端、腹部及大腿后侧等处，皮肤发绀瘀血或出血，呈现大小不一的紫红、紫黑色斑块；眼睑常有水肿、色暗，呈现“黑眼圈”，分泌物增多；多数猪出现鼻眼分泌物，咳嗽，气喘，腹式呼吸，体温升高，精神沉郁，采食下降。

病理变化：因病原不同肺部病变的类型和严重程度也不相同。间质性肺水肿最为常见，急性死亡常见于大叶性肺炎变化。可见全身淋巴结肿大。由于混合感染，还出现一些疾病的相应病变。

防治措施：消除传染源，加强饲养管理、减少易感猪群，加强生物安全措施的落实。

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[关键词] 肉鸡 呼吸道疾病 发病原因 防治措施

[中图分类号] S858.31 [文献标识码] A [文章编号] 1003-1650 （2017）02-0240-01

1 肉鸡常见呼吸道病的发病原因

1.1 饲养管理缺失导致肉鸡呼吸道疾病

在肉鸡饲养过程中，肉鸡出栏后，养殖人员没有进行及时的清扫和冲洗消毒，就会导致鸡舍内整体环境不佳，也会导致残留的病原体致使肉机出现呼吸道疾病。本地区在养殖过程中，病原性呼吸道疾病是主要原因，主要包括鸡毒支原体感染、传染性支气管炎等。另外，通过肉鸡口鼻粘液传染的传染性喉气管炎，也会将病毒释放到空气中，影响鸡群的健康。得病的肉鸡眼泪、口水以及粪便都含有很多的病原体，不仅会污染器具，也会对饮水、觅食等设备产生污染。

1.2 环境控制缺失导致肉鸡呼吸道疾病

主要是由于养殖人员没有全方位考虑气候变化，特别是在冬季和春季，由于昼夜的温差较大，肉鸡的呼吸道在受到冷热交替环境的影响后，会出现严重的应激反应，最终导致肉鸡发生呼吸道疾病。另外，由于鸡舍的设计结构和建设要求并不规范，且整体布局也存在诟病，鸡舍间距过于密集以及鸡舍内部粪便清理不及时等，都会影响整体鸡群的生活质量以及身体状况。在病鸡处理问题上，有的养殖场没有建立有效的处理措施，相应的消毒设施和装备也非常不健全，人员和车辆会随意走动，管理比较松散，都是肉鸡发生呼吸道疾病的主要原因。

1.3 饲养营养缺失导致肉鸡呼吸道疾病

在肉鸡饲养过程中，饲料的营养程度十分关键，若是饲料中蛋白质浓度和品质较差，则会导致肉鸡体内抗体存在严重不足，其自身的抗病能力也会随之下降，这就会导致肉鸡出现呼吸道疾病。另外，在肉鸡养殖过程中，饲料中一直缺乏维生素A也会导致肉鸡的抗病能力削弱。维生素A能有效的缓解肉鸡呼吸道粘膜受损问题，长期缺乏，则粘膜损伤无法得到有效修补，就会导致病原体入侵。维生素的缺乏也是肉鸡呼吸道出现炎症的主要原因，需要引起相关养殖人员的高度关注。除此之外，病毒管理缺失导致肉鸡呼吸道疾病，在肉鸡养殖过程中，若是出现病毒处理不当，则会出现严重的疾病侵染问题。病毒株会出现不断变异的问题，因此，肉鸡在感染呼吸道疾病后，会出现不同的疾病特征。其中，临床呼吸诊断疾病的过程中，对于呼吸道型，肾型等都有不同的规定。

1.4 疫苗防疫缺失导致肉鸡呼吸道疾病

在对病毒进行集中管控的过程中，疫苗的注射是非常重要的环节，需要引起相关部门的注意。特别是由于操作不当以及操作失误导致的呼吸道免疫反应，都会产生非常不好的影响。还有部分疫苗主要是嗜呼吸道病毒，会根植在肉鸡的呼吸道上皮，这种疫苗问题较为严重，对于再次进行免疫会产生不良影响[1]。

2 肉鸡常见呼吸道疾病的防治措施

2.1 积极创设有效的生物安全管控体系

在实际管理过程中，本地区要针对具体问题进行集中处理，确保技术清扫鸡舍，保证内部冲洗以及消毒操作能有序进行，并且要保证有效阻断不良肉鸡留下的疾病隐患，充分对病原微生物污染的器具进行集中管控和综合治理，从而提高整体养殖质量。特别要注意的是，在对肉舍进行消毒和冲洗过程中，工作人员必须要穿戴整齐的工作服，减少外来病原进入到鸡舍的可能性。严禁外来人员随意走动，并对病鸡、死鸡进行集中的掩埋处理。

2.2 积极落实有效的药物防治体系

养殖人员要从根本上提高肉鸡的免疫能力和抗病水平，就要强化饲养管理项目，有效消除发病的诱因。第一，优化厂址的选择，由于大连是东北地区，需要养殖人员做好鸡舍内温度和湿度的控制工作，确保舍内卫生通风良好。第二，要对饲料进行集中管理，保证其营养均衡，既能保护肉鸡的肠胃，也能有效提高饲料的利用效率。第三，要制定科学化的免疫程序和工作流程，及时进行管控和项目处理，确保肉鸡的免疫机制能得到有效提高，相应的抗病能力也能增强。

2.3 积极建构有效的疫苗防疫体系

在对肉鸡进行集中管控和防疫疫苗注射过程中，要针对大连当地的实际情况，制定切实可行的免疫程序和工作流程，在制定相关规定后，要集合实际需求和运行维度，提高其科学性和合理性，并且要严格按照相关规定进行集中分析和综合处理。特别要注意的是，在对其M行免疫接种的过程中，时间主要集中在接种前3天到5天，肉鸡停止服用磺胺类、抗病菌类等药物[2]。

结束语

总而言之，要想针对肉鸡常见呼吸道疾病建立更加有效的管控措施，就要在结合大连地区特征的基础上，建构完善的管控模型和饲养管理制度，践行相关要求和安全防疫措施，确保管理层级结构符合实际需求，在优化提高整体管理效果的同时，推进地区畜禽养殖项目的可持续发展。

参考文献

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【 关键词 】 计算机；维护维修；病毒防治；对策

Analysis on Computer Virus Prevention and Maintenance

Li Jin-he

（Daqing Oil Field Electric Power Group Electrical Marketing Company Dongfeng Sales HeilongjiangDaqing 163000）

【 Abstract 】 in twenty-first Century, with the arrival of the era of information technology, the computer society is each industry, the widely used. Therefore the study of computer maintenance repair and virus prevention and cure to help people live, work has important significance. Based on this purpose, this paper discusses the computer maintenance repair points and virus prevention and cure measures, hope to be able to engage in and pay close attention to computer maintenance repair and virus prevention of the people to provide reference.

【 Keywords 】 computer repair; maintenance; virus prevention countermeasures

1 计算机的维护

1.1 计算机运作的环境

放置计算机的房间一定要保持干燥，同时在使用时，一定要注意不能让液体进入计算机内部，造成主板短路烧毁电脑。

电子产品是在通电的情况进行运作，长久的运作将使计算机散发出较大的热量，尤其是电脑主板的中央处理器（CPU），作为电脑的中枢神经，没有得到有效的散热将使其直接烧损，甚至引发主板的损坏，为此，在使用计算机的过程中一定要注意保持周围的通风，以便于计算机能够更加有效地散热。

计算机机箱上的散热口，在散热的同时也将吸附较多的灰尘进入机箱内部，而这些灰尘在长期的堆积下，将使散热风扇负重，造成散热效果逐渐降低，因此，在做到上述条件的同时，还需要注意计算机运作的环境，一定要保持周围环境的干净整洁，防止灰尘过多造成损失。

1.2 计算机的使用习惯

（1）频率过高的开关机 开机关机行为将使电流在瞬间增大或阻断，将带来较强的电流冲击，而这些较强的电流将直接导致电脑硬盘的损伤，甚至可能出现主板烧毁、电源烧毁等严重情况，因此，在使用的过程中，一定要注意开关机频率不能过高。通常情况下，在关机之后的10秒内不可进行开机。由于计算机硬盘的读写数据功能是以只读为主，因此，当硬盘正在进行读写数据时，突然发生关机情况，这就可能造成硬盘、软驱等的读数瞬间中断，造成驱动器的损坏；同时，当计算机在运行时，切忌移动计算机，因为这将因为移动过程中产生的振动导致计算机硬盘的损坏。

（2）注意开关机的先后 长期的不正常开关机顺序，将导致计算机内部故障或者显示屏损坏等各种问题，因此养成良好的开关机习惯，对保护计算机有着较好的作用。

正常的开关机顺序为：开机顺序首先更当打开外部设备（例如扫描仪等），然后将显示器的电源打开，最后再将计算机的主机电源打开。关机顺序则与开机顺序相反，首先应当将计算机主机电源关闭，然后再将计算机的显示器关闭，最后将外部设备的电源关闭。这就避开了由于电流过大或外部设备打开时电波冲击损伤计算机。还应该注意的是，在关闭程序时，应该将所有的程序正常退出，否则可能因为不正常的退出过程损坏计算机的软件程序。

2 计算机的故障维修

2.1 计算机硬件故障处理

在计算机的使用中，不可避免地将出现各种各样的问题，而这些问题可能是由于硬件故障，也可能是因为软件故障引发的。但是通常情况下，一台新计算机进行运作后出现故障的概率要大于使用一段时间后的计算机。要处理好计算机故障，我们首先应该了解各种硬件及其出现故障的特性，并能够掌握故障发生后的处理方法。

（1）接触不良的故障情况及维修方法 一般出现接触不良的部件，多为插入插槽的部件，如显卡、内存条等，当这些部件出现与主板接触不良的情况时，机箱会发出各种各样的反应，如，显卡接触不良会使显示屏出现反复花屏或者蓝屏等情况，而内存条接触不良会使机箱内发出声响。所以，在解决硬件故障时，我们首先应当检查硬件是否出现松动脱落现状。针对这类情况的处理方式，比较简单，只需要将接触不良的部件重新插入，或用橡皮将金手指部位来回擦拭一下，再插入插槽即可将故障解除。

（2）硬件本身出现故障及维修方法 如果是硬件本身出现故障问题，除了是因为其本身质量问题外，还可能是由于在部件使用的过程中，由于负荷过大或者由于电流冲击等因素，例如，是因为功率不足或者因为CPU超额调用等情况，都是导致部件故障的原因。因此在解决这一类型的故障通常采用更换硬件的方式更为直接有效，在这里已经告诉我们，在购买计算机硬件是我们应该多加注意，购买电源时应该注意是否符合国家的“CCC”认证。同时还需要对变压器的还坏进行简单的判定，因为变压器的好坏将直接关系到计算机的使用寿命，并且作为计算机的“心脏”部位，其重要性也是不言而喻的。

2.2 计算机软件故障处理

（1）CMOS参数设置出现错误 对系统进行CMOS参数设置，主要是将计算机的密码、引导系统顺序、病毒警告开关、硬件监测等信息进行设置，这些数据也是直接关系到计算机各种硬件运作情况。因此，如果在进行CMOS参数设置时，出现错误或数据偏差，都有可能导致系统无法正常运行或者无法启动等情况。这就需要我们进入系统后台，查看CMOS参数设置情况，将错误数据进行重新的设置后，再重新运行计算机。

（2）安装的驱动程序出现错误 当我们进入计算机运行界面后，查看设备管理器时可以看出“？”“！”等符号，这些都是计算机提供给我们的信息。“？”表示无法识别设备，通常是由于在安装系统时没有正确安装此设备的驱动程序；“！”表示设备之间出现了冲突情况；“×”表示安装的驱动程序不适合该设备。如当我们在进行网卡驱动是否安装成功时，如果网卡设备出现黄色问号或感叹号，这就告诉我们该网卡在安装驱动的过程中出现了问题，就需要我们对该程序进行重新安装，直到安装的驱动符合该设备。

3 计算机病毒的防范措施

（1）正视计算机病毒所带来的危害，提高病毒防范意识。有了较高的防范意识，意识到计算机病毒的危害，才有可能对计算机病毒进行及时快捷的防护，杜绝计算机病毒所带来的危害。

（2）安装正版的杀毒软件以及防火墙,做到杀毒软件的及时更新、快速升级。

（3）计算机病毒的发生，往往和人们自身的电脑使用习惯有关。比如说、不明网站和黑客网站等存在很大的吸引力,经常发生点开网站或者是贸然打开聊天工具上发来的不明链接信息,对于不明的软件、程序等都没有较好的防范意思，所以防范计算机病毒的重要前提是抵制互联网的糟粕，端正自身的计算机使用习惯。

（4）防范U盘病毒。目前，人们对U盘的使用频率越来越普遍，这为计算机的入侵提供了途经。在U盘等外接设备接入计算机前，应使用杀毒软件进行全盘的病毒扫描，确认该盘无病毒，方可进行使用。

（5）除了日常的检查、维护之外，我们还需要了解、学习部分计算机相关知识。掌握一定的计算机知识，在发现病毒的时候，不至于手忙脚乱，也能够将病毒带来的危害降至最低。

参考文献

[1] 刘泽敏. 浅谈网络信息安全[J]. 赤峰学院学报(自然科学版), 2009,(03) .

[2] 张晓东；浅论计算机病毒及其防范[J]；才智；2010年32期.

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【关键词】企业;计算机维护;病毒防治

信息技术的发展，也带动了计算机技术的进步，但同时，危害计算机运作安全的病毒内容，也变得越来越多样，一些传统的维护手段，已经变得不再适合当下这个互联网环境了。作为社会结构的一个重要组成，企业的计算机内容所涉及的重要信息可以说是十分广泛的，为了防止有些不法分子利用病毒内容对企业运营造成损害，所以相关部门必须要结合实际的工作内容，加强对企业计算机内容的保护工作，提升计算机的使用安全。

一、企业计算机中病毒的相关内容

1、计算机病毒的概述。简单来说，计算机病毒就是一种携带有毒码的内容，其一旦进入到系统之中，毒码就会造成一定的破坏性。计算机病毒的种类十分广泛，有蠕虫病毒、系统病毒、后门病毒、木马病毒、U盘病毒和捆绑病毒等多种。根据它们对系统的破坏程度不同，可以将其氛围良性病毒和恶性病毒。一些较为严重的恶性病毒，可以对计算机的数据内容进行攻击破坏，甚至是远程对这些数据进行窃取。在选择攻击对象上，病毒也会根据不同的内容选择合适的入侵形式，这也对防护造成了一定的困难。2、计算机病毒的传播途径。计算机病毒的传播途径，主要包括磁盘和网络等方面的内容。在互联网技术还有些落后的情况下，磁盘是计算机病毒的主要传播途径，像软盘、光盘、移动存储卡等内容在复制、修改，或者是删除一些文件的时候，都有可能会被带有病毒的文件进行传染，这样当磁盘成为毒体后，在对别的计算机进行使用时，就造成了交叉感染，病毒也就完成了扩散。而在当下这个互联网技术较为发达的时代，网络传播已经成为了计算机病毒的主要传播途径，并且这种方法具有传播快、扩散广，以及具有较高隐蔽性等方面的特点，对于计算机造成的损害也是呈几何倍数增加。

篇6

关键词：计算机；维修故障；日常维护；病毒防治

0引言

计算机在给生活带来便利的同时，也带来了风险，计算机出现故障或遭遇病毒入侵会对日常工作和学习产生不利影响，尤其病毒入侵计算机极有可能导致用户私人信息被泄漏，危害公民的个人隐私权。为降低这样的风险，在日常使用计算机时，必须规范使用、定期检查、充分重视日常维护计算机的工作，减少故障的发生，降低病毒入侵计算机的风险。

1计算机的发展历程

从1946年美国诞生的第一台计算机以来，经过70多年的发展，让计算机从最初的“庞然大物”变成现在的“小巧玲珑”，计算机的运算速率越来越快，也慢慢具备了更多的功能，从计算机在中国安家以来，促使我国经济、文化快速发展，在许多方面都被广泛地应用，计算机已成为人类生活中的必需品。

2计算机的日常维护

计算机是一种精密设备，如何延长计算机的使用寿命，更好的去运用它，跟日常维护有很大关系，计算机的安装，系统的维护、硬件的维护每一项都必须去认真完成，这样才能有效地延长计算机的使用寿命，才能更好地运用它。以下是对这几项维护工作的分析。

2.1计算机安装注意事项

最初安装计算机时，对计算机的各种硬件一定要做到温柔安装，避免因为人为因素损坏计算机的硬件；其次，在安装时需一定的技巧，尤其是计算机通风散热系统，特别的安装技巧可有效提高计算机的通风散热能力，进而延长计算机的使用寿命。计算机的硬件在安装良好的情况下一般可使用几年而不出现故障，因而在使用的过程中，日常使用时对硬件的维护工作尤为重要。在日常生活使用计算机时，应保证计算机的工作环境良好，计算机需在适宜的温度和湿度下进行工作，最大限度减少使用过程中静电的产生，所以安装时尽量提供一个适合计算机工作的环境。

2.2计算机系统的日常维护

随着互联网的快速发展，应用的软件也越来越多，当下载安装软件时，往往遇到病毒的入侵、流氓软件的强制安装和大量的捆绑软件，这些问题带来了很大的烦恼，所以要定期给系统做体检、定期杀毒、清除垃圾文件、清理注册表、清理流氓软件、删除没用的软件、升级有用的软件，还要经常给系统安装补丁防止系统出现漏洞被病毒攻击，保证系统的稳定。也不要去浏览不好的网站，不然更容易中毒。安装软件时也要注意，不要装那些捆绑的软件。要定期对主板驱动、声卡驱动、显卡驱动、网卡驱动等这些系统主要驱动软件进行升级，这样才可保证系统在优良的环境下稳定运行，无需经常重装系统。

2.3计算机硬件的日常维护

计算机的硬件主要有电源、CPU、主板、内存条、显卡、网卡、鼠标，光驱、硬盘等，在日常使用中，要维护好这些硬件，才能延长计算机的使用寿命。计算机的电源最好有稳定的电压，如有条件可用UPS，这种装置可最大程度保证电压的稳定，减少突然断电对计算机软件和硬件产生的损害；在日常的使用中，灰尘对硬件的安全危害性很大，会产生静电，造成主板的短路，所以应注意定期清理计算机硬件上的灰尘，特别是主板和散热扇上的灰尘。为确保计算机硬盘干净，延长它的使用寿命，要定期清理软件使用过程中产生的数据垃圾，不要非法关机比如断电关机。

3计算机的故障维修

计算机的故障有很多，可能有多种原因引起。但总体分为硬件故障和软件故障。以下是对两种故障的分析。

3.1计算机软件故障

计算机在系统运行过程中经常会出现蓝屏、死机、输出无声音、不能上网、视频显示不出、系统不断重启等问题。3.1.1输出无声和不能上网很大可能是网卡和声卡驱动程序出现错误，有可能是安装的驱动程序与设备不适配，这种情况应重新安装程序直到故障消失；3.1.2出现蓝屏、死机和系统不断重启问题，有可能系统软件中毒、软件卡死或者软件间有冲突引起，系统中毒可重装系统解决。软件卡死和冲突，可进入系统的安全模式，把出问题的软件卸载解决；3.1.3出现视频显示不出问题，很可能是播放器软件太旧、播放器软件损坏或是Flash插件问题，可升级或者重装播放器和flash插件解决。

3.2计算机硬件故障

计算机常见的一些硬件故障主要有：电源损坏无法开机或计算机不断重启、内存接触不良导致无法开机或正常运行、独立显卡接触不良导致计算机无法开机和显示，CPU散热风扇坏导致CPU损坏，主板损坏、硬盘损坏、网卡损坏、光驱损坏、键盘和鼠标出现问题，一般出现这些硬件故障时，首先要判断是哪一个硬件出了问题，比如：3.2.1计算机不通电或是系统和其它硬件都没问题但计算机运行一段时间后不断自动重启，那很可能是电源坏了或电源的电压不稳引起，只需更换电源就能解决；3.2.2当开机时听见报警声，计算机进不了系统，那很有可能是内存或独立显卡接触不良或损坏引起，可清理内存和独立显卡的金手指或更换新的解决；3.2.3没有网卡就不能登录网络，现在的电脑很多是集成网卡，一旦坏，可加装一张独立网卡解决这个问题；3.2.4CPU是计算机的大脑，散热风扇不运行时，一定要及时更换，不然造成计算机运行不稳、死机等症状，可定时打开机箱，看一下散热风扇的运行状况；3.2.5出现主板损坏，往往计算机不会正常运行或者开不了机，其它测试下来都没问题时，就要考虑是否是主板问题，以更换主板解决问题；3.2.6开机找不到硬盘，很大可能是硬盘损坏出现坏道导致不能正常运行，以更换硬盘解决，硬盘里的重要数据可请专业人员帮助恢复；3.2.7鼠标、键盘此类硬件出现问题时，建议购买新的更换；3.2.8光驱出现问题，首先查看光驱是否安装正常，有可能是光驱安装反了导致计算机无法读取光驱，再看光驱是否损坏，是否需更换来解决。

4计算机病毒防治

人因为病毒入侵会生病，计算机也一样，现在计算机病毒对社会的危害越来越大，不但个人的信息因为病毒泄露，企业的、甚至国家的重要信息都受到计算机病毒的严重威胁。因此整个社会都要加强对计算机病毒的防治，避免重大损失，以下是对计算机病毒防治的分析。

4.1计算机病毒的特点

计算机病毒是一种虚拟病毒，这种虚拟病毒与人类现实生活中的病毒有着相似的特点，能在计算机程序中完成自我复制，感染破坏其它软件的程序。4.1.1潜伏期这种病毒与现实中的病毒一样，都有“潜伏期”，是指病毒在侵入计算机后不会立即爆发，而是先进行一段时期的潜伏、复制，同时小面积地破坏计算机程序，当这样的破坏面积达到一定的程度后，病毒会突然爆发，短时间内就导致计算机系统崩溃，计算机病毒的激活条件一般是潜伏的日期或者病毒码复制次数。4.1.2非法性计算机病毒通过侵入他人计算机，盗取他人重要信息牟利，毫无疑问这种行为是违法的，故病毒本身也是不合法的。4.1.3寄生性不同于现实的病毒，计算机病毒不能单独存在，必须依附在其它程序上才能生存和传播。当病毒依附在计算机内的程序时，会根据病毒自身的性质对宿主程序进行改造，这样就通过宿主程序进一步侵略计算机上的其它文件，这种特性主要是文件型的病毒所具有。4.1.4破坏性计算机病毒和现实病毒的目的相似，都是破坏宿主的结构，现实病毒主要破坏宿主的生理结构，影响宿主正常的生命代谢过程；计算机病毒主要破坏宿主的程序代码，阻碍程序的正常运行。4.2病毒来源防治病毒，最好的方法就是从源头上防护，切断病毒输入计算机的途径。病毒传播的途径主要有数据控制链接传播、固态设备传播、无线电传播，同时，随着网络技术的飞速发展，病毒也在不断进化，进化出了新的传播途径，故在防治病毒时，首先需搞清楚病毒的来源。

4.3防治病毒措施

4.3.1养成良好的上网习惯在浏览互联网时，会遇到大量的信息，比如各种网站上会有一些来历不明的网站链接，陌生账号发给用户的不明邮件也常常含有危险的链接或者附件，这时就需用户努力辨识这些信息的安全性，用户要养成良好的上网习惯，但一般而言，对来历不明的邮件和不正规的网站，如非必要，尽量不要进入这些网站，因为这些网站上一般都有大量的病毒，用户只要一进入，病毒将立刻开始入侵用户的计算机。4.3.2防火墙防护和杀毒软件查杀防火墙是用户浏览互联网时的第一道防线，会拦截网络上所有带有风险的信息，这个程序的作用就像人类免疫系统的第一道防线一样，能防护绝大多数的简单病毒、切断这些病毒的传递途径，例如当用户浏览不明网站时，防火墙能在一定程度上拦截这种网站上的病毒。但防火墙也不是万能的，对很多附着在文件上的病毒，没办法在第一时间检测出病毒，这时就需杀毒软件，这样的程序相当于人类免疫系统的第二道防线，能较为准确地查找附着在文件上的病毒，然后或杀除病毒或删除文件。例如现在有很多的办公软件都是收费的，很多用户为贪图便宜，从盗版网站上下载破解的软件，这其中很多的软件都含有病毒，用户下载后这些病毒会开始运行程序，等待爆发，杀毒软件就可排查出存在异常的文件，并进行处理。4.3.3紧跟时代潮流，更新防护软件网络技术在不断发展，网络上流传的计算机病毒也在不断进化，且计算机程序在运行的过程中，很易出现漏洞，这就为病毒的入侵提供可能，故而在使用计算机的过程中，需定期更新升级防火墙和杀毒软件，养成勤于修复计算机漏洞的习惯。4.3.4设置复杂的账户密码，定期更换计算机的操作系统都会有一个账户，用户非私人的文件和信息一般都会在这个账户下，每个用户的账户都是由用户自行设置密码，用户在设置密码时应设置较为复杂的账户密码，因为网络上存在大量的通过破解用户的账户密码侵入用户的私人空间，盗取用户的私人信息，而破解复杂的密码更为困难，但是没有一座山是不能被移走的，再复杂的密码都会有被破解的一日，故而用户不仅需设置复杂的密码，同时需要定期更换密码。4.3.5隔离病毒如果一台计算机感染病毒，在暴发之后如果不能及时地清除病毒，就需迅速将这台计算机从网络层面上隔离，切断病毒通过网络感染的途径，防止病毒通过崩溃的计算机传播给其它计算机。4.3.6重视数据的备份常言道“人在江边走，哪有不湿鞋”，无论如何完善病毒的防护工作，计算机都会有感染病毒的可能，故用户在做好上述防护措施的同时，需对重要的个人资料进行加密和备份，这样即使不幸计算机感染病毒，也能在最大程度上降低信息外泄的可能性，减少因计算机崩溃造成的损失。

篇7

【关键词】外科重症监护病房;呼吸机相关性肺炎;防治

Ventilator-associated Pneumonia Related Factors Analysis and Prevention in Surgical Intensive Care Unit.

QU Chang-jing GUO Xuan

【Abstract】PurposesIn order to direct the clinical prevention and treatment of VAP, we have investigated the incidence、mortality and risk factors of ventilator-associated pneumonia in surgical intensive care unit. Methods Retrospective analysis was used on 85 cases of mechanical ventilation patients in our hospital nearly 2 years. Results The incidence of VAP was 58.8%.The mortality of VAP was 58%.The factors of long-term mechanical ventilation、high APACHE Ⅱscore and the primary diseases untreated were influenced the prognosis of VAP. Conclusion We may decrease the incidence of VAP and increase the cure rate by some effective measures in SICU.

【Key words】Surgical intensive care unit(SICU); Ventilator-associated pneumonia(VAP); Prevention and Treatment

【中图分类号】R473.6【文献标识码】A 【文章编号】1006-1959(2009)10-0050-02

在外科危重患者的救治中,呼吸机辅助或控制呼吸是呼吸衰竭患者的有效的治疗手段,随着机械通气应用的日益增多,伴随的呼吸机相关性肺炎(VAP)也日趋增多,因此如何防止和减少VAP的发生,越来越受到关注。本文就我院SICU近年来收治的85例机械通气患者作一回顾性分析,以进一步了解使用呼吸机患者发生VAP的临床相关因素,同时探讨其防治措施,供临床借鉴。

1 资料与方法

1. 1 一般资料:本组接受机械通气患者85例,男34例,女51例,年龄18～98岁,平均(65.11±12.3)岁。疾病分布:脑外伤17例,自发性脑出血13例,急性腹膜炎11例,骨折10例,急性重症胰腺炎5例,胃穿孔3例,食道癌3例,胃癌3例,心肺复苏后3例,胃癌术后隔下脓肿2例,麻醉意外2例,胸腹联合损伤2例,结肠癌2例,肺癌2例,肠梗阻2例,其他共5例。气管插管55例,气管切开30例,平均通气时间13.6d。

1.2 VAP诊断标准[1]:机械通气>48h以上或撤机拔管48h内患者,表现有发热,体温>38°C或较基础体温升高1°C;外周血白细胞>10.0×109/L;培养出潜在的呼吸道病原菌;X线胸片或肺部出现新的或进展性浸润病灶;呼吸道分泌物中检查到特殊致病菌或有组织病理学证据。

1.3 APACHE II评分方法:患者入SICU后抽血查血常规、生化、血气分析,按Knaus等[2]确定的APACHE II评分标准对每一例患者进行评分,所有指标均选用病人进入SICU24h内的指标,并将APACHE II评分分为4组段:30分。

1.4 统计学处理 :比较采用χ2检验,P

2 结果

2.1 发生VAP50例,占58.8%,死亡29例,病死率为58%。

2.2 机械通气时间与VAP发生率 :机械通气时间10d的患者11例,发生VAP10例(90.9%)。VAP发生率比较差异有统计学意义(P

2.3 气管插管方式与VAP发生率:气管切开的患者VAP发生率与经口插管比较,差异有统计学意义(P

2.4 APACHE II评分分值与VAP发生率:APACHE II评分越高,VAP的发生率越高,病死率也越高。见表3。

3 讨论

在SICU,机械通气是治疗呼吸衰竭的一项常用、有效措施,是支持呼吸、改善通气和氧合的重要手段。呼吸机相关性肺炎是SICU中最常见的院内感染疾病,是导致院内感染死亡的主要原因之一[3],文献报道,SICU的VAP发生率为24%-67 %,病死率为50%[4],本组患者的VAP发生率为58.8%,病死率为58%,高于文献报道,可能是由于本组患者平均年龄较大的缘故。VAP的发生不但影响疾病的预后,还将增加住院时间和费用,因此,分析SICU病房的VAP相关因素、研究其防治措施显得极其重要。

本研究结果显示机械通气超过5d的患者VAP发生率为85%(34/40),而超过10d,VAP发生率高达90.9%,作者认为原因有以下三点:①长时间机械通气影响呼吸道的廓清功能,增加病原体在呼吸道的定植,从而增加感染机会;②随着通气时间的延长,吸痰等各种操作增多,容易引起气道黏膜的损伤,同时患者咳嗽反射及排痰功能减弱,更容易造成感染增加;③机械通气可能引起肺毛细血管通透性增加,并释放炎症因子、补体及蛋白酶,这些因子加重组织损伤及炎症扩散[5]。因此,VAP的发生与机械通气时间成明显相关性,通气时间越长,VAP的发生率越高[6]。

另外有研究表明,APACHE II评分与呼吸机相关性肺炎有密切相关性[7],在SICU机械通气的患者中,高APACHE II评分的机械通气患者VAP发生率高、病死率高[8]。本组资料也得出相似的结果。APACHE II评分在SICU病人合并VAP时具有较大的应用价值,可以作为预测VAP感染的指标。本组资料显示,APACHE II分值越高,VAP发生率越高,病死率也越高,也就是说,出现VAP的高APACHE II评分患者病情严重,预后差。在>30分组的患者中,VAP发生率及病死率为100%,故临床对患者APACHE II分值高的机械通气患者要注意VAP的预防,尤其是>20分者应积极防治感染,加强抢救,降低病死率。

VAP的病原菌与气管内插管(EET)密切相关[9],由于插管的存在,增加了对气管壁黏膜的损伤,并种植了病原菌的接种体,同时影响了正常的咳嗽反射,导致口腔、气道分泌物在声门下间隙聚集,成为病原菌理想的生物被膜(BF),并增加炎症发生风险[10]。但是学者们大量的研究发现,相对于经口气管插管,早期气管切开可以减少VAP的发生,缩短ICU的住院时间[11],本组病例也得到相同的结果。因为气管切开后,口腔得到“解放“,通过喂食可以减少口腔内病原菌滋生,同时方便口腔清洁,减少进入气道并定植的病原菌,从而降低VAP发生风险。因此,需较长时间(>5d)机械通气的患者应尽早进行气管切开,这样不但不增加VAP发生率,而且可以减少“人机对抗”,利于气道护理[12]。本组机械通气超过5d的患者,除1例家属拒绝外,其余均行气管切开。然而,对于气管切开患者,不能长时间使气管套管的气囊压力过高,易造成气管壁缺血性损伤而出现溃疡,增加感染风险。尤其是患者进食的时候,应尽量将气囊放松[13]。另外,气管套管使用超过7d,便在套管表面形成BF,因此,定期更换气管套管,可以有效清除BF,减少VAP发生[10]。

积极纠正原发病,尽早撤离呼吸机是治疗SICU中VAP的关键。在SICU中,大多数患者(除胸外科)并不是因为原发肺部疾病而导致呼吸衰竭,而是在原发病基础上并发呼吸功能衰竭或需要呼吸支持。因此积极治疗原发疾病可以使患者呼吸功能得到一定的改善,APACHE II评分将有所降低,尽早撤机,从而减少VAP的发生,降低VAP病死率。

某些接受机械通气治疗的患者因原发疾病、手术创伤、人工气道、正压通气等一系列非正常生理状态下的痛苦、不适等带来的紧张、烦躁、不能耐受等使临床工作中“人机对抗”、意外拔管等时有发生,增加了患者的代谢及氧耗、加重了器官组织的缺氧,不利于VAP的治疗,对于气管插管的患者尤为明显。因此,适当使用镇静药物,根据患者年龄、体重调整用药浓度,控制其Ramsay水平在III级左右可明显减少人机对抗,降低气道阻力,减少氧耗,使呼吸机治疗更有效,减少带机时间。本组患者中,有2例出现意外拔管,再次插管并接受镇静治疗后未出现明显“人机对抗”现象。

尽管肠内营养支持是危重病人治疗的重要组成部分,但留置鼻饲管往往是VAP诱发因素之一[14],气管插管患者的肠内营养支持必须通过鼻饲给予,气管切开患者可经口进食以流质为主的软食,如进食情况良好,便可不必留置鼻饲管,减少感染因素,提高VAP的治愈率。

总之,机械通气患者容易诱发VAP的因素较多,最大限度的减少带机时间、积极治疗原发疾病、避免长时间经口气管插管、有效降低APACHE II评分均能有效降低VAP的发生,另外,尽早气管切开、适当镇静治疗,再加上合理使用抗生素等措施,有助于提高VAP的治愈率。

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[13] Paula Ramirez, Miquel Ferrer, Antoni Torres. Current opinion in infectious Diseases 2007,20:190-197

篇8

在寒冷多风的冬春季节，特别是在规模小、设施简陋的小型养猪场，呼吸道病是危害猪群最严重的疾病，给猪场带来巨大的经济损失。现将冬春季节常见猪呼吸道疫病的防制介绍如下。

1常见的猪呼吸道疾病

常见的猪呼吸道疾病主要有：支原体肺炎（猪喘气病）、细菌性呼吸道病（猪放线杆菌胸膜肺炎、猪链球菌病、猪肺疫、猪萎缩性鼻炎等）、病毒性呼吸道病（猪繁殖呼吸综合征、猪伪狂犬病、猪圆环病毒病、猪流感、猪瘟等）及由寄生虫、营养不良、应激等引起的呼吸道疾病。

2发病原因

猪呼吸道疾病的病因较为复杂，既有病毒性病原，也有细菌性病原，但经常是细菌和病毒混合感染；猪感染了原发病后，致使猪体免疫力下降，容易诱发呼吸道疾病。该病与气候、饲养环境及饲养管理的好坏密切相关，如饲养密度不合理，不适宜的温度和湿度、圈舍通风透气差、有害气体和灰尘超标、饲养管理人员的错误操作、消毒不彻底、猪只营养不良、防疫措施不完善、寄生虫和应激因素等都会成为引起猪的呼吸道疾病。

3防制措施

当前，我国猪品种为世界上最多的国家。由于之前引进种猪随意性较大，在种猪引进的同时，其他国家和地区新的猪病也一同被引进来，加上当地原有的病因没有消除，所以，猪呼吸道病的病原很复杂，常常是混合感染，病猪治疗效果不理想。因此对于寒冷季节困扰猪场的呼吸道疾病，必须树立“养重于防，防重于治，综合防制”的畜牧生产理念，从良好的环境卫生、科学饲养、严格的饲养管理、合理的免疫程序、针对性的药物治疗等方面着手，采取综合防控措施来预防猪呼吸道疾病。

3．1环境控制

猪喜干燥、温暖、舒适卫生的环境，而基础设施差的猪场给猪提供的多是潮湿、寒冷、肮脏的环境，常造成猪呼吸道疾病的发生。冬春季节各年龄猪只适宜的温度：初生仔猪，32～33℃；28d断奶仔猪，不低于25℃；育成、育肥阶段猪，20℃左右为宜。保证空气质量，在保证猪舍温度的同时，做好清洁卫生，搞好通风换气，降低饲养密度，降低圈舍内有害气体的浓度。

3．2选择质量可靠的均衡日粮

针对猪群不同的生长发育时期，提供科学、均衡的日粮，保证猪体各系统的正常运转。饲料中的某些营养物质的缺乏常会导致猪的免疫功能下降，此外，饲料的发霉变质也会影响猪的免疫功能，所以必须保证日粮营养充足和饲料质量安全。

3．3全进全出的生产制度

从分娩、保育、到育成各阶段均严格实行全进全出的管理方式。每批猪出栏后，对猪舍进行彻底的清洗、消毒，杀灭病原体，空置1周后再转入新的猪群。只有这样才能切断病原体的生存链，杜绝把上一批次猪的病原体传给下一批猪。

3．4免疫保健

制定科学的免疫程序，做好各种疫苗的免疫接种工作，特别在母猪产前要完成猪伪狂犬、传染性胃肠炎、猪瘟等疫病的免疫，使母猪处于较高的免疫状态，为初生仔猪通过母源抗体形成的天然被动免疫打下良好的基础。仔猪要接种猪喘气病疫苗，同时针对不同年龄段猪群做好驱虫保健工作。

3．5预防性用药

控制猪呼吸道疾病最好的办法就是预防性治疗。在寒冷季节，对不同阶段的猪群进行药物防控。母猪分娩前3d和产后5d，饲料中添加泰妙菌素125mg／kg＋金霉素300mg／kg＋阿莫西林150mg／kg；也可添加支原净150mg／kg＋金霉素450mg／kg（或土霉素300mg／kg）；仔猪断奶前后，饲料中添加泰妙菌素100mg／kg＋金霉素80mg/kg；中猪转群前后，可以使用休药期短、安全放心的药物，如阿莫西林、林可霉素、支原净和氟甲砜霉素等药物。用药时要注意避免大量滥用和频繁换药，防止耐药性的产生。

篇9

【关键词】关节置换;护理;并发症预防

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.09.282文章编号:1006-1959(2010)-09-2529-02

人工膝关节置换目的:解除疼痛,恢复膝关节运动功能和完整性、纠正畸形。绝对手术指正:骨关节病、类风湿关节炎、创伤性关节炎、骨缺血坏死、骨肿瘤等所致的严重疼痛或功能障碍等,但由于假体的耐用问题,因此人工膝关节置换主要适用于年龄较大、活动较少的病人,年轻人慎用。我科收治的病人年龄在57-65岁之间,平均年龄为61岁。

1.临床资料

膝关节置换术应该说比较复杂,我院于三年前开展了全膝关节置换手术、迄今为止共做了14例,其中骨关节病6例,类风湿关节炎5例,创伤性关节炎3例。有10例患者体重明显高于正常,这其中有二位女性患者左膝和右膝在三年内分别进行了置换术,经过精心的治疗和护理,13例患者生活质量明显提高,生活达到完全自理,取得了良好的效果。只有一例女性患者术后形成了深静脉血栓。

2.术前护理

2.1心理护理:受伤后由于关节疼痛肿胀,活动受限,易产生焦急,为患者提供安静整洁的就医环境,手术时间较长,责任护士告知疗区医护人员的特长,可能的治疗方法、病程和预后,使患者增加了信任感。

2.2术前准备:备皮、备血、药敏试验,为病人洗头、洗澡、剪指甲,术前晚禁食水,嘱病人禁止吸烟,应用镇静剂,以减轻紧张感,保证充足的睡眠。

2.3术前训练:应训练指导患者床上排尿、排便,为保持术后功能位置,一方面保持二便通畅,一方面从健侧放入便盆,高度适宜,避免患肢用力影响膝关节稳定性。

2.4检查全身有无感染病灶,以确保手术能顺利进行。

2.5鼓励患者进食营养丰富的食物,提高机体的抵抗力。

2.6入院后开始练习股四头肌肌力。即:病人坐在床旁,双膝自然下垂,嘱病人做抬腿动作,以加强股四头肌的力量。

3.术后护理

3.1生命体征观察:由于病人年龄较大,手术时间相对较长,术后一级护理,每30分测脉搏、呼吸、血压,并观察意识、面色、皮肤粘膜改变等,患肢用软枕抬高20-30度。

3.2保持伤口引流通畅:引流管妥善固定,防止扭曲打折,保持通畅和负压状态,记录引流液颜色量,术后24-48小时引流量少于30毫升可拔管。

3.3预防并发症:术后鼓励早期下床活动,除了一般生活护理如预防压疮外,还应注意末梢血运、足背动脉搏动及皮肤温度、感觉运动、疼痛等情况,注意有无感染,深静脉栓塞、假体松动等并发症。

3.3.1预防感染:防治感染是手术成功的关键。感染分为手术后伤口感染和细菌血性播散性晚期感染,因此保持敷料清洁干燥,若有污染及时更换。我科术日晨和术后使用抗生素控制感染,使用时现用现配,严密观察体温和伤口疼痛情况。留置尿管期间多饮水,定期尿道口护理,防止泌尿系感染及结石发生,定期室内通风。

3.3.2预防深静脉血栓形成:血栓的发生率各家报道不一,这与患者的一般情况、手术大小、手术时间长短、出血量多少等因素有关。据余楠生等报道,2001-2005年在膝关节置换手术中深静脉血栓的发生率高达58、2%,是应引起高度重视的围手术期的护理问题,14例患者都做到了:术后抬高患肢,屈曲15度。术前有屈曲畸形的病人,窝或膝下不单独垫枕(膝关节悬空位),将软枕垫在小腿部位,靠自然重力使膝关节伸直,矫正屈曲畸形。鼓励患者早期经常的足、趾的主动活动,并多做深呼吸、咳嗽的动作,尽可能早期离床活动,下肢穿加压弹力袜。术后给与常规剂量的低分子肝素7-10天。14例中有1例形成深静脉血栓,这名患者既往有脑出血病史,没有使用抗凝药,只是给与了机械预防措施(间歇充气加压装置或逐级加压弹力袜)和基本预防措施相结合的方法,显然其明显不如药物预防的效果。

4.健康指导

4.1鼓励早期肢体功能锻炼。97%的患者由于惧怕疼痛而不敢活动踝关节及足趾。此时护士应耐心解释,告知功能锻炼可以帮助肌肉收缩,防止关节僵硬和粘连,使水肿减轻,促进患肢功能锻炼有利于膝关节愈合,帮助患者消除心理顾虑,让患者真正认识早期进行功能锻炼的重要意义,积极进行锻炼。

4.2指导正确的功能锻炼。术后功能康复训练是膝关节置换手术成功的关键。原则是早期开始、循序渐进、被动活动和主动活动相结合。术后1日疼痛缓解后,指导患者练习踝关节伸屈活动,减轻肿胀。第2日即进行股四头肌等长收缩。股四头肌训练方法:绷紧股四头肌维持5-10秒后放松然后反复进行。术后一周内由每日100次逐渐增加到每日500次。术后第3日开始被动与主动膝关节练习。被动锻炼:将患肢置于膝关节持续性被动锻炼器上,进行屈膝练习。每日2次,每次1小时。从0-30度开始逐渐增加度数,一周之内增至90度。主动锻炼:病人平卧,做直腿抬高运动。即将健肢放在患肢的足下,协助患肢完成抬腿动作,抬高持续几秒后再放下,反复做,直到患肢能独立抬起。术后第5日,协助患者双腿移至床旁,小腿下垂,靠重力作用练习膝关节屈曲度。术后7-10日可下地站立。12日左右扶拐行走。

篇10

关键词：复方青天葵；组方；猪呼吸道疾病

中图分类号：S858.28 文献标识码：A DOI：10.11974/nyyjs.20160532073

猪呼吸道疾病综合征的发生机制主要为多重疾病引起的猪呼吸道疾病的综合称谓，其中主要有病毒、细菌、寄生虫、支原体等混合作用下发生的感染情况，在针对该种疾病的治疗中，通常情况下采用的是抗生素，但是抗生素治疗极易产生耐药菌以及药物残留等缺陷。因此在防治猪呼吸道临床实践中，中药的治疗效果逐渐被关注。青天葵具有很好的清热润肺止咳、解毒散瘀止痛的功效，在临床上可以同其他中药进行联合使用。

1 青天葵的主要化学成分分析

在对青天葵的黄酮类化合物实施薄层分析后，得知青天葵中的黄酮类化合物的反映较为明显。甄汉深等人采用化学成分系统的预实验法对青天葵的提取液、乙醇提取液和石油醚提取液进行了分析，最终得知，青天葵的中包含了黄酮类、三萜类、早苷类、有机酸和无机酸等成分。

2 复方青天葵的药理作用

相关学者对青天葵的镇咳、平喘药理作用进行了分析，通过小鼠实验在氨水超声雾化实验中引发小鼠产生咳嗽，对不同分组的小鼠进行不同剂量的青天葵服用，观察小鼠接受青天葵药物治疗后的镇咳和平喘药理。结果显示，青天葵提和醇高、中、低剂量组都能环节小鼠的咳嗽次数。结果显示，青天葵能延长氨水引起的小鼠咳嗽潜伏期，有效减少其咳嗽次数，并且能够延长乙酰胆碱组胺性哮喘豚鼠的呼吸困难潜伏期。具有镇咳平喘的作用。

相关药效试验对青天葵对不同极性部位的甲型和乙型流感病毒的抑制作用进行了研究，最终发现，青天葵水溶性的成分可以抵抗甲型流感病毒，且作用强度和病毒唑的效果基本一致。临床上对青天葵的抗病毒性能开展了相应的实验，结果显示，其抗病毒能力远胜于抗病毒口服液。在体外抗病毒抑菌实验中，得知青天葵和金银花为主的药物配置清咽雾化液可以有效抑制单纯疱疹病毒I型以及呼吸道的合胞病毒。并且可以对最高浓度的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌以及聚团杆菌产生明显的抑制作用。

此外，有研究表明，青天葵、金银花为主要药物配制而成的清咽雾化液可以对二甲苯造成的小鼠耳廓肿胀产生明显的抑制，显著提升小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬能力，产生抗炎和增强免疫功能的效果。

3 复方青天葵在治疗猪呼吸道疾病中的效果

青天葵中的黄酮类化合物有着较强的抗氧化活性，可以有效修复肺损伤，在治疗猪呼吸道疾病中其可以起到明显的主导作用。黄酮是一种黄色素代替产物主要存在于植物界中，是动物体必须的营养物质之一，但该物质在动物机体内无法合成，必须通过摄入植物性食物中来获取。黄酮类化合物在发挥作用中主要通过以下2种抗氧化机理：

黄酮醇与金属离子物之间形成螯合物，并在3-羟基-4-酮基上发挥螯合作用，A环在5位为羟基情况下，螯合作用发生在5-羟基-4-酮基。位于B环上邻醌结构也有着络合金属离子作用，黄酮醇的主要作用机制为在自由基受体上，阻断自由基连锁反应。

黄酮醇作为自由基吸收剂可以实现在有金属催化和无金属催化中，发挥强抗氧化能力，与低脂肪氧合酶之间共同产生催化反应。氧自由基是炎性因子，由于其对肺组织免疫损伤具有致病性受到了关注，在炎性反应中，一定的刺激作用下产生大量的自由基，并且对自由基进行释放，进而参与自由基超氧化歧化酶数量相应的降低，机体的清除能力无法适应大量的自由基情形中，造成周围组织出现氧化损害，MDA为细胞膜的脂质过氧化中形成的中间产物，对动物体内脂质过氧化水平进行了反映，间接性表现细胞氧化损伤程度。

在林洪金等人的研究中得知，中草药在生猪养殖生产中有着十分深远的意义，在对断奶后的猪仔出现呼吸系统疾病的治疗研究中受到了良好的治疗效果，猪群中咳嗽以及气喘等现象得到了显著改善，经过对复方青天葵中剂量组治疗后的统计结果得知，猪群的治疗有效率为86%，高剂量组治疗有效率为100%。

4 小结

文章对青天葵的主要化学成分进行了分析，随后详细的阐述了青天葵治疗动物呼吸道疾病中的机理，结合相关研究结果验证了复方青天葵的确在针对猪呼吸道疾病中有着十分显著的效果。

参考文献