上呼吸道狭窄的症状范文
时间：2023-10-23 17:35:42
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篇1
OSAS是最常见的睡眠呼吸紊乱病症，大概有2%到5%的女性，3%到7%的男性患有此综合症。其临床特点是打鼾，夜间呼吸暂停及白天过度嗜睡。
绝经后的妇女同男性有同样高的发病率，因此荷尔蒙是男女性发病率差异的原因。一般来说，肥胖是OSAS发病的重要诱因，除此之外包括解剖和/或颅面畸形等原因导致的上呼吸道狭窄(扁桃体及腺样体肥大，舌根增生等)。OSAS有家族频发性和儿童频发性。儿童OSAS患者通常患有扁桃体及腺样体肥大。相对于成年人来说，儿童OSAS患病率没有性别差异，后者在文献中约占2%。
1 病理生理学
由于低呼吸或完全的无呼吸导致口咽及会咽肌肉松弛而产生了睡眠时的上呼吸道狭窄，此结果导致了呼吸气流不足，致使肺通气不足甚至缺失，从而影响气体交换(低血氧症)。同时，呼吸肌正常运动，胸腔内压下降，导致左心室后负荷增加。对于呼吸暂停，身体反应为觉醒，对于成人来说，觉醒是由于咽部化学及机械感受器相互左右的结果，在脑电图中可见大脑皮层的觉醒反应，从而增加了口咽部肌肉的活性，进而消除了上呼吸道阻塞及呼吸暂停的现象。呼吸暂停在某些病例中可持续60秒或更长的时间，严重的情况下，可出现每小时80次或更多。由于反复的觉醒，导致睡眠间歇，深度睡眠比例减少，这被定义为睡眠碎片。呼吸暂停出现的频率及维持时间，觉醒的次数，动脉血氧浓度决定了OSAS的临床分级。
2 OSAS的并发症
根据睡眠时血流动力学参数的连续记录可以看出，在每个呼吸暂停阶段，出现了心率及血压的显著升高，这个急性的通常可逆的交感神经的激活，反复的低血氧症，导致了慢性的心血管系统的负荷增加。临床研究和实验证明，高血压和OSAS有着直接的联系，能够证明，OSAS同高血压有因果关系的重要指标是：在通过应用正压呼吸机对OSAS的治疗后出现了明显的降压效果，对于难以调节的高血压，应把OSAS作为鉴别诊断，由OSAS引起的反复氧化应激反应，系统性炎性反应，内皮组织功能障碍及凝血因子的升高，使得心梗及脑梗的风险增加。因此，OSAS的严重程度是对心脑血管疾病发病率和死亡率的预警器。
3 OSAS的症状
OSAS的主要症状通常是大声不规则的打鼾及呼吸暂停，后者被认为是该症的特异性诊断，另一个主要症状是白天过度嗜睡，嗜睡的程度与睡眠的破碎化有直接关系，作为白天嗜睡的临床评估，推荐使用爱德华嗜睡尺度，这是目前为止世界上最广泛使用的主观测试。OSAS患者的其他症状还包括，睡眠窒息感，晨起头痛，及注意力不集中，有些患者同时还患有盗汗，夜尿等症状。
4 诊断
除了睡眠诊断外，一个呼吸系统专科医生的基本检查亦是不可缺少的，用以排除夜间发病的呼吸道疾病，例如，慢性梗阻性肺病(COPD)。耳鼻喉的专科检查诊断也十分重要，用以排除引起上呼吸道狭窄的解剖和/或功能的病因。
肺功能及动脉血气分析，OSAS患者并无肺功能下降。肥胖的患者在肺功能测试中多出现受限的肺活量。同肺功能测试一样，OSAS患者的动脉血气分析也没有明显的改变。在严重的肥胖患者或患有慢性肺病(如COPD)的患者会出现由于通气不足而引起的血二氧化碳浓度的升高。
5 耳鼻喉专科检查
耳鼻喉专科医生能够确定是否存在机械性呼吸道梗阻，从而导致OSAS，特别是扁桃体及舌头大小，悬雍垂长度及软腭的张力和鼻腔的解剖。
6 简易睡眠呼吸检测
简易睡眠呼吸检测是一种简单常见的门诊检查形式，不需要记录电生理变量。该项检查记录呼吸流量，学养饱和度，呼吸运动，及睡眠中的变化。一个客观的检查，测试患者是否入睡，睡眠长度，在没有脑电图检查的情况下是不可能的，如果该项检查结果与临床症状不相符，则需要多导睡眠监测检查。
7 多导睡眠监测
在睡眠实验室的多导睡眠监测是睡眠呼吸疾病的临床黄金标准，尤其是对OSAS的诊断。患者将在睡眠实验室至少度过一夜，在睡眠期间，将有一系列的生物信号被记录下来。如果检查期间存在超过10秒的口鼻气流的完全间断(或至少下降80%)被称为呼吸暂停。呼吸暂停并同时保持胸腹呼吸状态称之为阻塞性呼吸暂停，相对于中枢神经性睡眠呼吸暂停，后者记录不到胸腹呼吸运动。如果呼吸气流减少到50%或更低，并且至少持续10秒，血氧浓度降低3%或觉醒，则被定义为低呼吸，同时存在阻塞性和中枢神经性呼吸暂停，被称之为混合呼吸暂停。通过多导睡眠监测的结果可计算出无呼吸-低呼吸的指数，即：平均每小时睡眠所出现的无呼吸-低呼吸的次数(AHI)。美国睡眠医学学会根据AHI将呼吸睡眠暂停分为三级：
轻度睡眠呼吸暂停：AHI 5-15次/小时
中度睡眠呼吸暂停：AHI 15-30次/小时
重度睡眠呼吸暂停：AHI 大于30次/小时
8 治疗方法
在决定是否实施治疗及实施什么样的治疗时，必须考虑到睡眠呼吸暂停的严重程度及所并存的心脑血管疾病。OSAS的治疗目标是：尽量在任何睡眠和睡眠阶段都能够使得睡眠构架不受到呼吸暂停的影响，并保持正常血氧浓度。六十年代末，首次记录了OSAS的介入治疗法：气管切开术。通过气管切开术，绕开了上呼吸道狭窄的部分，改善了OSAS的症状。如今，在OSAS的治疗中，可采用不同的治疗方案，并尽可能的采用微创治疗。
9 基本治疗
保证睡眠卫生(避免饮酒及镇静剂，减少吸烟，保持规律的作息时间等)，这是OSAS的标准治疗建议，特别是苯二氮降低下颏肌肉的活性，酒精降低了口咽肌肉张力，从而延长了呼吸暂停阶段，并推迟了觉醒反应。
10 减轻体重
临床研究表明，体重减少10%可降低OSAS的严重程度25%，虽然证明体重减轻对睡眠紊乱有明显的改善作用，但是只有极少的患者可以用保守治疗方法达到预期减肥的目标并保持，并且在某些病例中虽然通过减肥使得睡眠呼吸正常化，但是在之后的病程发展中即使保持正常体重也再次发生睡眠呼吸暂停的症状。
11 药物治疗
OSAS的药物治疗并没有很重要的意义，并且有特殊的适应症。莫达非尼是一种提高中枢系统警惕的药物，最初被用于过度嗜睡症，最近的研究表明，该药物在对于OSAS患者的白天嗜睡症状有明显疗效，即使在有效的CPAP治疗下也应限制莫达非尼的使用，因为莫达非尼对交感神经皮层有一定的副作用。普罗替林是一种非镇静作用的三环抗抑郁药，对于轻度的OSAS有一定疗效。这种药物的作用基于对REM睡眠的抑制和口咽肌肉活性的提高。由于频发的抗胆碱能的副作用，而限制了这种药物的使用，以目前的数据来看，仍没有一种有效的治疗OSAS的药物。
12 抑仰卧睡眠法
这种疗法适用于仰卧位中轻度的OSAS患者，这组患者占OSAS患者的20%左右，他们在仰卧睡眠时，舌及软组织阻塞上呼吸道。这些患者可以通过避免仰卧睡眠从而得到帮助。该疗法也可以有助于加强呼吸机治疗的效果，通过在睡衣上缝制小球，或是使用防仰卧的背心来避免仰卧睡眠。在经常使用该疗法的前提下，其成功率在该组患者中约占50%。
13 下颌矫正牙套
这种定制的牙套，目的在于使得下颌及舌在睡眠中保持靠前的位置，从而避免了上呼吸道的狭窄。它的主要应用范围是中轻度OSAS，其成功率可达70%，相对于CPAP治疗，前者对于睡眠参数的改变并不明显，但在症状改善上，却有异曲同工的作用，它的主要副作用是流涎，颌关节疼痛，口干及咬合问题。
14 持续正压通气治疗(CPAP)
CPAP正压面罩疗法，是OSAS治疗的黄金标准疗法，所有的中度及重度OSAS患者，都应至少接受一次CPAP治疗，通过定制的口鼻或口面罩，给患者提供了持续的正压吸气，通过CPAP面罩治疗，患者可以获得痊愈，但由于这是一种物理疗法，患者必须终身使用。OSAS患者对于长期治疗的接受率约占70%左右，在治疗过程中出现的问题，如鼻炎，幽闭恐惧症等，使得30%的患者提前终止治疗。很多情况下，建议在正压呼吸机上连接加湿器，以保证吸入空气的湿润，防止上呼吸道干燥。先进的治疗设备，除了记录应用数据外，还可以限制空气流量，记录面罩泄漏情况，从而保持最佳治疗效果，实现家庭监控。正压呼吸机需要在睡眠实验室，由专业人员来设置，因为解剖和生理上的个体差异，对于应用压力有不同需求，大多数患者5-12厘米水柱的正压足以。在调试后，患者需要学习呼吸机的应用及护理，一般情况下，在使用呼吸机的三个月内，应进行睡眠实验室的第一次复查(最好在前4-6周)，在这里患者将被询问其症状和治疗的耐受性，及其中所记录的数据也将被审核。经过复查，提高了患者对于治疗的信心。最后建议患者每年到专业医生或睡眠研究中心复查，有必要时也可提前。在治疗过程中，如果没有足够的疗效或症状复发，体重大幅度改变，应重新设置CPAP呼吸机的最佳压力。很小的一部分OSAS患者，大约10-15%，特别是需要高压力的或者存在阻塞性低通气的患者则需要高压通气呼吸机的治疗(BiPAP)，BiPAP治疗的优点是对于不同的呼吸模式可单独调节吸气和呼气的压力。
15 手术治疗
儿童OSAS的最常见原因是腺样体扁桃体肥大，因此手术治疗是首选。腺样体切除术和扁桃体切除术对于儿童OSAS治疗有很高的成功率。对耐受性差或不能接受CPAP治疗的成年人，也可进行手术治疗。这里特别指出，鼻子的整形手术，其主要的应用症是消除鼻内的阻塞，从而改善对鼻罩CPAP的耐受性。在OSAS中，被最广泛应用的手术是腭咽成形术(UPPP)，扁桃体切除术。手术目的是消除过剩的软腭组织，UPPP是一个疼痛的手术，也可造成软腭功能障碍(如吞咽，语言)，近年来出现了一种改进的术式，悬雍垂软腭皮瓣术，大大降低了术后的并发症。如今，针对呼吸道不同层段的联合手术，取代了单独的手术，例如，UPPP结合舌根缩减术，舌骨及颏舌前移术相结合，从而达到上呼吸道最大可能的扩展的目的。
篇2
[关键词] 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;临床表现;多导睡眠监测法
[中图分类号] R76 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2010)06(a)-027-02
Analysis of clinical manifestations of obstructive sleep apnea-hypopnea
LING Yuefu
(Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery,Hospital Affiliated to Guilin Medical College, Guangxi Zhuang Autonomous Region,Guilin 541000,China)
[Abstract] Objective:For diagnosis and treatment, explore the clinical situation of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome(OSAHS).Methods:The clinical situations of 93 patients with OSAHS in our hospital from July 2008 to January 2010 were reviewed and analyzed. Results: PSG monitoring results, 3 cases of mild, 59 cases of moderate and severe in 31 cases, X-ray and CT scan tips,8 cases of stenosis above nasopharyngeal,79 cases of stenosis in the oropharynx,4 cases of stenosis in the hypopharynx,2 cases of stenosis in the two or more parts of the above.Conclusion:A proper understanding of clinical situations of OSAHS is contribute to diagnose and cure correctly.
[Key words] Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome;Clinical situation;Polysomnography
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS ) 是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征[1]。北京大学人民医院何权瀛教授指出,国内上海地区年龄>30岁的人群中,OSAHS的患病率为3.6%。估计国内>30岁的OSAHS患者至少2 000万[2]。其不仅发病率高,且可损害内分泌、代谢、神经、泌尿生殖、消化和血液等多个系统,是多种心脑血管疾病的独立危险因素,能造成抑郁、焦虑及免疫功能、代谢功能和异常,并导致与嗜睡疾病相关的恶通和生产事故[3]。其高危害性日益受到广大临床工作者的关注与重视,而对于OSAHS的诊治目前仍存在许多不足之处。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年7月～2010年1月,来本院就诊的93例OSAHS患者,其中,男84例,女9例,年龄21～64岁,30岁以下者2例,31～60岁者72例,60岁以上者19例,平均年龄(44.0±6.3)岁。所有患者均按照阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断依据和疗效评定标准暨腭垂腭咽成形术适应证(杭州)中的OSAHS诊断标准纳入:经过多导睡眠监测(PSG)系统连续睡眠监测7 h以上,睡眠呼吸暂停低通气(通气不足)指数(apnea-hypopnea index,AHI)≥5次/h。
1.2 临床表现
1.2.1 症状93例OSAHS患者夜间睡眠时皆有打鼾的表现,多有较长打鼾史,鼾声具有无规律间断性,且音量大,致使同室者难以入睡,打鼾间期还伴有反复的呼吸暂停,呼吸暂停以阻塞性为主。采用Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness scale,ESS)对患者进行白天嗜睡度评分,结果表明,63例(68%)OSAHS患者白天有不同程度的过度嗜睡。部分患者还有夜间憋醒、多尿、多汗、晨起困难等表现。
1.2.2 体征67例(72%)OSAHS患者表现出肥胖[体重超过标准体重的20%或以上,体重指数(BMI)≥25]的体征。口腔检查时,52例(56%)OSAHS患者可见鼻咽、口咽、喉咽等上呼吸道不同部位的解剖狭窄的体征。
1.3研究方法
回顾OSAHS患者的临床症状、体征、多导睡眠监测数据及影像学资料等多项临床资料,分析其各种临床表现与疾病间的关系。
2 结果
2.1 PSG监测结果
以AHI为标准,93例OSAHS患者的PSG监测结果:轻度3例,中度59例,重度31例;12例并轻度低氧血症,62例并中度低氧血症,19例并重度低氧血症。其中19例重度低氧血症患者均为重度OSAHS。
2.2 影像学检查结果
据93例OSAHS患者的X线透视及CT扫描资料提示:狭窄部位在鼻咽以上(鼻咽、鼻腔)者8例,在口咽部(腭和扁桃体水平)者79例,在下咽部( 舌根、会厌水平)者4例,同时存在以上两个或多个部位狭窄者2例。
3 讨论
OSAHS是一种具有较高危害性的疾病,该病发病率高,且对机体的多个脏器、多个系统都能产生不良影响,并可能导致与嗜睡疾病相关的恶通和生产事故。同时,由于该病属睡眠呼吸调节障碍性疾病,往往容易被患者及其家属所忽视,常因其并发症就诊,就诊时往往病情已较重。故提高OSAHS的知识普及率、及早正确诊治就显得尤为重要。
3.1 OSAHS的主要易患因素
根据临床的研究调查,OSAHS的主要易患因素有以下几个方面:①性别,男性的发病率明显高于女性;②肥胖,BMI≥28 kg/m2的肥胖患者发生OSAHS的风险远高于正常人群;③上呼吸道解剖狭窄;④重度吸烟;⑤嗜酒;⑥长期大量服用镇静催眠类药物。
3.2 OSAHS的诊断
有条件的医院,可以将PSG临测结果作为诊断OSAHS的重要依据。每夜7 h睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上或AHI≥5 次/h即可诊断为OSAHS。且PSG对上呼吸道结构异常引起呼吸道阻塞的定位更加准确和趋于精确化,被认为是临床诊断OSAHS的金标准[4]。如无PSG,则可用北京友谊医院贺正一[5]教授提出的OSAHS的简易诊断方法和标准做初步诊断:①肥胖、颈粗短或有小颌或下颌后缩,咽腔狭窄或有扁桃体Ⅱ度肥大,腭垂肥大,或甲低、肢端肥大症,或神经系统明显异常。②中重度打鼾,夜间呼吸不规律,或有屏气、憋醒(观察时间应不少于15 min )。③夜间睡眠节律紊乱,特别是频繁觉醒。④白天嗜睡 (ESS评分>9分)。⑤血氧饱和度监测趋势网可见典型变化,氧减饱和度指数>10 次/h 。符合以上5条并且具有至少2项危险因素者即可作出初步诊断。
3.3 OSAHS的治疗
治疗OSAHS主要从以下几个方面:①加强本病基本知识的宣传普及,尤其是对易患人群,使患者及高危人群正确认识本病的危害性,做到早发现、早治疗,减少本病及其并发症对患者健康的危害;②对患者日常行为进行教育矫正,包括合理膳食以控制体重、戒烟、戒酒、睡觉时采用侧卧睡姿等;③经鼻持续正压通气(CPAP)治疗;④手术治疗,如腭垂腭咽成形术(UPPP)、鼻腔通气道减容术等[6],用以解除上呼吸道存在的结构性狭窄因素;⑤同时治疗患者的其他并发症以减少本疾病的危险因素。此外,还有使用药物治疗的方法:采用促进上呼吸道开放或刺激呼吸的药物,但因其疗效不确切,故不作为常规疗法。
[参考文献]
[1]中华医学会耳鼻咽喉科学分会,中华耳鼻咽喉科杂志编委会.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断依据和疗效评定标准暨悬雍垂腭咽成形术适应证(杭州)[J].中华耳鼻咽喉科杂志,2002,37(6):403-404. [2]徐凌,蔡柏蔷.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征研究进展[J].国际内科双语杂志,2005,5(10):66-67.
[3]王巍,张玉庚.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征研究进展[J].天津医药,2009,37(3):235-237.
[4]韩德民.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征研究[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志,2007,21(14):620-631.
[5]贺正一.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床表现与诊断[J].中国医刊,2003,38(1):10-12.
篇3
冬春谨防急性喉炎
急性喉炎是由细菌和病毒侵入喉粘膜及声带引起的急性炎症，多见于7岁以下儿童，好发于冬春季。孩子起病急，先有发烧、流清鼻涕等症状，继而出现声音嘶哑，由于声门下水肿，咳嗽多呈“空、空”样声音。患儿白天症状多不严重，常在夜间入睡后症状加重，可有不同程度的吸气性喘鸣，可能会表现出吸气性呼吸困难，鼻煽动，面色苍白，口唇青紫，严重者出现“三征”（即锁骨上窝、胸骨上窝、胁间隙及剑突下窝陷）甚至昏迷，如不及时抢救，可因窒息而死亡。因此，如果孩子感冒后，夜里的咳嗽声有异常，应及时带孩子上正规医院诊治，尽早使用足量抗生素和激素联合治疗，以控制病情发展。
突发呛咳或是气管进异物
气管异物在7岁以下儿童是相当常见的。导致气管异物的主要原因是，婴幼儿磨牙尚未萌出，咀嚼功能不完善，喉的保护功能欠健全，干硬食物不易被嚼碎，因而易呛入气管;另一个原因是孩子们喜欢将小东西置入口中尝试，当受惊吓、大笑或哭闹时易发生误吸。一般说来，大多数异物都很小而且可以很快咳出，但少数异物一旦被吸入到右侧支气管时，由于因右侧主支气管比左侧为直，异物甚至可能完全阻塞气道，产生急性缺氧症状，孩子会表现突然发作的呛咳或剧烈的刺激性咳嗽，声音嘶哑，呼吸困难，面色及口唇青紫，若不及时取出异物，数分钟内就会因窒息缺氧而死亡。
大多数孩子都会有异物吸入史，一旦诊断确定，父母及在场人员不要急送医院，而应争分夺秒地进行现场急救。首先将小儿身体向前弯曲，使他的头部向下低于前胸，在两肩胛骨之间用手拍打他，通过突然增加胸内压和腹压的急救办法，以形成一股强烈的气流，使气道异物冲出来。
气道新生物需要进行手术切除
儿童气道新生物主要是喉囊肿、喉息肉和喉状瘤，常在2～6岁发病，患儿表现进行性声音嘶哑，其后逐渐出现持续性吸气性喘鸣。在医院做喉镜检查时可见患儿声带、声门下淡红色的小肿瘤，表面凹凸不平。一旦诊断明确，可在局部麻醉下进行下手术切除病灶，声音嘶哑症状自然消失。
少见又凶猛的喉白喉
喉白喉也称“白喉”，是由白喉杆菌引起的呼吸道急性传染病，主要通过空气飞沫直接传播。白喉常见于秋冬和春季期间，多发生于10岁以下儿童，以2～5岁发病率最高，目前本病已很少见。
篇4
[关键词] 舒普深；头孢哌酮；小儿肺炎
[中图分类号] R725.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）02（b）-0102-02
小儿肺炎是临床常见的儿科呼吸道疾病，患儿机体免疫力下降，细菌侵入从而引起肺部感染，伴随气喘、发热、呼吸困难等临床症状，患儿体质较差，病情发展迅速，上呼吸道及鼻腔粘膜会因为感染而出现肿胀、充血等症状，造成呼吸道阻塞，严重威胁患儿生命及健康发育。为探讨小儿肺炎的有效治疗方式，该研究对该院2011年5月―2013年5月间收治的112例肺炎患儿进行分组研究，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院收治的112例肺炎患儿为研究对象，男60例，女52例，年龄0.8～12 岁，平均年龄（4.9±2.3）岁，病程1～28 d，平均病程（11.5±0.9）d。患儿伴随着发热、咳嗽、流涕、咳痰等症状，胸闷气短，患儿面色苍白或者青紫。患儿入院均接受血常规检查，白细胞计数明显升高，白细胞数值3.7×109/L～15.8×109/L，平均数值为（9.6±0.7）×109/L；X线检查下可见患儿肺部组织出现阴影，肺部炎性明显增大。将患儿随机分为观察组与参考组，各为56例。
1.2 方法
患儿入院后均进行常规治疗，患儿治疗期间均停止使用影响药效的药物，同时禁止使用与头孢哌酮与舒普深药效相同或相似的药物。观察组患儿采用头孢哌酮治疗，剂量为40～80 mg/kg，3次/d，均在饭前服用；观察组患儿采用舒普深80～100 mg/kg溶于10%葡萄糖100～150 mL，静脉滴注，1次/d。治疗中对两组患儿喘息、发热、肺部湿罗音等消失时间进行观察。
1.3 疗效判定
显效：患儿体温恢复正常，喘息、咳嗽等临床症状明显改善，肺部音基本消失；有效：患儿体温恢复正常，临床症状有所改善，肺部音有所减弱；无效：发热现象无改变， 临床症状无改善甚至加重，肺部音面积明显扩大，持续时间未改变[1]。
1.4 统计方法
采用SPSS18.0统计学软件对数据进行分析处理，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，进行t检验，计数资料进行χ2检验。
2 结果
2.1 两组患儿临床治疗效果比较
观察组患儿治疗显效21例，有效31例，治疗总有效率为92.9%，参考组患儿治疗显效17例，有效30例，治疗总有效率为83.9%，两组比较差异有统计学意义（P
2.2 两组患儿临床症状消失时间比较
观察组患儿临床症状消失时间明显少于参考组，差异有统计学意义（P
2.3 两组患儿不良反应比较
观察组患儿治疗中出现4例呕吐，不良反应发生率为7.1%；参考组患儿治疗中3例呕吐，2例恶心，不良反应发生率为8.9%，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。
3 讨论
目前，随着环境污染的加剧，小儿肺炎发病率呈现出逐年上升趋势，其中支原体肺炎在小儿肺炎发病率中占20%左右。临床症状主要表现为持续性咳嗽、高热等，患儿肺部体征不明显，多表现为呼吸音粗低，部分患儿可闻湿罗音。小儿肺炎X线主要表现为间质、肺泡炎症、混合性病变等，呈游走性。小儿感染进而直接对呼吸道上皮造成损伤，导致呼吸道反应性增加，从而引起呼吸道慢性炎症的发生，呼吸道粘液分泌受到影响，从而引起炎症及呼吸道狭窄的产生，因此在疾病尽早治疗有着重要的临床意义[2-3]。
头孢哌酮作为第三代头孢菌素类抗生素，具有抗菌谱广的优势，能够对阳性菌、革兰氏阴性菌等致病菌进行彻底清除，同时相较第一代头孢菌素类抗生素，头孢哌酮能够对溶血性链球菌、肺炎双球菌、产酸金黄色葡萄球菌及多种阴性杆菌进行产生更好的效果，从而达到良好的效果，然而药物长期使用，可导致个别细菌出现强耐药性，从而影响治疗效果。舒普深作为头孢哌酮及舒巴坦的复方制剂，相较头孢哌酮药效更加长久，同时能够对一些耐药菌产生作用，治疗效果显著。
该次研究中，观察组患儿临床治疗效果明显优于参考组，患儿临床症状消失时间明显短于参考组（P0.05），由此可知，相较头孢哌酮，舒普深治疗小儿肺炎治疗效果更加显著，药效发挥更快，药物治疗中不良反应发生率较低，值得推广。
[参考文献]
[1] 赵世明.阿奇霉素联合痰热清治疗小儿肺炎的疗效观察[J].中国保健营养，2012，11（7）：2121.
[2] 赵国平.黄芪注射液联合盐酸氨溴索辅助治疗小儿肺炎的疗效[J].中外医疗，2011，12（22）：166.
篇5
【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；脑动脉粥样硬化血管狭窄；青年脑卒中
Title: The Relationship between Young Ischemic Stroke and Obstructive Sleep Apnea Hypoapnea Syndrome
【Abstract】 The OSAHS is a risk factor of the ischemic stroke.It leads to repeated respiration apnea, hypoxemia and hypercapnia which consist the erdothelial dysfunction, oxidative stress, mechanical injure and inflammation. These factors are the basis of the cerebral artery stenosis atherosclerosis. Resent year many articles found that the OSAHS is a risk fact for the cranial vascular stenosis. We studied the research progress in OSAHS and youngcerebral artery stenosis atherosclerosis.
【Key words】 Obstructive Sleep Apnea Hypoapnea Syndrome, cerebral artery stenosis atherosclerosis， young adults ischemic stroke
【中图分类号】R56.1【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）08-0568-02
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSHAS）是睡眠呼吸暂停综合征中最常见的一种类型。有研究对1868例正常人进行了20年的随访，结论认为 OSHAS患者发生脑血管病可能性较一般人群高，考虑OSHAS与发生脑血管病存在相关性，提示OSHAS可能是脑血管病的独立危险因素［3］。近期一些研究发现OSHAS可能是导致青年颅内血管狭窄的危险因素［2］。
下面就国内外OSHAS与缺血性卒中血管狭窄的相关性研究进展作一综述。
1 OSHAS
OSHAS是由于各种原因导致上气道部分或完全阻塞，睡眠时反复发生低通气和（或）呼吸暂停，造成低氧血症，高碳酸血症微觉醒及睡眠结构的改变，是睡眠呼吸暂停综合征中最常见的一种类型。OSHAS的诊断主要依据病史、体征和多导睡眠图（PSG）监测的结果，并根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）及夜间最低血氧饱和度将OSHAS的病情分为轻、中、重度［4］。
OSHAS因其同时伴随的反复间断低氧/复氧、高碳酸血症可引起机体多系统功能损害。脑血管系统由于其特有的解剖和生理特点，更易受到夜间睡眠反复发作呼吸障碍和低氧血症的影响，从而引起脑动脉粥样硬化血管狭窄形成。
2 脑动脉粥样硬化血管狭窄的病理生理
脑动脉粥样硬化是以血管内皮损伤为基础、以血管慢性炎症为特征的病理过程,从最初的动脉内皮功能障碍到动脉壁出现肉眼可见的脂质条纹,在体内炎性因子的复杂作用下,脂质条纹逐渐发展成为动脉粥样斑块。随着疾病的发展,血管壁重塑、斑块向血管腔侵犯,最后造成血管狭窄,甚至斑块破裂或脱落,导致血管腔完全闭塞,引起急性心脑血管事件的发生,其生物过程可概括为细胞的激活、迁移、增殖、分化、血管生成、酶反应和细胞凋亡。其发病机制有以下几种学说：①动脉粥样硬化脂质浸润学说；②损伤-反应学说；③炎症学说；④遗传-环境相互作用学说，这几种学说从不同层面反映了的脑动脉粥样硬化发病基础［5］、［6］。
3 OSHAS与脑动脉粥样硬化的病理生理机制
3.1 氧化应激障碍:每一次呼吸暂停，血氧饱和度水平下降，然后随着呼吸的恢复血氧饱和度水平又恢复。反复缺氧/复氧的过程好似反复的缺血再灌注，从而容易导致血管损伤。伴随着每一次复氧就有一次自由基的爆发产生。依次激活NF-kB，上调促炎性因子基因和黏附分子，继而影响血管内皮功能。有许多研究支持OSHAS患者有氧化应激发生，就是因为有慢性间歇性缺氧存在。
3.2 炎症状态:研究发现OSHAS患者各种炎性因子如血浆NF-kB,白细胞介素（1L）6、TNF-a、黏附分子、血清淀粉样蛋白A、C反应蛋白和高敏C反应蛋白水平增加。OSHAS患者C反应蛋白水平增加似乎与肥胖无关［7］。其它炎性效应还包括：1L-8、粒细胞趋化蛋白、单核细胞趋化蛋白以及上呼吸道局部炎性细胞浸润。
间歇性低氧血症、氧化应激、交感神经过渡激活、甚至打鼾震，动、反复的压力变化、机械刺激，都有可能激活全身性和（或）局部的炎性反应途径。OSHAS患者合并有其他疾病，这些疾病本身也可引起炎症反应。因此，在评价这些炎性因子标记物时有大量混杂因素需要考虑。
3.3 血管内皮功能障碍:目前对血管内皮功能障碍是否存在仍有争论，但有研究表明，OSHAS患者的内皮型-氧化氮合酶（e NOS）和磷酸化e NOS表达下调，提示内皮功能障碍［8］。此外，该研究还显示，患者静脉内皮细胞e NOS和磷酸化e NOS与OSHAS严重程度呈负相关性［7］。氧分压的变化可能在一氧化氮（NO）的生成中发挥重要作用。OSHAS患者血管内皮功能障碍与夜间低氧血症呈正相关［9］。氧化应激增加、炎症、NO水平降低及细胞凋亡，可能导致OSHASH患者血管内皮障碍。
3.4 机械作用:有一种临床新说打鼾引起的振动可能直接导致颈动脉血管壁损伤。研究发现，打鼾和超声检查评估的颈动脉粥样硬化斑块相关［10］。
3.5 脑血管自动调节功能障碍:国外学者认为OSHAS患者脑血管自动调节功能受损而引发卒中［11、12］。有研究表明在OSHAS患者尤其在中重度组，睡眠呼吸暂停时血压突发明显增高，暂停后血压大幅下降。在反复血压增高影响下，脑内小动脉内皮受损，脑动脉对CO2的反应性降低，造成脑血管扩张，调节功能减退；血压反复增高促使脑动脉粥样硬化，引起颅内大动脉顺应性降低和缓冲功能障碍，导致脑血流动力学异常，后者反过来通过影响血管内皮形态和功能，血管平滑肌细胞的增殖和凋亡等参与血管的结构和功能重建，进一步促进脑动脉粥样硬化发展［13］。
4 我国缺血性卒中动脉粥样硬化血管狭窄的发生率和年龄、病因的比较
有研究表明颅内动脉狭窄在我国人群中具有较高的患病率临床流行病学研究显示，颅内动脉狭窄是我国人群脑梗死发生的主要病理基础，也是脑梗死预后不良的主要预测因素。据报道，在缺血性脑血管事件住院的患者中亚洲人存在有症状颅内动脉狭窄高达50%。在我国约30%-70%的缺血性卒中与颅内血管狭窄有关［14、15、16、17、18］。
有研究发现42例中、青年缺血性卒中的患者中，青年缺血性卒中患者（年龄15-45岁）动脉粥样硬化血管狭窄的发病率率约64.3%，但年轻患者的颅内动脉狭窄大多缺乏动脉粥样硬化的危险因素［19、20］。
综上所述，OSHAS可引起反复呼吸暂停、低氧血症、高碳酸血症等致血管内皮功能障碍、氧化应激障碍、机械作用的损伤、炎症状态、脑血管自动调节功能障碍，构成了脑动脉粥样硬化、血管狭窄的病理生理基础。脑动脉粥样硬化是以血管内皮损伤为基础、以血管慢性炎症为特征的病理过程,引起脑动脉血管狭窄。OSHAS示引起脑卒中的独立危险因素，是引起脑动脉粥样硬化致脑动脉血管狭窄的病因。《2010卒中指南》已将OSHAS归入缺血性脑血管病的独立危险因素，我们常常在临床工作中也发现许多青年缺血性脑卒中患者检查后仅发现颅内动脉粥样硬化斑块形成和/或狭窄而从免疫、同型半胱氨酸血症、高血压、糖尿病等方面未找到动脉粥样硬化血管狭窄的病因，这时须考虑OSHAS。目前OSHAS作为青年缺血性卒中脑动脉粥样硬化血管狭窄的病因还缺乏大宗临床研究，希望能进一步进行大样本临床研究，为青年缺血性卒中患者的治疗提供循证医学的依据。
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篇6
[关键词] 阻塞性睡眠呼吸暂停;围术期;护理
[中图分类号] R473.5[文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2010)04(c)-125-02
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是因上呼吸道狭窄,呼吸阻力加大引起睡眠时打鼾,呼吸暂停频繁发作,成人7 h的夜间睡眠时间内至少有30次呼吸暂停,每次发作时口鼻气流停止流通至少10 s以上,或每小时发作3～5次及以上者。其主要症状是夜间打鼾、张口呼吸、记忆力减退等,鼾症严重者可致全身血液动力学改变,由于组织缺血低氧,导致多系统器官功能损害,如引起心血管系统疾病(冠心病、高血压等)、肺部疾病(慢性阻塞性肺病、支气管哮喘等)、神经系统疾病(神经衰弱、脑血管病、癫痫)等。使用多导睡眠检测仪对睡眠呼吸暂停综合征患者进行的术前监测中发现,呼吸暂停反复发作可造成机体通气障碍,患者出现低通气、血氧饱和度下降及心律失常、血压升高等临床症状。腭咽成形术是近年来采用的一种治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征有效的手术方法,特别适用于咽部狭窄的患者,通过手术切除肥大的悬雍垂、松弛的软腭、肥厚的舌咽腭弓等为途径,从而增大咽腔左右径,使气流通道顺畅而达到目的,大部分患者经手术治疗后取得较好的治疗效果。
1资料与方法
1.1一般资料
本组病例31例,其中,男26例,女5例,年龄最大59岁,最小27岁,经手术治疗及加强围术期护理,效果满意。
1.2护理
1.2.1术前护理
1.2.1.1健康宣教:告知患者控制饮食,减轻体重,坚持低盐饮食;戒烟酒;采取舒适的,一般睡眠时以右侧卧位,或半卧位为宜,防止舌根后坠;保持室温恒定及室内空气新鲜,防止呼吸道感染。
1.2.1.2心理护理:由于陌生的住院环境,与家人分离,对疾病知识的缺乏,不了解自己的病情等原因,大多数患者都具有忧虑、紧张、恐惧心理,因此应在术前向患者讲明手术的必要性,讲解手术方式、过程及效果,使患者心中有数;讲解术前、术后注意事项及配合要点,术后可能出现的咽痛等不适,及术后饮食的特点,消除患者紧张、恐惧的心理,增强其手术治疗的信心,以最佳心态接受治疗。
1.2.1.3术前准备:男性患者剃胡须,保持口腔清洁,术前6 h禁食水,术前30 min肌内注射鲁米那钠0.1 g、阿托品0.5 mg。
1.2.2术后护理
1.2.2.1保持呼吸道通畅:全麻患者应防止窒息和呼吸道梗阻,严密观察患者的血压、呼吸、脉搏、体温;取平卧位,头偏向一侧,,以便口内血液、唾液流出。全麻完全清醒6 h后或局麻患者,取半坐卧位,头稍向后倾,以降低咽喉部肌肉的张力而减轻疼痛。
1.2.2.2出血的观察与护理:术后创面会有少量渗血,护理人员应向患者家属说明,唾液中有少量的血是正常的,嘱其少说话,不漱口,避免咳嗽,嘱患者及时吐出,勿咽下,以免无法估计出血量及是否出血;如患者经口频繁吐出鲜血或不停地有吞咽动作,通常有出血倾向,应立即通知医生,进行止血处理。常规应用止血药物,如5%葡萄糖加入止血芳酸0.3 g和维生素C 2.5 g,每日1次静脉输液,预防出血。
1.2.2.3防止切口感染:由于手术影响,口腔自洁作用降低,加上术后分泌物增多,坏死的黏膜上皮脱落,食物的残渣等易造成术后切口感染,因此,术后合理应用广谱有效的抗生素,预防感染。
1.2.2.4疼痛的护理:给予心理护理,解释疼痛的原因,提供患者报刊、音乐、电视等,以转移其注意力,减少疼痛刺激;可鼓励患者口含冰块但勿咽下,或颈部置冰袋,止痛的同时也可止血。必要时遵医嘱给予强痛定0.1 g肌内注射,在用药后30 min内加强巡视,观察药物的疗效。
1.2.2.5饮食护理:术后禁食禁水6 h,然后先进少量冰饮,如冰淇淋,当天应进食温凉流食,如酸奶,鲜奶不可加热,放置室温即可。以后逐渐改为半流质,软饭等,有的患者因怕疼痛拒绝进食。应告知患者进食可锻炼咽喉部肌肉的活动度,防止营养不良,促进伤口愈合。2周内避免过硬、过热及辛辣等刺激性食物。防止损伤创面引起出血。
1.2.2.6口腔护理:术后第2天开始可使用漱口水,每天4~6次,饭前饭后漱口,保持口腔清洁。必要时予以口腔护理,每日3次。
1.2.3健康指导
①术后第2天,鼓励患者多说话或做张闭口动作,以减轻术后不良反应;②应指导患者在出院后2周内进软食,避免大声讲话及用力咳嗽,防止伤口出血;③睡眠训练:指导患者夜间取右侧卧位睡眠,可避免或减少打鼾、憋气,以免呼吸暂停;④适当限制饮食量,食不过饱,平时以清谈饮食为主,少食脂肪类、腌制食物;⑤避免过度疲劳,戒烟酒;⑥加强体育锻炼,增强免疫力,增强肌力,减轻体重,嘱其家属经常观察体重变化及睡眠情况,如果体重增加会影响手术效果,继续打鼾等一系列症状,鉴于鼾症患者多为肥胖者,因此减肥仍不失为重要的防治措施之一;⑦定期到医院复查。
2结果
本组病例均得到系统的治疗和较完善的护理。1例术后出血,经重新缝合结扎后血止;11例患者鼾声明显减小,夜间睡眠时呼吸暂停症状消失;20例患者术后鼾声消失;所有病例白天嗜睡、记忆力减退症状消失,患者出院后生活质量明显提高。
3讨论
通过手术切除肥大的悬雍垂、松弛的软腭、肥厚的舌咽腭弓等,从而增大咽腔左右径,使气流通道顺畅,是治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的一种较为有效的方法。但术前、术后的护理具有一定的特殊性,术前做好心理护理和各项准备工作,术后严密观察生命体征和并发症,尤其做好呼吸的观察及护理是早期发现问题,避免护理并发征,使患者安全度过手术期的重要措施。
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篇7
就本刊记者生活的小圈子内就有不少人在1月份生病了。先说说本刊记者的同事们，在1月份就有五六个人患了感冒、咳嗽、发烧等疾病。在记者生活的小区内，1月份120急救车至少去了3次，有两位中老年人因为心脑血管疾病被急救，一位是摔伤被急救。另外，感冒、发烧等小疾患就“不计其数”了。在上班的路上记者也曾留意到，120急救车的出勤率1月份比其他月份要多一些。再看一下医院的情况，记者了解到在大同同煤集团总医院，除夕夜就接诊了102名急诊患者，其中有3名是急性心肌梗塞患者……
各国也有统计显示，在1月份的病死率全年最高：英国心脏基金会的数据证实，1月因冠心病死亡的人数显著增加；美国科罗拉多大学科学家于2013年公布的研究结果也显示，1月正是心脏病患者死亡的高发期；剑桥大学医学遗传学教授约翰・托德说，不仅心脏病在冬天的几个月里会加重，新发1型糖尿病的数字在1月也会有所升高；2012年，哈佛大学的一项研究显示，坏胆固醇和甘油三酯水平会在1月升至高点，在夏季降至最低点，而坏胆固醇和甘油三酯正是引发心脑血管病的重要病因。在我国，1月一直是心脑血管疾病高发月，也因为此，1月被称为死亡之月。
这里有人不仅要问了：“为什么1月份会有这么多人生病呢？”
1月发病率高的5个原因
这种情况通常由多种原因造成，有些显而易见，比如寒冷的天气；有些则比较隐蔽，如基因问题；心理波动也会造成明显影响。要把疾病风险降到最低，不妨对照这份“冬季疾病高发榜”，及时做出预防。
低气温诱发的疾病
冬季温度低，会刺激人体血管收缩、痉挛，促使心率加快血压升高，心脏负荷增加；对于本身就患有心脑血管疾病的人群来说，寒冷天气还可能诱发血管壁斑块破裂形成血栓。冬季居民生活习惯变化大，对高热量饮食如肉类、酒类的消费增加，同时运动量减少，会进一步给人体循环系统带来负担。
冠心病等心功能不好的患者如果感染流感病毒，会加速疾病恶化，导致心衰加重甚至死亡。患有心脑血管疾病的人、烟民、呼吸系统疾病患者，以及身体免疫力相对弱的老人和小孩，更应注意冬季疾病防控。
雾霾增加呼吸道疾病发病率
冬季原本就是呼吸道疾病的高发时期，再加上持续的雾霾天气，更是给呼吸道造成严重“刺激”，导致肺炎、支气管炎、哮喘等呼吸道疾病高发。
气温下降，室内活动增多，开窗通风换气的次数和时间减少，空气干燥，人会出现口干舌燥、嗓子疼、流鼻血、皮肤干燥发痒、火气大等，还会削弱人体上呼吸道的防御功能，诱发流感、哮喘、腮腺炎等各种呼吸道疾病。
遇节日扰乱生活
除了元旦外，国人传统节日春节也常出现在1月底。节日期间，人们的起居、饮食、运动规律都会被打破，再加上过年时的情绪波动，加大了基础病发作的可能。
还有一些是受传统观念的影响，一到节日，人们都倾向于远离医院，回家团聚。有些病能拖就拖，尽可能挺过春节再说；住院的能走就走，决不在医院多住。但疾病与身体的变化不可能跟着节日“放假”，这种心态难免导致疾病加重或发作。
不当的饮食导致胃肠疾病高发
麻辣食物 冬季人们都喜欢吃火锅，容易刺激肠胃，造成消化道的过度充血，导致肠道消化液分泌、蠕动功能失调，进而出现腹泻等症状。
过量饮酒 高浓度的酒精会破坏胃肠道表面的黏液保护层，让人容易患上慢性肠胃炎。
吃得太饱、饮食不规律 饮食不节制给肠胃造成负担，引起拉肚子。
寒冷导致的抑郁情绪
每到寒冬，由于光照减少，抑郁患者人数明显增加，甚至要比平时多出大约10%。冬季抑郁症状通常从秋冬之交开始，在次年的1月和2月时达到高峰，直至入春后才会缓解。人们会寄望于低落情绪、糟糕情况在新一年有所好转，因此在12月，自杀率通常会有所下降，然而在新年后，一切并未像期待的那样变好，极度低落的情绪最终会导致1月自杀率反弹，心理学家称之为“延迟效应”。
预防疾病的手册
防寒冷 严寒、低气压、温差大的恶劣气候，会使人体处于一种应激状态，血管收缩使血压增高，心脏的负荷加大，供应心脏血液的冠状动脉痉挛，使得原本因粥样硬化而狭窄的血管更加狭窄，甚至闭塞，从而造成心绞痛或心肌梗死的发生。冬季不仅是冠心病的高发期，也是心衰、心源性休克、心律失常等心脏疾病的高发季节。因此，做好保暖、恶劣天气减少外出是冠心病病人应该注意的事。
防感冒 冬季也是感冒高发期，而感冒往往是诱发或加重冠心病的重要因素之一。患者的抵抗力较低，导致炎症活跃，容易引发冠心病，甚至心衰。可以说，感冒是心脏病患者的大敌，特别是对于患有心功能不全的患者来说，感冒更会严重影响其心肺功能，加重心功能不全。可使原有的慢性支气管炎等病情加重，影响肺部通气功能，从而使心肌相对缺血缺氧，进而诱发或加重冠心病。感冒也是心梗急性发作的诱因，因为感染可使动脉粥样硬化斑块变脆，气温骤降时血管收缩，可诱发斑块破裂，血液黏稠度增加又可促使局部血栓形成，导致急性心肌缺血等意外。
防激动 人在大怒或大喜时，肾上腺分泌增加，血管收缩，心跳加速，血压上升，容易造成心脏负荷加重、冠状动脉痉挛。因此，冠心病友平时要抱有平和的心态，避免过分激动，少参与竞技性强的娱乐活动。
防劳累 过度劳累和超量运动会使心功能负担加重，使得心肌缺血缺氧，引发心脑疾病。
进行运动 通过体育运动，冠状动脉的血流量明显增加，从而保证大脑、心脏等重要器官的血氧供应，使人精力充沛。运动还能减轻因植物神经功能失调而引起的紧张、焦虑、抑郁等状态。
精神调养 要积极地调节自己的心态，保持乐观，节喜制怒，多听听音乐，让美妙的旋律为生活增添乐趣。同时，要多参加各种娱乐活动，结交新朋友，以激发对生活的热情和向往。
篇8
关键词 心房颤动；导管消融；并发症；护理
文章编号：1009-5519(2009)09-1365-02
中图分类号：R47
文献标识码：A
经导管射频消融术是目前治疗心房颤动(简称房颤)的方法之一，但经导管消融治疗有一定的风险及并发症。据文献报道，其并发症的发生率为6％-6.5％。笔者就本院近4年来经导管消融治疗房颧出现的并发症的观察、处理及其采取的预防措施和护理进行总结。
1 资料与方法
2003年7月-2007年9月收治的房颤患者78例，平均年龄(60.4±9.9)岁，其中男51例、女27例，所有患者均有2-6年发作史，发作频繁(>1次／周)，症状严重，多种抗心律失常药物治疗无效，或不良作用难以耐受；并对有电复律指征患者都给予一次电复律机会，结果不成功或不能长期维持窦性者。
2003年7月-2006年8月采用肺静脉节段性消融(SPVI)，2006年8月-2007年9月采用环肺静脉前庭左房内线性消融(CP-VA)。持续性房颤患者，术前用华法林1个月，术前5天停药。所有患者术前均做食管心脏超声检查排除左房血栓，皮下注射低分子肝素5天，术前8-12小时停用低分子肝素。
术后3个月内门诊复查，第一个月内每周、随后每2周行门诊复查，内容除治疗效果外，还包括左心房直径的变化，左心房功能的恢复情况，整体心功能的改善，肺动脉压(超声心动图)的变化以及有无血栓栓塞、肺静脉狭窄患者有无症状。术后半年再复查1次，以后每年继续行门诊复查及电话随访。
2 结果
发生主要并发症14例，其中急性心包填塞3例，麻痹性肠梗阻1例，肺静脉狭窄5例，严重皮下血肿并出血性休克1例，急性左心衰1例，心包及胸腔积液3例。经准确、及时处理并发症，配合积极有效的护理措施，全部患者康复出院。
3 护理
3.1术前准备
3.1.1加强心理护理：患者因患者因术前缺乏信息，恐惧感，预后不确定，术中疼痛以及可能出现的并发症甚至死亡等因素，大多都有焦虑紧张心理，护士应根据病人反应出的不同情绪和焦虑的程度，结合年龄、性别、职业、文化程度等因素，进行综合分析，采取相应的护理。首先是取得家属的支持，教育家属注意自己在病人面前的表现，讲解射频消融肺静脉电隔离术治疗阵发性心房颤动的好处和方法、简单操作过程、危险性、成功率、术前术后需要病人做哪些配合，在这基础上安排病友之间的交流，能有效地消除病人的恐惧。通过健康教育，让病人了解到该项治疗的安全性和有效性，多数病人能以平和的态度对待手术，对于极度紧张的病人可口服镇静剂。
3.1.2一般护理：术前患者需停用抗心律失药2周。以免术中因药物影响而诱发不出房颤。同时应用抗凝药2周以上，避免术中术后发生栓塞。进行血常规、出凝血时间、凝血酶原时间、肝肾功能、血糖、血型、心电图、胸部X线等检查。术前3d。连续观察患者的体温、脉搏、呼吸、血压，嘱其减少户外活动，防止上呼吸道感染；训练床上大小便，以防术后不习惯床上排便。术前1天做好皮肤准备及碘过敏试验。备皮范围包括颈部及下颌部、双侧腹股沟、会的皮肤清洁工作。有助于防止感染等并发症的发生。术前晚对因紧张不能入眠者，给予镇静剂；术前禁食、禁水6h，病人进导管室前需排空膀胱。
3.1.3器械物品及药物的准备：多导生理记录仪、心脏程序刺激仪、射频仪、临时超搏器、氧气、吸痰器、除颤器、心包穿刺包，备好术中所需要的各种导管、敷料、各种急救药品，各种仪器保持功能良好，并使之处于备用状态。
3.2并发症识别与护理：经导管射频消融术是目前治疗心房房颤的方法之一，但经导管消融治疗有一定的风险及并发症。据文献报道，其并发症的发生率为6％-6.5％。常见的并发症有：肺静脉狭窄、急性心包填塞、急性左心衰、栓塞等。
3.2.1急性心包填塞：急性心包填塞是房颤射频消融最严重和凶险的并发症，据文献报道其发生率为1％-2％。主要发生以下方面：(1)冠状静脉窦电极的放置；(2)房间隔穿刺；(3)左房内导管操作过程，突然出现的胸闷和气促往往是急性心包填塞的首发症状，同时出现心率、血压快速下降、出冷汗、烦躁不安、意识模糊等症状体征。术中严密观察患者心电监护、神志、血压等变化，重视患者主诉。本组3例患者术中诉胸闷、气促，出冷汗，血压急剧下降、X线透视下观察到心脏搏动减弱，心影扩大，超声心动图检查发现心包腔内有液性暗区。通过影像及床边超声定位给予心包穿刺引流，心室起搏，合并室颤时与电转复律，并经静脉自身血回输及同型浓缩红细胞输入，静脉推注鱼精蛋白，扩容、升压等处理后，其中2例停止出血，术后测ACT
3.2.2心血管迷走反射：是术中常见的并发症，常因疼痛、精神紧张、低血容量等因素诱发。患者常常出现心率减慢、血压下降、面色苍白、大汗淋漓、恶心呕吐等表现，这些和标测导管、消融导管对心房壁的刺激、释放射频热能给患者带来的胸痛，以及手术时间较长，患者空腹时间过长而发生。当出现上述情况应立即告知术者暂停手术，判断引起迷走反射的原因并处理。本组病例常规术程按医嘱予芬太尼0.5mg、咪唑安定5mg加0.9％氯化钠注射液50ml用微泵维持静脉注入。以减轻术中疼痛，静脉滴注5％葡萄糖氯化钠注射液，10％葡萄糖注射液等维持血容量。
3.2.3肺静脉狭窄：肺静脉狭窄是射频导管实施肺静脉电隔离治疗心房颤动发生的重要并发症。肺静脉狭窄的发生与消融术式、消融能量的种类、消融温度、肺静脉狭窄的评价方法、术者经验等有关。护士应严密观察病情变化。识别肺静脉狭窄的早期征象，如呼吸困难、乏力、不明原因咯血、反复的肺内感染等症状。本组5例(SPVI)患者肺静脉狭窄，其中1例术后1个月出现胸闷，活动耐量下降，行左房肺静脉三维CT重建示左上肺静脉开口完全闭塞，其余4例狭窄
3.3术后护理
篇9
【摘要】目的：分析睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特点，诊断及治疗情况。方法：回顾性分析朝阳市中心医院2009年12月-2012年5月1月期间确诊的睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的临床资料，其中男110例，女15例，年龄3岁-75岁，平均65岁。结果：睡眠呼吸暂停低通气综合征以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征为主，轻度19例，中度75例，重度31例，患者的主要临床表现为打鼾，伴呼吸暂停，夜间憋醒，晨起口干，白天嗜睡，其中体重超重93例，晨起高血压5例，合并糖尿病5例，合并甲状腺功能减退1例，合并下颌后缩1例；悬雍垂肥大5例；扁桃体Ⅲ肿大3例；舌体肥大及腺样体肥大5例，合并鼻中隔偏曲2例，咽腔狭窄3例。接受手术治疗15例，接受呼吸机治疗10例，接受口腔矫正器治疗2例。结论：睡眠呼吸暂停低通气综合征患者患病率高，就诊人数低，接受PSG检查的占就诊人数的15%，接受正规治疗比率21.6%。呼吸机治疗依从性差，手术后有复发。
【关键词】睡眠；呼吸暂停；低通气；综合征；指数
1对象与方法
1.1研究对象：对2009年12月-2012年5月期间就诊的打鼾的患者965例，其中接受整夜睡眠呼吸监测的150例，确诊睡眠呼吸暂停低通气综合征125例，对上述病例的年龄、体重指数、颈围、男女比例、是否合并高血压、冠心病、糖尿病等情况进行分析，接受手术15例，呼吸机治疗10例，口腔矫正器治疗2例，并进行疗效观察。
1.2方法：睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断标准为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版标准）：
（1）睡眠呼吸暂停：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失，或明显减弱（较基线水平下降90%），持续时间大于10秒。
（2）阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在，系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。
（3）中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSA）：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。
（4）低通气（hypopnea）：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低30%并伴Sao2下降大于等于4%，持续时间大于等于10秒；或者是口鼻气流较基线水平降低50%并伴有Sao2下降大于等于3%，持续10秒大于等于10秒。
（5）呼吸暂停低通气指数：（AHI）：平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。
（6）OSAHS：每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI大于等于5h，如有条件以RDI为主。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。
2结果
确诊的睡眠呼吸暂停低通气患者125例，其中男110例，女15例，主要症状为打鼾，时间5月-20年不等，伴呼吸暂停及觉醒，夜间憋醒，心悸，晨起头痛，口干，白天嗜睡，记忆力下降等。体重指数：18-37.5kg/m2，平均29.6kg/m2；颈围21-42厘米，平均38厘米；在接受整夜PSG检查的150患者中，确诊阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者125例，其中甲状腺功能减退1例；下颌后缩1例，悬雍垂肥大5例；扁桃体Ⅲ肿大3例；舌体肥大及腺样体肥大5例，合并鼻中隔偏曲2例，咽腔狭窄的3例。鼾症25例，睡眠中出现心动过速2例，室性早搏10例，窦性心动过缓1例，发作心绞痛1例。晨起血压增高15例，脑梗塞后遗症1例，慢性阻塞性肺疾病2例，糖尿病1例。睡眠时间3-8.5小时，平均7.0小时，AHI5.5-65，平均32，夜间轻度低氧37例，中度低氧55例，重度低氧33例。
3治疗
（1）确诊的OSAHS：125例中接受呼吸机治疗10例，均为瑞思迈AUTO CPAP呼吸机，治疗时间3月-2年，坚持机械通气的8例（每晚睡眠状态下佩戴呼吸机治疗大于4小时），未能坚持机械通气2例，坚持机械通气的患者睡眠呼吸暂停低通气综合征夜间打鼾及微觉醒基本消失，晨起口干减轻，夜间心悸明显减轻，晨起血压较前降低，白天嗜睡消失；
（2）接受手术治疗15例，半年内打鼾消失15例，血氧正常14例，轻度低氧血症1例；半年后无打鼾但有夜间憋醒2例，血氧下降3例，再次PSG检查发现呼吸暂停4例，轻度低氧血症1例，中度低氧血症2例，重度低氧血症1例；
（3）口服甲状腺素治疗好转1例；
（4）戒酒及控制体重症状消失2例。
（5）经口腔矫正器治疗2例，症状消失1例，半年后均放弃治疗。
4治疗体会
（1）打鼾患者发病率较高，但就诊患者比例偏低，接受PSG检查15.5%，对睡眠呼吸暂停低通气综合征认知差，认为打鼾是睡眠好的不在少数，不认为打鼾是病，对其可能引起的社会危害认识不清，应提高对睡眠呼吸暂停低通气综合征认知度，加大对医师培训，以及对打鼾可能引起的社会危害的宣传，能使更多的打鼾的患者认识到打鼾可能是病，并能接受正规的PSG检查，明确诊断。
（2）建议根据病因不同进行分别治疗；
1）甲状腺功能减退症需治疗基础病；
2）有上呼吸道病变的患者需接受手术治疗，但手术治疗半年后有一定程度复发。
3）口腔矫正器治疗舒适度差，疗效有限，依从性极低。
4）对不能接受手术或不适合手术的患者建议接受呼吸机治疗，对呼吸机治疗的患者首先要进行有关呼吸机治疗的原理及可能发生的副作用的讲解，使患者明白为什么使用呼吸机治疗，对可能达到的结果有所预料，从内心接受呼吸机治疗，同时对使用呼吸机治疗过程中需要注意事项向患者解释清楚，定期进行随访，及时解决使用过程中可能出现的问题，提高呼吸机治疗的依从性。呼吸机治疗因呼吸机价格高，限制其应用，建议国产呼吸机生产厂商提高国产呼吸机质量，降低噪音，增强舒适度，降低价格，提高使用率。参考文献
[1]中华医学会呼吸分会睡眠呼吸障碍组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版）.中华结核和呼吸杂志，2012，35
篇10
支气管哮喘（哮喘）是全球范围内严重威胁公众健康的一种慢性疾病，涉及各个年龄组，世界许多国家都开展对哮喘治疗的探究，但其发病及死亡率并未下降反而有所上升（非凡是儿童）。通过流行病学的探究方法能从总体水平上总揽疾病的概况及流行趋向，同时应更多地开展哮喘危险因素的探究，以便从预防入手，防患于未然，才有可能从群体水平上对疾病进行有效的控制和预防。
1人群发病状况调查
目前，全球已有哮喘患者1.5亿，而我国至少亦有千万以上的哮喘患者[1。近20年来，世界各地都在开展对支气管哮喘的流行病学探究，世界各国报道的哮喘患病率相差较大，从0.3%～17%不等，有些高达20%～30%。美国、英国、澳大利亚、新西兰等国家哮喘患病率（尤其儿童）及死亡率相对较高，且有上升趋向[2，目前美国哮喘发病率为4%～5%[3，而美国儿童哮喘的死亡率也翻了一翻[4。同时，亚太地区国家哮喘的患病率也有所增加。新加坡流病学调查显示1967年、1986年、1994年分别为4%、14%、20%，我国台湾省5～15岁儿童哮喘患病率由1974年的1.30%上升到1985年的5.07%，到1994年达10.8%[1。1988～1990年全国27个省市对952240例0～14岁儿童进行了哮喘流行病学调查[5，各地区患病率相差较大，高原最低，为0.11%，福建省沿海地区最高，为2.03%，其中福建诏安地区高达5%;84.8%的病儿在3岁以内发病，以1～6岁患病为多。天津市调查了21153名儿童，其中169人患哮喘，患病率为0.799%，3岁以内首次发病者占79.9%。由于没有统一的哮喘的定义及探究方法，我国儿童哮喘患病率有无增加至今缺乏确切的统计。1994～1995年，我国五省市（北京、广州、上海、重庆、乌鲁木齐）采用ISAAC方案的核心问卷对19008名13～14岁为主的在校学生进行了哮喘、季节性花粉过敏及湿疹的有关症状及病史的书面问卷调查，并对哮喘进行了录象问卷调查[1。表明过去12个月内有喘息情况的儿童分别为5.1%、3.4%、3.3%、4.7%、4.0%。既往有哮喘史的患病率分别为6.9%、3.9%、7.1%、7.1%、5.4%。同样采用ISAAC问卷，Lai[6报道摘要：近12个月喘息的患病率在香港12.4%、新加坡12.3%、台湾4.2%。由于采用同一的调查方案及时间、结果具有可比性，可以看出我国内地5城市的喘息患病率较香港地区、新加坡低。
2病因、发病因素探索
支气管哮喘是一种由多种因子诱发的疾病，病因和发病机制十分复杂，涉及到遗传、环境、行为、心理、机体免疫等诸多方面。
2.1遗传方面哮喘是一种有明显家族聚集倾向的多基因遗传疾病，美国哮喘患者中20%～25%的患者父母或同胞也患有哮喘[3，父母一方有哮喘的孩子得哮喘的危险性比非哮喘家庭孩子高，假如双亲都有哮喘则危险性更大；在同卵双胞胎中探究遗传倾向更具说服力，同卵双胞胎对哮喘呈现高度相关，遗传因子和哮喘的严重程度、呼吸道感染及运动激发哮喘的反应大小有关。
2.2免疫功能方面探究表明，不同类型的哮喘均存在相同的病理基础，即以淋巴细胞、嗜酸粒细胞和肥大细胞浸润为主的慢性气道炎症，同时伴有巨噬细胞数量增多及激活，急性加重期中性粒细胞浸润等，表明不论外源性或内源性哮喘均有慢性获得性细胞介导免疫机能参和发病。在支气管哮喘中，有许多炎症细胞、炎性介质、细胞因子及其他一些物质参和形成气道炎症反应[7。
2.3母亲的病史及社会行为母亲和孩子关系最密切，母亲的某些疾病及行为和孩子患哮喘有着很重要的关系。①母亲的哮喘史摘要：有哮喘史母亲的孩子患哮喘的危险性比其他孩子大10倍[8。Carlo[9的流行病学探究间接证实了这点，作者发现有哮喘史的母亲生低体重婴儿的危险性很高，（OR=2.95）。探究证实母亲有较严重的哮喘增加了婴儿早产、婴儿低体重、围产期死亡和疾病的发生，主要是由于对胎儿的氧气供给中断所致。②母亲缺乏孕期保健；母亲孕期的行为决定着胎儿是否健康。Oliveti[8的探究提示，孕期及出生时的一些因素可以使一些孩子发生哮喘，最突出的是缺乏孕期保健（OR=4.7），这几乎使孩子发生哮喘的危险增加5倍。假如孕妇缺乏孕期保健知识，就很轻易造成早产，婴儿低体重。③母亲吸烟对孩子哮喘的影响因素摘要：假如母亲吸烟量超过天天20支，则使孩子发生哮喘的危险性几乎增加8倍。此外，孕期母亲吸烟常引起早产、婴儿低体重[9-11。孕母吸烟会影响宫内胎儿肺发育、肺功能，使生后的婴儿呈气道高反应性。④非母乳喂养摘要：母喂养可以减低孩子哮喘的危险性，婴儿可以从母乳中获得IgA等保护性蛋白，可以改善机体暴露于变应原的状况，而减少4个月内喘息性下呼吸道疾病的发生。假如婴儿过早地食用牛乳或婴儿配方食品，则增加了其发生过敏反应的机会，因为这些食物中含有使人体产生变态反应的异体蛋白，这同样使孩子增加哮喘的危险性[8。
2.4孩子本身因素
2.4.1呼吸道症状假如孩子一出生就需要吸氧或高压氧装置，该孩子在以后的童年中将很可能发生哮喘，OR=3.3[8。早期肺功能不良的婴儿在一岁内患喘息性疾病的危险性3～6倍，这种危险性在3岁以内可持续存在，因为一旦患病毒性呼吸道感染，较狭窄的小气道轻易被阻塞，机械通气时产生肺损伤，使婴儿进一步加大了发生哮喘的危险性。3岁以内反复呼吸道感染是哮喘常见的诱发因素，主要是病毒感染所致的病毒性毛细支气管炎。Oliveti[8的探究提示摘要：2岁以前被诊断为毛细支气管炎的孩子患哮喘的危险性约5倍。OR=4.7。国内盛锦云报道3年随访RSV感染的毛细气管炎婴儿58例，38例发展成哮喘，占65.9%。流行病学调查和临床试验均显示，上呼吸道病毒感染可激发人类气道高反应性[12。
2.4.2特应性体质探究表明，多数哮喘患儿具有特应性体质，即有脂溢性皮炎、湿疹、过敏性鼻炎、丘疹样荨麻疹、眼炎等。Wright[13等的探究表明，出生后第一年即有过敏性鼻炎的孩子到6岁时就会出现呼吸道症状，而且很可能被诊断为哮喘；母亲有过敏性疾病，孩子有可能患过敏性鼻炎，OR=2.2。过敏性鼻炎和哮喘间有着非常密切的关系，OR=4.06。华云汉报道对1046例小儿哮喘的临床总结中发现。有66%患儿具有特应性体质。
2.4.3特应性背景即存在和哮喘有关的重要危险因素（高血清IgE水平，支气管高反应性、家族哮喘史）。Martinez[14报道，有特应性背景的孩子（占Martinez所有国家人口的10%）在3岁以前被病毒感染时如有喘息症状，同时在其后的童年生活中存在喘息的危险因素，可发展成持续性哮喘。而无特应性背景的孩子被病毒感染后，若有喘息症状，到3岁以后，症状也可逐渐消失。
2.5环境因素越来越多的事实表明环境因素促进哮喘的发展。①室内环境因素摘要：暴露于室内污染物，如香烟烟雾、屋尘螨等会加剧哮喘。Dekker等探究显示屋尘螨（HKM）及其代谢产物是造成气道高反应性（AHR）和引发哮喘的最重要的危险因子。HDM普遍存在于人生活的环境中，儿童接触HDM密度越高越轻易发生哮喘，且HDM致敏的严重性和接触水平相关[15。Yazicioglu[16和Gelber[17报道，家庭环境潮湿是哮喘的危险因素，OR=2.61；卧室内有绒毛填充的玩具时孩子易患哮喘，OR=2.8；家里过于拥护也轻易造成孩子哮喘，（OR=2.73），可能是因为这种环境为HDM的生长繁殖提供了良好的环境，同时也增加了下呼吸道疾病发生传播的危险性。室内香烟烟雾是儿童哮喘的很重要的危险因素，被动吸烟烟雾是儿童哮喘的很重要的危险因素，被动吸烟可导致婴幼儿发生气道炎症，使其轻易发生病毒感染、喘息性疾病和肺炎等。猫被认为是和哮喘关系较密切的家庭过敏原[16，17，非凡是美国、英国、新西兰等发达国家。另外，室内霉菌、蟑螂等作为哮喘的过敏原也有报道。②室外环境因素摘要：主要和天气变化有关。空气忽冷、干燥，易引起感冒等症状，从而引发呼吸系统疾病，甚至哮喘。另外，室外过敏原如链格孢属霉菌孢子，以及各种花粉和哮喘的发病有着密切的关系[18。
