骨质疏松慢性病范文
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篇1
【摘要】 目的 探讨慢性肝病(CLD)合并骨质疏松症(OP)患者骨吸收和骨形成指标变化及其与骨转换速率的关系。方法 受试者分为4组:CLD合并OP组(A组),CLD无OP组(B组),非CLD合并OP组(C组)和正常对照组(D组),各组间在性别、种族和体重指数等因素上具有可比性;观测骨形成指标:骨钙素(BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(骨AKP)和股骨颈抗骨折能力(FS),同步检测骨吸收指标:尿吡啶醚(PYD)和脱氧吡啶醚(DPD)。结果 A组患者血清BGP和骨AKP水平明显低于C、D组(P
【关键词】 肝病;骨质疏松症;骨转换速率
KEY WORDS:Liver disease;Osteoporosis;Bone turnover ratio
新近临床观察发现,慢性肝病(chronic liver disease, CLD)与骨质疏松症(osteoporosis, OP)之间有很密切的关系[1]。其中以肝炎后性肝硬化和胆汁淤积性肝硬化并发骨质疏松较常见。明确CLD合并OP患者骨吸收和骨形成指标变化、骨力学改变特点以及骨转换速率的类型,对于了解此类患者骨质疏松的发病机制及选择临床治疗方案具有十分重要的意义。本研究采用尿吡啶醚(PYD)和脱氧吡啶醚(DPD)作为骨吸收指标,骨钙素(BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(骨AKP)和股骨颈抗骨折能力(FS)作为骨形成指标,探讨CLD合并OP患者骨转换速率的类型。
1 资料与方法
1.1 对象和分组
所有研究对象均为女性,体重指数(21±1.27),为我院附属第三医院消化内科2007年2月至2009年1月收治的肝炎后性肝硬化患者和我院中、老年健康体检者。其中CLD 62例(childpugh B级)[2],年龄26~49(41±5.12)岁。CLD入选标准:①确诊CLD病程2~10年;②血肌酐、钙、磷和碱性磷酸酶在正常范围;③无影响骨代谢的其他疾病,如糖尿病、甲状腺和甲状旁腺疾病、肾脏疾病、子宫附件切除等;④无服用糖皮质激素史。非CLD 74例,非CLD入选标准:①绝经1年以上;②排除CLD;③其他标准同CLD患者。采用美国生产Lunar DXADPXL仪器测量受试者腰椎、股骨颈密度,小于同性别峰值2.5个标准差为OP的诊断标准[3]。将受试者分为4组:CLD合并OP组(A组,30例);CLD无OP组(B组,32例);非CLD合并OP(绝经后OP)组(C组,39例)和正常健康对照组(D组,35例)。各组间在性别、民族和体重指数等因素上保持齐同可比性。
1.2 项目测定
清晨空腹取肘静脉血3ml,存放-30℃冰箱待测BGP和骨AKP,同时留取晨尿10ml,存放-30℃冰箱待测尿PYD和DPD。BGP和骨AKP(ELISA法)检测药盒由美国Metra Biosystems Inc.提供,批内变异
1.3 统计学方法
全部资料采用SPSS 11.0统计。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用方差分析和q检验。
2 结 果
2.1 CLD合并OP患者骨形成指标的变化
A组血清BGP含量明显低于C组(P
2.2 CLD合并OP患者骨吸收指标变化
反映骨吸收参数的尿PYD和DPD含量在A组与B、C组比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。但A、B、C组分别较D组明显升高(P均
3 讨 论
肝炎后性肝硬化(hepatic cirrhosis)是我国常见疾病,随着肝硬化及其并发症的增多,肝源性骨质疏松逐渐引起临床重视。Caughan等[6]对肝硬化患者进行骨组织形态学四环素双重标记发现,其小梁骨的数量减少,同时类骨质也有所减少,骨形成率下降,矿化延迟时间增加。CLD患者骨钙和磷释放增多,干扰VitD的生成,VitD在肝脏的代谢和转运障碍,使1α羟化酶缺如,25羟基D水平下降,1,25羟基D3转化为1,25二羟基D3减少;而后者诱导细胞产生更多的骨形成蛋白,有促进骨形成作用;肝硬化时,清蛋白和VitD结合蛋白在肝脏生成减少,可发生骨软化,加重骨质疏松;肝脏为合成胰岛素样生长因子1(IGF1)的主要器官,而IGF1是骨生成的强刺激因子,IGF1水平低下还影响成骨细胞对骨胶原组织的合成,阻碍成骨细胞对胶原蛋白的粘附。这些因素都直接或间接地导致CLD患者骨形成减少,使骨形成减少超过骨吸收增多,发生骨质疏松。BGP是成骨细胞分泌的非胶原蛋白,主要沉积于骨基质中,其主要生理作用是维持骨矿化速率和转换速率,可直接反映成骨细胞活性,可释放至血中,血清BGP水平与骨中BGP含量呈正比[3]。本研究结果提示CLD合并OP组患者BGP水平明显低于非CLD患者OP(绝经后OP)组,说明CLD患者成骨细胞活性更低,骨形成活动不活跃。患者成骨细胞骨形成作用、成骨细胞增殖作用相对破骨细胞骨吸收作用,仍处在相对减少或静止状态。
PYD和DPD系骨细胞外基质中的氨基酸衍生物,为成熟胶原的主要成分,尿PYD和DPD作为反映骨吸收的主要指标。本研究中尿PYD和DPD A、B、C组与D组比较均有不同程度的升高(P均
结合组间分析结果,我们认为骨吸收增加可能是CLD合并OP和绝经后OP的共同发病机制之一。但CLD合并OP患者更可能是由于骨形成减少所致,即骨形成减少大于骨吸收增多,相对绝经后OP而言,它是一种低转换型骨质疏松。骨形成减少可能是CLD发生OP的主要原因之一。这一结果提示,对于这类患者以骨形成促进剂治疗更为合理。
参考文献
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篇2
[关键词] 老年人;慢性疾病;抑郁症;焦虑症
[中图分类号] R749.4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2012)10(a)-0021-03
患有多种久治不愈的慢性疾病个体,对于其战胜疾病的信心来说无疑是一个巨大的考验,尤其是那些常年倍受多种慢性躯体疾病疾苦折磨的老年患者,更易对生活产生负性情绪甚至失去生活的希望。过去国内研究表明,老年抑郁症的检出率在11.5%~21.1%。近年研究报道显示老年慢性病患者中抑郁症及焦虑症的发病率分别为11%和12%[1],但也有报道抑郁症的患病率为17. 2%,且抑郁症状比焦虑症状要高发,焦虑症状易和抑郁症状者合并发生。本文旨在比较分析哪些慢性疾病及合并多少种慢性疾病较易引起抑郁症及焦虑症的发生。
1 资料与方法
1.1 一般资料
入选2011年1~6月在本院住院的老年患者,120例,年龄60~91岁。其中,男91例,女29例,平均年龄(77.9±10.3)岁。被诊断有高血压82例(68.3%)、冠心病58例(48.3%)、慢性阻塞性肺病21例(17.5%)、糖尿病49例(40.8%)、脑卒中45例(37.5%)、慢性肾病27例(22.5%)、慢性前列腺肥大45例(37.5%)、骨质疏松症62例(51.7%)、帕金森病40例(33.3%)、恶性肿瘤11例(9.2%)、肠功能紊乱28例(23.3%)、慢性便秘28例(23.3%)、轻度老年性痴呆14例(11.7%)。只患一种慢性病0例;两种慢性病11例(9.2%):轻度老年性痴呆+慢性便秘11例;3种慢性病48例(40.0%):其中,糖尿病+肠功能紊乱+高血压13例、慢性便秘+恶性肿瘤+慢性前列腺肥大9例、慢性前列腺肥大+慢性便秘+冠心病8例、慢性肾病+骨质疏松症+肠功能紊乱8例、轻度老年性痴呆+高血压+脑卒中3例、高血压+糖尿病+肠功能紊乱5例、高血压+脑卒中+骨质疏松症2例;4种及以上慢性病61例(50.8%):其中,高血压+冠心病+糖尿病+脑卒中+骨质疏松症+帕金森病31例、高血压+冠心病+慢性阻塞性肺病+慢性肾病+慢性前列腺肥大+骨质疏松症19例、高血压+脑卒中+帕金森病+慢性前列腺肥大9例、慢性阻塞性肺病+恶性肿瘤+骨质疏松症+肠功能紊乱2例。全部患者患多种慢性病的病程从2.9年到20年不等,平均(17.9±5.7)年。
1.2 方法
对所有的住院患者进行老年抑郁量表(Geriatric Depression Scale,GDS)和焦虑自评量表(Self-Rating Anxiety Scale,SAS)的评分。GDS得分范围0~30分,得分≥11分表示存在抑郁症状。SAS得分范围20~80分,总粗分的正常上限为40分,大于者表示存在焦虑症状。符合中国精神疾病分类与诊断标准第3版(CCMD-3)中关于抑郁症及焦虑症的诊断标准。排除标准:中、重度老年性痴呆;急、危重患者和老年性精神病患者。
1.3 统计学处理
采用SPSS 11.0统计学软件,计量资料以均数±标准差(x±s)表示, 计数资料以率(%)以表示,采用χ2检验。
2 结果
GDS得分≥11分的有52例,占全部患者的43.3%,其中,患两种慢性病的患者中有1例(9.1%),3种慢性病的患者中有5例(10.4%),4种及以上慢性病的患者中有46例(75.4%)。SAS得分>40分的有39例,占全部患者的32.5%,其中,患两种慢性病的患者中有0例,3种慢性病的患者中有2例(4.2%),4种及以上慢性病的患者中有37例(60.7%)。本项研究中39例SAS均是与GDS合并发生。GDS的患病率高于SAS的患病率(P < 0.01)。GDS得分≥11分的病种概况:11例的轻度老年性痴呆+慢性便秘中有1例;9例慢性便秘+恶性肿瘤+慢性前列腺肥大中有4例;2例高血压+脑卒中+骨质疏松症中有1例;31例高血压+冠心病+糖尿病+脑卒中+骨质疏松症+帕金森病中有22例;19例高血压+冠心病+慢性阻塞性肺病+慢性肾病+慢性前列腺肥大+骨质疏松症中有15例;9例高血压+脑卒中+帕金森病+慢性前列腺肥大中有7例;慢性阻塞性肺病+恶性肿瘤+骨质疏松症+肠功能紊乱中有2例。SAS得分>40分的病种概况:9例慢性便秘+恶性肿瘤+慢性前列腺肥大中有2例;31例高血压+冠心病+糖尿病+脑卒中+骨质疏松症+帕金森病中有16例;19例高血压+冠心病+慢性阻塞性肺病+慢性肾病+慢性前列腺肥大+骨质疏松症中有13例;9例高血压+脑卒中+帕金森病+慢性前列腺肥大中有6例;2例慢性阻塞性肺病+恶性肿瘤+骨质疏松症+肠功能紊乱中有2例。
3 讨论
在老年人的一生中,由于不断地受到长达几十年的外部环境各种致病因子的作用,加之进入老年后人体组织器官生理功能的衰退,机休免疫力的下降等,一个老年人患有多种慢性疾病就几乎是不可避免的了。我国有13亿多人口,其中老年人口占总人口数早已超过了10%,占世界老年人口总数也在20%。因此,我国已经实实在在地是一个老龄化社会。关注老年健康不仅是一个社会问题,同时也一个是全新的重要的医学课题。
从本研究的同期住院病例病种来看,心脑疾病依然是老年人的高发病种,诸如高血压(68.3%)、冠心病(48.3%)、脑卒中(37.5%)、帕金森病(33.3%)等,代谢病如糖尿病在老年人中也有较高的发病率(40.8%)。另外,随着年岁的增加,老年人的活动越来越少,胃、肠道对钙的吸收障碍,骨质疏松症的发病率明显增高(51.7%),因此,老年人也是发生骨折和长期卧床的高危人群。这些慢性疾病,对老年人来说都需要终生治疗,从现在医学发展阶段来说也仅能做到缓解症状或延缓病情发展而已。疾病的久治不愈对任何一个患者都会是一个沉痛的心理压力。本研究的住院患者没有一例是仅患一种慢性病,患两种慢性病也仅占9.2%,患3种和4种及以上合计占了90.8%。从GDS和SAS得分所覆盖的病种来看,主要集中在心脑血管疾病、脑卒中、慢性肾病、骨质疏松症、恶性肿瘤等。这些慢性病合并发生时极易引起抑郁状态或抑郁症和焦虑症的发生。正如岳秀娟等[2]研究结果所提示:老年患者随着合并疾病种类的增加,其人格状态差异程度也逐渐增大,表明疾病给人的心理带来较强烈的伤害。进一步说明躯体慢性疾病通过不良人格状况的变化,使人们产生焦虑及抑郁。在本研究中,抑郁症的发病率(43.3%)要远高于焦虑症(32.5%),P < 0.01,且焦虑症均伴发于抑郁症;恶性肿瘤的发病率虽然在这120例的病例中只占9.2%,但是,11例的恶性肿瘤中出现抑郁症的有6例、焦虑症的2例,反映了恶性肿瘤心理障碍的高发性。
现今的医学模式已由经验型转换为生物-心理-社会综合医学模式。老年人的心理健康问题越来越受到人们的普遍关注。健康的概念已不仅仅是指躯体的健康,还包括心理的健康。因此,亚健康概念的提出可以让医生对疾病的干预措施前移,从而可以最大限度地减轻患者的疾苦,节约医疗资源,造福社会。患有多种慢性疾病的老年人所发生的心理障碍,如不加以重视和处理,就有可能在一定程度上影响临床医生对其器质疾病的治疗,甚至会使治疗失败,直至悲剧的发生。笔者在多年的临床实践中体会出,一个患有多种慢性疾病多年的患者,倘若其主诉非常多dylw.net ,但与其客观检察又不相符合的时候,临床医生不妨对其进行GDS和SAS的评分,以筛查出隐匿存在的抑郁症、焦虑症患者,辅以心理疏导或口服抗抑郁药就可有效缓解患者的症状。在当今社会,临床医生不应只注重对器质性疾病的治疗和处理,同时还应关注患者的心理问题,尤其是对常年患有多种慢性病的老年人来说更应如此。郎森阳[3]报道一项研究有高达60%的老年抑郁症和焦虑症长期在神经内科就诊却没能得到及时诊断,如加上共病合计更是高达80%没能得到及时诊断和治疗。荟萃资料显示心理障碍患者有74%常就诊内科,50%的患者被漏诊,仅有10%得到治疗[4]。另有研究者行门诊病例调查,发现有高达86.51%的误诊率[5]。漏诊率、误诊率之高应引起临床医生的高度重视,否则不仅是对医疗资源的浪费,更会延长和加重患者的痛苦。
总而言之,常年患有多种慢性病的老年人是抑郁症、焦虑症的高发人群。虽然抑郁症和焦虑症是由多种因素引起的情感障碍性疾病,具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点。其发病机制复杂,涉及遗传、人格和社会环境等众多因素,但其发病都伴随单胺类神经递质、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调、神经营养因子和炎症反应等生物学机制[6]。在本项研究的临床资料中抑郁症的发病率高于焦虑症,且焦虑症均伴发于抑郁症。常年患有心、脑血管疾病,脑卒中,慢性肾脏疾病,恶性肿瘤,骨质疏松症等病种似乎易于出现心理障碍问题。及早对患有多种慢性疾病的老年人进行GDS和SAS筛查,及早进行心理干预治疗,不仅能够提高患者对慢性疾病治疗的医从性和战胜疾病的信心,同时患者的生命质量也会因此而提高[7]。
[参考文献]
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篇3
【关键词】 慢性阻塞性肺疾病; 骨质疏松症; 骨密度; 细胞因子
在全球范围内,COPD已成为老年人死亡的主要原因之一,除了肺功能逐渐减退外,许多肺外并发症也逐渐引起了人们的重视。近年来国内外许多报道表明骨质疏松是COPD的并发症之一,其病因学和发病机理尚不明确,可能是多种因素作用的结果[1]。本研究旨在探讨老年男性COPD患者骨密度、骨代谢生化指标及相关细胞因子的变化,进一步探讨COPD与骨质疏松的相关性,以及COPD继发骨质疏松的发病机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2011年6月-2012年6月九江市第一人民医院55例COPD患者作为COPD组,50例健康者作为对照组。COPD组:从呼吸内科住院的老年男性稳定期COPD患者中随机抽取55例,年龄60~80岁,平均(67.2±5.16)岁,全部符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病诊断标准,FEV1/FVC%0.05),具有可比性。
1.2 研究方法
1.2.1 骨密度测量 采用美国Norland公司的XR-36型双能X线骨密度仪,测量腰椎2~4骨密度,以L2~L4的BMD平均值作为腰椎骨密度、左股骨颈、大转子、股骨颈小梁三角骨密度。骨质疏松症诊断标准(参考第7版《内科学》):骨密度值同性别、同种族健康成人的峰值骨量低于2.5个标准差,即T≤-2.5为骨质疏松。
1.2.2 肺功能测定 采用德国生产的耶格大型肺功能仪,专人测定,自动记录FEV1占预计值%、FEV1/FVC、RV/TLC。
1.2.3 各项实验室指标的测定 空腹抽取静脉血5 ml,静置30 min,3000 r/min离心15 min,取血清,保存于-80℃冰箱待用。采用酶联免疫分析法检测血液中骨形成指标BGP、BALP,骨吸收指标NTX,细胞因子IL-6、TNF-α的含量,用电化学发光法检测血液中骨吸收指标β-CTx的含量。
1.3 统计学处理 采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析,计量资料用(x±s)表示,比较采用t检验,组间比较采用Levene检验、单因素方差分析(one-way ANOVA)、LDS及Kruskal-Wallis H检验,以P
2 结果
2.1 两组骨密度比较 两组在年龄上差异无统计学意义,COPD组的腰椎L2~L4、左股骨颈、大转子、股骨颈小梁三角的骨密度与对照组比较均明显降低,差异均有统计学意义(P
2.2 两组生化指标比较 COPD组骨形成指标骨钙素与对照组相比降低不明显,而β-CTx略高于对照组,差异均无统计学意义(P>0.05);COPD组BALP水平低于对照组,而NTX高于对照组,差异均有统计学意义(P
2.3 两组细胞因子比较 COPD组的TNF-α明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05)。见表3。
3 讨论
骨质疏松是以骨量减少、骨组织微结构退化为特征的,致使骨的生物力学性能下降、骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[2]。对于健康人来说,骨重建包括骨形成和骨吸收两个方面,在通常情况下,骨吸收和骨形成处于动态平衡,COPD患者由于体内激素、维生素活性和全身炎症的改变导致体内稳态破坏,可能就会发生骨量减少或骨质疏松。本研究发现老年男性COPD患者腰椎、股骨近端骨密度均明显低于同龄健康对照组,与国外报道一致[3-5]。BGP与BALP是骨形成指标,反映成骨细胞活性,β-CTx、NTX是骨吸收指标,反映破骨细胞活性。本实验数据表明COPD组中骨形成指标BGP、BALP均比对照组的低,而BALP降低的更明显,差异有统计学意义,骨吸收指标β-CTx、NTX均比对照组的高,NTX升高的更明显,这表明了骨吸收增强,骨形成降低,从而导致骨质疏松的发生。李卫等[6]也发现COPD患者骨钙素水平低于正常对照组。
慢性全身炎症可能是COPD患者发生骨质疏松的机制之一。COPD患者IL-6与TNF-α较对照组明显升高。杨敏等[7]认为TNF-α作为破骨细胞重吸收的刺激因子之一,COPD患者发生骨质疏松与体循环中TNF-α的浓度增加有关,除此之外,体循环中IL-6浓度增加及蛋白分解代谢增强也与COPD患者继发骨质疏松有关。COPD患者TNF-α、IL-6等促破骨细胞因子增加,而IGF-1等成骨细胞因子减少,骨吸收大于骨形成,从而促进骨质疏松的发生[6]。这些提示细胞因子在男性COPD继发骨质疏松中起重要作用,尤其是IL-6和TNF-α。IL-6对于免疫反应、骨代谢的调节很重要,它是破骨细胞主要的调节因子,主要是刺激破骨细胞的增殖。IL-6主要与其受体结合,刺激破骨细胞增殖发育,还可通过gp130信号传导途径来调节骨形成和骨吸收的比率,使骨吸收大于骨形成,促进骨质疏松的发生[8]。另外,IL-6还可通过细胞核因子-κB受体活化因子(RANK)的配基(RANKL)依赖机制增强破骨细胞的活性,这主要是通过骨保护素OPG/RANKL/RANK系统来实现的[9]。两方面协同作用促使破骨活动加强,骨丢失增加,骨形成减少。TNF-α是一种强有力的骨吸收诱导剂,作用于破骨细胞,主要是直接刺激破骨细胞增殖,使破骨细胞活性增强,刺激类破骨细胞的前体增生分化为破骨细胞,也可抑制骨源性碱性磷酸酶的生成,从而抑制骨形成和钙化[10-12]。另外,还可通过前列腺素E2诱导细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)的表达,并降低骨保护素的表达,促进破骨细胞前体分化,增强成熟破骨细胞的功能[13-15]。
综上所述,COPD患者发生骨质疏松的危险性增加,可能与IL-6和TNF-α水平增高对骨代谢的影响有关。
参考文献
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篇4
【关键词】慢性阻塞性肺疾病;骨质疏松;白介素6基因;单核苷酸多态性
【中图分类号】R589.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2012)13-0076-01
许多学者研究发现COPD的发生、发展与炎症介质密切相关。而OP的发生、发展也与骨微环境中免疫及炎症介质有关,最新GOLD诊疗指南[1]指出,OP是COPD的主要合并症,COPD与OP的关系也得到越来越多的关注,除了与体重、吸入激素、吸烟指数、日照时间等相关还和多种基因多态性相关。本文就COPD和OP与IL-6基因多态性的关系做一综述。
1.1 IL-6基因结构和功能
人的IL-6基因定位于人类7号染色体,有5个外显子和4个内含子,长度约5Kb,IL-6基因上有3个转录起始位点(ATG),从转录起始点到转录终止点共有211个转录密码子,可编码完整的IL-6蛋白,3个ATG上游各调控序列上的结合位点与相应的核转录因子结合后可能会调节IL-6基因的表达。IL-6与IL-6受体相结合,调节某些特异性基因的转录和表达,引发信号转导来发挥生物学作用[2]。
1.2 IL-6基因多态性
IL-6基因启动子区具有基因变异和基因多态性,其基因多态性主要包括重复序列的多态性和单核苷酸多态性两种形式[3]。在人类IL-6基因片段上已发现至少280多个单核苷酸多态性(SNPs),其中一些SNP与冠心病、2型糖尿病相关,还有一些SNP与COPD、OP相关,这些相关可能是由于IL-6基因多态性调控了IL-6基因的转录和表达,影响了血浆IL-6的浓度和活性,进而影响IL-6与某些疾病相关[4]。近年研究较多的是IL-6基因启动子区域-572G/C、-597A/G、-174G/C位点的多态性。
2 COPD与IL-6基因多态性
多项研究显示[5]COPD是多基因遗传疾病。近年对IL-6基因多态性与COPD和FEV1的相关性研究较多,尤其是IL-6-174G/C位点基因多态性与肺功能之间的关系。Foreman[6]等研究发现IL-6-174G/C位点C等位基因与FEV1的下降密切相关,并且对于吸烟的中年人群中携带C等位基因更易发展为COPD。Cordoba-Lanus等[7]检测IL-6基因上-174G/C,-572G/C,-597A/G这3个位点基因多态性,对体重指数、肺功能进行校正后,结果发现-174G/C、-597A/G位点基因多态性与COPD无关,而-572G/C位点基因多态性与COPD相关(P
3 OP与IL-6基因多态性
近年对OP和基因之间关系的研究日益丰富。目前发现可能调控骨质疏松的候选基因有60余个,如衰老相关基因klotho、成骨细胞系SAOs2细胞基因、ATP结合盒转运子BI(ABCB1)基因、11β羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD)基因、脂蛋白受体相关蛋白5(lrp5)基因、IL-6基因等。自Ishimi[9]等成功利用Northern杂交技术证实人成骨细胞(OB)上有IL-6mRNA基因的表达后,Czerny等[10]研究发现OP导致的骨折人群中有90%患者骨细胞上表达IL-6 mRNA,他们认为IL-6基因可能是导致OP的候选基因之一。
有报道[11]OP发病可能与易感基因多态性有关。多位学者研究IL-6-174G/C基因多态性与OP之间的关系,发现非OP人群中携带IL-6-174G/C位点C等位基因和CC基因型较OP人群频率高,并且携带CC型骨密度较GG型和GC型均高,携带GG型的人群股骨和腰椎骨密度最低[12、13、14],携带CC型腕骨骨折率比含有GG型下降33%[15],因此他们认为IL-6基因多态性可能与OP相关,其中C等位基因和CC基因型均可能是骨保护基因和基因型,而GG型则相反。出现以上结果他们认为可能是由于IL-6-174G/C位点基因多态性通过调控雌二醇/雌激素受体复合物与IL-6基因结合位点的亲和力来影响IL-6的转录和表达,而IL-6对骨细胞分化和骨转换起到重要作用,影响骨形成和骨吸收,若骨吸收效应强于骨形成时,则最终引发OP[13]。也有学者的研究结果与上述不一致,Kusek等[16]对267名绝经后女性进行研究,结果发现IL-6基因-174G/C位点多态性与OP无关。
COPD和OP同属于老年人多发常见病,COPD和OP均与IL-6基因多态性相关,因此IL-6基因可能是COPD并OP发生的候选基因之一,目前国内外鲜有两者关系的报道,对IL-6基因多态性与COPD并OP进行研究,可以进一步阐明COPD并OP的发病机制,为COPD并OP的诊断及防治提供新思路。
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篇5
奶茶喝多了对健康都有哪些危害
1. 肥胖
上海市消保委曾经组织过一次奶茶的抽检。含糖量最高的一杯奶茶达到了60克每五百毫升,相当于吃了十二块方糖。根据中国居民膳食指南建议,人体每天的添加糖摄入量不应该超过50g,最好在25g以下。也就是说喝这样一杯奶茶,当天的糖摄入量就超标了。过量糖的热量人体无法消耗完,于是都会转化为脂肪储存在我们身上。
2. 骨质疏松
奶茶当中大部分含有大量的咖啡因。当我们白天摄入过多的咖啡因的时候不仅会更容易影响到我们的睡眠,长期摄入过多的咖啡因还可能会影响到钙的吸收,让人出现骨质疏松的情况。
3. 增加各种慢性病风险
奶茶中糖摄入过还会引起我们身体内胆固醇和血脂升高,会让血管硬化。奶茶喝太多也更容易增加糖尿病、心血管疾病等慢性病的发病率。除此以外,有些奶茶是使用低廉的奶精制作而成的,奶精中的反式脂肪酸也会在更容易让我们肥胖的同时增加各种慢性病的风险。
奶茶到底该怎么喝才
对长期喝奶茶会加速皮肤的衰老,让皮肤变得更松弛、肤色更暗淡。这是因为奶茶中的含糖量非常高,而糖会促进皮肤衰老,而长期大量摄入糖分,会加速人的衰老。我们皮肤的真皮层中含有大量胶原蛋白,这些胶原蛋白和糖发生反应后,胶原纤维的弹性就会降低,皮肤就会变得更松弛。
同时糖化产物多为深色物质,长期积累在皮肤中,皮肤的颜色就会变得更加暗淡。而且糖分摄入过多还会影响体内的激素平衡,导致皮肤的油脂分泌增多,出现痘痘、暗疮等症状。特别是更年期的女性,体内新陈代谢速度比较缓慢,糖化物容易堆积在体内,皮肤就会更加显老。
当然,奶茶少量喝喝问题不大,建议你:
1、不加或少加糖;
2、选鲜奶做的,而不是奶精;
3、“珍珠”不加或少加点;
4、选小杯的,或与他人分享;
5、当天主食的量减少,甜品不再吃;
篇6
【关键词】 骨质疏松; 骨密度; 危险因素
骨质疏松症(Osteoporosis, OP)是一种以骨量减少和骨微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病[1],主要见于中老年人,在全球常见病中居第6位。据北京、上海的初步调查,我国60岁以上的老年人中,女性骨质疏松症的患病率高达40%~50%,男性为20%[2]。我国老龄人群增加速度快,决定了骨质疏松症在我国已成为个严重的公共卫生问题[3,4]。本研究对2009年12月~2010年12月在笔者所在医院保健门诊就诊的患者进行问卷调查,采用病例对照研究的方法,研究老年骨质疏松症的危险因素,为老年骨质疏松症的后续研究提供理论依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2009年12月~2010年12月在笔者所在医院保健门诊就诊的年龄≥60岁的患者260例进行问卷调查。其中男121例,女139例,年龄60~77岁,平均(65.6±2.4)岁。
1.2 研究方法
1.2.1 问卷调查 采用统一的调查问卷,由经过培训的调查员对每个研究对象进行面对面询问调查,调查内容包括:(1)一般情况:年龄、性别、文化程度、职业等;(2)生活方式及饮食习惯:是否吸烟、是否饮酒、每周吃新鲜蔬菜水果是否≤3次、每周喝浓茶或咖啡是否≥3次、每周饮奶量是否≥1500 ml、每天户外活动时间是否<2 h等;(3)疾病史:是否患有或曾患有以下疾病:糖尿病、甲亢、高血压、高血脂、冠心病、慢性胃肠道疾病(如慢性胃炎、慢性肠炎、胃癌等)、肾上腺等内分泌疾病。
1.2.2 体格检查 身高、体重的测量:统一方法、统一测量工具测得所有调查对象的身高、体重,计算BMI,BMI的计算公式为:BMI=体重(kg)/身高(m2)。
1.2.3 骨密度(BMD)测定 采用美国GE Lumar公式生产的DPX-L型双能X线骨密度仪测量第1~4腰椎正位骨密度。按照WHO推荐的诊断标准,骨密度低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常,降低1~2.5个标准差之间为骨量减少,降低2.5个标准差及以上为骨质疏松。
1.3 统计学处理 采用Epi Info软件建立数据库,运用SAS 9.1进行统计分析。计数资料两两比较用χ2检验,计量资料的两两比较用t检验,多因素分析用Logistic回归分析,检验水准为α=0.05。
2 结果
2.1 骨密度的年龄分布研究对象从60岁起以5岁为频度划分年龄组,分析骨密度随年龄的变化情况 从表1可看出,骨密度随年龄的增加而降低(F=16.88,P
2.2 老年人骨质疏松症的一般特征分布情况 以是否患有骨质疏松症为应变量(Y),分别以年龄、性别、文化程度、职业、是否BMI≥24、是否吸烟、是否饮酒、每周吃新鲜蔬菜水果是否≤3次、每周喝浓茶或咖啡是否≥3次、每周饮奶量是否≥1500 ml、每天户外活动时间是否<2 h、是否曾经和(或)现在患有以下疾病:糖尿病、甲亢、高血压、高血脂、冠心病、慢性胃肠道疾病(如慢性胃炎、慢性肠炎、胃癌等)、肾上腺等内分泌疾病等作为自变量(X)进行描述性分析及χ2检验。结果显示,骨质疏松组患者女性、饮酒、吸烟、少吃蔬菜水果、常喝浓茶或咖啡、高脂血症、冠心病、户外活动量少、患内分泌疾病者的比例明显高于无骨质疏松组,差异有统计学意义(P
2.3 老年人骨质疏松症影响因素Logistic回归分析 首先,对看护人看护意愿的影响因素进行单因素分析,将差异有统计学意义的因素,包括年龄、性别、文化程度、职业、BMI≥24、是否吸烟、是否饮酒、每周吃新鲜蔬菜水果是否≤3次、每周喝浓茶或咖啡是否≥3次、每周饮奶量是否≥1500 ml、每天户外活动时间是否<2 h、曾经和(或)现在是否患有以下疾病:糖尿病、甲亢、高血压、高血脂、冠心病、慢性胃肠道疾病(如慢性胃炎、慢性肠炎、胃癌等)、肾上腺等内分泌疾病等11个因素作为自变量(X),以是否患有骨质疏松症作为应变量(Y),进行多因素有序多分类Logistic回归分析(α入=0.05,α出=0.05),结果表明以上这些因素与老年骨质疏松症有关,见表3。
3 讨论
骨质疏松症是老年人的高发疾病,且随着年龄增大,发病率逐渐升高,严重威胁着老年人的健康。随着我国的老龄化速度逐渐加快,研究老年骨质疏松症的危险因素,为预防措施的研究提供了理论依据,对促进我国居民健康具有较高的现实意义。目前认为,老年骨质疏松症与年龄、性别、文化程度、饮食、户外活动、吸烟、饮酒、疾病史等因素有关[5,6]。本研究认为,年龄大、女性、文化程度低、吸烟、饮酒、每周喝浓茶或咖啡≥3次、每天户外活动时间<2 h、曾经患有和(或)先患以下疾病:糖尿病、甲亢、高血压、高血脂、冠心病、慢性胃肠道疾病(如慢性胃炎、慢性肠炎、胃癌等)、肾上腺等因素与老年骨质疏松症有关。
3.1 骨质疏松症与年龄、性别的关系 年龄是影响骨质疏松的主要因素。女性在40岁以前,男性在50岁以前,骨矿量随着年龄增大而增加,随后,随着年龄的增大逐渐下降。女性在40岁以后,体内雌激素逐渐降低,骨密度也随之下降。本研究认为,年龄大、女性是骨质疏松症的危险因素,与颜兴伟等[5]的研究结果一致。因此,40岁以后,应密切注意骨密度程度,尤其是中老年女性。
3.2 骨质疏松症与文化程度的关系 研究报道文化程度高
低与骨密度有关。吕红霞等[7]研究发现,文化程度高的妇女骨密度值低于文化程度低的人群。本研究发现文化程度高为骨质疏松症的危险因素,文化程度低的老年人更容易患骨质疏松症,其原因可能为文化程度高的老年人接受到的保健知识更多,自我保健意识较强有关。
3.3 骨质疏松症与生活习惯的关系 本研究发现,吸烟、饮酒、每周喝浓茶或咖啡≥3次、每天户外活动时间<2 h为老年人骨质疏松症的危险因素。香烟中的尼古丁等物质影响了人体钙的吸收,一部分骨钙也动员出来释放入血以维持正常的血钙水平,从而影响骨矿化使骨密度降低[8]。有研究发现适当饮酒能增加降钙素的分泌,从而有助于维持骨密度,但慢性酒精滥用则与骨密度显著减少明显相关[9]。浓茶和咖啡均能抑制食物中钙的吸收,使长期喝浓茶或咖啡人群的钙吸收出现障碍,体内钙浓度逐渐降低,最终造成骨质疏松症的出现。户外活动时间长的人群所接受到的紫外线照射较多,能提高钙的生物利用率。此外,运动干预已被认为是治疗骨质疏松症的重要手段,其机理有调节性激素、增加骨血流量、对骨产生机械应力、增进骨发育等[10]。
3.4 疾病与骨质疏松症的关系 本研究发现曾经和(或)现在患有糖尿病、甲亢、高血压、高血脂、冠心病、慢性胃肠道疾病的人群更易患骨质疏松症,其原因与以上疾病有关。这些疾病能引起全身动脉粥样硬化甚至闭塞包括骨骼滋养动脉,而糖尿病更是广泛损害大动脉、小动脉及微动脉,导致全身微循环障碍;病变同样可导致骨骼血液循环障碍,可能也是引起骨质疏松症的一方面原因。骨质疏松和心血管疾病均是全身的、系统性的疾病,与内分泌、代谢等因素密切相关。由此可见,单纯的通过补钙来预防骨质疏松无法达到理想的效果,必须采用系统的治疗措施才能取得良好预后。
参 考 文 献
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篇7
多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)是起源于红骨髓网织细胞的恶性肿瘤,瘤细胞分化程度高,类似浆细胞,又称浆细胞瘤。占血液肿瘤的10%,全身肿瘤的1%左右。因其起病缓慢,临床表现多种多样,漏、误诊率极高。笔者收集2006-01至2010-12多发性骨髓瘤33例,均经骨髓穿刺病理证实,回顾性分析其影像表现,并与手术病理对照。现就其影像表现作一介绍,旨在提高对多发性骨髓瘤影像诊断作用的认识水平。
1 资料与方法
1.1 一般资料 33例其中男21例,女12例,年龄27~81岁,平均61.5岁。病程1周~5月,病人均摄头颅、脊柱正侧位+骨盆、胸部正位X线平片。其中8例另加摄长管状正侧位,13行头颅脊柱CT扫描。10例作MRI检查。临床症状大多为骨痛、肾痛、贫血,2例有消化道出血。
1.2 检查方法 平片采用美国GE公司DR-X光机,柯达激光胶片,CT扫描用GE公司16排螺旋CT机,脊柱窗宽2000Hu,窗位350Hu,层厚层距均为5 mm;MRI检查用GE公司1.5T高场MR机。成像序列:横断面T1WI(TR/TE500/15ms),FSE序列T2WI(TR/TE4000/90ms),矢状面和冠状面T2WI(TR/TE4000/90ms),层厚3mm 层距0.5mm.矩阵256×256 FOV20cm×20cm。
2 结果
本组33例中,4例X线平片和CT扫描未见异常,仅MRI发现骨质信号有改变。其余29例MM影像学均有不同程度和类型的异常表现。颅骨:单纯骨质疏松5例;“穿凿样”骨破坏17例,多发斑点状低密度区7例,肋骨骨质疏松23例,局限性骨质膨胀、骨破坏19例,伴病理性骨折10例;脊柱:表现为骨质疏松27例,压缩性骨折11例,;骨盆:骨质疏松和不规则斑片状骨破坏各12例,;肱骨上段骨破坏3例,股骨上段骨破坏1例。
3 讨论
MM病变多发生在红骨髓所在部位,即躯干骨,肱骨上段和股骨上段。病变以脊柱、肋骨、颅骨的发病率最高,其次为四肢管状骨。X线和CT表现为圆形溶骨性病变,周围少有硬化,没有骨膜反应。有时弥漫性骨质疏松是本病唯一表现。颅骨的病变多个凿孔状骨质缺损,边缘光滑、锐利,无硬化。有些病变表现为弥漫性胡椒粒大小的骨质缺损区;脊柱病变主要表现为单个或多个椎体溶骨性破坏,椎体呈楔形或双凹变形,椎间盘不变窄,有时有椎旁软组织肿块;肋骨病变表现为骨质疏松,麦粒形或凿孔状骨质破坏,髓腔膨胀,骨质变薄,有时呈肥皂泡状改变,周围形成软组织肿块,易误诊为良性肿瘤右[1]。临床确诊为MM,而X线平片显示正常约占患者10%左右[2],这是由于病灶只侵及骨髓,而未引起骨小梁的改变,或者只是骨小梁轻度受侵,而骨皮质未受侵犯,病灶太小,X线不能显示。当增生的浆细胞产生刺激破骨细胞的因子,致骨代谢及破骨作用加强,骨质吸收加快,出现骨质疏松。MRI表现分3型:正常型,局限型和弥漫型。正常型表现为骨质T1WI信号稍增高,T2WI信号无异常;局限型表现为受累骨骼内散在圆形异常信号灶,大小不一,T1WI中央略低周围略高,T2WI中央等信号,病灶境界均显示欠佳;弥漫型表现为全身多处多发小圆形及不规则异常信号灶,境界不清,其中部分病灶信号与局限型相似,于脂肪抑制像显示较清晰,增强扫描因病灶代谢旺盛而呈不均匀强化。
MM由于起病缓慢,临床表现和影像表现复杂多样,病变部位不固定,有的病变部位无症状,或缺乏特异性表现而未进行影像学检查,部分临床医生或影像医生对本病认识不足等诸多原因,导致其误、漏诊率极高,达54%--100%[3]。对于中老年患者如果出现以下症状,应考虑MM的可能[4]:(1)原因不明的胸背部、腰背部或其他部位疼痛,全身广泛骨质疏松,病理性骨折,特别是伴有贫血和ESR增快者;(2)原因不明的水肿、蛋白尿、全身广泛肾脏损害,特别是伴有贫血者;(3)反复感染,尤其发生呼吸道、泌尿系和消化系感染者;(4)原因不明的血沉加快,球蛋白异常增高者;(5)原因不明的乏力,四肢麻木,出现心脏、肝脏等功能损害及神经系统症状者。
总之,多发性骨髓瘤临床症状不典型,影像学表现又与“同影异病”诸多病种相似,只要我们全面分析,仔细观察每一帧图像,不放过一丝疾病信息,多结合临床资料,必要时行骨髓穿刺活检,能高该病诊断准确率,减少误诊率。
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篇8
新版指南是在1997第二版《中国居民膳食指南》(二版指南)的基础上修订的。10年来,中国居民的膳食结构发生了进一步变化。事实上,我国居民膳食结构的变化,自20世纪70年代末已经步入了“转型期”。“转型期”膳食结构变化的特点是“粮食消费逐年下降,动物性食物消费成倍增长”,从而导致“碳水化合物摄入量逐年下降,脂肪摄入量逐年上升”。膳食结构的变迁对居民健康既有好的作用,又有不良影响。好的作用表现在膳食质量的改善,特别膳食蛋白质质量的改善,这无疑对促进居民健康是有益的;不良影响表现在脂肪过剩、能量过剩,这对控制营养相关慢性病是非常不利的。2002年全国营养与健康现状调查显示,我国居民膳食结构变化的趋势与近30年来的变化趋势基本一致。当前我国居民营养与健康现状仍然可以概括为“营养摄入不足与过剩同在,营养缺乏病与营养相关慢性病并存”,即所谓“双重营养不良”。营养缺乏主要是某些微量营养素摄入不足,而营养过剩主要是脂肪和能量过剩。从发展趋势来看,营养缺乏与营养过剩将是此消彼长的态势,即营养缺乏将持续下降,而营养相关慢性病将持续上升,这就迫且需要调整膳食结构,应对双重营养不良,特别是应对营养过剩导致的营养相关慢性病。
新版指南,对指导居民调整膳食结构,应对双重营养不良有重要指导意义。新版指南包括3个部分:“一般人群膳食指南”、“特定人群膳食指南”、“中国居民平衡膳食宝塔”。“一般人群膳食指南”共有10条:食物多样,谷类为主,粗细搭配;多吃蔬菜水果和薯类;每天吃奶类、大豆或其制品;常吃适量的鱼、禽、蛋和瘦肉;减少烹调油用量,吃清淡少盐膳食;食不过量,天天运动,保持健康体重;三餐分配要合理,零食要适当;每天足量饮水,合理选择饮料;如饮酒应限量;吃新鲜卫生的食物。与二版指南相比,条目从8条调整为10条。从条目内容来看至少有如下特点。① 新版指南的第一条仍然强调了“食物多样、谷类为主”,并在条目上增加了“粗细搭配”,这对抑制粮食消费持续下降,确保以植物性食物为主,防止膳食结构西化,控制营养相关慢性病具有重要指导意义。② 新版指南第二条“多吃蔬菜水果和薯类”,从条目上看与二版指南一致,但在说明中充实了应对双重营养不良的内涵,特别是对多吃蔬菜和水果预防慢性病作用予以比较肯定的说明。③ 新版指南的第三条,改为“每天吃奶类、大豆或其制品”,强调了“每天吃”而不是二版指南“常吃”,并在奶类或其制品食用量上从100g/d提高到300g,这对进一步改善膳食质量,特别是预防骨质疏松等慢性病无疑也是有重要意义的。④ 新版指南第四条“常吃适量的鱼、禽、蛋和瘦肉”与二版指南一致,但在说明里更加强调了鱼、禽的营养价值,并提出了适当减少畜肉(红肉),增加鱼、禽(白肉)的建议,这对控制营养相关慢性病毫无疑问也是有重要意义的。⑤ 新版指南的第五条“减少烹调油用量,吃清淡少盐膳食”,第六条“食不过量,天天运动,保持健康体重”,与二版指南相比,突出了“减少烹调油用量”和“天天运动”,这对控制脂肪摄入量、控制体重提出了更加积极的建议,应当说对控制营养相关慢性病是有益的。
“中国居民平衡膳食宝塔”图形仍沿用二版指南具有中国特色的宝塔。在国外的膳食指南中,关于每天摄入食物种类和数量的建议,有多种图示,最具代表性的图示是美国的“金字塔”。我国二版指南,参考了许多国家的图示,确定应用具有中国特色的宝塔,新版指南仍然沿用。与二版指南相比,一个突出的变化就是增加了运动和饮水的图示,这与国外近年膳食指南修订趋势是一致的。
笔者早在1995年针对上海居民膳食结构的变迁,曾代表上海市营养学会提出调整膳食结构的“16字方针”:“稳定粮食、保证蔬菜、增加奶类、调整肉食”。2005年在庆祝上海市营养学会成立20周年的大会上又修订为“稳定粮食、保证果蔬、增加奶豆、调整肉食”。针对近年全国,特别是大城市膳食结构的变迁,还应当再增加一条,即“油盐减半”,加起来可以改为“20字方针”:“稳定粮食、保证果蔬、增加奶豆、调整肉食、油盐减半”。
稳定粮食:我国早在西汉时期对合理膳食就有精辟的论述,明确提出人们的膳食要以“五谷为养,五畜为益,五菜为充,五果为助”,把粮食摆在养生之本的地位。从现代营养学观点来看,以植物性食物为主的膳食可以避免欧美等发达国家“三高一低”(高能量、高脂肪、高蛋白质、低纤维)膳食的缺陷,对预防心血管疾病和某些癌症有益。所以,在我们的膳食中,粮食的消费量不能再下降了。
保证果蔬:蔬菜、水果是维生素C、胡萝卜素以及多种抗氧化物质和膳食纤维的重要来源。大量研究证实,多吃蔬菜和水果,对预心血管疾病和某些癌症有益,许多国家都主张多吃蔬菜和水果。目前上海居民蔬菜和水果摄入量尚显不足,应适当增加并予以保证。
增加奶豆:奶类是优质蛋白质和钙的重要来源,特别是钙不仅含量高,而且吸收、利用率也高,对促进儿童和青少年的生长发育,防止中老年的骨质疏松症有特殊的重要意义。目前,上海居民奶及奶制品的摄入量尽管比10年前有所增加,但与合理营养要求仍有差距,有必要进一步增加摄入量。大豆含有丰富的蛋白质、不饱和脂肪酸及多种营养物质,对改善我国居民的膳食质量有重要作用,但目前摄入仍显不足。
调整肉食:中国人,包括上海居民,绝大多数摄入以猪肉为主。而猪肉与禽肉相比,蛋白质含量相对较低,脂肪含量相对较高,饲料报酬也相差甚远。而增加水产品的摄入,对提高ω-3脂肪酸在膳食脂肪酸的比例,改善膳食脂肪酸结构,预防慢性病是有益的。
油盐减半:新版指南建议烹调油用量不宜超过25g或30g,而据2002年全国营养与健康调查,平均每标准人日烹调油消费量为41.6g,大城市还要高于平均量,所以提出烹调用油减半;关于食盐,新版指南建议每人每天食盐消费量为6g,而2002年全国营养与健康调查人均摄入量为12g, 高于建议量一倍,所以也提出减半。
上述调整膳食结构“20字方针”与新版膳食指南的精神基本一致,对促进上海居民实践合理营养、平衡膳食、促进健康应当说是有指导意义的。
篇9
关键词:体力活动;慢性病;体力活动记录仪;问卷调查;体力活动干预
中图分类号:G804.49文献标识码:A文章编号:1004-4590(2008)06-0076-03
Abstract:The benefits effects of regular physical activity (PA) have been well established. Previous studies have shown that many chronic diseases, including coronary heart disease, type 2 diabetes, hypertension, stroke, osteoporosis, and certain cancers are closely related to the lack of regular PA. Given this, public guidelines for PA have been released from authorities and numerous research efforts have been put into developing effective prevention interventions. The present paper summarizes the research evidence linking PA and health outcomes, measurement issues in PA studies, intervention efforts into promoting active lifestyle, and finally highlights the implications for future research in China.
Key words: physical activity; chronic diseases; activity monitors; questionnaire survey; physical activity prevention intervention
体力活动 (Physical Activity, PA) 与健康的密切关系已经被近半个世纪的研究所发现和证实。多种成年人慢性疾病,包括心脏病、2型糖尿病、高血压、中风、肥胖、骨质疏松以及某些癌症的发病都与缺乏规律性的体力活动有关。美国疾病预防控制中心于20世纪90年表的Surgeon General’s Report[1] 已经成为全球体力活动与健康研究的蓝本,为多国政府机构制定全民健身措施所采用。在此后的十年中,得益于不同人群中的流行病学、队列研究和对照试验的不断发展,体力活动与健康的研究证据得以累积。研究人员不仅可以评价体力活动对慢性病防治作用的大小,更加能够有效判断各项证据可信性的强弱[2]。本文从体力活动的概念诠释出发,简要总结体力活动与健康的相关研究进展,希望能抛砖引玉,为中国的体力活动研究提供借鉴。
1 体力活动的概念诠释
在总结体力活动与健康的研究证据之前,有必要对相关的概念进行正确的诠释。体力活动指的是任何透过人体肌肉骨骼活动而产生能量消耗的身体活动,包括职业性、休闲性及其他日常活动[1]。 体力活动的四个特征,包括频率、时间、强度和种类,在确定其与健康结果的关系中非常必要。人们经常提及的体育锻炼 (Exercise) 也包含在体力活动之中,它指的是有计划、有组织的体力活动形式,以促进或维持一种或几种体适能为目的。体适能 (Physical Fitness) 是另一个经常在体力活动研究中出现的名词,它指个人除足以胜任日常工作以外,还能有余力享受休闲,及能够应付突如其来的变化及压力的身体适应能力。体适能除了受遗传影响之外,与体力活动水平有着密切的关系。因此,体适能经常作为影响健康的独立因素或体力活动与健康之间的中介因素被广泛地研究[3,4]。
2 体力活动与健康的研究证据
20世纪中期的流行病学研究已经开始观察到职业性的体力活动水平与冠心病的发病率有关[5]。此后,人们对体力活动与健康的认识越来越深入。大量前瞻性研究已经观察到足够的证据证实规律性体力活动对多种成年人慢性疾病具有保护作用,包括心脏病、2型糖尿病、中风、高血压、骨质疏松、肥胖、直肠癌、乳腺癌、焦虑和抑郁[6,7]。特别是体力活动与中风和某些癌症的密切关系已经被近几年不断发现的新证据所巩固。有关体力活动与多种慢性病的研究证据在表1中得到详述。如今,关于体力活动与健康的研究证据还在不断累积,但研究的重点已经不再是探讨这种关系是否存在,而是力求寻找这种保护作用的深层机制[7]。
目前国际上普遍认可的体力活动指南是由美国运动医学会和美国心脏病协会于上世纪90年代中发表的,它建议成年人于每周的大多数日子里,参与至少30分钟中等至高强度的各种形式的体力活动。该指南已经于2007年再版[7],其中关于不同类型和不同强度体力活动的指引反映了近十年来体力活动相关研究的进展。其主要内容包括:1) 有氧体力活动。为了区别于日常生活行为中的轻度体力活动 (如散步),该指引明确指出中等或以上强度的有氧体力活动对维持健康的重要性。18至65岁的成年人应每周5天进行至少30分钟中等强度体力活动或每周3天进行20分钟高强度的有氧体力活动。这一目标可以通过累积每次不少于10分钟的活动来实现。两种强度的活动时间可以组合以达到有益健康的效果;2) 肌肉力量型的体力活动。每周进行至少两次大肌肉群力量练习能够有效维持肌力和肌耐力。肌肉锻炼能够刺激青少年骨骼生长,减缓步入中年后骨质丢失的速率[8],继而降低骨质疏松的发病几率;3) 鉴于体力活动与健康之间存在着剂量-效应关系,参与超过上述基本推荐量的体力活动能够进一步提升体适能、降低慢性病致病危险及有效预防体重增加。
3 体力活动评价方法的发展
准确合理的定量是进行体力活动相关研究的前提。目前可以用来量度体力活动的方法很多,包括双标水法、间接测热法、体力活动记录仪(如加速度计、计步器和心率计)、问卷调查法以及直接观察法(仅适用于儿童)。每种方法在应用上都存在优缺点,因此测量方法的选择取决于研究个案的实质与目的[9]。小范围人群的试验性研究要求采用客观及准确性较高的测量方法,如双标水法和测热法,才能确定体力活动与某种疾病或疾病危险因子的定量关系。然而,由于试验设备和研究经费的局限,这些方法不可能用于大规模人群日常体力活动的评价。到目前为止,问卷调查仍然是流行病学主要依赖的测量手段[10]。需要指出的是,问卷的设计和应用必须符合不同地区和文化背景人群的生活习惯特征,并且有必要遵循普遍认可的方法来测试问卷的信度与效度,经过质量控制程序后的问卷方可在大范围人群中应用。
近年来,小型活动记录仪的不断完善和应用极大地促进了体力活动流行病学研究的发展。目前应用最为广泛的体力活动记录仪为计步器和加速度计,后者够以一定的时间间隔记录人体活动并对不同的强度加以区分。通过与双标水或测热法的比较,加速度计已经被确定为较准确的体力活动测量方法[11-13]。它在成年人和青少年尤其是低龄儿童中的应用可以弥补单纯问卷法的不足。因此,有学者建议采用加速度计与问卷调查有效结合的方法对体力活动进行定性与定量,以增加研究结果的科学性和合理性[14]。
4 体力活动促进的理论与实践
静态的生活方式以及与之密切相关的肥胖等慢性病已经成为当今社会最主要的公共健康问题。无论是研究人员、健康工作者、或是政策制订者都共同关注如何制定行之有效的干预措施以促进全民的体力活动水平。近年来,体力活动的干预研究主要集中于生活方式的转变,目的是探索行为改变的可持续性方法。20世纪后期已经有学者提出,对体力活动这一生活行为的认识与改变需要综合考虑个人、社会和环境因素的影响,社会认知理论 (Social Cognitive Theory)[15]和社会生态模型 (Socio-ecological Framework)[16]也相应地被应用于体力活动的相关研究中。随着环境和社会因素对体力活动行为的影响被不断认识,体力活动的干预研究通常会采用这两种理论为基础设计具体的干预内容。研究发现,基于理论模型而设计的干预措施能够更有效的促进体力活动水平的提高[17]。在今后相当长的一段时间,探索可持续性的、适合不同人群特点的体力活动措施仍将是各国体力活动研究的重点。
5 国内研究展望
虽然人们对于体力活动与健康的认识已经随着几十年的研究而逐渐深入, 这些研究目前仍主要集中在欧美及澳大利亚等发达国家,收集的数据多来自于白种人或居住于发达国家的其他少数种族。包括中国在内的亚洲国家对体力活动的认识与研究起步较晚。近几年,关于体力活动评价方法的探讨[18]及人群体力活动水平的评价[19] 等研究已逐渐出现于国内的核心期刊,有些甚至发表于国际期刊[20-23],这都显示出体力活动相关研究在中国的发展将受到越来越多的重视。展望未来国内研究的发展,建议主要集中在几个亟待开发的领域:1) 确立中国人群中体力活动特征与各种慢性病及其危险因子的关系;2) 建立不同人群体力活动特征的纵向研究系统;3) 量化中国传统锻炼项目的体力活动强度(以代谢当量MET值评估);4) 规范体力活动问卷评价法;5) 制定长期有效的体力活动干预措施。在这些研究领域中,体育科研人员理应承担主要的研究任务,以现有的运动医学研究经验为基础,有效地解决提高全民体力活动水平和健康素质的实践问题。
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篇10
【关键词】高龄冠心病;骨质疏松;舒适护理
【中图分类号】R473 【文献标识码】B【文章编号】2095-6851(2014)2-0207-01
冠心病是一种知晓率高、中老年高发病的慢性病种,由于冠心病的复杂性,治疗上也多反复。冠心病患者常年卧床休息,参加体力劳动的时间和种类有限[1],关节骨骼活动度不够,因此不可避免的会出现骨质疏松的情况。护理人员的工作重担较重,除了要对冠心病本身有足够的护理服务外,还要预防和缓解骨质疏松,在这一过程中,提倡舒适护理是十分必要可行的,对于改善病情有着极高的作用力,现笔者将具体研究整理总结,报道如下。
1 资料和方法
1.1一般资料 筛选自2012年2月至2013年10月收治的53例冠心病并存骨质疏松患者,均属于本地户籍。53例患者中男性34例(64.15%),女性19例(35.85%),年龄范围64~78岁,平均年龄(72.3±3.1)岁。53例患者均有各种冠心病史,按入院顺序前26例患者仅提供一般护理(一般护理组),其中轻、中、重度骨质疏松患者分别为5例、14例、7例,剩余27例患者实施了舒适护理(舒适组),轻、中、重度骨质疏松患者分别为5例、15例、7例,两组患者一般资料无差别,有统计学意义。
1.2方法 一般护理组仅仅为常规护理,如吸氧、静脉滴注、心电监护等。舒适护理组患者具体护理措施为(1)病房舒适护理:为患者安排优雅、安静、整洁的病房,病房内事先准备好患者喜欢的娱乐设施如电视、收音机等,光线适宜且孔调控,长期有稳定的湿度以及温度,同时护理人员每天都对病房进行消毒、开窗换气等;(2)半坐姿舒适护理:冠心病患者多是气短、躺下呼吸困难,应当保持半坐位较为舒适,但是长期的保持一种姿势患者必然难以忍受,此时护理人员要提供柔软的小枕头供患者靠背,同时在膝关节下应要放置,病床上可以放特制的床上小桌共吃饭喝水用,护理人员每隔2小时为患者按摩腿部、膝关节等处,每次20min左右,可促进血液循环;(3)疼痛的舒适护理:患者长时间卧床难免会造成骨质的疏松,护理人员提供磁疗可以有效缓解,能够一定程度提高骨密度,改善骨质量,迅速减轻疼痛。并嘱患者睡前保持良好的状态,不可过于激动,以免加重心绞痛等;(4)心理舒适护理:护理人员和患者以轻松、愉悦的方式多交流、沟通,对患者产生的一些顾虑、烦躁等进行讲解和开导,从心底让患者感受到温暖和舒心。
1.3满意度标准 采用我院自行制定的满意调查问卷,满分为100,90~100为满意,70~89为比较满意,低于70为不满意。
1.4统计处理 采用SPSS16.0软件统计处理,P
2 结果
2.1住院时间 对比两组患者平均住院时间,舒适护理组要明显优于一般护理组,其中一般护理组患者平均住院时间(15.4±3.4)d;舒适组患者平均住院时间(9.1±2.7)d,两组数据对比差异显著(P
2.2满意度对比 对比两组患者满意度,舒适护理组患者在舒适护理下,患者满意要显著提高,其中一半护理组总满意例数19例,总满意度仅为73.08%;舒适组患者总满意例数26例,总满意度为96.3%,
3 讨论
舒适护理理念在临床的应用预示着医疗机构对患者的舒适度更加的重视,从心理舒适、视觉舒适、舒适等全面开展舒适护理,让患者能够切实的感受到病房如同家一般温暖。冠心病患者是舒适护理首要的护理对象,鉴于该类患者病情复杂以及高致死率必然需要提高护理质量来缓解和降低死亡率[2],因此舒适护理的开展是十分必要的。很多冠心病患者有不同程度的并存骨质疏松,舒适护理对于改善这一现象是很有成效的[3],在工作中给予尽可能多的舒适护理既是一种暗示也是一种治疗[4],能够帮助患者增强信心、乐观开朗,全方面的得到舒适的护理。这也无形中对护理人员提出了更高的要求,需要及时的充电并补充心理护理、人文关怀等方面的知识,也只要这样才能持续的为患者提供有质量的舒适护理,以此来加快冠心病患者病情的缓解和恢复,也能够更好的预防发生骨质疏松的情况,对于已经患有骨质疏松的患者通过增加骨量、重建骨微细结构来达到缓解的作用[5]。通过上述表格结果可知,舒适护理下对于缩短住院时间和提高满意度还有着和积极的作用的。
综上所述,舒适护理不仅仅是一种形式,更是护理人员认真态度的体现,从内心为患者担心和提供关怀,因此值得推广和很深的临床意义。
参考文献
[1]邓超明,钱雪梅,刘琦等.高龄冠心病并存骨质疏松患者的舒适护理[J].中华全科医学,2009,7(4):427-428.
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