呼吸道完全阻塞的表现范文

导语：如何才能写好一篇呼吸道完全阻塞的表现，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

1资料与方法

1.1一般资料 我科2012年1月～2013年1月我院神经外科采用经口气管插管行机械通气气管插管患者55例。其中男24例，女31例；年龄3～59岁，平均30岁；置管时间6～72 h，平均22 h。

1.2方法 对55例经口气管插管的气管插管患者在临床观察中如发现有吸痰指证时，首先吸痰1次，然后沿气管导管的管壁缓慢向气道内注入大剂量气道湿化液5 mL～10 mL，接呼吸机行机械通气或让气管插管患者在气管导管内吸氧下自行呼吸1 min～2 mim，然后再吸痰.吸痰过程中观察痰液性质，如痰液黏稠不易吸出重复上述操作。直至吸净痰液。无吸痰指证时1 h～2 h吸痰1次，先湿化后吸痰，方法同上。湿化液为生理盐水或生理盐水加庆大霉素，如气管插管患者合并真菌感染可用5%碳酸氢钠注射液代替湿化液。

1.3结果 55例经口气管插管气管插管患者中，发生气道不完全阻塞并有临床症状者3例，其中2例气管插管患者表现为进行性呼吸困难，烦躁，指脉血氧饱和度下降明显，注入湿化液反复吸痰，吸出敷个成闭小痰痂后，症状渐缓解。

2原因

2.1湿化不足长时间机械通气，使水分蒸发和丧失，造成呼吸道干燥。痰液黏稠结痂，不易咳出或吸出，纤毛运动减弱或消失，人工气道阻塞的原因多为吸入气湿化不够和吸痰不及时。形成痰痂或血块堵塞导管端，甚至形成活瓣样痴片。由于湿化不足致气道阻塞共3例，均发生在已停用呼吸机观察待拔管的气管插管患者。

2.2气管导管不完全阻塞时表现为呼吸浅快，出现不明原因的烦躁。指脉血氧饱和度降低，严重时呈进行性下降，心率增快。气管导管完全阻塞气管插管患者自主呼吸时胸廓或腹壁有起伏，但听诊两肺未闻及呼吸音，出现呼吸困难、大汗、口唇发绀。出现上述临床表现时应观察导管处有无气流通过，判断是否为气管导管阻塞，如为不完全阻塞可反复湿化吸痰，如为完全阻塞，应立即清除呼吸道分泌物后拔出气管导管。使用简易呼吸器行辅助呼复，拔管后胃内容物、口腔内渗血及分泌物误人气道所致。

2.3气道损伤吸痰过于频繁.吸痰管过硬，负压吸引力过大可导致不必要的气管黏膜损伤，导致黏膜出血，导管滑动或气管导管的气囊压力过大可压迫气管壁造成呼吸道黏膜损伤坏死出血阻塞气道。

2.4技术缺陷吸痰是一门技术性操作.对保持气道通畅非常重要，吸痰质量的高低直接影响到痰痴的形成与否，应由受过专门训练的护士操作，不仅吸出一些表浅的聚集在一起的痰液，还应吸出管道周围和底部可能已经附着聚集的痰液。本组病例中使用呼吸机期间气管插管患者很少发生气道阻塞，这种现象从一个侧面反映了医护人员对非机械通气气管插管患者呼吸道管理放松警惕，对此应引起足够重视。

3预防及护理

3.1加强气道湿化为防止痰液黏稠，需定时向气管导管内滴湿化液，通过允分湿化，可保持呼吸道纤毛运动，从而保证呼吸道分泌物引流。吸痰时如感觉气道干涩或分泌物黏稠。肺部听诊有干湿哕音，提示湿化不足，如果痰液过分稀薄，肺部听诊有痰鸣音，提示湿化过度[1]。

3.2适时吸痰吸痰是维持呼吸道通畅的重要手段，护士应加强责任心，定时查看气管插管患者.1 h～2 h听诊呼吸音1次，掌握吸痰指证，发现气管插管患者有痰鸣音或呼吸机高压报警，监护仪显示血氧饱和度降低，即为气管插管患者吸痰，避免痰液在肺内或气管内长时问存留，防止分泌物呛至口腔、鼻腔。当吸痰管长度不够时可在距门齿5 cm处剪去顶端气管导管，以便吸尽气道深部的痰液，吸痰时注意避免吸痰管小7L贴于气管黏膜，减少气管黏膜损伤。

3.3防止反流误吸气管插管期间护士应经常查看气管插管患者气管导管深度、气囊压力，呼吸机管路积水情况，定时清理呼吸机管路中的积水。

3.4加强气道护理护士应严格执行无蔚技术操作，选用的吸痰管不可过硬，负压吸引不宜过大，吸痰时应先吸气管内痰液。再吸口腔，鼻腔分泌物，吸痰动作轻柔，切忌在同一部位长时问反复提插式吸痰，每次吸痰、翻身、叩背后评估气管导管距门齿的距离并准确记录，防止气管插管患者在吸痰、翻身、咳嗽时气管导管移位，为避免损伤气道黏膜，可用无菌液状石蜡吸痰管，减小吸痰时的阻力[2]。

3.5监测氧饱和度使用气管插管的气管插管患者应使用氧饱和度监测仪持续监测氧饱和度，以了解气管插管患者缺氧情况，及早发现尚未出现症状的低氧，及时发现病情变化而采取积极有效的护理措施，提高抢救成功率。

参考文献：

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【关键词】 睡眠呼吸暂停综合征； 体层摄影术； X线计算机； 气道梗阻； 人体测量术

Study on Upper Airway Measurement of OSAHS Patients by CT/ZHAN Shan-qiang，NI Bao-liang，HU Wei，et al.//Medical Innovation of China，2015，12（29）：001-005

【Abstract】 Objective：To explore the clinical value of CT scan in patients with obstructive sleep apnea syndrome （OSAHS）.Method：72 patients with OSAHS in our hospital from January 2013 to March 2015 were selected as the OSAHS group.30 health people were selected as the control group at the same time.CT scans were performed in patients from the top of nasopharynx to the cricoid region continuously.According to the rear edge of the hard palate，uvula tip and the tip of the epiglottis，the upper respiratory were divided into the nasopharyngeal region，the retropalatal area，the retroglottal area and the epiglottis area.The left-right diameter，anteroposterior diameter and cross section area of the minimum cross-sectional of upper respiratory tract in the two groups were measured and compared.Result：The measurement indexes of the retropalatal area and the retroglottal area in OSAHS patients were lower than those in the control group.The measurement indexes of the retropalatal area，the retroglottal area and the epiglottis area in the severe group were lower than those in the control group.The measurement indexes of the retropalatal area and the retroglottal area in the severe group were lower than those in the mild-moderate group.The differences above were all statistically significant（P

【Key words】 Sleep apnea syndrome； Tomography； X-ray computed； Airway obstruction； Anthropometry

First-author’s address：The First People’s Hospital of Jiujiang City，Jiujiang 332000，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.29.001

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是最常见的睡眠呼吸障碍形式，因体内不同程度的血氧饱和度下降及睡眠结构紊乱，严重影响了患者的生活质量和工作效率，夜间的鼾声影响了他人的休息。随着对此病的研究深入，OSAHS作为许多疾病的源头疾病，可导致高血压、冠状动脉粥样硬化心脏病及糖尿病等多器官、多系统损害，近年来发现，OSAHS与胃食管反流病的发生也存在相关性[1]。由于对健康造成如此大的危害，因此OSAHS病也越来越受到重视。外科手术治疗是重要手段之一，术前准确评估上气道的阻塞部位及原因是提高手术效率的关键。运用螺旋CT对OSAHS患者上气道狭窄平面进行精确测量，是比较可靠的定位诊断方法。本院自2013年1月份以来，运用螺旋CT对72例OSAHS患者和30例健康者进行上呼吸道CT扫描，以了解OSAHS患者上呼吸道发生阻塞的部位和程度，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2013年1月-2015年3月本院收治的OSAHS患者72例作为OSAHS组，所选患者均经PSG监测确诊，其中男60例，女12例，年龄26～56岁，平均（39.17±6.54）岁，平均病程8.5年，体重指数（Body mass index，BMI）=（28.53±3.85）kg/m2，AHI=（31.27±13.18）次/h。排除标准：中枢性疾病如中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征、发作性睡病、癫痫病、神经肌肉疾患；患有内分泌系统疾病如甲状腺功能低下、肢端肥大症、糖尿病（血糖未控制）等；喉部疾病如喉痉挛、声带麻痹；高血压未控制在140/90 mm Hg以内（包括药物控制）。纳入标准：无颌面部严重畸形，无扁桃体切除史和上下颌骨手术史，未服用精神和神经系统药物史。同期选择30例无打鼾的健康者为对照组，其中男22例，女8例，年龄25～53岁，平均（36.55±7.79）岁，BMI=（25.98±3.14）kg/m2。本研究符合人体试验的伦理学标准，检查者均签署知情同意书。除与OSAHS有关的AHI和BMI外，两组年龄、性别等一般资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05），见表1。

1.2 方法

1.2.1 检查方法 扫描之前先采用PSG对所有患者进行睡眠监测，并行纤维鼻咽喉镜检查，以吸气相时气道横截面积减少大于75%为狭窄气道。256排螺旋CT扫描，被检查者仰卧位，头颈部取屈伸中间位，自前颅底至甲状软骨水平进行连续扫描，层厚0.625 mm，层间距0.7 mm，扫描过程中保持平静呼吸，勿做吞咽动作，进行平静呼吸时的上气道扫描（图1）。行三维重建，在硬腭正中线矢状位层面测量软腭的长度（图2）。在三维重建图像上辨别腭后区气道最窄平面及鼻咽后区、舌后区、会厌后区最窄平面（图3～6），分别测量鼻咽后区，腭后区、舌后区、会厌后区最小面积层横截面积，前后径及左右径。

图1 上气道分区

注：以硬腭后缘、悬雍垂尖、会厌尖为标志，将上气道分为四个部分：A为鼻咽区（NG），B为腭后区（RP），C为舌后区（RG），D为会厌后区（EPG），将舌骨上缘所在平面作为会厌后区的下界

图2 软腭长度

1.2.2 多导睡眠监测 采用澳大利亚康迪公司生产的Somnea 9多导睡眠呼吸监测系统。所有患者睡眠均≥7 h，用Polysmith软件对PSG记录进行睡眠分期和呼吸事件的分析，以AHI≥5次/h作为OSAHS的诊断标准。OSAHS病情程度分度：轻度为AHI为5～15次/h，中度AHI>15～30次/h，重度AHI>30次/ h[2]。

1.2.3 上气道狭窄的判定 结合各测量指标的临床意义，以单侧95%可信区间确定测量指标的正常范围下限，判断上气道狭窄平面有两个条件，符合其中1条可以诊断该平面存在狭窄：（1）4个解剖区中最小横截面积小于正常对照组参数的下限值，可以诊断该平面存在狭窄。（2）如果横截面积均在正常范围以内，最小截面积的前后径大于左右径时，也视为该平面存在狭窄[3]。

1.3 统计学处理 所得数据应用SPSS 17.0统计包进行处理，计量资料以（x±s）表示，比较采用t检验或q检验，计数资料比较采用 字2检验，以P

2 结果

2.1 OSAHS病情程度 72例OSAHS患者和30例对照组均较顺利地完成了上呼吸道CT扫描。依据AHI行病程分组，72例患者中15例为轻度组，21例为中度组，36例为重度组。

2.2 OSAHS轻中度组、重度组和对照组平静呼吸时各测量指标比较 OSAHS患者腭后区和舌后区测量指标均低于对照组，重度组腭后区、舌后区及会厌后区测量指标均低于对照组，重度组舌后区和会厌后区测量指标均低于轻中度组，以上比较差异均有统计学意义（P

2.3 轻中度组与重度组上气道狭窄情况比较 各测量指标正常范围下限，见表3。两组鼻咽后区及腭后区狭窄情况比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；轻中度组舌后区及会厌后区狭窄情况均优于重度组，比较差异均有统计学意义（P

表3 正常对照组各参数的下限值

部位 横截面积（mm2） 前后径（mm） 左右径（mm）

鼻咽后区 380.90 17.20 17.50

腭后区 66.51 7.22 16.92

舌后区 200.10 11.10 18.56

会厌后区 160.41 12.98 31.20

表4 轻中度组与重度组上气道狭窄情况比较 例

组别 鼻咽后区狭窄 腭后区

狭窄 舌后区

狭窄 会厌后区狭窄

轻中度组（n=36） 0 36 15 9

重度组（n=36） 6 36 27 27

2.4 OSAHS患者个平面狭窄情况 单纯腭后区狭窄15例；2个平面狭窄33例，其中鼻咽后区与腭后区狭窄3例，腭后区与+舌后区狭窄18例，腭后区与会厌后区狭窄12例；3个平面狭窄21例，均为腭后区、舌后区及会厌后区狭窄；4个平面同时存在狭窄的3例。

3 讨论

肥胖是OSAHS发病的主要原因之一，近年来，年轻肥胖人群增多，且有逐年上升的趋势，已高达2%～4%，其中，中重度OSAHS患者约占60%～70%，且常需要手术治疗，如果不加选择的对所有患者实施腭咽成形术，往往造成疗效不佳，在无明确狭窄或阻塞定位诊断的情况下，腭咽成形术总有效率只有50%，如果术前能明确阻塞部位，有针对性制订治疗方案，有效率可达80%以上。因此，术前判断阻塞部位是提高手术有效率的关键。

近10年来，已有多种方法应用于术前咽阻塞定位，如压力传感器、纤维内窥镜、颅咽X线测量、CT及MRI等，但各有优缺点。如上气道压力测定，只能根据波动消失情况来判断阻塞的最低平面，不能判断有无多平面阻塞情况[3]。纤维喉镜检查不能同时观察上气道不同平面的阻塞情况，不能准确评价周围软组织情况。PSG监测可以评价OSAHS的严重程度，并用于手术效果评价，但不能提供阻塞部位的解剖结构信息，也不能确定是否存在多个阻塞平面。CT作为一种安全、可靠、无创的快速检查技术，可以较准确地反映上气道全貌和周围组织结构，并可精确测量不同平面的径线、截面积及软组织的容积，在OSAHS诊断及治疗中具有重要的实用价值，可以利用上呼吸道CT测量对OSAHS进行辅助诊断和阻塞平面的判断。

OSAHS患者上气道阻塞平面的判定是定位的重要内容，睡眠状态下的纤维内窥镜及透视均证明，清醒状态下气道狭窄或不完全阻塞部位可以反映睡眠状态下气道阻塞位点[4]。有研究发现，清醒状态下的阻塞部位能反映睡眠呼吸暂停发作时的阻塞部位[3，5-6]。本研究发现，虽然清醒状态下不能完全反映患者睡眠时的状况，但是可以用清醒状态下常规CT测量来观察上气道的塌陷情况及判断阻塞平面。睡眠期上呼吸道CT扫描虽然可以直观地观察到OSAHS发作时上呼吸道的阻塞部位，但由于环境的改变，机器的噪声均可能影响患者睡眠深度，获得的资料也不能完全反映患者真正OSAHS发作时的上呼吸道状态。诱导睡眠因为CT扫描时间长，运用小剂量全身物可能会影响上气道肌张力，并需要随时注意观察患者睡眠深度和呼吸状态，不适合作为临床常规检查方法。

OSAHS的发生受多种因素的影响，如气道的形状、气道狭窄、咽壁软组织的塌陷性、神经反射、吸气肌的作用及黏膜表面吸附力等。但主要原因还是上呼吸道解剖性狭窄和咽部软组织的易塌陷性[7]。通过螺旋CT扫描观察正常对照组和OSAHS组上气道情况，发现OSAHS患者软腭后区、舌后区的最小面积层前后径、左右径、横截面积等均显著减小。OSAHS患者的阻塞部位主要在腭后区和舌后区，这些部位是上气道中唯一缺乏骨性支架之处，软组织顺应性大，易造成塌陷。尤其是腭后区，是上气道最狭窄的部位，也是上气道主要的阻塞部位，与以往研究结果类似[8-9]。可能与OSAHS患者软腭组织增厚、增长，肌肉组织松弛，脂肪浸润，咽侧壁肥厚有关，导致软腭的塌陷增强，同时，局部肌肉、神经组织的变性导致腭帆张肌作用减弱，加重了软腭组织的塌陷性，更容易导致软腭后区狭窄。一般认为，软腭组织增厚、增长、截面积增加系适应咽腔气流阻力增加的继发性改变。容易导致睡眠状态下腭后区阻塞。Polo等[10]证明，OSAHS患者常表现为软腭后区狭窄，下咽腔扩大，吸气时上呼吸道内负压增加，更易引起软腭的塌陷。

上呼吸道各平面的咽侧壁的顺应性大于咽前后壁的顺应性是影响气道横截面积的主要原因，是OSAHS发作导致上呼吸道阻塞的基础。咽后壁软组织增厚只是造成气道横截面积减少的部分原因，舌根后坠引起的舌后区狭窄或阻塞仅占原因的33.3%，主要原因也和咽侧壁的顺应性有关。会厌后区狭窄有学者持不同的观点，认为会厌后区的阻塞与会厌卷曲、舌根后坠和舌扁桃体增生有关[7]。有报道发现OSAHS的腭后区狭窄主要是咽腔的左右径减少，而非前后径的减少[11-12]。

OSAHS疾病可以用上气道截面积的大小准确定位狭窄平面，上气道截面积是气道狭窄程度评估和阻塞定位最敏感的指标，李树华等[3]认为可以用四个分区最小截面积的大小与正常对照组参数的下限值比较来确定狭窄平面。通过测量后发现，多平面狭窄与OSAHS患者严重性相关联。OSAHS发作时，软腭首先狭窄，在阻塞部位以下的呼吸道，因为较强的呼吸道内负压作用，对多余软组织形成拖拽，表现为上呼吸道多部位狭窄。随着睡眠深度增加，OSAHS发作持续时间延长的情况下，上呼吸道阻塞的长度增加，表现为多部位同时阻塞。已经有多位学者证实了多平面狭窄存在，并通过联合多平面手术提高了手术疗效，术前明确阻塞部位对选择有效的治疗方法是非常重要的[13-16]。

CT作为一种无创的检查技术，可以在同一时段内获得上呼吸道多平面数据，可较为准确地反应上呼吸道全貌及周围组织结构，对各种治疗方法前后的观察、疾病机制的研究分析及寻找手术适应证方面都具有重要的临床指导意义。

参考文献

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篇3

【关键词】慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭;院前急救;无创机械通气

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.052文章编号:1006-1959(2010)-05-1084

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慢性阻塞性肺疾病(chr onic obstructive pul monary disease,COPD)是临床上最常见的一种以气道阻力增加、不完全可逆性的气流受限为特征的肺部疾患,病情常呈进行性发展[1]。它是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,是引起呼吸衰竭的主要原因之一。其患病率和病死率较高。我科2008年3月-2010年3月对60例慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者实行院前急救60例,取得良好疗效,现如下报道。

1.资料与方法

1.1 一般资料:60例中男42例,女18例。55-86岁,平均69岁,患者均有明确的COPD病史。病程6-22年,平均14年。诱因明确者48例,均为呼吸道感染。急救时间,白天15例,夜间45例。从接下来120电话至开始抢救10min～1h。

1.2 临床症状:60例均出现胸闷等症状。急性加重期:气短加重伴喘息、胸闷,咳嗽加剧、痰量增加呈脓性,发热,体检可闻及干湿性罗音或哮鸣音;均为Ⅱ型呼吸衰竭。桶状胸双肺体检可闻及干湿性罗音或哮鸣音,唇指明显紫绀,部分患者出现“沉默胸”,25例表现为点头、提肩呼吸。嗜睡及昏睡22例,意识模糊5例,焦虑或烦躁11例,大汗淋漓并被迫坐位4例,呼吸频率>30次/min 20例,呼吸减慢或不规则2例,2例大动脉搏动消失且呼吸次数120次/min 38例。

1.3 诊断标准:诊断均符合中华医学会呼吸病分会制定的“COPD诊断标准”,且符合慢性呼吸衰竭动脉血气分析诊断标准[2]。

1.4 院前急救措施:保持呼吸道的通畅:对有痰且清醒促其咳嗽排痰。意识不清并有痰者给与吸痰。均给与低流量输氧。综合对合并左心衰患者给予坐位或半卧位并使用速尿。药物治疗:解痉平喘、止咳祛痰、呼吸兴奋剂、肾上腺皮质激素。对路途较远且病情较重者,使用BiPAP呼吸机(美国伟康公司)选择合适的鼻(面)罩用软帽固定设定参数状态S/T备用呼吸频率6次/min吸气压力(IPAP)自6cmH2O开始逐渐增加观察患者耐受情况,逐渐上调压力支持水平,以达到最佳的临床效果。在30min内达到18cmH2O呼气压力(EPAP)6-10cmH2O氧流量3L/min。

2.结果

60例患者中:58例经在现场治疗后症状好转,表现为胸闷气逼有所改善。痰量减少。有意识障碍者渐清醒。平均缓解时间25～50min,其中4例患者自觉病情明显好转而在当地卫生院继续治疗。2例患者因路途较远,且在夜间,家人未及时发现,医护人员到现场时患者大动脉搏动近消失。呼吸停止,经心肺复苏等抢救后无效死亡。其余54例患者经现场急救后由急救车安全运送到医院做进一步处理。12例在急诊科留观72h内完全缓解出院,另42例患者收入住院部呼吸内科治疗,住院治疗者有3例使用了有创呼吸机。住院治疗3～20d后病情缓解稳定出院。

3.讨论

COPD患者在出现Ⅱ型呼吸衰竭时,通气功能障碍明显加重,患者痰量增加,且不易咳出,纠正缺氧和保持呼吸道通畅是院前急救最主要和最急迫的任务。除输氧和吸痰外,早期使用无创呼吸机可以较早地纠正缺氧,并有利于进一步治疗。提高治愈率,缩短住院时间。

应用BiPAP无创呼吸机治疗呼衰患者,吸气相给予一个正压支持,使肺通气量增加,并有助于防止呼吸肌的疲劳,从而改善通气功能,而在呼气相给予一个压力对抗内源性PEEP,起到机械性支气管扩张作用,防止细支气管的气道陷闭,增加通气量,增大功能残气量,改善氧合,使PaO2增加,PaCO2下降。是治疗呼吸衰竭的重要措施之一。

无创机械通气易掌握,无创且并发症少。并且无创呼吸机易携带,很适应用于院前急救,但也应注意无创通气时的一些不良反应如:不容易保障呼吸道的有效引流,不容易维持稳定的通气状态,漏气。面部压迫损伤,眼睑水肿,排痰障碍,胃胀气,口咽干燥等。对于呼吸衰竭极危重者,以及痰多且不易排出者或自主呼吸消失者,无创通气并不能替代气管插管或气管切开等有创通气方式。

总之,对于COPD并呼衰的院前急救,无创机械通气可较广泛应用,对快速改善患者的呼吸功能,纠正低氧血症及CO2潴留有明显作用,可使部分患者避免了气管插管或气管切开及相应并发症、缩短了住院时间,减少从而医疗费用,并减少了患者的痛苦,更容易为患者接受,值得在院前急救中推广。

参考文献

篇4

关键词：沙丁胺醇；氧驱动雾化；呼吸阻塞

小儿因身体发育不全，抵抗能力弱，易发生呼吸道感染疾病，其中，呼吸阻塞为小儿患者的临床常见病症，其表现为患儿喘憋、呼吸困难，若未及时采取有效的治疗措施，很可能对患儿造成严重的生命危险[1]。

1资料与方法

1.1一般资料 选择我院2011年9月~2014年2月收治的398例小儿呼吸阻塞患儿为研究对象，男性238例，女性160例，年龄为4个月~7岁，平均年龄为（3.2±4.9）岁。将398例患儿随机分为对照组200例，观察组198例，两组患者年龄、性别无显著差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法 对照组采取常规基础治疗措施，行抗炎、抗菌、镇静、化痰、吸痰等综合治疗模式。对照组在常规治疗基础上，使用沙丁胺醇氧驱动雾化治疗，内容为：加入沙丁胺醇注射液0.04 mL/Kg，加入3 mL生理盐水，以氧驱动雾化吸入，3次/d，8 min/次。

1.3评价标准 显效：经治疗后，患者呼吸困难、咳嗽等症状均已消失，未检测到肺部喘鸣音；有效：经治疗后，患者呼吸困难、咳嗽、闷喘等症状均有明显好转迹象，肺部体征基本好转；无效：治疗后患者临床症状未发生改变，甚至有加重迹象，肺部依然有较为明显的体征。

1.4统计学分析 将本次研究中所得数据以SPSS 19.0软件做统计学分析，计量资料以t检验，计数资料使用χ2检验，以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2结果

两组患儿采取不同方式进行治疗，观察组治疗显效率为67.7%，对照组显效率为52%，（P＜0.05）差异有统计学意义。观察组治疗有效率为96.5%，对照组治疗显效率为83.8%，（P＜0.05）差异有统计学意义，见表1。

3讨论

小儿因身体发育不完善，抵抗力弱，是呼吸道疾病的高发群体，肺炎、毛细支气管炎、喉痉挛等疾病是小儿常见性疾病。小儿呼吸阻塞为呼吸道感染中常见疾病之一，其发病原因有：气管因素，因小儿气管发育不成熟，易将玩具放入口中，导致细菌进入口中，导致呼吸疾病阻塞；支气管炎症，粘性分泌物分泌过多，患儿自身的清理能力较差，无法及时将异物咳出，从而出现呼吸阻塞[2]。急性喉痉挛是气道阻塞的主要因素，感染后，出现喉头水肿，引发起到阻塞；支气管哮喘为小儿呼吸阻塞的引发的又一因素。

小儿体质较差，在采取治疗时，必须在安全、有效的基础上施药，为临床治疗带来了一定的难度[3]。同时，小儿呼吸阻塞是急性病，在治疗过程中，必须要及时确诊，并及时采取针对性措施，改善患儿症状，缓解不适症状后，再根据患者情况，做根治措施。

小儿呼吸阻塞引发的主要因素为呼吸道存有异物所致，其发病原因和生理特征相关，毛细血管未完全发育，官腔较为微小，且其黏性分泌物过多，且患儿自身无及时清理能力，导致毛细血管出现水肿，其收缩功能异常，从而引发梗阻。对于小儿呼吸阻塞，临床大多采取镇静、化痰、对症治疗、吸氧等措施[4]。沙丁胺醇为选择性，可作用于β2受体激动剂，可对抑制组胺等过敏物质的产生形成抑制效果。支气管平滑肌过紧，导致阻塞情况加重，沙丁胺醇可有助于支气管平滑肌松弛，帮助患者消除支气管痉挛症状[5]。采取氧驱动雾化治疗，可在高速氧气气流基础上，行雾化药物，起到显著的治疗效果，帮助患者改善肺功能，改善呼吸情况。从改善肺功能开始，减少粘液分泌，为呼吸道营造良好的环境。对局部充血、水肿状态，可起到显著的改善效果。采取沙丁胺醇氧驱动雾化治疗的优势，是在于在雾化治疗的同时，能起到较为显著的氧化效果。对患者呼吸阻塞情况进行缓解的同时，做症状缓解的同时，也能让患者及时吸氧，保持平衡的血氧饱和度。从本次研究结果中显示，观察组治疗有效率为96.5%，对照组治疗显效率为83.8%，（P＜0.05）差异有统计学意义。可见，采取沙丁胺醇氧驱动雾化治疗能显著提高治疗有效率。

参考文献：

[1]刘苔,姚媛,马荣炜,等.慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭患者雾化吸入的疗效[J].中国老年学杂志,2012,32(16):3434-3435.

[2]张遂甫.沙丁胺醇、布地奈德联合氨溴索雾化治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作的疗效[J].临床医学,2012,32(11):26-28.

[3]刘世刚,任彦青,闫子臣,等.氧泵驱动雾化沙丁胺醇及布地奈德混悬液治疗呼吸衰竭的疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志,2011,19(1):56-56.

篇5

方法：回顾性分析具有完整临床资料的2009年12月至2011年12月来我院就诊的36例闭塞性支气管患者，观察和比较其临床症状，肺部X线片以及肺功能检查等情况，总结其临床特点。

结果：36例患儿的主要临床表现为反复咳嗽、喘息、气促；查体可见均有不同程度的呼吸急促，双肺可闻及湿啰音以及喘鸣音。影像学检查可见肺部出现了过度通气，经高分辨CT检查可见出现斑片影的患儿有10例，出现马赛克灌注的患儿有16例，支气管壁增厚的患儿有6例。病理学检查可见存在较多的吞噬细胞、中性粒细胞以及脱落的上皮细胞，少数淋巴细胞以及嗜酸性粒细胞等。静脉应用甲泼尼龙进行治疗，或者改为口服泼尼松进行治疗。同时给予支气管扩张剂，改善支气管的闭塞作用。必要时可给予便携式氧浓缩机进行氧疗，使氧饱和度维持在94%以上。经积极治疗后，30例患儿泼尼松加回原量后，病情较为稳定，偶尔会出现气促、肺部喘鸣音。16例患儿病情无明显改善，仍然出现咳嗽、气喘、肺部喘鸣音等情况。

结论：闭塞性细支气管炎患者的临床表现主要以慢性咳嗽、肺部出现喘鸣音为特点。X线检查以及支气管镜检均无明显的特异性。肺功能为阻塞性通气功能障碍。对于临床上诊断闭塞性支气管炎主要依据患者的临床体征和临床表现、肺部高分辨率的CT检查以及肺部功能检查为主。

关键词：闭塞性细支气管炎 临床分析

【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）09-0255-01

闭塞性细支气管炎是临床上比较少见的一种纤维变性慢性阻塞性肺部疾病。主要是由于下呼吸道出现了病变，引起了管腔狭窄导致完全性小气道的闭塞[1]。多是由于呼吸道感染引发，常见的致病原为腺病毒。也与患者具有高敏感性肺炎以及自身免疫系统紊乱有关。对于儿童来说，一旦发病，临床预后较差，严重时会导致慢性阻塞性肺部疾病[2]。闭塞性细支气管炎主要以炎症及组织纤维化导致部分或完全性支气管病变为特征。小气道损害还会引起气管壁细胞功能以及伴行神经的紊乱[3]。临床上治疗时应引起足够的重视。为探讨和分析闭塞性细支气管炎患儿的临床特点和治疗措施。本文通过回顾性分析具有完整临床资料的2009年12月—2011年12月来我院就诊的闭塞性支气管患儿36例，对其临床特点及诊疗措施进行了总结，现报道如下：

1 一般资料和方法

1.1 一般资料。2009年12月—2011年12月来我院就诊的闭塞性支气管患儿36例，均经我院诊断为闭塞性支气管炎。其中男20例，女16例。就诊时主要临床症状为出现急性呼吸道感染后4周以上，有持续或反复发作的气促、喘息或咳嗽，使用支气管舒张剂无效；胸部X线片常检查可见存在过度通气，胸部CT检查可见支气管壁出现增厚、支气管扩张或肺部不张。肺功能检查存在通气功能障碍。

1.2 呼吸道病毒及辅助检查。取所有患儿鼻咽深部分泌物，用间接免疫荧光法检测常见呼吸道病毒，按试剂盒说明进行操作。对所有患者进行X线片、胸部高分辨CT、血气分析、血常规以及细胞免疫和体液免疫检查。

2 结果

2.1 临床表现。36例患儿的主要临床表现为反复咳嗽、喘息、气促；查体可见均有不同程度的呼吸急促，双肺可闻及湿啰音以及喘鸣音。经肺功能及血气分析，全部患儿均为阻塞性通气功能障碍。影像学检查可见肺部出现了过度通气，经高分辨CT检查可见出现斑片影的患儿有10例，出现马赛克灌注的患儿有16例，支气管壁增厚的患儿有6例。病理学检查可见存在较多的吞噬细胞、中性粒细胞以及脱落的上皮细胞，少数淋巴细胞以及嗜酸性粒细胞等。

2.2 治疗与转归。早期阶段是治疗闭塞性支气管炎的关键时期，早期治疗可以阻断疾病的进程。36例患儿进行抗感染治疗和对症治疗。在纤维化进展之前进行激素治疗是有效的。可静脉应用甲泼尼龙进行治疗，每公斤体重给予2mg，每8小时给药一次。或者改为口服泼尼松进行治疗，每公斤每天给药1-2mg。疗效为3个月。可同时给予支气管扩张剂，改善支气管的闭塞作用。必要时可给予便携式氧浓缩机进行氧疗，使氧饱和度维持在94%以上。经积极治疗后，30例患儿泼尼松加回原量后，病情较为稳定，偶尔会出现气促、肺部喘鸣音。16例患儿病情无明显改善，仍然出现咳嗽、气喘、肺部喘鸣音等情况。

3 讨论

闭塞性细支气管炎是由于肉芽组织或纤维化组织造成的部分或完全的细支气管或肺泡管阻塞。多是由于腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、支原体等感染所致[4]。闭塞性细支气管炎可分为狭窄性毛细管炎以及增生性毛细支气管炎两种。主要临床表现为慢性咳嗽、喘息和运动不耐受，常可因呼吸道再感染而导致病情加重。肺部X线检查可见肺部的透光度增加，病变肺段出现实变或不张。肺纹理增多或模糊。经高分辨CT检查可见为明显的马赛克灌注征。因此临床上诊断闭塞性细支气管炎应主要依据患者的临床表现，主要以慢性咳嗽、肺部出现喘鸣音为特点。X线检查以及支气管镜检均无明显的特异性[5]。肺功能为阻塞性通气功能障碍。对于临床上诊断闭塞性支气管炎主要依据患者的临床体征和临床表现、肺部高分辨率的CT检查以及肺部功能检查为主。根据持续的临床表现及肺功能试验可见不可逆的阻塞性通气功能障碍。可避免进行肺组织的活检。

参考文献

[1] 褚海青，任胜祥.闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎24例临床研究[J].同济大学学报（医学版），2006，6（27）：83-84

[2] 袁艺，曹玲，黄荣妍，袁新宇，卢竞，张梓荆.儿童闭塞性细支气管炎临床分析[J].中国医刊，2005，6（40）：44-45

[3] 赵亮，卢宏柱.小儿闭塞性细支气管炎研究进展[J].chinese General Practice，2011，3（14）：909-910

篇6

慢性支气管炎一肺气肿一肺心病是慢性支气管炎进行性发展的结果。部分慢性持续性哮喘可发展成肺气肿、肺心病。因此，阻断、逆转慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿的发病进程十分重要。

上呼吸道感染

上呼吸道感染是指自鼻腔至喉部之间的急性炎症的总称，是最常见的感染性疾病。90％左右由病毒引起，细菌感染常继发于病毒感染之后。该病四季、任何年龄均可发病，尤以冬春季节为甚，每以寒冷刺激或劳累抵抗力下降而诱发，通过含有病毒的飞沫、雾滴，或经污染的用具进行传播。

机体抵抗力降低时，如受寒、劳累、淋雨等情况，原已存在或由外界侵入的病毒、细菌会迅速生长繁殖，导致感染。该病预后良好，有自限性，一般5～7天痊愈。常继发支气管炎、肺炎、副鼻窦炎，少数人可并发急性心肌炎、肾炎、风湿热等。

常见表现

普通感冒多发于冬春季节；局部鼻咽部症状较重，如出现鼻塞、流清涕、打喷嚏、咽痛等，全身症状轻或无；可见鼻黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血；血常规白细胞计数偏低或正常，淋巴细胞比例升高。一般5～7天可自愈。

流行性感冒　该病起病急，有传染性，症状易变，以全身中毒症状为主，呼吸道症状较轻。有畏寒、高热(39～40℃)，全身不适，腰背四肢酸痛，乏力、头痛、头昏、喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳、少痰。查体呈重病容，衰弱无力，面潮红，鼻咽部充血水肿，肺下部有少量湿罗音或哮鸣音。白细胞减少，淋巴细胞相对增多。若继发细菌感染可有黄脓痰、铁锈痰、血痰、胸痛，白细胞总数、中性粒细胞增多。

咽炎　发病季节好发于冬春季节。以咽部炎症为主，可有咽部不适、发痒、灼热感、咽痛等，可伴有发热、乏力等；检查时有咽部明显充血、水肿，颌下淋巴结肿大并有触痛；血常规白细胞计数可正常或减少，淋巴细胞比例升高。

疱疹性咽峡炎　发病季节多发于夏季，常见于儿童，偶见于成人；咽痛程度较重，多伴有发热，病程约1周；有咽部充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及表溃疡，周围环绕红晕。

咽结膜炎　发病季节常发生于夏季，游泳中传播，儿童多见；有咽痛，畏光，流泪，眼部发痒、发热等症状，病程约4～6天；咽腔及结合膜明显充血等体征；血常规白细胞计数正常或减少，淋巴细胞比例增高。

积极预防

增强机体自身抗病能力是预防急性上呼吸道感染最好的办法，如积极锻炼身体，增强体质；气温变化时应增减衣服；避免与患者接触，在上呼吸道感染流行季节尽量不带孩子去公共场所，必要时可戴口罩或服用板蓝根、大青叶等中药预防；及时治疗容易诱发上呼吸道感染的疾病，如营养不良、锌缺乏、维生素A缺乏；生活有规律，避免过劳，特别要避免晚上工作过度。

治疗误区

乱吃抗生素　不少人只要一感冒发烧就自行服用抗生素，多以先锋类、头孢类和大环类为主。这些抗菌药物对细菌l生感冒有作用，但对病毒性感冒则没有什么作用。而绝大多数感冒是南病毒引起的，服用抗菌药对病毒性感冒不仅毫无作用，还会导致抗生素耐药性。因此，感冒后最好去医院做个血常规检查，以判断属于哪种类型的感冒。

拖着不看病　由于感冒是一种自限性疾病，对多数年轻人来说，忍上几天的确能自愈，但久拖不治也可能会延误病情，甚至导致心肌炎、肾炎、中耳炎等。特别是当症状持续一周以上不见缓解，如对症用药后依然高烧不退，要及时去医院。而老年人得了感冒则万万“扛”不得。由于身体各项功能减弱，若不及时治疗，极易诱发并发症。

随便乱输液　和有的人拖着不治相反，也有些人觉得“感冒输液好得快”。其实，并没有数据表明输液后能让感冒好得更快。药物直接进入血液所带来的风险比口服药大，可能会增加药物不良反应的发生率。但如果感冒症状较重，如高热不退、频繁呕吐、继发细菌感染，就应由专科医生诊断，决定是否需要输液。

慢性支气管炎

慢性支气管炎(简称慢支)是一种逐渐形成的疾病，不少人始发于青壮年，或始发于儿童期，反复发作迁延不愈，最终成为慢性支气管炎。因此预防支气管炎必须从儿童开始。对于慢性支气管炎病人，将它消灭在萌芽时期，阻断该病的发展及转化，意义非常重要。

慢性支气管炎的主要症状是咳嗽、咳痰或伴有气喘。长期、反复、逐渐加重的咳嗽、咳痰是本病的突出表现。感冒受凉症状加重，当合并呼吸道感染时，由于支气管黏膜充血水肿，痰液阻塞、管腔狭窄，可产生气喘症状，为黄色黏稠痰。

慢性支气管炎的病程可长达十多年至数十年，但如能早期治疗，消除或尽量减少外界的各种理化因素及微生物的侵袭，则可减缓肺气肿、肺心病等严重并发症，预后较好。

如果不在早期积极治疗，一旦发生严重的肺气肿和肺心病，则预后欠佳。因此积极规范、合理的治疗，有针对性的预防，饮食的调养十分重要。

诱发因素

年龄　随着年龄增长，致病因子(如吸烟、微生物感染、空气污染物等)的接触时间也越长；年龄越大，肺功能日益减退，气管、支气管、细支气管等呼吸道的防御功能逐渐减退。

气象条件　北方发病多于南方，多与受凉与冷空气有关。

营养条件　营养条件差，蛋白质摄入不足，使血液中的蛋白质(包括白蛋白、球蛋白)含量低，造成抵抗微生物的抗体形成少，抵抗能力降低。免疫力下降，容易患慢性支气管炎。

发病因素

外因　吸烟、大气污染、感染因素、过敏因素、其他(如冷空气)等。

内因　呼吸道局部防御及免疫功能低下，特别是老年人体质差、免疫功能减退，抵抗力减弱，呼吸道更易反复感染，并且每感染一次，肺功能损伤加重一次；植物神经功能失调，当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛，分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。

病理改变

慢性支气管炎主要是支气管黏膜腺体增生、肥大，分泌亢进(痰多)，以及支气管纤维组织增生，软骨变薄，管腔狭窄等(劳力时喘气)。吸烟、大气污染、感染、冷空气等更易刺激有病理改变的呼吸道，致使慢性支气管炎呈进行性发展。

诊断

每年慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息三个月以上，连续两年或以上。

每年发病不足三个月，有明确的客观检查依据(如x线、呼吸功能测定)者也可诊断。

能够排除其他心肺疾病(如肺结核、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等)。

分型

单纯型慢性支气管炎　主要是咳嗽、

咳痰。

喘息型慢性支气管炎　除咳嗽、咳痰外还有喘息，可闻及哮鸣音。

分期

急性发作期　一周内咳、痰、喘中任一项加重，或伴有发热、脓痰等炎症表现。

慢性迁延期　伴有或不伴有喘息等症状迁延一月以上。

临床缓解期　经治疗或自行缓解，症状基本消失或偶有咳嗽、少量咳痰，保持在两个月以上者。

肺气肿

肺气肿(慢性阻塞性肺气肿)是指末端的细支气管和远端的气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。简单地说，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺像被吹胀了一样。导致肺组织弹性减退和容积增大，出现气道通气功能障碍。按发病原因，肺气肿可分为：阻塞性肺气肿，老年性肺气肿，代偿性肺气肿及灶性肺气肿。

病因

绝大部分阻塞性肺气肿是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐加重形成的，小部分是由哮喘发作而来。发病过程可表示为：慢性支气管炎细支气管狭窄终末细支气管远端气腔过度充气气腔壁膨胀、破裂产生肺脏充气过度和肺容积增大阻塞性肺病。

吸烟　长期吸烟是引起肺气肿的主要原因。

大气污染　大气污染地区肺气肿发病率比污染较轻地区高。

感染　呼吸道病毒感染、细菌感染和肺气肿的发生有关。反复感染会引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，导致气道阻塞。

表现症状

慢性咳嗽为首发症状，起初咳嗽呈间歇性，早晨较重，后加重早晚或整日咳嗽，夜间咳嗽并不显著。

气短或呼吸困难是标志性症状。早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。

部分病人特别是重度病人有喘息、胸部紧闷感，常于劳力后发生。

晚期病人常有体重下降、食欲减退、精神差，合并感染时可咳血痰或咯血。

特别提醒

有气管炎、哮喘等呼吸道疾病患者，当出现气不够用的情况时要警惕是否患有肺气肿。及时去医院做相关检查，包括体征、影像学检查、肺功能检测等，做到早发现、早治疗。

积极治疗原发病　慢性支气管炎是肺气肿最常见的原发病，预防和有效治疗慢性支气管炎等原发病，是控制肺气肿病程演变最关键的环节。预防感冒及上呼吸道感染尤为重要。

增强营养，改善营养状态肺气肿病人负荷重、能耗大，常因缺氧、心衰等进食少，多数营养不良，从而进一步损害呼吸功能，削弱免疫功能，抗病能力差，所以增强营养摄入、改善营养状况非常重要。

加强呼吸肌的锻　炼练呼吸操，深缓腹式呼吸有利膈肌锻炼，防治膈肌疲劳和萎缩，增强肺泡通气量。根据中医急则治标，缓则治本的原则辨证施治，根据病情调理，提高病人机体的免疫功能，从而使病情得到有效控制，逐渐减轻，减少疾病复发，甚至不复发，达到完全缓解、恢复正常工作和生活。

肺心病

肺心病是肺源性心脏病的简称，是指由肺部胸廓和肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大、伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。大多数肺心病是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。支气管炎肺气肿肺心病，就是本病演变的三个阶段。

表现症状

根据其病情的轻重，分为功能代偿期与功能失代偿期两个阶段。

功能代偿期　慢性咳嗽、咳痰或哮喘史是病人共有症状，伴有乏力、呼吸困难、劳动耐力下降，可有心前区疼痛和不同程度的发绀现象。

功能失代偿期　在功能代偿期的基础上，病情进一步发展加重，出现呼吸衰竭和心力衰竭的表现。

呼吸衰竭：早期表现为明显的发绀、气急、胸闷、烦躁等，当缺氧和二氧化碳潴留进一步加重时，则出现肺性脑病，表现为头痛、烦躁不安、恶心呕吐、语音障碍，并有幻觉、精神错乱，双手扑翼样震颤等，甚至昏迷。

心力衰竭：心悸、发绀进一步加重，呼吸困难，甚至呈端坐呼吸，出现腹水及双下肢水肿，重则全身水肿，少尿或无尿。

西医治疗

肺心病的治疗应针对缓解期和急性期分别加以处理。

缓解期治疗　进行耐寒及康复锻炼、提高机体免疫力及中医药治疗。

急性期治疗　控制呼吸道感染：改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭，采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、消除痰液、畅通呼吸道，持续低浓度给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸治疗等。控制心力衰竭：轻度心力衰竭给予吸氧，改善呼吸功能、控制感染后症状即可减轻或消失。较重者加利尿剂亦能较快予以控制。控制心率失常：消除病因，控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱及处理并发症等。

中医治疗

按中医急则治标，缓则治本或标本兼治：

肺肾气虚型　偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘。偏热者宜清热化痰佐以平喘。

心肺肾阳虚水泛型　温肾健脾、利水益气宁心，佐以活血化瘀。

痰浊闭窍型　宜清热豁痰、开窍醒神。

元阳欲绝型(休克)　需加回阳救急汤、独参汤等。

篇7

打鼾又被称为鼾症、打呼噜、睡眠呼吸暂停综合征，是一种普遍存在的睡眠现象。目前大多数人认为这是司空见惯的事情，而不以为然，甚至还有人把打呼噜看成睡得香的表现。

其实，打呼噜是健康的大敌。由于打呼噜使睡眠呼吸反复暂停，会造成患者睡眠时血液中氧含量严重不足，又叫低氧血症。人类生命的三分之一是在睡眠中渡过的，由于身体内长期严重缺氧，可使鼾症患者体内的重要器官严重受损，诱发高血压、中风、冠心病、肾功能下降。打鼾还会影响脑垂体的功能，引起内分泌功能紊乱，诱发肥胖、糖尿病等疾病。夜间呼吸暂停时间超过120秒，容易在凌晨发生猝死。

因舌头而打鼾

声音听起来像一阵阵的高亢的鼾声，而不是在喉咙里的软组织的持续振动的拍打声。专家说：大约30%～50％的打鼾者是因舌头肥厚或舌后坠而打鼾。尽管这些人身体并不胖，但有可能是他的局部过于肥大，比如扁桃体、软腭和舌体肥大、悬雍垂过长、咽喉松弛、舌后坠等。上床前饮酒、吃安眠药或抗组胺药等，可使问题严重。

专家建议：进行测试，抓住你的舌头使它尽可能向前伸，在你的牙齿之间握住它。然后尝试打鼾，如果打鼾的声音降低与你的舌头向前相关，那么你打鼾大概是由舌头引起。

睡眠呼吸暂停

打鼾声持续增高后，大约有几秒钟到20秒的安静，然后咳嗽、喘气或让人感到窒息。专家解说，阻塞性睡眠呼吸暂停是呼吸道收窄导致的。据估计，有4％的男性和2％的女性会受到影响。

在睡眠期间，呼吸道肌肉放松，因此组织阻塞空气的流通。结果，局部堵塞导致打鼾，全部堵塞导致呼吸暂停。病人最多可以停止呼吸20秒。当空气被完全切断，大脑发出紧急信号，造成呼吸道肌肉收缩，重新打开呼吸道，让患者大口吸气，整个过程是重复的，有时一个晚上数百次。在大多数情况下，患者已不记得此事，但将被唤醒时感觉疲劳。不及时治疗的话，睡眠呼吸暂停可以增加患高血压、中风和糖尿病的风险。

儿童也容易发生夜间打鼾

阻塞性睡眠呼吸暂停在3~6岁之间的儿童中是比较常见的。当他们的扁桃体腺肥大且扁桃体增长速度比自己的身体其他部分快时，它会阻止空气流进入其肺部。如果仔细观察，就会发现扁桃体占据了过大的空间，使人无法看到后面的喉咙。因呼吸问题引起的疲劳，还会影响到孩子在校学习。

篇8

关键词：慢性阻塞性肺疾病；急性加重期；呼吸衰竭；无创呼吸机；治疗效果

临床呼吸系统严重疾病类型中，慢性阻塞性肺疾病（COPD）占较高的发生比例，以呼吸道气流受限为主要特征，且具不完全可逆性，因呼吸道肌疲劳、呼吸道反复感染，急性加重期极易合并呼吸衰竭，对患者生命安全构成了严重威胁[1]。现就无创呼吸机治疗效果展开探讨。

1 资料与方法

1.1一般资料 本次共选择研究对象50例，男31例，女19例，年龄56～80岁，平均（61.2±2.1）岁，均与《慢性阻塞性肺疾诊治指南》（中华医学会2007年颁布）相关诊断标准符合。依据临床表现及肺功能、动脉血气、胸片、心电图、肺CT检查等综合确诊。患者均自愿签署本次实验知情同意书，并排除严重意识障碍、气胸等机械通气禁忌证者。

1.2方法 入院后均行纠正水、电解质紊乱及吸氧、营养支持、抗感染、祛痰、扩张支气管等常规综合治疗。同时应用无创呼吸机救治，具体操作为：床头抬高30°～45°，协助患者取半卧位，选择S/T工作模式，给予合适口/鼻面罩，呼吸频率为12～18次/min，呼气压力为4～6cmH2O，吸气压力为10～18cmH2O，口/鼻面罩旁孔给氧，设置为3～10L/min氧流量，以使缺氧状态尽快改善，维持SpO2>90%。意识障碍者初始应用口鼻面罩通气，待病情稳定、神志转清后，转为鼻面罩通气。压力从小开始调整，气道压力渐加大，以患者自觉舒适为止，并对面罩有无漏气情况进行检查。

1.3指标观察 记录治疗前及治疗后3d患者心率、动脉血气、呼吸频率等，并进行对比。

1.4效果评定 有效：PaCO2检测≤50mmHg，PaO2检测≥60mmHg，SpO2指标检测>90%，临床症状均有改善；无效：治疗后上述指标均未达到。

1.5统计学分析 统计学软件采用SPSS13.0版，组间计量数据采用（x±s）表示，计量资料行t检验，P

2 结果

本组选取病例临床有效率为94%（47/50），3例无效，后改行有创通气治疗治愈。与治疗前比较，呼吸频率、pH值、心率、PaCO2、PaO2等指标均有改善，差异有统计学意义（P

3 讨论

无创呼吸机具可间歇使用、并发症少、无须气管切开或插管等优点，使用方便，在临床已广泛推广应用，为早期治疗COPD急性加重期的重要手段，无创正压通气（NPPV）在救治合并呼吸衰竭的COPD患者时，效果可靠，已被推荐为一线治疗方案[2]。BiPAP呼吸机通过对较高的吸气正压进行提供，起吸气辅助作用，可对呼吸道阻力较好克服，使潮气量增加；同时，可通过呼气压，对内源性PEEP拮抗，使呼吸功耗减少，氧合改善，进而以二氧化碳潴留和缺氧起到纠正作用，达到治疗COPD合并呼吸衰竭的目的[3]。

研究显示，47例患者得到救治，避免了气管切开、气管插管等操作，在综合支持治疗的基础上，对应用无创呼吸机指标进行较好把握，患者面部需无创伤，无鼻部疾患，血流动力学需稳定，吞咽反射、咳嗽反射正常，因NPPV治疗中，主要依靠患者自主咳嗽完成痰液引流，若痰液阻塞易影响通气效果，造成治疗失败[4-5]。研究显示，呼吸频率、pH值、心率、PaCO2、PaO2等指标均有改善，差异有统计学意义（P

综上所述，采用无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭，可显著提高临床效果，改善临床症状，保障患者生命安全。

参考文献：

[1]中华医学会重症医学分会.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南[J].中华急诊医学杂志，2007，16（4）：350.

[2]植荣昌，刘小燕，刘知陶，等.无创正压通气治疗COPD急性加重合并重度Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察[J].中国呼吸与危重监护杂志，2010，9（3）：353.

[3]Rodrigo GJ， Castro-Rodriguez JA， Plaza V. Safety and efficacy of combined long-acting beta-agonists and inhaled corticosteroids vs long-acting beta-agonists monotherapy for stable COPD：a systematic review.Chest，2009，136：1029-1038.

篇9

【关键词】慢性阻塞性肺疾病；护理

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是由慢性支气管炎、肺气肿等引起的气流阻塞呈进行性加重的慢性肺部疾病，是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展[1]。COPD由于反复发作加重病情，给患者身心造成很大痛苦，严重影响病人的劳动能力和生活质量，并给患者的家庭和社会造成沉重负担[2]。我科于2009年1月～2011年12月收治COPD患者136例，经精心治疗和护理取得满意效果，现将护理体会报告如下。

1 临床资料

本组138例患者中男103例，女35例；年龄42～84岁，平均64.5岁；病史：5-36年；其中慢性支气管型86例，肺气肿型50例，合并呼吸衰竭16例，肺源性心脏病28例；所有患者诊断符合2002年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》的诊断标准[3]，除外标准：心、肝、肺、脑等重要器官病变、精神性疾病和意识障碍、其它肺部疾病。

2护理

2.1基础护理将患者安排在整洁、舒适病房，定时开窗通风，保持室内空气流通，特别注意对患者保暖，避免冷空气刺激呼吸道，温度22～24℃、湿度50%～60%。严禁患者吸烟及他人于病房内吸烟，并耐心劝吸烟患者戒烟，向其详细说明吸烟对本病的危害。

2.2监测护理对合并心衰竭、肺性脑、少尿、心律失常患者应进行床旁心电监护、随时观察心电、血压、脉搏、呼吸、血氧饱合度，密切观察生命体征的变化，4～24小时做动脉血气分析一次，严格记录24h出入液量。

2.3静脉输液护理对该病患者要严格控制输液滴速，一般肺心病30～40滴/min，严重心衰20滴/min以下，一天输液量在24h内输完[4]。

2.4呼吸衰竭的护理护士密切注意患者的呼吸情况，呼吸衰竭表现为呼吸困难，紫绀，精神可表现为先先兴奋后抑制，外周体表静脉充盈、皮肤充血、血压升高、心率加快，动脉血气分析：PaO2下降，低于60mmHg，?PaCO2升高，超过50mmHg。护理人员应指导协助病人排痰，定时协助病人翻身，进行有效的拍背，保持呼吸道通畅。还可用超声雾化吸入，每日2―3次，每次10-20min，指导患者慢慢吸入，吸入时稍屏气片刻，呼气时应闭口，以免气雾外呼造成浪费。对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度(25％～29％)、低流量(1～2L／min)鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。持续用氧者的护理应经常检查鼻导管是否通畅，每天更换鼻导管，避免被分泌物堵塞导管。

2.5并发肺心病的护理患者取半卧位，可减少心脏负荷和肺灌注量。及时清除痰液，送检痰标本作药敏试验，选用有效抗生素或抗真菌药，遵医嘱给予祛痰、镇咳、解痉平喘及利尿药物，注意药物的毒性反应。根据病情限制输液量，控制输液速度，及时遵医嘱给强心利尿、扩张支气管药以及祛痰、止喘药物。

2.6心理护理该病迁延不愈、反复发作，使病人产生恐惧、焦虑、甚至轻生的心理反应，护士要及时给予支持性心理护理干预，指导患者进行自我调节与情绪控制，减少焦虑、抑郁和恐惧等负性情绪，使患者保持最佳的心理状态，以优良的态度、娴熟的技术，赢得病人的信赖，使他们主动地配合治疗和护理[5]。

2.7康复护理指导患者进食高热量、高蛋白、高维生素饮食，保证食物的营养，少食多餐。鼓励患者进行咳嗽训练，掌握排痰技巧，确保呼吸道通畅。协助患者制订适合自身的运动方式、强度和持续时间，鼓励其积极参加体育锻炼。运动方式包括慢步行走、太极拳等，运动强度为运动时不出现的气短和气促为宜。采用腹式呼吸、呼吸操和缩唇呼吸等方式进行呼吸功能训练。

3结果

122例患者症状明显改善，病情好转，有效率89.7%。

4讨论

慢性阻塞性肺疾病病程长、并发症多，护士不仅要熟练掌握常规的基础护理，还要加强并发症的预防与护理，患者实施规范、精心全面的护理是取得最佳疗效的关键因素。

参考文献

[1]叶任高,陆再英,内科学.北京:人民卫生出版社,2005:57.

[2] 何权瀛，周新，谢灿茂，慢性阻塞性肺疾病对中国部分城市患者生命质量和经济负担的影响. 中华结核和呼吸杂志，2009，32(4):253-257.

[3] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志，2002，25(8):453-460.

篇10

气管支气管异物是儿科常见的意外。除急性期引起窒息和呼吸困难外，还可继发慢性呼吸道疾患，如反复呼吸道感染、喘息、咯血等，给患儿造成严重的身心损害，因而正确及时的诊断极为重要。典型的呼吸道异物吸入常有明显的呛咳史，诊断并不困难。但部分患儿可由于各种原因未能提供相应病史，常继发呼吸道症状来基层医院就诊，极易造成漏诊。为提高对气管支气管的认识，本文对78例经纤维支气管镜或支气管镜确诊的气管支气管异物误诊经过进行了总结，并分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

呼吸道异物患儿78例，其中男52例，女26例；年龄8个月~14岁。其中婴幼儿69例（88.5%），学龄前儿童6例（7.5%），学龄儿童3例（3.8%）。病程1h~2年，其中发病24h内就诊者13例（16.7%），发病3d内就诊者27例（34.6%）发病7d就诊者40例（51.3%），8d~1个月就诊者25例（32.1%），1个月~0.5年内就诊者12例（15.4%），0.5年以上1例（1.3%）。

直接以异物吸入后呛咳咳作为主诉就诊者16例（20.5%），临床怀疑异物，追问病逝后家长提供异物呛咳病史或可以病史者52例（66.7%）。

1.2临床表现

所有患儿均有不同程度咳嗽，18例患儿有气促或喉鸣喘息，间断性发热17例，咳血1例。常见体征：急性期常可闻两肺广泛肺哮鸣音（8例），或一侧肺部呼吸音减低、肺干湿音等。胸部x线检查；一侧或节段性肺气肿52例，占66.7%，一侧或节段性肺不张10例，伴肺炎33例，支气管炎28例，胸膜炎胸腔积液1例，正常1例。

1.3误诊情况

直接以异物吸入后仓为主诉就诊者16例（20.5%），其余患儿均有不同程度的误诊为哮喘5例、胸膜炎、支气管扩张、毛细支气管炎各1例。

1.4异物情况

78例气管支气管异物均通过纤维支气管镜或硬质支气管镜诊断并取出。吸入的异物主要为植物性食物，如花生、瓜子、青豆等64例（占82.1%），以花生最常见（34.6%）；鱼刺、骨头、肉丝等动物性食物10例；笔套橡皮等学习用品4例，均为3岁以上儿童。

异物在呼吸道中的位置，声门及声门下2例，气管内7例，左侧支气管28例（左上叶4例），右侧支气管37例（右上叶5例），双侧支气管4例。其中Ⅱ级以下支气管占28例（35.9%）。27例（34.6%）异物周围见肉芽增生。

1.5典型病例

患儿，男性1岁7个月。因反复发热伴咳嗽3月来珍。咳嗽呈阵发性连咳，喉头痰明，略气促，无口周发绀。多次与抗感染治疗，退热、咳嗽好转。数天后咳嗽加重，曾有少量血丝痰咳出。近一个月来因反复咳嗽、气喘，曾在外医院诊断哮喘，给予平喘治疗，仍无效。查体：面色略苍白，右肺呼吸音略低，闻及少量干罗音，余（一）。因临床治疗效果不佳，再三追问病史，家长回忆起病前曾有吃瓜子时大笑后剧烈呛咳病史。胸片示：两侧支气管炎伴右上叶肺不张。经纤支镜检查证实右上叶支气管异物并取出。抗感染治疗5d后痊愈。

2讨论

2.1典型的呼吸道异物吸入常有明显的呛咳史，但异物进入一侧支气管后，症状可暂时减轻，甚至长时间保持无症状仅表现轻度喘鸣和咳嗽喘鸣，易被家长忽视或误认为异物已咯出。但异物滞留极易继发感染，因而常以咳嗽、气促或喉鸣喘息、间断性发热为主要症状，并成为慢性咳嗽的重要原因。不同理化性质的异物吸入后临床和预后有差异，有机异物更易出现并发症且较重，长时间植物（如花生）异物停留，可由于化学刺激而发生植物性支气管炎，后者以咳嗽、败血性发热、呼吸困难为特征。亦可发生慢性化脓性病变。而无机异物临床症状出现较晚甚至无症状，因而有机异物可疑吸入者更需要及时干预。支气管异物患儿影像检查以一侧或节段性肺气肿或肺不张为主。气管异物则常无肺阻塞性改变，但可有喘鸣、气管拍击声、气管撞击感等特征表现。

2.2 本组病例中多数患儿有不同程度的误诊史,直接以异物吸入后呛咳作为主诉就诊而无漏诊和(或)误诊史者仅16例(20.5%),常因反复喘鸣、支气管或肺部感染等接受抗感染治疗并长期误诊。分析误诊的主要原因包括：

2.2.1异物吸入史不明确或不重视

患儿在吸入异物时常有剧烈呛咳史，此为诊断的关键线索。但临床上有少数家长因未能亲眼目睹或因文化素质低，而患儿又不确切表达，因而无法提供相关病史。本组病例中直接以异物吸入后呛咳作为主诉就诊者16例（20.5%），临床怀疑异物追问病史后家长提供异物呛咳病史或可疑者52例（66.7%）。部分基层医生对异物吸入史不重视，本组有2例患儿在当地医院就诊时家长已提供吸入史，但值班医师只注意咳嗽等呼吸道症状，未进行相应的X线检查而导致诊断延误。

2.2.2过分依赖X线检查X线检查是呼吸道路异物诊断中必不可少的,有肺气肿或肺不张对异物诊断有重要意义.但X线检查阴性并不能完全排除异物.本组病倒中表现肺气肿52例,肺不张10例,另有所指6例胸片中并无阻塞性X线征象,考虑与异物位于声门下及气管内有关,或由于异物体积较小,对气管不造成明显影响,导致假阴性.值得注意的是胸部正位片阴性不能否认肺部病灶的存在,尤其是下叶后基底支病变.本组中有1例患儿临床怀疑异物,但正位胸片阴性,经济CT检查发现后基底支阻塞性病变,经纤支镜检查得到确诊。

2.2.3肺部X线检查或CT显示肺部炎症或节段性病变、大片密度增高阴影，临床思维局限于炎症，忽视对其病因或诱发因素的查找。植物性异物刺激性强，炎症反应出现早，X线上可表现为支气管炎及局部肺炎。异物滞留则可引起肺部细菌感染、阻塞性肺炎不张、肺脓肿形成等。本组病例胸片诊断肺炎33例，支气管炎28例，胸膜炎胸腔积液1例，因而诱导临床医生局限于感染的诊断，忽视了主要诊断。

2.2.4气管支气管异物可引起喘息症状，尤其是异物吸入急性期，可因两侧支气管反射性痉挛而出现两侧广泛哮喘音，误诊为毛细支气管炎或哮喘。本组有1例8月龄患儿拟诊毛支，但临床治疗2周效果不佳。因喘息音调较低、异物不能排除而转上级医院行纤支镜检查并取出鱼骨一块，但家长始终无法回忆起吸入史。5例支气管异物患儿误诊为哮喘，误诊时间2个月~1年 ， 少数患儿曾接受正规抗哮喘治疗。

综上所述，异物吸入史、相应的临床表现及影像学检查是呼吸道异物诊断的重要依据，对临床上咳嗽、气喘、咯血等呼吸道症状反复发作，或影像学检查存在不明原因肺部病灶，常规治疗效果不佳者，即便无明确异物吸入史，亦应考虑到本病可能。

参考文献

［1］王莹，陆小霞，陈和斌，等，慢性咳嗽的病因诊断，实用儿科临床杂志，2004，1999（4），291-292