呼吸道综合征的治疗范文

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呼吸道综合征的治疗

篇1

[关键词] 2型糖尿病；阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；呼吸道正压通气

[中图分类号] R56 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）07（b）-0045-03

2型糖尿病（T2DM）和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS），均为老年人常见病。2008国际糖尿病联盟指出T2DM与OSAHS具有较强的相关性。OSASH患者中约有30%同时患有糖尿病，且这些糖尿病患者中新发病例占41%[1]。OSAHS是一种睡眠期疾病，是高血压、冠心病、心肌梗死和脑卒中等疾病的重要危险因素[2]。2010年1月～2011年10月本研究对80例T2DM合并OSAHS的患者进行经鼻持续呼吸道正压通气（nasal continuous positive airway pressure，NCPAP）治疗，取得了显著疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年4月～2011年12月在本院确诊的T2DM合并OSAHS并排除存在影响OSAHS和血糖的其他疾病的患者80例，随机分为两组，对照组40例，其中，男23例，女17例，年龄37～78岁，平均（64.0±2.5）岁；治疗组40例，其中，男25例，女15例，年龄39～76岁，平均（63.0±2.8）岁。两组患者的性别、年龄、病程、学历等一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准

T2DM及OSAHS及微觉醒的诊断参照《中国糖尿病防治指南（试用本）》[3]和《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南（草案）》[4]。PSG采用美国伟康公司生产的Alice 5型。糖化血红蛋白（HbA1c）采用高效液相色谱法测定（HLC-723G7 日本Tosoh公司）。尿白蛋白（UA）采用日本日立公司生产的日立7600全自动生化分析仪检测24小时UA。颈动脉超声检查应用美国Acuson公司Sequoia512型彩色多普勒超声诊断仪。选择左右颈总动脉（CCA）远端近分叉部1 cm处后壁测量内膜中层厚度（IMT），取双侧平均值，并且测定双侧CCA血管内径（LD）、收缩期血流峰值（PSV）与阻力指数（RI），均取平均值。IMT增厚定义为≥0.09 mm且

1.3 方法

1.3.1 治疗组在给予常规药物，如降血糖药、抗动脉硬化药物治疗的同时进行NCPAP治疗。鼻罩选用普通硅胶膜鼻罩，NCPAP选用美国泰科公司生产的PB-420E型智能型持续呼吸道正压通气呼吸机（Auto-CPAP）。该机正压压力范围为4～20 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），输入空气（无需氧气）并可根据患者呼吸道阻力自动调整通气压力。NCPAP治疗每晚≥5 h，治疗时间≥120 d。

1.3.2 对照组仅给予常规药物治疗。所有患者入选前即已服用降血糖药物，服用的药物多数为磺脲类，部分患者合用吡格列酮片或胰岛素治疗。入选后继续服用原用药物，并给予肠溶阿司匹林和辛伐他汀或血脂康抗动脉硬化治疗。两组患者使用药物基本相同。

1.4 观察指标

观察两组治疗前和治疗120 d后体重指数（BMI）、腹围、胰岛素水平、HbA1c、C反应蛋白（CRP）、心电事件[1 h连续非快动眼睡眠（NREM）中的微觉醒次数以及微觉醒期平均心率和最高心率]、颈动脉超声（IMT、LD、PSV、RI）以及UA。

1.5 统计学处理

数据处理采用SPSS 17.0软件，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P

2 结果

2.1 NCPAP的治疗情况

13例患者继续住院进行NCPAP治疗，16例租用NCPAP、11例自购NCPAP进行门诊治疗。NCPAP治疗最低压力为（4.8±0.6） cm H2O，最高压力为（13.5±4.3） cm H2O，平均压力为（7.8±1.2） cm H2O，每晚治疗时间为（6.0±0.8） h，使用时间为（35.0±2.3） d。除部分患者有口鼻干燥、局部压迫、鼻塞、鼻罩漏气对皮肤和结膜刺激等不适外，均无严重不良反应发生。

2.2 两组患者治疗前后BMI及腰围变化的比较

治疗前两组BMI、腰围的差异无统计学意义（P>0.05）。NCPAP治疗120 d后与对照组比较，治疗组BMI及腰围均显著减少（P

2.3 胰岛素水平、HbA1c、CRP和UA的变化

治疗前两组胰岛素、HbA1c、CRP、脂肪因子（瘦素、脂联素）和UA均无明显变化（P>0.05）。NCPAP治疗60 d后与对照组比较，治疗效果差异有统计学意义（P

2.4 两组治疗前后CCA与颈内动脉（ICA）IMT、CCA-LD、CCA-PSV、CCA-RI变化的比较

两组治疗前IMT、CCA-LD、CCA-PSV、CCA-RI差异无统计学意义（P>0.05）。NCPAP治疗120 d后，治疗组相比对照组上述指标差异无统计学意义（P>0.05）（表3）。

2.5 两组治疗前后NREM中的微觉醒次数及微觉醒期平均心率和最高心率变化的比较

两组治疗前NREM中的微觉醒次数及微觉醒期平均心率和最高心率差异无统计学意义（P>0.05），NCPAP治疗120 d后，治疗组上述指标均有显著改善（P

3 讨论

T2DM与OSAHS已成为临床的常见病、多发病。多项研究显示，T2DM的患病率为9.7%[6]，OSAHS患病率为2%～4%[7]。OSAHS与脂肪因子存在紧密的联系，瘦素属于肽类激素之一[8]，主要有OB基因编码表达、脂肪细胞合成分泌，能够对机体的能量代谢进行调节，属于人体脂肪组织含量的重要指标。研究显示血清瘦素含量和OSAHS中的低氧血症、BMI以及AHI存在紧密的联系，患者低氧血症持续时间越久、AHI越高，则血清瘦素含量相应越高；脂肪素属于血浆激素蛋白[8]，主要通过脂肪细胞分泌产生，在机体代谢、促进脂肪酸的氧化以及增加肝脏与骨骼肌葡萄糖摄入方面发挥重要的作用。研究资料显示OSAHS患者血浆中脂肪素含量与脂蛋白水平、患者年龄表现出正相关的关系，OSAHS患者病情越严重，其血浆中脂肪素含量越低[7]。OSAHS引起心血管系统的功能紊乱以及组织器官受损，与动脉粥样硬化、高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭发病的关系密切，是高血压、冠心病、心肌梗死和脑卒中的重要危险因素[1，9]。NCPAP是治疗OSAHS的有效方法，因此，对T2DM合并OSAHS患者，开展NCPAP治疗研究有着重要的临床意义。

OSAHS患者夜间反复出现呼吸暂停，可导致血流动力学发生改变，易促使血栓形成及动脉粥样硬化的发展，引发心脑血管疾病，有研究认为OSAHS是促使血栓形成的独立危险因素[10]。OSAHS患者同时还存在慢性睡眠剥夺及睡眠片段，这些都使患者夜间睡眠时间减少、睡眠质量差，导致患者白天活动减少，产生肥胖。同时由于夜间频繁地觉醒可刺激交感神经兴奋性增强，导致炎性细胞因子如白介素-6（IL-6）等分泌增加[11]，而CRP受IL-6等细胞因子调控，此外，CRP还被认为是致动脉粥样硬化的一个危险因素[12]。

糖尿病肾病作为糖尿病慢性并发症之一，随着糖尿病患病率不断增加，将来可能成为我国肾功能衰竭的主要病因[13-14]，而白蛋白尿是反映糖尿病肾病的重要指标。NCPAP是治疗OSAHS患者首选安全有效的方法。NCPAP可以通过扩张患者睡眠时上呼吸道，从而防止呼吸道萎陷，改善通气功能纠正低氧血症，可以逐步恢复睡眠结构，调节神经体液系统功能，还可提高中枢神经对呼吸的调控，从而改善合并OSAHS的T2DM患者的高血糖状态。通过本研究可以看出，与对照组相比较，治疗组在基本药物治疗基础上，通过进行NCPAP治疗，不但可改善患者睡眠呼吸障碍，改善夜间睡眠，减少微觉醒次数，减少患者夜间睡眠的心率变化，增加日间活动，从而减轻体重，减小腹围；而且可有效控制血糖，改善胰岛素抵抗，降低血清胰岛素水平，而HbA1c这一反映慢性血糖水平的指标较对照组有显著改善，UA较对照组也显著降低。此外，通过NCPAP治疗还可降低CRP的释放，减少动脉粥样硬化的风险。本研究中，颈动脉超声检查中各项指标两组无明显差异，可能与治疗时间相关，有待进一步动态观察。除部分患者在接受NCPAP治疗时有口鼻干燥、局部压迫、鼻塞、鼻罩漏气对皮肤和结膜刺激等不适外，无一例发生严重不良反应。本研究表明， NCPAP治疗T2DM合并OSAHS疗效确切，不良反应少，有临床推广应用价值。

[参考文献]

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篇2

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的主要特点是睡眠过程中由于上气道完全或部分阻塞导致呼吸暂停从而产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留，反复胸腔内负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡及记忆力下降，并可引起自主神经功能紊乱等。治疗OSAHS能有效控制继发于OSAHS的高血压患者的血压。持续气道正压通气（CPAP）是目前治疗OSAHS的首选方法，也是治疗OSAHS患者高血压的有效方法［1］。这种方法的应用减轻了患者的痛苦，降低了各种心脑血管的并发症，降低了病死率。2006年6月～2010年10月采用持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压的方法，对23例诊断明确的OSAHS合并高血压的患者，早期应用CPAP呼吸机进行治疗，在治疗2天后发现原来难以控制的高血压得到了有效控制，与平时使用的药物产生了协同作用，取得了理想的效果，现报告如下。

资料与方法

选择经多导睡眠仪明确诊断的合并有高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者34例，男25例，女9例，年龄32～68岁；严重程度分级为中Ⅰ重度。患者均有典型的OSAHS的临床症状，如睡眠打鼾，睡眠中呼吸暂停、反复憋醒、睡眠质量差、白天嗜睡、记忆力下降、减退等，病史5～10年。同时合并有2～3级高血压，病史5～10年。高血压诊断标准及分级以《内科学》第6版为标准。OSAHS诊断标准以多导睡眠仪检查结果为标准。

仪器：国产S100CPAP呼吸机及随机附带的硅胶鼻罩；医用台式血压计。应用无创正压通气患者应具备的条件：清醒能够合作；患者无误吸、气道分泌物过多且排痰不利等情况；无影响使用鼻罩的面部创伤；能够耐受鼻罩。

研究组：23例患者均使用国产S100CPAP呼吸机及随机附带的硅胶鼻罩。①每例患者在治疗前均进行多导睡眠仪的检查明确诊断，治疗前2天常规监测早8：00、晚8：00、晚12：00血压。临床症状及体征等详细记录，作为治疗前的资料。②呼吸机的参数：压力选择：初始6～10cmH2O，根据患者情况逐渐递增，一般以10～16cmH2O为宜；③应用鼻罩正压通气，用四头带固定到位，连接呼吸机。调整好呼吸机的各项参数。治疗在晚上睡觉时开始至次日早上起床时停止治疗，治疗时间8～10小时，观察1周。

对照组：11例患者治疗前两天常规服用降压药物，并记录早8：00、晚8：00、晚12：00血压、临床症状及体征作为治疗前的资料。并且详细记录1周。

疗效判断标准：①显效：头痛，头晕等临床症状消失，血压恢复至正常范围。②有效：上述临床症状减轻，血压较前下降10～20mmHg，但未恢复至正常。③无效：上述症状无明显改善，血压与前相比较没有明显下降，且有加重趋势。显效+有效总有效率。

结果

研究组23例患者经两天治疗后，头痛、头晕症状逐渐缓解，随着治疗时间的延续，并辅助药物治疗，大多数患者主要临床症状和重要阳性体征减轻或消失，血压较前明显下降。研究组的总有效率为95.65%，明显高于对照组（18.18%）。见表1。

表1 两组疗效比较（例）

注：P＜0.01

讨论

造成顽固性高血压的一个重要因素就是临床医师将许多继发性高血压误认为是原发性高血压。由于治疗中没有切实除外引发高血压的基础病，单纯使用各种降压药物，所以属于治标不治本。最典型的例子就是把OSAHS引起的高血压作为作为原发性高血压进行治疗。目前认为，OSAHS是独立于年龄、体重、遗传、肾病等因素之外的引起高血压的原因之一，被列为继发性高血压病因之首［2］。由OSAHS引起的高血压多为难治性高血压，单纯药物治疗效果差，如果采取正确的治疗方法则可以收到满意的效果。普通高血压患者昼夜血压曲线多属勺型，而OSAHS引起的高血压多属非勺型。与勺性高血压相比较，这种非勺性高血压者存活率明显减低［3］。这种非勺型的高血压有着更大的危害：①由于血压升高多发生在夜间和清晨，如果不进行24小时血压监测很难发现其血压异常，因而具有隐匿性，不易早期发现。②这种非勺形高血压对人体损害更为严重。OSAHS为系统性高血压及其并发症形成的独立及附加危险因素，可导致阻塞性事件期间血压的急性升高以及夜间和白天血压的持续升高。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）引起高血压的主要因素包括神经、体液及细胞因素在内的许多因素可导致OSAHS患者的血压升高［4，5］，研究认为缺氧所致的化学反射、压力反射及交感神经活动性的急性改变以及微觉醒及睡眠中断所致的全身应激反应是导致血压升高的主要机制。而OSAHS患者睡眠时反复发生的呼吸道阻塞性事件是导致上述病理生理改变的根本原因，单纯的降压药物治疗并不能缓解这些变化，因而不能缓解血压的反复升高。

参考文献

1 何权瀛,陈宝元,张希龙.解读“睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识”.中国实用内科杂志,2010,30:116.

2 王玮.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与血管内皮功能紊乱.中华结核和呼吸杂志,2008,31:650.

3 张健,惠汝太,裴卫东,等.高血压病合并阻塞性睡眠呼吸暂停的血压昼夜节律研究.中华心血管病杂志,2008,28:38-40.

篇3

【关键词】

固尔苏；鼻塞型气道正压通气；新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征（Eonatal respiratory distress syndrome，NRDS）是新生儿科较为常见的疾病，也是早产儿死亡的主要原因之一，患儿胎龄越小发病率越高，是由于肺发育不全而导致分泌的肺表面活性物质缺乏引起的，患儿出现肺不张、肺液体运转障碍，进而引起肺毛细血管与肺泡间的通透性和渗透性变高等病变，出现广泛肺泡萎陷和肺的顺应性降低[1]。NRDS的临床表现主要为出生后不久出现进行性加重的呼吸困难，并伴有和三凹症状，病死率较高，临床多采用肺表面活性物质联合鼻塞型气道正压通气或插管机械通气进行治疗，可大大降低患儿死亡率[2，3]。本院通过对28例患儿采用固尔苏联合鼻塞型气道正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征，取得了较好的临床效果，大大降低了患儿的致死率和致残率，现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取本院2010年3月至2011年10月新生儿科收治的呼吸窘迫综合征患儿56例，其中男性患儿32例，女性患儿24例，胎龄在28～33周，平均胎龄为（30.21±2.26）周，出生体重为850～2100 g，平均体重为（1601.2±256.1）g，病情分级为Ⅰ级8例，Ⅱ级21例，Ⅲ级15例，Ⅳ级12例，采用随机分组法分为对照组（28例）与观察组（28例），两组患者在胎龄、体重、性别及病情分级等一般资料比较，没有显著性差异（P>0.05），具有可比性，具体资料见表1。

1.2诊断标准

新生儿呼吸窘迫综合征的诊断标准为[4]：患儿出生12 h内出现进行性呼吸困难并逐渐加重，包括气急、、发绀、三凹症等，呼吸不规则，伴有呼吸暂停，面色灰白或青灰，胸部X线显示分布均匀的细小颗粒及网状阴影等。

1.3治疗方法

两组患儿均给予保暖、抗感染、改善循环、营养支持、补液维持内环境及对症等常规治疗。另外对照组患者单纯采用鼻塞型气道正压通气治疗，观察组患者采用鼻塞型气道正压通气联合小剂量固尔苏气管内滴注：固尔苏（100 mg/kg）使用前将药瓶升温至37℃，并上下转动至药液混合均匀，用无菌注射器抽取药液4 ml备用；患儿取卧位，先行气管插管，吸净气管内分泌物，将固尔苏缓缓注入气管插管，分别取平卧位、左侧位、右侧位及半卧位各1 ml，用药后加压给氧15～30 s，使肺表面活性物质在肺内迅速分布均匀。观察并比较两组患者治疗前后血气、血氧合指数变化、并发症发生情况及临床总有效率。

1.4统计学方法

将研究所得结果用SPSS 17.0统计学软件进行处理，各组指标以均数±标准差（x±s）表示，进行t检验；而计数资料采用χ.2检验， P

2结果

2.1两组患儿治疗前后血气、血氧合指数变化比较

血气分析、血氧合指数变化结果显示，两组患儿治疗后PaO2、PaCO2及PaO2 /FiO2较治疗前均有明显改变，比较具有统计学意义（P

篇4

【关键词】百日咳片；上呼吸道；压力；慢性气流受限

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是最常见的睡眠呼吸调节障碍性疾病，国外流行病学调查显示：中年劳动者的发病率为2%~4%，即使是确诊阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征也仅占患者总人数的10%~20%[1]。本文回顾性分析笔者所在医院收治的44例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者，并对百日咳片联合阿米三嗪和阿米三嗪治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征疗效进行对比，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院在2010年03月~2011年06月收治的44例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者，其中男21例，女23例，年龄32~74岁，平均51.4岁。临床症状为睡眠打鼾、憋气、白天嗜睡疲劳、睡眠不安稳。44例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者随机分为研究组和对照组，其中研究组22例，采用百日咳片联合阿米三嗪进行治疗；对照组22例，采用阿米三嗪进行治疗。两组患者在性别、年龄、病程上没有显著差异（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

对照组采用阿米三嗪进行治疗，每次1片，每日2次。研究组在对照组的基础上加用百日咳片进行治疗，一次6片，一日3次。测量指标：腭后区及舌后区压力、睡眠呼吸暂停低通气指数。

1.3 统计分析

Excel建立数据库，采用Spss18.0统计学软件分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示,采用t检验。P < 0.05为具有统计学意义。

2 结果

治疗后，研究组腭后区及舌后区压力分别为（8.39±2.91）hPa、（8.96±2.83）hPa，睡眠呼吸暂停低通气指数为（8.73±2.31）次/h。对照组腭后区及舌后区压力分别为（9.03±2.24）hPa、（9.11±3.03）hPa，睡眠呼吸暂停低通气指数为（10.45±2.04）次/h。结果表明，研究组上呼吸道压力及慢性气流受限显著优于对照组，P

3 结论

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征临床表现的睡眠打鼾、憋气症状与中医描述的“鼾眠”、“鼻鼾”一致。中医认为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的病机为：先天禀赋异常、饮食不当、吸烟、外感六、体虚病后[2]。测量阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的上呼吸道压力可了解患者睡眠状态下咽喉部的动态变化及阻塞部位[3]。综上所述，百日咳片具有清热、祛痰、止咳的作用，可显著改善上呼吸道的压力和慢性气流受限情况，值得在临床广泛推广。

参考文献

[1]王晓明,张丙芳,黄晨等.阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系[J].心脏杂志,2006,18(6):688-691.

[2]诸晶,陈志斌.阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的中西医临床治疗现状[J].临床肺科杂志,2010,15(12):1746-1747.

篇5

【关键词】丙种球蛋白;肾病综合征;预防;上呼吸道感染

effects of gammaglobulin (IVIgG)on upper respiratory infection in nephrotic syndrome (NS) children. Methods： 40 NS children were pided into observing group and control， each group had 20 children， all subjects were treated with conventional therapy. Meanwhile， IVIgG 100～ 300 mg.KG-1.d1 diluted to 3% was injected once/month， continuous for 6 months for observing group. The state of upper respiratory infection and IgG level of pre and post treatment were recorded. Results： Upper respiratory infection rate was significantly lower in observing group(40%，8/20) than that in control(75%，15/20)(P

[KEY WORDS] Gammaglobulin; Nephrotic syndrome; Prevention; Upper respiratory infection

肾病综合征(NS)是一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。随着激素用量、治疗方案、治疗方法的改进及免疫抑制剂的应用，小儿肾病综合征缓解率明显提高，但由于大量免疫球蛋白从尿中丢失，影响了机体的免疫功能，加之激素、免疫抑制剂的应用使患儿极易并发各种感染，而尤以上呼吸道感染多见。我科2005年10月～2008年12月对20例NS患儿在常规治疗基础上加用丙种球蛋白(IVIgG)进行治疗，并与单纯常规治疗的20例患儿进行比较，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组40例NS患儿，男性27例，女性13例，年龄1.5～14岁，均符合NS的诊断标准[1]：大量蛋白尿(尿蛋白+++～++++，1周内3次，24 h尿蛋白定量≥50 mg/kg);血浆白蛋白5.7mmol/L;不同程度的水肿。以上4项中以大量蛋白尿和低白蛋白血症为必要条件。40例随机分为两组，治疗组20例，男性14例，女性6例，年龄2～14岁，平均6.8岁。对照组20例，男性13例，女性7例，年龄1.5～13岁，平均6.5岁。两组年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

两组均采用NS常规治疗方法进行治疗，治疗组在此基础上加用IVIgG 100～ 300 mg·kg-1·d-1，以5%的葡萄糖溶液使其浓度稀释成3%，静脉滴注，每个月1次，观察患儿上呼吸道感染情况，连续观察6个月，检测治疗前、后IgG水平。

1.3 统计学处理

应用SPSS12.0统计软件包进行统计分析，计量资料的比较采用t检验，计数资料的比较采用χ2检验，检验水准a=0.05。

2 结果

治疗组上呼吸道感染率(40%，8/20)明显低于对照组(75%，15/20)，差异有统计学意义(P

3 讨论

NS患儿易罹患各种感染，常见为呼吸道、皮肤、泌尿道感染和原发性腹膜炎等，其中尤以上呼吸道感染最常见，占50%以上。导致感染的原因很多，可能与低蛋白血症、体液免疫功能低下(血清免疫球蛋白测定常见IgG、IgA降低)和细胞免疫缺陷有关。NS时由于肾小球基底膜受免疫复合物损害，通透性增加致白蛋白、丙种球蛋白漏出，导致血中丙种球蛋白水平降低，同时伴有细胞免疫功能和补体系统功能不足[2]。而且大量激素及免疫抑制剂的应用又可抑制免疫功能，出现继发性抗体缺乏，有利于细菌、霉菌、病毒等繁殖播散。本研究治疗组在NS常规治疗基础上加用IVIgG静脉滴注，发现治疗后血清IgG水平较对照组明显提高，且上呼吸道感染率明显低于对照组。静脉滴注丙种球蛋白预防上呼吸道感染的机理有：提高血清及呼吸道IgG水平，对抗细菌的粘附，有助于排除细菌、病毒;激活补体系统，提高免疫水平;加强吞噬功能和Fc介导的粘附作用，增强吞噬过程中的细胞生化作用;对细菌和病毒感染引起的免疫缺陷状态有调节作用;通过抗原特异性抗体增强患者对细菌、病毒的免疫反应。另外，在观察中发现，治疗组患儿上呼吸道感染临床症状明显比治疗组患儿轻，病程明显缩短，而且血清IgG水平越高患者患上呼吸道感染几率越小。因此，预防性输注丙种球蛋白可提高NS患儿血清IgG水平，从而增强免疫力，降低感染发生率，且临床观察未见不良反应，值得临床推广。

参考文献

篇6

[关键词] 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；冠状动脉粥样硬化性心脏病

[中图分类号] R766 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2015）01-55-06

[Abstract] Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and coronary atherosclerotic heart disease was closely linked，to investigate the relationship and clinical significance between OSAHS and CHD.Intrinsically linked，a series of biochemical changes and its main pathogenesis was further researched，OSAHS becoming an important independent risk factor for coronary heart disease was found.Provide a theoretical basis for the prevention and treatment of coronary heart disease.

[Key words] Obstructive sleep apnea syndrome；Coronary atherosclerotic heart disease

近几年以来，随着人们对睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）逐步认识及深入研究，学者们已经意识到睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的危害人们健康的疾患，与冠状动脉粥样硬化的形成相关。而且OSAHS发病近年来呈上升趋势。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征可能是冠状动脉粥样硬化的危险因素，下面就睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关性做如下综述。

1 流行病学

冠状动脉粥样硬化性心脏病与睡眠呼吸暂停低通气综合征关系密切。OSAHS虽然是临床上常见病，但是因为测定法及定义不完全一致，OSAHS的发病率和患病率也不相同。国外流行病学资料显示，OSAHS是一种危险性大，发病率高的疾病。在成人中，男性OSAHS的患病率为22%，女性则为8%，在欧美等国家的研究[1]显示，5个成年人中，大约有1人患有OSAHS，15个成年人中有1人患中到重度OSAHS，且随着年龄增加，OSAHS的发病率也逐渐增加。肥胖和男性是OSAHS的比较明确的危险因素。40～60岁为发病高峰年龄，国外研究表明，OSAHS患者中冠心病的发病率约为20%～30%，主要发生在那些中重度OSAHS患者中，睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥30者，冠心病发病率明显增加。如果OSAHS患者未及时早期干预治疗，病死率显著增高。Peker Y等对打鼾者研究发现数据，308名打鼾人员中，有105名患有OSAHS，其中有17名患有冠心病，占患有OSAHS者中的16.13%，而打鼾没有达到患有OSAHS的202名中，只有11名患冠心病，占其中的5.16%。林柚芳等[2]研究发现，冠心病患者314例中，所有患者经多导睡眠仪（PSG）夜间检测，其中有70确定定存在患有OSAHS，占其中22.29%。

2 OSAHS患者与CHD二者共同的危险因素

2.1 肥胖

肥胖是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一个较明确的危险因素，体重指数为判断肥胖的重要指标，体重指数≥28kg/m2为肥胖，有报道显示，体重指数每增加1kg/m2，冠状动脉粥样硬化性心脏病发生危险增加12%。而肥胖者更容易发生OSAHS，其可能的机制为：肥胖者上呼吸道周围有大量脂肪软组织浸润，造成上呼吸道相对狭窄，以及上呼吸道周围脂肪组织的物理挤压作用，均可导致上气道的相对狭窄。肥胖者体重大，相对组织需氧量增加，而肺功能没有相应增加，反而由于胸壁脂肪组织，物理厚度增加，胸廓运动幅度降低，造成肺顺应性下降，加重了呼吸功能负荷。

2.2 代谢综合征

代谢综合征又名X综合征，是一组病因复杂的代谢紊乱的症候群，是导致心脑血管，糖尿病的危险因素，而阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与冠心病关系密切，Wilcox等[3]研究认为，代谢综合征与OSAHS可能共同存在，它们总具有相同的代谢功能紊乱，如高脂血症，肥胖等。甚至把它们组成“Z”综合征。而Vgontzasd等[4]认为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是代谢综合征的一部分，他们研究认为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者均有不同程度代谢功能紊乱。Coughlin等[5]对代谢综合征的发病情况以及OSAHS患者进行研究，认为代谢综合征与OSAHS都是心脑血管疾病的危险因素，而且二者独立相关。

2.3 吸烟

吸烟是冠状动脉粥样硬化性心脏病的独立危险因素已较明确，而且吸烟年龄越长，吸烟数量越多，患冠心病的机率越高。有资料[6]表明，45%的冠心病患者有吸烟史，而在普通人群中，吸烟所占比例约为15%，而戒烟后冠心病的预后较那些继续吸烟者好，出现并发症的机率明显减少。同样吸烟与OSAHS关系密切，吸烟者患OSAHS机率明显增加，可能与吸烟对呼吸道损害有关，长期吸烟造成对咽喉部慢性刺激，炎性增生和水肿，均能加重上呼吸道阻力，加重睡眠呼吸暂停。

2.4 高脂血症

临床试验证实，高胆固醇及高甘油三酯为冠心病的危险因素，尤其是低密度脂蛋白升高。高脂血症也是OSAHS的危险因素，饮食习惯改变，高脂肪饮食以及运动量减少均会导致OSAHS的发生。

3 OSAHS与CHD二者共同的多种炎症因子及生化指标改变

多种炎性因子的改变，大量临床资料[7]显示，OSAHS患者与冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清检测结果[8]发现，其多种炎症因子两者均升高，冠心病患者冠脉粥样斑块不稳定及破裂，诱发炎症反应，C反应蛋白升高。而OSAHS患者反复夜间呼吸暂停、缺氧、二氧化碳潴留，经一系列反应也会导致C反应蛋白升高。C反应蛋白升高已经被确认为心血管疾病，尤其是冠心病的危险预测因子。同样道理，OSAHS与CHD患者白细胞介素6等炎症因子相应升高，白细胞介素6经研究发现，也是导致冠状动脉粥样硬化的主要炎性因子，这些炎症因子通过不同途径会加速或导致冠状动脉粥样硬化的发生，目前也被很多学者[9]广泛关注。在二者共同性研究发现，OSAHS与CHD患者两者抗炎因子，如肥大细胞和单核细胞产生的抗炎因子相对减少，如白细胞介素10等抗炎因子监测两者均较对照组下降。近年来大量研究发现，OSAHS与CHD患者其生化检测指标如血脂分析研究结果[10]显示，两者与正常对照比较，其血黏度，血胆固醇，低密度脂蛋白均较正常对照组升高。

4 发病机制

目前尽管对OSAHS的研究逐渐深入，但OSAHS发病的确切机制尚不完全清楚，在国内国际的很多研究[11]发现，咽喉部解剖结构的异常，咽喉部管腔面积减少，由于肥胖，后舌部增大，肿大的扁桃体压迫等各种原因，遗传等因素使患者上呼吸道管腔面积减少，气道阻力增加，影响上呼吸道通畅，一些患者舌后坠，咽喉部狭窄呼气时气道压力增加，而吸气时胸腔负压相对增大，有时造成上呼吸道短时闭塞，从而导致呼吸暂停，进而引起机体缺氧合二氧化碳潴留，机体反应导致反复觉醒从而引起一系列内分泌神经反应，交感神经活性明显增加，儿茶酚胺升高，血压增高，左心室的后负荷增加，心脏输血量减少，从而冠状动脉血流量减少，血管内皮损伤，脂质沉积在内膜下，血管内微血栓形成，从而使冠脉狭窄。血管内皮生长因子分泌增加，内皮素水平升高，一氧化氮水平降低[12]，引起冠状动脉痉挛，冠状动脉粥样硬化斑块破坏，导致组织器官损害OSAHS导致慢性缺氧，代偿性血红蛋白增加，血黏滞度增加，血小板聚集和粘附功能增大，进而在受损的内皮细胞及粥样斑块上形成栓子。OSAHS患者反复出现低氧血症，高碳酸血症，造成心肌缺血损伤，多种促炎症因子[13]水平升高，损伤引起炎症介质，如C反应蛋白（CRP）升高，其中CRP为心血管疾病，尤其是冠状动脉粥样硬化危险的预测因子，白介素6等水平增加，白细胞介素6是一种多基因，多效应的细胞因子，是导致冠状动脉粥样硬化的重要前炎症介质，进一步促进冠脉粥样斑块的发展和形成，增加冠心病的发病率。OSAHS患者肥胖，存在代谢综合征，进而加速动脉硬化，OSAHS存在胰岛素抵抗，血糖水平偏高，血甘油三酯偏高，这些物质均可导致冠状动脉粥样硬化加速，导致冠心病的发生。

研究发现OSAHS与冠状动脉粥样硬化，甚至心脑血管疾病有密切联系，临床研究其内在的联系，并且进一步研究其发病机制，OSAHS是影响CHD发生以及预后的一个重要因素。可能的机制是：（1）OSAHS患者存在的呼吸暂停并伴随着动脉血氧饱和度的下降，导致交感系统的过度激活[9]，由此带来心动过速以及一过性血压升高，并引起血流动力学改变，另外交感系统过度激活还能增加血小板的活化和聚集能力。（2）OSAHS患者反复低氧血症可导致内皮功能损害，引起动脉粥样硬化，Duchna等[10]研究血压正常的OSAHS患者肱动脉内皮功能受损情况，发现OSAHS患者对缓激肽介导的血管扩张反映明显低与对照组。睡眠呼吸暂停可明显提高血循环中黏附分子水平（如细胞间黏附分子-1，血管细胞黏附分子-1），这些炎症分子均是动脉粥样硬化形成的炎性介质。（3）OSAHS患者睡眠中反复存在缺氧-再氧合过程可以产生氧化应激，导致脂质过氧化反应、内皮功能受损[14]、白细胞介素-6等炎性标记物含量增加，这些都可以加重动脉粥样硬化进程，增加心血管病事件。（4）高胆固醇血症和脂质过氧化反应代谢紊乱，新近研究表明[15]，肝脏为外源性和内源性脂代谢途径的主要途径和调节中心，慢性间歇性缺氧是肝脏损伤及影响脂肪代谢的重要因素，其作用机制可能为间歇性缺氧，促进肝糖原在肝细胞沉淀，出现糖和脂类代谢紊乱[16]，出现高脂血症。

5 临床意义

冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化是一个慢性过程，在整个过程中，慢性炎性反应在动脉粥样硬化中起到重要作用，并贯穿于其中[17]。目前研究发现，OSAHS不仅是一种由主要表现为呼吸系统引起的疾病，其临床病理变化复杂，而其可以引起多个系统器官损害。OSAHS可通过多个病理过程导致动脉粥样硬化发生，并逐渐形成冠状动脉粥样硬化性心脏病。OSAHS与冠状动脉粥样硬化有许多共同的危险因素。

因目前研究发现OSAHS与冠状动脉粥样硬化，甚至心脑血管疾病有密切联系，临床研究其内在的联系，并且进一步研究其发病机制，和其导致的代谢产物和血液生化的改变，进一步为预防OSAHS提供理论依据，在早期进行干预，预防冠心病的发展，及早去除冠状动脉粥样硬化危险因素，具有很大临床意义。

6 治疗

治疗包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并冠心病的治疗及针对OSAHS的治疗。尤其是OSAHS的治疗，能进一步减少冠心病的发生，下面将有关OSAHS的治疗进行叙述。

6.1 减肥治疗

如前所述，肥胖为OSAHS发生的重要危险因素，肥胖者咽喉部脂肪较多，脂质在咽部黏膜下过度沉积，导致上呼吸道相对狭窄，气流阻力增加，发生发展为OSAHS，所以控制体重减肥为有效预防OSAHS发生的重要方法，减肥最主要为饮食控制，体育锻炼，上述控制不理想或不能坚持时，可适当口服减肥药物。

6.2 无创呼吸机辅助呼吸

研究发现[17-23]，咽喉部解剖结构的异常，咽喉部管腔面积减少，肥胖，后舌部增大，肿大的扁桃体压迫等各种原因，遗传等因素使患者上呼吸道管腔面积减少，气道阻力增加，影响上呼吸道通畅，一些患者舌后坠，咽喉部狭窄呼气时气道压力增加，而吸气时胸腔负压相对增大，有时造成上呼吸道短时闭塞，从而导致呼吸暂停，导致OSAHS的发生，治疗上解除上呼吸道狭窄，气道正压通气可有效扩张上呼吸道狭窄，缓解缺氧及二氧化碳潴留，从而抑制交感及内分泌反应[24]，达到治疗OSAHS的目的。

6.3 外科手术治疗

针对OSAHS患者存在咽喉部狭窄而开展的腭咽弓成形术[34]，正颌，下颌前徙术在一定程度上缓解上呼吸道狭窄，进来开展射频消融术在全麻下通过射频电化学能量转换，达到消融咽部组织，扩张上气道的作用。

6.4 口腔矫正器

该方法为患者减肥不理想，且不愿行手术及呼吸机治疗的患者的替代治疗方法，口腔矫正器有下颌前移器，舌牵引器以及矫腭作用器。其主要目的是通过物理作用，扩张上呼吸道，向前推拉下颌，增加咽部通气，减少阻力。其工作原理主要为，患者佩戴口腔矫治器使下颌的位置前移，前移的下颌带动阻塞的软体病灶组织同时前移，使原来阻塞的呼吸通道变得畅通，这样睡眠时自然就不会打鼾了。佩戴口腔矫治器对下颌肌肉进行了拉伸的锻炼，提高了这部分肌肉的韧性，使患者可以自主打开呼吸通道，止鼾得以实现。鼻腔辅助治疗器可以改善鼻腔呼吸不畅症状，确保治疗效果。因为大部分打鼾患者首先是鼻腔呼吸不通畅，张嘴呼吸造成睡眠打鼾，鼻腔辅助治疗器通过物理回弹对鼻腔穴位刺激点进行有效刺激，达到激活三叉神经末稍、收缩毛细血管、减小直至消除鼻腔中的鼾症病灶达到畅通呼吸的作用。

6.5 射频消融术

可缩小上呼吸道周围组织体积，消融效果取决于射频能量作用强度和能量传递时间。其优点主要在于微创，术后恢复时间短、反应轻、手术费用低等优点，因而在耳鼻咽喉头颈外科得到广泛的应用。在OSAHS外科技术中，射频消融术可以针对上气道的不同部位进行一次或重复性序贯治疗，包括鼻甲减容术、软腭减容术、扁桃体切除术、舌根减容术等。目前，上气道的射频消融术通常做为其他技术的辅助手段，常常联合其他外科技术。

6.6 病因治疗

针对OSAHS患者发病原因主要为上呼吸道相对狭窄引起，目前临床上主要开展的各种手术[25-31]，其主要目的解除上呼吸道狭窄.

6.7 疗法

OSAHS患者卧位方式不同，其缺氧严重程度及呼吸暂停次数明显不同，目前认为引起上述变化主要原因为卧位姿势不同，引起上呼吸道阻塞程度不同，仰卧睡眠引起呼吸道狭窄较侧卧时重，针对不同OSAHS患者严重程度不同，OSAHS患者尽可能采用侧卧位，目前设计的几种卧具可使患者睡眠是尽可能采用左右侧卧位。

患者如出现典型心绞痛病史，并经心电图检查以及运动心电图检测，或者有创检查冠状动脉造影确诊为冠心病，应该积极治疗，下面就冠心病的治疗进行叙述。（1）确定和治疗诱发因素：如贫血、未控制的高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进等，未控制的充血性心力衰竭及伴随存在的心脏瓣膜病。（2）控制冠心病的易患因素：冠心病的易患因素包括年龄、性别、家族史、个体类型、吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖和运动量减少、长期大量饮酒、不良的饮食习惯等。排除不可控制的前四项，控制易患因素，主要包括戒烟、控制血压、降血脂、降血糖、控制体重、适量运动、减少饮酒量、低盐低脂饮食等。（3）合理药物规律治疗：急性发作时可舌下含服硝酸甘油缓解症状；发作间期，抗血小板/抗凝、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂、β受体阻滞剂等药物的联合应用，其中，对于已患心肌梗死、急性冠脉综合征或左室功能障碍的患者，应开始并长期坚持服用β受体阻滞剂，二者均可获益。同时，应用他汀类药物具有的独立于降脂的多重作用，有稳定冠脉斑块，抗炎等多重作用。据近年的报道[32]，接种流感疫苗（AHA/ACC认为心血管疾病患者是流感的高危人群）已出现在国际通用的推荐方案中。（4）冠心病患者的治疗：如心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭等症状反复发作经药物不能控制者，非创伤性检查示患者属高危人群，职业或生活方式需积极处理的患者，可考虑行冠状动脉造影，了解血管病变情况，必要时行冠状动脉内球囊扩张成形术及冠状动脉内支架术，这种微创介入治疗可明显改善患者的生活质量，降低心脏严重不良事件的发生率，严重者可行冠状动脉旁路移植术，术后长期服用抗凝/抗血小板聚集的药物以巩固手术的效果，预防血管及支架再狭窄。

现代医学认为，冠心病是体内外多因素共同作用的结果，在体内存在炎症免疫、内分泌及代谢等多种障碍[33]，称之为免疫、内分泌、代谢性心血管病综合征更为确切。对于已经明确的可控危险因素，应积极给予有效的预防和控制，相信随着更多更新的危险因素和发病机理被不断发现，冠心病的本质将会进一步被揭示，对冠心病的预防和治疗工作将进入新的阶段。

综上所述，OSAHS发病率高，为冠状动脉粥样硬化的可控危险因素。而OSAHS可引起高血压血液血流动力学改变、高凝状态、动脉粥样硬化、内皮损伤等[34-35]，是OSAHS引起冠状动脉粥样硬化的主要机制。近年来，随着睡眠医学的发展越来越多的学者开始认识到睡眠呼吸障碍尤其是OSAHS在心血管疾病的形成方面的重要作用，而且多导睡眠仪（PSG）作为诊断OSAHS的金标准正在临床医学中逐渐认识和普及。临床上，对于胖胖、高血压、打鼾并白天嗜睡者、甚至动脉粥样硬化者，均应行多导睡眠检测[36]，以及早纠正OSAHS，防止冠状动脉粥样硬化的发生发展。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病关系密切，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是冠状动脉粥样硬化的危险因素。OSAHS患者所出现的脂质代谢异常，高脂血症以及高粘滞血症均与冠心病相关。进一步为预防CHD提供理论依据，在早期进行干预，预防冠心病的发展，及早去除冠状动脉粥样硬化危险因素，具有很大临床意义。

7 展望

随着睡眠医学近年来的迅速发展以及目前对睡眠呼吸暂停低通气综合征广泛而深入的研究，相信在不久的将来，OSAHS确切的发病机制会逐渐明确。在OSAHS预防及治疗方面也会有更进一步的提高，OSAHS作为介于呼吸系统病学和心血管病学之间的边缘科学会逐渐受到科学以及医学界的广泛关注。OSAHS最终可能会明确的列入冠状动脉粥样硬化性心脏病的高危风险因素之中，为我们控制及治疗OSAHS及CHD提供理论依据，并进一步研究明确其分子作用机制。

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篇7

病因及症状

近30年来，睡眠呼吸暂停综合征逐渐受到国内外医学界的高度重视。所谓睡眠呼吸暂停综合征是指在睡眠时呼吸暂停加呼吸变浅，次数平均每小时多于5次以上,并伴睡眠时严重打鼾、憋气、晨起头疼和白天嗜睡，严重者在开车、读报或如厕时都会打瞌睡。患者可出现性格改变、判断行为能力下降和阳痿等。根据国内外医学研究报道，睡眠呼吸暂停综合征患病率约在2％～10%左右，男性肥胖者和有颅面畸形者多发，发病率随年龄增长而增高。

睡眠呼吸暂停综合征是一种常见且具有潜在致死性的疾病。睡眠时反复呼吸暂停引起的低氧、高碳酸血症是患者病理生理改变的基础，严重者可导致体液、神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素等分泌增加，微血管收缩，内分泌功能紊乱及血液动力学改变，导致多系统器官功能损害，长此以往后果不良。它严重影响患者身心健康，可导致或加重呼吸衰竭，同时是脑血管意外、心肌梗死、高血压病等的危险因素。睡眠呼吸暂停可引起心、脑、肺、肾等重要脏器继发病变，猝死率明显高于其他人群，需及时预防和尽早治疗。

造成睡眠呼吸暂停的原因有睡眠时上呼吸道塌陷、阻塞或睡眠时呼吸中枢调节障碍等。发生的机理较复杂，呼吸中枢调节功能、睡眠时上呼吸道肌群张力和周围的舌、软腭以及颌骨等形态和位置均起作用。睡眠呼吸暂停可分为三型：阻塞性、中枢性和混合性，其中以阻塞性最为常见。

阻塞性睡眠呼吸暂停常见于肥胖人群，肥胖造成上呼吸道周围脂肪沉积，使上呼吸道狭窄，睡眠时上呼吸道肌张力下降，从而易发生呼吸阻塞。阻塞性睡眠呼吸暂停患者多有颅面软硬组织形态异常，诸如鼻中隔偏曲、鼻息肉、软腭肥大、巨舌、扁桃体肿大、口咽区肿瘤、外伤或肿瘤手术后颌骨缺损等。一切可致上呼吸道狭窄的疾患均可能造成阻塞性睡眠呼吸暂停，上下颌骨是颜面和上呼吸道主要支撑骨架，它的形态和位置决定着骨性上呼吸道空间形态，其发育不足、缺损畸形直接影响着上呼吸道，而软腭和舌是上呼吸道主要器官，它们的形态和位置也起至关重要作用。

一般人在劳累、饮酒或感冒后偶有打鼾，这是一个常见现象。一般人的鼾声轻且均匀，而睡眠呼吸障碍的患者打鼾多表现为时断时续，短暂的停顿后突然爆发，严重者可伴有肢体的抽动，甚至被憋醒、坐起。如家庭成员中有人天天打鼾、时断时续，鼾声如雷则应引起重视。

治疗方式选择

鼾症和睡眠呼吸暂停综合征的治疗方法可分为手术和非手术两大类。

目前国际上通行的非手术治疗主要有上呼吸道正压通气治疗、口腔功能矫治器治疗(牙托)和减肥治疗。

上呼吸道正压通气治疗

是在患者睡眠时戴用一通气设备，以正压支撑上呼吸道，防止上呼吸道塌陷，保持呼吸通畅，纠正睡眠缺氧状态，提高睡眠质量。如能长期坚持戴用，可以获得肯定的治疗效果，它不但能消除患者恼人的鼾声，同时可保证患者睡眠时不缺氧，从而保证患者有良好的睡眠质量和阻断由于睡眠缺氧而导致的全身性疾病，如高血压、心脏和肾脏以及脑缺氧损害疾病的发展，使患者保持较高的生活质量。各型家用呼吸机都为便携式，体积小、重量轻，给经常出差的患者带来方便。

它适用于各型绝大多数患者的治疗，一般用于不愿接受手术或不能手术治疗的患者和不宜手术治疗的老年患者。它的优点是效果好、痛苦小、安全；缺点为必须坚持每晚戴用，且需终身戴用，患者常感到麻烦。且目前正压通气机（俗称呼吸机）价格不菲，一般单价为4　000～30　000余元。

口腔功能矫治器

类似于拳击运动员比赛时口中所咬的装置，患者睡眠时戴用。它是通过防止舌后坠、软腭下垂或前移下颌骨的手段防止上呼吸道阻塞和塌陷，其对轻、中度上呼吸道狭窄的患者效果较好。它的优点在于有效、小巧方便、经济（费用为600～800元）；缺点是有一定的不适感，不能用于张口呼吸，有颞颌关节疾病、鼻塞和缺牙或牙不稳固的患者，戴用矫治器不适感是患者放弃治疗的主要原因。

减肥治疗

是肥胖伴睡眠呼吸障碍的重要一环，也是防止术后复发的重要手段。据报道，我国现已成为肥胖大国，上海成年人的肥胖患病率在30％以上，肥胖是睡眠呼吸障碍最常见原因。减肥难，控制反弹更不易，肥胖和相关疾患是新世纪人类所面临的严峻挑战。减肥主要通过控制摄入、吸收和增加消耗而达到治疗目的。控制饮食、运动、药物为其常见手段，对于严重的肥胖患者甚至可施行手术治疗。

手术

是治疗阻塞性和有明显外周软硬组织畸形的混合性患者的一种积极治疗的方法，主要的目的是扩大口咽腔，减除上呼吸道阻塞。方法有软腭和舌成形术、舌骨悬吊术、颌骨前移术、牵引成骨术和射频温控减容治疗等。

手术治疗适用于有多余软组织畸形（如扁桃体肥大及肥胖患者软腭、舌肥大等）和硬组织畸形（如小颌畸形等）导致上呼吸道狭窄或阻塞的患者。对于中枢性或以中枢性原因为主、混合性睡眠呼吸障碍，以及上呼吸道神经－肌功能障碍导致的阻塞性睡眠呼吸障碍患者，手术治疗效果差。

手术治疗的优点在于效果好、干脆，睡眠呼吸障碍与颅面部畸形同时都能获得解除。缺点在于有一定的风险，在短期内有一定程度的痛苦和可能有并发症。对于肥胖患者必须结合减肥治疗，手术后的体重增加是复发的主要原因之一。

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MERS与SARS

中东呼吸综合征是一种被视为类似重症急性呼吸综合征（SARS）病毒的病毒所引起的疾病，其传染性不如SARS（2003年在中国发生时曾称为非典型性肺炎），但比SARS病死率高。这一与SARS相似的传染性疾病自然引起了中国公众的普遍关注。

2003年4月16日，世界卫生组织（WHO）根据包括中国内地和香港地区、加拿大、美国在内的11个国家和地区的13个实验室通力合作研究的结果，宣布SARS的病原体是一种新型的冠状病毒，称为SARS冠状病毒（SARS-CoV）。这种由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病的主要传播方式为近距离飞沫传播或接触患者呼吸道分泌物。SARS病死率因年龄的不同可在0%～50%之间，但总体上SARS的病死率为14%～15%。2003年SARS在中国和亚洲肆虐，导致8000多人患病，800多人死亡。

中东呼吸综合征（MERS）是2012年9月在沙特阿拉伯首先发现的一种由病毒引起的急性呼吸道疾病。而且，在2012年发现的首例沙特阿拉伯死亡患者的体内分离到中东呼吸综合征冠状病毒（MERS-CoV）。截至2015年5月16日，全球共有20多个国家报告总计1142例中东呼吸综合征病例，死亡人数为465人，死亡率达40.7%，绝大多数死亡患者位于沙特阿拉伯境内。

研究发现，引起中东呼吸综合征的病毒与导致重症急性呼吸道综合征的病毒是同科。为统一病毒名称，促进病毒感染病例的通报，国际病毒分类委员会冠状病毒研究小组在2013年5月15日的《病毒学杂志》上了公告，将此病毒命名为中东呼吸综合征冠状病毒（MERS-CoV）。

2013年5月23日，世界卫生组织在通报疫情时，开始正式使用中东呼吸综合征冠状病毒，疾病名称为中东呼吸综合征（MERS）。中东呼吸综合征潜伏期为2～14天，主要表现为发热、咳嗽、呼吸急促和呼吸困难等急性重症呼吸道感染症状，部分病例会出现肾功能衰竭，小部分病例仅表现为轻微呼吸道症状或无症状。严重病例会出现肺功能衰竭和死亡。

对于此病，目前尚无针对性的疫苗和治疗药物。

MERS的历史与特点

中东呼吸综合征是一种很年轻的疾病。因为年轻，人们对其知之不多。从2012年9月在沙特阿拉伯发现第一例中东呼吸综合征患者后，全球20多个国家报告的多数确诊病例为男性，患者年龄介于24～94岁，平均年龄为56岁。而且大多数确诊病例集中于中东国家。其他国家陆续报告的该病病例也与中东有直接或间接的关系，主要是，这些患者都有在中东国家旅游、工作、经商等的经历。而且，在法国和英国，中东呼吸综合征病毒在与从中东旅行归来的人有密切接触者当中发生了有限传播。世界卫生组织总干事陈冯富珍已经表示，中东呼吸综合征已发生有限的人际传播，有卫生保健工作者被感染。

现在中东呼吸综合征的主要特点是，集中在中东地区发病，其中沙特阿拉伯是重灾区。而且，在沙特的艾尔阿赫萨地区一家医院确诊了多起中东呼吸综合征病例，目前沙特阿拉伯和世界卫生组织仍在调查该病发生的原因。

世界卫生组织表示，研究人员和研究机构对中东呼吸综合征冠状病毒的所知依然“非常有限”，而且对该病的传播途径也知之较少。但是，初步认定，中东呼吸综合征冠状病毒可能从骆驼传播到人。这个结论得到多项研究结果支持，其中在一名2013年6月4日染上该病毒并于2013年11月5日去世的44岁沙特男子身上体现得最为显著。

美国的《新英格兰医学杂志》于2014年6月4日发表了德国波恩大学的德罗斯腾教授等人的研究。研究人员对这名沙特死亡病例的基因检测研究发现，这位患者是与骆驼接触染病的，因为从他体内分离出的冠状病毒与其农场里的骆驼身上的冠状病毒存在“相同的基因序列”。而且，这是在沙特阿拉伯首次确认的人类与骆驼直接接触后感染中东呼吸综合征的病例。由于患者曾直接接触骆驼的鼻腔分泌物，因此推断骆驼是导致其感染中东呼吸综合征冠状病毒的源头。这匹骆驼与患者之间存在直接传播，没有任何中间媒介。而且，这匹骆驼以及另外8匹该男子蓄养的骆驼在与患者接触前已经感染了中东呼吸综合征冠状病毒。

但是，骆驼并非是中东呼吸综合征冠状病毒的最终宿主或源头宿主，因为研究发现，这些骆驼只是病毒的中间传播者（中间宿主），有研究表明，传播中东呼吸综合征冠状病毒的源头宿主是蝙蝠。但冠状病毒在动物中普遍存在，除蝙蝠之外，啮齿动物和野生鸟类也可能感染冠状病毒。

确认中东呼吸综合征冠状病毒的源头宿主对于防治中东呼吸综合征非常重要，但需要较长时间。正如2003年SARS流行一样，最初推断果子狸是冠状病毒的源头宿主，后来在SARS平息之后，多项研究又认为蝙蝠是冠状病毒的源头宿主，确切地说，是一种名叫中华菊头蝠的蝙蝠。

对MERS的防控

美国哥伦比亚大学疾病追踪实验室的利浦金教授认为，目前中东呼吸综合征冠状病毒只有几种病毒株可从骆驼传到人类身上，同时这些病毒株在深层肺部组织内繁殖得最快，这意味着拥有呼吸器和雾化器的医院最容易传播此类病毒。显然，这是临床上治疗中东呼吸综合征需要防范的一个渠道。

另一方面，对于中东的公民和前往中东者，需要远离家畜尤其是骆驼。生喝骆驼奶和生吃骆驼肉可能会感染中东呼吸综合征，对此沙特政府已发出禁食这类食物的忠告。

不过，由于目前对中东呼吸综合征尚无特异性治疗措施和疫苗，预防是控制该病蔓延或暴发的关键。现在，北京市疾病预防控制中心发出了6条提醒公众的防控措施：

1. 应保持良好的个人卫生习惯和环境卫生;做到勤洗手，避免用手直接触摸眼睛、鼻或口;尽量避免密切接触有呼吸道感染症状人员（如发热、咳嗽、流涕等）;建议外出时尽量佩戴口罩;尽量避免在人群密集的场所长时间停留。

2. 旅行期间应注意保持均衡饮食，充足休息，保持良好的身体状况，避免过度劳累;注意饮食卫生;居住或出行时应保持室内或交通工具内空气流通。年龄较大人群、有基础疾病的人群尤其应当注意自身健康。

3. 尽量避免前往动物饲养、屠宰、生肉制品交易场所以及野生动物栖息地;避免直接接触动物及动物的排泄物。

4. 当出现呼吸道感染症状时，应及时就医。患病期间应尽量避免与其他人员密切接触，近距离接触他人时应戴口罩;咳嗽或打喷嚏时用纸巾、毛巾等遮住口鼻，并将污染的纸巾妥善弃置;打喷嚏、咳嗽或清洁鼻子后应彻底洗手。

5. 在入境时有发热、咳嗽、气促、呼吸困难等急性呼吸道症状的人员，应当主动将患病情况向出入境检验检疫机构申报，并配合卫生检疫部门开展调查及相应医学检查。

6. 回国14天内，如果出现急性呼吸道感染症状，应当及时就医，就诊时应佩戴口罩并避免乘坐公共交通工具前往医院。主动向医护人员告知近期的旅行史以及在当地的暴露史，以便及时得到诊断和治疗。

此外，根据防控原则，一旦发现发热者，需要进行14天的隔离，以防止中东呼吸综合征的蔓延。此外，中国国家卫生和计划生育委员会也组织专家对《中东呼吸综合征病例诊疗方案（2013年第1版）》等技术方案和诊断程序进行了修订完善，形成新的技术方案和诊断程序。若能严格按照这些措施进行防范，则中东呼吸综合征是不难控制的。

MERS为何在韩国失控

但是，防治中东呼吸综合征可能会因为漫不经心而造成失控。首先是，由于世界卫生组织认定中东呼吸综合征的人际传染能力不强，现在所知仅在患者家人以及患者入住的医院传播，在与病例密切接触的家人和医护人员中可以发生有限的人传人，疾病发生大规模暴发流行的可能性不大，因此世界卫生组织没有对此病紧急状况。

中东呼吸综合征只具有有限的人传人能力的证据也来源于德国波恩大学的病毒学家德罗斯腾等人的研究。德国的研究表明，中东呼吸综合征冠状病毒在家庭接触者中二次传播率约为5%。当然，在其他情况下，中东呼吸综合征冠状病毒的二次传播率可能更高，例如在更接近或更亲密的社会环境下，如医院感染暴发。

正因为这种情况，中东呼吸综合征可能会因为麻痹大意而失控。现在，韩国的输入性病例已经在向各国敲响警钟。

在中国，韩国人金鹏国成为中国的第一例输入性中东呼吸综合征患者，在从香港入境惠州时被发现。中国与韩国的中东呼吸综合征疫情之所以呈现天壤之别，一个重要原因是，疫病防治的隔离措施是否得到重视并被严格执行。这一点中国做得比较好，而韩国做得非常不好，不仅病人，就连医生也不愿意被隔离，在怀疑染病和确诊染病，以及与病人有过亲密接触后，还外出参加活动，大量接触其他人，为疫情的传播提供了中继站和传播链。

媒体报道的几个事实证实了韩国在隔离方面的疏忽，甚至是根本就不设防。一名韩国医生从病人那里感染中东呼吸综合征（5月31日出现症状）之后，被告知要与公众隔离。不过他违反隔离令，继续工作，并参加有1500多人与会的会议，影响的人数可能超过1500人。

另一则消息称，一对医生夫妇被曝在“被隔离期间前往了菲律宾”，女方是内科医生，她所在的科室治疗过一名中东呼吸综合征患者;男方是整形外科医生，曾与一名确诊患者有过接触。既然医生都如此漠视传染病毒，不愿意隔离，公众也是有样学样。6月2日，韩国一名51岁女性在家被隔离期间，与数十人前往一高尔夫球场打高尔夫球，随后被当地警方遣送回家。

从这些情况可以知道为何中东呼吸综合征会在韩国大规模传播，且仅用20天的时间就超越了阿联酋，成为世界上仅次于沙特的中东呼吸综合征病例第二多的国家。在韩国之前，阿联酋曾是世界第二大中东呼吸综合征感染国，共计有74例确诊病患。但是，阿联酋的病情发展一共花了3年时间，但韩国在20天里就已确诊了95例病人。

显然，这是一个深刻的教训。这个教训的重要原因就是韩国人不重视隔离，甚至反感隔离，而中国人重视隔离和用强力手段进行隔离，才造成了泾渭分明的结果。对此就得解释传染病防治的重要手段――隔离。

隔离源自英文Quarantine，是在中世纪鼠疫流行时产生的一种疫病预防方式。当时，有来自黑死病（鼠疫）疫区的商船到达意大利繁华的威尼斯港口时，船只不准靠岸，更不许一人上岸，要求船只到一个孤地抛锚隔离40天。当然，这种方式是残忍的，因为整船的人会被饿死、渴死。

隔离显然是保护了大众而牺牲了小众，但是也引发了伦理之争。发展到今天，尽管在疫病防治中也执行这种方式，但是对病人和疑似病人有了法律上的保护，例如保证他们的正常生活，并且给予他们工资，中国还为被隔离的金鹏国提供韩国饭菜，以保证其吃饱吃好。

但是，也正因为有过去防疫时代留下的阴影，以及今天人们对病人的精神歧视，因而今天有不少病人对隔离产生反感。例如，韩国的这对医生夫妇对于自己“被隔离”一事非常反感，称自己既没有患病征兆，也没有感染的可能性，用不着隔离，而是外出参加公共活动，为疫情的传播和扩大提供了一个渠道。

篇9

盐酸氨溴索又名沐舒坦（ambzoxol），其化学成份为盐酸溴环己胺醇，是一种具有溶解黏液、促进肺表面活性物质合成，激活纤毛黏液净化功能等多种作用的黏液溶解剂。其药理机制包括：刺激支气管黏液腺分泌，激活呼吸道黏膜纤毛功能，促进肺泡表面活性物质的合成和分泌，有利于呼吸道分泌物的排除，增加抗生素在肺组织及其分泌液中的浓度，阻断细菌蛋白与呼吸道黏膜上皮的相互作用而预防感染[1]。近年发现还具有抗炎、抗氧化和促进肺泡表面活性物质释放等作用[2]，对呼吸系统有保护作用，广泛应用于呼吸道疾病。盐酸氨溴索的给药途经目前有静脉、雾化、气管内给药，气管内给药在临床上不断有报道，而且取得了显著的效果。现就国内外相关的临床研究概况综述以下。

1盐酸氨溴索支气管肺泡灌洗治疗新生儿胎粪吸入综合征

新生儿胎粪吸入综合征（MAS）因胎儿在宫内或娩出过程中吸人被胎粪污染的羊水引起多种并发症，如肺出血、肺不张、肺部感染、肺表面活性物质产生受抑制及呼吸衰竭等。多见于足月儿及过期产儿，其发病率占活产新生儿（1.2～2.2）%，国内报道病死率为7.0%～15.2%[3]。严重MAS由于缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，肺血管阻力增高，导致卵圆孔和（或）动脉导管水平右向左分流的新生儿持续肺动脉高压[4]。因此MAS抢救是否成功主要在于争取时间，对有气管插管指征新生儿尽早在生后2h内气管插管，进行支气管冲洗才能有效地改善通气，纠正低氧及酸碱失衡紊乱，减少并发症发生。阮为勇[5]等采用盐酸氨溴索支气管肺泡灌洗治疗MAS取得满意疗效，治愈率100%，明显高于常规治疗组77.78%。缩短了机械通气、氧疗和住院时间。盐酸氨溴索注射液在喉镜直视下气管插管行支气管灌洗降低MAS发生率和重型MAS的发生率[6]。龙博文[7]采用沐舒坦15mg注入20ml生理盐水中摇匀后从气管插管内滴入冲洗治疗MAS，取得满意疗效。盐酸氨溴索支气管肺泡灌洗为抢救及预防MAS的有效方法之一。

2盐酸氨溴索呼吸道冲洗对机械通气早产儿肺力学影响

早产儿出生后由于肺表面活性物质（PS）缺乏，肺泡表面张力增大，肺顺应性（C）降低，呼吸道阻力（R）增加，在呼吸运动时肺泡稳定性差，易于趋于萎缩，常在出生4～6h发生NRDS，需要机械通气支持[8]，机械通气取代了肺自主呼吸，使原有的呼吸力学发生了明显变化。陈红兵[9]等研究表明应用机械通气时加用盐酸氨溴索呼吸道冲洗能较好治疗NRDS，可明显改善早产儿肺呼吸力学，增加肺顺应性（C），分钟通气量（MA），降低呼吸道阻力（R），肺部病变显著减轻，改善肺泡通气，改善肺氧合，缩短上机时间。盐酸氨溴索具有刺激肺泡Ⅱ型细胞的发育，促进PS的合成和分泌，且对肺组织有高度的特异性，促进肺成熟，防止肺泡萎陷[10]。临床研究证明，盐酸氨溴索可调节浆液的分泌，促进PS的合成，加强纤毛摆动，能显著改善氧合指数、平均气道压和自主呼吸婴儿的肺力学。

3盐酸氨溴索气管内滴入在急性呼吸窘迫综合征患者中的临床应用

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床上死亡率比较高的疾病，临床表现为进行性呼吸困难、、吸氧常不能缓解。多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。盐酸氨溴索的药理作用机制[11]：①促进纤毛上皮的再生和纤毛正常功能的恢复，加速黏膜纤毛的运动，从而维护上呼吸道的自净机制，防止有害因素的损伤。②恢复气道黏膜的正常分泌，改变分泌物的浆液/黏液比值，从而改变痰液的流变学，降低黏痰对气道壁的黏附，有利于排痰。③刺激肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌肺泡表面活性物质，防止肺泡萎缩和肺不张，协助无纤毛区痰液的运动。④抗氧化、清除氧自由基抑制炎性因子和细胞因子的释放，防止肺损伤。⑤盐酸氨溴索有协同抗生素的作用，能够提高抗生素在肺组织中的浓度，并且气管内给药吸收速度与静脉给药吸收速度相近而维持时间为静脉给药的2～5倍，增加抗生素的疗效。为探讨盐酸氨溴索气管内滴入在ARDS患者中的临床应用疗效，覃纲等[12]采取气管内滴入稀释的盐酸氨溴索与对照组采用气管内滴入稀释的糜蛋白酶比较，提示盐酸氨溴索气管内滴入在ARDS机械通气中可减少气管粘液滞留，促进排痰，改善通气，并能缩短机械通气时间，降低肺不张和肺部感染发生率，值得临床推广。

4盐酸氨溴索气管内滴入在机械通气中的临床应用

机械通气是解除呼吸道梗阻，抢救危重症的重要治疗手段。但机械通气患者，呼吸道湿化、加温、过滤的功能消失，支气管内黏液黏稠度增加，纤毛清除作用降低；而机械通气引起气管黏膜水分丧失过度，黏膜过于干燥，气管内容易形成干痂，痰块不易排出，可使呼吸道的抗感染能力明显下降，从而导致局部炎症。因此，气道湿化是机械通气中的重要环节。气道湿化不够，造成痰液黏稠、排痰不畅、痰痂形成，易引起肺不张及呼吸机相关性肺炎（VAP）等机械通气并发症，病死率较高。毕仲江[11]采取气管内滴入稀释的盐酸氨溴索与气管内滴入生理盐水对照观察，结果显示盐酸氨溴索气管内滴入在新生儿机械通气中可减少气管黏液滞留，促进排痰，改善通气，防治肺部感染，缩短机械通气时间。气道湿化不够，造成痰液黏稠、排痰不畅、痰痂形成，易引起肺不张及呼吸机相关性肺炎（VAP）等机械通气并发症，病死率较高。宋正新[13]观察机械通气患者采用盐酸氨溴索持续气道湿化并联合应用碳酸氢钠气道冲洗能有效的降低痰液黏稠度，气道湿化效果良好，减少肺不张、VAP等并发症的发生。机械通气时用盐酸氨溴索行气道冲洗可有效地防止痰液黏稠、排痰不畅、痰痂形成。兰丽梅[14]等用沐舒坦气道冲洗进行气道护理，可有效地清除气管内的分泌物，防止痰痂形成，减少继发感染的危险。婴幼儿机械通气时肺泡过度扩张会导致产生大量炎症介质，造成肺部的炎症性损伤，存在呼吸机相关肺损伤的风险[14]，盐酸氨溴索可降低婴儿呼吸道不良反应，降低支气管中PMN、TNF-a、IL-6、IL-8的含量。

盐酸氨溴索已广泛用于伴有痰液不正常及排痰功能不良的各种急慢性呼吸系统疾病，包括新生儿、机械通气等的祛痰治疗及护理。盐酸氨溴索通过静脉用药、雾化吸入、支气管滴入、支气管灌洗等多种给药途径。支气管灌洗逐渐受到重视，其有以下优势[15]：①清除、净化气道，使气道通畅。②吸出分泌物，改变细菌的生存环境。③提高局部药物浓度等。取得很好的效果，安全性较高，值得临床推广。

参考文献

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[11]毕仲江.盐酸氨溴索气管内滴入在新生儿机械通气中的临床应用.新乡医学院学报，2007，24（6）：613-615.

[12]覃纲，韦柳青，姜福富.盐酸氨溴索气管内滴入在ARDS病人中的临床应用.医学信息，2009，22（10）：2138-2140.

[13]宋正新.碳酸氢钠和氨溴索在机械通气患者气道湿化中的应用.临床合理用药，2010，23（3）：46-47.

篇10

临床研究发现，当阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在睡觉时出现呼吸浅慢或暂停、心律不齐等症状时，其体内的血氧饱和度会下降，二氧化碳的浓度会升高，这会导致其交感神经的兴奋性增强。而患者交感神经的兴奋性增强是引发其高血压的重要原因之一（交感神经兴奋性增强能促使人体内的肾素释放增多，从而可导致血压升高）。另外，睡眠呼吸暂停综合征所引起的人体慢性缺氧会严重影响患者的睡眠质量，从而可导致其血压的持续升高。而高血压若得不到及时有效的控制，可引发高血压性心脏病、冠心病、心力衰竭、脑出血、脑梗塞、肾功能衰竭、尿毒症等多种疾病。因此，人们应积极地预防睡眠性高血压的发生，那些患有该病的患者应积极地进行治疗。那么，如何预防和治疗睡眠性高血压呢？

一、预防

1.睡眠性高血压患者要养成良好的睡眠习惯。该病患者在睡觉时可取右侧卧位。这样可减轻或消除其气道阻塞的症状。另外，该病患者在睡觉前不要吸烟、喝酒，尽量不要服用安眠药。

2.睡眠性高血压患者应及时减肥。由于肥胖者颈部堆积的脂肪可对其气管形成压迫,同时过多的脂肪又限制了肥胖者胸廓的呼吸运动。因此，该病患者应积极地进行减肥，以避免呼吸功能受到影响。

二、治疗

1.可进行正压通气治疗。症状较轻的睡眠性高血压患者可通过睡眠监测对其睡眠缺氧和睡眠高血压做出明确的诊断，然后在医生的指导下进行正压通气治疗（即使用呼吸机治疗）。

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