急性肝脑病的症状范文

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篇1

纳络酮是阿片受体拮抗剂，目前临床除用于吗啡类药物中毒治疗和阿片依赖者的治疗外，还用于急性酒精中毒、安眠药中毒、脑梗死、休克、心肺复苏、新生儿窒息等治疗［1］。我科自1997年9月至2004年9月，应用纳络酮治疗肝性脑病患者，疗效显著，现报告如下：

1资料与方法

1．1观察对象与分组诊断按1995年全国传染病学术会议制订的标准。治疗组肝性脑病48例：男38例，女10例，年龄28～73岁，平均年龄52．8岁，肝硬化史2～32岁，平均年龄13．4年，原发病为肝炎后35例，酒精性8例，血吸虫性2例，原因不明3例，6例曾行断流或分流术。肝性脑病分期为I期9例，II期13例，Ⅲ期15例，IV期11例。对照组46例：男37例，女9例，年龄29～71岁，平均年龄50．5岁。肝硬化病史1．5～29年，平均年龄12．8年，原发病为肝炎后33例，酒精性9例，血吸虫性2例，原因不明2例，肝性脑病分期为I期9例，II期11例，Ⅲ期16例，IV期10例，同病期的病人随机纳入治疗组和对照组使得在临床分期上具有可比性。2组在年龄、性别、原发病因、肝性脑病分组上均差异无统计学意义。

1．2治疗方法对照组46例均给予降血氨、保肝、支链氨基酸静滴、退黄降酶等治疗，治疗组在对照组治疗基础上给予5％葡萄糖注射液10 ml加纳络酮0．4 mg静脉滴注，每4 h/次，前24时剂量加倍，连续用药3 d。

1．3观察及监测指标疗效标准显效：6 h内安静、清醒，10 d内无肝昏迷发作；有效：72 h内安静、清醒，但10 d内再次肝昏迷发作；无效：72 h后清醒或72 h内转清醒但10 d内多次发作、恶化。以显效加有效病例计算总有效率。

1．4统计学处理所有数据用（x±s）表示，t检验进行统计学处理。

2结果

2．1疗效对比治疗组平均清醒时间（15．56±13．84） h，对照组为（32．27±19．31） h，差异显著（t＝2．79，P

2．2不良反应治疗组在静滴纳络酮时出现恶心感，经减慢静滴速度及肌注胃复安后症状消失，未见其他不良反应。

3讨论

肝性脑病是由于严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为意识障碍，行为异常和昏迷。其发生机制目前尚未完全阐明，其中包括氨中毒学说，氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用学说，假性神经递质学说，GABA/BZ受体学说，氨基酸代谢不平衡学说［2］。一般认为其病理基础是肝细胞功能衰竭和门静脉之间有自然形成或手术造成的侧支分流，主要来自肠道的许多可能影响神经活性的毒性物质未被肝脏解毒和清除，经侧支进入体循环，通过通诱性改变了血脑屏障进入脑部引起大脑功能紊乱。内源性类阿片物质和星形细胞的特异变化，也可能与肝性脑病的了生有一定关系［3］。有人提出了肝功能衰竭发生机制的病源性内毒素血征假说［4］。而肝性脑病患

者血浆中β-内啡肽平均浓度较正常人明显升高，认为其与肝性脑病有相关性［5］。国内外研究发现，肝性脑病患者血浆β-内啡肽平均浓度较正常人明显升高，与病情一致。脑水肿及脑损害可导致β-内啡肽分泌增加，肝性及病患者及水肿发生率达80％～93．3％［6］，脑水肿可导致脑组织缺氧，而慢性肝衰竭所出现的肝脑综合症的低氧血症更加重及缺氧，使β-内啡肽大量释放，而β-内啡肽有抑制前列腺素作用和儿茶酚胺的血管效应，影响ATP代谢，加重细胞水肿和脑功能障碍，并抑制呼吸等。

纳络酮是吗啡样物质的特异拮抗剂，它与吗啡受体的新和力大于β-内啡肽等吗啡样物质［7］，通过竞争结合阿片受体，而阻断中枢性抑制，逆转昏迷中阿片肽明显增高所致意识障碍，促进意识恢复。从而降低β-内啡肽水平，阻断内源性承片肽的继续损伤作用，增加了脑血流量及脑灌注区，减轻脑水肿及脑细胞坏死。它还可以与分布在脑的阿片受体结合，解除β-内啡肽对呼吸及心血管交感神经功能的抑制作用，使中枢性呼吸衰竭得到改善，心输出量增加，全身血液循环得到改善的同时，增加了脑部血液供应。纳络酮还有抑制氧自由基释放，稳定肝溶酶体膜等非承片受体作用。因此，纳络酮具有改善脑代谢和脑复苏的双重效应［8］。笔者认为纳络酮作为一种催醒剂，在中半衰期短，静脉给药起效快，吸收迅速，易透过血脑屏障，在治疗肝性昏迷时，明显缩短清醒时间，对改善呼吸、纠正缺氧及脑水肿等均有帮助，具有见效快、治疗方便、疗效可靠，明显降低死亡率及减少医疗费用，不良反应少等优点，值午在肝性脑病的临床抢救中推广使用。

参考文献

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6黄德珍,张秀辉,万仁琼,等.肝硬变脑水肿的临床病理.临床肝胆病杂志,1993,9(1):23.

7上海急诊医学会急性昏迷多中心临床研究协作组.中等剂量金尔伦治疗急性昏迷的多中心临床研究.中华急诊医学杂志,2001,10:399-401.

篇2

1 病例介绍

患者，男，56岁，因劳力性心悸，气短10余年反复入住我科，临床曾诊断为"扩张性心肌病，心功能不全"，一直坚持服药对症治疗。患者既往有高血压病史13年余，服用美卡素，络活喜，血压控制可，无常见继发性高血压表现；有糖尿病病史3年余，长期使用诺和灵30R控制血糖，自诉血糖控制可。2014年6月14日入我科住院治疗，体格检查：T：36.6℃，P75次/min，R20次/min，BP110/70mmHg，心率91次/min，房颤律。查心电图提示快室率房颤，因具体房颤发生时间不明，暂未行药物转复，入院后行利尿，强心，扩管，抗感染等对症治疗，6月18号开始口服华法林抗凝治疗并多次调整华法林剂量，定期复查凝血功能。7月24号，再次入住我科，拟行房颤转复治疗，门诊复查INR2.58，7月25号16点，患者扩张型心肌病，房颤，心功能不全诊断明确，患者院外服用华法林抗凝近1个月，入院后查心脏彩超未见心脏血栓，患者要求行房颤药物复律，告知用药风险，患者及家属表示知情同意，予静脉滴注胺碘酮转复。7月26日下午15点诉打嗝，伴有恶心，行护胃处理，17点半诉打嗝缓解，但解稀便，无腹痛，测量血压为96/70mmHg，予思密达及黄连素口服。20点46分房颤仍未转律，停用胺碘酮。21点30分，患者突发大汗淋漓，全身乏力。无明显心慌胸闷，头昏头晕。心率108次/min，血压70/50mmHg，双肺呼吸音清，第一心音强弱不等，心律不齐，全身皮肤湿冷，测血糖为12.3mmol/L，急查心电图示完全性左束支阻滞，心房纤颤，结合患者今日多次出现腹泻，考虑患者为低血容量性休克，立即建立2条静脉通道，行静脉补液，多巴胺提升血压，碳酸氢钠纠酸，同时急查血，23点患者症状减轻，测量血压110/74mmHg，急查血结果回报：WBC15.15G/L，PLT119G/L，NE%83.8%，肾功能：Urea16.04mmol/L，Cr155.6umol/L，电解质K5.5mmol/L；心肌酶：AST4118U/L，CK390IU/L，ck-mb99IU/L，LDH2942IU/L，HBDH2184IU/L，白细胞明显升高，心肌酶明显升高。ALT3212IU/L，γ-GT77IU/L；结合患者心肌酶结果均升高，需考虑心肌梗塞的可能性，但患者肌钙蛋白检查未见明显异常，心电图检查亦未见明显ST段压低或抬高变化，目前心肌梗塞依据不充足；肝功能检查，转氨酶明显升高，考虑为急性肝损害，治疗上加强强化护肝药物（促肝细胞生长素，还原性谷胱甘肽）。先请肝病科急会诊，强化护肝治疗（给予雅博思针剂，肝脑清针剂，天晴甘美针剂，前列地尔针剂），后请全院大会诊，会诊意见认为该患者静脉应用胺碘酮注射液转复治疗后出现急性重度肝功能损害，停用后肝功能可好转，建议继续严密监测病情，定期复查肝功能，肾功能，电解质，凝血功能，必要时行血气分析，记录24h出入量；可间断给予新鲜血浆静脉输注，患者低钠血症，血容量不足，注意适当补充血容量，维持大便通畅，减轻肝脏负担；必要时转中心ICU进一步行透析治疗。经过积极护肝及控制心衰治疗，7月28号，患者的肝功能开始恢复，8月2号，肝脏肿大回缩，由肋下3横指恢复到肋下1横指，肝功能明显改善，ALT：993/L，AST：97U/L，γ-GT104U/L，总胆红素：45.6umol/L，非结合胆红素：26.5umol/L，结合胆红素：21.8umol/L。

2 护理

2.1心理护理 患者多年的扩心病，心功能不全，肝脏有淤血情况，患者因工作需要长期大量饮酒，本身肝功能基础较差，本次在静脉运用胺碘酮后导致急性重症肝功能受损，患者的身体，心理均受到重大打击，产生强烈的失落感，患者的精神面貌一直欠佳，自觉乏力。家人看到患者的痛苦，内心也是一样的着急，担忧，家里还有小孙女要人照顾，精力不够，产生焦虑感。针对患者及家属的心理状况，一方面我们积极谈话，加强沟通交流，倾听患者及家属的声音，及时疏导患者及家属的负面情绪！一方面及时反馈检查结果，积极进行相关疾病及药物的健康宣教，以增强患者的认识。还有，鼓励患者及家属发挥主观能动性，比如告知怎样统计出入量，在配合我们的治疗护理工作中重获信心。

2.2病情观察 患者的基础疾病较多，又突发药物性肝损害，需要严密做好病情观察。①严密观察患者的生命体征，尤其是心率及血压情况。患者"扩张型心肌病，心功能不全"诊断明确，又发作心房纤颤，我们行持续心电监护，定时监测患者的心率并做好记录，有异常及时汇报医生。患者的血压有偏低情况，发生低血容量性休克，之后通过补液，纠酸，静脉输注新鲜血浆，血压有所提升，但仍有波动，故我们定时，定人，定测量血压，保证测量的准确性，患者一直卧床休息，我们及时做好指导，预防发生性低血压；②预防心衰加重，准确统计24h出入量。患者突发肝损害，加用了多种护肝药物，即增加了患者的静脉入量，有加重心衰的可能，所以，我们遵医嘱使用静脉用药，严格控制输液速度，交付患者计量的量杯及统计方法，准确统计患者24h出入量并做好记录，做好发生急性左心衰的抢救准备；③做好用药护理，观察药物的疗效，注意不良反应的发生，及时反馈医生，做好处理；④嘱医嘱完善血糖检查。患者有糖尿病病史，这次住院血糖一直不稳定，在配合医生积极完善每日血糖检查并告知医生的同时，医护联合指导患者严格糖尿病饮食，在记录出入量时发现不合格饮食及时纠正，科学指导，预防血糖过高引起酸中毒或低血糖反应；⑤预防肝性脑病。患者发生重度肝衰竭，请肝病科会诊时，出现计数迟钝，嗜睡的表现，我们要警惕肝性脑病的发生。交接班，巡视病房或是做治疗时注意观察患者有无反常举动，有无性格改变，注意观察意识状况，发现异常及时与医生做好沟通；⑥观察大便情况。患者在发生药物性肝损害时出现了腹泻情况，遵医嘱及时使用止泻药物后不再腹泻，但是大便干结或便秘将会增加毒素的吸收，加重肝衰竭，故我们指导患者及家属保持大便通畅，必要时进行灌肠；⑦观察小便的量，预防急性肾功能衰竭。

2.3饮食指导 患者心功能2级，要求行低盐低脂，低钠，清单易消化饮食，现急性重度肝衰竭，需要限制优质蛋白，鼓励进食植物蛋白，但是患者肾脏生化指标提示肾功能不全，又鼓励进食优质蛋白，存在矛盾，在与医生沟通后，听取会诊意见，先以植物蛋白为主，但是限制蛋白摄入的总量。但患者早期有恶心、食欲不振，进食量减少，蛋白质摄取量亦减少，这样容易引起蛋白质的缺乏。这时应注蛋白质的量，则可帮助肝脏修补损坏的组织。进食富含维生素C的食物，如新鲜蔬菜，能促进肝糖原合成、增强机体免疫力，还具有抗癌作用。注意烹调过程尽量减少营养素的损失。患者有多年的糖尿病，鉴于这段时间血糖不稳定，我们落实每日血糖检查，根据血糖结果积极调整胰岛素剂量，并规范糖尿病饮食，少量多餐，限制主食，保持大便通畅。在治疗后期，肝功能恢复很快，但是出现过低钠情况，我们指导患者适当增加钠的摄入，并积极复查电解质。

2.4健康指导 健康指导贯穿于治疗护理的全过程：①疾病相关知识的宣讲，增加患者的认识，消除患者及家属心中的疑虑，静脉用药，口服用药做到先沟通再使用，并做好药物不良反应的观察。安排相关检查前先讲解检查的必要性及注意事项；②遵医嘱或生化检查指标做具体指导；③出院指导。指导患者出院后的注意事项，药物的规范使用及不良反应的观察，低盐低脂糖尿病饮食，适当活动，注意休息，避免感冒，受凉，情况允许可选择手术转复心律，定期随访。

3 小结

房颤患者静脉使用胺碘酮突发药物性肝损害较为少见，但是一旦发生，情况危急，病死率高。药物药物性肝损害首要处理是及时停用致肝损害的药物，且应尽量避免使用化学结构或药理作用与该类药物相同或相似的药物。通过我们及时做好患者及家属的心理护理，严密观察患者的病情变化及药物效果，科学的饮食指导，让患者重拾了康复的信心，肝功能迅速好转，提高患者的生活质量，促进了医护患和谐关系的形成。

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