骨质疏松健康管理范文

时间:2023-10-13 16:57:42

导语:如何才能写好一篇骨质疏松健康管理,这就需要搜集整理更多的资料和文献,欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文,供你借鉴。

骨质疏松健康管理

篇1

从骨骼构造看骨质疏松

我们的骨头外表被坚韧的皮质骨包裹,里面是网状的松质骨。松质骨和皮质骨共同维护着骨骼的健康。随着年龄的增长,如果不注意补充相应的钙质,里面松质骨的数量和密度就会不断下降(如右图1)。慢慢地,我们的骨骼如同一支渐渐被抽空的管子,稍受撞击,就会骨折。

根据发病的原因,骨质疏松可以分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松。原发性骨质疏松占骨质疏松症的绝大多数,主要由绝经和年龄增加两方面原因引起。继发性骨质疏松则多是由长期服用某种药物(如激素类)引起。

老年人很容易患上骨质疏松。但是,骨质疏松也并非老年人的“专利”。年轻人不注意的话,也有患骨质疏松的危险。下面是引起骨质疏松的8个主要危险因素。

1.年龄增加

随着年龄的增加,人体内与造骨相关的一些激素会降低,这会使骨细胞的造骨功能变弱。另外,老年人的肾脏功能会下降,活性维生素D的产生会减少,影响身体对钙离子的吸收。

2.含钙质食物摄取少,偏食

含钙食物摄入少,或者偏食,都可能使身体不能从食物中获取足够的钙,引起骨质疏松。

3.绝经

伴随着绝经期的到来,女性雌激素会急剧下降,使得破骨细胞的生长速度超过骨细胞的生长速度,骨密度也随之降低。

4.运动不足

适当的运动会刺激骨骼的生长。反之就会削弱骨骼的成长和健康。

5.不经常接受阳光照射

钙质的吸收少不了维生素D的帮忙,而阳光的照射可以促进维生素D的形成。

6.吸烟

烟草中的尼古丁成分能够阻碍骨骼对钙质的吸收。

7.咖啡、酒精饮用过多

咖啡因和酒精摄入过多的话,也会影响骨质的含量和密度,造成骨质疏松。

篇2

【关键词】 骨质疏松症;健康教育;干预

1 健康教育干预对象

目前国内外大多数研究者都将老年女性与围绝经期的妇女作为重要研究及干预对象。然而,一项对于中老年男性的骨质疏松症认知调查发现,骨质疏松症所引起的脊柱骨折在中老年男性中的发病率、病死率均大于女性,其主要原因是男性在日常生活中钙摄入少、活动次数少、吸烟、酗酒等高危行为;老年男性也会因为体内性激素的减少而发生原发性骨质疏松症。因此,中老年男性应该也是骨质疏松症健康教育的干预对象之一。熊恩富等[2]提出儿童及青少年时期患髋关节疾病并造成髋功能障碍,由于患侧肢体运动负荷减少及应力负荷异常,导致患侧肢体肌肉萎缩、骨发育不良和骨质疏松。国外有学者也认为骨质疏松健康教育也应该包括在校大学生。通过以上调查结论可以发现,骨质疏松症的健康教育对象不仅不能单一的确定为中老年女性和围绝经期女性,还应该包括青少年和中老年男性。

2 健康教育干预的实施者

原发性骨质疏松症是一种代谢性疾病,涉及内分泌科、骨科、放射医学、妇科等专业。除医院本身的骨质疏松症相关职能科室充分发挥其就诊及咨询的功能外,社区、居委会也应该发挥其重要的作用;社区医院是开展预防干预工作的最基层的卫生机构,社区医护人员也是最具体工作的执行者。所以,在预防原发性骨质疏松症的发生方面,社区起着关键的作用。徐霞等[3]通过本次调查,初步发现上海市骨质疏松认知度不高,关注度不足密切,高危人群的防治工作力度不够。所以,医院的医护工作者是开展社区居民防治骨质疏松症工作的主导力量。那么,只有良好的社区护理,才可以有效地预防老年骨质疏松症以及随之带来的骨折。所以,实施骨质疏松性骨折的一级预防是骨质疏松症最重要的措施之一。因此,由以上调查研究发现:骨质疏松症相关科室的医务人员以及社区护理工作者应该是原发性骨质疏松症健康教育的最佳实施者。

3 干预措施

目前对原发性骨质疏松症缺乏有效的干预措施,因此,如何干预原发性骨质疏松症是预防防治工作的重点。黄秋美等[4]在调查研究结果表明:原发性骨质疏松症的干预方式中健康讲座结合电话访谈、及家庭访问的干预效果比较好。因此,社区医护人员应该选择正确的干预方式,按照正确的操作程序、规章制度进行,以取得最佳的疗效来减少原发性骨质疏松症的发病率,增强人们的健康。

4 干预内容

首先,应该先普及原发性骨质疏松症的基本知识,大量研究表明居民对骨质疏松症缺乏全面的认识,这些基本的知识内容主要包括有:原发性骨质疏松症的病因-主要是由增龄所导致的体内性激素突然减少及其生理性的退行性病变;主要的一些临床表现为-疼痛(以整个腰背部为主)、身高缩短及驼背、脆性骨折的发生以及脊椎向后侧凸对胸腔、腹腔压迫造成腹胀、反流性食道炎等症状。其次要认识到原发性骨质疏松症的危害性及其危险因素。骨质疏松症的最大危害性为骨质疏松性骨折的发生,骨折也会引起病人发病率、死亡率增加,功能的丧失及各种心理问题的出现。同时该病与生活方式是密切相关的,如吸烟、酗酒[5]、营养不良、低钙饮食[6]、大量饮咖啡、累计的哺乳时间长、产孕次数多[7]、年龄增加[8]、长期使用激素、绝经年龄早、家族遗传、维生素D缺乏[9]等。最重要的是要了解原发性骨质疏松症的预防方法。通过流行病学调查指出,原发性骨质疏松症是一种生活方式疾病,其发病很有可能通过改变不良的生活方式来降低,在日常生活中主要从以下几个方面加以预防:①饮食预防:提供钙和维生素D的膳食;②运动预防:负重锻炼如散步、慢跑、爬楼梯和跳舞等;③药物预防:雌激素、降钙素、甲状旁腺素、二磷酸盐以及一些中药(如羊蕾、构祀子、黄茂)[10]等;④日常生活中预防骨质疏松性骨折;五、按时体检和监测预防骨质疏松症。

5 展 望

综上所述,在我国开展原发性骨质疏松症预防与控制的社区干预是一项十分复杂且艰难的过程,它不仅要求实施干预的医务人员具备良好的专业知识,还要充分掌握与之相关的骨质疏松症的相关知识。更重要的是需要根据受教育对象的具体情况选择适当的教育方式,对不同的人群实行个体化教育。逐步帮助干预对象掌握预防骨质疏松症的知识,改变不良的行为生活方式,树立良好的健康信念,培养健康的生活习惯,以预防该病的发生。这是目前控制和预防骨质疏松症及骨折的发生,提高患者生活质量最经济、最有效、最简便的措施。

参考文献

[1] Woodhead GA,Moss MM.OsteoPorosis:Diagnosis and Prevention [J].Nurse Pract,1998,23(11):18.

[2] 熊恩富,吴昌碧,廖芳丽,等.运动不足性骨发育不良与骨质疏松 [J].生物医学工程学杂志,2000,17(3):366-368.

[3] 徐霞,印凡,赵东宝.上海市骨质疏松症认知度及高危人群防治现状调查[J].中国骨质疏松杂志,2012,18(8):750-753.

[4] 黄美秋,黄芳艳.健康教育结合随访对骨质疏松症腰背疼痛患者自我管理行为的影响[J].护理研究,2012,9(18):134-135.

[5] Sheng Z Z Y,You L.Risk factors for osteoPorosis in PostmenoPausal Shanghai women[J].Bone,2009,44(2):S410.

[6] 李宁华,区品中,朱汉民等.中国部分地区中老年人群原发性骨质疏松症患病率研究[J].中华骨科杂志,2001,21(5):275-278.

[7] Demir B,Haberal A,Geyik P,et al.Identification of the risk factors for osteoPorosis among PostmenoPausal women[J].Maturitas,2008,60(3):253-256.

[8] 佘敦敏,章秋,邵宜波,等.初孕年龄、产次与绝经后妇女骨密度的关系[J].安徽医科大学学报,2005,40(2):167-170.

篇3

1.1方法

1.1.1护理干预组织8名医护人员成立护理干预小组,其中包含5名护士,3名医生。主要内容包括:①对病人进行为期4个月的护理干预,每周至少要进行3次上门指导,平均时间为40min。指导的主要内容有:钙剂的正确补充、适当运动及健康饮食等,遇严重情况可适当运用药物治疗。饮食护理,正确的饮食对于骨质疏松症病人来说非常重要,护士应做好病人饮食护理指导工作。要注意钙质和维生素D的补充,钙每日摄入量应保持在1000mg~1500mg,多食用奶制品(酸奶、牛奶等)、新鲜的蔬菜(如油菜、荠菜等)、新鲜的水果,不能暴饮暴食,应该少食多餐,从而促进食物的吸收;心理护理,护士应积极与病人进行沟通与交流,了解病人心理问题,针对具体的情况给予护理干预,例如介绍疾病的具体情况,使病人减轻心理负担。②要经常性地为病人讲解骨质疏松症的注意事项,向病人发放防治的纸质宣传资料,让病人形成正确的生活观念及习惯,能够正确购买及使用药物[6]。骨痛护理,症状较轻者可进行推拿、热敷等,症状明显者,应尽量减少活动,必要时可给予止痛药。在治疗的同时,可播放温柔的音乐,转移病人的注意力,减轻疼痛感。③向病人宣传正确的运动方式和时间,让病人养成坚持锻炼的好习惯。运动指导,护士应指导骨质疏松症病人进行适量的运动,如散步、慢跑等,时间不能过长,防止诱发其他的疾病。

1.1.2药物治疗根据病人的具体状况选择适当的药物进行治疗。主要包括:激素替代疗法、选择性雌激素受体调节剂、二磷酸盐类等。

1.2治疗效果标准[7]在临床护理干预及健康教育4个月以后,对病人生活质量是否改善、骨折发生率以及遵照医嘱率等进行评价,其生活质量通过生活质量(QOL)测评表评价。具体内容:焦虑及抑郁心理状态评分、日常生活能力评分以及社会活动能力评分。

1.3统计学方法采用SPSS15.0软件对实验中获取的数据进行统计学分析。定性资料采用独立样本R×C列联表资料的χ2检验;定量资料以均数±标准差(x±s)表示,按α=0.05的检验水准,以P<0.05为差异有统计学意义。

2讨论

骨质疏松症是一种钙质由骨骼往血液净移动的矿物质流失现象,骨质量减少,骨骼内孔隙增大,呈现中空疏松现象,速率取决于破骨细胞和成骨细胞活性的消长。骨质疏松症是一种系统性骨病,中老年人易患。以慢性腰背疼痛,甚至畸形、骨折为主要表现的一种全身性骨量减少性疾病。骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症的病因目前还不完全清楚,通过流行病学调查研究可知,阳性骨折家族史、身材大小、种族、肤色、性别以及老年人等因素与骨质疏松症的发生具有一定的相关性。骨质疏松症还与本人的生活习惯有很大的联系,例如牛奶过敏、喝咖啡过多、缺乏运动、缺乏维生素、缺钙、过量饮酒以及过量吸烟等,都是引起骨质疏松症的重要原因。到目前为止,还没有发现骨质疏松症的根治方法,如果病人出现骨折,那么需要很长的时间来进行治疗,并且治疗的过程也异常复杂,因此,预防骨质疏松症是非常重要的一个环节。但是存在骨质疏松症早期症状不明显等情况,导致潜在骨质疏松症病人去医院就诊率低,并且由于少数病人对该病的了解不够,缺乏相关的知识,导致住院率较低。

目前骨质疏松症主要依靠药物治疗,具有一定的效果,但是有副反应,并且不能根治。因此,对于骨质疏松症的防治应该重视预防工作,加强护理干预和健康教育。要对骨质疏松症病患所有的诊治进行整理分析,建立完善的健康档案,对不同情况的病人进行不同的护理干预。同时,向病人宣传骨质疏松症的防治、诊断知识以及相应的自我护理方法,让病人对于疾病有一定的感性认识。护理措施包括心理护理、饮食护理、运动指导等。健康教育根据病人的文化层次、不同年龄、爱好、生活习惯等人群,做好针对性的心理疏导。从生理、病理等角度帮助他们了解预防、发病机制和康复问题,有利于保持健康的心理状态,调动机体内在的抵抗力,积极配合治疗。所以对骨质疏松病人健康教育和护理干预,选择有一定临床经验,并且熟练掌握骨质疏松症相关医学知识及健康教育方法的护理人员担当护理干预。在治疗过程中,观察并记录病人的病情变化、心理变化、知识掌握情况,并定期随访。从而有效地预防骨质疏松的发生,促进健康,提高生活质量。通过对病人进行护理干预和健康教育后,我们可以看到,病人的血钙、血清磷酸酶以及肌酐值均有较大幅度的下降,这说明病人的体质状况有了一定程度的改善,这对于骨质疏松症病人的治疗以及恢复来说具有重大意义。并且在进行护理干预以及健康教育后,病人的生活能力以及心理情况等众多方面都有了较大的改善。多进行户外运动,多晒阳光,有利于体内生成更多的有益元素以及促进钙吸收,改善骨质,降低新发骨折率。

篇4

【关键字】骨质疏松症;药物治疗;依从性;综述

【中图分类号】R589.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2012)13-0098-02

随着世界人口老龄化进程的不断加速,骨质疏松症(Osteoporosis简称OP)已成为全球密切关注的健康问题,跃居为21 世纪的第5大疾病[1]。据国际骨质疏松症基金会(IOF)统计,目前全世界约2亿人患有原发性骨质疏松症[2-3],我国目前已是世界上骨质疏松症患者最多的国家之一,随着临床诊疗指南的制定,骨质疏松症的诊治也越来越规范,但骨质疏松症患者的用药依从性较差,仍是一个普遍存在的现象,其影响因素涉及多个方面,并直接影响到疾病的发展和治疗的效果。现将骨质疏松症患者药物治疗依从性的研究进展作一综述。

1 骨质疏松症患者药物治疗依从性的现状

1.1 依从性的定义

“依从性”定义为“患者遵从医嘱或治疗建议的程度”。按执行医嘱类型分为治疗依从性、用药依从性、运动依从性、饮食依从性、生活方式改变依从性等[4]。而药物治疗依从性则是指患者药物治疗行为与医嘱的一致性。

1.2 药物治疗依从性的重要性

临床防治骨质疏松症的根本目的是减少骨痛及骨折的发生,改善患者生活质量。这种慢性疾病需要长期的治疗,故依从性差是骨质疏松症治疗的难点,用药依从性对病人的药物治疗成功与否具有重要的意义。国内一项调查108例绝经后骨质疏松症患者用药依从性的研究显示,用药依从性好的36例,占33.3%;依从性差72例,占66.7%[5]。国外也有相关研究显示[6-7],骨质疏松症患者的药物治疗依从性仅为16%-24%。比利时一项对于双磷酸盐的研究发现,药物依从性每下降1%,髋部骨折发生率就增加0.4%[8]。英国的一项研究亦得到了相似的结果[9]。由此可见,骨质疏松症患者药物治疗依从性的降低,对其生活质量及预后有着非常重大的影响。

2 影响骨质疏松症患者药物治疗依从性的因素

2.1 社会人口学因素

社会人口学因素包括了年龄、教育程度、社会经济状况等。有调查显示,年龄是影响依从性的重要因素[10],由于骨质疏松症患者多为老年人,随着年龄的增加,患者的听力、记忆力和理解力随之下降,服药的种类也因患病的数量增加而增多,往往长期服药会使依从性不良越发明显。杜艳萍等[11]根据对200名绝经后骨质疏松症患者的问卷调查结果,进行药物依从性的Logistic回归分析后发现,教育程度高的患者其停药率是教育程度较低者的0.43倍。教育程度在一定程度上反映了患者接受新知识的能力,并能提高其对自身健康的关注程度。因骨质疏松症患者面对的是一个长期、甚至终身的治疗过程,患者因不能承受药物治疗的费用,尤其是昂贵的进口药物,而导致无法遵医嘱服药。因此经济承受力是影响骨质疏松症患者用药依从性的原因之一。张慧茹[12]采用自行设计调查问卷,采用戴俊民等引进Morisky推荐评价服药依从性的4个问题,主要针对服药时间、服药量、服药次数以及是否长期坚持进行提问。结果在102例患者中,药物治疗依从性差70例,其中因为价钱昂贵而停药的有6例。

2.2 对疾病的认知程度

魏小务等[13]提出,患者治疗依从性是防止骨折发生的最重要因素之一,但目前尚无一个简单方法解决,因此必须引起高度重视。丹麦一项针对717例骨质疏松症患者自身DXA结果认识的调查发现,通过将骨质疏松症患者DXA结果进行详细描述并交由其本人及家庭医生一年后,超过80%的随访结果显示患者对于自身DXA结果具有了相应的基础认识。该认识促使相应药物治疗得以尽早启动(OR 4.3,95% CI 1.2-15.1,p=0.02),同时这种对药物治疗优势的信任对于治疗的坚持(OR 1.8,95% CI 1.2-2.7,p=0.006)有着重要的影响[14]。患者主观认识疾病的危害越高时,采取遵从医嘱行为的可能性就越大,患者认为采取遵守医嘱行为将获得利益时,其治疗的依从性越高。骨质疏松症患者对治疗的认知程度直接影响其药物治疗依从的倾向,而依从倾向的高低直接影响其依从行为。邹双伟等[15]针对68例绝经期妇女骨质疏松症并伴有不同部位骨折、骨性关节炎的患者的研究结果显示,患者对骨质疏松症重视程度、对疾病和治疗的了解越多,依从性越好。

2.3 药物因素

法国的一项针对2990例骨质疏松症患者的研究调查中,分别采用了每周用药一次(双磷酸盐及利塞膦酸)及每月用药一次(伊班膦酸)的治疗方法。结果显示用药后12月,每周用药及每月用药的依从性分别为47.5%及30.4%[16]。Yood RA等人[17]的调查指出仅有57%的骨质疏松症患者在确诊后的3个月内启动了药物治疗。这种治疗上的延迟启动与患者对于骨质疏松症药物的有效性及对于药物的不信任具有相关性。德国一项回顾性队列研究[18],通过分析骨质疏松症的多种药物干预措施(包括口服,静脉注射,皮下注射)的依从性,结果显示,经过12个月的治疗,静脉注射甲状旁腺激素的坚持用药依从性最佳,而每天口服双膦酸盐的坚持率最低。Lee S等[19]的一项回顾性分析则发现,骨质疏松症药物的有效性、副作用及给药途径较给药频率及剂量在骨质疏松症患者的治疗依从性方面影响更大。国内一项调查显示[11],同时服用5种以上其他药物的骨质疏松症患者的用药依从性更差,其停药率会大大升高,因为相对于其他心脑血管疾病或肝肾功能疾病相比,骨质疏松症因部分患者症状不明显而更容易被忽视。

2.4 其他

疼痛、脊柱变形及脆性骨折是骨质疏松症最典型的症状。由于骨质疏松症是一种慢性病,早期症状较为隐蔽,部分患者可能没有不适症状,因此觉得骨质疏松症对自己的生活并未构成威胁,故不遵从用药医嘱。而当医患双方沟通不足时,有些患者甚至认为医生夸大病情,对医生的诊断和治疗方案产生怀疑,害怕被医院多收费,缺乏对所服药物的正确认知,这也是影响骨质疏松症患者用药依从性的重要原因之一。由于骨质疏松症需要长期服药,疗效缓慢,有些患者在长期的治疗过程中容易失去信心,因此对医生的指导置之不理,从而导致依从性差。另外,到医院就诊手续繁琐、候诊时间长、路途遥远等因素常常限制病人求医用药,降低用药依从性。

3 提高依从性的措施

3.1优化治疗方案

优化治疗方案,是行为干预的有效措施之一。1989年,WHO明确提出防治骨质疏松症的三大原则:补钙、运动疗法和饮食调节,综合疗法越来越被提倡。抗骨质疏松的西药有多种(双磷酸盐、钙剂、维生素D、降钙素、激素等)。目前西药治疗骨质疏松症的药源有限,价格昂贵,疗效确切,特别适用重度骨质疏松症及并发骨折的病人。中药药源丰富,价格低廉,副作用少。近年来中医药防治骨质疏松症的研究日益受到重视,且中药因其天然药源和疗效肯定等优点,在我国具有独特的优势[20]。近l0年来,研究发现诸多中药有促进骨形成,抑制骨吸收的作用,防治骨质疏松疗效确切[21]。陈孟交等[22]运用循证医学方法对中药治疗原发性骨质疏松症的有效性及安全性进行分析,在一定程度上肯定了中药治疗原发性骨质疏松症的疗效,且基本无不良反应。另外,针对药物治疗周期长,费用昂贵,存在不少安全性问题,王新风等[23]认为,非药物治疗相对安全,因而目前越来越受到关注。传统的针灸疗法不但能缓解疼痛,还能提高机体内分泌性激素水平、增加骨密度、调节骨代谢,是治疗原发性骨质疏松症的一种安全有效、副作用小、价格便宜的方法。由岳阳医院自行创编的“五行健骨操”,经临床证实也可强化肌肉力量,减缓骨质疏松症的进程,同时还可以提高患者的平衡能力,减少跌倒和骨折意外的发生率,从一定程度上提高患者的生活质量。根据患者经济状况,心理状态及病情,选择合适的综合治疗方案,建立患者的信心,以提高药物疗效,改善用药依从性。

3.2健全家庭和社会的支持

家庭和社会的支持与鼓励是患者遵从医嘱,获得良好效果的正反馈效应,是影响依从性一个重要因素[12]。老年患者往往因认知功能下降容易忘记服药,也有因长期的病痛及缺乏家人的关心而失去对药物治疗的信心,通过加强与患者家属的沟通,督促患者坚持服药,让家庭的支持和关心,为患者从心理及生理上提供帮助,从而获得良好的疗效。医院及政府也应针对路途遥远,就诊不便,疾病较稳定的患者,开设简易门诊,一站式服务,简化繁琐的就医程序,减少降低依从性的客观因素。

3.3建立良好的医患关系

良好的医患关系是提高患者依从性与疗效的决定性因素。患者对医师的信任和医护人员对患者发自内心的关切,是治疗的前提与基础。医护人员与患者通过良好的沟通,耐心解答病人的疑问,充分取得患者信任,通俗、简洁、明确地介绍药物的作用及服药的必要性,指导患者用药及注意事项,防止错服、误服、漏服,减少不依从性用药的发生。Clowes JA[24]等对骨质疏松症患者抗骨吸收药物治疗依从性及持久性的一项随机临床试验中发现,护理干预组比非干预组有更好的持久性。国外文献研究也表明[25],对依从性最有效的干预是增加患者与医疗服务提供者进行交流。因此,医患之间建立良好的合作伙伴关系具有非常重要意义。

3.4 加强患者的健康教育

国外一项针对口服双膦酸盐依从性的研究显示[25],造成依从性差的现状,健康管理的形式也是一个重要原因,特别是缺乏对规范药物治疗的认知。由此,可以通过发放宣传资料、在医院宣传栏利用壁报宣教、在社区举办知识讲座、开展医疗咨询服务,向患者及其家属介绍骨质疏松症的危险因素、临床表现及并发症,解释遵医嘱用药治疗的重要性,使患者自觉地采取有利于健康的行为,提高对自身疾病的认识,提高接受长期治疗的依从性。

4 展望

防治骨质疏松症的目的是减少骨折的发生和并发症,提高患者的生活质量。其中,患者依从性是最重要影响因素之一。目前骨质疏松症患者用药依从性状况不容乐观,且尚无一个简单的方法解决,必须引起医务工作者的重视。骨质疏松症药物治疗依从性的影响因素是多方面共同作用的结果,因此,必须通过优化治疗方案、建立完善的家庭和社会支持、建立良好的医患沟通、加强健康教育等综合方法来改善影响因素,从而提高患者长期治疗的信心和依从性。且笔者认为,骨质疏松症的临床诊疗指南中,并未详细提及中药及中成药的治疗,但中药的价格低廉,疗效显著已经得到公认。而随着更多骨质疏松症非药物治疗的方式被大众所接受,骨质疏松症非药物治疗的依从性也将成为未来新的研究热点。因此,深入了解患者的治疗意愿,尽量使用更经济的药物,强化患者对骨质疏松症危害性及治疗目的的认识,选择个体化的综合治疗方案,对有效地减轻痛苦,预防发生严重并发症,提高患者生活质量有很大帮助。

参考文献

[1] 胡军,张华,牟青.骨质疏松症的流行病学趋势与防治进展. 临床荟萃.2011,26 (8):729

[2] Cole ZA,Dennison EM,Cooper c.Osteoporosis epidemiology update.Curt Rheumatol Rep,2008,10:92-96

[3] 周琦,周建烈.最新“美国防治骨质疏松症医师指南”解读[J].中国骨质疏松杂志,2008,14(15):371-375

[4] 刘瑜婕.老年高血压患者用药依从性干预研究进展[J].Chinese General Practice,2012,15(6B):1904

[5] 汪敏,刘玲玲,吴正香. 绝经后骨质疏松患者用药依从性调查分析与护理对策[J].中国社区医师 医学专业, 2010, 28(12): 186

[6] Downey TW, Foltz SH, Boccuzzi SJ, et al. Adherence and persistence associated with the pharmacologic treatment of osteoporosis in a managed care setting[J]. South Med J,2006,99:570-575

[7] Van Staa TP, Geusens P, Leufkens HG, et al. Persistence to bisphosphonate treatment in actual clinical practice[C]. Second joint meeting of the European Calcified Tissue Society and the International Bone and Mineral Society,Geneva,Switzerland,2005.

[8] Rabenda V, Mertens R, Fabri V, et al. Adherence to bisphosphonates therapy and hip fracture risk in osteoporotic women[J]. Osteoporos Int,2008,19(6):811-818

[9] Gallagher AM, Rietbrock S, Olson M, et al. Fracture outcomes related to persistence and compliance with oral bisphosphonates[J]. J Bone Miner Res,2008,23:1569-1575

[10] 熊英,曹英.老年人用药依从性的回顾分析[J].临床合理用药,2010, 3(5):44

[11] 杜艳萍,朱汉民,李慧林等.绝经后妇女使用抗骨质疏松症药物的依从性及其影响因素分析[J].中国骨质疏松杂志,2012,18(2):139-142

[12] 张慧茹.老年骨质疏松病人用药依从性调查分析与护理对策.临床和实验医学杂志[J],2009,8(6):123-124

[13] 魏小务,景凤英.骨质疏松症诊疗依从性的重要意义[J].当代医学,2011,17(2):23

[14] Brask-Lindemann D, Cadarette SM, Eskildsen P, et al. Osteoporosis pharmacotherapy following bone densitometry: importance of patient beliefs and understanding of DXA results[J]. Osteoporos Int,2011,May,22(5):1493-1501.

[15] 邹双伟,王大伟,何英敏等.绝经期妇女骨质疏松症治疗依从性调查分析及干预对策.中国妇幼保健.2011,26(33):5211-5212

[16] Cotte FE, Fardellone P, Mercier F, et al. Adherence to monthly and weekly oral bisphosphonates in women with osteoporosis[J]. Osteoporos Int,2010,21(1):145-155

[17] Yood RA, Mazor KM, Andrade SE, et al. Patient decision to initiate therapy for osteoporosis: the influence of knowledge and beliefs[J]. J Gen Intern Med,2008,23(11):1815-1821

[18] Ziller V, Kostev K, Kyvernitakis I,et al. Persistence and compliance of medications used in the treatment of osteoporosis--analysis using a large scale, representative, longitudinal German database.[J]. Int J Clin Pharmacol Ther, 2012, 50(5): 315-22

[19] Lee S, Glendenning P, Inderjeeth CA. Efficacy, side effects and route of administration are more important than frequency of dosing of anti-osteoporosis treatments in determining patient adherence: a critical review of published articles from 1970 to 2009[J]. Osteoporos Int,2011,22(3):741-753

[20] 邢燕,毕宏焱,尹丽梅等.中医药治疗骨质疏松症的进展[J].中国骨质疏松杂志, 2011, 17(12): 1115-1117

[21] 王世轩,赵双利.中药治疗原发骨质疏松症进展.实用中医内科杂志,2011,25(4):47

[22] 陈孟交,雷磊.中药治疗原发性骨质疏松症疗效的Meta分析.中华中医药学刊,2009,27 (12):2690-2692

[23] 王新风,李晓林.骨质疏松症非药物治疗研究[J].国际骨科学杂志,2009,30(6):365-367

[24] Clowes JA, Peel NF, Eastell R. The impact of monitoring on adherence and persistence with antiresorptive treatment for postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial.[J]. J Clin Endocrinol Metab , 2004, 89: 1117-1123

[25] S L Silverman, J T Schousboe, D T Gold. Oral bisphosphonate compliance and persistence: a matter of choice? [J]. Osteoporos Int, 2011, 22: 21-26

作者简介:

张向云,女,(1987-),硕士研究生,岳阳医院老年病科住院医师,主要研究方向骨质疏松症;

基金项目:

上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院院级课题项目

篇5

摘要目的:探讨糖尿病自我效能量表(DMSES)在糖尿病性骨质疏松症(DOP)患者中的应用效果。方法:2011年1月~2013年6月我院收治的50例DOP患者随机等分为对照组和试验组,试验组采用DMSES测评后根据测评结果制订针对性的护理干预措施,对照组实施常规护理不采用DMSES,1个月后采用DMSES和骨质疏松自我效能量表(OSES)分别对两组患者进行测评,并对评分结果进行比较。结果:1个月后试验组DMSES和OSES评分均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用DOP患者实施护理干预可以有效提高患者的自我效能,提高其生活质量,值得临床推广使用。

关键词 糖尿病性骨质疏松症;糖尿病;自我效能量表;护理干预

doi:10.3969/j.issn.1672-9676.2014.08.019

糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporsis,DOP)是指糖尿病患者出现骨量减少、骨组织显微结构受损、骨脆性增加、易发骨折的一种全身性代谢性骨病[1]。糖尿病性骨质疏松对患者的危害很大,发生骨折的机会更高,特别是髋部骨折的风险可达2.8倍[2]。DOP患者如果发生骨折,可给其和家庭带来极大的痛苦和经济负担,严重影响其生活质量,为此我院用糖尿病自我效能量表(DMSES)对DOP患者实施护理干预,效果满意,现报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料2011年1月~2013年6月于我院收治的DOP患者50例,男19例,女31例。年龄50~80岁,平均(65.50±5.50)岁。病程40 d~5个月,平均(2.00±1.50)个月。文化程度:小学22例,初中及以上28例。所有患者均符合糖尿病诊断标准及中国人原发性骨质疏松症诊断标准。入组标准:神志清楚,思维正常,具有一定的语言、文字沟通能力,排除有严重并发症,知情同意者。将患者随机等分为对照组和试验组,两组在性别、年龄、病程、文化程度等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法两组患者入院后均给予降糖和骨质疏松药物治疗,对照组实施常规护理不采用DMSES测评;试验组采用DMSES测评后,根据评分结果实施护理干预,具体措施如下:(1)患者评估。DMSES包含饮食、足部管理和医疗控制3个因子18个条目,评分采用Likert5级评分,1分=完全没信心,5分=完全有信心,以DMSES为基础,对试验组患者进行评估,评定每位患者需要重点护理与提高的内容,根据每位患者的评估结果制定针对性护理措施与护理计划。(2)成立护理干预小组。由科室护士长统筹下,将科内护理人员分成2个小组,每组设1名小组长,由资深主管护师担任,主要负责组员护理干预方式、方法和内容的培训和指导工作,以及本组患者的管理工作。患者的护理干预工作主要由2~3名组员根据不同的班次内干预计划和内容要求实施干预。(3)护理干预内容。①健康教育。患者入院时由组员通过一问一答形式、患者及其家属和医师所提供的患者资料及各种有关记录,根据患者的文化程度、病程、一般生理心理状态、对本病的认识及了解情况、生活方式及饮食习惯等评估患者当前存在的问题,找出存在的不健康行为和生活方式,个人对健康教育的需求、接受健康教育的能力、DOP知识等判断患者的健康观念、学习能动性,根据评估结果和患者的具体情况制订详细的护理干预计划。②心理干预。护理干预小组成员加强患者的沟通交流,评估患者的心理状况及时进行心理疏导,指导患者心理应对方法,通过阅读、病友间互动、参加娱乐活动、放松疗法等方式转移患者对疾病的注意力,从而减轻其焦虑、恐惧和抑郁心理,鼓励其战胜疾病的信心,保持积极乐观的心态面对治疗和护理。③运动干预。指导患者采取适当的运动方式、持续时间、运动次数和运动强度进行有效的运动,纠正常见的运动问题,针对不同的患者制定不同的运动处方并督促患者施行。④饮食干预。指导并教会患者进行膳食日记并进行检查,纠正日记中的不良饮食习惯及改进状况,与患者共同探讨开具适合的膳食处方,教会食物交换份和烹调技巧。

1.3观察指标1个月后采用DMSES和骨质疏松自我效能量表(OSES)对患者进行测量,比较两组患者的自我效能。出院测量通过患者回诊及电话随访方式进行。(1)DMSES包含饮食、足部管理和医疗控制3个因子18个条目,评分采用Likert5级评分,1分=完全没信心,5分=完全有信心,总分90分,得分计算公式=量表的实际得分/该量表的可能最高得分×100%,≥80%为高水平自我效能,40~80%为中等水平自我效能,≤40%为自我效能低水平或差。(2)OSES包含运动效能和钙效能2个分量表共12个条目,评分为0~10分,0分=完全没有信心,10分=完全有信心,每一条目得分=患者选择分值×10,总得分=各条目得分之和/条目数,满分100分。

1.4统计学处理采用PEMS 3.1统计软件,计量资料采用两独立样本的t检验,检验水准α=0.05。

2结果(表1)

3讨论

3.1DMSES应用于DOP患者的意义糖尿病患者由于胰岛素绝对或相对不足或作用消失,致肠钙吸收和骨钙化减少;高血糖易引起钙磷代谢紊乱而影响骨代谢;高尿糖渗透性利尿引起尿钙磷排出增多,肾小管对钙磷回吸收障碍,机体负钙平衡致骨质脱钙;糖基化终产物可增加破骨细胞活性导致骨吸收增加,骨吸收大于骨形成致骨量下降;糖尿病控制不良加重骨质脱钙,患者吸烟、酗酒等诸多原因引起骨质疏松[3]。骨质疏松症是中老年人的常见的代谢性骨病,其发生还与患者的日常生活习惯、饮食和营养状态、心理情绪和周遭环境密切相关。由于DOP早期无明显的临床症状,对机体造成的危害性不大,因此未能得到糖尿病患者的重视,部分患者甚至认为该病是一种生理性正常状态,对疾病缺乏正确的认知,导致治疗依从性差,自我效能低下。本研究试验组采用糖尿病自我效能量表测评的结果亦显示患者的自我效能低下,其自我效能有待提高。

3.2糖尿病自我效能量表的应用效果自我效能是调节认知和行为间关系的关键因素,是人们对自身能否利用所拥有的技能去完成某项工作行为的自信程度,是对自己在特定情境中是否有能力操作行为的预期[4]。DMSES量表中饮食和足部管理、运动、医疗控制等因子显示患者的自我管理能力,反映DOP患者的自我效能,且与自我护理行为有关,DMSES的优点在于条目设计相对完善、应用广泛,具有较好的信度和效度,Cronbach's alpha系数高达0.94,稳定性较好,是测量糖尿患者自我效能的可靠工具[5]。本研究试验组患者采用DMSES测评后,根据测评结果有针对性、目的性的护理干预,具有前瞻性、针对性强的特点,该方式从知识教育、心理、运动、饮食等内容着手,由深至浅、循序渐进,能加深患者对疾病知识的记忆,提高其健康信念,从而提高其自我效能。表1显示,1个月后两组患者试验组糖尿病自我效能和骨质疏松自我效能评分均优于对照组(P<0.05),两组比较差异有统计学意义,可见应用DMSES测评后制定针对性的护理干预有利于提高糖尿病性骨质疏松症患者的自我效能,提高其生活质量,值得临床推广使用。

参考文献

[1]叶江嫔,赵圆圆,邱晓珍.福善美治疗糖尿病性骨质疏松症的观察及护理[J].护理与康复,2012,11(5):488-489.

[2]钟杰琴,寇丽霞,莫伟,等.中药熏洗足部配合护理治疗老年糖尿病性骨质疏松症病人的疗效观察[J].全科护理,2013,11(5):1161-1163.

[3]胡玉冰,彭莉红,邱昕光,等.综合护理干预在2型糖尿病骨质疏松患者中的应用[J].齐鲁护理杂志,2013,19(7):34-35.

[4]石倩,杨雨佳,高丽,等.骨密度异常人群骨质疏松知识与自我效能的调查分析[J].中华护理杂志,2013,48(4):331-334.

[5]刘维维,王翠翠,刘聪兰.2型糖尿病患者自我效能与生活质量的相关性研究[J].中国实用护理杂志,2008,24(25):11-13.

篇6

关键词 骨质疏松症 骨密度 骨折风险因子 骨折风险评估

中图分类号:R683 文献标识码:C 文章编号:1006-1533(2013)08-0041-03

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨的微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性代谢性骨病。骨质疏松症具有“四高一低”的特点,即高发病率、高死亡率、高致残率、高费用和低生活质量。骨质疏松症已经成为全球性的健康问题,世界卫生组织已将其确定为继心血管疾病之后的第二个威胁人类健康的主要疾病,而且目前还没有安全有效的根治方法。

1 骨质疏松症的流行学概况

2003-2006年全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。按调查估算,2006年全国50岁以上人群约有6 944万人患有骨质疏松症,约21 390万人存在低骨量[1]。骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折,女性发生骨质疏松症性骨折的危险性(40.0%)高于乳腺癌、子宫内膜癌与卵巢癌的总和。发生髋部骨折后1年内,死于各种合并症者达20.0%,而存活者中约50.0%致残,生活不能自理,生命质量明显下降[2]。且一旦发生骨质疏松症性骨折,其治疗和护理费用昂贵。据国家卫生部门资料,髋部骨折后第一次平均住院费用为2.12万元,高于乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌及心脏病的平均住院治疗费用。按发病率逐年增加计算,至2020年用于髋部骨折的治疗费用预计会增至850亿元以上,到2050年则将达18 000亿元[1]。因此,积极开展骨折风险预测和骨质疏松综合防治具有重大的社会意义和经济意义。

1994年,WHO首次提出将骨密度(bone mineral density, BMD)小于-2.5 SD作为骨质疏松症的诊断标准,极大地推进了骨质疏松症的诊疗进展。当国内普遍应用BMD结果来评估患者未来骨折可能之时,国际上已经开始使用BMD联合一个或多个骨折风险因子(clinical risk factors,CRFs)来共同诊断和评估患者骨质疏松症的程度[3]。2002年,这个方法开始在西方国家很多医疗机构中运用,有的直接用来评估绝经后妇女的绝对骨折风险程度[4]。国内许多大型医疗机构也认识到这种评估方法比较适合临床,对骨质疏松的患者进行筛选和治疗会更加精确和有效。2008年,随着对骨折风险因子的深入研究,国际上又逐渐开始使用WHO推荐的骨折风险因子评估工具(fracture risk assessment, FRAX)来评估临床患者中哪些人更需要骨质疏松诊断和治疗[5]。2011年由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会了《原发性骨质疏松症诊治指南》,推荐应用骨折风险预测简易工具FRAX,用于计算受试者未来10年内发生髋部骨折及任何重要骨质疏松性骨折的风险。目前国内医务工作者和科研工作者已逐渐开始关注FRAX这种新型的骨折风险评估方法,并进行了深入的研究。

2 FRAX工具简介

2.1 FRAX工具的特点

FRAX测评系统由世界卫生组织(WHO)开发,是一种应用临床危险因素来评估每一位个体发生骨质疏松性骨折绝对风险的工具。这种工具不需要复杂昂贵的仪器设备,就可以帮助临床医生做出治疗决策的简易方法。更难得的是其虽简易却不乏科学性,因而具有重要的推广价值。

此系统的开发是基于患者实例的真实数据,将骨折概率与多种临床危险因子以及股骨颈的骨质密度(BMD)相结合。通过一系列大样本循证医学原始数据计算、建立的用来评价骨折风险的一个计算机评价软件[6],目前可以通过http://shef.ac.uk/FRAX/网站获得[7]。

2.2 FRAX应用方法

该软件界面需要录入患者的性别、年龄、身高和体重,还有WHO的7个骨折风险因子(既往是否有骨折史、父母是否有髋部骨折史、目前是否吸烟、是否长期服用糖皮质激素类药物、是否有风湿性关节炎、是否有其他继发性骨质疏松因素和每日摄取乙醇量是否超过3个单位或以上)。此处应注意,在不同国家乙醇量1个单位代表的数量不一样,美国1个单位定义为12 g乙醇含量,欧洲和澳大利亚为10 g,日本则为21.2 g[8-9]。当测试者录入相关数据后,根据FRAX运算法则可以自动计算出患者未来10年内髋部骨质疏松性骨折发生的可能性,同时它还可以计算出脊柱、髋部、前臂和肱骨近端这些主要部位10年内骨折的可能性。

该工具的计算方法在没有测定股骨颈骨密度的情况下,股骨颈骨密度可以由全髋部骨密度取代。然而,在这种计算方法中,不建议采用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素进行评估的计算方法,也可评估患者的骨折概率。

3 FRAX的适用对象

3.1 适用人群

没有发生过骨折又有低骨量的人群(-1≤T值

3.2 不适用人群

临床已诊断了骨质疏松,即骨密度(T值≤-2.5),或已发生了脆性骨折,本应及时开始治疗,不必再用FRAX评估。

4 FRAX的国内外应用现状

骨折风险因子工具(FRAX)是基于对一些骨折风险因子的循证医学研究一系列数据分析得到的[10]。英国Kanis是这个工具的主要推广者和使用者,近年来,国内外学者正在据此积极开展大量研究。

Kanis在2008年使用FRAX对17 466例50~84岁之间的英国老年人群进行了评估,发现在患者的10年骨折可能性超过7.0%时,对所有年龄段的患者进行干预治疗是非常值得的,同时,这种评估工具和评估数据也适用于男性患者[11]。美国Dawson-Hughes在2008年也使用了这个评估工具,对美国4个人种(白人、亚洲人、黑人和西班牙人)进行大样本测试和随访。结果表明,对于白人妇女患者的10年骨折可能性超过3.0%时,对所有年龄段的患者进行干预治疗是值得的[12]。而日本Fujiwara[13]则使用FRAX测试了2 596名男性和女性日本人,平均年龄为65.1岁,结果在50岁年龄段的患者10年骨折可能性达到5.0%,80岁年龄段的患者则在达到2.0%时,应该进行干预治疗。

在国内,2008年巴蕾[14]使用FRAX对浙江地区125例40~82岁双能X线骨密度仪检查的病例进行了评估,并进行了2年的随访研究,结果表明通过评估,高风险患者的治疗干预率有所提高,且通过干预治疗可明显降低骨折风险。2009年邬锐[15]及2011年张振[16]分别使用FRAX对四川地区54例和宁波地区47例类风湿关节炎患者进行了评估,结果均显示FRAX联合BMD可以更加有效的评估骨折风险,并制定更为恰当的治疗方案。曹露、李晓林[17]对上海地区203例髋部骨折患者根据风险因子数目分组进行FRAX回顾性系统分析,研究结果显示,FRAX可以为临床评估骨折风险提供帮助,并为骨质疏松的干预提供参考。徐浩[18]应用FRAX对广州地区50岁以上的744例健康体检者进行骨折风险评估,结果表明FRAX能更准确的筛选出骨质疏松性骨折的高危患者。马丽[19]对乌鲁木齐地区683例中老年骨折患者使用FRAX回顾性分析,推算出乌鲁木齐地区的中老年脆性骨折患者的骨折风险评估概率分别是:10年发生主要骨质疏松骨折的概率是8.1%~9.3%,髋部骨折的概率是3.1%~4.0%,建议本地区的治疗阈值应为6.0%。

综上所述,FRAX用于评估患者未来10年的骨折可能性优于其他评估工具如OST、ORAI和SCORE,甚至优于单纯使用BMD来评估未来的骨折风险,也好于使用BMD联合一个或多个骨折风险因子来评估患者未来的骨折风险[10]。在我国,目前FRAX主要应用在类风湿关节患者的骨折评估、骨质患者的回顾性分析以及健康体检者的描述性分析上,研究样本量不大,且大多停留在评估阶段,其在随访及干预中的应用价值研究甚少,应开展这方面的研究。

5 展望

由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究,所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值,临床上需参考其他国家的资料。因此,开展社区低骨量人群的骨折风险评估,制定相应的防治策略,则显得尤为必要且相当迫切。FRAX这种新型的骨折风险评估方法,可以通过应用指导临床进行有效的治疗骨量减少和预警骨折事件的发生,从而达到规避骨折风险的目的并提高居民生活质量。FRAX作为行之有效的评估方法建议在社区推广,但需要开展大样本的研究得出中国模式的治疗阈值,才能真正体现出其重大的社会意义和经济意义。

参考文献

[1] 朱汉民. 骨质疏松症中国白皮书[J]. 中国健康管理学杂志, 2009, 3(3): 148-154.

[2] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 原发性骨质疏松症诊治指南(2011年)[J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2011, 4(1): 2-11.

[3] Kanis JA. Diagnosis of osteoporosis and assessment of fracture risk[J]. Lancet, 2001, 359(9321): 1929-1936.

[4] Leslie WD, Metge C, Ward L. Contribution of clinical risk factors to bone density-based absolute fracture risk assessment in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2003, 14(4): 334-338.

[5] Bonjour P, Clark P, Cooper C, et al. Assessment of Osteoporosis at the Primary Care Level[M]. Geneva: WHO, 2007: 10-25.

[6] Kanis JA, Borgstrom F, De Laet C, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2005, 16(6): 581-589.

[7] Kanis JA, Johnell O, Oden A, et al. FRAX and the assessment of fracture probability in men and women from the UK[J]. Osteoporos Int, 2008, 19(4): 385-397.

[8] Turner C. How much alcohol is in a “standard drink”: an analysis of 125 studies?[J]. Br J Addict, 1990, 85(9): 1171-1175.

[9] Reynolds K, Lewis B, Nolen JD, et al. Alcohol Consumption and Risk of Stroke: ameta-analysis[J]. JAMA, 2003, 289(5): 579-588.

[10] 李扶刚, 张智海, 刘忠厚. 应用WHO骨折风险因子评估工具(FRAX)诊断骨质疏松症的进展[J]. 中国骨质疏松杂志, 2009, 15(4): 247-249.

[11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H, et al. Oden case finding for the management of osteoporosis with FRAX-assessment and intervention thresholds for the UK[J]. Osteoporos Int, 2008, 19(10): 1395-1408.

[12] Dawson-Hughes B, Tosteson AN, Melton LJ 3rd, et al. Implications of absolute fracture risk assessment for osteoporosis practice guidelines in the USA[J]. Osteoporosis Int, 2008, 19(4): 449-458.

[13] Fujiwara S, NaKamura T, Orimo H, et al. Development and application of a Japanese model of the WHO fracture risk assessment tool(FRAXTM)[J]. Osteoporosis Int, 2008, 19(4): 429-435.

[14] 巴蕾, 靖立新, 陈素明, 应用FRAX软件进行骨折风险和骨质密度的相关性研究[J]. 医学影像学杂志, 2010, 20(10): 1516-1519.

[15] 邬锐, 程佳, 龙武彬, 等. FRAX评估类风湿关节炎患者骨质疏松性骨折风险的临床应用[J]. 实用临床医药杂志, 2011, 15(1): 33-35.

[16] 张振, 邬秀娣. 47例女性类风湿关节炎患者骨密度分析[J]. 现代实用医学, 2011, 23(9): 992-994.

[17] 曹露, 李晓林. WHO骨折风险评估系统(FRAX)中国模式的应用和评估[C]//中华医学会第三次骨质疏松和骨矿盐疾病中青年学术会议论文汇编. 北京: 中华医学会, 2011: 87.

[18] 徐浩, 唐勇进, 弓健, 等. FRAX―骨折风险评估工具对骨质疏松症治疗决策影响的初步分析[C]//中华医学会第九次全国核医学学术会议论文摘要汇编. 北京: 中华医学会, 2011: 278.

篇7

【关键词】骨质疏松症 骨密度治疗仪

骨质疏松症(Osteoporosis,简称OP)是骨量减少、骨显微结构破坏、骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病[1]。随着人口寿命的不断增长及老年人口不断增加,骨质疏松症及其所引起的骨折已成为一个严重的社会问题而备受老年病学者的关注。WHO已把骨质疏松症列为仅次于心血管病的第二大公众健康问题。人们对传统的治疗方法如活性维生素D、降钙素、双磷酸盐、雌激素替代疗法等所产生种种不良反应感到不满,不断寻求新型的非药物治疗方法,电磁场无毒副作用的显著优点而在骨质疏松症的防治中受到人们的重视。我院采用骨密度治疗仪治疗原发性骨质疏松症疗效满意,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象

所有样本选自2008年10月至2009年6月在太和县中医院进行骨密度检查的64例门诊患者,所有患者均符合病例选择标准:①对于64例患者中的36例患者治疗前后测定平均腰椎腰2~4(均值)、股骨颈、髋部Ward三角区的骨密度。②对于64例患者中的54例患者治疗前测定平均腰椎腰2~4(均值)、股骨颈、髋部Ward三角区的骨密度,并在治疗后3个月随访上述部位骨密度。③对于64例患者中伴有疼痛的43例患者通过专人询问,了解治疗前、后疼痛的改善情况。④所有患者治疗前、后测定血总AKP(碱性磷酸酶)、血清BGP(骨钙素)、PINP(I型原骨胶原氨基端前肽)、ICTP(I型胶原羧基端吡啶并啉交联肽)。⑤所有患者治疗前、后测定血钙、血磷。

1.2 诊断标准

诊断标准参照1994年10月第三届全国骨质疏松研讨会制定的骨质疏松症综合诊断方法[2],结合2000 年中国老年学学会骨质疏松委员会制定的中国人骨质疏松症建议诊断标准(第二稿)[3]。临床表现为: 全身无力或疼痛,疼痛进行性加重,可伴有关节肿胀和晨僵;X 线检查示:骨质密度减低,骨小梁变细、减少、呈纵行栅栏状排列,或有压缩性骨折,椎体呈鱼尾状、双凹状改变,椎间隙增宽; BMD 减低。同时检查血清钙、磷及碱性磷酸酶(ALP)含量, 以除外继发性骨质疏松症。

1.3 排除标准

符合原发性骨质疏松症诊断,排除由糖尿病、甲亢、血液性疾病、营养性疾病、多发性骨髓瘤、肾性疾病等疾患所致的继发性骨质疏松症; 除外合并有严重的心脑血管、肝、肾、造血系统等原发疾病及精神病患者。

1.4 治疗方法

1.4.1 仪器

PEMFs治疗仪器为江苏天马高科技有限责任公司提供的TM―OTS―02骨质疏松治疗康复系统;骨密度测定:用美国NORLAN 生产的XR―36型双能X线骨密度仪。

1.4.2 治疗方法

每例患者每天接受1次PEMFs治疗,20分钟/次,30次为1个疗程。强度5mT,频率50Hz;同时每日补充元素钙500mg和维生素D800U以上,从治疗开始至治疗后3个月。

1.5 疗效判定标准

参照1998 年北京市中医药管理局制定的疗效评定标准。显效: 骨密度检测较前有所提高, 主要临床症状完全消失或明显好转;有效:骨密度检查无明显增加或改变,主要临床症状明显缓解;无效: 骨密度检测与症状、体征与治疗前相比均无改善。

1.6 统计学方法

计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验;计数资料采用χ2检验或秩和检验,采用SPSS13.0统计软件进行统计分析。

2 治疗结果

经统计学处理, 治疗前、后具有明显差异性。随访中发现患者依从性较好,无明显不良反应发生。具体见表1、2、3、4和表5。

与治疗前相比:*P>0.05;P>0.05

3 讨论

原发性骨质疏松症的发生原因,主要由于骨质吸收大于形成,骨量减少,重建呈负平衡,骨的微观结构破坏,脆性增加,极易因压缩变形,而产生脊柱失稳,支撑作用减低,导致腰背疼痛及骨折的发生[4]。我国约有骨质疏松症患者8000~9000万。调查资料显示,老年人骨质疏松症患病率男性为60.72%,女性为90.47%,女性患病率尤为突出,随着年龄增长,患病几率上升,其终身患病危险度超过40%[5]。骨质疏松目前的治疗,以药物治疗为主,西医主要采用雌激素、抗骨吸收药、促骨生成药、钙剂等治疗药物,虽有一定疗效,但有较大的副反应,且远期疗效不满意,有一定的局限性。自1977年bassett证实电刺激能促进骨组织生长,此后进行的不少脉冲电磁场对骨代谢影响的研究得出低频脉冲电磁场(PEMFs)通过磁电效应改变人体生物电与改善生物磁场这一原理,抑制破骨细胞、促进成骨细胞,影响骨的代谢和骨重建来治疗骨质疏松症;同时,利用磁场镇静止痛、抗炎消肿的治疗作用,迅速缓解患者腰背疼痛等临床症状。现代研究表明,低频脉冲电磁场可以直接和间接地影响生物体的生理功能,其主要效应有:(1)通过释放内啡肽和复合胺调整疼痛的敏感性;(2)通过对钾、钠元素的调整,再平衡细胞膜的功能;(3)对基本的新陈代谢过程的影响;(4)增强免疫系统功能和组织修复功能;(5)增加胶原质合成;(6)活血和促进骨骼生长。低频脉冲电磁场上述作用为治疗骨质疏松症的提供了一种非药物治疗的可能途径[6]。本研究表明,低频脉冲电磁场能促进原发性骨质疏松患者的骨转换,使骨的形成作用大于骨吸收,从而增加骨量,改善骨密度;同时,本研究也表明,低频脉冲电磁场对缓解骨质疏松性疼痛有较好的疗效,但对于远期疗效,特别是能否降低骨质疏松性骨折的危险性尚待观察。

目前虽然对于低频脉冲电磁场作用于骨质疏松症的机制还不是完全清楚,但通过科学研究和临床试验已经证实它是一种不可多得的治疗骨质疏松方法,而且相对药物疗法来说。它具有见效快、维持时间长、无副作用等优点,并有显著增加骨密度的能力。但是目前治疗骨质疏松所用的参数,诸如治疗强度、频率、脉冲、疗程等缺乏合理的标准,到目前还没有证明哪种参数配置为最佳配置,如何使治疗规范化,以求发挥最大的疗效,是值得今后进一步研究的问题。

随着电力事业和电子技术的发展,超低频磁场与人类的关系越来越密切,国外学者应用不同的研究方法、观察指标、进行了大量的在体和离体实验研究,分别在信号转导、基因表达、细胞间通讯等多个细胞水平层面开展研究,但迄今尚无定论。因此就目前的认识来说低频脉冲电磁场(PEMF)仍不失为一种安全有效的骨质疏松症的选择。

参考文献

[1] 叶任高,傅祖植.骨质疏松症. 内科学[M].第五版.北京:人民卫生出版社,2001:885.

[2] 刘忠厚. 骨质疏松症的诊断和筛选[J].中国老年学杂志, 1995,15(1):53-55.

[3] 中国老年学学会骨质疏松诊断标准学科组. 中国人原发性骨质疏松症诊断标准(第二稿) [J]. 中国骨质疏松杂志, 2000, 6(1):1-3.

[4] 胥少汀, 葛宝丰, 徐印坎. 实用骨科学[M]. 北京: 人民军医出版社, 2004 : 1085.

篇8

【关键词】阿法骨化醇;骨密度;老年性骨质疏松

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2014)04-0112-01

在临床中,退行性骨关节疾病中骨质疏松比较常见,在老年人中发生率较高。往往骨质疏松治疗难度较大,并且由于患者年龄较大,不适宜进行手术治疗[1]。骨质疏松后期比较容易并发椎体骨折、椎体滑脱以及脊柱侧弯,会造成椎管有效空间的减少导致椎管狭窄,腰椎管狭窄在临床中主要表现为神经源性间歇性跛行[2]。为探讨阿法骨化醇治疗老年性骨质疏松症的疗效和预防,我中心专门成立研究小组,现将研究调查结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我中心2013年3月至2014年2月中收治的100例老年原发性骨质疏松患者为观察对象,将患者随机分为观察组和对照组,每组各50例,其中观察组女性患者21例,男性患者29例,平均年龄(62.4±24.3)岁;对照组女性患者22例,男性患者28例,平均年龄(61.6±24.7)岁。所有患者通过双能X线骨密度检测诊断为骨质疏松。排除继发性骨质疏松因素,在3个月的时间内未使用过影响骨代谢的药物。14例患者出现不同程度的腰背部疼痛。所有患者生命体征稳定,无加重表现。排除患有精神障碍,严重心、肺、肾功能不全以及恶性肿瘤的患者。患者中有81例有长期的吸烟史,23例有糖尿病史。比较两组性别、年龄、发病时间的等一般资料差异不大,P>0.05,具有可比性。

1.2 方法

对照组患者每日口服钙剂治疗,观察组的患者在此基础配合阿法骨化醇片进行治疗。观察两组患者治疗前、后第2、4、8周时的视觉模拟痛疼评分情况,对比治疗前后的股骨颈、L2-4骨密度差异情况。两组患者同时采用一定剂量的钙剂和维生素D,口服惠氏制药有限公司提供的碳酸钙D3片600mg*60s,1次1片,每日1到2次。观察组患者每日加服阿法骨化醇1片,由杭州默沙东制药有限公司生产,每日0.5μg,空腹服用,250ml白开水送服,用药后30min内禁止进食或平卧。在预防措施上,要求患者饮食低盐、低脂,多吃豆制品和乳制品以及鱼虾贝类等富含钙元素的食物。克制平日生活不良习惯,禁烟禁酒,禁止饮用刺激性饮料如浓茶、咖啡等。每日日光照射1h并根据患者具体情况进行适当锻炼,每日30min。

1.3 疗效评定标准

两组患者分别在治疗前后通过双能骨密度测定仪进行检测,测定股骨颈等部位的骨密度值。骨关节疼痛的情况采用视觉模拟评分法进行评估[3],具体方法为在纸上标记一条10cm的横线,在左端标记为0(无痛),右端标记为10(剧痛),不同的刻度表示不同的疼痛程度。根据患者的自我感觉进行标记。视觉模拟评分法的评分标准为:0分(无痛),1到3分()轻度疼痛,4到6分(中度疼痛,影响到睡眠),7到9分(重度疼痛),10分(剧烈疼痛)。疗效以评分变动1分以上为有效。

1.4 统计学方法

应用SPSS 17.0统计软件进行数据处理。对照比较采用t检验;计数资料以率(%)为单位,比较采用X2检验。以P

2 结果

3 讨论

目前我国已经步入老龄化社会,老年性骨质疏松症的发生越来越频繁,已经成为我国最为常见的老年临床疾病之一[4]。骨质疏松在临床中表现为骨质的有机成分生成欠缺,继发钙盐减少以及骨组织的微细结构破坏,从而导致骨折频繁发生[5]。阿法骨化醇在体内的主要作用是保持钙和磷的平衡,促进两者在人体肠道中的吸收,降低血浆中甲状旁腺激素水平,在改善绝经妇女和使用激素类药物引发的骨质疏松症中比较使用。根据本文研究结果,阿法骨化醇治疗老年性骨质疏松症的疗效较好,患者股骨颈、L2-4骨密度提升明显,具有推广价值,但在治疗中需要注意预防措施的规范。

参考文献

[1]杨素敏,黄嫒霞,刘亚飞.阿法骨化醇胶丸配合中药外敷治疗胫骨结节骨软骨炎[J].中医正骨,2005,17(9):1.

[2]吴文.钙与阿法骨化醇对老年男性骨质疏松患者骨密度及骨代谢的影响[J].武汉医药导报,2004,23(9):643-644.

[3]刘维嘉,黄有荣.阿法骨化醇治疗老年性骨质疏松致腰背痛58例[J].广西中医学院学报,2006,9(4):17-18.

篇9

【摘要】

【关键词】骨质疏松(OP) 雌激素 阿仑膦酸盐 甲状旁腺激素 氟化钠

骨质疏松(OP)是一种以低骨量、骨组织的微结构破坏为特征导致骨骼脆性增加和易骨折的全身性疾病。1994年WHO制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松的标准骨密度值低于或等于正常年轻人2.5个标准差即可诊断为骨质疏松,有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的骨质疏松。随着全球人口的老龄化,OP在全世界常见病、多发病中的地位逐渐上升至第7位,患病人数超过2亿,我国已达9000万。其中50~60岁发生率为21%,60~70岁为58%,70岁以上几乎是100%,尤其是绝经后妇女的发生率更高。调查表明,超过50岁的男人和超过40岁的女人都有不同程度的骨质疏松,随增龄OP发生率明显增加。健康人骨密度(矿物质量)在30岁以前是上升的,30~39岁达到高峰,40岁以后逐渐下降,矿物质下降往往没有感觉或感觉轻微,只有当其减少12%以上才会出现弯腰、驼背、变矮等临床症状,并随年龄增加和矿物质量丢失而加重。发生骨折时,矿物质量丢失已达25%以上。

1 抑制骨吸收药物

1.1 雌激素替代疗法(HRT) 雌激素替代疗法曾是缓解病症的首选方法,既可以抑制骨转换,又可以减少破骨细胞数量和抑制其活性。长期以来雌激素一直被视为保护绝经后妇女的标准制剂。绝经后妇女通常需长期补充雌激素,但可能出现子宫内膜异常增生和乳腺癌等副作用。常用药物有孕马雌酮(结合型雌激素),长效雌激素尼尔雌醇联合安官黄体酮、雌二醇贴剂等〔1〕。

1.2 降钙素(CT) 降钙素是人体内正常分泌的调节钙代谢的3大激素之一,具有32个氨基酸的多肽。其使用形式包括猪降钙素及合成的人、鲑和鳗鱼降钙素。它是骨吸收的强力抑制剂。在正常情况下,降钙素对血钙的作用很弱,当血钙水平升高和骨转换增高时,降钙素的作用随之加强,血浆钙质升高10%,可使降钙素的分泌增加20倍。当高钙血症时,降钙素分泌增加,使骨钙释放入血和细胞外液的量减少,而血中钙进入骨骼的过程仍继续,维持正常平衡。破骨细胞中存在降钙素受体,降钙素可短时迅速抑制破骨细胞的活性,长期抑制其增殖,可使破骨细胞数量减少,从而达到抑制骨吸收,降低骨转换的作用。不少学者都认为降钙素能起到降低骨吸收作用。降钙素还能有效地减轻骨质疏松性脊柱压缩性骨折引起的骨痛,它的快速作用可以抑制破骨细胞活性,缓慢作用可以减少破骨细胞数量。有中枢性止痛、增加活和改善钙平衡的作用〔2〕。北京医院应用鳗鱼降钙素治疗老年骨质疏松引起脊柱骨折骨痛的患者70例,10 IU每周2次共4周为1疗程,骨痛明显减轻,效果较为确切,后改为20 IU每周1次,起到同样效果〔3〕。

1.3 维生素D及其代谢产物 许多老年人都普遍缺乏维生素D,导致继发性甲状旁腺功能亢进和骨丢失,从而引起骨质疏松。现有的资料支持补充维生素D可能有效地预防老年人非脊椎骨骨折,每天补充800 IU维和素D3和1.2 g元素钙,能明显降低髋部和其他非椎骨骨折的发生率。维生素D代谢产物〔4〕又分为Vit D2(骨化醇)与Vit D3(胆骨化醇),其中Vit D的活性形成1α,25(OH)2D3,对钙在肠内吸收起最大作有报道应活性Vit D治疗骨质疏松,使骨质疏松性骨折下降50%。对钙吸收不良或骨质疏松伴有肝、肾功能不良的老年人,需服骨化三醇calcitriol或αD3等药,预防骨丢失,减少髋与其他部位骨折。人的Vit D需要量,国际公认不分年龄,每人400 IU/d。

1.4 二膦酸盐 这类药是人工合成的非生物降解性焦磷酸盐类似物,能抑制骨吸收。这是目前较新的有效抵制骨吸收药物,近年来推出第3代二膦酸盐,如阿仑膦酸盐(alendronate),它的侧链含氮原子,其抵制骨吸收药效果比第一代依替膦酸盐(etidronate)大1 000倍。该类第三代药物阿仑膦酸盐(alendronate商品名为福善美、固邦)是新型高效的骨吸收抵制剂,用于治疗代谢性骨病。其抵制骨吸收的作用可能是由于①影响破骨细胞的活性,抵制体内生成新破骨细胞;②破骨细胞通过自身胞饮作用使阿仑膦酸盐在细胞内发挥作用抵制破骨功能;③改变骨基质特性,影响基质对破骨细胞的最终激活〔5〕。骨骼对这类药的亲和力高,口服后吸收的这类盐有20%~60%被骨骼所摄所,其余由尿排出。但口服后胃肠道对它的吸收度差,宜在饭前2 h服用。治疗男性骨质疏松,阿仑膦酸盐每天10 mg,1.9~2.7年,与对照组相比,脊柱骨密度增加4.6%,大粗隆6.4%,全髋增加4.7%。美国食品及药物管理局允许雌激素、阿仑膦酸盐、降钙素作为骨质疏松治疗药,并认为小剂量阿仑膦酸盐与雷洛昔芬(raloxifene)作为骨质疏松的预防药。二膦酸盐类药物副作用小、毒性低、安全,但一些含氮的二膦酸盐,如阿仑膦酸盐在口服时刺激食道较严重,可发生食道炎或有较轻的消化道反应,为此服用此药应清晨空腹、坐位或站立、用200 ml白水送下,30 min后才能进食,过早进食后影响药效。美国FDA已经批准Merck公司的阿仑膦酸盐制剂的追加适应证――用于男性骨质疏松,这是第一个获得批准用于男性骨质疏松的药物。迄今,福善美已获得批准用于预防绝经后骨质疏松及治疗糖皮质激素引起的男性和女性骨质疏松。利塞膦酸盐(risedronate)、伊苯膦酸盐(ibandronate)和唑来膦酸盐(zoledronicacid)是近年来开发出的新二膦酸盐药物,它们抵制骨吸收的作用较ETD强1 000~10 000倍;除抑制骨矿物质丢失外,它们还可增加骨矿物质含量〔6~8〕,减轻胃肠道不良反应,有广阔的应用前景。

1.5 异黄酮衍生物 异黄酮衍生物依普黄酮(ipriflavone)可直接作用于骨,抑制骨吸收;同时促进雌激素刺激甲状腺释放降钙素,兼有雌激素和降钙素的某些治疗作用,但无二者的副作用。

2 促进骨形成药物

2.1 甲状旁腺激素(PTH) PTH是体内钙平衡的主要调节者,传统观念认为它能够促进骨吸收。然而,近年来一些学者发现PTH不仅是调节钙平衡的激素,而且在促进骨质形成中也起一定的作用,小剂量间歇性注射PTH可刺激成骨细胞及骨小梁的增长。Zawa等比较了连续性和间歇性给予PTH的异同,发现二者均可增加髂骨骨量,但连续性给药时骨吸收速度明显增加。这同时解释了用PTH治疗骨质疏松需间歇性给药的合理性〔9〕。PTH的骨合成效应也见于原发性甲状旁腺机能亢进的患者。Silverberg等发现甲状旁腺机能亢进患者的腰椎松质骨体积和骨小梁的连接性比同年龄、同性别的对照组好的多〔10〕,这也从另一个侧面支持PTH具有骨合成作用。PTH还用于治疗皮质激素诱导的OP及老年性OP〔11〕。

2.2 氟化物 氟为亲骨元素,可以替代羟磷灰石(HAP)中的OH而形成氟磷灰石晶体,较HAP更能抵抗骨吸收。氟化物能促进微骨折愈合,形成新骨小梁,强化骨结构,疗效呈一定剂量依赖关系。氟化物还能刺激成骨细胞分泌骨钙素,使更多羟基磷灰石晶体与其结合并沉积于骨基质。适量的氟可以促进钙、磷在骨质上沉着,有利于骨化,增加骨的强度。过量的氟可使大量的钙沉积于骨骼中,造成血钙下降,甲状旁腺激素增多,导致骨吸收。只能用小剂量或缓释氟,同时加钙混合物,可以降低骨质疏松性脊柱骨折的发生率,但这种新形成骨质,并非正常骨组织,而且还会削弱骨的单位,使下肢骨折的发生率增高。氟磷灰石与骨钙素结合后能加强骨矿化,对抗骨吸收,这正是氟化物治疗骨质疏松机制之一。氟磷灰石晶体体积是HAP的2~9倍,可使骨组织变得更硬。氟制剂一方面可促进骨形成,另一方面过多的氟蓄积又可导致过量骨钙素产生,改变晶体的体积,而使骨矿化不良。对骨质疏松患者给予氟化钠(NaF),新形成的类骨质缺乏矿盐沉积而致骨软化,容易断裂。NaF还可引起继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨吸收,必须同时给予钙剂及维生素D。NaF适宜剂量为50 mg/d,不致引起氟中毒。咀嚼片商品名为特乐定(Tridin),每片含有氟5 mg和钙150 mg,口服3片/d,体内氟主要以肾脏排泄,肾功能不全者应严格限制氟的摄入〔12〕。

2.3 他汀类药物 可明显促进新骨形成,增加骨密度,恢复微结构,增加其强度,洛伐他汀是最有效的。老年妇女服用他汀类药物降低胆固醇的同时,髋骨骨密度明显增加,且髋骨骨折的危险性降低。

3 钙剂

补钙是治疗骨质疏松最常用的方法,可以说任何治疗骨质疏松的方法必须同时补钙,以提供骨矿物质,增加骨强度,许多儿童由于钙吸收不良而致骨峰量较低,使得他们以后发生骨质疏松的概率增大;青春期女孩很可能是早期应用钙剂防治骨质疏松的最佳对象,然而发育期钙剂的服用仅仅加速人体到达骨峰量的速度,并不能提高其最终的骨峰量。补充钙剂有利于各年龄段提高其附肢骨的骨量,结合运动疗法效果则更好。

4 锶盐

锶盐(Strontium Ranelate。SR,S12911)可抑制骨细胞活性,改善骨机械强度,增加骨形成,目前已完成Ⅱ期临床,正进入Ⅲ期临床试验〔9〕。正在研究的药物还有抗破骨细胞分化因子抗体、护骨素、丙氨酰组氨酸锌(AIk)、整合素配体EChistain、内皮整合紊受体阻断剂、神经肽、生长激素、胰岛素样生长因子和破骨细胞质子泵抑制荆等。选择性的组织蛋白酶K抑制剂可能成为治疗骨质疏松的新药〔13〕。

5 男性激素治疗

雄激素减低(缺乏)的骨质疏松患者,单纯补钙是无效的,临床观察已证实,给以男性激素补充(替代)治疗是有效的。这不仅可以终止骨质疏松的发展,而且还会使骨质疏松逆转,一般需要6个月至1年,可使骨密度上升。睾酮治疗同时给钙与Vit D,效果会更好。研究证明,老年男性骨质疏松应用激素替代治疗,有发生心血管系统并发症与前列腺癌的风险,因此,选用时应慎重。对男性雄激素缺乏性骨质疏松应用雄激素治疗,骨密度可增加,但未见减少骨折发生的报道。老年男性应用雄激素的风险还有:不良的血脂改变、红细胞增多症与肝酶的改变等。有学者认为对老年男性测定性腺功能减退比较难,激素替代治疗仅限于部分明确病因的患者。性腺功能正常的骨质疏松患者不宜用雄激素,如果必需用激素替代治疗,应监测前列腺的变化,如定期作指检与测血清前列腺特异抗原(PSA)等,睾酮治疗第1年,应每3个月监测1次,以后每年监测1次。

【参考文献】

1 赵伟业,董碧蓉.骨质疏松药物治疗的新进展及循证证据〔J〕.中国骨质疏松杂志,2003;9(1):803.

2 刘汴生,张思雄.实用临床老年病学〔M〕.北京:中国医药科技出版社,2001:5535.

3 王福权,蔡恒江,茅皖如,等.男性老年性骨质疏松发生率与防治的研究〔J〕.中华骨科杂志,1999;19:38992.

4 王继槐.阿法骨化醇的药理与临床〔J〕.中国药房,1997;8(1):40.

5 Whitfield JF,Mormey PS.Small bonebuilding fragments of parathyroid homone:New therapeutic agents for osteoporosis〔J〕.Trend Pharmacol Sci,1995;16:38295.

6 史轶肇.协和内分泌和代谢学〔M〕.北京:科学出版社,1999:150610.

7 潘天鹏,石津生.现代系统老年医学〔M〕.北京:科学出版社,1998:5394.

8 刘汴生,张思雄.实用临床老年病学〔M〕.北京:中国医药科技出版社,2001:5535.

9 Uzawa T,Hori M,Ejiri S,et parison of the effects of intermittent and continuous administration of human parathyroid hormone(134) on rat〔J〕.Bone,1995;16(4):477.

10 Silverberg SJ,Gartenberg F,Jacobs TP,et al.Longitudinal measurements of bone density and biochemical indices in untreated primary hyperparathyroidism〔J〕.J Clin endocrinol Metab,1995;80:723.

11 赵冀伟.骨质疏松药物治疗概述〔J〕.天津药学,2004;16(2):683.

篇10

流行病学研究

糖尿病患者骨质疏松的机率要远远高于非糖尿病患者。有研究表明,糖尿病(DM)患者骨质疏松(DO)的发病率和骨折率的危险性较整张人群相比明显增加。1型DM的妇女骨折发病率是非DM妇女的12.25倍,1型糖尿病女性青春期后就开始有了骨质丢失,DO的发病率比同年龄的女性高[1~3]。2型DM患者DO的发病率20%~60%,患2型DM的老年女性比非DM女性和男性骨质丢失更快,骨折发病率也明显增加[4]。以上研究均提示DM与DO密切相关。

糖尿病骨质疏松的发病机制

高血糖、胰岛素与雌激素糖尿病对骨代谢的影响主要表现为骨吸收增加,骨形成减少与缓慢,骨吸收过程大于骨形成过程,使骨矿物质含量减少和骨质疏松[5]。其发病机制[6]:①高血糖时大量葡萄糖从尿液排出,渗透性利尿作用将大量Ca.2+、P.3-、Mg.2+离子排出体外而使其血浓度降低;低Ca.2+、低Mg.2+刺激甲状旁腺功能亢进,使甲状旁腺(PTH)分泌增加,溶骨作用增强。②在成骨细胞(OB)膜表面存在胰岛素受体,胰岛素有促进骨细胞内氨基酸蓄积,刺激骨胶原合成和核苷酸形成的作用。胰岛素缺乏使OB数目减少,活性降低,通过对骨细胞的多种代谢作用而影响骨的形成和转换。胰岛素可以兴奋25-羟化酶,协同PTH调节α2羟化酶活性[7],抑制腺苷酸环化酶活性和环磷酸腺苷(cAMP)合成。cAMP刺激骨吸收,可使骨氨基酸减少,骨盐沉积减少;胰岛素还可抑制高血糖对骨髓源基质细胞衍生的成骨细胞分化和增殖的毒性作用[8]。因此,DM时存在胰岛素相对或绝对不足,其可能是导致DO的主要因素之一[9]。③长期糖尿病引起肾功能损害时,肾脏12α羟化酶缺乏或功能受限,使1,25-(OH)2D3生成减少,肠Ca.2+吸收减少。④糖尿病合并神经血管病变时,加重骨的营养障碍。⑤胰岛素可促进PTH、1,25-(OH)2D3、IGF-1(胰岛素样生长因子)对OB的作用,使其活性增加,自身分化成熟及胶原合成增加[10]。⑥DM患者长期的高血糖严重影响卵巢功能,雌激素分泌减少。现已发现,破骨细胞和成骨细胞表面均有雌激素受体,雌激素可直接作用于这些细胞,参与骨重建。雌激素可以抑制骨转化和破骨细胞凋亡[11],刺激骨OPG的产生,此外它还抑制IL-6的表达,对TNF和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)也有抑制作用,TNF和M-CSF可以促进破骨细胞的增殖和分化,由此推断雌激素维持在一定水平可抑制骨的溶解作用。所以糖尿病时,由于机体雌激素水平显着下降,骨重建的几率急剧增加,导致骨质疏松。

免疫因素研究发现,T2DM患者存在体液和细胞免疫功能异常,易合并各种感染,胰岛素缺乏或抵抗时,可导致免疫系统的调节异常,产生过多的前炎症因子(IL-1、TNF-α等),其可促进破骨细胞的活化,加强骨吸收[12]。白细胞介素1(IL-1)是一种强烈的骨吸收刺激剂,可以抑制成骨细胞增殖,加强并放大骨溶解作用,TNF则可抑制破骨细胞凋亡,是破骨细胞的活化因子,因此也促进骨的吸收,IL-1和TNF的增加反过来又可刺激IL-6的分泌,三者相互作用进一步加重骨吸收[13],这是唐脑病骨质疏松症发生的可能机制之一。IL-6由成骨细胞生成,可刺激破骨细胞的形成和分化,抑制破骨细胞凋亡,增加局部破骨细胞数目,诱导骨吸收。糖尿病患者血清中IL-6水平升高,促进破骨细胞形成,引起骨质吸收增多,此外2型糖尿病患者TNF-α,IL-1水平亦显着升高,这此细胞因子共同起协同作用,促进破骨细胞形成,加速骨吸收。骨质破坏释放的TGF-β、BMP、IGF、IL-1、IL-6等细胞因子又反过来加重骨吸收,从而导致骨质疏松。

糖尿病骨质疏松时,成骨细胞与破骨细胞之间的平衡被打破,一些细胞因子分泌改变,如PTH分泌增加,升高的PTH水平刺激骨骼贮藏钙的动员;促进肾脏将25(OH)D3的转换为1,25(OH)2D3,增加肠钙吸收;刺激成骨细胞表面的PTH受体,以增加RANKL的表达。RANKL属于TNF家族成员,可以在成骨细胞和基质细胞表面表达。它通过和前破骨细胞表面的RANK结合,诱导破骨细胞的成熟,促进骨吸收而造成骨质破坏。此外糖尿病患者OPG合成及分泌减少,也促使更多的RANK与RNKKL结合,OPG/RANKL/RANK系统之间的平衡随之发生变化,破骨前体细胞进一步分化为成熟的破骨细胞,成骨细胞与破骨细胞之间的平衡失调,骨髓微环境中的平衡被打破,骨吸收大于骨形成,从而导致骨质疏松的发生,其具体机制尚需进一步研究。

其他:尚有研究表明,糖尿病骨质疏松与胰岛素样生长因子(IGF)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、药物治疗、饮食和运动、性别、年龄、绝经年龄及病程、瘦素等因素密切相关,具体机制尚待进一步研究。

参考文献

1 Liu EY,Wactawski,Wende J,Donahue RP,et al.Does low bone mineral density start in post teenage years in women with type 1 diabetes[J].Diabetes Care,2003,26(8):2365-2369.

2 钟丽娜.糖尿病性骨质疏松的研究进展[J].医学综述,2007,13(7):219-221.

3 Schwartz AV,Sellmeyer DE,Strotmeyer ES,et al.Diabetes and bone loss at the hip in older black and white adults[J].J Bone M iner Res,2005,20(4):596-603.

4 韩宝玲,张扬,张凤萍.2型糖尿病患者骨质疏松的临床探讨[J].中国实用内科杂志,2001,21(4):214-215.

5 冯玉欣,逄力男,董砚虎.糖尿病与骨质疏松的研究进展.国外医学・内分泌学分册,1999,19(3):132.

6 黄国良,张莹.糖尿病性骨质疏松的评价与对策[J].实用糖尿病杂志,2006,2(4):4-6.

7 Gop alak rishn an V,V ignesh RC,A runakaran J,et al.E ffects of glucose and its modulation by in su lin and estrad iol on BM SC d iferentiation into osteoblastic lineages[J].Biochem C ell B ioJ,2006,84(1):93-101.

8 孙雯雯,王立.2型糖尿病患者骨密度与胰岛素水平的相关性研究[J].中国全科医学,2009,12(12):2119.

9 Nakamura T,Imai Y,Matsumoto T,et al.Estrogen prevents bone loss via estrogen receptor alpha and induction of Fas ligand in osteoclasts[J].Cell,2007,130(5):811-823.

10 Krum SA,Miranda-Carboni GA,Hauschka PV,et al.Estrogen protects bone by inducing Fas ligand in osteoblasts to regulate osteoclast survival[J].EMBO,2008,27(3):535-545.

11 刘伊辉,郭英,李爱英,等.2型糖尿病患者并发骨质疏松的多因素分析[J].山东医药,2006,46(20):62-64.

12 Hong DS,Angelo LS,Kurzrock R.Interleukin-6 and its receptors in cancer:Implication for translational therapeutics[J].Cancer,2007,110(9):1911-1928.

13 朱翔,章秋.糖尿病性骨质疏松及其影响因素.实用糖尿病杂志,2006,2(4):6-8.

[ZK)][HT][FL)][HJ]

脉动真空压力蒸汽灭菌器的保养与维护

[FL(3!@(0,0,0,40)K2]

李世革 朱荣琼 郑洪琼

657000云南昭通市第一人民医院供应室

关键词 脉动真空压力蒸汽灭菌器 保养与维护 正常运行

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.005

一直以来,压力蒸汽灭菌法都是预防和控制医院感染发生的主要手段,是热力消毒灭菌法中效果最好的一种方法,适用于耐高温、耐高压、耐潮湿的医疗器械和物品的灭菌。临床应用最广泛、最经济、灭菌效果最可靠的一种灭菌方法[1]。消毒灭菌工作质量直接影响到医疗安全和质量,是控制医院内感染的基本措施和保障。随着医学事业的快速发展,医疗器械的不断增加,器械的临床使用、周转率不断提高,对器械的清洗、消毒灭菌等环节的要求也越来越高。脉动真空压力蒸汽灭菌器的有效维护与保养,是保障脉动真空压力蒸汽灭菌器正常运行的重要预防措施。

2年来对4台脉动真空压力蒸汽灭菌器的正确检查及保养与维护,每天使用前进行1次常规的性能检查、保养与维持。每周1次全面清洁及维护与保养,每个月1次彻底的清洁除垢及维护与保养。使用过程中发现异常立即停止使用并检查处理。通过以上常规检查及维护与保养,减少了脉动真空压力蒸汽灭菌器的维修次数,保证了脉动真空压力蒸汽灭菌器的正常运行。

保养与维护的措施

1次/日的保养与维护:每天设备运行前用挤干水的清洁不起毛的布巾擦拭灭菌室内、灭菌室外及消毒车,保持灭菌器的清洁、干燥:①进行安全检查:灭菌器压力表处在“零”的位置;记录打印装置处于备用状态;灭菌器柜门密封圈平整无损伤;柜门安全锁扣灵活、安全有效;灭菌柜内冷凝水排出口通畅,柜内壁清洁[2]。②能源、水源、蒸汽、压缩空气等运行条件符合设备要求。③消毒灭菌工作结束后。④关闭触摸屏电源,切断控制电源盒动力电源。⑤关闭蒸汽源,将进夹层和类内室的蒸汽阀门关闭,夹层中的蒸汽将自然冷凝水从夹层疏水阀中排出。⑥关闭水源,关闭供水阀门。

每周1次的全面清洁及维护与保养:①用中性洗净剂清洗灭菌室内,灭菌室外及消毒车,然后用自来水冲洗干净,最后用不起毛的布擦干。②把内室前部过滤网依附的纤维屑和沉积物清理干净,以保证抽真空速率和冷凝水畅流以及温度的指示与压力吻合。

每个月1次的彻底清洁除垢及维护与保养:①灭菌室内每个月进行1次除垢。使用鲁沃夫的水垢祛除剂。水:除垢剂1∶100ml、作用10分钟后用自来水冲洗干净,再用不起毛的布擦干。最后用浸油的纱布擦拭室内。②灭菌室外及消毒车用中性洗涤剂清洗。用自来水冲洗干净,再用不起毛的布擦干,灭菌室外不锈钢的部件用浸石蜡油纱布擦拭。

讨 论

通过对脉动真空压力蒸汽灭菌器进行每天、每周及每月的维护与保养,并建立记录本。质控人员监督执行,进行不定时的检查维护与保养的措施及记录情况。随时保持脉动真空压力蒸汽灭菌器的清洁、干燥,按照厂家提供的说明书定期联系相关部门检查、维修。将脉动真空压力蒸汽灭菌器的故障消除在萌芽状态,保证了脉动真空压力蒸汽灭菌器的正常运行。未发生任何安全事故,消毒灭菌效果监测符合卫生部的标准,保证灭菌物品100%合格,保障了各科室无菌物品的及时供应,从而保证了医疗安全,提高了服务质量。

参考文献

1 李小寒,肖少梅.基础护理学.北京:人民卫生出版社,2006:115.

2 消毒供应中心清洗消毒技术操作规范.[ZK)][HT][FL)][HJ]

社区老年高血压的发病现状及管理

[FL(3!@(0,0,0,40)K2]

杜玉芸

300454天津市塘沽传染病医院

关键词 老年高血压 社区 管理

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.006

随着人民生活水平的提高,生活方式的改变,人口老龄化进程的加快,以及行为危险因素的不断增加,老年高血压的发患者数近年来呈不断上升趋势。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,是心血管疾病死亡的主要原因之一。我国高血压具有“三高”和“三低”的特点,即发病率、致残率、死亡率均较高,而知晓率、治疗率和控制率均较低[1],正严重影响着社区居民的健康,特别是老年人的健康,已成为重要的公共卫生问题。。社区人群特别是老年患者对高血压危害人类健康的严重性普遍认识不足,开展与高血压病相关的健康教育,加强对社区老年高血压患者的治疗管理更显得十分重要和迫切。就社区老年高血压患病特点和现状进行分析,并如何加强社区老年高血压患者的健康教育与管理做一阐述。

社区老年高血压患病特点和现状分析

临床特点:老年高血压多以收缩压增高为主,脉压增大,表现为单纯收缩期高血压;血压波动幅度加大,晨峰现象增多,易发生低血压;昼夜节律消失者多,血压常不稳定;靶器官损害及并发症多,易发生突发心脑血管事件;老年高血压更具有“三高”和“三低”的特点,即发病率、致残率、死亡率高,知晓率、治疗率和控制率低。

老年高血压的社区发病情况:如前所述,随着我国人口老龄化进程的加快,物质生活水平不断提高,行为危险因素的增加等,导致老年高血压发患者数呈不断上升趋势。统计资料表明,我国老年高血压发病存在着城乡和地区差异性,且与体重指数、吸烟、职业、劳动强度、文化程度、生活习惯等因素相关。

老年高血压患者社区管理中存在的问题:老年人对高血压相关知识了解甚少,对高血压危害健康的严重性认识不足;多数高血压患者不知道自己患病,3/4患者没有进行正规治疗;接受治疗的患者未能规律、规范应用降压药物,血压控制没有达标;老年人群高血压的知晓率、治疗率和控制率均较低;老年患者自我保健意识差,不愿到社区及医院看病,难以对疾病做到“早预防、早诊断、早治疗”;由于就诊较晚,常已出现靶器官损害,影响了患者的治疗和预后。

同时社区医疗卫生从业人员业务水平相对较低,对高血压病防治知识掌握了解不深,对降压药物的种类、药理作用及临床应用经验不足,医学科学知识更新不及时。特别是缺乏对高血压患者有效的治疗管理,难以指导和帮助患者进行合理的行为干预和规范的降压治疗。

如何加强社区老年高血压患者的管理

为了提高老年人的健康水平和生活质量,有效预防和控制高血压,作为与患者接触最密切的基层医疗机构-社区卫生服务中心(站),在早期发现老年高血压患者、开展健康教育及做好社区老年高血压患者治疗管理中,有着重要的不可替代的作用。近年来大量的循证医学结果表明,高血压病仅仅依靠医院门诊治疗是远远不够的,必须重视并加强社区综合防治干预。

提高医务人员的业务水平:社区医务人员要努力学习医学基础和临床知识,不断提高业务水平和能力。要熟练掌握高血压的病因、临床分级,常见并发症和合并症、诊断和治疗等。要熟练掌握降压药物的作用机制、分类、用法、注意事项以及不良反应,结合患者病情,考虑个体差异,合理选择降压药物。要了解掌握高血压防治新理论、新进展、新方法,使自己的专业水平跟上医学科学快速发展的步伐。同时从事社区医疗工作还必须注意学习患者管理方面的先进知识,摸索总结符合社区实际的患者管理经验,提高科学管理的质量和水平。

制定高血压健康宣教计划:针对个体制定健康教育计划,开展高血压防治知识宣教,提高患者对疾病的认识,了解高血压对健康的危害,从而提高患者对临床降压治疗的依从性,增强临床治疗效果。要将治疗、护理、预防视为一个整体,准确地捕捉患者的需要,寻找相应对策开展健康教育。应使患者在疾病各个阶段得到最好的、最合适的健康教育,达到预期的目标。健康教育的内容还应扩大到患者家属、亲朋好友,乃至社区所有健康人群,使更多的人能了解高血压防治知识,帮助老年高血压患者建立良好的生活方式,保持乐观的心理状态,有效控制高血压,减少心脑血管事件发生率,提高老年患者的生活质量。

健康教育的方法:①随机性教育:即定时给患者灌输相关知识,在给患者进行治疗、护理或交谈时均可有针对性地进行指导。②座谈式教育:针对重点患者给予谈话教育。③书面教育:发放高血压健康教育宣传册。④举行小讲座:定期在社区内举行高血压防治知识讲座。⑤利用黑板报进行健康教育。

健康教育的内容:

⑴高血压病的基本常识:①规范测量血压的方法。②高血压的分级及危险度分层。③高血压患者降压目标值<140/90mmHg,合并糖尿病的高血压患者目标值<130/85mmHg。

⑵饮食指导:予低盐、低脂、低胆固醇饮食,维持饮食中足够的钾、钙、镁。食盐摄入量低于5~6g/日。对于肥胖患者,应限制总热量的摄入,使其体重控制在理想范围内。控制饮酒,少食咖啡、浓茶等刺激性饮料。

⑶用药指导:指导患者正确服药,一般先从小剂量开始,在医生的指导下调整剂量。社区医生、护士定期为患者测量血压,督促患者坚持长期合理用药。高血压病往往需要长期甚至终身服药,很多患者一旦达到正常标准就停止吃药,这是十分错误和危险的。如果在服药过程中降压效果不佳,原则上应小剂量开始加服另一种药物,直至血压恢复正常或经医生指导,调整治疗方案。如服药过程中血压下降过快,同时伴有头晕等脑部缺血症状时,应积极寻找原因,减量或更换降压药物。注意药物的不良反应,告诫患者按医嘱服药,不要突然停药。对于服用维持量的患者,根据老年高血压值的昼夜波动的规律性,尽量避免22:00~6:00服药,以防使血压更低,甚至引起脑血栓形成。

⑷运动指导:老年高血压患者应根据所能承受的运动量进行适当的运动,如散步、做健身操、慢跑步、打太极拳等有氧运动。运动持续时间初始10~15分钟,一般30~45分钟。运动应持之以恒,并遵循个体化原则,循序渐进,逐渐延长运动时间,增加运动强度。活动后心率应3~5分钟之内恢复正常,以自我稍感疲劳为宜,不要盲目追求运动强度。

⑸心理指导:老年人由于退休在家,年老体弱,容易产生“无用”感,加重悲观情绪,容易使情绪不稳定,导致血压波动。应注意控制情绪,消除引起血压波动的因素,如焦虑、生气。做到性情开朗,情绪稳定,避免大喜或大怒,正确对待周围发生的事情,养成良好的心理状态,对控制高血压有很大的帮助。

⑹其他指导:①注意劳逸结合。②防止大便干结。③保证充足的睡眠。④戒烟限酒。⑤定期做健康体检。

加强高血压病的管理和随访

建立老年高血压患者个人及家庭健康档案,了解掌握患者及家庭的相关情况,对患者实行动态专案管理。定期随访,按照患者血压情况实行分级管理,每月随访≥1次,对患者血压进行检测,并教会患者自测,及时指导用药并详细做好随访记录(血压值、服药状况、服药不良反应等)。老年高血压患者实行分片包干责任制,医生或护士对片区内患者进行责任制管理,并提供电话指导和随时访视服务[2]。通过高血压患者的规范管理和定期随访,保证高血压治疗的有效率、连续性和患者对治疗的依从性,提高老年高血压的控制率,减少相关合并症和并发症的发生,改善老年患者的预后。

总之,高血压病是严重威胁人类健康的疾病之一,其发病率、致残率及死亡率均较高,必须引起高度关注。大量的实践证明,控制高血压最有效的方法是注重健康教育和加强社区治疗和管理。只有建立完善的社区防治与管理体系,建设有一定专业能力和责任心的管理队伍,健全老年高血压管理的科学制度和规范,才能有效提高高血压病的防治效果,改善我国高血压发病的“三高、三低”现象,降低高血压相关心脑肾血管病的发病率,切实提高社区老年人群的健康水平和生活质量。

参考文献