医学检验技术前途范文

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篇1

[关键词] 腹腔镜;开腹;直肠癌;根治术;近期疗效

1992年Kokerling[1]首次成功地在腹腔镜下进行了直肠癌Miles根治术,1993年英国医生GuiUon等报道了59例腹腔镜直肠癌手术的初步经验,开创了腹腔镜应用于直肠癌手术的新时代。腹腔镜下直肠癌根治术在欧美国家已开展了10余年,有关其可行性和有效性的研究已在诸多临床医学中心开展,并得到了初步肯定的结果。现就本科从2005年6月至2008年6月行腹腔镜和开腹直肠癌根治术的64例患者进行临床对比研究,以探讨腹腔镜在直肠癌治疗中的应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本科从2005年6月至2008年6月共收治直肠癌患者64例,均需行直肠癌根治术且适合行腹腔镜下直肠癌根治术,向其充分说明腹腔镜手术与开腹手术的利痹后,依据知情同意的原则选择手术方式,分为腹腔镜组(30例)和开腹组(34例),两组病例在年龄、性别、肿瘤位置、Dukes分期等方面差异均无显著性,具有可比性(P>0.05),具体资料见表1。所有病例术前均行全结肠镜检查和病理活检证实为直肠癌,术后标本病检确诊淋巴结转移情况。两组手术均由同一手术组实施,两组病例术前准备基本相同,均遵循全直肠系膜切除(TME)原则及无瘤操作原则完成手术。

1.2 手术方法

1.2.1 腹腔镜组手术方法 全麻成功后取患者膀胱截石位,脐孔穿刺建立CO2气腹,压力在13 mm Hg左右。脐孔10 mm为观察孔,右下腹麦氏孔10 mm为主操作孔,下腹正中、左中腹5 mm戳孔为辅助操作孔。应用超声刀、作全直肠系膜切除(TME)。游离“裸化”系膜血管,用钛夹在其根部结扎。使直肠预切段肠管“裸化”,用直线切割缝合器离断直肠。左中腹壁做4～5 cm长切口,特制塑料袋保护切口后,将病变肠管拉出体外切除,近端结肠内置入吻合器抵钉座后还

纳入腹,缝合切口,重建气腹,将吻合器经插入,对合近端抵钉座,激发完成对端吻合。

1.2.2 开腹组手术方法 同传统直肠癌根治术,行保肛手术时,多于肿块远端以切割闭合器切闭或以荷包钳缝合远端直肠,再以管状吻合器完成近远端肠管吻合。

1.3 观察指标

1.3.1 疗效相关指标 手术时间、术中出血量、清扫淋巴结数目、术后通气时间、术后住院时间及住院总费用。

1.3.2 并发症相关指标 切口脂肪液化、吻合口瘘、切口感染、肺部感染及肠梗阻的例数及发生率。

1.4 统计学方法 均数检验使用t检验,率的检验使用χ2检验,所有t检验数值均以(均数±标准差)表示,以P

2 结果

2.1 腹腔镜组与开腹组疗效相关指标的比较 腹腔镜组患者平均术中出血量、平均术后通气时间、平均术后住院时间均少于开腹组患者,且差别具有显著性(P0.05), 腹腔镜组患者平均住院总费用高于开腹组患者,且该差别具有显著性(P0.05)。具体如表2。

组别例数平均手术时间(min)平均术中出血量(ml)平均清扫淋巴结数目(个)平均术后通气时间(d)平均术后住院时间(d)平均住院总费用(万元)

2.2 腹腔镜组与开腹组并发症相关指标的比较 腹腔镜组患者共发生并发症3例,发生率为10.0%,开腹组患者共发生并发症13例,发生率为38.2%,腹腔镜组患者并发症发生率明显低于开腹组患者,且差别具有显著性(P

3 讨论

随着腹腔镜技术,设备及手术器械的不断更新及新能源系统的出现,TME概念的提出及临床应用,腹腔镜直肠癌手术范围,适应证和术式也在不断拓展和扩大。临床资料表明,腹腔镜直肠癌手术是完全可行的,具有手术创伤小、术后疼痛轻、生理功能干扰少、术后恢复快、住院时间短及伤口美容等优点。目前腹腔镜下直肠癌根治术已经成为胃肠外科最常见的腹腔镜手术。

由于腹腔镜的更新发展、新型切开止血设备的开发利用以及新器械特别是各种吻合器的不断研制和引进,腹腔镜下直肠癌根治术的手术适应证不断得以扩展。现在一般而言,如果手术者接受正规的培训,手术操作技术熟练,经验丰富,严格执行肿瘤手术原则,对于DukesA期、B期、C期的直肠癌,以腹腔镜进行治愈性切除是可行的,其腹腔镜直肠癌切除术能获得与开腹手术同样的淋巴结切除范围[2,3]。根治性手术适用于直肠任何一段的癌中,其切除范围应包括癌肿所在肠襻、系膜及其区域淋巴结。对于不能耐受全麻腹腔镜手术,腹膜广泛转移伴肠便阻,明显肿瘤穿孔并发腹膜炎,肿瘤直径大于6 cm切肿块固定并侵及临近器官,术前明确肿瘤侵犯其他器官形成内瘘的是腹腔镜直肠癌的禁忌证。

自1982年healed[4]等提出了TME的概念以来,直肠癌的外科治疗得到迅速发展:在世界大多数国家和地区TME作为直肠癌手术的金标准正被越来越多的普外学者所接受。TME定义为完整切除直肠及其系膜,并保证切除标本边缘阴性,其目的是整块切除直肠癌原发病灶及所有的局域性播散病灶[5]。在腹腔镜直肠癌TME术中,能否严格遵循TME和恶性肿瘤的手术基本原则是直肠癌腹腔镜手术疗效的关键。腹腔镜下直肠癌根治术的优势在于:①出血少、创伤小、恢复快;②对盆筋膜脏层和壁层两层间的间隙判断和入路选择更准确;③应用超声刀,可以到达狭窄的骨盆各部,以极少的出血,沿盆筋膜脏层和壁层两层间的间隙完整切除直肠系膜[6];④术中对肿瘤的挤压明显减少;⑤腹腔镜可抵达狭窄的小骨盆并放大术野对盆腔植物神经丛的识别和保护更确切。这样即可保证将直肠后问隙的脂肪及淋巴管,血管和淋巴结完整切除,又尽可能保留盆神经丛,显著提高了手术效果和患者的生活质量[7];⑥腹部不留明显疤痕;⑦术后并发症发生率较低。

笔者的研究显示,腹腔镜手术组在出血量、术后通气时间、术后住院时间和并发症发生率低于开腹手术组(P

综上所述,腹腔镜直肠癌根治术在手术和术后近期诸多方面都显示出了良好的效果,其肿瘤根治性已得到部分大宗病例随机临床讨论的初步确认,手术安全、可靠,术后恢复快、创伤小、并发症少,且肠粘连风险大大减少,但由于手术开展的时间尚短,其根治效果和远期疗效等尚须在大宗病例随机的前瞻性研究及循证医学的基础上作进一步的探索。但相信随着TME、DST和腹腔镜技术的进一步发展,只要遵循无瘤原则、提高手术技巧,腹腔镜下直肠癌根治术仍然是安全、有良好发展前途的微创新技术,必将会为更多的医生和患者所接受。

参考文献

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篇2

【关键词】超声造影；造影剂；肝局灶性结节增生

肝局灶性结节增生(focal nodular hyperplasia,FNH)为一种非常少见的良性占位性病变，实际上并非真正的肿瘤。病变主要由正常肝细胞、胆管、肝巨噬细胞等组成，虽无包膜，但与周围组织界线清楚，肿瘤内可见放射状纤维疤痕组织由内向外分布构成的纤维分隔，隔内含动脉、静脉及增生的胆管。FNH的病因目前尚不清楚，其术前诊断困难，很难与肝脏其他良、恶性肿瘤相鉴别。主要采用超声、CT和MRI等影像学进行诊断。传统超声诊断往往漏检，CT和MRI诊断需要一定设备，患者经济负担大，基层医院难于普及，超声造影因其有典型的增强方式而广泛用于临床。本研究采用超声造影和增强CT同时对FNH进行诊断，旨在提高超声造影诊断水平，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

34例病例均为2006年1月至2010年12月在我院就诊的FNH患者，其中男15例，女19例，年龄31～63岁,平均年龄为44.7岁,14例右上腹胀痛、不适，20例无明显症状，无明显诱因，B型超声健康体检时发现。所有患者均无乙肝病史,甲胎蛋白均为阴性。

1.2方法

采用意大利Bracco公司生产的超声造影剂SonoVue，瓶装试剂59mg声诺维造影剂微泡为磷脂微囊的六氟化硫(SF6)，微泡直径平均2.5μm，pH4.5～7.5。先行常规二维超声扫查占位性病变的图像,观察其部位、数目、大小、形态、边界,内部回声，血供情况等，然后启动CnTl技术；用5ml生理盐水溶解造影剂冻干粉，震荡混匀后每次用造影剂2.4ml(浓度5mg/ml，SF6有效成分12 mg/人)经肘部浅静脉2～3s快速注入。根据病灶深浅度及患者胖瘦调节声功率输出,达低机械指数状态，在注射造影剂同时按下动态存贮键及计时器,实时不间断地(>6min)观察。造影过程中固定探头并嘱患者控制呼吸程度，以确保捕捉微小病灶的时相；还需重视肋间扫查技术，避开肋骨干扰，造影结束后将记录内容回放并分析。彩色超声诊断仪由Philips公司提供，变频探头为CS-2，频率为2.0～5.OMHz，机械指数(Ml)为0.04～0.08。CT增强扫描采用Philips公司16层螺旋CT扫描仪，分三期扫描摄片,包括动脉期、门脉期及延迟扫描期，三期扫描时间分别为开始注射对比剂后30～35s、75～80s和125～135s。

1.3统计学分析

采用SPSS11.0统计软件包进行数据分析，计数资料率的比较采用χ2检验，P

2结果

2.1超声造影特征

病灶无明显包膜，但边界清晰，中央有一星芒状瘫痕，并呈放射状分布，部分病灶血供来自中央瘫痕部的中央动脉，并经纤维隔间血管呈离心性流向外周。其病理特点决定超声造影有典型的增强方式。动脉相典型的强化方式为早期可见肿瘤内呈车辐状的血管影，造影剂填充方式为中央扩散型即自中央向外周快速弥散并充填整个病灶，门静脉相及延迟相仍持续增强，呈高回声或等回声。

2.2通过超声造影，34例患者共发现38个病灶，且造影显示清晰，36个病灶表现为动脉相轮辐状增强，2个为斑点状增强；31个门脉相及延迟相为等回声或高回声，7个为低回声。CT动态增强扫描时，34例患者在动脉期均明显强化，除中心瘢痕组织外强化均匀一致，其增强幅度与主动脉近似。18例见到病灶中心或周围增粗、扭曲的供血动脉，这与镜下见结节的纤维隔中分布丰富、粗大变异的增生动

脉血管相吻合。门脉期和延迟期扫描，随着肝实质的强化，绝大多数病灶为等密度或略高密度，充分反映了FNH由正常肝细胞构成且血供丰富的特点。有1例增强CT扫描和手术病理诊断为肝腺瘤，与增强CT、手术病理对比，超声造影诊断符合率为97.1%（33/34）；两者比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

3 讨论

超声造影(contrast enhanced of ultrasonic）又称声学造影（acoustic contrast），是利用造影剂使后散射回声增强，明显提高超声诊断的分辨力、敏感性和特异性的技术。血细胞的散射回声强度比软组织低1000－10000倍，在二维图表现为“无回声”，对于心腔内内膜或大血管的边界通常容易识别。但由于混响存在和分辨力的限制，有时心内膜显示模糊，无法显示小血管。超声造影是通过造影剂来增强血液的背向散射，使血流清楚显示，从而达到对某些疾病进行鉴别诊断目的的一种技术。随着仪器性能的改进和新型声学造影剂的出现超声造影已能有效的增强心肌、肝、肾、脑等实质性器官的二维超声影像和血流多普勒信号，反映和观察正常组织和病变组织的血流灌注情况，已成为超声诊断的一个十分重要和很有前途的发展方向。有人把它看作是继二维超声、多普勒和彩色血流成像之后的第三次革命。目前，国内广泛使用的是意大利Bracco公司生产的超声造影剂声诺维（SonoVue）为代表的第二代微气泡造影剂，其含有高密度惰性气体六氟化硫，稳定性好，造影剂有薄而柔软的外膜，在低声压的作用下，微气泡也具有好的谐振特性，振而不破，能产生较强的谐波信号，可以获取较低噪音的实时谐波图像，这种低声束能有效地保存脏器内的微泡，而不被击破，有利于长时间扫描各个切面，研究表明，在肝脏肿瘤数量的诊断方面，声学造影优于常规超声和螺旋CT，尤其在检测1cm以下的病灶造影的诊断能力可优于或至少与螺旋CT具有同样的敏感性。与CT和MRI相比，声学造影拥有更多的优越性，如安全性好，无过敏反应，实时性，检查费用相对较低[1]。既往临床上绝大多数肝局灶性病变首先经超声检出,但由于常规超声检查对于病灶的定性诊断准确性仍较低,常常要转向增强CT、MRI检查来解决[2]。本资料结果表明：超声造影诊断与增强CT、手术病理对比，其符合率为97.1%，两者比较差异无统计学意义(P＞0.05)。当然，超声造影也有一定局限性，增强超声造影技术只能获得相对局部或邻近病灶的资料，为了观察更多的病灶，也可搜查全部脏器，争取获得更全面的信息，但有时病变表现特殊或多样或造影剂快速变化，一次造影难以进行全面观察，另外，当病变位置过深或显示困难时，超声造影效果可能受到影响，对这些常需要再次造影或用其它造影方法[3]。因此，在采用超声造影进行诊断时，应结合其它影响资料和临床体征，互相补充，提高诊断的准确性。

参考文献

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[关键词]　KLK10；甲基化；hK10；妇科肿瘤标志物

[中图分类号]　R737.3 [文献标识码]　A [文章编号]　1673-7210（2012）12（c）-0051-03

肿瘤标志物，即表达或表达水平与肿瘤相关的分子，亦即与肿瘤相关、因肿瘤发生而变化的某些特异物质。通常这类物质包括：①理化致癌因子导致细胞癌变后，肿瘤细胞的产物；②病毒介导在正常细胞产生的表达特异的分子标记；③正常细胞突变后的表达产物或分子标记。这些物质有的正常时即可存在于人体体液、组织、分泌物及排泄物中，发生肿瘤时，因肿瘤细胞生化性质及代谢异常，可使此类物质发生质与量的改变。这一特性可被用于肿瘤诊断、疗效观察及预后判断等方面。已知的肿瘤标志物种类有酶及同工酶类、蛋白质类、代谢产物类、激素类及癌基因类等几类物质。近年，随着临床检测技术的提高，发现多种新的肿瘤标志物，它们灵敏度高，特异性好，与肿瘤相关性好，有助于临床医生早期发现、诊断恶性肿瘤，对病情作出预后，故日益受到临床的重视。目前许多研究表明人组织液肽释放酶（KLK10）参与多种恶性肿瘤的发生、发展，包括卵巢癌、乳腺癌、肺癌、白血病等，是一种有前途的肿瘤标志物，是目前关于肿瘤研究的热点之一。妇科肿瘤的预后与其早期发现明显相关，故肿瘤标志物的筛查尤为重要。

癌的生成涉及多种基因和基因以外的变化，单独一种基因的突变不足以致癌，多种基因变化的积累才能引起控制细胞生长和分化的机制紊乱，使细胞的增生失控而癌变。在这些基因的变化中最常发生的两类基因的异常变化是癌基因及抑癌基因的变化。肿瘤的发生是多基因（癌基因、抑癌基因和调控基因）参与的复杂过程，还涉及遗传与环境的相互作用，如各种致癌因素（病毒感染、放射性物质、化学致癌物质等）可通过不同的机制导致靶细胞基因的点突变、错位、倒转、重排、断裂或正常基因的丢失、异位，使细胞恶变[1]。抑癌基因也称肿瘤抑制基因，是一类抑制细胞生长增殖过程，从而遏制肿瘤形成的基因。抑癌基因有对细胞周期或细胞生长设置限制的功能，当抑癌基因的一对等位基因都缺失或都失活时，这种功能随之丢失，于是细胞失去生长控制，导致癌变。由此可见，抑癌基因与癌基因之间的主要区别在于：癌基因只要有一个等位基因发生突变就可以引起癌变，而抑癌基因只要有一个等位基因是野生型时，就可以抑制癌变。KLK10又称正常上皮细胞特异性-1（normal　epithelial　cell　specific-1，NES1）基因，属于激肽释放酶家族，在RNA水平表达丢失，有别于经典的肿瘤抑制基因，属Ⅱ类肿瘤抑制基因[2]。KLK10基因全长约5.5　kb，编码一个含276个氮基酸的分泌型丝氮酸蛋白酶，大小约30　kU，即hK10。它的氨基酸序列和包括PSA的其他人KLK基因家族的成员有35%～40%的同一性和50%～55%相似性。KLK10免疫定位于细胞质，无组织特异性，在组织中广泛表达，特别在腺体上皮组织，包括唾液腺、卵巢、乳腺、前列腺和等；hK10蛋白在许多体液中能检侧到，如乳汁、、羊水、脑脊液和血清等[3]。研究表明KLK10与多种妇科肿瘤发生、发展、治疗、预后等密切相关，其表达受到多种类固醇激素的调节，DNA甲基化是它在多种肿瘤中表达失活的重要机制。现本文就KLK10作为肿瘤标志物在妇科肿瘤的诊断及预后方面的应用综述如下：

1　KLK10与妇科肿瘤

1.1　乳腺癌

Liu等[4]通过使用正常乳腺细胞株76N与其经γ-放射线照射过的变异细胞株76R-30的差异杂交法分离出一种新的基因，并把它命名为NES1基因，结果发现76R-30细胞株中KLK10的mRNA表达水平显著下降并在大部分已构建的乳腺癌细胞株中表达缺失。为研究KLK10甲基化与早期乳腺癌预后的关系，Kioulafa等[5]通过MSP发现11例正常乳腺组织和10例乳腺纤维腺瘤均未发生KLK10甲基化，而10例乳腺肿瘤中发生甲基化的有5例，其相对应的有1例正常组织发生甲基化。在35个患者组成的测试组中，在70%复发的患者及77.8%死亡的患者检测到了KLK10甲基化。在由93例患者组成的独立队列，有53例（57.0%）被检测出KLK10甲基化阳性，在后续观察期间发现24例（25.8%）患者复发，19例（20.4%）患者死亡。无病生存期和总生存率与NES1甲基化密切相关（均P

1.2　卵巢癌

Luo等[8]首次研究发现大部分（56%）卵巢癌患者血清hK10浓度显著升高，hK10浓度并未与CA125呈强关联。提示hK10可能是卵巢癌诊断和检查的一种潜在的血清学标记。Shvartsman等[9]研究发现，35例原发性浆液性卵巢癌患者中有32例KLK10高表达（91.4%），15例非浆液性卵巢癌患者有11例KLK10高表达（73.3%），11例原发性浆膜性卵巢癌患者有8例KLK10高表达（72.7%），提示KLK10可作为卵巢癌诊断和预后监测的的一种有用的血清标志物。Luo等[10]实验证实大约35%　CA125阴性的卵巢癌患者中，有90%表现为hK10阳性。在Ⅰ/Ⅱ期卵巢癌患者中，CA125与hK10这两种标志物联合使用较单独使用CA125诊断卵巢癌的敏感性有21%的提高。高浓度的hK10与浆液性上皮细胞类型、晚期、病理高度分级、大型残余肿瘤（残瘤直径>1　cm）、不理想的肿瘤减灭术以及对化疗无反应的卵巢癌高度相关。在单变量及多变量Cox生存分析中，高血清浓度的hKI0都增加了复发率和死亡率。并可推断术前血清hK10浓度对卵巢癌是一个有力的、独立的表示预后不利的诊断标记。Luo等[11]进一步证实对于卵巢癌，hK10是一个新的、独立的表示预后不利的生物学标记，尤其对于晚期卵巢癌。Oikonomopoulou等[12]通过从卵巢癌患者血液中筛选播散性癌细胞，并使用RT-PCR获得KLK10　mRNA，结果患者阳性率为40%，正常对照组阳性率为20%。而卵巢癌患者腹水中癌细胞的筛选显示出KLK6和KLK10　mRNA阳性率为90%（其中KLK10　mRNA阳性率为100%），而其他种类癌症患者阳性率为33%。提示卵巢癌细胞中激肽释放酶的表达在检测浸润性疾病方面并不具有足够特异性，但激肽释放酶的表达可能在鉴别卵巢癌与其他癌症、导致腹水堆积的良性疾病有一定的价值。王翠翠等[13]用ELISA法检测卵巢癌组（n　=　50）、卵巢良性肿瘤组（n　=　20）、妇科良性疾病组（CA125增高，n　=　26）、妇科其他癌症组（n　=　18）患者及健康对照组（n　=　36）血清hK10水平，结果：卵巢癌组hK10水平为（15.6±9.23）μg/L，阳性率为88.89%；卵巢良性肿瘤组hK10水平和阳性率分别为（6.60±2.65）μg/L和10.00%；CA125值增高的妇科良性疾病组血清hK10水平和阳性率分别为（6.92±2.97）μg/L和15.38%，提示卵巢癌组血清hK10水平显著增高，特异性优于CA125，其有望成为卵巢癌新的肿瘤标志物。Ivo等[14]通过ELISA验证发现67名浆液性卵巢癌与67名健康对照组相比，血清中包括KLK10蛋白在内的四种蛋白（基质金属蛋白酶-7、骨桥蛋白、分泌性白细胞蛋白酶抑制剂、KLK10）水平显著升高（P　10　mm相关，残瘤及更高水平差异的KLK10与整个被研究组疾病进程相关。KLK10水平显著影响了疾病进程，甚至在残瘤

1.3　子宫内膜癌

来守翠[16]对KLK10在子宫内膜腺癌组织中表达及其与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）表达的相关性进行了探讨，发现KLK10蛋白在子宫内膜腺癌组织中的表达水平明显低于正常子宫内膜组织及子宫内膜增生症组织；子宫内膜腺癌组织中，KLK10蛋白的表达与组织学分级、手术病理分期及患者的年龄无关；提示KLK10蛋白表达缺失或表达下调可能在子宫内膜癌的发生过程中起重要作用。并通过研究发现KLK10蛋白在子宫内膜腺癌组织中表达降低，ER、PR在子宫内膜腺癌组织中表达也降低，KLK10蛋白在子宫内膜腺癌组织中的表达和ER、PR在子宫内膜腺癌组织中的表达有一定的相关性，推测KLK10基因可能参与ER、PR表达的调控。KLK10蛋白单独或与ER、PR三者共同作用，影响子宫内膜的生长及凋亡。Santin等[17]研究发现子宫浆液性状癌组织切片KLK10基因表达水平比正常子宫内膜病理切片明显升高。KLK10蛋白在子宫浆液性状癌中高表达，并被释放进入子宫浆液性状癌患者的血浆和血清中，提示KLK10可作为子宫浆液性状癌的一种新的生物标记。Santin等[18]通过寡核酸芯片技术研究10种高度纯化的子宫浆液性状癌细胞和5种正常子宫内膜细胞，筛选出子宫浆液性状癌细胞多种上调基因（包括KLK10）及下调基因，并在后续试验中进一步验证了KLK10基因mRNA和蛋白水平的表达，结果发现子宫浆液性状癌细胞KLK10的mRNA和蛋白较正常子宫内膜细胞表达水平均上调，和芯片结果相一致。揭示了宫浆液性状癌的一种新的分子特点并为这种高度侵袭性多样化的子宫内膜癌的新的特异性治疗的发展打下了基础。此外张树泉等[19]通过采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测68例子宫内膜腺癌组织、13例增生性子宫内膜和15例正常子宫内膜组织中激肽释放酶基因4（KLK4）的表达情况。发现KLK4　mRNA和蛋白在子宫内膜癌组织中过表达，明显高于正常子宫内膜及增生内膜。

1.4　宫颈癌

目前关于KLK10与宫颈癌的研究报道甚少，靖吉丽[20]发现宫颈癌、宫颈CINII-Ⅲ患者宫颈组织中KLK10蛋白表达明显高于正常组织，表明KLK10蛋白可能参与宫颈组织的恶性进展，其可能作为宫颈癌的肿瘤标志物。并且KLK10蛋白的表达与宫颈癌的临床分期、病理类型、淋巴结转移相关，提示检测KLK10蛋白有望成为宫颈癌早期诊断及预后评价的生物学标志，为宫颈癌的临床治疗提供一个新的靶点。张晶等[21]采用RT-PCR技术检测30例宫颈癌组织中KLK7　mRNA的表达，结果发现宫颈癌组织中KLK7　mRNA的表达水平明显高于正常宫颈组织。分化程度较低的、伴有淋巴结转移的宫颈癌组织KLK7　mRNA的表达水平分别高于分化程度较高的、淋巴结转移阴性的宫颈癌组织。结论是KLK7在宫颈癌的浸润、转移过程中具有一定的作用，将成为宫颈癌诊断和判断预后的有力工具，也可成为基因或免疫治疗的新靶点。免疫组化结果表明：①KLK8、KLK14蛋白在宫颈癌组织中高表达；鳞癌中表达均高于腺癌，二者相比差异有统计学意义（P

2　结语

KLK10基因外显子3的CPG岛甲基化导致其在多种妇科肿瘤异常表达，肿瘤组织中KLK10编码的mRNA及蛋白与正常组织相比会失调，KLK10基因编码的分泌性蛋白hK10还会在外周血清或血浆等体液中被检测到，并与正常个体相比有差异。KLK10基因表达的差异及其甲基化程度有利于多种妇科肿瘤的早期诊断及预后，也为临床肿瘤治疗提供了新靶点，但仍需大量的临床试验来进一步证实。

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