老年医学课题研究范文

导语：如何才能写好一篇老年医学课题研究，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

老年医学专业人才应从以下医学专业人员中选择：(1)五年制以上医学院校毕业的本科生或本硕连读的研究生；(2)根据全国统一考试成绩并通过复试录取的老年医学专业学位研究生；(3)家庭和社区住院医师。

2老年医学临床教学课程设置

2.1老年基础医学

衰老的生物学包括基因、生物化学、细胞、衰老进程的理论；衰老过程中的器官组织解剖和生理学；疾病和衰老相关障碍的病理及病理生理学；疾病和衰老相关障碍的流行病学和自然转归。

2.2老年心理医学

是心理学中迅速发展起来的一个分支学科，主要研究人们在衰老过程中发生的心理活动变化和规律。

2.3老年病学及老年相关临床问题

老年病的临床特点:①多病共存、病因复杂、长期积累；②发病隐匿、缓慢,多属慢性退行性疾病，生理与病理变化很难区分；③多种器官处于临界功能状态、病情变化突然、治疗难度大、预后差。包括老年多器官功能不全、老年心血管系统疾病、老年神经系统疾病、老年呼吸系统疾病、老年内分泌疾病、老年代谢性疾病、老年消化系统疾病、老年感染性疾病、老年肿瘤等。

2.4老年康复医学

随着社会的不断发展，人口谱、疾病谱的明显变化，残疾人、老年人及慢性病的康复日益为社会所重视，特别是对老年病的康复医疗尤为重要。老年康复医疗内容主要分3大类：即预防性康复处理、一般性治疗措施和有目的的恢复已丧失的功能。

2.5老年预防医学

是老年医学最重要的一门科学，其内容应包括老年流行病学、营养学、运动医学、养生学、保健医学、心理卫生、健康教育等。要了解老年人常见病的病因、危险因素和保护因素，采取有效的预防措施，加强卫生宣传，提高老年人自我保健意识，推进合理的生活方式和营养饮食。建立多层次的老年人医疗保健制度和体系,将老年保健工作纳入初级卫生保健工作计划势在必行。

2.6老年医学研究

科研训练包括理论课程和实验室的实验，加强临床医学的研究,提高对老年常见慢性疾病的防治水平。

3提高带教老师素质，打造先进教学团队

一名好医生不等于是一名好老师，但一名好的临床老师首先必须是一名好医生。教师自身素质是培养高质量老年医学人才的关键。带教老师首先需加强内在修养，重视自身品行道德对学生的影响；也要不断督促自己加强业务学习，更新知识结构，熟练运用新技术、新理论、新疗法，提高临床教学水平。皖南医学院老年医学科根据科室人员结构成立以高年资副主任医师职称以上的医师负责的带教治疗组，每个治疗组包含各级职称的带教老师，各个治疗组在科主任的领导下团结协作，制定详细的带教计划，充分发挥治疗组每个成员的积极性和特长，构建和谐氛围，打造先进教学团队。另外根据皖南医学院的统一要求选择具有主任医师职称的或已经具有研究生导师资格的医师申报老年医学专业学位研究生导师资格。学院根据申报材料组织专家组进行评审，最终确定专业学位研究生导师人选，并负责对新上任的研究生导师进行培训，做好导师队伍的建设和动态管理。专业学位研究生导师作为治疗组长和研究生导师在教学团队中发挥带头作用。

4加强临床能力培养，探索老年医学临床教学新模式

4.1基本知识和基本技能培养

（1）理论知识准备：要求进入临床科室之前，认真复习老年常见病诊疗和危急重症抢救措施等理论知识，具有扎实的理论基础。

（2）临床基本技能训练是培养实际工作能力的一个重要环节。科室指定一位高年资医师担任教学干事，按照《临床住院医师规范化培训试行方法》，负责安排临床技能的学习及值班工作。先在本专业科室学习工作9～12个月，要求熟练掌握本学科常见病、多发病的病因、发病机理、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗方法、门急诊处理、接诊病人、危重病人抢救并能对实习医师进行业务指导[4]。由导师、治疗组长及教学干事组成考核小组分阶段进行病历书写、体格检查、基本操作、病例答辩考试。

（3）以心血管专业为基础，树立全科意识：老年医学是一门综合性学科，老年疾病可能涵盖了多系统功能障碍，老年人群的医疗服务与普通人群存在明显差异，为他们提供医疗服务需要特殊的知识、态度和技能，培养能给老年人提供适宜的医疗服务的现在及未来的临床医生是非常紧迫的任务。为了培养学生较为全面的综合性临床技能，根据老年人的常见病和多发病，由带教老师和学生共同制定临床二级学科范围内的轮转科室，进入临床二级学科范围内相关科室轮转，要求包括神经内科、呼吸内科、消化内科、内分泌科、心血管内科、急诊医学科至少六个以上专科，每个专科1～3个月时间，各轮转科室专门安排具有副主任医师职称的高年资医师作为带教老师安排在该科的临床技能培训和值班。由带教科室组织专家进行出科考核，不合格者需继续在该专科轮转直到合格为止，要求学生掌握轮转各专科的基本诊断、治疗技术。轮转结束后再回到本专业科室继续强化临床技能的训练，逐步培养独立工作的能力。

4.2医患沟通能力的培养

（1）沟通能力是医疗活动的基础，良好的沟通技巧有助于收集信息、诊断、治疗和病人教育。老年患者年高体衰，听力、语言、肢体功能甚至认知能力都有下降甚至缺失，关注、真诚、尊重、同情、爱心是有效沟通的基础，再通过亲切、自然、得体的语言可使患者尤其老年患者获得满意的诊疗服务，使病人满意率提高。在临床培训过程中需要指导研究生学习医患沟通的能力如：①和病人及家属交流时能自然地展开和终止话题；②能充分获知与疾病相关的信息；③了解病人的所需所想；④简洁明了地解释疾病的诊断情况、治疗手段、重要检查的目的、结果及预后;⑤取得病人的信任和配合，有问题出现时协调解决。

（2）在临床学习过程中通过患者或模拟情景进行阶段测试，评估学生在接诊病人过程中展示交流的能力[5]①包括自我介绍和角色介绍；说明访问的原因；倾听病人的诉说，不随便打断病人的谈话；事先准备好和病人交谈的若干事宜；②自如地展开或终止话题；耐心倾听病人的诉说，并有所反应；观察细致，关注病人的明显不适，获得有关病人疾病状况的所有信息，以帮助正确诊断；③结合病人的生活背景，如家族、文化背景和社会经济情况，了解病人的恐惧、担心和期望；④对可能出现的病情变化，可能需要的医疗措施解释应清楚明了，避免使用过于专业的医学用语；⑤鼓励病人参与诊疗方案的确定，分析疾病诊治过程中问题产生的原因并解决问题；和病人或家属持不同意见时，协调解决；⑥帮助病人区分鉴别蜂拥而至的因特网、报纸、杂志上的医药介绍或广告的真实性和有效性。医患沟通能力的培养需渗透到每一天的临床教学过程中，导师要言传身教，充分发挥带教老师的示范作用，引入主动服务的理念，营造良好的沟通氛围。

5规范科研训练，提高科研水平

老年医学专业的科研能力训练要突出医疗技术创新能力的培养，独立的科研能力和临床思维能力是高级医学专业人才的必备素质。在科研能力的培养上主要让学生参加临床课题的研究，让学生学习在临床实践中发现问题，研究问题并解决问题，另外，导师和治疗组长应有专门的临床科研课题，让学生参与课题的研究，了解自己研究的背景、目的、意义、方法，学会总结研究结果，重点探讨衰老相关疾病的发生和发展机理，写出高质量的研究论文。在不影响临床实践的情况下，让学生学习基础实验研究的方法，参与部分基础实验的课题研究。在日常工作中指导学生阅读指定专题的中外文献，并书写医学综述，反复修改，掌握科研方法，培养科研工作的良好素养。在信息化高度发达的今天，老师要指导学生利用信息技术在专业的网站和学术论坛上通过多渠道、多途径提高自己的理论和技术水平。

6完善奖学金和岗位津贴

为促使广大医学院校优秀毕业生从事老年医学专业或报考老年医学专业学位研究生，应设立相应激励机制：(1)医院应设立奖学金制度，鼓励医学生从事临床学习和科研的积极性，根据阶段考核成绩设立不同等级的奖学金；(2)通过参与临床住院医师工作与值班，医院和科室应给予一定的岗位津贴，每人每月不低于600元，并随物价上涨进行适当调整。

7加强医德医风教育，提高综合素质

由于直接与老年患者接触,学生首先要具备高尚的医德情操,牢记学医的初衷与誓言,把救死扶伤作为自己工作的宗旨。同时也要了解并掌握与医疗工作相关的法律、法规以及医疗保险的相关规定。古人云：“师者，传道授业解惑也”，带教老师不仅要传授学生专业知识，也要善于与学生交流，教育学生做人做事的道理，不断培养并以身作则展示对患者的责任心、爱心、同情心，潜移默化的影响学生的世界观、人生观，摈弃浮躁思想，踏踏实实的对待每一位患者，尤其是疾病缠身、身体衰竭的老年患者需要付出更多的耐心和责任，培养出德才兼备的专业人才。

篇2

关键词：髋部再发骨折 视力障碍 骨质疏松 危险因素

老年骨质疏松性髋部骨折已成为骨科临床中一种常见的骨折类型，其致死、致残率较高[1-2]。与此同时，髋部骨折术后髋部再次发生骨折的情况也越来越常见，引起临床医师的关注[3]。本研究回顾性分析200例沧州地区骨质疏松性老年髋部骨折患者的临床资料，对老年髋部再发骨折患者的性别、年龄、骨折类型、伴有内科疾病、术后康复锻炼及抗骨质疏松治疗情况进行研究，分析其相关危险因素，从而为老年髋部再发骨折的预防提供依据。

1 资料与方法1.1 一般资料

回顾性分析2014年1月至2016年12月本院创伤骨科收治的符合纳入标准和排除标准的沧州地区老年骨质疏松性髋部骨折患者，共200例，其中男性70例，女性130例；年龄60～96岁，平均年龄（74.22±8.53）岁。髋部再发骨折患者16例为观察组，未再发髋部骨折患者184例为对照组。初始骨折类型中，股骨颈骨折83例，行半髋或全髋人工关节置换；股骨粗隆间骨折患者117例，行股骨PFNA或Intertan髓内钉内固定。所有患者进行为期术后2年的系统随访，以同侧或对侧再发髋部骨折为结局终点事件。本研究方案经医院伦理委员会审批通过。

1.2 入选标准

纳入标准：(1)非外伤或轻微外伤引起髋部骨折患者（年龄≥60岁），诊断经X线片或CT检查证实。(2)髋部为初次且单侧髋部骨折。(3)采用手术方式进行治疗。(4)患者或家属已知情并同意。排除标准：(1)因肿瘤或感染等因素所致病理性骨折。(2)围手术期内死亡或发生严重并发症患者。(3)不同意参加术后随访者。

1.3 观察指标

临床收集患者一般资料，包括性别、年龄、骨折类型、术后是否进行抗骨质疏松治疗及早期指导性康复锻炼等；患者术后是否谵妄，伴有内科疾病情况如高血压、脑卒中、视力障碍（白内障，高度近视等）、冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、膝骨性关节炎等。

1.4 统计学方法

采用spss22.0统计软件对所得数据进行统计分析，计量资料以（±s）表示，两组间独立样本比较采用t检验。计数资料采用[n（%）]表示，两组间比较采用χ2检验。老年髋部骨折术后再发骨折的危险因素应用单因素、多因素进行分析。以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果2.1 老年髋部骨折术后再发骨折影响因素的单因素分析

研究结果显示髋部再发骨折率为8.00%。两组脑卒中、视力障碍、糖尿病、术后缺乏康复功能锻炼及未进行骨质疏松治疗进行比较，差异有显著性（P<0.05）。而年龄、性别、骨折类型、术后谵妄、高血压、冠心病、膝骨性关节炎等比较，无明显差异（P>0.05）。见表1。

表1 老年髋部骨折术后再发骨折组与未再发骨折组相关因素比较

2.2 老年髋部骨折术后再发骨折影响因素的logistic回归分析

多因素logistic回归分析结果显示：合并脑卒中、视力障碍、糖尿病、术后缺乏康复锻炼和未进行骨质疏松治疗是老年髋部骨折术后再发骨折的主要危险因素（P<0.05）。见表2。

表2 老年髋部骨折术后再发骨折多因素logistic回归分析

3 讨论随着我国人口老龄化的发展和加速，骨质疏松性髋部骨折越来越引起人们的重视[4]，但髋部骨折术后髋部再发骨折的相关研究报道并不多。目前国内针对髋部骨折术后再发骨折的流行病学调查和研究较少，尤其是农村地区。目前公认骨质疏松是再发骨折的强预测因素[5]。而针对老年骨质疏松的患者，其最终的治疗目的是避免发生或再次发生骨折。因此明确再发髋部骨折的危险因素，早期筛查再发骨折的高危人群，制定相应有效干预措施，降低患者再发骨折的风险。

本研究回顾性分析沧州地区就诊我院的老年骨质疏松性髋部骨折患者，结果显示老年髋部骨折术后随访2年内髋部再发骨折的发生率为8.00%。有学者研究报道髋部骨折术后患者髋部再发骨折的发生率在4.4%～15.1%[3]，亦有学者报道髋部再发骨折率在5.7%～8.4%[4-5]。本地区髋部再发骨折发病率与上述相关报道基本一致。有研究显示合并内科等疾病是再发髋部骨折的危险因素，尤其呼吸系统疾病、神经系统疾病和眼科视力损害[6]。在本研究中，结果统计分析脑卒中、视力障碍、糖尿病等疾病在两组间差异显示具有统计学意义（P<0.05），认为是老年髋部再发骨折的相关危险因素；而呼吸系统疾病如支气管炎等在两组间差异未显示具有统计学意义（P>0.05）。国内学者安雪军等[7]发现，糖尿病与老年髋部骨折术后髋部再发骨折无相关性，但本研究显示糖尿病是髋部再发骨折的相关危险因素，这可能是因为老年糖尿病患者往往存在并发症，与视神经病变，视力减弱，行动不便，易发生意外有关。研究发现，老年髋部骨折术后对侧髋部再发骨折的类型与初发髋部骨折类型基本相似，尤其在股骨粗隆间骨折类型中。相关研究发现，这与患者本身内在因素有关，长股骨颈（>5.4 cm）容易发生股骨颈骨折，短股骨颈更易发生于股骨粗隆间骨折[8]。本研究分析认为这与股骨粗隆间骨折患者多数行内固定治疗，卧床时间长，粗隆部骨量较股骨颈部骨量丢失严重相关。一旦轻微外力或跌倒，容易引起粗隆间再发骨折，发生率较高。股骨颈骨折老年患者早期行髋关节置换，能够尽早下地活动，降低了因卧床引起的骨量进一步丢失。

本课题研究中注意到伴有脑卒中的老年患者往往认知能力下降，并且存在一定程度的行走平衡能力障碍，行走不稳，容易发生跌倒，增加髋部骨折的风险。本文诊治患者多为沧州地区农村老年患者，卫生医疗条件较发达地区差。在农村，老年髋部骨折患者术后往往缺乏有针对性的康复训练，同时此类患者往往伴有1种或多种基础疾病，行动协调能力欠佳，容易发生跌倒等意外导致再发髋部骨折。术后指导患者合理的护理康复锻炼，随访宣教，可以有效提高患者生活质量[9-10]。本研究中发现，术后予以适当的有针对性的康复锻炼指导，患者髋部再发骨折发生率会降低。另外，本研究发现骨折术后患者在术后抗骨质疏松治疗后较未抗骨质疏松治疗患者发生比例降低，说明术后抗骨质疏松治疗后患者骨量丢失减少能够降低髋部再发骨折的发生率。

综上所述，临床中不仅仅关注髋部骨折本身，更应全方面关注患者，积极抗骨质疏松和基础疾病治疗，给患者及家庭个性化指导性建议，改善生活方式，预防骨折再次发生。

参考文献

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[7]安雪军,徐宝山,王小健,等.老年髋部骨折患者术后对侧髋部骨折发生因素的Meta分析[J].中华创伤骨科杂志,2020,22(1):60-66.

[8]吴晓天,潘福根,付文芹,等.老年髋部骨折术后对侧髋部再骨折危险因素的荟萃分析[J].中国矫形外科杂志,2019,27(2):149-154.

篇3

[关键词] 扁平苔藓；早期生长反应因子-1；肿瘤坏死因子-α

[中图分类号] R758.65 [文献标识码] B [文章编号] 1673-7210（2012）01（a）-166-02

Expression and significance of early growth response-1 and tumor necrosis factor-α in lichen planus

DENG Linjun， BAI Li

Department of Dermatology, the First Hospital of Shanxi Medical University, Shanxi Province, Taiyuan 030001, China

[Abstract] Objective: To investigate the effect of Egr-1 (early growth response-1) and TNF-α (tumor necrosis factor-α) on the pathogenesis of lichen planus. Methods: TUNEL was used to detect the apoptotic cells, and the immunchistochemical technique was used to test the expression of Egr-1 and TNF-α in 30 LP lesions and 30 normal skins. Results: Compared with the control group, the number of apoptotic cells was significantly increased in the ketatinocytes and infiltrating lymphocytes of lichen planus. In the same site, the expression of Egr-1 and TNF-α in lichen planus was significantly stronger than that in the normal skins (P

[Key words] Lichen planus; Egr-1; TNF-α

扁平苔藓（lichen planus，LP）是一种慢性炎症性疾病，累及皮肤黏膜，发病机制尚无定论。近年来研究发现细胞凋亡在其发病中有着重要作用。有学者认为肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在扁平苔藓角质形成细胞凋亡中发挥了重要作用，国内外研究表明，早期生长反应因子-1（Egr-1）可以上调TNF-α 的表达[1-2]。本研究通过检测Egr-1、TNF-α 在扁平苔藓皮损处的表达，探讨它们在扁平苔藓发病中的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取在我院皮肤科就诊的30例患者，均经临床和病理确诊为扁平苔藓，其中，男18例，女12例；年龄15~70岁，平均41.5岁；半年内未使用过激素、免疫调节剂治疗。对照组30例均为我院整形科和普外科的正常人，其中，男16例，女14例；年龄22~69岁，平均44岁；无任何皮肤病及系统性疾病。两组性别和年龄比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所有皮损和正常皮肤组织均经甲醛固定石蜡包埋备用。

本课题已经伦理委员会讨论通过，且所有患者自愿签署了知情同意书。知情同意书内容主要包括：本课题研究时间为2010年6月~2011年3月；对患者的隐私进行保密；本实验的研究目的为进一步探讨参与LP的发病原因，为治疗该疾病提供有效依据；如患者受到因本实验导致的损失，笔者则加以赔偿；患者在了解上述内容后自愿填写同意书。

1.2 试剂

TUNEL原位凋亡检测试剂盒及二步法PV-6001免疫组织化学检测试剂盒购自北京中杉生物技术公司；兔抗人Egr-1多克隆抗体购自北京博奥森生物技术公司；兔抗人TNF-α多克隆抗体由武汉博士德生物技术公司提供。

1.3 方法

1.3.1 TUNEL原位凋亡检测法 石蜡标本连续切片；37℃烘烤过夜；常规二甲苯脱蜡；梯度酒精水化；蒸馏水冲洗，加3%的H2O2灭活内源性过氧化物酶，20 μg/ml蛋白酶K 37℃修复15 min，滴加TdT及FITC标记的核苷酸混合反应液37℃ 75 min，后滴加转换剂POD液37℃ 30 min，DAB显色，苏木素复染，封片。用不含TdT酶，只含标记dUTP的溶液代替TUNEL反应液作为阴性对照。

1.3.2 免疫组织化学法 采用PV6001二步法：石蜡标本连续切片；常规二甲苯脱蜡；梯度酒精水化；蒸馏水冲洗，加3%的H2O2灭活内源性过氧化物酶；在枸橼酸钠缓冲液中高压加热（Egr-1加热2 min，TNF-α加热30 s）进行抗原修复；滴加一抗（Egr-1浓缩液1∶300稀释，TNF-α浓缩液1∶200稀释）；以PBS代替一抗作为阴性对照，37℃孵育1 h；滴加二抗PV6001，37℃孵育15 min，DAB显色；苏木素复染，封片。

1.4 结果判定

TUNEL原位凋亡检测结果以显微镜下细胞核有棕黄色颗粒为阳性。免疫组织化学结果以细胞浆和（或）细胞核有棕黄色颗粒为阳性，每张切片随机选取5个视野，利用MIAS-2000图像分析系统分析阳性区域积分光密度值（IOD值），以IOD值的大小代表阳性产物表达的多少。

1.5 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行分析，计量资料数据均以均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用成组t检验，指标间相关性采用Pearson相关分析，P

2 结果

2.1 TUNEL检测结果

LP皮损表皮中大量角质形成细胞（尤以液化变性的基底细胞层为多）和真皮浅层浸润的淋巴细胞呈阳性染色；而正常皮肤组织中仅有个别细胞出现凋亡；阴性对照中未见阳性结果。

2.2 免疫组织化学检测结果

LP皮损中Egr-1的阳性表达重要分布于表皮全层的角质形成细胞和真皮浅层浸润的淋巴细胞核和胞浆中（以胞核为主），TNF-α阳性表达分布于相同部位的细胞浆中；而在正常皮肤组织中均呈阴性或弱阳性表达。两者在扁平苔藓组和对照组中的表达差异有统计学意义（Egr-1：t=6.410，P

表1 早期生长反应因子-1、肿瘤坏死因子-α在扁平苔藓

和正常皮肤组织中的表达水平（x±s，μg/L）

注：与对照组比较，*P

3 讨论

LP是一种慢性皮肤黏膜疾病，至今发病机制尚未明确。细胞凋亡在LP发病中有着十分重要的作用。多项研究指出淋巴细胞参与介导的角质形成细胞过度凋亡可能是导致LP发病的重要机制，且其皮损中的胶样小体即为凋亡小体[3]。本研究结果显示，LP皮损处凋亡细胞数明显高于正常皮肤组织，证明了细胞凋亡的异常在LP发病中的作用有着十分重要的意义。本实验中凋亡细胞主要分布于表皮基底层和真皮浅层，且在相同部位检测到Egr-1、TNF-α大量表达，表明Egr-1和TNF-α可能是通过介导细胞凋亡的发生参与LP的发病。

Egr-1是含有3个锌指结构的转录因子，是即刻反应基因（immediate-early gene）的产物[4]。其基因广泛存在于从酵母到人类的真核细胞基因库中，参与调节多种细胞因子的基因表达。当细胞受到应激、炎症等细胞外刺激而引起膜去极化时，原本处于休眠状态的即刻反应基因通过丝裂原激活蛋白激酶（MAPKs）转导通路被激活[5]，转导合成Egr-1蛋白。有研究表明，多种细胞因子的编码基因启动子中都存在着功能性Egr-1的结合位点，包括增殖分化、细胞凋亡、炎症因子趋化等相关基因[6]。Egr-1通过与基因启动子上的位点结合，可调控相关细胞因子的表达，参与相应生物学作用的发生。本研究实验结果显示，Egr-1在LP中的表达明显高于正常皮肤组织，这与刘丽等[7]的研究结果相一致，由此推测Egr-1的高表达可能参与LP的发病。

皮肤中的TNF-α是由单核巨噬细胞、激活的T淋巴细胞和角质形成细胞产生的细胞因子，不仅参与免疫应答和炎症反应，还可介导细胞凋亡的发生。本研究结果显示，LP皮损中TNF-α表达明显高于正常皮肤组，这与王娟等[8]的研究结果一致，表明TNF-α在基底层和真皮浅层的高表达可能参与了LP的发病。LP皮损中CD8+T细胞占真皮浅层浸润的淋巴细胞的绝大多数，其可在局部释放细胞因子，通过死亡受体和穿孔素途径介导角质形成细胞凋亡。目前研究表明，死亡受体途径可能通过T淋巴细胞分泌的TNF-α、FasL与角质形成细胞表面的TNFR、Fas相结合，激活Caspase酶系的级联反应[9]，从而诱导角质形成细胞凋亡。

近年来有研究表明，Egr-1可以上调TNF-α的表达水平[1]。本研究结果提示，Egr-1与TNF-α的表达呈正相关，再次证明Egr-1对TNF-α表达可能有促进作用。因细胞受到胞外刺激而转录合成的Egr-1可能与TNF-α编码基因启动子上的位点结合，上调了TNF-α的表达水平。有学者通过利用Egr-1 反义寡核苷酸（AS-ODN）抑制Egr-1的表达，观察到大鼠缺氧心肌细胞TNF-α表达明显减少，证明了Egr-1对TNF-α的可能的诱导作用[2]。

因此笔者认为，Egr-1可能通过上调TNF-α的表达，经由CD8+T细胞介导角质形成细胞凋亡，从而参与了LP的发病。

[参考文献]

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