典型病例分析范文

导语：如何才能写好一篇典型病例分析，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

【关键词】 外耳道;异物;急诊

外耳道异物是耳鼻喉科多发病、常见病，种类繁多，形态大小各异，有常诊有急诊，取除有难有易。笔者从业25年中遇到的3例典型病例与同道探讨。

1 病例资料

病例1：患者，男，45岁，电焊工。在作业过程中突感右耳深部灼热痛，伴耳聋耳鸣急诊。耳科检查：耳廓无畸形，耳道畅，近鼓膜处有米粒大小的黑褐色球状物。耳内镜检查：鼓膜紧张部后下有一穿孔，其周边红肿，无出血，用棉签擦拭异物为“小铁珠”。诊断：外耳道金属异物(电焊火花)。予以抗生素治疗，外耳道勿进水，保持干燥。1个月、6个月、1年后复诊，鼓膜瘢痕愈合，电测听25db。

病例2：患者，男，30岁，右耳痛伴耳道出血急诊。于10min前患者在室外席地而卧乘凉(夏天的傍晚)时，突然感到有虫子进入耳道，急忙挖耳打虫，无济于事，瞬间感到耳深部剧痛，速到我院。见患者惊恐痛苦面容，用手紧捂耳朵，手指间有鲜血流出，诉有虫子进耳，仍继续往里钻爬。检查：外耳道血性分泌物，有一浅黄色昆虫尾部在外，用耵聍钩取出活的带甲壳的虫子(当地人叫“小金牛”)。擦拭血性分泌物后见鼓膜前下边缘穿孔，并有搏动亮点实为鲜血涌出，随后用干性消毒棉球蘸少许“氯霉素粉”放置外耳道，口服抗生素、止血剂。1周、1个月、6个月、1年复诊，鼓膜有穿孔(干性)。

病例3：患者，男，18岁。误将“502”胶水滴入右耳30min急诊。于30min前患者右耳自感不适发痒，其母亲将一支“502”胶水误认为是滴耳油在患者右耳道滴了数滴(因其母亲患耳疾，当地土医生配了一支滴耳液，自感有效果，药瓶与502胶水相似，均为白色塑料小瓶)，即刻听力下降，耳痛，速来我院急诊。耳科检查：耳廓充血，牵拉疼痛加剧，外耳道口白色塑料样“502”胶水凝固物填塞，不松动，无缝隙，与外耳道皮肤粘附紧密，就像胶水渗透到皮肤里一样，用水、酒精檫拭、浸泡无效果。查找有限的资料，“502”胶水无可使用溶剂，稍后用变压器里的绝缘油浸泡，耳痛减轻。CT示：异物与鼓膜有间隙，与四周耳道壁紧密。随后消炎、消肿、止痛治疗。建议外耳道切开取除“外耳道模型样”的“502”胶水凝固物，患者及家属暂不采纳，后到上级医院就诊亦无好办法取除，至今仍置留在外耳道。

2 讨论[1，2]

外耳道异物即外耳道正常解剖组织结构以外的物质，分为动物性如昆虫、蝇蛆等;植物性如谷粒、豆类、小果核等;非生物性如石子、玻璃珠、铁屑、头发等，以及分泌物如脑脊液耳漏、脓性分泌物、血性分泌物、水等。临床最常见儿童将豆类、麦粒、珠粒、火柴棒头等各种小物体塞入外耳道[1]。成人则因弹片、泥土、木块等，或昆虫飞入、爬入，或治疗时药物、棉片、纱布等留置外耳道。

取除方法有：用耵聍钩钩取;用异物钳、镊子夹取;棉签擦拭;吸引器吸取;双面胶粘取;盐水冲取;外耳道切开手术等[2]。以简便易行，小心操作，因势利导，减少二次损伤为目的。

曾取出不少昆虫、飞蛾，例2为最重。取出很多金属异物，但铁水火花入耳凝成的小铁珠罕见。“502”胶水误滴更为奇闻。神功牌“502”胶水是一种树脂胶，具有固速快、强度高、无溶剂等特点，目前广泛用于电子、机械、仪器、仪表、轻工艺等领域。滴涂白醋擦洗或在原处滴“502”胶水融化的办法都不适用该例病人。

提示人们要加强劳动保护意识，改善工作环境，防范火花铁水等入耳。正确处理昆虫类异物，及时用油类、酒精等将其杀死，阻止继续对外耳道进行伤害。家庭中药品药剂要有标识，不能误用误服，对人体造成损伤。当地全民健康爱耳意识有待提高，有望新医改能给当地百姓带来更多实惠。

参考文献

篇2

自凝针；子宫肌瘤；射频

子宫肌瘤为女性生殖器官的常见良性肿瘤，传统的治疗方法为手术疗法，对女性的身心健康有一定影响。自凝针射频可视消融术［1］通过变频震荡电流发生器发生高频电，由治疗刀介入肌瘤所在部位，对肌瘤细胞产生大于80℃的高温凝固，使肌瘤细胞死亡，同时使血管损伤和血液供应闭锁，破坏激素受体，激活免疫系统特别是吞噬系统，从而使瘤体缺氧、脱水、自行萎缩甚至脱落。本院2010年收治一名子宫肌瘤患者，采用自凝针射频术治疗，术后两周患者肌瘤脱落并排出体外，患者完全治愈。此病例为自凝针射频治疗子宫肌瘤的典型病例。

1 资料与方法

1.1 一般资料 患者，女，39岁，于2010年12月17日以“月经不规律半年”为主诉来我院检查，门诊行盆腔彩超提示：子宫黏膜下肌瘤，大部分突向宫腔，无蒂，位于左侧壁，大小为5.9 cm×5.7 cm×5.5 cm。

1.2 治疗方法 因患者坚决要求保留子宫，故给予门诊自凝针射频治疗子宫肌瘤，手术时间为10分19秒，术后超声测肌瘤大小为4.5 cm×4.0 cm×4.0 cm，因肌瘤较大，术后给患者口服米非司酮12.5 mg，1次/d，口服，连服3个月。

1.3 术后反应与处理 患者于术后一周来院，诉术后一直发烧，时有腹痛，但可耐受，最高体温达38.8℃。口服扑热息痛，静脉点滴先锋霉素和替硝唑也无明显好转，阴道少许血性分泌物，无异味。给于检查血常规，无异常，超声检查肌瘤大小无明显改变，有少量盆腔积液。考滤该患者肌瘤大，突向宫腔，肌瘤坏死，术后吸收热所致的现象，有的患者术后发热可长达半个月，对症予以处理，抗感染，退热，局部擦洗，必要时宫腔内用甲硝唑冲洗，嘱患者继续静脉点滴消炎药，对症治疗，观查病情变化，随诊。有的患者发烧可长达半个月，若再发烧，则需开腹切除子宫。

1.4 结果 患者于术后静脉点滴了13 d消炎药，反复发烧，腹痛了10 d，于术后第13天晚腹痛加重，似镇发性绞痛1 h后自阴道排出一肿物后腹痛消失，肿物约鹅蛋大小，表面已坏死，有臭味。次日患者带肿物来院送病理：回报为子宫肌瘤，大部分已坏死，复查盆腔彩超提示：正常子宫，无肌瘤回声，完全治愈。

2 讨论

该病例为一型黏膜下子宫肌瘤，大部分肌瘤位于宫腔，一小部分在肌壁间，经过自凝针射频治疗后肌瘤位置改变，凝固，变性，坏死后完全脱落至宫腔，于术后2周排出体外，患者完全治愈，真正的微创治疗，而且百分百治愈。术后随访患者月经正常，无不良主诉。

篇3

[关键词] 不典型川崎病；临床症状；诊断

[中图分类号] R725.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）32-0159-02

2001年美国心脏学会将非典型川崎病定义为川崎病主要6项症状中仅出现了4项，但伴有冠脉的病变。不典型川崎病的发生率约为10%～36%，因临床症状不完全符合典型川畸病特征，极易造成临床误诊[1]。研究表明不完全型及不典型病例尤其以小婴儿多见，并有更大的风险累及心脏，因此早期诊断及治疗尤为重要。现就我科2001年2月～2009年2月收住院的28例不典型川畸综合征患者的临床资料分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

全部病例均为2001年2月～2009年2月住本院治疗患儿。其中男19例，女9例。发病年龄：

1.2 诊断标准

参照美国心脏学会不典型川崎病诊断标准：A：诊断标准6项中只有4项或3项，但在病程中超声心动图或冠状动脉造影证明有冠状动脉瘤者；B：诊断标准6项中只有4项，但可见冠状动脉壁辉度增强（此型冠状动脉扩张少见）；且能排除外病毒性感染、溶血性链球菌感染等感染疾病。

1.3 诊治过程

所有患儿均符合以上不典型川畸病诊断标准，住院期间均予以心脏彩超监测，观察冠状动脉变化，并对28例患儿主要川畸病症状发生率及典型性进行统计分析。

2 结果

2.1 发热

全部28例患儿中，27例患儿出现发热。其中院外发热时间1～8 d，整个病程持续发热时间4～17 d。其中低热者3例；38～39℃ 11例；>39℃ 13例。其中1例未见明显发热，此病例为5月龄婴儿，以咳嗽6 d入院，院外未监测体温，院外治疗药物不明，入院后患儿体温均正常。入院后行胸片检测发现右下肺有斑片状影，故以支气管肺炎治疗。但病程第16天，患儿手、足部出现膜状脱皮，当时怀疑不典型川畸病，行心脏彩超后发现患儿冠状动脉扩张，确诊。

2.2 皮疹

有23例患儿出现皮疹，其中21例表现为典型全身性皮疹或呈麻疹或猩红热样皮疹，呈向心性分布，集中见于面、躯干、四肢的近端，多发生于病程第3～5天。有2例患儿皮疹不典型，呈一过性或局限于躯干部，或有痒感。另有5例患儿无明确皮疹发生，其中2例于病程第5～6天入院。

2.3 双眼结膜充血

有26例患儿出现双眼膜充血。多发生于病程第1周，结膜充血明显时可见清晰微血管走向者17例，另9例表现轻度充血，热退后结膜充血症状迅速消退。有2例结膜无明显表现。

2.4 唇及口腔改变

28例患儿均有唇或口腔表现。但出现典型唇潮红、皲裂、杨梅舌及口腔及咽部黏膜弥漫性充血者仅12例，且均为高热患儿，以唇及口腔黏膜潮红、充血出现率最高，多发生于病程3～11 d；而皲裂、杨梅舌发生率相对较低。其它患儿可见程度不等口腔部黏膜充血，但唇部出现明显潮红者16例。

2.5 颈淋巴结肿大

22例患儿均可触及颈部淋巴结肿大，但直径在1.5 cm以上者仅15例，且多为年龄较大婴幼儿；

2.6 肢端改变手足硬肿

手足硬肿一般出现于病程第1周，28例患儿中早期有20例出现典型手足硬肿伴跖部红斑，另8例表现不典型或缺乏表现。恢复期出现典型膜状脱皮者26例，2例无此表现。

3 讨论

川崎病是一种以婴幼儿发病为主的全身血管炎症，现已成为婴幼儿期后天性心脏损伤的主要原因之一[2]。典型川畸病因持续发热及皮疹明显等症状突出，易引起医务人员警惕而早期诊断得到治疗。而不典型川畸病因多发于小婴儿，缺乏主要临床症状或症状表现不太突出而被临床忽视，且不典型川畸病多有心脏冠脉血管损伤[3]。

本文总结了近5年来我院不典型川畸病临床表现，如前所述，在不典型川畸病的临床特点中，发热是最可靠的症状，发生率最高。但本文病例中有一例5月龄婴儿在病程中未见发热，虽院外治疗情况不明，但也提示对于未出现发热症状的小婴儿在出现相关症状时也应考虑川畸病可能。其次，恢复期指趾端膜状蜕皮也是不典型川畸病异并具有重要诊断意义的症状，但其发生相对较晚，错过了应用丙种球蛋白的最好时间。其他如球结膜充血急性期手、脚掌发红、颈部淋巴结肿大及口唇、皮肤黏膜改变对于不典型川畸病而言，因在其他疾病中也可出现，故诊断意义并不突出，但当以上几种症状同时出现时，应提高对不典型川畸病的警惕。另外，C反应蛋白、血沉、血白细胞三项指标早期增高及肛周潮红、卡介苗接种瘢痕红肿等症状的出现也有助于不典型川畸病的诊断[4，5]。

本文中我们总结了不典型川畸病中几个主要症状的发病情况，不典型川畸病临床诊断难度很大，且发生心冠脉血管损伤可能性高，因此在临床工作中，应熟悉川畸病的相关临床表现，出现相关症状时应高度重视并及时进行超声心动图或冠状动脉造影以及时诊断治疗。

[参考文献]

[1] 张乾忠.不典型川崎病的临床表现和诊断[J].中国实用儿科杂志，2006，21（10）：728-730.

[2] 李瑞燕，李晓辉.川崎病病因学研究进展[J].心血管病学杂志，2010，31（4）：616-618.

[3] 李宝冬，毛秀英. 川崎病126例临床分析[J]. 医学综述，2011，17（2）：319-320. [4] 吴素凤. 小儿不典型川畸病的早期诊断[J]. 中国当代医药，2010，17（20）：23-24.

篇4

【关键词】 非典型；川崎病；冠状动脉病变；诊断

川崎病（KD）近年来发病率逐渐增高，是儿童时期主要累及小型动脉的急性全身性非特异性血管炎，其中以累及冠状动脉最为重要，其继发的冠状动脉病变如冠状动脉瘤、冠状动脉狭窄等可引起冠状动脉瘤破裂、心肌梗死等严重的并发症，是决定病情严重程度及预后的主要因素，其防治的关键在于及时诊断和采取有效的治疗措施。KD的诊断主要依据是其临床特征性表现即持续发热5 d以上、多形性皮疹、球结膜充血、口唇充血皲裂、口腔黏膜弥漫充血、杨梅舌及手足硬肿等，结合化验检查血沉增快、血小板进行性上升以及超声心动图示冠状动脉病变等。但非典型KD因其症状表现不典型易导致误诊，且因其冠状动脉受累的发生率高而危及患儿的生活质量，故近年来受到临床重视。由于其临床症状、体征的不典型，早期诊断具有一定困难，故我们对近9年来收治的非典型KD病例的临床资料进行回顾性分析，与典型KD比较，以期早期诊断、及时治疗、防止和减轻冠脉病变程度而改善预后。

1 资料与方法

1.1 诊断标准

（1)典型KD的诊断标准通常采用第三届国际KD会议修订的KD诊断标准进行诊断，即凡具备以下6个症状中5个以上者（其中发热为必备条件）可以作出诊断：①对抗生素无效的、持续5 d以上的发热；②眼球结膜充血；③口腔黏膜改变；④肢端改变；⑤多形性皮疹；⑥淋巴结肿大。（2)非典型KD诊断为发热持续5 d以上，具备2～6项中不足4项者。

1.2 临床资料

所选病例为我院2000年1月至2009年2月间收治的KD患者。其中典型KD 60例，男38例，女22例，男∶女＝1.73∶1。非典型KD 37例，男22例，女15例，男∶女＝1.47∶1。发病年龄：非典型KD组～6月7例，～1岁22例，～3岁4例，～5岁3例，＞5岁1例，平均22个月。典型KD组～6月5例，～1岁18例，～3岁30例，～5岁5例，＞5岁2例，平均26个月。

1.3 两组患儿临床表现

所有患儿均有持续5 d以上的发热，其他病状、体征出现的比例典型KD组均高于非典型KD组，差异有统计学意义（P＜0.05)，两组临床表现比较见表1。而非典型KD组20例患儿出现肛周充血脱屑症状，16例出现卡斑（卡介苗接种处红斑)，其他非特征性表现有咽痛、咳嗽3例，呕吐、腹泻、腹痛10例，四肢关节痛5例，易激惹惊厥2例。表1 非典型KD患儿与典型KD患儿临床表现比较（略）

1.4 研究方法

分别统计非典型KD和典型KD两组患儿性别、年龄、主要临床表现、实验室指标、超声检查结果、诊疗效果及预后等，使用SPSS13.0统计软件对数据进行统计学分析。

2 结果

2.1 性别、年龄

两组患儿性别差异无统计学意义（χ2＝0.29，P＞0.05）；两组平均年龄差异无统计学意义（χ2＝0.78，P＞0.05）；但非典型KD组1岁以内患儿比例与典型组差异有统计学意义（χ2＝6.88，P＜0.01)。

2.2 实验室检查

两组外周白细胞计数、血小板、C－反应蛋白、血沉等指标差异无统计学意义，详见表2。表2 两组KD患儿实验室资料比较（略）

2.3 心脏彩超检查

凡超声心动图显示有冠状动脉管壁增厚、回声增强、内膜回声不均匀、冠状动脉扩张超过同年龄组标准或冠脉瘤形成者视为有冠状动脉病变（CAL），结果显示：非典型KD组患儿检出CAL 19例占51.3 %，典型KD组检出CAL 20例占33.3 %。两组CAL发生率比较，差异有统计学意义（χ2＝4.65，P＜0.05）。

2.4 治疗结果与预后

两组病例急性期均应用阿斯匹林每天30～50 mg/kg，至热退3 d后减至每天5 mg/kg维持治疗6～8周，若有CAL者用药至冠脉病变消失。非典型KD组34例给予大剂量静脉丙种球蛋白（IVIG）每天1 g/kg，连用2 d；2例每天仅用400 mg/kg，连用5 d；1例未用。典型KD组全部给予大剂量静脉丙种球蛋白每天1 g/kg，连用2 d。首次使用IVIG时机：非典型KD组为发病后平均7.45 d，KD组为6.88 d，且非典型KD组中5例、典型组中4例为IVIG无反应型KD，均3 d后重复使用原剂量IVIG，其中1例共重复使用3次方可退热，非典型KD组出现无反应型KD比例与典型组差异无统计学意义（χ2＝1.18，P＞0.05）；但是非典型KD组中未用IVIG者出现Ⅳ房室传导阻滞使用甲强龙每天20 mg/kg冲击治疗3 d后症状缓解，但出院后随访超声检查仍有冠状局限性扩张后转北京儿童医院治疗。全部患儿治疗后无1例死亡。

3 讨论

川崎病即皮肤黏膜淋巴结综合征，近年来发病率逐渐增高，已取代风湿热成为小儿后天性心脏病的主要原因之一。川崎病是一种原因不明的免疫系统过度活化所致的全身性血管炎，也是儿童时期主要累及小型动脉的急性全身性非特异性血管炎[1]，其中以累及冠状动脉最为重要，其继发的冠状动脉病变如冠状动脉瘤、冠状动脉狭窄等可引起冠状动脉瘤破裂、心肌梗死等严重的并发症，是决定病情严重程度及预后的主要因素，且与青年时期的冠心病动脉硬化、心肌纤维化有相关性而日益受到重视[2]。近年来非典型川崎病的报道日益增多，由于其临床症状的不典型更易误诊漏诊，延误治疗。深入研究其临床特点是及时诊断和采取有效治疗措施的关键[3]。

川崎病主要累及5岁以下儿童，但好发于6～18月婴儿[4]。在本研究中，非典型川崎病与典型川崎病组5岁内患儿比例分别为89.2 %和90.4 %，两组差异无统计学意义，但1岁以内患儿比例非典型川崎病组高于典型川崎病组，差异有统计学意义，提示非典型川崎病更易发生在小年龄婴幼儿。临床症状中，两组所有患儿均有5 d以上不同程度发热，非典型川崎病组患儿眼结膜充血、口腔黏膜充血、口唇皲裂及杨梅舌、手足硬肿、亚急性期甲周脱皮、多形性皮疹、颈部淋巴结肿大等症状发生率均低于典型川崎病组，差异有统计学意义。因此对临床发热5 d以上的小儿出现川崎病诊断指标中的一个或几个症状时既要考虑到川崎病存在的可能，并及早对冠状动脉进行超声检查，及时确诊治疗，避免冠脉损害加重。除临床诊断指标中的症状、体征外，在非典型KD早期，有 48.6 %的患儿出现肛周皮肤充血、脱屑， 43.2 %的患儿在原卡介苗接种瘢痕处出现红斑，属非特异性的表现，发生率也较高。此外，部分患儿还出现咽痛、咳嗽、呕吐、腹痛、腹泻、四肢关节痛及婴幼儿的激惹、惊厥等，故在临床上应注意到川崎病的多系统受累和症状、体征的多样性，并与有类似表现的猩红热、麻疹等出疹性传染病、EB病毒感染、小儿类风湿关节炎、呼吸道和消化道感染、神经系统疾病等相鉴别[5]。

在川崎病病程中，实验室指标如白细胞计数、C-反应蛋白、血小板、血沉等常有异常改变，本研究发现：非典型KD虽然临床主要指标达不到诊断标准，但其实验室指标改变与典型KD相比基本相同，差异无统计学意义，与国内报道一致[5]。所以在不完全具备主要临床指标的情况下实验室指标异常有诊断价值。目前国内学者多认为，全身炎症指标C-反应蛋白＞30 mg/L及血沉＞40 mm/h结合临床指标支持川崎病诊断，但是上述实验室指标亦缺乏特异性[5]。

虽然非典型KD临床症状、体征较典型KD少，但其冠状动脉病变发生率并不低。在本研究中非典型KD组患儿经二维超声检查检出累及冠脉者为51.3 %，高于典型川崎病组冠脉病变33.1 %的发生率，差异有统计学意义，提示非典型KD患儿更容易并发冠状动脉病变，与文献报道一致［6］。因此对临床疑似KD的患儿应及时进行超声检查发现冠脉病变以期早期明确KD的诊断，并给予相应治疗以阻断冠脉病变继续加重。KD的基本病理变化是抗原介导的免疫功能紊乱，阿司匹林给药基础上应用大剂量IVIG可以阻断免疫异常激活，降低细胞因子水平，减轻冠脉损伤[7]。研究表明冠脉病变发生高峰期在发病后12 d左右，应用大剂量IVIG可有效降低冠脉病变的发生率和程度。对于一部分首次应用丙球蛋白无反应型KD多主张重复使用IVIG，2次大剂量IVIG治疗仍无效者可考虑选用糖皮质激素治疗[8]。本研究中KD患儿均在发病10 d内应用IVIG，随访冠脉病变程度及预后较为理想。因此，加强对非典型KD的重视，以期及时诊断，及时应用IVIG治疗，从而减轻冠脉病变，对改善预后具重要意义[9]。

参考文献

［1］胡亚美.实用儿科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2002：698-705.

［2］敬小青，康庆民，周启立.川崎病86例临床分析[J].实用儿科临床杂志，2003，18（11）：929-930.

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［6］张伟，李秋，赵晓东，等.川崎病发生冠状动脉病变危险因素的Logistic回归分析[J].中国实用儿科杂志，2006，21（1)：51-53.

［7］朱芮，王莉，陈新煜.两种剂量免疫球蛋白预防川崎病冠状动脉病变的随访观察[J] .临床儿科杂志，2001，19（2）：105.

篇5

【摘要】目的 探讨子宫非典型性平滑肌瘤的病理特点并分析其临床特征。方法 回顾性分析16例子宫非典型性平滑肌瘤的临床和病理学特征，并结合相关文献对其临床表现、组织病理学特征和治疗方法进行探讨。结果 本组子宫非典型性平滑肌瘤发病年龄33~55岁， 16例盆腔肿物均位于子宫体，肿块界限清楚，组织学见瘤细胞奇形怪状，胞浆红染、胞核怪异，深染，但核分裂像少见。结论 子宫非典型性平滑肌瘤是一种比较少见的特殊类型的子宫良性肿瘤，临床表现无特异性，术前及术后易引起误诊，手术切除预后良好。

【关键词】子宫；非典型性；平滑肌瘤；临床病理

子宫平滑肌瘤是女性生殖系统最常见的肿瘤，在因非恶性肿瘤切除的子宫标本中其检出率为69%~77%［1］。大多数平滑肌瘤的诊断并不困难，很容易归类为良性或恶性。但有些特殊亚型特别是非典型性平滑肌瘤易造成诊断上的困难，易误诊为平滑肌肉瘤［2］，本文收集经病理证实为非典型性平滑肌瘤的16例患者的临床及病理学资料，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料：本组患者年龄33~55岁，平均41.2岁。主要症状表现为月经量增多、经期延长、下腹疼痛及排尿障碍、便秘等压迫症状。其中5例患者无明显临床症状，经体检发现盆腔肿物。3例患者合并妊娠。11例患者无使用雌孕激素类药物史，5例患者长期口服避孕药。16例患者均行手术治疗， 6例行肌瘤剔除术，8例行次全或全子宫切除术，2例行全子宫及双附件切除术。切除组织全部送病理检查。

1.2 病理资料：16例均位于子宫体，其中3例位于粘膜下，10例位于肌壁间，3例位于浆膜下。5例多发，11例单发。肿块呈圆形或卵圆形，界限清楚，直径约2~9cm，切面灰白色，质稍软，2例有囊性变、7例伴粘液变性。镜下肿瘤细胞多数为分化良好的棒状平滑肌细胞，其中见散在性、局灶性、多灶性或弥漫分布的奇异形细胞。奇异形瘤细胞梭形或卵圆形，胞浆红染，胞核形态奇异，体积异常增大，深染，核仁明显，可见核内包涵体、核浓缩、核碎裂及多核瘤巨细胞。16例核分裂像0~6个/10HPF，均未见细胞凝固性坏死。

1.3 随访：4例失访。余12例随访时间1年~5年，中位随访时间3年，预后均良好，未见复发和恶变。

2 讨论

子宫非典型性平滑肌瘤是子宫平滑肌瘤的少见特殊类型。又称奇异性、多形性或合体细胞性平滑肌瘤。其好发年龄、临床表现及大体形态与普通平滑肌瘤相似，但其具有特殊的组织学特点，即分化良好的棒状平滑肌细胞中见散在性、局灶性、多灶性或弥漫分布的奇异形细胞，胞浆红染，胞核奇形怪状，体积异常增大，深染，分叶状，核仁明显，并见核内包涵体、核浓缩、核碎裂及多核瘤巨细胞。但核分裂像≤10个/10HPF。肿瘤界限清楚，无肿瘤性坏死，临床上呈良性经过。诊断非典型性平滑肌瘤必须注意大体界限清楚、镜下肿瘤细胞的特点及无凝固性坏死、良性生物学行为等。

非典型性平滑肌瘤必须与平滑肌肉瘤鉴别。评估平滑肌肉瘤的3个主要特征是核分裂像多（≥10个/10HPF）、核异型性、肿瘤细胞的凝固性坏死［2］。另外大体上肿块界限不清，向周围组织浸润，切面常见出血、坏死。而非典型性平滑肌瘤的恶性组织学特征不明显，呈良性生物学行为。另外还要与核分裂活跃的平滑肌瘤、富于细胞性平滑肌瘤、恶性潜能待定的平滑肌瘤鉴别。核分裂活跃的平滑肌瘤主要特征是核分裂像较多（5~15/10HPF），无细胞的非典型性或肿瘤细胞凝固性坏死；富于细胞性平滑肌瘤细胞异常丰富致密，细胞核呈梭形或卵圆形，核异型性小或无；恶性潜能待定的平滑肌瘤核具有异型性，可伴有点状、小灶状凝固性坏死。这些特点均与非典型性平滑肌瘤不同。

非典型性平滑肌瘤的治疗以手术为主，手术治疗方案一般依据患者年龄、肿瘤部位、有无生育要求可行单纯肿瘤剔除术、次全或全子宫切除术［3］。单纯肿瘤剔除术适用于年纪轻或有生育要求的患者。对于年纪较大且无生育要求的患者一般行子宫切除术。

子宫非典型性平滑肌瘤属良性肿瘤，手术切除预后良好，但有少数复发病例的报道［4］，应注意随访，特别是行单纯肿瘤剔除术的患者更应密切随访。

参考文献

［1］ 陈乐真. 妇产科诊断病理学. -2版，北京：人民军医出版社［M］，2010. 225-230.

［2］ Toledo G, Oliva E. Smooth muscle tumors of the uterus: a practical approach［J］ Arch Pathol Lab Med. 2008,132(4):595-605.

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篇6

胃食管反流病(GERD)因其临床表现复杂，涉及多个系统， 尤其缺乏典型的烧心、反酸症状而主要表现为非心源性胸痛、哮喘、咳嗽、气急、咽部不适、咽痛等不典型症状时，容易被误诊。笔者对我院2004年1月～2007年12月门诊以非典型症状就诊而误诊的42例分析如下。

1.一般资料

本组男25例，女17例，年龄在21～83(平均54)岁，病程2个月～3年，因慢性咳嗽、气急误诊为支气管肺炎或支气管炎9例、支气管哮喘5例，因咽痛、咽部不适、咽部异物感等误诊为慢性咽喉炎19例，因胸痛误诊为心绞痛6例、心血管神经官能症3例。

2.方法

全部病例均完善胃镜检查，31例胃镜检查明确诊断为糜烂性食管炎（EE），2例诊断为Barrett食管(BE)，对于胃镜检查阴性的患者给予质子泵抑制剂(PPI)联合促胃肠动力剂作诊断性治疗1周，症状减轻或缓解的诊断为非糜烂性食管反流病(NERD)。所有病例停用原有药物，予质子泵抑制剂（奥美拉唑20 mg bid）联合促胃肠动力剂(莫沙比利5 mg tid)治疗，并嘱患者戒烟酒，减少脂肪摄入，避免巧克力、咖啡、薄荷等刺激性食物，肥胖患者减轻体重，避免餐后3 h内卧床等不良生活习惯。经综合治疗2～4周后症状得到不同程度的缓解，其中症状完全缓解38例，4例症状明显减轻，继续服用上述药物后症状完全缓解。讨

论

胃食管反流病（GERD）是由胃内容物反流引起不适症状和/或并发症的一种疾病，根据内镜检查可分为3种类型:非糜烂性反流病(NERD)、糜烂性食管炎(EE)和Barrett食管(BE)，其主要症状为烧心和反流，非典型症状有哮喘、咳嗽、气急、咽部不适、咽痛、牙痛、非心源性胸痛等。患者以不典型症状就诊时易造成误诊。本组42例患者均因不典型症状到相关科室就诊，按误诊的疾患给予积极处理后症状无缓解，后追问病史因患者有不同程度的反酸或烧心请消化科会诊得到确诊。其中误诊为呼吸系统疾患14例，占本组资料的33.3%，耳鼻喉科疾患19例，占45.2%，心血管疾患9例占21.4%。误诊为慢性咽喉炎最多。

较早就认识到GERD与哮喘同时存在的事实， 哮喘的发生可能是在反流物的作用下，经迷走神经介导的反射，导致支气管收缩而引起哮喘，反之，哮喘亦可加重GERD［1］。GERD被认为是继哮喘、后鼻道分泌物下滴症状引起慢性咳嗽的第3大原因，占慢性咳嗽的10%～40%。GERD患者慢性咳嗽与反流物累及咽喉部，且吸入气道，或经迷走神经反射有关［2］。Cherry等于1968年就已提出胃食管反流可导致咽部病变，近30年来对GERD与咽喉疾病的研究表明，胃食管反流性咽喉病实际上是一组以胃食管反流为病因而产生的咽喉部病变及其相应的临床症候群，其中最常见的是反流性咽喉炎［3］。非心源性胸痛即胸痛与心血管疾病无关，可由多种疾病引起，据杨南［4］报道胃食管反流病占非心源性胸痛流行率的60%，可见GERD是该综合征的主要疾患。GERD引起胸痛的机制仍不清楚，目前认为，内脏高敏感性可能是GERD引起非心源性胸痛的重要机制之一。

除慢性咳嗽、哮喘及慢性咽喉炎、非心源性胸痛外，GERD与鼻窦炎、失声症、喉狭窄、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性鼻窦炎、鼻炎、中耳炎、牙龈炎等咽喉部、肺部疾病、耳鼻口腔疾病都有密不可分的关系。因此以慢性咳嗽、反复发作的哮喘、慢性咽喉炎、非心源性胸痛等非典型症状就诊的患者，相关临床科室医师要重视询问是否有烧心、反酸、口苦等症状，完善胃镜或24 h食管pH监测，重视对GERD的诊断［5～7］。对上述患者无明确GERD症状，且胃镜阴性患者，可行质子泵抑制剂和胃肠动力药做诊断性治疗，避免漏诊一部分NERD。这样有望大大减少疾病的误诊误治，提高了临床疗效，减少病人不必要的经济损失。

参考文献

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［5］靳艳芳.胃食管反流病误诊16例分析［J］.中国误诊学杂志，2007，7(17):4145.

篇7

【关键词】危重病性多发性神经病；神经电生理；ICU

【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2015）03-0025-01

重症监护病房（ICU）的患者常常出现在基本控制原发疾病后，仍保留原有的临床体征，或表现出与原发疾病不符合的征状；这类体征的变化并不能在血生化、抗体检查或患者自我主诉中体现出来，从而延误对危重病性多发性神经病（CIP）的诊断，进一步耽误患者最佳治疗时间[1]。本文对30例CIP患者的神经电生理检查结果与30例非CIP患者进行对比，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2013年4月～2014年9月本院重症监护病房（ICU）收治的30例危重病性多发性神经病患者为研究组（主要体征为中枢神经系统病变），并选取30例ICU同期无危重病性多发性神经病患者为对照组，精确、仔细地监测与记录患者神经系统体检结果及各种自发的异常情况（如感觉异常、疼痛、麻木等）。60例患者中，男性38例，女性22例；年龄在37～75岁，平均（48.9±6.7）岁；大面积脑梗塞患者22例，大量脑出血行微创钻颇患者27例，重症脑外伤合并肺部感染患者11例。所有患者均排除糖尿病及其他神经疾病史。

1.2神经电生理检查方法

在环境安静、微暗、室温恒定的独立室内，患者皮肤温度在30℃为宜，主要通过电生理检查胫神经、腓总神经、尺神经、正中神经的运动及感觉神经传导速度、电位波幅。①运动神经传导（MCV）检测：分别刺激正中神经（腕部与肘部）、尺神经（腕部与肘部）、腓总神经（踝与腓骨小头）、胫神经（踝与N窝），记录下拇短展肌、小指展肌、趾短伸肌、拇展肌的MCV及运动神经复合肌动作电位、远端运动潜伏期（Lat）、电位波幅（Amp）。②感觉神经传导速度（SCV）检测：：分别刺激正中神经（指I）、尺神经（指V）、腓总神经（小腿后面）、胫神经（脚拇指），记录下腕部掌面皱褶线上方、腕部掌面皱褶线内侧、内踝、外踝下方的SCV及感觉神经动作电位、电位波幅，包括肌电图肌肉神经的运动单位（MUP）时限、自发电位与募集状况。

1.3诊断标准

①患者肢体远端感觉障碍出现（或未出现），肌肉萎缩，有腱反射消失或减缓的症状，以四肢对称性软瘫为主要临床表现；②神经电检测结果显示MCV与SCV均出现减慢趋势，Lat延长、Amp下降；③肌电图示MUP时限、自发电位均出现变化（增宽或缩短）[2]。

1.4统计学处理

实验数据录入SPSS14.0专业统计学软件完成分析检验，计量时数据录入形式为“ ±s”，完成t检验，计数时数据录入形式为%，完成秩和检验，当P

2结果

两组研究对象神经电生理检测结果分析：研究组运动神经、感觉神经电生理检测结果与对照组相比差异明显（P

3讨论

ICU在现代医学中具有重要作用，但患者在ICU并发的神经性病变常会误诊或漏诊，即使在神经科监护病房（NICU）也存在误诊、漏诊的可能。CIP是因为多种器官功能失调、炎性反应等引起的以周围神经病变为主的急性神经系统综合征[3]。临床对于CIP的发病机制尚无统一观点，目前大部分学者认为主要与多器官功能不全、脓毒症等相关。因为炎性反应等对神经元的酶学过程造成干扰，同时还会影响神经轴突对代谢物、营养物质运输的干扰，造成远端轴突功能障碍[4]。

表1 两组患者检测结果比较（ ±s）

研究组 对照组 t P值

正中神经 MCV（m/s） 41.6±3.8 57.6±4.1 15.68 0.0000

Amp（mV） 8.2±4.9 15.1±5.1 5.34 0.0000

Lat（ms） 3.9±0.5 3.1±0.4 6.84 0.0000

尺神经 MCV（m/s） 39.8±3.8 58.6±5.5 15.40 0.0000

Amp（mV） 2.5±1.8 5.6±2.8 5.10 0.0000

Lat（ms） 3.8±0.4 2.5±0.3 14.24 0.0000

腓神经 MCV（m/s） 38.6±3.2 49.1±4.4 10.57 0.0000

Amp（mV） 2.3±1.1 5.3±1.9 7.48 0.0000

Lat（ms） 5.6±1.1 3.6±0.7 8.40 0.0000

胫神经 MCV（m/s） 38.7±2.8 50.7±1.3 21.29 0.0000

Amp（mV） 2.4±1.0 8.2±3.5 8.73 0.0000

Lat（ms） 6.1±0.7 4.5±0.8 8.24 0.0000

CIP患者主要临床表现为肢体功能障碍、瘫痪、肌无力、感觉异常、腱反射减低甚至消失、呼吸肌无力、肌肉萎缩等，缺乏特异性，常会因为主诉不详、原发病掩盖等被忽视，且生化、抗体等检查均无法反馈此病，临床对此病的诊断和检查难度较高，发生误诊或漏诊，导致患者错过最佳治疗时机。因为电生理技术在临床的应用让CIP的诊断存在客观可能。

综上所述，神经电生理检测是CIP诊断具有重要意义，可作为临床对此类疾病诊断的一种客观检查方式进行推广。

参考文献：

[1] 周军，车虎森.慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病的诊断和治疗[J].河北医药，2014，32（20）：3099-3100.

[2] 赵燕，付志新，苏建等.脑出血合并危重病相关性多发性神经病和肌病临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2014，8（14）：56-57.

篇8

关键词：非典型川崎病；临床特点；C反应蛋白川崎病（Kawasaki disease）通常也被成为皮肤黏膜淋巴结综合征，属于一种变态反应性全身血管炎为主要改变的小儿急性发热性疾病，对于川崎病的诊断需要依靠临床的具体表现，假若治疗不及时，将会出现冠状动脉损害等并发症，影响儿童的身体健康[1]。由于目前还没有明确的指标，因此在临床中经常出现误诊以及漏诊的情况。本次选取选取我院2012年3月~2013年3月收治的川崎病患者的临床资料20例作为研究对象，针对非典型性川崎病的临床特点进行分析，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料 选取我院2012年3月~2013年3月收治的川崎病患者的临床资料20例，其中男12例例，女8例，年龄6个月~4岁，发病至住院时间为1~10 d，其中＜3 d的为5例，3~5 d的为10例，所有患者均经过心脏彩超检查，其中冠状动脉扩张为14例，心电图显示非特异性ST段改变的为6例。选取标准：符合非典型川崎病的诊断，且患儿的年龄为4个月~11岁。

1.2方法 所有患儿在入院时均由持续发热的情况，诊断上呼吸道感染以及支气管肺炎等对症状的治疗无效，并立即给予阿司匹林50~100 mg/Kg/d分3~4次，并口服潘生丁3~5 mg/Kg/d，待患儿的体温正常后，阿司匹林的剂量改为3~5 mg/Kg/d，维持到患儿的血小板恢复正常，1个疗程为6~8 w。20例患儿均在确诊后给予静脉用丙球蛋白1 g/Kg连用2 d。

1.3统计学分析 采用SPSS18.0统计学软件包对本次研究中的数据资料进行分析处理，计量数据均使用（x±s）的形式表示，对计量数据与计数数据分别使用χ2和t检验，显著学水准为α=0.05，当差异为P

2结果

通过对于20例患儿的临床资料进行统计得出，在20例患儿中，非典型川崎病最为常见的症状为颈部淋巴结肿大、口唇以及肛周黏膜等出现变化以及指端变化等。经过实验室的检查发现，在20 例患儿中，有17例出现了白细胞增加的情况，有16例出现了血红蛋白降低，但四周后血红蛋白却升高的情况，而血沉加快的患儿为18例，有15例患儿出现了反应蛋白升高,且还有15例血小板升高的情况。经过心脏彩超检查后发现，在20例患儿中，有14例出现了冠状动脉扩张的情况，其中有8例为双侧同时受累，还有8例患者显示心肌缺血。20例患者出现非典型川崎病在1 w内共检查出1例，2 w后检出8例，第3 w时共检出11例。

3讨论

川崎病通常在

综上所述，非典型川崎病在临床中易发生误诊以及漏诊，对于持续发热以及抗感染治疗无效的患者应当进行超声心动图冠状动脉与C反应蛋白、血沉、血小板等检查，尽早做出正确的诊断。

参考文献：

[1]张翠香.儿童不完全川崎病35例临床分析及实验室指标对早期诊断的意义探讨[J].中国医药指南,2009,11(08):22-24.

[2]杨晓东,李锦康,张泓.不完全性川崎病早期诊断相关指标研究[J].中国实用儿科杂志,2010,34(03):54-56.

篇9

[关键词]急性脑血管病;心电图改变;分析

[中图分类号]R743

[文献标识码]A

[文章编号]1006-1959(2009)07-0105-02

急性脑血管病(ACVD)是导致人类死亡的三大主要原因之一,仅次于心脏病及癌症,多见于中老年人,常并发心肌损害,其急性期因脑血循环障碍引起心电图或心脏功能异常改变,在临床上通称为心脑综合征。准确认识并识别心、脑血管病之间关系,对指导临床工作有重要的意义。我们对2006年4月~2008年3月入住我院的160例ACVD患者接受治疗前后心电图的变化进行分析,现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料:研究对象共160例,男94例,女66例;年龄31～75岁,平均54.1岁。发病年龄:30-40岁7例,41-50岁11例。51-60岁51例,60岁以上91例。脑血管疾病按1995年中华医学会第4次全国脑血管病学术会议修订的诊断要点诊断,经颅脑CT扫描确诊,排除有心脏病病史者,其中脑出血(CH)组74例,脑梗死(CI)组65例,蛛网膜下腔出血(SAH)组21例,其中有既往高血压病史者124例。

1.2方法:所有患者均在入院24h内行常规十二导联同步心电图检测,异常者予以不定期复查,所有患者均在4周内复查。

1.3统计学处理:使用SPSS10.0软件,计量资料以均数(x±s)表示,两组间比较用t检验;计数资料用χ2检验。

2结果

2.1160例不同类型脑血管病心电图异常情况治疗前后比较,见表1。

2.2继发心电图改变的脑血管病人的一般资料:160例患者中有116例心电图发生继发性改变,其中男74例,女42例,年龄44~75岁。CH组74例中,心电图异常者54例;缺血性脑血管病65例中,CI组心电图异常者47例;SAH组蛛网膜下腔出血21例中,心电图异常15例。三组间比较差异无统计学意义,异常率均在72%左右。

2.3意识障碍程度与ECO异常关系:深度昏迷组异常ECG为80%,浅度清醒组和清醒组异常ECG均为70%,见表2。

2.4病变部位与心电图的关系:心电图异常率最高的病变部位为小脑和丘脑;其后依次为基底节,蛛网膜下腔,脑叶,脑干,有显著统计学意义。

3讨论

篇10

1997～2006年，共收治糖尿病相关性癫痫发作36例，均符合WHO糖尿病诊断标准，男17例，女19例；年龄46～79岁，平均54.7岁。1型糖尿病5例，2型糖尿病31例；既往有颅脑外伤、颅脑手术、脑炎、癫痫史及经头CT或MRI检查有明确病因者已排除在外，既往有明确糖尿病史者27例，平均病程4～12年。癫痫发作形式：单纯局限性发作25例，强直阵挛发作6例，由局限性发作转为强直阵挛发作或交替出现5例，入院时意识障碍者11例。所有患者均于入院时查血常规、尿常规、血糖、肾功、血离子、血气分析及计算血浆渗透压，根据病情间断复查上述各项检查。所有病例均行头CT检查，有14例行头MRI检查，有24例于治疗前及治疗后各查脑电图1次。

治疗方法：除饮食疗法外，根据病人血糖及血浆渗透压情况，积极给予补液及小剂量胰岛素持续静滴，血糖特别高的病人（血糖>30mmol/L），可于小剂量胰岛素静滴前静注胰岛素负荷量，最后使血糖控制在6.7～11.1mmol/L，血浆渗透压正常。对于癫痫频繁发作的病例给予安定10mg静脉注射或鲁米那钠0.1g肌注，或以安定静脉持续滴注控制。由于上述两种药物对病人意识状态影响较大，故应尽快向口服抗癫痫药物过渡，对于有意识障碍的病人应尽早留置胃管，以保证口服抗癫痫药物的应用。对于癫痫发作时血糖正常者，部分病例可能需要长期口服抗癫痫药物；对于癫痫发作时血糖明显升高者，待癫痫发作控制后，一般可停用口服抗癫痫药物，而以治疗糖尿病为主。

统计学处理：采用轶和检验及配对t检验。

结 果

根据入院时血糖、尿酮体、血气分析及血浆渗透压，本组病例分三种情况：上述各项实验室指标正常5例，血糖高、尿检及血气分析正常、血浆渗透压偏高或达高渗水平（高渗状态9例）共23例，糖尿病酮症酸中毒8例。共死亡6例,治愈30例，从治疗开始到癫痫发作停止的时间为4～72小时，平均24小时。

入院时血糖、尿酮体、血气分析及血浆渗透压均正常者5例。均表现为单纯局限性发作，均行头CT和MRI检查，头MRI检查有2例可见皮层梗死，与癫痫发作部位及形式相符，有3例可见双侧基底节或放射冠区小的缺血灶。本组死亡1例，平均住院日7.8天。

入院时血糖高、尿检及血气分析正常、血浆渗透压偏高或达高渗水平（高渗状态9例）共23例。本组表现单纯局限性发作19例，由局限性发作转为强直阵挛发作或交替出现4例，其中4例病人意识障碍；头CT检查有14例可见双侧基底节或放射冠区小的缺血灶, 头MRI检查9例，未能提供更多信息。本组病人死亡3例,平均住院日13.3天。血糖及血浆渗透压出院时情况与癫痫发作期比较，P

糖尿病酮症酸中毒8例。本组表现为单纯局限性发作1例，由局限性发作转为强直阵挛发作1例，强直阵挛发作6例，有7例病人意识障碍；头CT检查有5例可见双侧基底节或放射冠区小的缺血灶。本组病人死亡2例,平均住院日14.6天。血糖及二氧化碳结合力，出院时情况与癫痫发作期比较，P

癫痫发作期与出院时(癫痫完全控制)的EEG异常情况比较，出院时与癫痫发作期比较，P

讨 论

在血糖水平下降、血浆渗透压正常的情况下癫痫发作被控制，说明癫痫发作与血糖高有密切关系；治疗时应重点控制好血糖、纠正高渗状态[1]。有一部分病例是糖尿病酮症酸中毒，预后较差，死亡率较高[2]。

本组12例既往无糖尿病史，首发症状为单纯局限性发作，单纯抗癫痫治疗无效，经临床观察、实验室及头CT检查除外其他原因所致癫痫后，确诊糖尿病；应用降糖药物至血糖正常或接近正常时，癫痫发作停止。提示首次癫痫发作的老年患者，尤其表现为单纯局限性发作[3]，应及时化验血糖、尿常规、肾功、血离子、血气分析及血浆渗透压等各项实验室指标，以便早期发现糖尿病，避免误诊误治。

本组病例有24例于治疗前后查EEG（糖尿病酮症酸中毒因病情重未作为入选病例），在癫痫发作期EEG检查均表现不同程度的异常，异常表现主要为棘波或棘慢波综合，而癫痫发作控制后EEG检查异常例数减少、程度减轻；说明糖尿病可引起脑部神经元的异常放电，虽一般不诊断为癫痫，但发作性质的确为痫性发作。其造成脑部神经元的异常放电的机制，目前尚不清楚，可能为多种机制共同作用的结果[4]。

参考文献

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