病理分析报告范文

导语：如何才能写好一篇病理分析报告，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

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【中图分类号】R712 【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2013）12-0018-01

病案管理学认为：归档病历应保持病历的完整性及正确性。病历的完整性包括保持病历不缺少相关医疗护理文件；医疗护理文件均有相关人员签字（包括医师、护士、患者）。医疗护理文件的正确性是指书写内容客观、真实。但由于某些客观原因使归档病历缺少某些医疗护理文件的情况时有发生；也常常出现医疗护理文件在归档时仍然缺少医师或护士或患者签字；也时有医疗护理文件记录的正确性不够。医疗护理文件是患者在住院期间的记录，保持归档病历的完整性及正确性是医学研究的需要；是患者能够及时查阅病历的客观依据；是患者进行医保结算的依据；是医师对再次入院的患者进行病情分析和治疗的依据。目前，由于患者在就医过程中的自我保护意识及法律知识的不断增强，而使医疗纠纷次数明显增多，归档病历的完整性及正确性就成为院方和患者产生纠纷时患者或者院方进行举证的法律依据。因此，保持归档病历的完整性和正确性就显得特别重要。

1 归档病历检查内容 2013年三季度我院患者出院总人数为2953，病案室主任抽查归档病历共66份，病案室质检员检查归档病历共2593份。病案室主任主要检查归档病历的内涵质量。病案室质检员检查如下内容：首页是否有漏填写项目，是否缺少出院记录、入院记录、病程记录、术前小结、手术同意书、麻醉知情同意书、麻醉前记录单、麻醉计划单、麻醉记录、麻醉后监护记录单、麻醉后随访记录单、麻醉总结、手术安全核查表、待产记录、手术风险评估单、麻醉、手术记录、产时记录、手术护理记录单、术后病程记录、会诊单、医患沟通记录、医患双向承诺书、临床路径同意书、护理记录单、病理报告单、器械检查单、常规化验报告单、特殊化验报告单、长期医嘱单、临时医嘱单、体温单、住院病历质量评定标准等医疗护理文件。检查病历首页是否缺少相关医护人员签字，检查病历首页是否有漏填写项目。检查医师或护士的病历书写是否有漏签字，检查特殊治疗同意书、麻醉知情同意书、手术同意书等知情同意书是否缺少患者签字，检查医嘱单是否有医师或护士漏签字，检查护理记录的书写内容是否正确，检查体温单是否有漏填写项目。检查病历的排序是否按规定的顺序排序。

2归档病历质量存在的主要问题

2.1 病案室主任检查归档病历所发现的问题

2.1.1 诊断不完整，如：“扁桃体炎”应注明急性扁桃体炎或慢性扁桃体炎急性发作；

2.1.2 病程记录缺少内涵质量；

2.1.3 病程记录不简练，阴性症状、体征记录记录过多；

2.1.4 诊断不完整，“肺炎”是左肺炎还是两肺炎；

2.1.5 医嘱给予中药治疗缺少治疗分析；

2.1.6 上级医师查房不能完成每周一次；

2.1.7 检查异常结果无分析、未复查；

2.1.8 沟通记录缺少实质性内容；

2.1.9 病史有笔误；

2.1.10 病程记录不能反应疾病波动情况及治疗效果；

2.1.11对阳性症状、体征、辅助检查异常结果缺少诊断、治疗分析。

2.2 病案室质检员检查归档病历所发现的问题

2.2.1 医师未签字就把病历归档；

2.2.2 病历首页有较多的漏填写项目；

2.2.3 病历顺序排列错误；

2.2.4 入院宣教患者签名为患者家属签名不妥；

2.2.5 病历首页缺少责任护士签名；

2.2.6 护理评估单缺少患者姓名；

2.2.7 妇产科病历首页新生儿出生体重未写；

2.2.8 病历首页用手工书写不规范；

2.2.9 护士未把护理评估单等护理文件及时归档；

2.2.10 病历首页各科室联系人关系均空白；

2.2.11 医嘱重新抄写后有漏签字；

2.1.12 首页地址填写不全，如江苏省、镇江市空白；

2.1.13 儿科病历首页过敏药物未写；

2.1.14 医师和护士之间的病历质控流程不规范；

2.1.15 护理记录字迹潦草；

2.1.16 护理记录有铅笔书写的护理内容及签字；

2.1.17 儿科病历缺少临床路径同意书；

2.1.18 新上岗的医师疾病诊断书写不规范；

2.1.19 缺少相关检查报告单。

2.1.20 转科病历护士未对护理文件进行检查和完善就被送入其它科室。

3 病历质量存在问题原因分析

个别医师责任心不强；

个别医师病历书写规范掌握不熟练；

个别医师安全意识不强；

个别医师法律意识不强；

科室病历质控医师责任心不强；

科室病历质控护士责任心不强；

科室对屡次出现的问题持续改进力度不强；

科室对病历质量持续改进意识不强；

上级医师质控病历责任心不强；

科室对病历质控不重视；

科主任对病历质量管理意识不强；

科室对病历书写、质控培训不够；

科室质量小组督查不够；

科室制度落实不到位；

个别住院处工作人员责任心不强；

个别住院处工作人员业务不熟练；

病案室培训病历书写不够；

病案室指导各科室不够；

病案室病历质量统计指标不完善；

医务科对病历的督导、检查不够；

医务科考核、处罚力度不够；

医务科病历专项考核标准不详尽；

电子病历系统不完善；

科室制度落实不到位；

新制度、新规定宣传不到位；

新制度、新规定培训不到位；

新制度、新规定科室医师掌握不到位；

科室人力资源配备不到位；

医师在质控病历时，有其他人干扰；

医师和护士之间的质控流程不规范。

医师和护士之间协调不够。

4 2013年三季度和二季度病历质量比较分析（见表1和表2）

2013年3季度和2季度年病历质量存在问题的分析比较（病案室质检员所查病历）

表1

2013年3季度和2季度年病历质量存在问题的分析比较（病案室主任所查病历）

表25 结论 2013年3季度病历质量大于2013年2季度年病历质量。

6 持续改进建议

6.1 切实提高思想认识，重视病历质量。

6.2 各科室要组织医师认真学习并切实落实《住院病历书写基本要规范实施细则》。

6.3 组织学习优秀样本病历，要互相交流、学习、讨论、虚心请教。

6.4 医疗、护理文件书写要及时完成，医务科进一步加强病历环节质量督查工作。

6.5 病历质量与奖惩挂钩，对质量较差的病历予以通报批评，并责令对不合格病历限期整改，对病历书写质量好的人员给予表彰。

6.6 检查结果立即反馈科室以予以整改。

6.7 科室主任要严查、严抓病历质量。

6.8 护理部严查、严抓病历质量。包括在院病历质量和归档病历质量。护士在检查病历时要认真、细心。护士要加强护理业务知识的学习，才能保证护理文件书写的正确性。

6.9 护士在把病历送入病案室之前，如果发现有医师未签字，立即通知医师签字后方可把病历送入病案室。

6.10 病案室工作人员向妇产科医师讲解病历首页填写新生儿出生体重的重要性。

6.11 护士长对关于护理文件书写、病历整理的新制度落实要进行督查。

6.12 护理部把护理文件存在的问题和改善措施制作成PPT，在护士长例会上进行讲解，使护士长把护理文件存在问题的改善措施落实到每位护士。

6.13 护士长要督促护士把护理评估单等护理文件和病历一起送入病案室。

6.14 病案室工作人员发现医师用手工书写的首页，立即通知医师重新用电脑书写并打印病历首页。

6.15 病案室工作人员去挂号室调查，发现是挂号室的联系人关系代码和病案信息系统的联系人代码不一致，已请计算机工程师把挂号室的联系人关系代码和病案信息系统的联系人修改为相一致。

6.16 病案室工作人员向各科护士长讲解入院宣教患者签名为患者家属签名的不妥之处，因为其他人查阅病历时不知道患者签名为患者家属签名的入院宣教是否属于该患者的入院宣教，而且入院宣教患者签名为患者家属签名也不符合逻辑。如果患者本人不能亲自签名的，由患者家属代签名，可以这样签名，患者姓名：××× （家属的姓名代）

6.17 护士排列病历顺序紊乱的现象已经大大好转，护理部要及时给予表扬，以使护士能够巩固良好的表现。但对于新增加的医疗文件和护理文件的排序仍需掌握一定的技巧，如与麻醉记录有关的医疗文件和麻醉记录放在一起（根据时间的先后），手术风险评估单和手术记录是一个类别，把手术风险记录放在手术记录前面。

6.18 医师把医嘱重新抄写后，暂时不要把医嘱单原件丢弃，通知护士签字，并且经2人把重新抄写后的医嘱单和医嘱单原件核对后方可把医嘱单原件丢弃。若病案室工作人员再次发现重新抄写的医嘱单护士均没有签字，给予相关人员扣款500元/份。

6.19 护士在检查、整理病历之前先询问医师病历是否已检查和完善，病历经医师检查和完善后，护士再对病历进行检查、完善和整理。

6.20 责令护士整改书写潦草的护理文件，杜绝下次再出现书写潦草的护理文件。

6.21 挂号室、病案室、医师、护士、医务科召开病历首页书写方面的联席会议，共同把病历首页填写正确、完整。

6.22 病案室主任向儿科医师讲解病历首页填写过敏药物的统计学意义。

6.23 病案室工作人员向医师讲解病历首页填写江苏省、镇江市的重要性和意义。

6.24 病案室工作人员向护士讲解护士把护理记录重新抄写后，如有其他护士书写的护理记录，应把其他护士的姓名、患者的住院号码和姓名、需要重新抄写的护理记录日期、时间写在黑板上，限期其他护士在3天内完成补写护理记录和补签字。

6.25 新上岗的医师上岗前需到病案室查阅病历，从中学习高年资医师书写的疾病诊断，经病案室主任考核疾病诊断书写合格后方可上岗工作。

6.25 病区护士根据医嘱进行整理病历和对病历进行排序[1]。如妇产科护士在对住院号码为“0049972”的病历进行排序时，根据医嘱查看检查报告单，医嘱表明病历应该有绒毛组织病理检查报告单，但在整理、排序时发现缺少绒毛组织病理检查报告单，就可立即通知医师完善病理报告单。

6.26 病案室工作人员对归档病历缺陷进行精确统计。

6.27 运用根本原因分析方法对归档病历缺陷进行分析，找出归档病历缺陷的根本原因。

6.28 患者转科时，所在科室护士要把护理文件检查并完善后方可送入其它科室。

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肝包虫病是一种人畜共患的寄生虫疾病，在我国少数民族地区发病率较高，特别是新疆、等少数民族聚集地。肝包虫病可累及全身脏器，如颅脑、肝脏、肺部等，直接影响着人体的健康和人们的生活质量。包虫病可分为细粒棘球蚴包虫和泡状棘球蚴包虫，其中，细粒棘球蚴包虫又可分为：囊肿型、内囊分离型、多子囊型、实质型和钙化型。本科于2010年7月收治1例肝包虫病，现将体会报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 患者女性，49岁，农民。因进行性腹胀伴胸闷2年，加重2月余，于2010年7月10日入院。患者2年前感腹胀，时有胸闷，未在意，一直以“胃病”自行治疗，病情时轻时重，2月前，感上述症状进行性加重，今来我院就诊。

1.2 辅助检查 彩色B超示肝右叶处可见一约20* 30cm之巨大肿物，肝右叶萎缩。CT示右上腹部肝右叶处巨大肿物，边界清，并突入胸腔，右肺压缩1/3。AFP正常，血尿常规及肝功均正常。Canson实验及间接血凝试验阳性。

1.3 经详询病史 患者20年前有内蒙古草原牧区生活史。请上级医院专家会诊，一致诊为“肝包虫病”，并行手术治疗。笔者有幸参与手术，术中证实为肝包虫病，为多房型，囊腔内容约10000ml予以完全切除，术后行抗寄生虫治疗，服用甲苯咪唑，住院20天，痊愈出院。随访一年未复发。

2 讨 论

2.1 肝包虫病的是流行病特点 本病由泡状棘球绦虫的幼虫入侵肝后致病，以形成寄生虫包囊为特征。人为中间宿主，男女比 例约为2：1本病在我国主要流行于西北、内蒙等牧区，内地极少发病。

2.2 临床表现 肝包虫病的临症状根据其囊肿的部位，大小以及对周围脏器压迫程度及有无并发症，本病因囊肿巨大，位于肝顶部而使膈上移而压迫肺而影响呼吸，并出现腹胀，食欲不振，结合CT、 B超及化验检查而诊断为肝包虫病。

2.3 辅助检查 ①本病早期临床表现不明显，往往不易察觉，询问病史时应详细了解是否有与狗接触史等；②超声、X线、CT等检查具备迅速、非侵袭性等优点；③最常用的实验室检查是Canson实验及间接血凝试验阳性，阳性率可达90%和80%，是手术前的重要依据，CT、B超可确定囊肿的大小和部位，不过对于单房型则很难与肝囊肿相鉴别，需要丰富的经验及详问病史。

2.4 治疗 手术治疗仍是治疗肝包虫病的主要方法，手术原则是彻底消除内囊，防止囊液外渗，消灭外囊残腔和预防感染。本例病人术中，我们先抽取了囊液化验确诊为肝包虫病，确定无胆瘘发生，向腔内注入高渗盐水，然后再全部抽取囊液，有效的预防了过敏感性休克及播散种植，取得了满意的效果。随访1年临床及B超均未发现复发现象。

3 体 会

本病多见于西北牧区，本地病例较少见，所以，临床上对本病误诊较多。临床上仍应警惕该病的发生，如果诊断不清，要谨慎。避免了严重并发症的发生。本例病人提醒临床工作人员，尤其是非牧区人员，对本病要有充分的认识及警剔，以对本病及早诊断，早期治疗，尽早手术。手术中要遵循“无瘤原则”消灭囊腔，防止并发症的发生。

参考文献

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关键词：恙虫病；发热；误诊；胃肠炎；胆囊炎

恙虫病临床表现以发热，叮咬处皮肤焦痂或溃疡，淋巴结肿大及皮疹等为特征，表现多样、复杂、合并症较多，本地既往发病少，近年来发病增多，医务人员对该病缺乏认识，一旦发生本病，容易误诊。我院在2012～2013年共收治恙虫病58例，其中入院时收入内科33例，均误诊，首诊误诊率达57%，现整理报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 58例患者均生活在农村，其中男25例，女33例；年龄33～82岁，平均48岁；诊断按照第7版《传染病学》标准[1]，发病在10月2例，11月53例，12月3例，发病高峰为11月；所有病例否认既往有血液、心、肝、肾等疾病史。

1.2 临床症状体征 所有病例均有发热，体温在38.0～41.0℃，呈稽留热或弛张热，伴明显头痛及全身酸痛。其中伴咳嗽、咯痰26例，呼吸困难4例，胸闷、心悸16例，腹痛、呕吐、腹泻7例；便秘1例；神志恍惚、重听4例。主要体征：伴有肝脾肿大者8例，均无压痛。伴结膜充血 12例。肺部湿罗音5例，墨菲征阳性5例，脑膜刺激征阳性5例，相对缓脉14例。58例均可见一个焦痴或溃疡，皮损分布于颈段8例，腋窝及胸腹背部12例，腹股沟、会38例；皮损附近有淋巴结肿大，多在腹股沟、腋下，大小不一，个别大于2cm，活动性好，有压痛6例，伴有皮疹18例，为充血性暗红色斑丘疹，多发生在胸腹背部，少数可发生于四肢。

1.3 实验室检查 外周血常规白细胞（3.5～12.5×109/L），白细胞正常42例，升高5例，下降11例；血小板计数减少者3例；蛋白尿（+）以上者6例；肝功能ALT升高≥正常值12例，≥正常值2倍者5例，AST升高10例，无总胆红素升高；心肌酶谱、乳酸脱氢酶升高18例，α-羟丁酸脱氢酶升高19例，C反应蛋白升高24例，无肌酸激酶、CK同工酶升高，肾功能尿素氮升高2例，无肌酐升高；血清外斐反应（+）22例（>1：160）。

1.4 其他检查 X线胸片示肺纹理增多增粗及模糊15例，两肺中有小片状阴影2例，心电图检查异常10例，多为窦性心动过速、窦性心律不齐。

1.5 入院诊断及误诊情况 本组病例58例，入院初步诊断恙虫病25例，误诊有33例，误诊率达57%，见表1。

2结果

所有病例在诊断后给予阿奇霉素0.5g静脉滴注，1次/d，并进行补液，保持水电解质平衡，肝功能异常者加用还原型谷胱甘肽1.2g，2～3d体温均恢复正常，体温正常后维持治疗5d，所有患者临床症状及体征消失，血常规、肝功能、心肌酶谱、尿常规恢复正常，胸片及心电图明显改善，停药1w未发现病例出现发热皮疹症状。无一例有后遗症和药物副反应，出院后随访6个月无复发。

3讨论

本地区地处长江以北中下游地区，在稻收季节，农民常在田间操作，易被恙虫叮咬，有研究表明收获农作物和劳动后回家不及时洗澡为患恙虫病的危险因素[2，3]。恙虫病的发病机制是人体受恙螨幼虫叮咬后病原体在局部繁殖，后经淋巴系统进入血液循环，产生立克次体血症，病原体死亡后释放毒素是其致病的主要因素，可导致各种脏器的炎症和一些变性病变[4]以及临床上的毒血症状。恙螨幼虫叮咬的局部皮肤出现皮丘疹、焦痂或溃疡。焦痂是本病特征性特征之一，焦痂的形成是在恙螨幼虫叮咬处皮肤先出现红色丘疹，继而形成水疱，水疱破裂，中央坏死，形成褐色或黑色结痂[5]，如出现焦痂结合临床发热、皮疹、淋巴结肿大等临床基本可诊断本病，应及时行针对性的治疗。

本组病例58例，入院初步诊断恙虫病25例，误诊有33例，误诊率达57%，该病早期易误诊为急性上呼吸道感染、败血症、支气管肺炎、血液病、急性胃肠炎、胆囊炎、药物热、急性肾小球肾炎、心律失常等疾病。我们通过分析认为误诊的主要原因是：①未能详细询问病史，忽略患者发病前是否到过流行区，有无户外、田间工作、露天野营或在林地、草丛上坐卧等重要病史。②未能详细体格检查，患者皮肤典型焦痴或溃疡、淋巴结肿大等至关重要的体征未被发现；发病时值秋冬季，部分患者因害羞心理不配合检查。③诊断思路狭窄，对本地区存在恙虫病流行的认识不足，因本病常造成多系统、多器官损害及功能障碍，临床医生即作出错误判断，将症状和并发症当作主病诊断，致使误诊。

因此，我们要在临床工作中认真克服和弥补以上之缺点和不足，加强对本病的认识，在10～12月恙虫病的流行季节，如遇不明原因的发热患者，经常规抗感染效果不佳时，应考虑恙虫病的可能。详细询问病史和仔细体格检查，注意对隐蔽处的特征性皮疹检查，以免失去恙虫病的重要诊断依据，合理分析实验室及影像学资料，多科会诊，才能做到对恙虫病的早期发现、早期治疗和减少误诊。

参考文献：

[1] 杨邵基，任红.传染病学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2008：134-139.

[2] 张盐姝，顾善坤.滨海县121例恙虫病流行病学分析[J].江苏预防医学.2007，18（4）：31-32

[3] 刘旭群，吴家兵，张国红，等.2008年安徽省阜阳市恙虫病流行因素调查[J].中国媒介生物学及控制杂志，2010，21（6）：569-570.

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【摘要】 目的探讨儿童病毒性脑炎的临床特点，分析病毒性脑炎的诊断方法。方法：对126例患儿临床资料进行回顾性分析。结果：病毒性脑炎临床表现以以发热、头痛、呕吐为主，脑脊液和脑电图检查阳性率高。126例中，治愈118例，好转6例，无效2例（其中死亡1例）。结论：儿童病毒毒性脑炎诊断后及时对症治疗，疗效好转。

【关键词】 小儿病毒性脑炎；治疗

临床诊治病毒性脑膜（脑）炎 是儿科常见的神经系统疾病之一，不同病原体引起的病毒性脑膜（脑）炎可存在不同的临床特点。2010年5月至2011年5月，我院儿科门诊及病房收治了较多儿童病毒性脑膜（脑）炎病例。现收集整理了在此期间收治的126例病毒性脑膜（脑）炎的临床资料，分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料：此次研究儿童病毒性脑膜（脑）炎的诊断标准参照儿科学（第7版），共收集住院病例126例，其中男80例，女46例，年龄2岁-14岁，住院天数2-17天。

1.2 临床表现 临床表现：多为急性、亚急性起病，以发热、头痛、呕吐为主要表现，部分病例伴有抽搐、意识改变及精神症状，有不同程度的脑膜刺激症。其中抽搐病例5例，意识障碍1例，32例出现消化道症状如腹痛、腹泻、恶心等，52例病人出现呼吸道症状如咳嗽、咳痰等。

1.3 脑脊液分析 126例患儿中进行脑脊液检查104例。常规检查显示轻微压力增高67例，正常37例；白细胞计数《10*106的31例，（11-50）*106638例，（51-500）*10622例，（501-1000）*106/L9例，大于1000*106/L的4例。脑脊液生化检查显示蛋白量正常或稍微升高，糖和氯化物的水平正常。

1.4 实验室检查 全部进行血常规检查，白细胞增高，白细胞检查72例，中性粒细胞增高64例，脑脊液检查104例，正常31例，异常73例。蛋白增高76例，压力增高67例，最高达280mmH2O。本组以CT扫描110例，其中74例CT增强后脑质呈强化，36例左额、顶叶呈现白质内片状低密度影。本组126例进行脑电图检查，124例异常，大多显示弥漫性高波幅慢性波或弥散性异常背景上有局灶性改变。

2 治疗与转归

2.1 临床疗效评价 治愈：症状、体征消失，脑脊液及脑电图恢复正常，无后遗症；好转：症状和体征好转，脑脊液检查恢复正常，脑电图正常或轻度异常，遗留轻度神经后遗症；无效：病情恶化或死亡。

2.2 本组126例予以综合治疗，急性期使用激素、抗病毒及神经细胞营养学治疗，并依据病情使用脱水机，抗癫痫、抗精神症状治疗、治愈118例，好转6例，无效2例（其中死亡1例）。

3 讨论

3.1 病毒性脑炎因其病毒种类繁多，临床表现颇多相似之处，单凭症状、体征及一般检查很难确诊，需借助各种辅助检查才能确诊。诊断主要依据脑脊液检查，但不能准确提供病原学依据。脑电图检查是反映大脑功能状态的指标，敏感性高，但特异性差。EEG改变与病毒感染后病理改变变的严重程度、临床症状和病理变化之间有良好的平衡关系，临床症状越重，EEG的异常程度越明显，是检测病情变化及脑功能改变的参考指标之一。CT检测对病毒性脑炎的诊断价值较小，主要以脑实质低密度影、占位效应为主，缺乏特异性。

3.2 小儿病毒性脑炎目前缺乏特异性治疗，以综合治疗为主，重点在控制高热和惊厥，减轻脑细胞水肿，防治脑疝和呼吸衰竭发生。急性期正确的支持与对症治疗，是保证病情顺利恢复、降低死亡率和致残率的关键。我们使用抗病毒治疗，采用更昔洛韦，更昔洛韦是广谱核苷类抗病毒药物，它通过病毒的腺苷激酶竞争性抑制病毒DNA聚合酶，被病毒诱生的蛋白酶磷酸化直接渗入病毒DNA链中阻止其延长。更昔洛韦在感染细胞内浓度可以高于非感染细胞的100倍。更昔洛韦分子量小，容易透过血脑屏障，脑脊液中的药物浓度是血中药物浓度的0．67倍，从而达到治疗目的。IVIG能干扰致病菌微生物对靶细胞的攻击作用有广泛的抗菌及抗病毒作用，有一定的临床使用价值。事实上，病毒性脑膜炎在临床上数量很大。只是由于其病状轻，多为非特异性表现，往往未引起重视。本研究提示了儿童病毒性脑膜（脑）炎流行的新特点：在病毒流行季节，又多种病毒共同引起，而有单一病原体引起的流行发病少见。关于本病的诊断，在病毒流行的季节，应做好病毒性脑膜（脑）炎的检测工作，合理应用多种诊断方法，争取及早诊断，避免漏诊。尤其面对临床出现越来越过非典型型表现得病毒性脑炎，未来有待更大规模的临床观察，为了解疾病流行特点、完善检查治疗提供更确切的证据。

参考文献

［1］ 吴瑞萍，胡亚美，诸福棠实用儿科学.第七版.北京：人民卫生出版社，2002,759,-763.

［2］ 张芬芳，脑电图在病毒性脑炎的诊断价值分析，中国医药导刊2011；12（1）：22-23

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关键词 ：艾滋病，肺结核，影像学，流行病学

目前结核病（PTB）在全球仍然广泛流行，疫情形势仍然十分严峻。而艾滋病（AIDS）最常见的机遇性感染之一是肺结核，两者相互影响，互为因果。因此艾滋病合并肺结核的患者也不在少数，近几年来均以3―8%的速度递增〔1〕。艾滋病患者晚期存在严重的免疫缺陷，容易并发各种机遇性感染而危及生命，有相当一部分同时感染了分支杆菌（MTB），MTB感染不仅是HIV阳性者或AIDS患者最常见的机遇性感染，而且已经成为其首位死因，占AIDS病死率的18%。AIDS合并PTB的影像学表现复杂，有时与普通PTB难以鉴别，常造成诊断困难。其流行病学研究显示AIDS合并PTB的80%以上为年青人，男性占64%，16―35岁年龄段占绝大多数，流动人口约占83%，有抽烟及吸毒嗜好占93%，其他约占7%。笔者回顾性分析28例AIDS合并PTB的影像学资料，旨在提高对本病影像学的认识，同时对其流行病学的研究分析，对本病发生机理、感染机制及易感人群有进一步的认识提高，掌握其流行规律及流行特点为遏制其蔓延，防治该疾病，为下一步制定远期防治目标打下坚实基础，最终达到彻底消灭该疾病的目的。

1 材料与方法

1.1 临床资料 本文28例均为2009年8月～2014年6月间经CDC确诊的艾滋病患者，同时又感染肺结核在我院登记并督导服药。男16例，女12例，男：女=4：3；年龄16～35岁，平均年龄29岁。既往有抽烟史21例，静脉吸毒史8例，性乱史18例，同时有性乱史及静脉吸毒史9例。临床症状有咳嗽、咳痰、发热及消瘦，且热型不规则，体温37.8～39.5℃，持续时间>1～7个月；同时胸痛18例，腹痛9例，咯血8例，呼吸困难11例，脾肿大5例，肝脏肿大3例，全身浅表淋巴结肿大21例，直径1.6cm～3.9cm，活动度差，质地中等；贫血面容12例，进行性体重下降14例。16例患者痰菌培养结核分支杆菌阳性，19例经抗结核治疗有效，追踪观察，得病后1年内死亡3例，2年内死亡7例，13例目前仍在督导治疗。

1.2 检查方法 本组28例患者均经酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清，抗-HIV抗体均呈阳性，该血清标本再送到深圳市CDC的HIV/AIDS中心复检而确诊，16例经痰涂片或培养检查MTB为阳性，8例痰菌检查阴性但经影像学检查符合活动性肺结核表现且经过霉菌、普通菌培养或革兰氏染色，排除了肺真菌及其他细菌感染；13例结核菌素（PPD）试验阳性并发浅表淋巴结肿大经抗结核治疗有效。实验室检查：ESR均升高（38～89mm/h）；CD4+T淋巴细胞总数

2 结果

2.1 AIDS合并PTB的肺部影像学表现：

2.1.1 病变部位 单独发生在右肺上叶5例，左肺上叶8例，双肺多叶累及15例（图1），病灶单独发生或累及上叶的尖后段、下叶背段的9例，双肺上叶弥漫性病灶累及2个肺段或以上者12例，右肺下叶或左肺舌叶等少见部位或不典型表现者6例。

2.1.2 空洞改变 6例在肺实变影内可见不规则透亮影，壁薄，内壁欠规则，内无液平（图1）。

2.1.3 粟粒样病变 8例双肺可见大小、密度和分布较为一致的粟粒样病灶（图2），其中3例伴有肺内实变，表现为片状致密影。

2.1.4 肺实变 15例表现为较为致密的大片状或斑片状影，密度较高，边缘不清（图3），部分可见支气管气相，在CT图上更明显。9例病灶表现为较为淡薄的小片状影，边缘模糊不清，形态也欠规则（图4）。

2.1.5 肺纤维化 6例表现为病灶周围或其它部位可见条索状或斑点状影，边缘较清，肺门可见不同程度上提，病变侧横膈升高（图5、6）。

2.1.6 肺门及纵隔淋巴结肿大 19例肺门或纵隔内可见肿大淋巴结，大小约1.5cm～3.2cm，部分边缘不清，或融合成团，增强后可见不同程度的结节状强化。

2.1.7 其它 少量或中量胸腔积液11例，单侧者9例。

2.2 艾滋病合并肺结核的肺外表现 合并肺外结核者7例，表现为浅表淋巴结或肠系膜旁及腹膜后淋巴结的多发肿大，伴发颈部、腋窝或腹股沟浅表淋巴结结核2例，1例合并腰椎结核，腰1/2椎体呈融骨性破坏，其相应椎间隙消失；伴发胰腺结核和脾结核各1例，表现为胰颈体部和脾内局部低密度影，增强后未见明显强化，抗结核治疗后淋巴结和胰腺及脾内病灶明显缩小。

3 讨论

世界上有1/3的人口曾经感染肺结核，其中9%的患者为艾滋病感染者，世界健康组织（WHO）报道，全球每年新增加8.8万肺结核患者，其中8.4%是由于艾滋病引起的。本文28例艾滋病合并肺结核的肺部影像学资料及流行病学研究结果分析，患者年龄以16～35岁为主，平均年龄29岁，男性多于女性，男女比例为4：3，中青年为高发人群，而且大多数为流动人口，由于其流动性大，所以其传播速度快，地区分布也不平衡，尤以沿海地区较为集中。感染途径主要是献血、输血、注射吸毒和性传播，母婴传播是婴儿感染HIV的主要途径。

一般认为，结核杆菌感染正常人体后，被巨噬细胞吞噬，经CD4+淋巴细胞作用后，巨噬细胞被激活而释放干扰素、白介素、肿瘤坏死因子等炎性介质并包裹MTB形成结核结节，所以结核感染主要是介导细胞免疫，尤其是CD4+细胞在结核免疫中起主导作用〔2〕。而AIDS患者由于HIV大量破坏CD4+T细胞，小于200cells/u消弱和破坏T细胞介导的细胞免疫反应，由于细胞免疫缺陷，降低机体的抵抗力，使得机体对MTB杀伤力显著降低，MTB感染机体后不仅易于在体内大量繁殖扩散从而累及多个系统或器官，而且易导致体内非活动性结核病灶复燃。另一方面，结核病对艾滋病自然史的影响，可能与MTB直接或间接刺激病毒复制有关，结核性肉芽肿内巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子（a-TNF）也可促使HIV在T细胞内繁殖，加速HIV感染发展为AIDS的过程，使AIDS提前发病。AIDS合并PTB的患者，其表现与机体的免疫状态有关，急性和无症状感染期，与无免疫损害时类似，呈比较典型的临床及影像学表现，在淋巴结肿大和艾滋病期，因细胞免疫功能明显减退，临床及影像学表现大多呈不典型表现。另外，肺内除了结核杆菌感染外，还可合并其他机遇性感染，如真菌性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎等。

国外文献报道，艾滋病合并肺结核的影像学表现没有特异性，常常以急性发病，急性发病率是HIV阴性患者的2.5倍〔3〕。胸部X线检查是诊断PTB的传统检查方法，本文研究的所有病例均进行了胸部DR检查，其中12例同时做了螺旋CT扫描。影像学表现上多种多样，不同于单纯PTB表现，特异性征象比较少。综合本组病例的影像学特点，AIDS合并PTB的主要影像学表现如下：⑴ 病灶表现为多种性质与形态，本组9例病灶呈中央密度相对较高，外周密度相对较低，边缘模糊的渗出性病变，5例发生干酪样病变，表现为大片致密阴影，密度不均，边缘模糊，部分可见不规则无壁空洞。⑵ 病灶分布多叶多段，任何部位均可发生，且无固定位置，多累及2个肺野以上，呈双肺弥漫性分布，可以双肺上叶或双肺上中下肺叶同时受累，而普通PTB常有特定的好发部位，各肺叶、肺段分布无明显差异。本组病例中双肺上下叶受累12例，双肺上中下肺叶受累11例，左肺下叶及右肺中叶受累各3例。⑶ 病灶容易形成空洞，空洞可单发或多发以多发常见，本组有9例形成空洞，多为无壁空洞，其中3例经CT检查发现。⑷ 本组病例中双肺纤维化及钙化比较少见，而普通慢性PTB病例则肺部纤维化及钙化比较常见。⑸ 淋巴结肿大比较常见，本组病例中11例有肺门淋巴结肿大，4例纵隔淋巴结肿大，2例肺门及纵隔淋巴结均肿大。⑹ 胸腔积液比普通肺结核多见，本组病例中单侧胸腔积液11例，双侧胸腔积液3例。另外，全身浅表淋巴结结核13例，腰1/2椎体结核1例。

根据本组病例对照研究，并结合文献资料，AIDS合并PTB的患者在影像学上与单纯PTB有明显不同，但其特异性也不强，需与其它机遇性感染如卡氏肺囊虫肺炎、间质性肺炎、肺真菌病等鉴别〔4、5〕。本组病例胸部CT与DR检查表现特点大致相同，但CT比DR可以更多的了解病灶细节及肺叶、肺段的分布特点，还有空洞的检出率较高，所以CT扫描是本病进一步检查之首选。

通过对本组AIDS合并PTB的流行病学研究分析，并结合文献资料〔6～9〕，患者中大多数为年青人，该人群也是普通肺结核的好发人群，尤其是人口密度大的工厂企业、同性恋者、平时吸烟吸毒等有不良嗜好行为者，均是AIDS合并PTB的易感人群，因此，加大宣传力度，加强科普教育，让更多的人掌握有关AIDS与PTB的知识，采取积极措施进行预防或提前干预等，都是对避免AIDS合并PTB感染行之有效的途径与方法。而一旦感染AIDS合并PTB后，由于其免疫力低下，两者又可相互促进，所以预后较差。其影像学改变交互掩盖、互相重叠，所以给AIDS合并PTB的确诊带来很大困难。因此，凡是影像学检查怀疑本病时，必须提高警惕性，避免误诊，而对于确诊为AIDS的患者胸部影像检查发现PTB时，则有必要再进一步做痰结核菌检查或组织学检查，以便及时得到正确的诊断，做到早发现、早治疗，进一步提高生存质量，有效的延长患者生命。

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篇6

【关键词】鼻肿瘤；癌，神经内分泌；诊断；治疗

【中图分类号】R765.2 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）01-0301-01

1病历报告：

男，47岁，因右鼻塞、涕中带血2月入院，无头痛、听力、嗅觉减退等，每天抽烟20支。查体：各鼻窦区无压痛，浅表淋巴结无肿大。鼻内镜检查：右总鼻道见一新生物，呈暗粉红色，表面粗糙，触之易出血，鼻咽部正常。鼻窦CT示右侧鼻腔新生物，右侧上颌窦阻塞性炎变，骨质未见明显破坏，活检：右鼻腔恶性肿瘤。全麻下行“经鼻内窥镜行右侧鼻腔新生物切除+右鼻窦开放术”。术后病理切片提示：小细胞恶性肿瘤，免疫组化：CgA（+）、NSE（+）、Syn（+）、vim（+）、CK（-）、LCA（-）、S-100P（-）、Des （-）， 结合HE形态及免疫组化诊断为（右鼻腔）神经内分泌癌（小细胞型）。术后予2周期EP方化疗，随访6月，未发现复发、转移，目前仍在随访中。

2讨论及文献复习

神经内分泌肿瘤广泛存在于人体各部位 ，均具有合成、贮存和分泌激素的功能。而分泌的激素未能确定者称为神经内分泌癌（neuroendocrine carcinoma ， EC）。鼻神经内分泌癌 （ nasal neuroendocrine carcinoma ， NEC） 是极少见的高度恶性肿瘤，国内外偶可见病案报道。随着电镜技术和免疫组化技术在临床上的广泛应用，才使这类疾病逐步被人们认识。

2.1临床特点

NEC约占鼻恶性肿瘤的5%[ ]，根据组织学形态表现分为4个亚型：典型类癌、非典型类癌、小细胞神经内分泌癌、副神经节瘤。非典型类癌，小细胞神经内分泌癌较常见，典型类癌少见。

多数文献发现NEC多发于中年人，以有吸烟史的男性多见 [ ]，好发于鼻腔上部及筛窦，其次为上颌窦，可以侵犯到邻近结构，临床上恶性程度较高，呈浸润性生长， 局部侵袭性强，病变范围广泛， 病程发展快，在短期内可出现邻近组织受累及淋巴结转移。

徐明等[ ]报道的2例NEC病人在不到2个月内 ，出现筛顶、 硬腭、眼眶及多个鼻窦受累，伴颈淋巴结转移。张海燕等[ ]报道6例NEC患者平均病程为3.5个月，黄德亮等[ ]报道的8例NEC平均病程仅2.8个月。小细胞型NEC易发生转移，其次为不典型类癌，最常见的远处转移部位是颈部淋巴结。古庆家等 [ ]报道的6例鼻喉EC病人，3例初诊就发生淋巴结转移，其中1例伴肺部转移。

NEC临床表现无特异性[6]， 多数病人以鼻塞或涕中带血为主要症状，本例患者症状典型。常见症状为流脓涕、鼻出血，可伴嗅觉减退、头晕、头痛、突眼、视力下降、面部麻木、牙痛等症状。鼻内镜可见：鼻腔可见淡红色或灰白色新生物，表面可有假膜、渗出物或坏死组织，质脆，触之易出血，常伴有恶臭。晚期可侵犯鼻咽、鼻窦、眼眶、面颊以及前颅底等部位，出现硬腭下塌、鼻中隔向对侧推移、眼球以为等相应的症状。

2.2诊断

神经内分泌癌的诊断主要依赖于病理组织学。光镜下 ：在疏松结缔组织间质中，可见弥漫排列的小圆细胞，染色质呈细颗粒状，核分裂相多见，具有少量到中等量的胞质。嗜银和亲银染色常呈阳性。电镜下：神经内分泌肿瘤的特征是胞质内含有圆形，具有致密核心由膜包裹的颗粒（神经内分泌颗粒）和细胞连接，神经内分泌颗粒对EC的诊断有确定意义[5]。免疫组化[2]：在诊断中起重要作用，因大部分EC有典型的免疫过氧化物酶染色特征，可采用神经特异性烯醇化酶（NSE）、嗜铬粒素A（CgA）和突触蛋白（Syn）、S-100蛋白（S-100P）等神经内分泌标记物来帮助辨认NEC。其中NSE敏感性较强而特异性不高，嗜铬粒素A特异性高。

3治疗

NEC恶性程度高，但发病率低，至今尚无治疗学上统一的意见。

张海燕等[4]报道的6例NEC放疗后病灶均缩退，考虑NEC对放疗敏感，故其主张首选放疗，但未达到理想效果。Flavahan等 报道了1例筛窦EC，单纯放疗后鼻部局部症状得到了控制，治疗后已无瘤生存30个月，表明单纯放疗对某些病例也是可行的。

多数文献认为：NEC患者单纯治疗往往效果不佳，多主张以手术切除为主辅以放化疗的综合治疗，术式的选择应根据术前诊断、病变范围及有无颈淋巴结转移而定。关于放疗、手术治疗和化疗的先后顺序文献也不一致。黄德亮等[5]主张“三明治”疗法，即术前术后放、化疗。

冯勇等[ ]认为：小细胞神经内分泌癌恶性程度较高治疗以手术为主，辅以放化疗；类癌生长缓慢，低度恶性，治疗以手术切除为主，预后较好；非典型类癌少见，中度分化为主，治疗以手术切除为主，可辅以放化疗，预后居于类癌和小细胞神经内分泌癌之间。值得注意的是，小细胞NEC在进行任何治疗前都应寻找其转移灶，包括肺及脑部CT、骨显象、骨髓穿刺、肝脏及消化道现象等

俞杰等[ ]分析了5例NEC，发现在病变范围局限的早期且对于手术能够彻底切除病变可以辅以预防性的化、放疗；通过放、化疗系统治疗病变已经消失但病变范围侵及鼻腔鼻窦有局部破坏，但原病变范围较大时仍需继续手术治疗，术后再进行放、化疗，以防局部病灶复发及全身转移。

古庆家等[6]报道的采用手术结合放化疗的2例NEC患者无瘤生存至今超过24个月，最常者已84个月，说明首次手术彻底切除病变加上积极放化疗，患者也可有较长的无瘤生存期，从而肯定了首次手术彻底的重要性，并提示以手术为主加术后放化疗的综合治疗可提高患者的生存期，也是该病较适合的治疗方案。

Likhacheva等[ ]认为本病对放疗敏感，术后辅以放疗可以有效控制病情，并发现以手术治疗为主的综合治疗仍是本病主要治疗方式，生存率较非手术治疗高1倍。黄石[1]对报道的1例NEC单纯手术后局部复发的病人行放疗后，随访22月仍未见复发，认为对于局部复发的患者放疗同样有效。

4预后

有文献[5]指出NEC患者50%以上的癌细胞中含有神经内分泌颗粒，这些颗粒对肿瘤的生物学行为产生严重影响，故同类分化程度类似的肿瘤恶性程度更高，治疗更困难，预后更差。

俞杰等[10]报道的1 例未分化型NEC病人两次术后死于复发和转移；1例小细胞型NEC曾按“鼻息肉”手术治疗，术后复发，虽然术后予放、化疗，仍未能控制肿物的复发和转移。提示病理类型为影响预后的重要，肿物切除的程度直接影响预后，病变范围对预后也同 样重要。

黄石[1]研究的8例EC者，上颌窦EC患者症状出现晚，且手术范围易受重要结构限制，预后极差，故认为NEC预后还与原发部位有关。

篇7

[关键词] 甲状腺高分化滤泡癌；结节性甲状腺肿；鉴别诊断；免疫组化

[中图分类号] R736.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673—9701（2012）24—0104—03

甲状腺滤泡癌是一类有滤泡分化但缺乏状癌的核特征的恶性肿瘤，以血行转移为主。一般为单发结节，有明确的包膜和（或）血管侵犯。但是有些广泛侵袭性肿瘤缺乏包膜迹象，且当肿瘤细胞学表现良性，尤其是以完整的有胶质的大滤泡生长方式为主时，极易误诊为结节性甲状腺肿。收集我院1990～2011年间因出现远处转移而诊断为甲状腺高分化滤泡癌5例（其中2例为会诊病例），对这5例病例的临床情况、病理表现进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

来自我院病理科1990～2011年间病历档案资料，其中3例为本院就诊患者，2例为院外会诊病例。5例均是甲状腺肿块病理初诊为结节性甲状腺肿，8个月～2年内出现远处转移，转移后经上级医院会诊，原甲状腺肿块诊断为甲状腺高分化滤泡癌。另取结节性甲状腺肿（NG）10例为对照。所有标本病理诊断均以2004年WHO甲状腺组织学分类为依据，甲状腺肿瘤来源于滤泡，缺乏状核的改变，有包膜和（或）血管侵犯[1]。临床资料完整。

1.2方法

所有标本经4%中尔马林固定、石蜡包埋、4 μm连续切片，进行常规HE染色和采用免疫组化EnVsin法检测CD44v6、nm23、Ki67、Galectin—3、HBME—1、CK19的表达。所有试剂均来自福州迈新公司。

1.3 阳性判定标准

CD44v6细胞膜棕黄着色为阳性[2]；HBME—1以细胞膜及滤泡腔缘棕黄色着色为阳性[2]；nm23胞浆（和/或膜）棕黄色着色为阳性，胞核着色为阴性[3]；ki67胞核棕黄色着色为阳性[4]；Galectin—3胞浆棕黄色着色为阳性[5]；CK19胞浆棕黄色着色为阳性[5]。评分判定参照immunoractive score半定量法：①染色强度计分：无着色为0分，淡黄色为1分，棕黄色为2分，棕褐色为3分。②阳性分布范围计分：75%为4分。以上两项结果相乘：0分记为阴性（—），1～2分记为弱阳性（+），3～6分记为中等阳性（++），>6分记为强阳性。本组HE切片和免疫组化切片均由两名病理诊断医师阅读完成。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计分析软件进行分析，研究组和对照组阳性强度比较属于两个独立样本比较的秩和检验，故采用非参数检验中的Mann—Whitney U检验法进行比较。

2 结果

2.1 一般临床特点

5例病例中男4例，女1例，年龄59～73岁，平均66.0岁。其中3例有长期甲状腺肿块病史，长者达30余年，有近期增大史；2例为近期查体发现。4例B超提示双侧甲状腺肿大伴多发结节（图1），2例见散在液化区，2例伴多发团状钙化（图2）。另1例B超提示一侧腺叶甲状腺实质性占位，边界清，考虑腺瘤。CDFI示腺体血流信号未见明显增多。所有病例甲状腺初次病理诊断为结节性甲状腺肿。8个月～2年内出现远处转移。2例股骨转移，1例肋骨转移，1例脊柱转移，1例颅内转移。转移灶因“骨恶性肿瘤”和“颅内恶性肿瘤”行手术切除，术后诊断为“转移性甲状腺癌”。结合临床，并经上级医院会诊，原甲状腺肿块诊断为甲状腺高分化癌。

2.2病理形态特点

大体上甲状腺增大，表面凹凸不平，被膜完整，切面见多发棕黄色结节，部分胶冻样，2例见局灶纤维化，其中1例有不完整纤维包膜（图3），2例囊性变，2例见钙化。镜下见由大小不一的甲状腺滤泡形成结节，部分甲状腺滤泡扩大，内见胶体池，滤泡细胞核小而圆，部分细胞核稍增大，淡染，不见明显异型及分裂像（图4）。无明显的包膜及血管浸润。转移灶中癌组织浸润性生长，形态类似原发灶（图5）。

2.3免疫组化结果

研究组中6项指标均有不同程度表达，其中CD44v6在瘤组织中包膜阳性（图6），nm23主要在胞浆中表达，核未见着色（图7），Galectin—3胞浆和胞核均阳性（图8），HBME—1仅在2例瘤组织中弱阳性，主要在滤胞腔缘表达（图9），CK19在5例瘤组织中胞浆均强阳性（图10），Ki67在3例中不同程度的核阳性。研究组有3例表达5项，余2例表达4项，其中CD44v6、Galectin—3、CK19三项5例均表达。NG组的结节性甲状腺肿几乎不表达，两组之间差异比较有统计学意义。见表1。

3 讨论

据文献记载，甲状腺滤泡癌几乎为单发结节，通常有包膜，而诊断依据是明确的包膜和血管侵犯。我们收集的5个病例以有胶质的大滤泡结节状生长方式为主，细胞学分化良好，除1例为单结节，余4例为双叶多发结节，包膜缺乏或不完整，在甲状腺肿块中未见明确的包膜或血管侵犯。我们诊断甲状腺高分化滤泡癌的主要依据是出现了通过血行转移的远处病灶。在没有发现远处转移灶的时候，与结节性甲状腺肿极难区别。当然也需要与多结节滤泡变型状癌和甲状腺分化好的癌（非特殊性）[6]鉴别。前者的诊断依据必须有明确的状核改变，而且以淋巴结转移为主；而后者则指有包膜的滤泡性肿瘤，具有明确的包膜侵犯，细胞核也有不确定的状核改变。如果可以有效区分这类甲状腺高分化癌和良性的甲状腺结节，则可以使临床及时采取有效的治疗手段，提高患者的生活质量和生存率。同时也避免病理工作者因出现误诊、漏诊而导致的医疗纠纷。

CD44v6属于高度异质性单链跨膜蛋白黏附分子家族，被认为可以激活癌基因，使肿瘤细胞逃避宿主免疫系统的识别杀伤而生长，介导异型分子间黏附，促进肿瘤生长和转移。国内研究显示，CD44v6在甲状腺癌的表达率高，CD44v6的高度表达与癌肿侵袭相关。Gu等[7]研究表明，所有甲状腺肿瘤均有CD44v6表达，尤其是伴有转移的滤泡性腺癌和状癌，而非肿瘤细胞则无表达。我们所选的5个病例均有不同程度的阳性表达，而对照组的结节性甲状腺肿则不表达，结果与文献报道符合。

nm23编码与二磷酸核苷酸酶（NDPK）高度同源的蛋白产物，通过与NDPK一致或相似途经在调节细胞的信号传递、细胞分化等过程中发挥作用，nm23编码的产物具有抑制肿瘤转移功能。nm23基因表达与淋巴结转移呈负相关。Royds等[8]报道，良性甲状腺腺瘤组织和正常甲状腺组织的nm23阳性产物主要位于胞核，原发性甲状腺癌组织的nm23阳性产物大部分位于胞浆，易于复发和转移的甲状腺癌组织nm23常常为膜表达，而良性甲状腺肿瘤无nm23膜表达。Bertheau等[9]在对甲状腺肿瘤进行nm23免疫组化研究发现，大多数良性病变与恶性肿瘤均见细胞浆着色，而在原发癌中29%核染色，正常组织中核染色为93%，两者有显著差异。我们所研究的5例甲状腺癌中，1例无表达，2例胞浆弱阳性，2例胞浆中等强度阳性，核均阴性。对照组的结节性甲状腺肿核均有不同程度阴性。两组之间有显著差异。

Galectin—3为β—半乳糖连接生物素蛋白家族成员，在细胞与细胞、细胞外基质间相互作用中起着重要作用，参与细胞增生与凋亡、肿瘤转化及转移等过程。Bryson[10]等研究报道，Gelctin—3在甲状腺滤泡癌的表达率及表达密度显著高于良性增生性病变，对于甲状腺滤泡癌的诊断具有较高的敏感性（80%）和特异性（70%），在区分甲状腺良恶性病变中发挥重大作用。我们研究组中5例均有较强程度的阳性表达，而对照组中只有1例弱阳性，对鉴别诊断有明显作用。

HBME—1为间皮细胞表面绒毛成分，主要成分为透明质酸，在肿瘤血管形成、肿瘤的生长及转移中发挥作用，多项研究表明，HBME—1在在甲状腺滤泡癌中呈高表达，而结节性甲状腺肿不表达[11]。本研究中只有2例有滤泡腔缘阳性，对照组中无阳性表达，对鉴别诊断仍有一定作用。

Ki67是一种肿瘤细胞增殖的较特异指标，除G0期外，G1、S、G2期均有表达。甲状腺病变中，Ki67在结节性甲状腺肿、状癌和滤泡癌中的表达逐渐增高，提示可能参与甲状腺癌的发生，可用于甲状腺良恶性疾病的鉴别[12]。

CK19是用于甲状腺肿瘤疾病诊断较成熟的细胞角蛋白。一般在甲状腺状癌中弥漫强阳性表达，而滤泡性癌中局灶阳性[13]，而在正常和结节性甲状腺肿中不表达或局灶阳性。我们研究病例中5例均强阳性表达，而对照组中有3例局灶弱阳性。因此，需与甲状腺状癌鉴别。5例病例均缺乏状核的特征，而且转移方式是血行转移，而不是状癌常见的淋巴结转移，故仍考虑甲状腺滤泡癌。

我们收集的5例病例均有误诊史，在临床特征和病理形态方面，与结节性甲状腺很难鉴别。结合文献，并经我们证实，通过联合免疫组化CD44v6、nm23、Ki67、Galectin—3和CK19，能够有效地将其鉴别出来。故我们建议考虑结节性甲状腺肿的患者，尤其是老年患者，近期发现肿块或肿块近期有增大史，可以联合应用上述免疫组化指标，以鉴别肿块的良恶性。当肿块形态上无明显恶性特征，而免疫组化多项强阳性表达时，建议考虑甲状腺高分化滤泡癌或恶性潜能未定的滤泡性肿瘤，建议临床做全身检查，并密切随访。

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篇8

[关键词] 颅锁骨发育不全综合征； 常染色体显性遗传； 突变

[中图分类号] R 781.6 [文献标志码] B [doi] 10.7518/hxkq.2013.01.025 颅锁骨发育不全综合征（cleidocranial dysp lasia，CCD）是一种累及骨骼和牙齿的常染色体显性遗传性

疾病[1]，具有明显的家族聚集性，男女发病率无明显

差别，临床发病率约为1∶1 000 000。CCD常见的临床症状有：囟门闭合延迟，颅骨缝增宽，锁骨钙化不良、缺失，锥形胸，耻骨联合增宽而致骨盆发育不良，身材矮小等；口腔表现常见上颌骨发育不足，有多生牙，乳牙滞留，恒牙萌出延迟等[2-4]。济南市口腔医院遇到一家系两例CCD患者的病例，经先证者查证法后对该家庭CCD患者进行了全面系统的检查，现予以报道。

1 病例报告

先证者，女，29岁，2010年6月因“牙齿不齐，咀嚼困难”到济南市口腔医院修复科就诊，要求修复上下牙列缺损。

先证者身高153 cm，体重46 kg，神志清，合作，智力正常。颅骨和面部比例失调，头大面小，前额及顶部突出呈方形，前囟门未闭合，从额部到枕部中线区有明显凹陷；面中部发育不足，凹面型，眶距增宽；上颌骨及颧骨发育不足，下颌骨发育相对正常（图1）；肩部窄小，胸部呈圆锥形，锁骨短小，仅在近胸骨处可扪及，双肩下垂并可在胸前并拢。口腔检查：反，混合牙列，恒牙仅16、17、26、27、36、37、46萌出，51～55、61～65、71～75、81～85滞留，11～15、21～25、31～35、41～45未萌，65、71～73、75、81～83、85松动Ⅱ度（图1）。

口腔X线检查：11～15、21～25、31～35、41～45、18、28、38、48埋伏阻生，滞留乳牙牙根未见明显吸收，双侧髁突、喙突尖细（图1）。

全身骨骼X线检查见图1。1）头颅正侧位片：头颅增大，增宽，前囟门未闭合，颅缝增宽，并见多块缝间骨，双侧上颌窦发育较小；2）颅骨后前位片：在后囟和人字缝之间可见多个缝间骨；3）胸片：双侧肩胛骨较小，呈翼状，位置下垂，双侧锁骨肩峰端部分缺如，脊柱侧弯畸形；4）骨盆：耻骨联合间隙增宽，骶髂关节轻度增宽，双侧股骨颈变短；5）手：第2掌骨过长；6）足：跗跖关节畸形，间隙变窄，2、3跖骨近端发育不良，第3楔状骨缺如。

用先证者查证法，对家系各成员进行全身健康状况及口腔专科检查。通过临床检查发现，先证者母亲也为CCD患者。先证者母亲：身高150 cm，体重47 kg，智力正常，临床表现及X线表现与先证者相似。其中，颅骨后前位片可见颅缝增宽，未见缝间骨，胸片示双肩关节半脱位，肋骨倾斜度加大（图

2）。家族谱系图见图3。

向先证者介绍各种修复方案，患者选择拔除松动牙齿，基牙根管治疗，磁性附着体覆盖义齿修复。修复效果见图4。

2 讨论

CCD致病基因是成骨细胞特异性转录因子Runx2基因，该基因定位于染色体6p21[5]，该基因的错意表达、基因插入、缺失或者移码突变等都是造成CCD综合征的重要原因[6]。CCD呈常染色体显性遗传，有

很高的外显率和不同的表现型，轻症仅有牙齿异常，严重者表现为全身骨质受累[2]。本研究家系中母女两人受累，家系其他成员表型正常，考虑基因突变为突发性，突发后呈常染色体显性遗传。

典型CCD根据患者的典型面容、咬合关系、X线片检查以及全身情况即可诊断，X线检查方法为确诊的主要手段。CCD需与以下疾病相鉴别。1）佝偻

病：佝偻病所显示的方颅、囟门闭合延迟、锥体及骨盆变形有时与该病相似，但前者无锁骨发育障碍，且经抗佝偻病治疗后迅速好转。2）软骨发育不全：软骨发育不全为全身对称性软骨发育障碍，骨骼纵向生长缓慢，而横向生长正常，故管状骨粗短，但膜化骨不受累。3）克汀病：虽也显示为颅骨发育滞迟，颅缝增宽，并见缝间骨，但无锁骨、坐骨、耻骨的缺损及骨化中心延迟等。4）成骨不全：主要表现为骨脆易折及骨痂形成过盛，有时伴有不同程度的蓝巩膜、听力障碍等，也可见囟门及颅缝闭合延迟、缝间骨等。5）与外伤有关的锁骨部分缺如畸形

等，询问病史将不难进行鉴别。但对于轻症特别是仅有牙齿萌出异常的患者临床诊断困难，检测Runx2基因可以进行基因诊断。由于本病目前尚无确切有效的治疗手段且外显率高，即使检测基因发现有突变位点也无好的治疗方法，因此目前CCD患者愿意进行抽血基因检测的比例很少，尽管有约500个独立的CCD患者家族经过突变检测的筛选，但是此疾病致病基因的筛选和验证分析工作还远远不够，新基因位点的鉴定将为探讨CCD致病机制的分子遗传学机制打下坚实的基础。已发现CCD的患者应进行遗传咨询，通过产前诊断发现携带致病基因的胎儿，以便及时终止妊娠[7]。

对CCD患者目前并无确切有效的治疗方法，对于处于生长发育期的患者，可以采用正畸的方法进行治疗，必要时拔除滞留乳牙，减小恒牙萌出的阻力，或者采用牵引的办法帮助恒牙萌出。对于骨缺损导致的鼻梁塌陷等可采用整形外科手术的方法进行骨移植，恢复患者的容貌，对缺失牙齿可采用种植或活动义齿等方法来进行修复。总之，对于CCD患者需要多学科联合修复治疗。

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【关键词】手术标本；快速冰冻；延发；对策

手术室病理标本是指在手术室实施手术所取下的组织，器官或与疾病相关的物体异物等。虽然现代医学中有许多先进的实验技术和诊断方法，但活体组织病理诊断仍是外科疾病最可靠，最直接的“第一诊断”，是“金标准”[1]。手术切取的活体标本具有取材的特殊性及唯一性的特点[2]。标本的术中冰冻报告也为临床外科医生的手术方式和方法提供了可靠的依据。在保证冰冻报告准确性的前提下，能否及时签发报告显的尤为重要，分析造成冰冻报告延发的各种因素，为冰冻标本质量控制改进提供科学依据。

1 材料和方法

1.1 病例 从我科2010年―2013年4年手术冰冻标本中，每年随机抽取一个月的冰冻标本共3842例。

1.2 统计学指标 手术标本冰冻报告所需时间，从手术标本送出到收到冰冻报告结果为止，所占用的时间。手术冰冻标本从送出该手术房间开始计时，按30min，40min，50min及以上时间，统计所收到的报告数。手术室收到报告时间超过30min，视为冰冻报告延发。

2 结果

2010―2013年4年中，共抽取的3842例手术冰冻标本中，30min内收到报告的有3212例，40min收到报告的有411例，50min内收到报告的有202例，50min及50min以上收到报告的有17例。见表1

标本冰冻报告研发的630例中，常见因素共6项，见表2

3 讨论

手术冰冻标本延发的因素共6项，其中主要因素有冰冻单，标本袋未及时送至病理科，冰冻单及标本袋填写不完整和切缘标记不明确，标本需做多部位切缘。其中一些标本存在两个或两个以上因素，如既有冰冻单，标本袋填写不完整又有需做多部位切缘的。当然手术冰冻标本的延发还有一部分是病理科因素，如需重新切片，补充取材，联系临床医生及科内会诊等。其中一些冰冻报告的延发是病理科因素和手术室因素并存的。

4 护理改进方法

针对以上各种导致冰冻报告延发的因素，我院引进了无纸化计算机技术和专门配置了一名送冰冻的护理人员。专业的送冰冻的护理人员保证了冰冻单和标本的填写无误，并且能在第一时间将标本安全送至病理科，如有标本过小，取材不明确等问题也能第一时间向医生汇报。无纸化的计算机技术经济性能好，灵活性高，速度更快。条形码实现标准化后，其标签是通用的，各种型号的条码阅读器都能进行判读。用户也可以自制条码标签，通过条码打印机将条形码直接打印在各类需要手写信息的地方。无纸化的技术还可以在计算机上直接读取冰冻报告结果，真正做到手术室和病理科的无缝连接。

随着信息技术的不断发展，人民生活水平的不断提高，对健康的要求也日趋增长，各项诊疗技术也在日新月异的发展，疾病的诊断和治疗也比之前更为先进。而在外科手术治疗疾病的过程中，手术切取的标本检查仍是决定患者生命及后续治疗的关键。因此，作为手术室的护理人员在每次接到手术标本需要做冰冻检测时，巡回护士都需准确无误的打印好条形码，内容包括病人基本信息，手术标本名称，取材部位及术中肉眼所见及手术房间电话号码等。打印完整后向外科医生复述一边，确认无误后再和专门负责送冰冻的护理人员双人核对。送冰冻的护理人员亲自在第一时间将标本准确无误的送至病理科，交给病理科医生，双方确认签字。病理科和手术房间都有彼此电话，如有疑问可随时联系对方。延时发出报告的，标明延发原因及延发时间，并记录在质量控制手册上，共同努力争取及时收到冰冻报告。

参考文献

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关键词：输尿管中下段结石；ESWL；输尿管镜

输尿管中下段结石目前的治疗方法有ESWL、输尿管镜碎石取石术、腹腔镜手术和开放手术，ESWL因经济简便创伤小而应用较为广泛，但由于某些因素的影响，临床工作中常会有一些患者ESWL疗效不满意而需改用其他治疗方法。2011年1月～2013年1月，我院为56例输尿管中下段结石ESWL无效患者改行了输尿管镜碎石取石术，疗效满意，现报道如下。

1、资料与方法

1.1临床资料 56例中，男性37例，女性19例。年龄22-68岁，平均45岁；输尿管中段结石18例，下段结石 38例；结石大小0.8cm*0.7cm—2.2cm*1.5cm。其中左测24例，右侧29例，双侧3例。病史1周—5年，，平均4个月，均有不同程度的肾积水，诉疼痛不适者39例，尿路感染49例，WBC（+）18例，WBC（++）25例，WBC（+++）。BUN，Cr升高9例。

所有病例均曾行ESWL治疗，治疗1次者20例，2次25例，3次8例，4次3例，疗效欠佳，术后没有或仅有部分结石排出。术前常规行B超及KUB+ivp确诊及定位，3例另行CT扫描确诊。

1.2方法：采用连续硬膜外麻醉或全麻，患者取膀胱截石位，采用德国Wolf9.8输尿管硬镜，配合国产气压弹道碎石机及液压灌注泵，经尿道插入 F8号普通导尿管 ，引导输尿管镜进入膀胱，以F4或F5号输尿管导管自患侧输尿管开口插入，引导输尿管镜上行，找到结石后关闭灌注泵。经输尿管镜工作通道插入直径为1mm碎石探杆，将结石轻压在输尿管壁上。气压为1.5-2.0kpa，单发或连发脉冲将结石击碎，一般至小于2mm，较大碎块用取石钳取出，尽量少用取石钳操作。对合并较大炎肉的病例，必要时先用异物钳将息肉钳夹清除，再行碎石。所有病例在碎石后均放置D-J管2-4周，并留置导尿管1-2天。术后常规应用抗生素5天左右，出院前行B超及KUB复查。

2、结果

56例患者中47例采用输尿管镜手术成功（其中并发输尿管息肉26例，输尿管弯曲11例，狭窄8例），结石粉碎后全部排出，成功率83.9%；5例改行开放手术取石，其中1例为严重石街患者，1例找不到输尿管外口，3例为炎症严重，置镜困难；3例结石上移至肾盂，仅留置D-J管；1例为脓肾患者，仅行肾穿刺造瘘术。患者术后均有不同程度血尿及轻微腰腹部疼痛，53例3-5天后症状消失，3例术后出现高热，腰腹部剧痛，加强抗感染后，症状消除；无输尿管脱套、撕裂、穿孔等并发症发生。

3、讨论

对于输尿管中下段结石，体外冲击波碎石（ESWL）因其创伤小、费用低、定位方便、无需麻醉、可在门诊完成等优点，易被患者接受，但某些因素如结石部位息肉形成、炎性组织包裹、患侧肾功能、骨骼和肠道气体对定位的影响和冲击波的阻挡等，常会影响ESWL的疗效，增加残留结石的发生率，据文献报道，ESWl治疗输尿管下段结石排净率在56%～93%，再次治疗率为10%～30%[1]。本文通过对56例ESWL失败病例患者的临床资料进行分析，发现有如下特点：1）病史较长，本组患者病史1周—5年，平均4个月。结石在同一部分的长时间停留，易引起周围组织的炎症反应，导致肉芽、疤痕形成，管壁增厚、管腔狭窄等病理变化，导致结石的嵌顿、包裹，这种情况下，即使ESWL下结石被击碎也难以排出[2]；2）结石较大，本文56例病例，结石大小0.8cm*0.7cm—2.2cm*1.5cm，其中超过1.0cm者32例。有研究报道当结石直径超过1.0cm时即难以通过输尿管，易嵌顿于输尿管中，对输尿管造成损伤，引起炎症反应，导致炎性肉芽、息肉增生甚至引起输尿管的狭窄，影响被击碎的结石的排出[3]；3）肾积水形成，肾功能受损，56例患者中轻度积水27例，中度积水24例，重度积水5例。击碎的输尿管结石的排出必须依靠尿液的冲刷，而肾脏不同程度的积水导致了肾功能不同程度的损坏，特别是病程较长的患者肾功能损坏更严重，泌尿减少，结石被击碎也难以排除，导致ESWL的失败。

近年来随着腔镜技术的不断发展，输尿管镜逐渐成为治疗输尿管结石的重要选择，其具有创伤小、恢复快、相对安全、可反复进行、治疗结石一步到位等优点，能有效处理ESWL术后石街形成等问题，且在处理结石的同时可以处理输尿管息肉等并发症，目前应用较广的是输尿管镜下气压弹道碎石，开展于上世纪90年代，利用压缩机产生的压缩空气的能量驱动碎石手柄内的碎石杆，产生脉冲式撞击将石头击碎，碎石效果确切，其过程不产生热能，碎石杆撞击幅度小于2mm，对粘膜只产生短暂而轻微的损伤，无长期影响，是ESWL失败后的首选治疗方法[4， 5]。本组资料56例ESWL失败患者中47例一次原位碎石成功，成功率83.9%。

综上所述，对输尿管中下段结石ESWL术后结石残留的患者，应仔细询问病史，完善B超、泌尿系静脉造影等检查，了解其病程长短，结石大小、位置，肾脏积水程度等情况，有条件的医院可以完善双肾ECT，以准确了解患侧肾脏功能。对于病史较长，结石在原位停留时间超过3个月，结石直径大于1cm[3]，泌尿系静脉造影肾脏不显影或显影较差，ESWL成功率低，应尽早行输尿管镜碎石取石术。有文献报道输尿管结石如第一次ESWL治疗无效再行ESWL治疗的排石率明显降低，而建议第一次ESWL治疗失败的输尿管结石应改为输尿管镜取石以避免因为无效的多次ESWL而造成并发症[6]；另有研究显示，受定位困难等因素的影响，输尿管中下段结石ESWL较易失败，疗效相对上段结石差[7]，而反复多次的体外冲击波碎石不仅不能提高结石的排净率，反而容易加重输尿管的损伤，导致输尿管组织纤维变性、狭窄、肾功能受损等严重后果[8]，所以虽然输尿管结石ESWL原则上不超过3次，但对于输尿管中下段结石，可以适当放宽ESWL改输尿管镜碎石取石术的指征，对于病史较长，结石较大，怀疑有息肉、狭窄形成，患侧肾功能较差的患者，甚至可以直接选择输尿管镜碎石取石术。

4、结论

ESWL是治疗输尿管结石广泛使用的方法，经济简便，但有一定的局限性，ESWL术后结石的排除受到输尿管是否通畅、肾功能是否良好等因素的影响。对于ESWL术后结石残留的输尿管中下段结石患者，应仔细询问其病史，完善B超、泌尿系静脉造影、肾ECT等检查，对于病史较长（结石在原位停留超过3个月）、结石较大（≥1cm）或不规则，患侧肾功能较差的患者，应尽早改输尿管镜碎石取石术，以免因反复的体外冲击波碎石而导致输尿管狭窄、肾功能受损等并发症的发生。

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