四字对联范文

导语：如何才能写好一篇四字对联，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

上联：春风满面

下联：顾客盈门

上联：昌明德载

下联：价实货真

上联：财源茂盛

下联：生意兴隆

上联：盈余得利

下联：丰富多财

上联：一团和气

下联：四面春风

上联：一尘不染

下联：众客无欺

上联：文明待客

下联：礼貌经商

上联：万民便利

下联：百货畅通

上联：四方来宝

下联：八路进财

上联：十分春意

下联：满店热情

上联：任挑任选

下联：无假无欺

上联：门迎喜气

下联：店满春风

上联：琳琅满目

下联：买卖称心

上联：货源恒足

下联：生意长春

上联：汇川纳海

下联：聚福生财

上联：鸿图大展

下联：事业有成

上联：公平有德

下联：和气致祥

上联：公平事业

下联：利益文章

上联：福高德载

下联：源远流长()

篇2

2、上联：诗题红叶 下联：彩耀青鸾

3、上联：赏心悦事 下联：美景良辰

4、上联：情真意切 下联：幸福美满

5、上联：天长地久 下联：雨落春深

6、上联：行文明礼 下联：结自由婚

7、上联：白头偕老 下联：明月同生

8、上联：郎才女貌 下联：龙腾凤翔

9、上联：白头偕老 下联：明月为新

10、上联：道合志同 下联：花好月圆

11、上联：花好月圆 下联：永结同心

12、上联：白头偕老 下联：明月对闲

13、上联：天长地久 下联：月冷人多

14、上联：天长地久 下联：水落花迟

15、上联：百年伴侣 下联：千秋良缘

16、上联：白头偕老 下联：明月伴清

17、上联：天长地久 下联：雨落窗深

18、上联：天长地久 下联：雨落花时

19、上联：礼求平等 下联：婚尚自由

20、上联：鸳鸯比翼 下联：龙凤呈祥

21、上联：夫妻恩爱 下联：家庭祥和

22、上联：门迎淑女 下联：户接佳宾

23、上联：花团锦簇 下联：云灿星辉

24、上联：鸳鸯福禄 下联：鸾凤吉祥

25、上联：月明金屋 下联：喜上玉屏

26、上联：琴瑟在御 下联：凤凰

27、上联：柔情似水 下联：佳期如梦

28、上联：白头偕老 下联：红叶自闲

29、上联：投情合意 下联：携手同心

30、上联：天长地久 下联：水远云迟

31、上联：天成佳偶 下联：金玉良缘

32、上联：花开并蒂 下联：缘结同心

33、上联：天长地久 下联：花好月圆

34、上联：燕尔新婚 下联：百年嘉偶

35、上联：莺歌燕舞 下联：喜气生辉

36、上联：珠联壁合 下联：凤翥鸾翔

37、上联：百年好合 下联：五世其昌

篇3

上联：苦读有恒

下联：好学无时

上联：开卷有益

下联：温故知新

上联：学不知足

下联：业精于勤

上联：若知天下事

下联：须读古今书

上联：藏古今学术

下联：聚中外精华

上联：读书必提要

下联：处净在通情

上联：读书不知味

下联：不如束高阁

上联：读书破万卷

下联：下笔如有神

上联：都无做官志

下联：惟有读书声

上联：夜眠人静后

下联：早起鸟鸣先

篇4

2、风和日丽；人杰地灵。

3、长空溢彩；大地流金。

4、六畜兴旺；五谷丰登。

5、术有专攻；业精于勤。

6、龙吟国瑞；虎啸年丰。

7、龙吟虎啸；腊尽春归。

8、龙腾虎跃；水啸山吟。

9、龙飞凤舞；月满春盈。

10、龙兴华夏；燕舞阳春。

11、东风解冻；春日载阳。

12、四时吉庆；八节安康。

13、四时为柄；万象皆春。

14、白雪融腊；红梅赋诗。

15、冬迎梅至；春伴燕归。

16、一年肇始；百业兴隆。

篇5

关键词：S8 Z36 联合用药 坏死 自噬

【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879(2012)03-0004-01

S8是一种脂肪酸合成酶的特异性抑制剂，Z36是一种新型的靶向抗凋亡蛋白Bcl-2/Bcl-XL的小分子化合物抑制物［1］。根据以往的报道，靶向Bcl-2/Bcl-XL小分子如ABT-737与obatoclax均是通过诱导细胞凋亡方式促进肿瘤细胞死亡［2-4］。而在本实验室的前期结果发现，Z36则是能够诱导细胞发生自噬性死亡［1］。随着分子靶向药物开发和应用，具有高特异性和高选择性诱导肿瘤细胞凋亡的小分子化合物的联合使用已经得到了广泛的关注，如脂肪酸合成酶对靶向Bcl-2/Bcl-XL的小分子ABT-737诱导细胞发生凋亡具有增敏效果［5］。药物联用在抗肿瘤疗效中的思路和疗效已经成为近几年抗肿瘤新药的研究热点。目前，Z36与S8联合用药的效应和机制均尚未探明，本文通过研究S8与Z36药物联用后的抗肿瘤效应，探讨S8对Z36诱导的细胞自噬和死亡的影响，为进一步研究靶向小分子化合物联合用药后的抗肿瘤效应和探讨作用机制提供有力的参考价值。

1 材料与方法

1.1 材料。胎牛血清（旭日公司）；培养基（Hyaclon）；LipofectamineTM2000（Invitrogen）；GFP-LC3（Addgene）；LC3抗体（西格玛）；RIPA裂解液（碧云天）；Annex V-FIT C/PI试剂盒（BD公司）；β-actin（世纪康为）；Z36由军事医学科学院合成［1］。

1.2 细胞培养和转染。HeLa细胞用10%胎牛血清-DMEM培养基（含10 U/mL的青霉素、0.1 mg /ml的链霉素）在37°C，5% CO2细胞培养箱中进行培养。细胞按照LipofectamineTM2000 转染试剂的步骤说明进行转染操作。

1.3 免疫印迹法。冰上裂解30 分钟，离心手机上清进行蛋白电泳。5%脱脂奶粉封闭，TBS洗3次之后，一抗4 °C 孵育过夜。TBS洗3次，二抗结合HRP-山羊抗兔IgG (1:5 000) 2 h，TBS洗3次。暗室内X光片感光、显影、定影、观察。

1.4 流式细胞仪检测细胞死亡率和死亡方式。

死亡率：收集细胞同上，然后进行台盼蓝染色，统计死细胞比例。死亡方式：收集的细胞分别加入PI和Annexin V避光孵育15 分钟，PBS洗2遍，通过流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率。每组实验重复3次。

2 结果

2.1 单独用药和联合用药的对细胞死亡的影响。Z36在10 μM浓度以上单独用药时细胞毒性明显，而5 μM以下并未诱导HeLa细胞的死亡(Fig 1Aa)。根据S8的细胞毒性实验结果，30 μM以下的S8没有明显的毒性(Fig1Ab)。选取无毒性的低浓度S8进行药物联用处理。当Z36分别与15 μM和30 μM两个低浓度的S8联合处理后，细胞毒性明显增强，死亡率显著升高（P＜0.05），并且这种由Z36和S8联合用药死亡率的增高呈S8剂量依赖性(Fig1Ac-d)。流式细胞仪检测结果表明，S8+Z36联合用药和Z36 单独用药均诱导细胞发生坏死，死亡方式一致(Fig1B)。

2.2 单独用药和联合用药对细胞自噬的影响。在转染了GFP-LC3的HeLa细胞中，S8与Z36联合用药和Z36单独用药的细胞中均能观察到明显的GFP-LC3点状聚集的发生(Fig 2Aa)，而两组细胞在GFP-LC3点状聚集的细胞比例和单细胞内GFP-LC3的点状聚集数量无显著的差异(Fig 2Ab-c)。

免疫印迹法检测S8与Z36联合用药和Z36单独用药处理HeLa细胞后LC3I向LC3II的转变。结果表明，两组细胞中均能检测到明显的LC3I向LC3II的转变，并且两组间无明显的差别(Fig 2D)。以上结果说明，S8与Z36的联合用药并未影响Z36诱导的细胞自噬水平。

3 讨论

靶向抗凋亡蛋白Bcl-2/Bcl-XL的小分子化合物往往诱导细胞凋亡［2,3］，但是Z36则是诱导细胞发生自噬性死亡。脂肪酸合成酶抑制剂能够启动凋亡［6］，与Z36联合用药则是促进细胞坏死，且未改变Z36诱导的自噬水平。以上的结果表明，在联合用药过程中，S8促进Z36诱导的细胞死亡与其自噬的激活与否无关。这种联合用药的机制有别于其他靶向抗凋亡蛋白Bcl-2/Bcl-XL的小分子化合物与脂肪酸合成酶抑制剂联合用药的作用机制，甚至可能更为复杂。S8和Z36联合用药的分子机制还有待深入的研究。

参考文献

［1］ Lin J,Zheng Z,Li Y,et al.A novel Bcl-XL inhibitor Z36 that induces autophagic cell death in Hela cells.Autophagy 2009;5:314-320

［2］ Romani AA,Desenzani S,Morganti MM,et al.The BH3-mimetic ABT-737 targets the apoptotic machinery in cholangiocarcinoma cell lines resulting in synergistic interactions with zoledronic acid.Cancer Chemother Pharmacol 2011;67:557-567

［3］ van Delft MF,Wei AH,Mason KD,et al.The BH3 mimetic ABT-737 targets selective Bcl-2 proteins and efficiently induces apoptosis via Bak/Bax if Mcl-1 is neutralized.Cancer Cell 2006;10:389-399

［4］ Konopleva M,Watt J,Contractor R,et al.Mechanisms of antileukemic activity of the novel Bcl-2 homology domain-3 mimetic GX15-070 (obatoclax).Cancer Res 2008;68:3413-3420

篇6

【关键词】长江中游城市群；旅游资源；旅游资源联合开发；中三角；经济增长

一、前言

长江中游城市群是我国具有优越的区位条件、交通发达、科技教育资源丰富的城市群之一，在我国未来空间开发格局中，具有举足轻重的战略地位和意义。“中三角”包括湖北武汉城市圈、湖南长株潭城市群、江西环鄱阳湖城市群和江淮城市群。

随着中三角地区经济不断发展，四大城市圈合作的不断加深，区域内旅游资源联合开放也在不断发展，产生越来越大的影响力。在将来很长的一段时间内，中三角地区跨区域旅游资源开发将成为一大主流趋势。因此，如何利用区域内丰富的旅游资源。如何真正将跨区域旅游资源联合开发落到实处，成为目前研究的重点。

二、中三角地区概况

（一）中三角地区四大城市概况

武汉：位于中国华中地区，湖北省省会，中国中部地区中心城市，中国十大城市之一，中三角（长江中游城市群）核心城市。同时也是中国优秀旅游城市，市内遍布全国重点文物保护单位13处，5A级旅游景区1家，4A级景区17家。

长沙：湖南省省会，长江中游城市群副中心城市之一。长沙旅游资源独特众多，其中不乏全国和世界意义的精品。其自然旅游资源，以山、水、洲、城的景观格局为奇特，尤其是十里长洲橘子洲为世所罕见。

南昌：南昌又名豫章、洪城、英雄城，长江中游城市群中心城市，鄱阳湖生态经济区核心城市。南昌旅游资源丰富，拥有文化遗址600余处，是中国优秀旅游城市。

合肥：合肥，安徽省省会，因淝、施二水交汇而得名，合肥位于安徽正中部，具有承东启西、贯通南北的重要区位优势。其旅游资源丰富，包括开福寺、莲花庵、汤池温泉等等。

（二）中三角地区重点旅游资源类型及分布情况

中三角地区的旅游资源主要类型如下：

1.地文景观

山丘型旅游地，谷地型旅游地，断层景观，褶曲景观，凸峰，独峰，峰丛，奇特与象形山石，岩壁与岩缝，峡谷段落，沟壑地，岸滩

2.水域风光

观光游憩河段，观光游憩湖区，潭池，地热与温泉

3.生物景观

林地、丛树、独树、草地，草场花卉地，林间花卉地，水生动物栖息地，陆地动物栖息地，鸟类栖息地

4.遗址遗迹

文物散落地，历史事件发生地，废弃寺庙，废弃生产地，交通遗迹

5.建筑与设施

宗教与祭祀活动场所，文化活动场所，景物观赏点，展示演示场馆，楼阁，传统与乡土建筑，特色街巷，名人故居，历史纪念建筑，书院，特色市场，陵区陵园，桥，水库观光游憩区段

6.旅游商品

菜品饮食，农林畜产品与制品，水产品与制品，中草药材及制品，传统手工产品与工艺品，日用工业品，其他物品

7.人文活动

人物，事件，文学艺术作品，地方风俗与民间礼仪，民间节庆，民间演艺，民间健身活动与赛事，饮食习俗，特色服饰，文化节，商贸农事节

三、旅游资源联合开发的介绍

区域旅游资源联合开发是指区域之间或区域内部不同地区之间的旅游经济主体，依据一定的目标、原则和制度，将旅游系统要素在地区之间进行重新配置、整合与优化，形成规模更大、结构更佳、品牌更高的旅游产品―市场体系，以便获取最大的经济效益、社会效益和生态效益的旅游经济行为。

旅游业作为凝聚力很强的行业，最有条件也最有必要加强联合。搞好联合才能实现新的资源和产品组合，产生新的经济增长点。区域旅游资源联合开发基本上可以分为强强联合、强弱联合、弱弱联合三种开发形式。从经济发展上看，中三角地区的旅游资源联合开发应属于强强联合。

四、中三角旅游资源联合开发的思考

当前，鄂湘赣三省《加快构建长江中游城市集群战略合作框架协议》已于2012年初正式签署，为推进“中三角”旅游业一体化发展带来重大机遇，同时也提出了新的任务和要求。

2012年四月中旬召开的武汉会商会议，确定了三省共同创建“中三角”集群旅游品牌，并就实现旅游规划、旅游产品、市场开发等六个“一体化”达成共识。

通过以上研究基本可以了解对中三角地区旅游资源联合开发的迫切性及现状。接下来，本人将从客观与主观的旅游资源联合开发两大角度切入，探究中三角地区旅游资源开发的策略。

（一）客观上的旅游资源联合开发

客观上的旅游资源联合开发要做到将客观的、实际的旅游资源联合在一起，达到客观上的一体化。可从以下几个方面进行努力：

1.加强基础设施的建设与完善，为游客提供优质全面的服务

基础设施的建设始终是较好发展旅游业的重要前提。加强基础设施的建设与完善，必须纳入中三角旅游资源联合开发的规划当中。

在基础设施建设中尤其要注重交通设施的建设，可以充分利用武汉强大的交通区位优势，建立以高铁为中心便捷快速的城市交通网。同时，加强各类交通运输方式的合作，有利于促进交通网的联合发展。

与此同时，还有非常重要的一个方面――基础设施风格的统一，特指在各个地区旅游标准化的前提下，通过地区间达成共识，促使旅游标准化的风格趋向和谐地组合在一起

2.设计与开发一体化旅游产品，加强地区间旅行社的合作

设计与开发一体化旅游产品，加强地区间旅行社的合作，是促进区域旅游资源联合开发的最便捷途径。能从直观上将跨区域的旅游资源结合起来，带动区域内其他地区旅游市场的发展。

同时，也应当加强地区间的旅行社合作，建立合作联盟，对不同客源市场设计不同的旅游产品。在实施旅游产品一体化的过程中，注重以中心城市为集散中心，以核心旅游景区为依托，注重旅游产品的多样化和旅游市场的差异化、各类旅游要素的组合和综合效益的最大化。

3.深化区域内企业合作，促进企业合作一体化

可以说，区域内企业的合作将涉及到旅游业发展的多方面。联合区域内企业的合作，在促进企业营业额增加的同时可为区域旅游资源联合开发做出贡献。为此，应当鼓励和支持旅游企业以资金、品牌、市场为纽带，在本区域内形成大型旅游企业集团，持续扩大旅游品牌的影响力和竞争力。

（二）主观上的旅游资源联合开发

主观上的旅游资源联合开发，最主要的任务是要为区域内旅游资源创造精神上的联系。要使游客从情感上对中三角地区产生一体化的感受。我认为从以下两个方面的设计不同旅游系列，较好地帮助游客形成认同感。

1.从旅游资源的共同点出发

中三角地区地理位置相近，有非常多的共同点。为此，从区域内旅游资源的共同点出发，可以设计出较为出色的旅游系列。例如，可以利用中三角区域内的城市历史设计“江南老城之旅”，利用黄鹤楼、岳阳楼、滕王阁江南三大名楼设计出围绕三大名楼的旅游系列等等。

通过设计一系列具有共同点的旅游系列。有利于加深游客对“中三角”概念的认识、对中三角地区旅游一体化的接受程度。

2.从旅游资源的不同点出发

相比起中三角地区丰富的历史文化旅游资源，其自然类旅游资源的缺失可以说是旅游资源开发上的一块短板。为此，可以利用中三角中心城市较为发达的优势，开发一系列针对城市的旅游项目。例如，可以通过为各大城市设计不同的关键词，开发城市主题公园；还可以通过利用各大城市文化、习俗、饮食等方面的差异化，举办各类城市现代节庆。通过利用地区间的差异性，能够开发更多方面的旅游资源，并且，由于差异化，可以为游客带来与众不同的体验，以防游客产生审美疲劳。

五、结语

长江中游城市群的发展关系到我国的中部崛起。同时，中三角区域的第三产业发展，尤其是区域内旅游资源的跨区域开发，会为中三角地区的经济文化发展做出重要的贡献。然而，中三角地区的旅游资源联合开发依旧处于起步阶段，尽管当前已被列为工作的重点，但跨区域旅游资源开发仍然有很长一段路要走。中三角地区的旅游资源联合开发是一个长期、艰巨的过程。希望在将来的一段时间内，对中三角地区旅游资源的联合开发工作能够落到实处，真正为长江中游城市群的发展做出巨大的贡献。

参考文献：

[1]张达华.串珠抱团，推进中三角旅游业一体化[C]//政策，2012

[2]温如春，钟新桥.中三角产业发展战略研究[J].特区经济，2012（10）

[3]孙根年.论旅游业的区位开发与区域联合开发[J].人文地理，2001，16（4）

[4]李金滟.中三角城市群多维能级梯度分析与绿色崛起路径研究[J].统计与决策，2012（9）

[5]黄建军，廖志明，彭欢首.长沙市旅游业发展战略研究[J].经济地理，2001，21（6）

[6]何调霞.长三角旅游中心地等级体系及其评价[J].城市问题，2013（4）

篇7

[关键词] 低分子肝素；阿司匹林；急性心肌梗死

[中图分类号] R542.22 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）04-0128-02

急性心肌梗死是老年人中一种发病率较高的疾病，其发病急、进程快、并且死亡率很高[1]。临床上对于急性心肌梗死的治疗最重要的是进行抗血栓治疗，而阿司匹林是目前公认的用于心血管疾病中的抗血栓治疗药物[2]。同时研究表明，低分子肝素也有很强的抗血栓形成的作用[3]。本研究探讨低分子肝素和阿司匹林联合治疗老年急性心肌梗死，旨在寻找更佳的治疗手段，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年1月～2012年12月入住我院治疗的老年急性心肌梗死患者60例，其中男38例，女22例，年龄58～84岁，平均（68±12.4）岁。所有患者均依据心肌梗死判断标准诊断为此病，排除对抗血栓药物过敏、肿瘤、肝肾功能不全及有免疫疾病的患者。按接收治疗方式不同分为观察组和对照组各30例，两组患者的性别、年龄、病程等方面比较无显著性差异（P>0.05）。

1.2 治疗方法

所有患者入院后均给予心电、血压、吸氧等监护处理。对照组患者给予阿司匹林溶栓治疗，入院当日给予300mg口服，第2天开始，150mg/d口服；观察组患者在对照组的基础上给予4000IU 的低分子肝素静脉推注，1次/d。1周为一个疗程，3个疗程后评价两组的临床疗效。

1.3 观察指标

①疗效评价标准：显效：心绞痛症状消失，ST-T 移到等电位线，CK-MB 峰值提前出现；有效：心绞痛发作次数和持续时间减少、疼痛程度降低，ST-T 有所下移；无效：心梗症状无变化或者有发展。总有效率为（显效+有效）/总病例数×100%。②血管再通率： a 治疗90min 后有再灌注性的心律失常出现；b在治疗90min 后ST 段下降的程度较治疗之前>50%；c心肌酶谱中的CK 峰值的出现时间

1.4 统计学处理

采用SPSS16.0统计软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验；计数资料以相对数表示，采用χ2检验；P

2 结果

3 讨论

急性心肌梗死是由患者长时间心肌缺血所致，在老年人中发病率较高，严重影响患者的生活质量[4]。其病因是因为冠状动脉出现动脉粥样硬化，如过劳、激动、暴饮暴食、寒冷刺激、便秘及吸烟喝酒的刺激下均可导致粥样斑块脱落，阻塞冠脉，造成缺血症状的出现，甚至会威胁到患者的生命[5，6]。临床上大多是紧急地进行溶栓治疗，经过长期临床循证医学证明，阿司匹林是一种效果十分明显并且副作用较小的溶栓药物，广泛用于急性心肌梗死的病例中[7，8]。研究表明，低分子肝素对血栓的溶解也具有十分好的疗效，并且使用后血管再次阻塞的概率很低，同时操作过程简单，其已应用于临床[9-11]。由于急性心肌梗死发病急、死亡率高，因此如何取得更佳的治疗方案将十分重要。本文将低分子肝素和阿司匹林联合用于老年急性心肌梗死的治疗中，取得很好的临床疗效。

本文研究发现，观察组的TT时间短于对照组（P

综上，低分子肝素和阿司匹林联合使用用于老年急性心肌梗死的治疗，其临床效果及病理指标的改善显著优于单独使用阿司匹林治疗。因此，该种治疗方案值得在临床上广泛推广。

[参考文献]

[1] 李岿. 氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死治疗体会[J]. 中国现代药物应用， 2012， 10（1）：104-105.

[2] 郭木恭. 尿激酶联合低分子肝素治疗急性心肌梗死46例临床疗效分析[J]. 中外医学研究， 2010，8（8）：75.

[3] Preti A， Sancassiani F， Cadoni F， et al. Alexithymia affects pre-hospital delay of patients with acute myocardial infarction： meta-analysis of existing studies[J].Clin Pract Epidemiol Ment Health， 2013，4（19）：69-73.

[4] 顾红娟. 替罗非班治疗老年非ST 段抬高型急性冠状动脉综合征30例[J]. 中国老年学杂志， 2012，32（1）： 182-183.

[5] 林文果，刘丽，何江，等. 阿托伐他汀对急性心肌梗死循环内皮祖细胞的作用以及对延迟开通冠脉时并发症的影响[J]. 西部医学， 2012，24（12）：2313-2316.

[6] Aronson D， Darawsha W， Promyslovsky M， et al.Hyponatraemia predicts the acute （type 1） cardio-renal syndrome[J]. Eur J Heart Fail， 2013， 7（24）：1524-1536.

[7] 林松梅，高玉明，王少芝. 氯吡格雷联合阿司匹林治疗心肌梗死320例回顾性分析[J]. 中国药业，2012，17： 72-73.

[8] 汪雪玲， 徐丽华， 尹涛， 等.急性心肌梗死患者就医延迟状况及其影响因素分析[J]. 护理杂志， 2010， 27（8）：801-808.

[9] 王玉娟. 尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死30例临床分析[J]. 中国医学创新， 2010， 7（8）： 133- 134.

[10] 晏明君，余朝萍，陈蓉. 重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死后心衰疗效观察[J]. 西部医学， 2012，24（12）：2321-2324.

篇8

【关键词】急性脑梗死;马来酸桂哌齐特;苦碟子

随着社会经济的快速发展,人们生活水平的进一步改善及工作压力的增大,急性脑梗死的发病率越来越高,且发病呈年轻化趋势。目前急性脑梗死是中老年人的常见疾病,也是危害中老年人健康的主要疾病之一。提高急性脑梗死的疗效,减少死亡率及致残率始终是广大医务工作者的研究方向之一。现将我院应用马来酸桂哌齐特注射液联用苦碟子治疗急性脑梗死的临床效果分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将我院2008年3月至2009年9月收治的80例急性脑梗死患者随机分为治疗组及对照组。诊断标准参照1996年全国第四次脑血管学术会议制定的《各类脑血管疾病诊断要点》[1]。治疗组43例,男28例,女25例,年龄40~82岁,平均61.6岁;对照组40例,男22例,女18例,年龄40~80岁,平均60.8岁。两组患者病情、性别及年龄无统计学意义,具有可比性。

1.2 治疗方法 治疗者予控制脑水肿、脑保护及抗血小板聚集等常规治疗。治疗组在对照组基础上加用马来酸桂哌齐特注射液(北京环制药有限公司生产)240 mg及苦碟子注射液(沈阳双制药公司生产)30 ml静脉滴注,1次/d

,14 d为1疗程,共1疗程。

1.3 疗效标准 根据《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)拟定》。基本痊愈:功能缺损评分减小90%~99%病残程度为0级;显著进步:功能缺损评分减小45%~90%,病残程度为1级Ⅲ级;进步:功能缺损评分减小17%~45%;无变化:功能缺损评分减小17%及以下;恶化:功能缺损评分增加。将基本痊愈、显著进步及进步病例视为治疗有效。

1.4 统计学方法 计数资料采用χ.2检验,P

2 结果

2.1 治疗组在基本痊愈级别高于对照组,而在无变化级别又低于对照组,所以治疗组总的治疗有效率明显高于对照组,差异显著(P

表1

治疗组与对照组治疗效果比较(例,%)

组别例数基本痊愈显著进步进步无变化死亡有效

治疗组4326(60.4).*11(25.6)4(9.3)3(4.7).*040(95.3).*

对照组4017(42.5)9(22.5)4(10.0)10(25.0)030(75.0)

注:.*与对照组比较,P

2.2 两组患者用药后均无明显不良反应。

3 讨论

脑梗死是一种发病率、死亡率和致残率都很高的脑血管病,随着我国老龄化人口的增多和生活方式的变化,其发病率逐年增高[2],因此脑梗死始终是脑血管病研究的重点内容。

脑梗死的发病是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄或完全闭塞引起。急性脑梗死时由于脑部血液供应障碍致脑组织缺血缺氧,引起局限性脑组织坏死和软化,病灶由其中心缺血区和周围的缺血半影区或暗带区组成。

作者单位:527500广东省云安县人民医院(梁荣威);

中山大学第五附属医院(孟晓军)

在缺血半影区,由于侧支循环存在,仍可能获得少量血液供应,脑组织神经细胞功能虽受损但短期内尚存活,处于可逆状态。如果在有效时间内及时得到血液供应,脑代谢障碍得以恢复,神经细胞可以存活并恢复功能。因此,有不少学者提出脑梗死治疗的重点是挽救缺血半暗带区的脑神经细胞。国内外研究认为溶栓疗法可能成为急性脑梗死最有效的治疗,但溶栓疗法应在发病6 h内进行,由于此项治疗受溶栓时间窗的限制,许多患者不能及时到医院就诊,而无法进行。因此如何使缺血半影区的神经功能得以尽快恢复,成为治疗进展性脑梗死的关键之一。

马来酸桂哌齐特注射液是钙离子通道阻滞剂,通过阻止钙离子跨膜进入血管平滑肌细胞内,使脑血管平滑肌松驰从而缓解血管痉挛,降低血管阻力,增加血流量。另一方面它能提高红细胞的柔韧性和变形性,提高其通过细小血管的能力,降低血液的粘性提高脑血管的血流量,改善循环,改善缺血区供血和供氧,使缺血半暗区脑细胞的功能以及神经功能得以全面恢复[3]。而苦碟子注射液的成分为腺嘌呤核苷及黄酮类,具有抗血小板聚集,抑制血栓形成,增加纤溶酶活性,促进血栓溶解,扩张血管,降低血管阻力,增加心脑血流量,同时具有稳定细胞膜,保护神经功能的作用[4]。固此两药联用有协同作用,可阻止脑梗死进一步发展,起到有效挽救濒死的脑细胞,保留神经功能,使患者获得更好的预后[5]。本临床观察表明,马来酸桂哌齐特联合苦碟子治疗急性脑梗死疗效优于传统药物治疗,且安全性好,无明显毒副作用,值得临床进一步观察验证。

参 考 文 献

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篇9

[关键词] 莲子心；总生物碱；抗氧化；急性肝损伤

[中图分类号] R285 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2017）05（a）-0025-05

Toxicity of Lotus plumule and its hepatoprotective for carbon tetrachloride leading acute hepatic damage

PENG Yan YANG Xiaoqing ZHANG Xiang DAI Zhun SONG Jinchun

Department of Pharmacy， Renming Hospital of Wuhan University， Hubei Province， Wuhan 430060， China

[Abstract] Objective To discuss toxicity of Lotus plumule and its hepatoprotective for carbon tetrachloride leading acute hepatic damage. Methods Kunming mice （n=10） in drug group received 2000 mg/kg TALP， while Kunming mice in control group （n=10） received 0.3% sodium carboxymethyl cellulose at the same dose， then poisoning symptoms of mice were closely observed in 72 h and acute toxicity was evaluated. SD rats were randomly divided into 6 groups： blank control group， model group， positive control group （silymarin 200 mg/kg）， Lotus root total alkaloids low， medium and high dose group （100， 200， 400 mg/kg）， carbon tetrachloride induced acute liver injury， after molding 24 h and fasted for 16 h， the levels of serum alanine aminotransferase （ALT）， alkaline phosphatase （ALP）， total bilirubin （TBIL） and aspartate aminotrans ferase （AST） in serum，and the content of superoxide dismutase （SOD）， catalase （CAT）， glutathione over activity of peroxidase （GSH-PX） and the content of malondialdehyde （MDA） were determined， the liver organ coefficient was also measured and pathological sections of the liver were observed. Results For Kunming mice， Lotus total alkaloid safe dose was as high as 2000 mg/（kg・d）. Liver organs coefficient of rats could be improved with 100， 200 and 400 mg/kg Lotus total alkaloid. The ALT， AST， ALP and TBIL in serum of injured rats were reversed （P < 0.05）， the SOD， CAT， GSH-Px recovered， and MDA contents reduced （P < 0.05）， changes tendency of index was related with dosage. Conclusion Lotus total alkaloid has high safety and protective effect on acute liver injury.

[Key words] Lotus plumule； Total alkaloids； Antioxidation； Acute liver injury

肝损伤是由多因素多环节所造成的肝细胞代谢状态、生理功能以及组织结构发生变化，主要表现为肝组织坏死、脂肪花、纤维化等，严重者可发展为肝癌[1-3]。目前临床上采用治疗肝损伤的药物以化学药物为主，但化学药物存在单一用药效果不好，联合用药增加肝脏代谢负荷的矛盾[4-5]，使其应用受限。因此，从天然产物中提取有效成分，挖掘治疗肝损伤的新药物已成为目前研究保护肝损伤药物的热点之一。

莲子心（Lotus plumule）为睡莲科莲成熟种仁中的绿色胚芽，其主要成分之一为总生物碱（total alkaloids extracted from lotus plumule，TALP）。研究表明TALP具有广泛的药理学活性：如降压，抑菌，降血脂、抑制肥胖，抗血栓作用，抗心律失常效应等[6-10]。同时，已有研究者指出甲基莲心碱可逆转肝癌细胞对阿霉素的耐受性[11]。但目前关于TALP的体内肝保护研究较少。因此，本研究采用大鼠模型，研究TALP对体内肝损伤是否具有保护作用，以期为找出适宜的肝保护制剂提供实验依据。

1 材料与方法

1.1 药品与试剂

莲子心总生物碱（TALP），本实验室自制，HPLC检测含量甲基莲心碱（76.88±2.31）%，莲心碱含量为（8.37±1.21）%，异莲心碱含量为（11.24±1.45）%，0.5%二甲基亚砜（DMSO，Sigma公司）；过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）试剂盒，均购自南京建成生物工程研究所；四氯化碳，天津市永大化学试剂开发中心。水飞蓟素对照品（批号：100281-200903，中国药品生物制品检定所），余下试剂均为分析纯级别（国药集团化学试剂有限公司）。

1.2 实验仪器

Bayer ADVIA2400全自动生化分析仪（德国西门子），倒置荧光显微镜（Nikon Eclipse Ti-SR，日本尼康）；成像系统（Nikon DS-U3，日本尼康）。其他一些常规实验仪器设备。

1.3 实验动物

健康昆明（KM）小鼠（18±2）g，20只，雌雄各半。Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠（200±20）g，60只。均从武汉大学动物实验中心购买（合格证：00003839、SCXK （鄂）2014-0013）。

1.4 方法

1.4.1 小鼠急性毒性试验

KM小鼠根据性别以及重量自然分组分为对照组与给药组，10只/组。给药组一次性灌胃给予TALP最大剂量为2000 mg/kg，对照组以同样容积0.3% CMC-Na灌胃给药，给药后小鼠，72 h内密切观察自由正常饮食KM小鼠死亡率、日常行为、精力状况以及饮食情况。

1.4.2 大鼠急性肝损伤试验

适应环境后，将SD大鼠随机分为6组，10只/组，分别为空白组、模型组、阳性对照组，莲子心总生物碱低、中、高剂量组。其中，空白组、模型组大鼠口服灌胃给予0.3% CMC-Na剂量为1 mL/kg，大鼠口服灌胃给予200 mg/kg水飞蓟素（0.3% CMC-Na溶解）；莲子心总生物碱低、中、高剂量组大鼠分别灌胃给予100、200、400 mg/kg TALP（0.3% CMC-Na溶解），6组大鼠分别持续灌胃11 d，1次/d。第11天，继各组大鼠灌胃给药1 h后，模型组、阳性对照组、莲子心总生物碱低、中、高剂量组分别腹腔注射50%橄榄油-四氯化碳溶液（注射剂量为2 mL/kg），同时，空白组大鼠腹腔注射同等剂量橄榄油（2 mL/kg）。试验期间，每天记录大鼠体重，密切观察大鼠饮食量。继腹腔注射50%四氯化碳 24 h后，将所有实验大鼠禁食16 h后，心脏采血，血样于3500 r/min，4℃，x心15 min，取上清液用于生化指标的检测。分离全部肝脏，制成10%匀浆液，并于4000 r/min，4℃，离心10 min，取上清作为肝脏匀浆液于-20℃冰箱中保存待用。

1.4.3 检测指标及方法

1.4.3.1 脏器系数测定 待肝脏于纱布上滤干后，迅速采用分析天平称重，计算肝脏的脏器系数。脏器系数（%）=脏器体重（g）/大鼠体重（g）×100%。

1.4.3.2 血清生化指标检测 检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）4个指标。

1.4.3.3 肝组织匀浆液中氧化指标检测 分别按照试剂盒说明方法测定肝脏匀浆液中SOD、CAT、GSH-Px以及MDA活性。

1.4.3.4 肝脏组织病理切片观察 取一小块，采用4%多聚甲醛固定肝脏，送检测部门制作病理切片，苏木精-伊红染色（HE染色），于光学显微镜下观察肝脏组织形态学变化。

1.5 统计学方法

采用统计软件SPSS 17.0对数据进行分析，正态分布的计量资料以均数±标准差（x±s）表示，多组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 小鼠急性毒性试验

给药组小鼠均未表现出中毒死亡迹象。与对照组相比，给药组小鼠72 h内精神状态明显下降，日常活动量显著减少，表现为嗜睡、闭眼、食欲减少、弓背。72 h后观察，给药组小鼠逐步恢复正常生活，饮食正常，活动量增加，可推断72 h后莲子心总生物碱对小鼠正常生活无影响。

2.2 四氯化碳致大鼠急性肝损伤

2.2.1 脏器系数

TALP对大鼠肝脏系数的影响结果详见表1。与空白组大鼠比较，模型组，阳性对照组，莲子心总生物碱低、中、高剂量组大鼠，肝脏器系数均显著性增加（P < 0.05）。与模型组组大鼠比较，空白组以及阳性对照组，莲子心总生物碱中、高剂量组大鼠肝脏系数显著性下降（P < 0.05）。

2.2.2 莲子心总生物碱对大鼠血清生化指标影响

与空白组组大鼠比较，模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP、TBIL含量均明显地上升（P < 0.05）；与模型组大鼠比较，阳性对照组以及莲子心总生物碱低、中、高剂量组大鼠血清中ALT、AST、ALP、TBIL含量均明显下降（P < 0.05），且呈现剂量依赖性；口服中、高剂量莲子心总生物碱大鼠血清中AST、ALP、TBIL水平与空白组大鼠比较，三项指标差异无统计学意义（P > 0.05）；阳性对照组以及低剂量莲子心总生物碱大鼠血清中ALT、AST、ALP、TBIL水平均显著性高于空白组大鼠（P < 0.05）。见图1。

与空白组比较，*P < 0.05；与模型组比较，#P< 0.05；ALT：丙氨酸氨基转移酶；AST：天冬氨酸氨基转移酶；ALP：碱性磷酸酶；TBIL：总胆红素；GroupⅠ：空白组；GroupⅡ：模型组；GroupⅢ：阳性对照组；GroupⅣ：莲子心总生物碱低剂量组；GroupⅤ：莲子心总生物碱中剂量组；GroupⅥ：莲子心总生物碱高剂组

图1 莲子心总生物碱对大鼠血清生化指标影响

2.2.3 莲子心总生物碱对大鼠肝组织匀浆液中氧化指标的影响

与空白组大鼠比较，模型组大鼠肝组织中SOD、CAT、GSH-Px含量均显著性降低（P < 0.05），而MDA含量显著性升高（P < 0.05）。与模型组大鼠比较，经给药后，阳性对照组，莲子心总生物碱低、中、高剂量组大鼠肝脏组织中SOD、CAT、GSH-Px以及MDA水平均出现显著性逆转情况（P < 0.05）。与空白组大鼠比较，莲子心总生物碱低、中、高剂量组大鼠肝组织中SOD、CAT、GSH-Px含量均升高、MDA含量降低（P < 0.05）；莲子心总生物碱低、中、高剂量组比较，肝组织中SOD、CAT、GSH-Px以及MDA水平变化均表现出显著性的剂量依赖性（P < 0.05）。

与空白组比较，*P < 0.05；与模型组比较，#P < 0.05；GroupⅠ：空白组；GroupⅡ：模型组；GroupⅢ：阳性对照组；GroupⅣ：莲子心总生物碱低剂量组；GroupⅤ：莲子心总生物碱中剂量组；GroupⅥ：莲子心总生物碱高剂组；SOD：超氧化物歧化酶；CAT：过氧化氢酶；GSH-Px：谷胱甘肽过氧化酶；MDA：丙二醛

2.2.4 莲子心总生物碱对大鼠肝脏组织形态学的影响

与空白组比较，模型组大鼠肝组织发生显著性病变，口服灌胃给予水飞蓟素、莲子心总生物碱大鼠肝脏组织形态与模型组比较，均出现明显好转。且随总生物碱剂量增大，细胞核边缘可见，细胞间隙也更加清晰。见图3。

3 讨论

3.1 TALP对小鼠急性毒性作用研究

本研究采用最大量法研究72 h内TALP对KM小鼠的影响。一次性给药后72 h内给药组小鼠尤其在服药2 h内活动量显著减少，推测其可能原因在于过多剂量的药物对小鼠消化产生一定负担，而且莲子心总生物碱味苦，在服药初期会对小鼠精神以及生理活动造成一定影响。72 h后，给药组小鼠活动与对照组小鼠一致，说明TALP对小鼠无毒性作用，口服安全剂量可高达2000 mg/（kg・d），为TALP的后期应用提供安全性评价数据。

3.2 TALP对四氯化碳致肝损伤的保护作用

四氯化碳用于大鼠急性肝损伤造模是现在应用较为广泛的一种模式去探讨肝脏受损的原理以及筛选安全有效的治疗药物。研究报道四氯化碳致肝毒性是由于肝毒性代谢物以及自由基引起，其机理与诱发人多种肝损伤机制类似。本研究采用50% 四氯化碳（橄榄油溶解，V/V）一次性腹腔注射具有操作简单，周期短，无验动物死亡的优点[12-13]。

根据TALP对受损大鼠肝脏系数的影响结果，结果表明TALP与水飞蓟素具有减轻肝组织肥大、降低脏器系数的作用。ALT、AST、ALP以及TBIL水平是临床上常用于评价急性肝脏疾病的生化指标。模型组大鼠血清中上述4项指标[14-17]与空白组相比，显著性升高（P < 0.05），提示肝细胞受到损害，细胞膜通透性增加，结合图3可证实亦示本研究中四氯化碳致急性肝损伤模型成功。与模型组大鼠相比，给予山飞蓟素和莲子心总生物碱的大鼠血清中上述4指标均显著降低（P < 0.05），说明TALP对生化指标的影响具有与水飞蓟素相似的趋势，可初步证实亦示TALP具有保护肝脏的作用。TALP对受损大鼠体内上述四种酶变化的逆转效应，提示总生物碱可通过提高SOD、CAT、GSH-Px水平，同时降低MDA活性，清除自由基，抑制肝细胞脂质过氧化，以降低肝细胞的损伤程度。

临床上常通过病理切片观察肝组织形态学变化来直观判断肝组织损伤情况[18]。根据图3A、B对比可发现本研究采用腹腔注射50%四氯化碳造模成功致大鼠产生急性脂肪肝。通过对比图3C、D、E、F，发现给药后，肝组织中脂肪病变部位明显得到改善，TALP与水飞蓟素具有相同的护肝作用。说明TALP具有抑制组织过氧化的作用，此结论与前期所做的工作测定氧化酶活性变化一致[19-20]。

本研究首次将TALP作用于急性肝损伤大鼠模型中，以考察TALP体内肝保护作用。结果表明，TALP具有广泛的安全性，安全剂量可高达2000 mg/（kg・d）。同时，100、200、400 mg/kg TALP可通过恢复受损肝组织中氧化酶的活性，清除自由基，抑制肝细胞脂质过氧化达到有保护肝脏的作用，且400 mg/kg TALP对急性肝损伤的大鼠修复作用最强，为后期进一步作为护肝药物的遴选提供理论依据。

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篇10

关键词：四君子汤；耳穴压豆；妇科手术；胃肠功能

妇科手术对胃肠道虽无直接损伤，但由于手术中对腹腔脏器的干预，胃肠应激及物的暂时抑制而易发生术后肠麻痹。而肠蠕动的减弱导致腹胀、恶心、呕吐，常影响进食、睡眠、切口愈合和机体恢复[1]。因此术后不少患者出现腹胀、排便困难，既增加了患者的痛苦，推迟了进食时间，又影响了机体的康复。为了促进术后患者胃肠蠕动尽早恢复，本院对妇科手术后出现腹胀的患者给予四君子汤联合耳穴压豆治疗，取得良好疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择我院2012年10月～2013年12月我院妇科进行腹部手术的患者135例，其中子宫次全切除术20例，子宫全切术65例，卵巢切除术50例，麻醉方式均为静脉复合麻醉，术后止痛泵镇痛，年龄33～65岁。随机分为观察组75例，对照组60例。两组患者一般资料无统计学意义（P均>0.05）。

1.2方法 在西医常规方法（包括抗生素预防感染、补液及维持水电解质平衡）治疗基础上，术后8h给予四君子汤煎剂，方药组成：人参（去芦）10g、白术10g、茯苓（去皮）10g、甘草（炙）10g，加水800ml，浓煎200ml，分4次口服，50ml/次，2h后重复，1剂/d，直到排便，恢复进食。同时术后复苏回病房后立刻进行耳穴压豆，使用王不留行耳穴贴贴耳穴。由于耳穴与腑脏肢体的联系是多条途径的，是通过多途径使耳穴与腹脏肢体在多个层次上联系起来[2]，鉴于患者手术后腹胀，排气困难是由于胃肠蠕动减慢所致，故选用了三焦、小肠穴等与消化功能有关的穴位。首先找准穴位，大肠为耳轮脚上方的1/3处，小肠为耳轮脚上方的中1/3处，三焦位于外耳道孔后下方与对耳屏内侧下1/2连线中点。用棉签压迫定位点有感觉以确保定位准确，酒精消毒耳廓，将耳穴贴用镊子扯下帖于穴位，用拇指和食指指腹前后按压，出现痛、麻、胀及耳廓潮红为度，每个穴位30～40s，并指导及教会家属按摩的方法。以后每隔4h/次，两耳交替，直至排气。对照组常规给予抗生素预防感染补液治疗，维持水电解质平衡，鼓励早期活动。

1.3观察项目 观察患者术后首次排气、首次排便时间，观察有无腹胀，以了解肠功能恢复情况。

2 结果

两组手术者48h首次排气时间比较见表1，两组手术患者72h首次排便时间见表2，观察组48h首次排气，72h首次排便均高于对照组。观察组75例无1例出现腹胀，而对照组出现腹胀8例，其中1例出现不全肠梗阻。

3 讨论

腹部手术后由于麻醉、腹膜刺激、术中操作、术后腹腔内少量渗血渗液及手术本身的创伤，水电解质失衡，胃肠激素调节紊乱都不同程度抑制了胃肠功能，导致胃肠蠕动减弱和消失[3]。胃肠功能恢复迟缓易引起机体内环境紊乱及诱发各种并发症如肠麻痹、肠梗阻和肠粘连的发生。所以如何促进肠胃功能恢复，及时进食，对改善机体营养，增进机体抵抗力。促进切口愈合，减少术后并发症非常有利[4]。术后肠道功能恢复情况及是否发生肠粘连，虽然与患者个体差异、年龄、疾病程度、手术持续时间、水电解质及酸碱平衡维持情况、术中手术者操作等多种因素紧密相关，但术后早期活动和促使肠蠕动及早期恢复有利于防止肠粘连形成[5]。胃肠动力功能与"脾胃"的状态密切相关。"脾升胃降"是脾胃系统内气道津液的运动规律，脾胃气机紊乱可导致脾病或胃病。胃不降则发生呕吐、嗳气和反胃，脾气虚可导致脾升不足或不升反降，出现腹胀和泄泻[6]。四君子汤，方中人参甘温益气，补益脾胃，生化气血。脾气虚弱，以白术益气健脾，助人参补益中气，人参偏于补益脾胃，白术偏于建立脾胃，一补一建，生化气血。脾虚湿生，以茯苓渗湿，助人参、白术建脾益气。甘草补益脾胃，调和诸药。诸药相互为用，以奏补气健脾和胃之效用。

耳穴是耳廓上与人体各脏腑组织器官相互沟通，并能反映人体生理机能和病理变化的部位。通过耳穴治疗，可以反馈性调节脏功能平衡，达到治疗疾病的目的[7]。王不留行籽具有活血通经、消痈，下乳的作用。中医认为患者因手术创伤，元气大伤，气血无力运化，脏腑功能失调。选穴的目的为大肠穴主有促进肠蠕动的作用；小肠穴治疗消化不良、腹胀；三焦穴治疗便秘、腹胀。本研究结果显示，两组患者术后平均排气、排便时间有显著性差异。我们给患者口服四君子汤，同时使用质地较坚硬的中药王不留籽压迫耳部与胃肠功能相关的穴位，起到调节胃肠功能的作用，可达到促进肠蠕动、早通气。故四君子汤联合耳穴压豆对促进全麻下妇科手术胃肠功能恢复效果显著，值得推广、应用。

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