高钾血症治疗措施范文
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篇1
【关键词】慢性心衰 ;高血钾症 ;临床分析
【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0177-01
慢性心力衰竭多见于器质性的心脏病，是多种心脏病的终末阶段之一，病死率较高。随着人口老龄化社会进程的加快以及高血压、冠心病等心血管病发病率的上升，慢性心力衰竭的患病率也逐渐升高［1］。一旦发病，临床上主要表现为活动耐量降低，出现不同程度的心悸、气短、乏力以及水肿等情况，患者的生活质量下降，疾病的终末期往往会因病致残、致死。传统的治疗方法有强心、利尿、扩血管等治疗方法，但这些方法仅能够缓解患者的临床症状，延长患者的生存期限，效果不是很理想，长期用药还会造成较大的副作用［2］。其中，高血钾症就是其中较为严重的副作用之一［3］。为有效预防慢性心力衰竭治疗过程中导致的高血钾症，本文总结和分析了具有完整临床资料的2009年10月至2010年10月来我院就诊慢性心力衰竭患者26例发生高血钾症的原因及预防措施。现报道如下：
1 一般资料和方法
1.1一般临床资料：2009年10月至2010年10月来我院就诊慢性心力衰竭发生高血钾症患者26例，其中，男性l0例。女性6例。年龄4l-50岁5例，51-60岁5例，61-7O岁15例，7l-86岁1例。其中，缺血性心肌病患者有5例，心肌梗死患者有6例，高血压性心脏病的患者有8例，肺源性心脏病患者有7例。病程为1-10年，平均病程为5年。临床表现：出现活动性心悸、气短、疲倦乏力患者有10例，出现恶心、呕吐患者有8例，出现嗜睡、表情淡漠患者有5例，出现谵妄、昏迷患者有3例；血钾检测结果显示：血钾浓度为5.8mmol/L-6.5mmol/L。治疗慢性心力衰竭时主要采用血管紧张素酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂及醛固酮系统的拮抗剂进行治疗。具体情况见下表。
1.2 治疗方法：停用升高血钾的药物，控制钾的摄入。静脉滴注胰岛素促进钾向细胞内转移，静脉推注呋塞米促进钾的排泄。同时推注10%的葡萄糖酸钙拮抗钾的心脏毒性。
2 结果
26例慢性心力衰竭合并高血钾患者中有25例经治疗后好转出院，有1例死亡。死亡原因心脏骤停抢救失败死亡。
3 讨论
慢性心力衰竭是一种复杂的临床症状，近年来发病率有逐年升高驱使。慢性心力衰竭的发病机制主要为心肌细胞凋亡，血流动力学障碍、神经内分泌激活以及血管内皮功能障碍均在心衰的发生发展过程中起着重要的作用。目前，治疗慢性心力衰竭的治疗方法主要有两种，包括药物治疗和非药物治疗。药物治疗主要是以阻断神经分泌为主，非药物治疗主要包括心脏再同步化治疗，心脏移植以及埋藏式心脏除颤复律器等。但非药物治疗方式治疗费用昂贵、技术风险较大，手术风险较高，主要适用于重症晚期的慢性心力衰竭患者。药物治疗是治疗轻中度慢性心力衰竭的主要措施，也是根治慢性心力衰竭的治疗措施，一旦发病需要长期规律服药才能使病情保持稳定。血管紧张素酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂及醛固酮系统的拮抗剂治疗心衰已获得大规模临床试验证实，临床应用也广泛，在治疗慢性心力衰竭时取得了良好疗效，降低了慢性心力衰竭患者的的死亡率［4］。但在使用血管紧张素酶抑制剂等治疗慢性心力衰竭时往往会带来较多的毒副作用。其中高血钾症是较为严重的副作用之一。并且这些药物导致的高钾血症容易忽视。血管紧张素酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂及醛固酮系统的拮抗剂可抑制醛固酮分泌，可使血钾浓度升高［5］。
慢性心力衰竭合并高钾血症主要是因为慢性心功能衰竭的患者常合并有慢性肾功能的不全，心衰时肾血流量减少，导致肾小球率过率降低，对于老年的慢性心衰患者常合并有肾脏疾病而引起肾脏解剖学的改变，这些因素都成为肾脏排钾障碍的原因，另外当肾功能不全合并有代谢性酸中毒时细胞外液的钾会转移向细胞内，也会导致高血钾症。近年来，因为血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）药物具有防止心脏重构达到保护心脏的作用，能提高轻、中、重度慢性心力衰竭患者的生存率而广泛应用于临床，但是该药其中的一个不良反应就是高钾血症，另外保钾利尿剂的应用也是导致高钾血症的原因之一，目前由于药物因素而导致的高钾血症是主要原因。但是临床上会经常将ACEI类要和保钾利尿剂同时联合使用，这样会增加高钾血症的发生。
高钾血症可导致严重的心律失常、传导阻滞和心脏骤停和猝死，应该引起临床医生的重视，应做到早预防，早发现，早治疗。首先医生应了解患者的全身状况尤其是肾功能的情况，有助于以后用药的选择。对于肾功能欠佳的患者可以尽量避免使用ACEI类药物或保钾利尿剂，如果衡量利弊后决定使用这类药物时，尤其对于年龄较大的患者或联合用药时，应注意密切观察患者的病情变化，每天检测电解质的变化，同时给以心电监护，注意心电图的变化和尿量的改变。对于已经出现高钾血症的患者，应立即停止使用引起高钾血症的药物，积极使用促排钾排泄药物，纠正代谢性酸中毒，同时可以静脉推注葡萄糖酸钙拮抗高钾血症对心肌的毒性，必要时行血液透析，同时加强监护，及时观察血清电解质的变化及肾功能。待血钾恢复正常后再根据个人情况重新选择用药方案。
参考文献
［1］ 余宗法，李慧娟，17例慢性心衰治疗时发生高血钾的分析［J］铁道医学，1995,5（23）：304-305。
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［4］闫守成，高岭，老年人慢性心力衰竭120例临床分析［J］ 中西医结合心脑血管病杂志，2010，10（8）：1254-1255。
篇2
1 病历材料
4例患者均为男性，年龄30—58岁，均为误服防冻液，（误服原因：误将装在饮料瓶中的防冻液做为饮用水饮用的2例；作为酒饮用的2例。）服毒量为100—300ml（致死量为≥80ml），服毒至就诊时间为8—26小时。患者入院时均有腹痛，恶心呕吐，尿量减少，血尿2例，昏迷1例，手足及全身抽搐2例，呼吸衰竭1例。心电图示窦速4例，Q—T间期延长2例；血生化CKMB升高2例；BUN、CRE升高3例；AST、ALT升高2例；高钾血症4例，2例血钾>7.0mmol/L，低血钙3例，AG升高并代酸4例，其中PH值
2 病历讨论
汽车防冻液的主要成分为乙二醇，乙二醇是无色、有甜味的液体，毒性低，乙二醇主要作用的靶器官为肾脏和中枢神经系统4。吸收到体内的乙二醇经肾脏中乙醇脱氢酶和醛脱氢酶的分步氧化作用，生成乙醛和乙醛酸，进而产生草酸，草酸与血钙结合，形成非吸收性的草酸钙，沉淀在肾小球与肾小管基底膜处，引起肾脏病变。重症防冻液中毒可引发不同程度的肾功能损害，重者可因急性肾小管坏死出现尿闭而死亡。本病的临床特点是血钙急剧下降所致的酸中毒以及血浆电解质异常引起的神经肌肉症状和肾衰竭，所致的尿毒症症状。
本组病例中患者均出现不同程度的神经损害、肾功能损害和代谢性酸中毒等，均采用解毒剂等一系列对症治疗措施后均恢复正常，无一例出现后遗症。
综上所述，本组病例成功救治的关键是：①患者住院后尽快洗胃，尽早清除未吸收的毒素。②早期足量使用解毒剂，阻止乙二醇有毒代谢产物的生成。解毒剂有乙醇和甲吡唑，可竞争性结合乙醇脱氢酶，早期足量应用能够阻断乙二醇代谢，阻止有毒代谢产物的生成。甲吡唑是治疗乙二醇中毒的首选用药，但国内无药且价格昂贵。有国外文献报道用10﹪乙醇静脉滴注可替代甲吡唑。也有国外专家推荐如果患者神志清楚且未进行任何处理，应立即饮酒（成人），乙醇剂量为0.7g/Kg体重3。因我院无专有的制剂中心，10﹪乙醇很难获得，所以我科采用定时鼻饲白酒（50°）100ml的方法，从治疗效果看这种方法可行。③严重中毒者，尤其是血清乙二醇浓度>8.06mmol/L或发生急性肾衰时及早应用血液滤过治疗3。早期血液净化，可以清除乙二醇和其毒性代谢产物以及防冻液中的其他毒性成分，迅速纠正药物治疗无效的致死性代谢性酸中毒、高钾血症、低钙血症，稳定机体内环境，减轻心肺脑并发症，防治急性肾衰竭。
参考文献
[1] 王欣然，杨莘.危重病护理临床思维[M].北京：科学技术文献出版社，2010：153—156.
[2] 菅向东，杨晓光，周启栋，等.中毒急危重症诊断治疗学[M].北京：人民卫生出版社，2009：626—633.
篇3
【关键词】 婴幼儿重症肺炎；低氧血症；酸中毒；低钠血症
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.34.045
重症肺炎是儿科常见的危重病， 尤多见于婴幼儿， 也是婴幼儿时期主要死亡原因之一， 常见的合并症有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、水与电解质及酸碱平衡紊乱以及弥散性血管内凝血（DIC）等。现将2012年6月～2014年6月本院收治的46例重症肺炎患儿血气分析及电解质检测结果， 结合临床资料进行分析报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 本组46例患儿均参照文献[1]中诊断标准临床确诊为重症肺炎， 其中男28例， 女18例；年龄
1. 2 临床表现 均有咳嗽、呼吸急促、精神差， 胸部听诊可闻及干、湿性音。其中发热38例， 并发腹泻7例， 并发抽搐2例， 2例并发消化道出血， 肺不张5例， 胸腔积液3例。2例并存先天性喉喘鸣， 1例免疫功能缺陷， 3例并存先天性心脏病， 5例营养不良。
1. 3 实验室检查 轻度贫血9例， 中度贫血4例， 肝功能检查谷丙转氨酶升高8例， 肌酸激酶同工酶升高5例。呼吸道病原学检测：呼吸道合胞病毒IgM阳性15例， 腺病毒IgM阳性9例， 血巨细胞病毒DNA阳性3例。痰培养示肺炎链球菌2例， 肺炎克雷伯菌2例， 大肠埃希菌1例。心电图检查示24例不正常， 主要表现为窦性心动过速， 束支传导阻滞， ST段下降等。胸部X片多为斑片状影， 少部分为条索状影及毛玻璃样影， 3例合并肺不张， 2例合并胸腔积液。
1. 4 检测方法 所有患儿均于入院后予清理呼吸道、吸氧等初步处理后， 桡动脉穿刺取血， 采用用美国GEM Premier3000血气分析仪， GEM Premier3500血气测定试剂盒进行分析及电解质测定。
1. 5 疗效评定标准 治愈：咳嗽明显减轻， 连续3天腋温
2 结果
2. 1 本组46例婴幼儿重症肺炎血气分析结果 pH：7.45共5例， 占11%， 最高值7.54。PO2：60 mm Hg 9例， 占20%。二氧化碳分压（PCO2）：50 mm Hg 21例， 占46%。
2. 2 本组46例婴幼儿重症肺炎电解质结果 Na+：
22例， 占48%；135～145 mmol/L 21例， 占46%；3例>145 mmol/L， 占7%。血K+：5.5 mmol/L 7例， 占15%。低钙血症5例， 占11%。
2. 3 46例患儿中， 治愈32例， 好转11例， 未愈（自动出院） 2例， 死亡1例。
3 讨论
重症肺炎是危及婴幼儿生命的危重症， 伴发的合并症较多， 病情变化快， 处理不及时病情易恶化发生多器官功能衰竭（MOF）， 及时掌握患儿缺氧程度、体内酸碱平衡及电解质状况， 对评估治疗效果和预后以及针对性地调整治疗措施都十分重要。
本组结果表明， 婴幼儿重症肺炎大多数存在不同程度低氧血症， 可根据血气资料较准确判断低氧血症程度。缺氧由呼吸功能障碍引起， 与下列因素有关： ①毛细支气管壁因充血、水肿而增厚， 管腔变小甚至堵塞（管腔半径减半， 则阻力增加16倍）， 造成严重的吸气功能障碍；同时， 由于气流排出受阻， 可引起肺气肿， 小支气管完全堵塞， 则可致肺不张。②肺泡内有炎症渗出物。③由于炎症使肺泡表面活性物质生成减少， 可致微型肺不张。④由肺泡透明膜形成和肺泡壁炎症细胞浸润及水肿导致肺泡膜增厚。由于以上变化， 可使肺泡通气量下降， 通气/血流比率失调及弥散功能障碍， 结果导致低氧血症， 甚至出现二氧化碳潴留。鼻管、面罩或雾化吸入氧气都是纠正缺氧、婴幼儿依从性较好的治疗手段。
体液紊乱在婴幼儿重症肺炎中也极为常见， 而酸中毒则是重症肺炎患儿体液紊乱的主要表现形式。主要受以下几点因素影响：①正常幼儿对酸碱平衡代偿机制的生理范围较窄， 作用有限。②肺炎时呼吸代偿不足， 缓冲代偿由于感染因素、发热、进食不够受到影响， 导致发生代谢性酸中毒。③通气、换气功能减弱， 这是支气管肺炎导致酸碱平衡失衡的重要致病因素之一。通气变差， 是指在气道内通气不畅， 吸气（氧） 不能满足生理需求和病情需要， 无氧代谢导致乳酸、丙酮酸等增加， 引起代谢性酸中毒， 而呼出二氧化碳不足， 则又引起出二氧化碳潴留， 导致呼吸性酸中毒， pH降至正常以下， 两种酸中毒（复合性酸中毒）同时存在。其次， 换气不足， 是指肺泡内氧与血循环内二氧化碳交换不足， 使吸入的有限的氧不能充分交换到血液内由红细胞带给组织；而体内代谢产物二氧化碳又不能充分地释放到肺泡内而呼出， 导致碳酸血症。④用药不当， 患儿因缺氧烦躁， 如过量使用镇静药物， 可抑制呼吸中枢。⑤饮食疗法针对性不强， 使婴儿处于半饥饿状态或各种营养素间不平衡、影响体液平衡， 加重代谢性酸中毒。⑥维持酸碱度的功能差， 机体为保持pH在正常范围， 以增加碳酸氢盐来适应碳酸的增加， 但当机体调节机制不能维持碳酸氢盐的增加时， 则出现失偿性呼吸性酸血症 [2]。
本组病例分析表明， 婴幼儿重症肺炎患儿酸碱平衡紊乱以酸中毒为主， 占65%， 与其他文献报道一致[3， 4]。其中又以呼吸性酸中毒为主， 部分呼酸合并代碱患儿， 由于pH维持在正常范围内， 容易被忽略。在肺部感染的基础上， 婴幼儿由于气道狭窄， 而且咳嗽无力， 易导致炎症分泌物堵塞气道、排除不畅， 以致通气、换气功能严重减弱， 易导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的处理重点在于改善气体交换和控制炎症， 保持呼吸道通畅， 合理使用机械通气， 一般不主张用碱性溶液。本组患儿有32例经及时、充分地使用雾化吸入解痉药物， 正确规范地进行电动吸痰， 保持正确的呼吸等处理后呼吸困难的症状明显缓解。混合性酸中毒， 若以代谢性酸中毒为主， 则适当补充碱性溶液。高碳酸血症后代谢性碱中毒， 一般不需处理， 数日后便可自行恢复。
重病肺炎患儿在酸碱失衡的同时， 还易出现电解质紊乱， 本组病例分析表明， 急性肺炎电解质紊乱以低钠血症为主， 占48%， 部分患儿出现低钠合并高钾血症或高钠合并低钙血症。重症肺炎时低氧血症及二氧化碳储留导致肾小动脉痉孪， 引起水钠潴留；缺氧刺激压力感受器和丘脑下部， 促使抗利尿激素分泌增加， 水潴留大于钠潴留；缺氧使细胞膜发生改变， 钠泵功能障碍， 使钠离子进入细胞内， 血清钠进一步下降最终导致低钠血症[5]。另外， 临床医生顾虑补液导致血容量增加、加重心肺负担而限钠也是低钠血症原因之一。低钠血症时表现为反应差、淡漠等神经系统症状， 易被误诊为中毒性脑病， 以致单用脱水剂而忽视补钠， 使低钠血症进一步加重。高血钾主要因为血pH < 7.35酸中毒时细胞内钾离子转移至细胞外， 血液氢离子进人细胞内；当钾负荷超过肾脏排钾能力时造成血钾升高。此外， 缺氧、感染等因素直接损伤细胞膜， 使钙离子内流， 并抑制甲状旁腺功能， 组织缺氧促进磷释放， 产生低钙血症[3]。临床上高钾血症易导致弛缓性瘫痪及严重心律失常（室性心动过速、心室扑动与颤动等）， 而低钙血症易导致抽搐、喉痉挛等致命危险， 应高度重视[4， 5]。通过对本组资料血气电解质分析， 提醒临床医师在治疗婴幼儿重症肺炎过程中， 不仅要通过积极抗感染及吸氧、雾化吸痰来改善通气功能， 纠正低氧血症和呼吸性酸中毒， 同时， 还要动态监测血气电解质变化， 及时纠正低钠血症以及严重的电解质紊乱（如高钾血症、低钙血症等）。注意避免医源性酸中毒（如使用过量镇静药抑制呼吸中枢导致呼吸性酸中毒）， 避免饮食疗法不当使婴儿处于半饥饿状态或各种营养素间不平衡以致加重代谢性酸中毒等， 为抗炎治疗创造稳定的内环境。
参考文献
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篇4
【关键词】 肾病综合征；小儿；疗效
文章编号：1004-7484（2013）-02-0648-01
肾病综合征（nephrotic syndrome，NS），临床以大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症为主要表现，为儿科常见病，简称”肾病“。临床上，大多数肾病综合征患儿在治疗前不做肾活检，因为NS患儿大多为微小病变型，大多数能得到肾上腺糖皮质激素及其他免疫治疗，并有组织地制定治疗方案，使肾病综合征的缓解率有所上升，病死率明显下降。但该型NS易复发，且部分对激素依赖或耐药。因此NS的治疗较困难和复杂。现对我科2010年的31例肾病综合征患儿的治疗方法及其临床疗效做一回顾，报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 31例均选自我科2011年的住院病历，其中男性22例，女性9例，年龄在3-14岁，病程8天-5年，初发11例，复发20例，单纯型28例，肾炎型3例。
1.2 治疗方法
1.2.1 特异性治疗-抑制免疫与炎症反应
1.2.1.1 糖皮质激素（简称激素） 31例患儿均使用激素，使用原则和方案：①起始量：泼尼松为常用药物，用量为1mg/（kg·d），口服8-12周，为足量治疗；②缓慢减药：足量治疗期结束后每2-3周约减原用量的10%，当减至20mg/d左右时应更加缓慢减量，因此时症状易反复；③长期维持：最小有效剂量（10mg/d）维持半年左右，两日量隔日一次顿服，是为了减少激素药泼尼松的副作用。
1.2.1.2 细胞毒药物 这类药物用于“激素依赖型”和“激素抵抗型”的患儿，协同激素治疗。若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。环磷酰胺是国内外最常用的细胞毒药物，具有较强的免疫抑制作用。应用剂量为每日每千克体重2mg，分1-2次口服；或200mg，隔日静脉注射。累积量达6-8g后停药。
1.2.2 对症治疗
1.2.2.1 利尿消肿 噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪25mg，每日3次口服，长期服用应防止低钾、低钠血症。潴钾利尿剂与噻嗪类利尿剂合用，常用氨苯蝶啶50mg，每日3次，或醛固酮拮抗剂螺内酯20mg，每日3次，长期服用应防止高钾血症。袢利尿剂常用呋塞米（速尿）20-120mg/d，需谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生。对NS患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高黏倾向，诱发血栓、栓塞并发症。
1.2.2.2 减少尿蛋白 已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（如贝那普利）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）（如氯沙坦）有不依赖于降低全身血压的减少尿蛋白作用。用ACEI或ARB降尿蛋白时，所用剂量一般应比常规降压剂量大，才能获得良好疗效。
1.2.3 中医药治疗 单纯中医、中药治疗NS疗效出现较缓慢，一般主张与激素及细胞毒药物联合应用。NS患者多被辨证为脾肾两虚，可给予健脾补肾利水的方剂（如真武汤）治疗。同时应用中医药可拮抗激素及细胞毒药物副作用。雷公藤总苷10-20mg，每日3次口服，有降尿蛋白作用，可配合激素应用。国内研究显示该药具有抑制免疫、抑制肾小球系膜细胞增生的作用，并能改善肾小球滤过膜通透性。本药毒副作用较大，甚至可引起急性肾衰竭，用时要小心监护。
2 疗效判定
参照中国中西医结合学会肾病专业委员会第七届全国中西医结合肾病学术会议制订的疗效评定标准[1]：①完全缓解：多次检测蛋白尿阴性，定量标准
3 治疗结果
初发病例中，完全缓解9例，显著缓解1例，部分缓解1例，无效0例；复发病例中，完全缓解16例，显著缓解2例，部分缓解1例，无效1例，总有效率96.8%。
4 讨论
分类：①原发性肾病：与机能的免疫功能紊乱有关。单纯性肾病——常见类型，2-7岁多见。除肾病症状外，不伴有镜检血尿或高血压，肾活检90%以上属微小病变型。肾炎性肾病7岁以上儿童多见。除肾病症状外，伴有镜检血尿，或高血压，肾活检除微少病变外，有增殖性变型，膜性增殖型、硬化型。②继发性肾病：继发于疟疾、蚊咬伤、红斑性狼疮、过敏性紫癜、金属或药物中毒等。③先天性肾病：较少见，起于婴儿期。
对激素耐药（足量激素8周无效或有部分效应）、频繁复发或反复（关年≥2次，1年≥3次者）及激素依赖的肾病，称为难治性肾病。难治性肾病是肾活检指征之一，可明确其病理分型、肾脏病变严重程度以指导治疗。
小儿肾病综合症的突出特点是高度浮肿。孩子下肢、头面、躯干都可有浮肿，特别是组织疏松的部位更明显，如眼睑，男孩的阴囊可肿得象灯泡，同时还有内脏浆膜腔的积液，如胸腔积液及腹水。
肾病综合症病程较长，极易反复发作。最大的危险是继发感染，如皮肤丹毒、肠道感染、肺炎、原发性腹膜炎和败血症等，任何继发感染都可引起死亡。
篇5
糖尿病肾病的发生与高血糖及其继发的其他内分泌代谢紊乱、肾小球血液动力学改变(高滤过、高灌注)、组织蛋白非酶糖基化、山梨醇代谢异常、组织脂质过氧化及遗传因素等有关。临床上，一般分早期糖尿病肾病和临床糖尿病肾病两期。丹麦学者Mogensen则基于病理学改变，把糖尿病肾病分为五期。其中，出现尿微量白蛋白排泄率增加者，一般为早期糖尿病肾病，但实际上此时已经是Mogensen糖尿病肾病分期的III期，所以必须认真对待。稍不注意，病情进展，则会发展为IV期、V期，临床糖尿病肾病，出现蛋白尿、水肿、高血压、肾功能损害等。患者一旦进入临床糖尿病肾病阶段，肾功能损害就将不断加重，有效肾单位就将不断减少，直至肾功能失去代偿，发生肾衰竭。尿毒症毒素，在体内蓄积，进一步可出现多器官、多系统损害，酸碱平衡失调，水电介质紊乱。所以，治疗方面，针对糖尿病肾病各阶段的临床特点，应有不同的治疗措施。但无论何种治疗措施，控制好血糖、血压，都是必须的。
饮食方面，糖尿病肾病与普通糖尿病同样强调饮食控制。但是应该指出的是：糖尿病肾病患者饮食与糖尿病的饮食谱不能一样。因为糖尿病进入肾病阶段，尤其进入肾功能不全阶段之后，保护肾功能就成为中心问题。饮食的安排当然也应该考虑到对肾功能有无好处。我们基于糖尿病肾病的发病机制，结合临床实际，提出了糖尿病肾病肾功能不全饮食治疗的四个原则，供广大糖尿病肾病患者自我饮食管理中作为参考。
①优质低蛋白饮食：因为蛋白质摄入过多，可加重肾脏负担，所以要控制蛋白质摄入的总量。但蛋白质作为重要的营养物质，是人体不能缺少的，尤其是必需氨基酸是人体自己不能合成必须从外来摄入的，所以含必需氨基酸较多的优质蛋白有应该保证。具体实施：应尽量减少植物蛋白(含非必需氨基酸，劣质蛋白)，一般应禁食豆制品，适当限制主食(白面、大米也含有一定量的植物蛋白)，可适当补充牛奶、鸡蛋、鱼、瘦肉等动物蛋白(含必需氨基酸，优质蛋白)。其中尤以牛奶、鸡蛋蛋白为宜。一般说来：蛋白质摄入量的多少，应参考患者的血肌酐水平和内生肌酐清除率决定。血肌酐水平越高，内生肌酐清除率越低，蛋白质摄入控制越严格。
②适当热量低脂饮食：糖尿病饮食是低脂饮食，要控制总热量，而糖尿病肾病热量补充应适当。热量供应不足，体内储存的脂肪、蛋白质分解，可使肾功能指标血肌酐、尿素等升高。热量摄入太高，又不利于血糖控制。脂肪可提供的热量较多，但由于有关于肾衰竭的进展，所以仍要求低脂饮食。具体实施：一般鼓励以山药、芋头等含淀粉高的食物代替主食。可适当多吃粉丝、粉皮、粉条等，但应注意减主食。更有所谓小麦淀粉(注意不同于普通的面粉)，大城市许多超市有售，几乎不含蛋白质。用这种小麦淀粉，配合土豆泥、甘薯面、淮山粉等，蒸馒头、花卷、包子等，既可补充热量，又不增加植物蛋白质摄入，不会加重肾脏负担，最适合于糖尿病肾病患者食用。
篇6
关键词： 血液透析 宣教 探讨
维持性血液透析疗法（CHD）是治疗慢性肾功能衰竭尿毒症期的终身替代疗法之一。随着医学的发展，提高血液透析患者的生存质量日益受到医学界专家及广大患者的重视。因此，对血液透析患者进行宣教是医护人员应尽的责任和义务，可有效的预防并发症，提高患者生存质量。
1 早期透析重要性的宣教
刚进入透析阶段的患者对透析并不了解，容易对治疗措施产生疑虑，不甘心自己以后的生命将依赖机器度过，很容易听信社会上一些江湖骗子所谓的祖传秘方，乱投医，乱用药，反而延误病情。因此，早期透析的宣教极为重要。
早期透析是相对晚期透析而言，是指在透析的合适时机开始透析。早透析是对尿毒症患者积极、主动、及时的治疗，可以提高生活质量，减少透析后不良反应的发生，最终节省透析后的治疗费用，达到透析的最佳效果。
晚期透析是在尿毒症的全身症状非常明显，不透析将会危及生命的情况下被迫开始，有百害而无一利。首先，它会增加治疗的难度和费用，因为原有的肾功能损耗殆尽，使得开始透析后被迫增加透析的次数和强度。其次，全身脏器损害明显，透析后并发症增多且严重，透析后生活质量差，生存时间较早透析患者短，原有肾功能损耗殆尽，无法根据自己具体条件主动选择适合自己的透析方式。
因此，一定要让患者明白，早期透析可以帮助肾脏清楚了大部分毒素，使原有的肾功能得以继续工作，减少了毒素所致的并发症，减少了透析的次数与强度，甚至可以像正常人一样的工作和生活。
2 透析充分性的宣教
部分患者因长期血液透析费用较高，经济负担沉重，总是延长透析间期，来降低费用。因此，医务人员应对患者进行透析充分性的宣教。 一定让患者知道，充分透析不仅可以改善症状，提高生存率而且从长期来讲亦能够降低医疗费用。
3 健康心理的宣教
患者进入规律透析后，健康的心理状态使非常重要的。良好的医护关系是一切心理治疗成功的保障。护理人员的行为、态度、语言均会对患者产生影响。因此，医护人员应从言行举止方面尊重患者，耐心解释病情，倾听患者心声，并积极配合家属打消患者消极性和顾虑心理，帮助患者接受事实，采取积极乐观的态度，主动配合治疗，增强战胜疾病的信心。并根据不同个性的患者，做好病情的解释工作，为患者营造轻松、舒适、满意的心境，并让患者家属积极参与，引导他们给与患者精神上的鼓励和经济上的支持，从而增强患者对治疗的信心和对美好生活的眷恋。
4 饮食宣教
首先，应给与优质低蛋白饮食。长期血液透析患者几乎都会发生营养不良，其原因是由于体内毒素蓄积造成细胞代谢障碍，蛋白质合成减弱，同时血液透析也会丢失部分蛋白。因此，透析患者的合理饮食尤其重要。
血液透析患者应给与优质低蛋白饮食。因为大量蛋白质的代谢可加重残余肾功能的损害，然而蛋白质的丢失和补充不足、吸收减弱又常常造成负氮平衡，故血液透析患者要摄入富含必需氨基酸、生物效价高的优质蛋白饮食。优质蛋白含量较高的食物有牛奶、蛋清、鸡肉、鱼肉等。
其次，要注意热量的补充。热量主要来源于糖类和脂肪，饮食中的脂类变化可导致不同类型肾脏病的进展，摄入过道的油脂可加重肾动脉硬化。因此，热量补充要适中。对于营养不良的患者，采用高热量饮食。每日40-45Kcal/kg，对于肥胖患者总热量要偏低，每日30-35Kcal/kg，以不饱和脂肪酸的油脂为主。
最后，应避免高磷、高钾饮食。由于肾衰患者尿量减少，钾、磷排泄力减少，高钾血症可抑制心脏收缩功能，导致心脏骤停，而高磷可引起甲状旁腺功能亢进和代谢性骨病，故应限制高钾高磷食物，如橙子、西红柿、海带、杨桃等含钾丰富的食物，动物内脏、芝麻、花生等含磷高的食物。
综上所述，实施系统、有效的宣教工作，可以帮助患者增强适应社会的能力，提高生活质量和透析质量。同时在宣教过程中，能够增加患者对治疗的配合，增加对医务人员的信任感，并且对于改善医患关系，促进患者社会回归起到了积极的作用。
篇7
急性肝功能衰竭(ALF)是由多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群[1]。在临床并非罕见,其发病急骤、进展迅速,预后不良,病死率高。为提起对本病的重视,收集本院2005年1月至2009年6月本院收治的急性肝衰竭病例21例,对其进行回顾性分析,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 2005年1月至2009年6月在我院住院的ALF 48例,所有病例均符合根据中华医学会感染病学分会和肝病学分会2006年制订的《肝功能衰竭诊疗指南》中急性肝功能衰竭诊断标准:急性起病,2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者:①极度乏力,并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状;②短期内黄疸进行性加深;③出血倾向明显,PTA≤40%,且排除其他原因;④肝脏进行性缩小:ALF典型病理表现为肝细胞呈一次性坏死,坏死面积≥肝实质的2/3;或亚大块坏死,或桥接坏死,伴存活肝细胞严重变性,肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷。其中男13例,女8例,年龄18~71岁,其中60岁4例(19.05%)。以药物性肝病最常见,占所观察患者的39.47%,其次为HBV感染与病因未明者各占18.24%。
1.2 治疗方法 内科综合治疗措施:①绝对卧床休息,严密监测生命体征及出入量变化;②保肝,降酶,退黄药应用;③应用促肝细胞生长素;④营养支持,抗生素预防感染,对症处理及并发症处理。
1.3 疗效判断 ①临床治愈:症状消失,肝功能正常;②好转:症状消失或缓解,肝功能好转,但未正常;③未愈:症状或肝功能无改善或恶化;④死亡。临床治愈和好转按存活计,未愈和死亡均按死亡计。
2 结果
21例中以药物性肝病最常见,占本组病例的42.86%,其次为HBV感染占本组病例的33.33%,病因未明者各占23.81%。本组病例死亡3例,3例死亡病例均出现了合并症,合并肝性脑病2例,上消化道出血1例。
3 讨论
3.1 肝衰竭是临床常见的严重肝病症侯群,病死率很高。根据病理组织学特征和病情发展速度,肝衰竭可分为4类:急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭[1]和慢性肝衰竭。国内报道肝衰竭以慢性肝衰竭或慢加急性肝衰竭为主,急性与亚急性重型肝衰竭仅占少部分。病因以病毒性肝炎特别是乙型肝炎为主[2],其次是药物及肝毒性物质(如酒精、化学制剂等)。由于药物是导致急性、亚急性肝衰竭最常见的病因,临床医生应严禁滥用药物,尽量减少联合用药,避免疗程过长。同时用药过程中注意检测肝功能,以免肝衰竭的发生。
3.2 对病毒性肝炎所致肝功能衰竭是否应用抗病毒药物治疗,目前还存在争议。一般对于HBV复制活跃的病毒性肝炎肝功能衰竭患者尽早应用核苷类似物如拉米夫定、阿德福韦醋、恩替卡韦等,但应注意后续治疗中病毒变异和停药后病情加重的可能;干扰素在肝功能衰竭时一般不使用[3],积极去除诱因,限制蛋白摄入,调节肠道菌群,促进肠道氨类物质等排出;酌情使用精氨酸、谷氨酸、鸟氨酸门冬氨酸等降氨药物,补充支链氨基酸以调节血浆支链/芳香族氨基酸比例。脑水肿是肝功能衰竭最严重的并发症,在控制液体摄入量,应用甘露醇、袢利尿剂等降颅压的同时,要注意维持足够的血容量;重症病例可用亚低温辅助治疗。
3.3 肝肾综合征防治原则为合理补液,少尿者适当应用利尿剂,肾灌注压不足者可用白蛋白扩容或加用多巴胺等血管活性药物,特利加压素有加重脑水肿的危险,应慎用。对于出现严重代谢性酸中毒、高钾血症、容量超负荷等尿毒症表现的患者,可使用连续血液透析、持续静脉静脉血滤等方案,后者可能效果更好。
参 考 文 献
[1] 中华医学会感染病学分会人工肝学组及中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组.肝衰竭诊疗指南.中华肝脏病杂志,2006,14:643646.
篇8
关键词：呋塞米；螺内酯；老年舒张性心力衰竭
老年人群通常自身机体抵抗能力较差，且高血压、冠心病、糖尿病等合并症较多，因而早期舒张性心力衰竭发生率较高。利尿、扩血管、强心等单一药物治疗，对于舒张性心力衰竭的治疗效果较差，无法获得理想的结合。因此，切实有效的联合药物治疗和综合疗法，一直是临床医师研究的焦点。本次医学研究就对呋塞米和螺内酯联合治疗老年舒张性心力衰竭的临床疗效进行了分析，现将本次医学研究结果进行如下报道。
1 资料与方法
1.1一般资料 本次医学研究选择我院老年病干部保健科2014年1月～2015年12月收治的84例老年舒张性心力衰竭患者为观察对象，男女比例为44：40，年龄62～87岁，平均（64.6±21.2）岁，病程3～12年，平均（6.7±2.3）年。全部观察对象均经临床检查确诊为老年舒张性心力衰竭，且经过医学伦理部门审阅批准，由患者及其家属签署知情同意书。排除标准：①有既往精神病史；②患有心内膜炎或是心肌炎；③收缩性心力衰竭患者。按照患者入院治疗时间不同将其分为对照组和实验组，每组42例，且不同观察对象之间性别、年龄、病程等资料对比不存在明显的统计学差异（P>0.05）。
1.2方法 患者入院后均接受系统的临床检查，对其心力衰竭诱发原因和病情进行评估，对于心肌缺血症状严重的患者，须实施血运重建治疗，常用基础药物为β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、钙离子拮抗剂等，对于并发糖尿病和高血压的患者，还需实施降糖和降压治疗。对照组观察对象在此基础上接受20 mg呋塞米（天津力生制药股份有限公司，国药准字H12020163）口服治疗，1 次/d。实验组观察对象在上述治疗措施基础上，接受20 mg螺内酯（江苏正大丰海制药有限公司，国药准字H32020077）联合40 mg呋塞米口服治疗，1 次/d，连续治疗1个月。
1.3观察指标 全部观察对象均由研究人员进行全程的跟踪，并对其舒张期早期运动速度（Em）、室壁运动平均收缩期运动速度（Sm）等左室壁节段运动情况，以及左室舒张末期内径（LVEDd）、左心室射血分数（LVEF）、美国纽约心脏病协会（NYHA）分级等心功能指标结果进行对比分析。
1.4统计学处理 本次医学研究通过SPSS17.0软件分析和处理所得数据。计数资料通过χ2检验方法进行统计学处理，计量资料通过（x±s）方法进行统计学处理和表示，其他数据资料通过单因素方差分析法进行统计学处理，如果所得分析结果P
2 结果
2.1室壁运动情况 两组观察对象临床治疗前Sm和Em等室壁运动情况指标结果对比不存在明显的统计学差异（P>0.05）。实验组观察对象临床治疗后各项室壁运动情况指标结果均显著改善，且明显优于对照组（P
2.2心功能指标 两组观察对象临床治疗前LVEDd、LVEF和NYHA分级等心功能指标结果对比不存在明显的统计学差异（P>0.05）。实验组观察对象临床治疗后各项心功能指标结果均显著改善，且明显优于对照组（P
3 讨论
心力衰竭是指心脏舒张或是收缩功能障碍，导致静脉回心血量无法完全排出心脏，进而诱发动脉系统血液灌注不足以及静脉系统淤血，属于心脏循环障碍综合征的一种。舒张性心力衰竭属于一种常见的心力衰竭类型，指的是心室收缩功能轻微降低或是正常情况下，心室肌发生的顺应性或是舒张性降低，进而T发心室充盈压升高或是充盈减少现象，其临床特征主要表现为体循环淤血以及肺循环淤血等，患者临床症状主要表现为第四心音、舒张期奔马律、交替脉、两肺底湿音、水肿、肝大、颈静脉怒张、不同程度的呼吸困难以及劳累性心悸等[1-2]。
药物治疗是现阶段临床上较为常用的舒张性心力衰竭治疗方法，常用药物类型包括血管扩张剂、利尿剂、洋地黄、心肌能量优化剂、非洋地黄类强心药、ACEI、Ca2+离子拮抗剂、β受体阻滞剂等。螺内酯属于醛固酮的竞争性抑制剂低效利尿药物的一种，能够直接作用于集合管和远曲小管，其临床常见的不良反应症状包括腹泻、胃肠道痉挛、恶心呕吐以及高钾血症等。小剂量的螺内酯抗心室重构作用可与ACEI类药物相相比[3-4]。呋塞米是一种广泛应用的利尿药物，尽管该类药物无法有效降低患者的临床死亡率，但是，对于巩固临床治疗效果，改善临床症状具有积极的意义。但是，长时间或是大剂量的呋塞米治疗，容易诱导患者出现低钾低氯低钠血症、休克、直立性低血压等现象，以及由此所导致的心律失常、肌肉酸痛、口渴乏力等症状[5]。
参考文献：
[1]黄维刚.螺内酯联合呋塞米治疗老年舒张性心力衰竭的临床疗效[J].临床合理用药，2016，（3）：1-3.
[2]亢顺阳.螺内酯在老年高血压并发舒张性心力衰竭中的疗效分析[J].中国实用医药，2013，8（35）：172-173.
[3]刘德惠.螺内酯治疗老年高血压并发舒张性心力衰竭疗效分析[J].中国药物经济学，2013，1（6）：54-55.
篇9
【关键词】脑卒中；脑心综合征
BHS是急性脑卒中常见并发症之一，由于患者意识障碍、失语等，心脏改变易被忽视，也是最重要的致死因素.因此对此病的早期、及时诊断是非常重要的.我院2010年7月2012年1月共收治脑卒中患者1028例，其中325例并发心脏改变，占31.61%。现报告分析如下。
1 临床资料
1.1一般资料
我院2010年7月2012年1月共收治脑卒中患者1028例，其中325例并发BHS，占31.61%。325例中男224例，女101例；年龄48～80岁，平均年龄67岁。 脑梗死102例，占31.38%，脑出血214例，占65.84%，蛛网膜下腔出血9例，占2.78%。
1.2方法
325例病人均行颅脑CT或MRI检查确诊为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。入院后常规心电图检查或心电监护，并于3d、1周复查心电图。入院后行心肌酶学检查，并于3d、1周复查。
1.3结果
ECG或Holter监测出现心律失常、ST段下降、T波明显增大、U波明显、异常J波等。心肌酶谱增高，尤以磷酸肌酸激酶、肌-脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量增高明显。经院内密切检测及院外追踪，死亡15例外，心律失常、心电图及心肌酶谱异常随脑血管病的好转恢复正常。
2 讨论
脑心综合征是由于急性脑病，如脑卒中、急性颅脑外伤等累及丘脑下部、脑干和自主神经系统导致心血管功能障碍，发生类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭等症状，异常心电图可随脑病的好转而恢复。
2.1脑心综合征的发生机制
（1）神经体液学说急性脑部病变时，各种因素导致体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，增加心肌灌注的阻力，减少心肌血液供应，造成心肌缺血。另一方面，造成心肌自律性和异位起搏点增加，导致心律失常。
（2）脑心卒中的共同病理基础是动脉硬化。缺血性脑血管疾病与冠状动脉粥样硬化性心脏病有相似的危险因素。
（3）钾离子的紊乱对心肌影响最明显。低钾血症可表现为T波低平、U波、严重时出现室性心律失常甚至室颤。高钾血症可出现缓慢性心律失常，甚至心脏骤停。 大剂量脱水药物的作用：在病情严重时常常需要大量脱水药物治疗，以防治颅内高血压与脑水肿，易加重心脏负担。
2.2临床特点
（1）心电图表现多样化。心电图改变大多在12小时-2天内，以ST-T改变最突出，表现ST段下移或抬高，T波低平或倒置；严重者可有类似急性心梗的图形改变，但无心电图演变过程，其次是心律失常：窦性心律失常、房性或室性期前收缩，心房纤颤。
（2）心肌损伤标志物升幅不大，部分患者CK-MB和肌钙蛋白升高，随着脑血管病好转逐渐恢复正常。
（3）发生在急性脑血管病后1周内，这与急性脑血管病患者水肿高峰期有关，随脑血管病好转逐渐恢复正常。
（4）脑心综合征的发生与脑血管病的部位有关：病变部位在脑干、丘脑、基底节患者BHS发生率显著高于在周边部位的放射冠、脑叶、小脑患者。
（5）脑出血组更易发生脑心综合征。本组脑梗死组发生率31.38%，脑出血组65.84%。与文献报道脑梗死25.9%-73%，脑出血组55.7%-90.0%相似。
2.3治疗
2.3.1原发病治疗
积极治疗原发病，参照《中国脑血管病防治指南》[5]规范治疗，心脏改变可随原发病的好转逐渐恢复正常。
2.3.2 保护心脏功能
营养心肌、改善心肌代谢。
2.3.3 药物治疗
大多数治疗心律失常的药物对脑心综合征的心律失常无效。轻度心律失常可临床观察，不予特殊治疗，对于严重心律失常给予β受体阻滞剂、胺碘酮或阿托品等。β受体阻滞剂可减少心肌耗氧量，防止儿茶酚胺对心脏的损害。对心肌有缺血性损害时，给予硝酸酯类药物治疗。
2.3.4防止医源性损伤
使用脱水剂时应注意患者的心、肾功能、电解质的变化。尽量不用或少用脱水剂，以减轻心脏负荷，必要时可应用速尿脱水治疗。同时注意保持出入量平衡，保证电解质平衡。
【参考文献】
[1]胡维明，王维治主编.神经内科主治医师1000问（第4版）[M].北京：中国协和医科大学出版社，2010，10：442.
[2]许志强，周华东，蒋晓江，等.急性脑血管病患者心脏的应变效应及其机制[J].中华老年心血管病杂志，2005，7（6）：391-393.
[3]陈雯，郭进，郭文东.老年冠心病患者血同型半胱氨酸与颈动脉内中膜厚度关系的研究[J].疑难病杂志，2004，3（5）：263265.
[4]曹音，恽文伟，高萍，等.急性脑梗死患者发生脑心综合征的相关因素[J].临床神经病学杂志，2012，25（1）：29-31.
篇10
鱼胆中毒是一种严重的临床急症，可导致多脏器功能失常综合征(MODS)，严重时可发生多器官功能衰竭(MOF)。至今鱼胆中毒发病机制尚未完全阐明，无特殊解毒剂，若抢救不及时，病死率极高。自从1965年首例鱼胆中毒案例报道以来，引起医疗界广泛的重视。本文重点阐述鱼胆中毒的发病机制及治疗现状，以期进一步提高鱼胆中毒的抢救成功率。
我国鱼胆中毒好发于南方各省，中国传统医学典籍认为鱼胆具有“清热解毒明目”等功效[ 1]，民间有吞服鱼胆的习惯。近年来随着医学知识的普及和透析疗法的应用，鱼胆中毒的发生率及病死率有了明显的下降，但是鱼胆中毒事件在临床上仍屡见不鲜。
鱼胆汁的主要成分为胆酸、牛磺胆酸、鹅去氧胆酸、牛磺去氧胆酸，水溶性鲤醇硫酸钠、氢氰酸、组织胺等。石朝周等[2]证实鲤醇硫酸酯钠是主要的毒性成分。目前有关鱼胆中毒的发病机制尚不清楚[3]，可能为：1 鱼胆汁毒素直接作用于胃肠、肝、肾，毒素被溶酶体获取，溶酶体的完整性受到损害，溶酶体破裂，线粒体肿胀，细胞能量代谢受阻，导致细胞坏死，造成这些器官的损害，引起功能障碍。2 鱼胆汁成分对机体造成的损伤：①胆酸、牛磺胆酸、鹅去氧胆酸及牛磺去氧胆酸与钾离子结合形成胆盐，破坏细胞膜。②氢氰酸可抑制40多种酶的反应，其中对细胞色素氧化酶最为敏感，从而阻断生物氧化过程中的电子传送，使组织细胞不能利用氧，形成“细胞内窒息”。③组胺类物质可使毛细血管通透性增加，造成器官的出血、水肿、炎性改变。3 类似原浆毒素成分对细胞生物酶的抑制，从而加重细胞损伤，尤其是损伤肾小管线粒体并抑制线粒体酶系。4 氧自由基增多及抗氧化物质减少，过多的自由基使生物膜基本特性如构形、离子传递、酶活性、蛋白质和核酸基因发生改变，导致各器官功能代谢改变和组织器官器质性损伤。5 鱼胆中毒类似全身炎性反应综合征(SIRS)，可使机体处于应激状态，会有多种炎性介质与细胞因子的释放，如各种补体（C）、白介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）、毒性氧反应产物(氧自由基)等，从而引起全身过度炎症反应，造成MODS甚至MOF。
鱼胆中毒造成的病理改变主要为受损脏器毛细血管通透性增加。消化系统除食道外均有急性炎症发生，且有溃疡与假膜形成 [1]。肾脏损害以肾间质，特别是近曲小管损伤显著[4]。肾小管上皮细胞坏死，肾小管管腔内管型形成，肾间质充血、水肿。电镜显示肾小管上皮细胞溶酶体明显膨大、破裂，细胞器结构不清，部分线粒体肿胀，空泡样变性，嵴减少或消失。肝脏受损表现为肝细胞水肿，部分细胞坏死。电镜下肝细胞内有较多脂滴，线粒体肿胀空泡样变，染色质边集或核固缩。肺、脑、心肌间质表现为不同程度的水肿。
鱼胆中毒可引起多脏器功能损害，表现为皮疹、胃肠道症状、肝功能损害、急性肾衰竭、心肌炎、神经系统受损等。其中急性肾损害的发生率为55%~100%，由急性肾衰竭致死的占91.17%。因此从鱼胆中毒的治疗上讲，重点是急性肾衰竭的治疗。
1 排毒
是重要的急救措施之一，必须尽早进行。一般采用催吐、洗胃、导泻及服活性炭吸附等方法排毒。凡吞服鱼胆后72小时以内者均应洗胃以减少消化道对毒素的吸收，因为鱼胆在胃内滞留时间较长。以1/5000 PP液或6～10g活性碳加生理盐水洗胃。亦可予1%NaHCO3洗胃，既可减轻局部刺激又可预防肾小管阻塞和肾衰竭。由于胆盐强烈刺激胃粘膜导致腐蚀性胃炎，故可服镁乳或氢氧化铝凝胶。亦可服生鸡蛋或牛乳以保护胃肠粘膜[4]。
2 早期短程大剂量激素治疗
目前认为早期应用肾上腺皮质激素，可抑制机体对毒素的敏感性，拮抗胆汁毒素作用和组胺的致敏作用，稳定溶酶体膜、对抗血管通透因子、降低毛细血管通透性、预防和减轻肾小管上皮细胞和肾间质水肿，对SIRS和MODS的逆转具有重要意义。一般用地塞米松5~10mg/d，静脉滴注3～5天后，改为口服泼尼松30~40mg/d并逐渐减量。应用糖皮质激素时注意保护胃黏膜，预防不良反应发生。但尿毒症期应慎用激素[5]。
3 血液净化治疗
急性肾功能衰竭（ARF）是鱼胆中毒最重要的并发症和死亡原因，主要病变在肾小管间质，特别是近曲小管，其损伤一般是可逆的。因此防治ARF是救治鱼胆中毒的关键，应尽早行血液净化治疗。
3.1 血液透析与腹膜透析
过去提倡腹膜透析，认为腹膜透析风险相对较小。胡庆等[6]对49例鱼胆中毒患者进行血液透析治疗(有明显出血倾向者用低分子肝素)，无一例发生出血并发症。进一步有学者[7]提出对鱼胆中毒患者可根据有无出血倾向，选择普通肝素透析、低分子肝素透析或无肝素透析。伍尚平等[8] 对血液透析和腹膜透析做了对比研究，显示血液透析组患者的血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血钾(K+)、二氧化碳结合力(CO2-CP)和肝功能(ALT)恢复正常的时间均明显短于腹膜透析组(P＜0.05)，血液透析组患者的少尿期持续时间、消化道症状持续时间和平均住院时间也短于腹膜透析组(P＜0.05)，提出血液透析优于腹膜透析。但是由于腹透避免了血流动力学的波动，有较好的耐受性，对有心肌损害严重、活动性出血、老年及小儿患者以及血管通路难以建立者以选腹透为好，且费用相对低，无需复杂设备，操作简便，尤其适用于基层医院使用。但不提倡对鱼胆中毒患者行常规的腹膜透析治疗。而对有高血容量、急性肺水肿、高钾血症、高分解状态以选血透为宜。在血透过程中，须密切观察病人血压变化，避免低血压发生，以防原已损伤的肾脏进一步缺血，发生二次肾衰。
目前血液透析治疗急性鱼胆中毒致ARF的有效性已得到公认，可以清除尿毒症毒素，纠正水电解质及酸碱紊乱，还可清除鱼胆中的部分毒性物质及多种炎症介质，减少对组织器官的损害，为用药及营养治疗创造条件，有利于肾脏受损细胞的恢复与再生，避免MOF的发生，降低病死率和缩短病程。
3.1.1 首次血液透析的时间
对于何时开始血液透析治疗的指征尚无定论。既往血液透析多是在病人出现明显少尿或无尿，血尿素氮、肌酐明显升高，并发严重酸中毒或高血钾症时进行，此时器官功能已严重受损，血液透析治疗需多次进行，治疗时间明显延长。邓声莉等[9]研究了血液透析首次时间对救治鱼胆中毒的疗效，结果显示少尿2天内行血液透析组的疗效优于少尿5天后行血液透析组的疗效，提出透析越早肾功能恢复越快。另有学者[10]认为预见到中毒病人可能会出现严重器官功能损害时，即使病人尚无器官功能损害的表现或实验室指标，也应该立即或尽早进行血液透析治疗。胡庆等[6]在急性鱼胆中毒治疗方法的比较研究中提出病程越短，透析效果越好，特别是严重的鱼胆中毒在服用鱼胆后12小时内，尚未出现少尿肾功能损害时抢先行血液透析治疗，是防止ARF甚至MOF的重要措施之一。否则中毒时间过长将给血液透析带来困难，并发症的发生率随之增加。
3.1.2 血液透析终止时间对复发率的影响
有资料[9]表明，肾功能正常时终止血透的病人，其复发率显著低于尿量正常时就终止血透的病人。认为这可能是由于部分毒物留在内脏、肌肉和脂肪组织内，过早终止血透导致病情反复，充分血透能促使这些毒物逐渐进入血液而透至体外。我们认为要根据患者全身情况和肾功能损害程度来正确把握终止血透的指征，可以显著降低其复发率。
4 连续静-静脉血液滤过
连续静-静脉血液滤过（CVVH）是近年来发展起来的一项新技术，是通过对流的方式清除血液中的毒物及中、小分子物质，已广泛用于ARF及其他危重患者的救治。有报道用CVVH治疗重度鱼胆中毒[11] 11例，治疗后病情明显好转，全部治愈出院，疗效显著。CVVH持续且缓慢的清除溶质和液体、滤过和吸附对机体组织直接损害的毒性物质、清除血液中的炎症介质，从而改善症状，阻止SIRS的发生，减轻了心、肝、肾等脏器的损害。特别适用于年龄大、体弱伴有心血管疾病、血流动力学不稳定的患者。此外CVVH操作简单，可在床边开展对垂危、不能搬动的重症患者，避免了搬动造成的各种不稳定因素，为危重患者的救治开辟了另一途径，具有一定的临床应用价值。
5 血液透析联合血液灌流
血液灌流是治疗急性药物或毒物中毒主要的有效方法，血液透析则是急性或慢性肾功能衰竭的替代治疗有效措施之一。鱼胆汁的毒性成分鲤醇硫酸酯钠，分子量为554D，透析能较好地清除，但对胆汁中的其他成分如胆酸、鹅去氧胆酸、鹅牛磺胆酸以及肝功能损害所致升高的胆红素等大分子物质清除效果差，而通过血液灌流的吸附作用，可减轻毒素对脏器的进一步损伤，二者联合使用可快速地改善机体内环境，阻断了SIRS和MODS的发生。研究表明每次灌流均能降低胆红素约100U/L，而且血液透析串联血液灌流均十分安全，无严重并发症。值得注意的是在中毒早期，毒物尚未完全与组织蛋白结合时，血液灌流的效果更好。联合疗法[12]能更明显的改善患者的症状，血BUN、SCr、K+等生化指标恢复较快于单纯血液透析治疗(P＜0.05)。吴红华等[13]提出采用血液透析串联血液灌流治疗时应注意：①肝素用量要足，以免引起炭肾凝血，但应注意肝素用量过大易引起出血，对有出血倾向者可使用低分子肝素。②临床报道血液透析与血液灌流联合时常出现的副作用为低血压、低血糖。在冲洗炭肾时，在常规生理盐水冲洗之前，先予5%葡萄糖注射液冲洗，治疗开始时血流量由小逐渐增大，这样可防止上述不良反应的发生。一旦出现低血压，立刻让病人采取平卧、头低位，快速经静脉血路补充生理盐水，不必马上终止治疗。还可以输注白蛋白、血浆以维持血容量，适当减慢血流量。若血压回升不理想，可加用地塞米松及升压药物治疗。对于治疗前已有低血压者可使用升压药，待血压平稳后再行治疗。另外在血路中预充生理盐水，补充血浆可维持循环稳定。③血液灌流时间以2～3小时为宜，使吸附剂吸附饱和。
6 血液透析联合血浆置换
血浆置换[14]不仅可以清除体内中、小分子毒素和体内多种有害介质，阻断恶性循环，还清除免疫复合物等大分子物质，尤其对血液浓度高、毒性大、与蛋白结合率高的毒物可有效的清除。因此对有害物质的清除率远比血液透析、血液灌流、血液滤过为好。国外有研究机构将血浆置换列为抢救急危重症的有效手段之一。
7 其它治疗措施
徐承云[15]等提出胰岛素葡萄糖静滴疗法，认为该疗法对鱼胆中毒导致的多脏器功能损害的恢复有促进作用：①保护心肌功能，可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，减少心律失常，恢复细胞膜的极化状态，以利于心脏的正常收缩。②保护肾脏，可减少蛋白质的分解，减轻肾脏的负担，保护肾功能。③改善机体的能量代谢，对肝脏功能起到保护作用。④促进钾离子向细胞内转移，对急性肾衰伴高钾血症者有辅助治疗作用。采用血液透析治疗治疗的同时给予“胰岛素葡萄糖静滴疗法”取得了显著的疗效。为临床上治疗鱼胆中毒提出了新的思路，需要临床进一步研究。
总之，目前救治鱼胆中毒是以防治急性肾衰为主的综合治疗。学者们主张早期甚至预防性血液净化治疗，而更重要的是应根据患者年龄、体质和病情灵活采取不同的透析方式以进一步提高救治成功率。
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