禁毒感想范文

导语：如何才能写好一篇禁毒感想，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

在人生中，我们会被各种各样的善与恶包围着，我们必须分清哪些是善，哪些是恶，哪些是好人，哪些是坏人。当坏人千方百计诱惑你时，不要被一时的假象蒙骗了。“路遥知马力，日久见人心”。

我们知道：吸毒是不好的，有些人也想戒毒，可沾染容易戒时难啊，大家都在电视里看过，只要毒瘾一来，如果没有在吸，那种痛苦将生不如死，痛不欲生，多少意志坚强的人都忍受不了。

我在各种禁毒宣传画上看到，甚至有的人用各种方法来分散注意力，有的用刀割自己，有的用头撞墙，还有的把牙刷往鼻孔里塞……难道他们不痛吗？他们也是没办法的，有的人就索性不去忍受，去向父母或亲戚骗钱。骗不到了就去偷、抢、去杀人。有些人吸毒不是故意的而是在贩子的煽风点火下，或是在朋友的推荐下：“你就试一下而已，再说你意志力不是很强吗？没事的。”这样就会有人也这么想结果就去试一试。就是因为这么一试出大事了，真是一失足成千古恨。

我们是祖国的未来，所以我们应该杜绝。目前，学校预防教育工作在认识上还存在着一些误区：一是怕学生知道。认为禁毒教育会引发学生的好奇心，促使他们冒险尝试；二是认为禁毒教育是公安部门的事，与学校无关。这些认识误区的一个前提，就是目前在校学生吸毒者罕见。事实上，蔓延的速度相当快，若等到在校园时再来教育，则为时已晚。由此可见加强禁毒教育，做好超前预防工作，是解决青少年吸毒问题的根本途径和出路。

至于如何搞好学校禁毒教育，还有待于大家在具体实践中进一步探索，但有一点必须肯定，目前虽尚未在学校出现，但“防患于未然”总比“亡羊补牢”为好。加强预防教育仍然是学校德育工作的一个方面，我提议，今后学校将从以下几方面开展禁毒工作的实践探索：

一．统一思想，提高认识，全面开展预防犯罪宣传教育工作。

二．领导到位，加强对学校禁毒工作的组织领导，多渠道开展形式多样的预防教育活动。

三．加强教育，增强青少年拒毒防毒能力。

四、开展丰富多彩的文化体育活动。

是会化了装出现的。据说，有些换上了名为“减肥药”的外衣来迷惑爱美的少男少女，他们为了迷人的身材，大量吞食，却不知自己的生命正慢慢开始亮起红灯。

，是让人走向无底深渊的陷阱；，是让人走向犯罪的道路。有人竟然为了买那些昂贵的，去打劫、拐骗、无恶不作。值得吗？生命,因为短暂,所以显得是那么的珍贵;又因为美好,所以我们珍爱它.而是吞食生命的罪魁祸首之一,我们一定要时刻警惕,防止上当受骗,远离.我们要"珍爱生命,拒绝!

篇2

《海燕》这篇散文是高尔基写的。它讲述了敢于向风雨雷电拼搏的情形的海燕，不像海鸥、海鸭、企鹅对风暴的恐惧和退缩。作者通过对当时环境的恶劣，衬托出海燕在风雨中矫健的身姿和风一般的速度，勇敢无畏的前进。

读完后，我想，我们在生活中不也应该努力前进，知难而进吗？比如说：平常做题时，遇到不会的应该去问老师，找各种方法解决，但不能放到那里不做了。有时候考试不好了，应该找原因，看看哪些地方学的不透不深。不会，再学一遍，而不是考不好就算了，反正我就这样了。

就像有一次，我和姐姐去登山了，从远处看，山一座座拔地而起，山上绿树成荫。我们刚开始爬还不算累，可过了一会，体力有些不支了，我想：这里的山真陡啊，好像用刀劈一般！很不好上。要不然不爬了吧。可是如果不爬到顶，就看不到山上的美景。正当我进退两难时，看到了姐姐：喘着粗气，不时的用两个手臂擦额头上的汗珠，看起来很累的样子，但仍没有停止脚步。我问：“姐姐，要不然别爬了，下山吧，你看，上山多累啊！”“哎呀，不行，我们只有努力向上攀到最顶，才能真正领略到风光，没有付出，怎得收获。不能一遇到困难就退缩。当你爬上山头看到美丽的景色，你会认为这点累算不了什么。”姐姐边爬边说。

姐姐的话让我明白了，不能退缩只能前进。不正像《海燕》中的海燕吗？即使环境再差，条件再恶劣，身体再累，也不能退缩，一定要不断的前进，飞翔！

让我们也像海燕一样迎风飞翔吧！

篇3

摘 要：本文研究的是SZ公司L项目进度敏感性分析，从而根据相互关联系数的高低排序依次对其进行重点控制，为后续SZ公司L项目进度管理提供科学依据。

关键词：SZ公司;进度管理;敏感性分析

1 绪论

1.1 选题背景与意义

本文研究的目的是为SZ公司L项目，建立实用的进度管理模型取代公司原先的经验管理方法。

1.2 研究的问题

本文研究的问题是：通过项目进度敏感性分析，掌握项目成功的概论;了解变量之间的相互关联系数情况，从而对相互关联系数高的工序进行重点控制。

2 国内外相关研究文献综述

2.1 项目管理概述

项目管理是以项目为对象，对项目进行高效率的计划、领导、协调和控制，使项目全过程的资源得到优化，从而顺利实现项目预期目标的过程[1]。

2.2 项目进度管理概述

项目进度管理又叫做项目工期管理或项目时间管理，是为确保项目按时完工所进行的一系列管理过程。制定一个进度计划，加强进度控制，使之不偏离项目运行的轨道，顺利交接，按时完成 [2]。

3 进度敏感性分析

本文基于已编制的SZ公司L项目进行了进度计划，运用Crystal Ball，创建仿真电子表格模型、对仿真结果进行深入分析、并通过敏感性分析了解各个工序时间是以怎样的强度影响了项目的完成时间，从而在项目实施过程中能够根据实际需求对重点工序进行重点控制，以保证该项目按时结项。

3.1 运用Crystal Ball仿真的电子表格模型

表3-1显示了用来模拟SZ公司L项目的电子表格模型。Task Number列为工作编号，Predecessor列为紧前活动，Min、Most Likely和Max列分别为乐观估计、最可能的估计和悲观估计工期，ES、EF、LS和LF列分别为最早开始时间、最早结束时间、最晚开始时间和最晚结束时间，Slack列为时差，Crit Path列为关键路径。该表格中时间单位均为天。

Sim Value列上除Start、380、390、420、450和460对应的单元格指定为假定单元格，各指定为假定单元格的工序持续时间使用三角分布，三角分布的最小值设为对应工序的乐观估计工期，最可能值设为对应工序的最可能的估计工期，最大值设为对应工序的悲观估计工期。

LF列最后一行的单元格指定为预测单元格。

3.2 运用Crystal Ball仿真的结果

运用选项（Run Preferences）对话框中设定1000次作为仿真次数，下面图1、表2及图2分别以频率图、统计表和百分比图的形式显示了结果。

这个结果显示了此项目持续时间在很长的范围内波动。在这1000次的仿真试验中，在统计表和百分比图都显示项目的最短完成时间是91天，最长是116天。

图1 SZ公司L项目频率图显示在1000次的试验中出现最频繁的项目完成时间为106天，大于110天完成时间的频率相对较小。

由表2 SZ公司L项目统计表数据可知，平均值Mean是105天，中位数Median也是105天，标准差Standard Deviation为4天。平均值和中位数非常接近截止期110天，从而需要在项目时间安排上留出较多的保证时间。

在图2 SZ公司L项目百分比图中110天对应的90%说明了略微超过90%的试验次数满足了截止期，同时表示有约10%的试验次数至少超过了截止期一周左右。

在图3 SZ公司L项目累积图里的确定性（Certainty）方框中所显示的90.52%同样说明了试验次数中有90.52%（1000次试验中有905次）将会满足截止期。横轴表示从最短完成时间（91天）到最长完成时间（116天）的整个波动范围。在这个范围内的每一个数值，图标都累积了1000次仿真中所发生的小于或等于这个数值的实际项目完成时间发生概率。这个数字等于右边所示的频率Cumulative Frequency和左边的概率Cumulative Probability。

3.3 敏感性分析

图4项目敏感性图显示了各个工序时间是以怎样的强度影响了项目的完成时间。

在两个变量之间的相互关联系数衡量了这些变量之间的依存关系的强度。这样，图4中的每个相互关联系数都衡量了工序时间在多大程度上影响了项目的完成时间。相互关联系数越高，则这个时间的影响程度就越大。所以，那些对应相互关联系数最高的工序，就应该尽最大努力来缩短时间的工序。

以工序320为例进行敏感性分析：图4说明工序320的时间比其他的任何一个工序的时间都有相对高的相互关联系数。由表1可以看到具体原因。表1指出工序320位于关键路径上，且位于工序480之前，所以在完成工序320上的任何延迟都会推迟这些处于它之后的所有工序的开始时间。进一步分析，表1中所列出的工序320的最可能时间和最悲观时间相差达8天，所以超过最可能时间的较长延迟也会经常发生。

综上所述，按相互关联系数的高低排序为工序320、480、310、220、520等，缩减项目完成时间的最好方法是关注于缩减这些工序的时间和该工序的变动范围，相互关联系数较高的工序需重点进行关注。具体可以通过调派更合理的人力资源、更强的监督管理、设置关键评审点等实现。

4 研究结论

通过项目敏感性分析进一步挖掘各种因素对项目的影响程度，从而根据相互关联系数的高低排序依次对其进行重点控制。针对SZ公司L项目建立了Crystal Ball电子表格模型。通过Crystal Ball仿真，掌握了该项目在110天工期内完成的确信度为90.52%;并对工序320等进行了敏感性分析，避免了实施控制时盲目混乱的局面，为项目高效、有序的实施打下了良好的基础。

参考文献：

[1]戴大双.现代项目管理[M].高等教育出版社，2004：3-4.

篇4

中图分类号：R692.3

文献标识码：A

文章编号：1007―2349(2007)05―0047―03

我国是乙型肝炎病毒高流行区，乙型肝炎病毒相关性肾炎的发病率较高。自1989年在北京召开的乙型肝炎病毒相关性肾炎座谈会上正式将其命名为乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎(HBV associated glomerulonephri―tis，HBV―GN)以来，本病的中西医治疗有了较大发展，现综述如下。

1西医治疗

目前国内外均缺乏标准治疗方案，但普遍强调抗病毒治疗。

1.1抗病毒治疗

1.1.1 α-干扰素多数学者认为慢性乙肝和HBV相关肾炎患者给予α-干扰素治疗，可增加人体抗HBV力，使病情缓解，常用法为α-干扰素100～300万IU，肌肉注射每周3次，6个月为1疗程，参考血清病毒乙肝标志物变化决定下一步疗程。郑新华等用α-干扰素治疗32例HBV―GN患者，治疗后血清蛋白浓度由治疗前的(25.6±9.11)g／L升为(35.8±13.8)g／L，24h尿蛋白定量由治疗前的(4.43±1.12)g降为(1.61±0.724)g，治疗前后肾组织乙肝抗原的阳性人数和阳性率及HBV―DNA的有明显变化(P

1.1.2核苷(酸)类似物核苷类药物通过与核苷竞争参与HBV DNA链中止DNA链合成，从而抑制病毒复制。目前用于慢性乙型病毒性肝炎的核苷类药物有拉米夫定、阿德韦福和恩替卡啶，常用于HBV―GN的是拉米夫定。作为新一代核苷类抗病毒药，拉米夫定广泛用于乙型肝炎治疗，疗效确切，安全性较肯定，但较长时间服用可引起HBV的DNA聚合酶活性区变异(YMDD变异)。Connor FL等用拉米夫定治疗1例6岁男性HBV―GN患者，2个月时蛋白尿转阴，血自蛋白及转氨酶恢复正常，表面抗体产生。治疗12个月后停药。继续观察11个月病情稳定。Tang s，Lai FM等用拉米夫治疗10例HBV―GN膜性肾病的患者，在治疗1年时，治疗组10例HBV―DNA均转阴，伴随蛋白尿的减少，转氨酶的复常，血白蛋白水平升高，在6个月及12个月时，肾病完全缓解者分别为40％及60％，而对照组蛋白尿持续存在，仅8.3％的患者完全缓解，提示拉米夫定安全有效。宋友等给予拉米夫定100mg每天1次口服，另予中药茵陈五苓散加减，治疗10例HBV―GN患者，总疗程不少于12个月，结果全部患者均达到完全缓解。

1.2糖皮质激素多数学者认为，激素短疗程治疗可使尿蛋白减少甚至消失，但同时认为该类药物可延缓宿主对HBV的清除能力，乙肝病毒复制增强，有可能加重肝细胞损伤，或使肝炎复发。任星峰等观察了16例乙型肝炎相关性肾炎患者使用大剂量泼尼松后，其肝组织病理变化和HBcAg等指标表达情况，结果提示该病患者使用大剂量泼尼松后能抑制HBV感染所致的肝细胞炎性损害，16例患者肝组织内均有大量毛玻璃样细胞及HBCA4g表达，提示大剂量糖皮质激素的使用，促进了HBsAg、HBcAg在肝组织内强表达。李玉斌等使用激素治疗8例HBV―GN患者，2例完全缓解，3例部分缓解，2例无效，1例失访。韩咏梅等以强的松lmg.kg-1.d-1治疗9例HBV复制指标阴性患者，4～6周减量，疗程中有肝炎活动或HBV复制指标阳性则停用，显效5例，有效2例，无效1例，失访1例，显示强的松对HBV―GN有一定效果。故多数学者主张，糖皮质激素不宜单独使用，疗程不应太长，剂量宜偏小，用药时应监测HBV复制指标及肝功能变化。

1.3霉酚酸酯霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂，可选择性抑制T、B淋巴细胞的复制和增殖，减少抗体产生。Gong ZJ，De Meyer s等研究显示MMF的体内水解产物通过清除逆转录病毒的dGTP和GTP阻断病毒DNA的形成，可抑制包括HBV在内的多种病毒复制。孙琳琳等对13例表现为肾病综合征的成年HBV―GN患者给予MMF联合拉米夫定，辅以中等剂量泼尼松治疗，1年总有效率81.8％，其中显效4例，有效5例。汤力、陈香美等将18例HBV―GN患者随机分为2组，治疗组采用MMF合用强的松0.5～0.8mg.kg-1.d-1治疗，对照组单用强的松。疗程中有HBV--DNA复制的均给予α-干扰素或拉米夫定治疗。治疗组随访6个月时尿蛋白定量显著低于对照组，有显著差异(P

2中医治疗

HBV―GN据其症状体征及演变规律，属中医“水肿”、“黄疸”、“尿血”、“尿浊”等范畴，其总的病因是温热毒邪壅滞于肝，肝失疏泄，脾失健运，肾虚精亏，肝体失养致使肝阴虚，瘀血阻滞，特别是湿热毒邪是贯穿于本病之关键，治疗可概括为辨证论治与专方专法治疗两方面。

2.1辨证论治辨证论治是中医治疗疾病的基本原则，由于不同学者对HBV―GN病因病机认识侧重点各异，在辨证分

型及治法方药上亦各有不同。刘宏伟将15例HBV―GN患者辨证分为4型：肝郁脾虚，湿热内蕴，方选柴胡疏肝散合黄连解毒汤；肝肾阴虚，湿热留恋，方用知柏地黄汤；气阴两虚，湿瘀阻络，方用参芪地黄汤或大补元煎加味；脾肾阳虚，水湿泛滥，方用实脾饮。结果临床缓解3例，显效4例，有效6例，无效2例。丁明罡等蜘将HBV―GN分为3种证型：湿热瘀毒蕴结，肝脾失调型，治以清化湿热，凉血解毒，散瘀化结，调和肝肾，方用逍遥散加味；湿热留恋，肝肾阴虚型，治以清热利湿，补益肝肾，方用四妙散合二至丸加减；水泛溢，脾肾阳虚型，治以温阳健脾，补肾利水，方选实脾饮合真武汤加减。治疗21例患者，临床缓解3例，显效6例，有效9例，总有效率85.71％。邵朝弟根据多年临床经验，将HBV―GN辨证分为8型，辨证治疗，疗效较好：湿热蕴结，方用茵陈五苓散加减；热毒炽盛，治宜犀角地黄汤加减；肝郁脾虚，治宜逍遥散加减；气滞湿阻，方以柴胡疏肝散合五苓散加减；气虚血瘀方用补中益气汤加减；肝肾两虚治宜滋肝补肾，养阴利水；脾肾阳虚方用真武汤或实脾饮加减汽阴两虚，治宜补气养阴，清热利水。

2.2专方专法治疗 有些学者根据乙肝相关性肾炎的基本病理特点，制订专法，拟定专方，并随证加减治疗。姬焕珍认为本病病机为脾虚肝郁，水湿内停，瘀血阻滞，治宜益气健脾利水，疏肝理气活血。以中药五苓散加味(茯苓、茵陈、猪苓、炒白术、泽泻、泽兰、黄芪、桂枝、柴胡、丹参)治疗小儿乙型肝炎相关性肾炎32例：每日1剂，煎汁分2次口服，30天为1个疗程。治愈4例，有效25例，无效3例，总有效率90.6％。朱秀群以健脾祛湿、解毒活血法治疗HBV―GN患儿38例，均给予抗病毒、保肝、利尿消肿及对症处理。同时用中药(黄芪、生薏苡仁、苦味叶下珠、凤尾草：苍术、白术、柴胡、黄芩、赤芍、北豆根、益母草、茯苓、蝉蜕)每日1剂，每日3～4次温服，1月为1个疗程。结果临床治愈6例，好转28例，无效4例，有效率89.5％。钱海青用自拟清热活血汤治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎25例，治疗时间最短为4个月，最长为2年。25例中7例完全缓解，12例基本缓解，4例部分缓解，2例无效，总有效率为92％。

3中西医结合治疗

3.1中医辨证施治结合西医治疗韦俊将74例HBV―GN患者分为6型辨证施治：湿热蕴结型，选用甘露消毒饮；脾肾阳虚型，选实脾饮和真武汤；血热型，以犀角地黄汤合二至丸治之；气滞血瘀型，方选桃红四物和小柴胡汤；肝肾阴虚型，方选一贯煎合知柏地黄汤；气阴两虚型，用自拟方(黄芪、女贞子、旱莲草、山药、茯苓、益母草、生地、丹参、太子参、当归、焦山楂、甘草)。各型结合西药对症和雷公藤多甙片及增强免疫剂治疗，结果完全缓解58例(91.89％)，基本缓解6例(8.11％)。程慧桢等将31例HBV―GN患者辨证分为正虚邪恋型，脾肾阳盛、水湿泛滥型，心肾阳盛、气血瘀阻型，分别予中医辨证施治和西医保肝对症治疗，总有效率达100％。冯志璃等将23例HBV―GN患者辨证分为5型：风邪犯肺，阻遏卫气型；肝郁脾虚，湿热内蕴型；肝肾阴虚，肝脾不合型；气滞血瘀，阴津亏损型；脾肾阳虚型。各种证型分别予中医对证治疗，同时予干扰素500×104u／d皮下注射4个月1疗程，或阿糖胞苷15mg.kg-1.d-1，2周1疗程。对照组仅用干扰素或阿糖胞苷治疗。结果显示，治疗组总有效率(86.9％)高于对照组(55.0％，P

3.2中医专方结合西医治疗门九章等用α-干扰素300×104u／(m2.d)，7天后改为1周3次，总疗程不少于6个月，配合中药茵陈五苓散加减，每日1剂，总疗程3～6个月，治疗8例HBV―GN患者，均完全缓解，随访1年无复发。蓝健姿等采用中药健脾疏肝保肾处方结合西药拉米夫定100mg／d治疗36例乙肝相关性肾炎患者，总有效率94.44％，而对照组仅用西药治疗，有效率73.33％。李鲜等应用中药肝肾饮子随症加减结合类固醇激素治疗34例HBV―GN患者，疗程中有肝炎活动或HBV复制指标阳性时，加用拉米夫定100mg／d，完全缓解5例，基本缓解14例，好转11例，无效3例。王小青用α1干扰素及保肾康片配合保肝对症处理基础上加用活血排毒益肾汤(苦参、防己、白术、苍术、黄芪、牛膝、茯苓、猪苓、泽泻、寄生、炒杜仲、苦味叶下珠、益母草)治疗30例HBV―GN患者痊愈5例，缓解16例，好转7例，无效2例，总有效率93.3％，高于对照组的65％(P

篇5

【关键词】幽门螺杆菌；胃癌；胃炎

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种可以引起胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌等疾病的致病菌。现代医学研究表明幽门螺杆菌是长期感染胃是引起患者胃癌的重要诱因。在1994年世界卫生组织癌症中心将幽门螺杆菌列为第一类致癌原。我国是幽门螺杆菌感染率较高的国家，每年依然呈现增长的趋势。幽门螺杆菌是公认对胃有害的病菌。有临床报道显示根除胃内幽门螺杆菌可以减少炎症反应和减少不适症状[1]。幽门螺杆菌感染机体后对宿主造成的结果与菌株的异质性、环境和宿主自身情况有关系。幽门螺杆菌致病机制尚未明确，一些学者认为幽门螺杆菌感染宿主主要与Hp释放线粒体诱导胃黏膜上皮细胞调亡、产生肝细胞生长因子引起胃上皮细胞增殖、打乱胃上皮细胞周期以及Hp中cagA基因、vacA、iceA、oipA和babA基因这些强力致癌基因有联系[2-3]。本文主要近些年来对幽门螺杆菌的毒性基因进行概述。

幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性细菌，微需氧，在氧气浓度>10%的情况下，生长会受到抑制，该菌在宿主体内呈现螺旋杆状，在体外呈现弯杆状，具有鞭毛，可在胃内运动，达到感染甚至穿透胃上皮细胞黏液层。碱性环境、温度升高以及氧气浓度增加都可抑制甚至导致其变形[4]。近些年来，一些学者对幽门螺杆菌的致病机制和一些初步的治疗方案研究报道较为广泛。笔者就这两方面的研究进展展开综述。

1幽门螺杆菌相关毒性基因

1.1ure尿素酶基因ure尿素酶基因通过调控Hp中的尿素酶而产生NH3。患者胃中的在NH3长期刺激下，可引起胃上皮细胞的增生，凋亡，脱落和胃粘膜细胞萎缩[5]。

1.2cag细胞毒素相关基因和vacA基因含有cagA基因的幽门螺杆菌可表达一些免疫活性抗原蛋白，例如bax、bcl-2、p16、p21，这些蛋白具有空泡毒素的活性，对胃上皮细胞和粘膜细胞会产生损害。cag PAI可激活NF-κB触发胃上皮细胞的信号反应，还可以进入宿主细胞发生磷酸化作用，以及产生活性氧化合物，导致胃上皮细胞凋亡[3，6]。

vacA基因是存在所有的幽门螺杆菌中，但不是所有的幽门螺杆菌中的vacA基因都会表达。根据地域和种族不同vacA基因有不同亚型和毒性。vacA基因可引起线粒体损伤，诱导肿瘤启动子基本表达、影响细胞信号EGF转导和干扰细胞骨架[7-9]。

1.3ice基因、babA基因和HrgA基因1998年Peek发现了Hp侵袭胃上皮细胞iceA基因是与胃溃疡有关联，有研究发现该基因是改变DNA甲基化水平来调控毒力基因。在胃癌中iceA1+株显著高于胃炎[10]。babA基因和HrgA基因是近些年发现的新的毒力基因。babA可编码babA1和babA2，是被明确表达Hp黏附素的基因，babA2可以增强幽门螺杆菌与胃上皮细胞的粘附，有利于幽门螺杆菌在胃上皮细胞上生存，避免被胃蠕动排出体外。该基因与一些毒基因具有一定协同作用，而且在胃疾病中也具有密切的相关性[11]。HrgA基因是一种限制性内切酶置换基因，对其功能还未探究透彻，但是一些研究发现该基因的在胃癌患者的表达增强，阳性率高于非胃癌患者[3，12]。

2总结与展望

幽门螺杆菌通过产生NH3、分泌空泡毒素活性物质、产生黏附素等方式损害胃上皮细胞，诱发炎症反应和免疫反应，长期刺激细胞导致胃部疾病。常见治疗对抗幽门螺杆菌的药物有阿莫西林、雷尼替丁、克拉霉素，临床常采用多种药物联合方案治疗幽门螺杆菌对抗的胃部疾病[13-15]。良好的药物治疗方案应具备依从性好，不良反应少和疗效显著地优点。此外注射各种幽门螺杆菌疫苗，例如尿素酶疫苗、中性粒细胞激活蛋白疫苗，cagA，vacA及其它抗原成分疫苗[16-18]也是一种对抗幽门杆菌的方式。但是一些疫苗还存在安全性问题，有待于进一步地实验验证。随着临床研究发展，疫苗的安全性和疗效将得到进一步的探究。新的药物研究和靶点的发现、基因技术也将利于对抗幽门杆菌引起的胃类疾病。

参考文献

[1]Cahill RJ，Kilgallen C，Beattie S，etal.Gastric epithelial cell kinetics in the progression from normal mucosa to gastric carcinoma[J].Gut，1996，38（2）：177-181.

[2]黄赞松，幽门螺杆菌致胃上皮细胞增殖和凋亡的分子机制研究进展[J].右江医学，2005，33（4）：413-418.

[3]林妙端，佘菲菲，幽门螺杆菌毒力基因与胃癌的研究进展[J].福建医科大学学报，2009，43（3）：275-281.

[4]吴炎，幽门螺杆菌研究进展[J].蚌埠医学院学报，2002，27（6）：562-567.

[5]朱庆义.幽门螺杆菌毒力岛及其病原性研究进展[J].临床检验杂志，2002，（20）：74-76.

[6]钟桥，幽门螺杆菌cag致病岛中hp0523基因的克隆与功能预测[J].江苏大学学报，2009，19（2）：152-156.

[7]Galmiche A，Rassow J，Doye A，etal.The N-terminal 34 kDa fragment of Hellcobacter pylori vacuolating cytotoxin targets mitoehondria and induces cytoehromee releasel[J].EMBO J，2000，19（23）：6361-6370.

[8]钱冰冰，张国新，幽门螺杆菌细胞空泡毒素A基因多态性的研究进展[J].国际消化病杂志，2010，30（5）：261-267.

[9]陶晶，刘晶星，幽门螺杆菌空泡毒素的研究新进展[J].国际生物制品学杂志，2007，30（2）：73-80.

[10]顾青，朱睦元，幽门螺杆菌感染的分子机制[J].细胞生物学杂志，2006，28：547-550.

[11]张丽，王，魏莎莉等，幽门螺杆菌毒力基因分型和宿主遗传多态性与胃病关系研究进展[J].遗传.2011，33（6）：558-566.

[12]刘庆春，韩梅娇，李鸿定，等.胃癌与幽门螺杆菌cagA，hrgA基冈相关性研究[J].现代生物学进展，2007（2）：261-263.

[13]顾明，赵杰东，徐芳雄，抗幽门螺杆菌药物的发展与临床应用近况[J].西南军医，2009，11（2）：242-246.

[14]李岩，消化性溃疡的药物治疗进展[J].中国实用内科学杂志，2007，27（1）：24-29.

[15]徐海燕，泮托拉唑、阿莫西林和甲硝唑维B联合治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡疗效观察[J].重庆医学，2010，39（15）：2065-2068.

[16]杨云凯，刘保奎，幽门螺杆菌疫苗的研究进展[J].中国生物制品杂志，2007，20（4）：305-313.

篇6

关键词：植物乳杆菌；戊糖片球菌；产肠毒素金黄色葡萄球菌；抑菌活性

中图分类号：TS251 文献标志码：A 文章编号：1001-8123（2013）07-0006-04

金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）广泛存在于自然界中，易污染食品，是一种重要的食源性致病菌，是世界范围内的致病菌及食品安全的指示菌[1]。其主要致病因子为肠毒素（staphylococcal enterotoxins，SE）和毒性休克综合征毒素-1（itoxic shock syndrome toxin-1，TSST-1）等[2-3]，引起的食物中毒主要是食用了含有肠毒素的食品[4]。在美国和加拿大由金黄色葡萄球菌引起的食物中毒事件分别为33%和45%[5]，在我国关于近几年微生物性食物中毒病例中，20%～25%是由金黄色葡萄球菌引起的[6]。金黄色葡萄球菌导致的食物中毒已成为世界性的公共卫生问题[7]。

乳酸菌（lactic acid bacteria，LAB）能够产生有机酸、过氧化氢、双乙酰、细菌素和抗生素等物质对致病菌和腐败菌具有抑菌或者杀菌的作用[8-9]。已有研究证明，在西式火腿、腌肉和香肠等发酵肉制品的生产中接种乳酸菌可以促进产品风味的形成，缩短腌制时间，改善制品色泽，延长制品的保藏期[10]。乳酸菌中的植物乳杆菌和戊糖片球菌作为常用的肉制品发酵剂，在发酵肉制品中有很大作用[11-12]。植物乳杆菌属于乳杆菌科中的乳杆菌属，属于同型发酵乳酸菌[11]，与人类的生活关系密切，是一种常见于奶油、肉类发酵制品中的乳酸菌，所产植物乳杆菌素能够抑制李斯特菌、沙门菌、金黄色葡萄糖球菌等食源性病原菌[13-14]。戊糖片球菌属于乳酸菌属，也可用作肉品发酵剂，张凤宽等[15]将戊糖片球菌加入发酵香肠中，发现在发酵香肠成熟过程中活菌总数和乳酸菌数显著的增加，能有效抑制有害菌的生长，并显著降低香肠中的亚硝酸盐残留量。

本实验中金黄色葡萄球菌为从鲜肉中分离出的产肠毒素A和E的菌株，具有特殊性。关于植物乳杆菌和戊糖片球菌抑制有害菌的研究有大量的报道，但是对于产肠毒素的金黄色葡萄球菌的抑制作用鲜有报道。本实验主要研究了植物乳杆菌和戊糖片球菌对产肠毒素和不产肠毒素金黄色葡萄球菌生长的影响。

1 材料与方法

1.1 实验菌株与培养基

戊糖片球菌（Pediococcus pentosaceus）、植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）由北京畜牧兽医研究所畜产品加工研究实验室早期实验筛选得到；金黄色葡萄球菌：产肠毒素A和E的金黄色葡萄球菌是从鲜肉中分离出的一株具有代表性的菌株，金黄色葡萄球菌25923购自中国医学微生物菌种保藏管理中心。

MRS液体培养基、MRS固体培养基、营养肉汤液体培养基、Baird-parker琼脂平板、营养琼脂培养基等均购自北京陆桥技术有限责任公司

1.2 仪器与设备

LHS-250恒温恒湿培养箱、DHP-9025型电热恒温培养箱 上海一恒科技有限公司；Model J-6M冷冻离心机 美国Beckman Coulter有限公司；LDZM-60KCS智能型不锈钢灭菌器 上海申安医疗器械厂；H721型可见分光光度计 上海精密仪器仪表有限公司。

1.3 方法

1.3.1 食盐含量对金产肠毒素黄色葡萄球菌生长的影响

接种产肠毒素金黄色葡萄球菌于食盐质量分数分别为2%、3%、4%、5%的营养肉汤培养基中，置于37℃条件下振荡培养，每隔2h分别取样测量吸光度，制作金黄色葡萄球菌生长曲线。

1.3.2 温度对产肠毒素金黄色葡萄球菌生长的影响

接种产肠毒素金黄色葡萄球菌于营养肉汤培养基中，然后置于16、22、37℃条件下振荡培养，在0、4、8、12、16、20、24h分别取样进行金黄色葡萄球菌计数，金黄色葡萄球菌计数按照国标GB 4789.10―2010《食品微生物学检验：金黄色葡萄球菌检验》进行。

1.3.3 pH值对产肠毒素金黄色葡萄球菌生长的影响

接种产肠毒素金黄色葡萄球菌于pH值分别为5.0、5.5、6.0、6.5的营养肉汤培养基中，置于37℃条件下振荡培养，每隔2h分别取样测量吸光度，制作金黄色葡萄球菌生长曲线。

1.3.4 戊糖片球菌和植物乳杆菌在不同温度条件下对产肠毒素金黄色葡萄球菌生长的影响

实验分为3组，一组接种金黄色葡萄球菌于营养肉汤培养基中，一组接种金黄色葡萄球菌和植物乳杆菌，一组接种金黄色葡萄球菌和戊糖片球菌，置于16、22、37℃条件下振荡培养，在0、4、8、12、16、20、24h分别取样进行金黄色葡萄球菌计数，金黄色葡萄球菌计数按照GB 4789.10―2010《食品微生物学检验：金黄色葡萄球菌检验》进行。

1.3.5 戊糖片球菌和植物乳杆菌对产与不产肠毒素金黄色葡萄球菌生长的影响

采用双层牛津杯法：将约12mL已灭菌的下层营养琼脂培养基（2%琼脂）冷却至55℃左右，倒入培养皿后静置凝固。灭菌的上层营养琼脂培养基（1%琼脂）冷却到50℃左右，加入1mL 106CFU/g金黄色葡萄球菌菌液混匀，然后将约10mL添加到已凝固的培养基上，静置凝固。用镊子将无菌牛津杯轻轻放入培养皿中，吸取一定浓度的植物乳杆菌和戊糖片球菌菌悬液0.1mL放至牛津杯中，将平板置于37℃中培养24h，测量抑菌圈的直径。

2 结果与分析

2.1 食盐含量对产肠毒素金黄色葡萄球菌生长的影响

由图1可看出，在2%～5%食盐质量分数培养基中，随着食盐含量上升金黄色葡萄球菌数量开始增长所需培养时间越长，这是因为金黄色葡萄球菌需要一段时间适应环境的过程才能生长，但金黄色葡萄球菌数量变化的趋势是一样的，均随生长时间延长而增长。因此在2%～5%食盐质量分数范围内，高质量分数食盐虽能减缓金黄色葡萄球菌的生长，但不能作为有效抑制金黄色葡萄球菌生长的栅栏因子。

2.2 温度对产肠毒素金黄色葡萄球菌生长的影响

由图2可看出，在16～37℃范围内，随温度升高，产肠毒素高金黄色葡萄球菌数量增长的速度越快，16℃时金黄色葡萄球菌数量增长十分缓慢，而37℃时金黄色葡萄球菌增长快速。这说明温度为抑制金黄色葡萄球菌的重要栅栏因子，低温能够抑制金黄色葡萄球菌的生长。

2.3 pH值对产肠毒素金黄色葡萄球菌生长的影响

由图3可看出，pH值为5.5～6.5培养基中，在0～16h内金黄色葡萄球菌均处于快速增长趋势，但16h后金黄色葡萄球菌生长趋于稳定且有小幅度下降，这是因为随时间变化培养基内产生大量代谢产物和营养物质消耗的原因；在pH5.0的培养基中金黄色葡萄球菌增长比较缓慢，因此pH≤5.0时对金黄色葡萄球菌产生抑制作用，pH5.5～6.5范围内不抑制金黄色葡萄球菌。

2.4 戊糖片球菌和植物乳杆菌在不同温度下对产肠毒素金黄色葡萄球菌的影响

由图4可看出，在16～37℃范围内，随着温度的升高，产肠毒素金黄色葡萄球菌增长速度越快，但是在每个温度条件下植物乳杆菌和戊糖片球菌对金黄色葡萄球菌都能够产生相同的抑制效果，植物乳杆菌和戊糖片球菌能够显著影响金黄色葡萄球菌的生长，由此可知，植物乳杆菌和戊糖片球菌是抑制金黄色葡萄球菌的关键栅栏因子。

2.5 植物乳杆菌和戊糖片球菌对产肠毒素与不产肠毒素金黄色葡萄球菌生长的影响

由图5可看出，植物乳杆菌和戊糖片球菌对于金黄色葡萄球菌的抑菌圈菌直径菌大于10mm，说明植物乳杆菌和戊糖片球菌对金黄色葡萄球菌具有明显的抑制效果。植物乳杆菌对产肠毒素或不产肠毒素金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径显著高于戊糖片球菌的抑菌圈直径（P

3 结 论

在2%～5%食盐质量分数范围内，食盐质量分数不能做为抑制产肠毒素金黄色葡萄球菌的栅栏因子；低温能抑制产肠毒素金黄色葡萄球菌的生长；pH≤5.0时对产肠毒素金黄色葡萄球菌产生抑制作用，pH5.5～6.5时不抑制产肠毒素金黄色葡萄球菌；植物乳杆菌和戊糖片球菌在16～37℃范围内均能明显抑制产肠毒素金黄色葡萄球菌的生长；植物乳杆菌对产肠毒素或不产肠毒素金黄色葡萄球菌的抑制效果显著好于戊糖片球菌（P

参考文献：

[1] SORIANO J M， FONT G， MOLT? J C， et al. Enterotoxigenic staphylococci and their toxins in restaurant foods[J]. Trends of Food Science and Technology， 2002， 13（2）： 60-67.

[2] DINGES M M， ORWIN P M， SCHLIEVERT P M. Exotoxins of Staphylococcus aureus[J]. Clinical Microbiology Review，2000， 13（1）： 16-34.

[3] McCORMICK J K， YARWOOD J M， SCHLIEVERT P M. Toxic shock syndrome and bacterial superantigens： an update[J]. Annual Review Microbiology， 2001， 55（10）： 77-104.

[4] SCHERRER D， CORTI S， MUEHLHERR J E， et al. Phenotypic and genotypic characteristics of Staphylococcus aureus isolates from raw bulk-tank milk samples of goat and sheep[J]. Veterinary Microbiology， 2004， 101（2）： 101-107.

[5] TIRADO C， SCHIMDT K. WHO surveillance programe for control of food-borne infections and intoxications： preliminary results and trends across greater Europe[J]. Journal of Infection， 2001， 43（3）： 80-84.

[6] 张红芝，朱召芹，陈海丽，等. 金黄色葡萄球菌食品分离株肠毒素基因分布及分型研究[J]. 中国食品卫生杂志， 2012， 24（5）： 417-420.

[7] LE LOIR Y， BARON F， GAUTIER M. Staphylococcus aureus and food poisoning[J]. Genetic and Molecular Research， 2003， 2（1）： 63-76.

[8] 刘艳姿. 乳酸菌的生理功能特性及应用的研究[D]. 秦皇岛：燕山大学，2010.

[9] 陈静， 张玉苍， 何连芳. 乳酸菌产细菌素的研究进展及其应用前景[J]. 安徽农业科学， 2011， 39（4）： 1925-1927.

[10] 谭汝成， 欧阳加敏， 卢晓莉， 等. 接种植物乳杆菌和戊糖片球菌发酵对鱼品质的影响[J]. 食品科学， 2007， 28（12）： 268-272.

[11] 杨秀娟， 王艳梅， 马俪珍. 植物乳杆菌和戊糖片球菌为发酵剂的发酵香肠工艺研究[J]. 肉类研究， 2007， 21（8）： 22-26.

[12] 刘树立， 王春艳， 王华， 等. 肉制品发酵剂的研究进展[J]. 中国调味品， 2007（4）： 31-36.

[13] KANDLER O， WEISS N. Bergey’s manual of systematic bacteriology[M]. Baltimore： WilliamsWilkins， 1986： 1209-1229.

篇7

[关键词] 慢性乙型肝炎；抗病毒治疗；调节性T细胞

[中图分类号] R512.62 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2015）08（b）-0015-04

乙型肝炎仍是威胁人类健康的公共卫生问题，目前全球约有4亿乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染者，每年约有100万人死于乙型肝炎所致的肝衰竭、肝硬化及肝癌[1]。有效的抗病毒治疗能通过抑制HBV复制，阻止肝损害向肝硬化、终末期肝病、肝细胞肝癌及死亡发展，从而提高患者的生活质量及生存率[2]。调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）为体内具有免疫调节功能的T细胞亚群，能抑制T细胞增殖及炎性免疫反应[3]，与自身免疫病等多种疾病有密切联系，其数量和功能可作为评价机体免疫功能状态的指标[4]。Treg能抑制HBV感染者特异性T细胞反应[5]，影响慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）的自然进程及治疗反应，过度激活的Treg导致HBV持续感染，并可导致肝细胞肝癌的发生[6]，这可能是通过Treg-Teff细胞间接触、分泌白介素（IL）-10和转化生长因子（TGF）-β及抑制抗原递呈细胞（APCs）的功能[7-11]等机制发挥作用。目前CHB患者抗HBV治疗仍存在诸多问题。近年来有不少研究表明，Treg在HBV感染及抗病毒治疗中扮演着重要角色，本文就近几年国内外有关CHB患者抗病毒治疗对Treg影响的研究做一综述。

1 Treg的研究概况

根据来源和特征不同，Treg可分为天然调节T细胞（naturally occurring Tregs，nTreg）和诱导调节T细胞（inducible Tregs，iTreg）[11]。nTreg在胸腺中发育成熟，iTreg 在外周淋巴组织或体外IL-2和TGF-β存在下由na■ve细胞转化而来。nTreg和iTreg都能够保持机体内环境稳定，目前还没有公认的区分两者的方法，神经纤毛蛋白只表达于nTreg表面，可能为鉴别两者最可靠的标志[12]。现研究最多的Treg为CD4+CD25+Treg，后者表达CTLA-4、PD-1、GITR、CD103、CD39 及叉头状转录因子3（fork head transcription factor 3，Foxp3）为等多种分子。Foxp3基因是控制Treg发育及功能的关键基因[13]，编码一种独特的胞内蛋白――Foxp3，这是CD4+CD25+Treg最特异的标志。Treg分泌IL-10、TGF-β及IL-35等细胞因子，IL-10在iTreg发挥免疫抑制功能时不可或缺，TGF-β和IL-35可直接抑制效应性T细胞的增殖和功能[14]。既往多以CD4+CD25highFoxp3+作为Treg的特异性标志，但少部分CD8+细胞也表达Foxp3[15]，经Foxp3标记得出的Treg数目较CD25high T细胞少，且Foxp3为胞内蛋白，检测过程需要将细胞固定穿孔，不能用于进一步培养和研究，近年来认为CD4+CD25+TregCD127low/-是Treg更理想的检测标志[16]。

2 抗病毒治疗及其效果现状

目前抗HBV的药物有核苷（酸）类似物（NAs）和干扰素（IFN）两大类。临床上用于抗HBV的NAs有拉米夫定（Lamivudine，LAM）、替比夫定（Telbivudine，LDT）、阿德福韦酯（Adefovir，ADV）、恩替卡韦（Entecavir，ETV）和替诺福韦（Tenofovior，TDF），这类药物均作用于HBV聚合酶，对HBV-DNA复制有很强的抑制作用[17]。用于抗HBV的IFN有普通干扰素（IFNα）和聚乙二醇干扰素（pegIFNα），IFN抑制HBV的同时具有持久的免疫调节作用，HBeAg（+）患者有机会在有限的疗程（48周）后获得停药后持续的应答效果[18]。

现阶段抗HBV治疗仍存在诸多问题：治疗药物种类局限[19]；NAs抑制HBV复制作用是可逆的，肝细胞内cccDNA难以彻底耗竭，停药后残存的cccDNA又可开始复制[20]；IFNα抗HBV感染禁忌证及不良反应较多，抑制HBV复制的能力较弱；NAs抗HBV治疗疗程长，无理想的停药指标[21]，无明确的治疗终点，易产生耐药[22]，停药后有复发的风险[23]；目前无更理想的预测抗病毒应答反应和停药复发的指标。

3 Treg与HBV感染及抗病毒治疗的相关性

近年来，不少研究者发现CHB患者体内Treg具有特征性变化，抗病毒治疗在抑制HBV复制的同时对Treg及其相关细胞和分子亦产生了一定的影响，并认为Treg可能在抗病毒治疗应答反应、停药后复发的预测等方面有一定的临床价值。

3.1 抗病毒前后Treg变化与HBV-DNA载量的关系

Yan等[24]发现CHB患者外周血CD4+CD25+Treg CD127low细胞比例及Foxp3 mRNA水平均较健康对照组明显升高，经LDT治疗24周，上述指标下降至正常，与HBV-DNA下降呈正相关。Zheng等[25]也有类似发现。Arasli等[26]在研究TDF对CHB患者外周血淋巴细胞及病毒载量的影响时发现，治疗48周后外周血CD4+CD25+Foxp3+nTreg及病毒载量均明显下降，高病毒载量的患者外周血Treg基线水平也有所升高；经有效的TDF抗病毒治疗，随着HBV-DNA的清除，Treg水平明显降低。Chen等[27]在研究CHB患者经ADV及ETV治疗效果及患者免疫应答时发现，较未抗病毒的患者相比，经96周抗病毒治疗的患者外周血Treg水平明显降低，并与HBV-DNA的下降成正相关，ETV治疗组Treg水平下降至与健康对照组同一水平。故推测抗病毒治疗降低HBV-DNA水平与体内Treg有关，可能是抗病毒效应能显著下调外周血Treg比例，从而间接影响了免疫系统。而Xu等[28]检测了经IFNα治疗前后CHB患者外周血Treg比例，发现Treg水平与HBV-DNA、ALT及HBeAg水平无明显关系。

3.2 Treg与抗病毒治疗应答反应及远期疗效的关系

Ma等[29]发现经pegIFNα治疗的CHB患者中，应答者Foxp3+Treg比例降低并在随访中持续保持低水平，而无应答者仅有轻度降低并在停药后再次升高。Xu等[28]也发现经IFNα治疗24周后应答者CD4+CD25+CD127low/-Treg比例显著降低，无应答者治疗前后Treg无明显变化。但Sprengers等[30]报道对IFNα无反应的CHB患者体内Treg增高。Pan等[31]研究显示，LDT治疗CHB患者后外周血Treg占CD4+ T细胞比例逐渐下降，其中发生HBeAg血清学转换者在治疗早期Treg比例即降至正常人水平。可认为治疗后Treg频率降低可能与患者对抗病毒药物有较好的应答有关；抗病毒治疗过程中CHB患者体内Treg的变化可能对HBeAg血清转换具有预测价值；治疗早期Tregs比例下降的患者HBeAg血清学转换的可能性更高。

3.3 抗病毒治疗对Treg相关细胞及分子的影响

人体的免疫系统为一复杂的平衡体，抗HBV引起Treg的变化必然与其他细胞及分子的变化有关。Sherman等[5]研究显示，CHB患者外周血表达PD-1的Treg的比例增高，ADV治疗后HBV-DNA及外周血PD-1+Treg比例降低，而体外实验证实，阻断PD-1能够增强HBV特异性CD8+T细胞的免疫反应。Zhang等[32]在研究抗病毒治疗对CHB患者外周血Treg/Th17的影响时发现CHB患者外周血Treg频率在基线水平与健康对照组无明显差异，而Th17明显增高。经ETV治疗，Treg在前6个月逐渐降低，Th17在开始治疗即逐渐升高，治疗1个月时Th17升至最高，随后逐渐减低，但第12个月时仍高于基线水平；Treg/Th17比例在治疗3个月时降至最低，并在治疗前3个月与HBV-DNA变化呈正相关。Yu等[33]发现经NAs治疗后，无论是完全应答还是部分应答，Treg频率、IL-10、TGF-β1、IL-23水平均明显下降，但Th17细胞和IL-17水平轻度升高，完全应答者Treg/Th17比率明显下降。可推测PD-1在机体抗HBV免疫反应中发挥一定作用；HBV-DNA的降低可能与Treg频率及功能抑制导致的HBV特异性CD8+T细胞免疫反应增强有关；Treg/Th17比例变化在抗病毒免疫中有一定意义；多种Treg相关分子参与HBV免疫反应。

4 抗病毒治疗对Treg影响的研究尚存在的问题

关于抗病毒治疗前后CHB患者体内Treg及其相关细胞和分子的变化情况存在一定争议，这可能与药物种类、试验方法、标志物的选择及观察时间等差异有关。大多数研究者认为Treg在CHB及其抗病毒治疗中发挥重要作用，但其机制尚不清楚。抗病毒治疗后，患者体内Treg变化与病毒载量间是否存在某种因果关系，是抗病毒药物直接抑制病毒复制后体内抗病毒免疫反应相对减弱导致Treg数量及功能下降，还是抗病毒药物同时抑制体内病毒和Treg水平及功能，从而解除Treg的免疫抑制功能，使机体抗HBV免疫反应增强，进一步抑制HBV复制，两者尚不确定。若为前者，可为把Treg作为抗病毒应答反应的免疫学指标提供依据；若为后者，可为将Treg作为抗乙型肝炎病毒治疗靶点提供有力证据。

5 小结与展望

药物抑制CHB患者体内病毒复制的同时更重要的是要恢复机体免疫功能[34]。越来越多的研究着眼于具有免疫调节功能的Treg在HBV感染及CHB患者抗病毒治疗中的作用及机制，对Treg认识的不断加深可能为评价和预测CHB患者抗病毒免疫反应、治疗效果、治疗终点、停药后复发或疾病预后提供较理想的免疫学指标。另外，采用以Treg为靶点的药物可能会成为治疗慢性HBV感染的新策略。

[参考文献]

[1] Sivakumar S，Jabeen A.Status on hepatitis B virus infection and anti viral therapy： a perspective[J].J Pharm Res，2014，8（11）：1570-1578.

[2] Lampertico P，Viganò M，Colombo M.Why do I treat HBeAg-negative chronic hepatitis B patients with pegylated interferon？ [J]. Liver Int，2013，33（1）：157-163.

[3] Piccioni M，Chen Z，Tsun A，et al.Regulatory T-cell differentiation and their function in immune regulation[J].Adv Exp Med Biol，2014，841：67-97.

[4] Chen Y，Fang J，Chen X，et al.Effects of the Treg/Th17 cell balance and their associated cytokines in patients with hepatitis B infection[J].Exp Ther Med，2015，9（2）：573-578.

[5] Sherman AC，Trehanpati N，Daucher M，et al.Augmentation of hepatitis B virus-specific cellular immunity with programmed death receptor-1/programmed death receptor-L1 blockade in hepatitis B virus and HIV/hepatitis B virus coinfected patients treated with Adefovir[J].AIDS Res Hum Retroviruses，2013，29（4）：665-672.

[6] Kondo Y，Shimosegawa T.Significant roles of regulatory T cells and myeloid derived suppressor cells in hepatitis B virus persistent infection and hepatitis B virus-related HCCs[J].Int J Mol Sci，2015，16（2）：3307-3322.

[7] Campbell DJ，Koch MA.Phenotypical and functional specialization of FOXP3+ regulatory T cells[J].Nat Rev Immunol，2011，11（2）：119-130.

[8] Rudensky AY.Regulatory T cells and Foxp3[J].Immunol Rev，2011，241（1）：260-268.

[9] Sakaguchi S，Miyara M，Costantino CM，et al.FOXP3+ regulatory T cells in the human immune system[J].Nat Rev Immunol，2010，10（7）：490-500.

[10] Wing K，Sakaguchi S.Regulatory T cells exert checks and balances on self tolerance and autoimmunity[J].Nat Immunol，2010，11（1）：7-13.

[11] Shalev I，Schmelzle M，Robson SC，et al.Making sense of regulatory T cell suppressive function[J].Semin Immunol，2011，23（4）：282-292.

[12] Weiss JM，Bilate AM，Gobert M，et al.Neuropilin 1 is expressed on thymus-derived natural regulatory T cells，but not mucosa-generated induced Foxp3+ Treg cells[J].J Exp Med，2012，209（10）：1723-1742.

[13] Zhuo C，Xu Y，Ying M，et al.Foxp3+ Tregs： heterogeneous phenotypes and conflicting impacts on survival outcomes in patients with colorectal cancer[J].Immunol Res，2015， 61（3）：338-347.

[14] Xiang XG，Xie Q.IL-35：A potential therapeutic target for controlling hepatitis B virus infection[J].J Digest Dis，2015，16（1）：1-6.

[15] Fontenot JD，Rasmussen JP.Regulatory T cell lineage specification by the forkhead transcription factor Foxp3[J].Immunity，2005，22（3）：329-341.

[16] Yu N，Li X，Song W，et al.CD4+CD25+CD127low/-T cells： a more specific Treg population in human peripheral blood[J].Inflammation，2012，35（6）：1773-1780.

[17] Buti M. HBeAg-positive chronic hepatitis B： why do I treat my patients with Nucleos（t）ide analogs？[J].Liver Int，2014， 34（Suppl 1）：108-111.

[18] Vlachogiannakos J，Papatheodoridis GV.Optimal therapy of chronic hepatitis B： how do I treat HBeAg-positive patients？ [J]. Liver Int，2015，35（1）：100-106.

[19] Yapali S，Talaat N，Lok AS.Management of hepatitis B： our practice and how it relates to the guidelines[J].Clin Gastroenterol Hepatol，2014，12（1）：16-26.

[20] Pan X，Zhang K，Yang X，et al.Relapse rate and associated-factor of recurrence after stopping NUCs therapy with different prolonged consolidation therapy in HBeAg positive CHB patients[J].PLoS One，2013，8（7）：1-6.

[21] European Association for the Study of the Liver.EASL clinical practice guidelines：management of chronic hepatitis B virus infection[J].J Hepatol，2012，57（1）：167-185.

[22] Ghany MG，Doo EC.Antiviral resistance and hepatitis B therapy[J].Hepatology，2009，49（Suppl 5）：S174-S184.

[23] Hoofiiagle JH，Doo E，Liang TJ，et al.Management of hepatitis B： summary of a clinical research workshop[J].Hepatology，2007，45（4）：1056-1075.

[24] Yan Z，Zhou J，Zhang M，et al.Telbivudine decreases proportion of peripheral blood CD4+CD25+CD127low T cells in parallel with inhibiting hepatitis B virus DNA[J].Mol Med Rep，2014，9（5）：2024-2030.

[25] Zheng Y，Huang Z，Chen X，et al.Effects of telbivudine treatment on the circulating CD4+ T-cell subpopulations in chronic hepatitis B patients[J].Mediators Inflamm，2012， 2012：789859.

[26] Arasli M，Ustundag Y，Delikanli B，et al.Peripheral blood lymphocyte dynamics and viral kinetics in patients with chronic active hepatitis B virus infection treated by tenofovir[J].Hepato-Gastroenterol，2012，59（115）：851-857.

[27] Chen LY，Zhu LY，Yang BS.Regulatory T-cell responses in chronic hepatitis B patients treated with nucleos（t）ide analogs compared with healthy subjects and untreated infected individuals[J].Hepato-Gastroenterol，2012，59（120）：2582-2586.

[28] Xu HT，Xing TJ，Li H，et al.Association of T regulatory cells with natural course and response to treatment with interferon-α in patients with chronic hepatitis B infection[J].Chin Med J（Engl），2012，125（8）：1465-1468.

[29] Ma H，Zhang HH，Wei L. Frequency of T-cell Foxp3+ Treg and CD4+/CD8+ PD-1 expression is related to HBeAg seroconversion in hepatitis B patients on pegylated interferon[J].Chin Med J（Engl），2013，126（2）：267-273.

[30] Sprengers D，Stoop JN，Binda RS，et al.Induction of regulatory T-cells and interleukin-10-producing cells in non-responders to pegylated interferon-alpha therapy for chronic hepatitis B[J].Antivir Fher，2007，12（7）：1087-1096.

[31] Pan XC，Yang F，Chen M.The effect of telbivudine on peripheral blood CD4+CD25+ regulatory T cells and its significance in patients with chronic hepatitis B[J].Zhong hua Gan Zang Bing Za Zhi，2008，16（12）：885-888.

[32] Zhang JY，Song CH，Shi F，et al.Decreased ratio of Treg cells to Th17 cells correlates with HBV DNA suppression in chronic hepatitis B patients undergoing entecavir treatment[J].PLoS One，2010，5（11）：e13869.

[33] Yu XP，Guo RY，Su ML，et al.Dynamic changes of Treg and Th17 cells and related cytokines closely correlate with the virological and biochemical response in chronic hepatitis B patients undergoing nucleos（t）ide analogues treatment[J].Hepat Mon，2013，13（12）：1-7.

篇8

一、建立了禁毒工作专门组织机构：成立了学校禁毒工作领导小组、禁毒工作宣传小组、创建无毒学校领导小组、涉毒人员帮教小组等组织机构。学校禁毒工作领导小组由校长任组长，其他行政人员任副组长，所有班主任为成员的禁毒工作领导小组，确保各项禁毒工作扎实、有效地开展。

二、及时传达各次禁毒会议精神，及时组织全体教职工学习禁毒文件，并按文件精神对学校的禁毒工作作出具体安排。

三、禁毒工作有计划、有落实，制度健全，措施有力。学校根据上级文件精神，结合我校实际制定了《南陈集中学禁毒工作计划》等方案、措施，并严格按方案开展工作。

四、签定责任状，落实责任制。学校与教职工签定责任书，与家长签定责任书，与学生签定责任书，做到禁毒工作，人人有责。全校师生员工人人知禁毒。

五、加强禁毒宣传、教育，拓宽宣传教育渠道，丰富宣传教育形式，加强与校外机构的联合,使全体家长和师生员工人人知禁毒，人人参与禁毒。本年度中，学校利用春、秋季开学典礼、家长会等集会和黑板报、宣传栏、陈中之声广播站等途径对禁毒工作大力宣传，开展多种形式的禁毒教育。

1、学校出黑板报（宣传橱窗）期，班级每班4期。使全体家长和师生员工人人知禁毒，人人参与禁毒。

演讲、禁毒征文评选、禁毒宣传小品等形式多样的活动。全校师生参与，受教育面广，教育效果较好，受到来到现场的领导和家长的好评。（3）组织学生参加禁毒游行1次。

3、每天课间操后组织学生进行禁毒演讲，通过校内闭路电视网络向学生播放禁毒节目，全学期共播放达10课时；组织五、六年级的学生写禁毒活动感想，并展出15篇优秀征文。

4、加强对各班禁毒教育工作的检查，禁毒教育做到“四落实”。要求各班每月开展一次禁毒教育主题班队会，并按时向学校上交活动资料。组织学生进行禁毒教育考试，测试的平均成绩均在90分以上。从检查结果来看，各班禁毒教育效果良好。

篇9

随着我国经济实力、综合国力的显著提高，全民教育取得较大成就的同时，生命教育的研究也得到了极大的重视。我国一知名学者就对生命教育提出了自己的看法，他认为生命教育是“在学生物质性生命的前提下，在个体生命的基础上，通过有目的、有计划的教育活动，对个体生命从出生到死亡的整个过程，进行完整性、人文性的生命意识的培养，引导学生认识生命的意义，学会生存的技能，追求生命的价值，活出生命的意蕴，绽放生命的光彩，实现生命的辉煌”。综上所述，我们可以发现，生命教育有广义与狭义之分：狭义的生命教育指的是对生命本身的关注，包括个人与他人的生命，进而扩展到一切自然生命。广义的生命教育是一种全人类的教育，它不仅包括对生命的关注，而且包括对生存能力的培养和生命价值的提升。教育的本质是为了人的发展：关心人拥有一个完整生命的成长，注重加强人的精神信仰和个性的培养，使人的人格更加完美，从而促进人获得生命的意义、实现生命的价值和生命理想、感受生命的意蕴，使人的生命得以超越自我、向辉煌和永恒的生命发展和延伸。生命安全教育是生命教育的一部分，生命教育集中关注精神层面上生命的提升以及形成一定的生命安全意识。生命安全教育主要关注个体对自身和他人生命的漠视而无法摆脱内在或外在的困惑和压力，避免意外或危险等造成对个体生命的伤害。生命安全教育是生命教育的重要内容，是以个体的安全存在为前提条件，旨在培养个体生命安全意识、生存能力以及提升个体的生命价值，培养学生良好的体质、健康的心理，从而提高生活质量和社会适应性的一种素质教育过程。

二、生命安全教育的开展和落实

中职学生处于心理上不断成熟的特殊时期，又置身于复杂的社会环境中，道德的缺失、有害信息在网络上的传播等，会给他们的世界观、人生观和价值观带来一些负面的影响。当前，意外伤害、自杀等已成为危及中小学生生命的首要因素，因此学校要运用多渠道、多方法，落实生命安全教育，让学生学会必要的生存技能、自救自护的能力、自控自理的能力、人际交往的能力、耐受挫折的能力和寻求帮助的能力等。下面笔者就课题的实施，谈谈中职学校落实生命安全教育的方法和策略。

1.梳理学校安全管理网络，构建生命安全教育体系。

学校安全教育工作是一项系统工程，完善学校安全工作管理体系，制定科学有效的生命安全教育工作制度，是做好生命安全教育的基础。学校通过对前几年安全教育工作的反思，认真梳理，重新打造了学校生命安全教育及管理网络，构建了纵向：校长科室、学部教师学生，横向：家长、实习企业学校社区、街道和各职能部门的全方位的安全工作管理、教育网络体系。完成了与生命安全教育工作相匹配的制度建设，使学校生命安全教育工作的开展有指导、有依据、有力度、有保障，确保了生命安全教育在学校层面、学部层面、学生层面得以顺利、有效开展。

2.借力施力，充分发挥专业力量进行生命安全教育。

生命安全教育的开展，需要一批优秀的师资力量，通过他们的言传身教，落实生命安全教育，但学校相应的专业师资力量明显跟不上生命安全教育的需要。因此我校依托学校生命安全教育网络，在开展生命安全教育时充分利用社会专业力量。社会专业力量协助学校落实生命安全教育的目标，对全校师生进行生命安全教育，不仅真正落实了生命安全教育，而且培养了一批生命安全教育活动的师资力量，达到了事半功倍的效果。如在禁毒教育工作中，依托市禁毒办和市禁毒支队，仅2012年，在学校举行专题讲座10次以上，带领学生到禁毒教育基地参观达23批次，参与学生累计达到三千余人。学生们在听了讲座和现场参观后，感触良多，纷纷写下感想和心得，很多学生都自觉主动地参与到了社区的禁毒教育活动中，起到了良好的社会效应。我校通过外引专家，进行专业指导，让生命安全教育正规化、专业化、普及化，实现生命安全教育“全社会齐心协力，全方位推进”。

3.现场体验，感同身受，从做中学。

体验式教育是一种全新的培训和教育形式。它最早源自库尔特•汉恩的外展训练学校，通过野外训练让参加者提升生存和人际能力，改善人格和心理素质。20世纪90年代以来，发达国家的体验式教育迅速发展，在各领域都得以迅速普及。我校开展的“体验式”生命安全教育是依据生命教育目标和学生的心理、生理特征以及个体经历创设相关的情境，让学生在学校所搭建的各类生命安全教育基地中体验、感悟，通过反思体验和体验内化形成学生个人的道德意识和思想品质，在反复的体验中积淀成自己的行为，最终掌握生命安全基本技能。我校师生通过走进真实法庭、消防实践基地、禁毒教育基地等，切身感受。这种体验所带来的知识的取得比任何说教的效果都要好。

4.活动辅助，使生命安全教育常态化。

我校生命安全教育在充分依托外部专业力量，采取体验式教育外，也侧重于校内活动的开展，通过月月有主题、周周有活动的生命安全教育活动，让生命安全教育常态化。每学期开学初，学校通过问卷调查，了解学生掌握的安全知识的程度和想学的技能等。根据问卷调查的结果，确定本学期的周行事历，确定周生命安全教育活动主题，确定活动承担者（一般以学部为单位，优秀班级也可以以班级为单位，独立承担活动，如11商务助理班就独立承担过校法制知识竞赛活动和安全演讲活动），确定活动方案。通过每周主题鲜明的安全活动，让全校师生都能参与其中，获得知识和技能，从而使生命安全教育常态化。

5.隐性课程辅助，让生命安全教育无处不在。

隐性课程是学校以间接的、内隐的方式呈现的课程。我校通过学科教学的渗透和学校教学环境的渗透两方面，来实现隐性课程在学校生命安全教育中的作用。通过实验对比，我们发现在学科教学中渗透生命安全教育，使安全教育生活化，极大地提高了学生接受安全教育的频率。而学校的教学环境、校园文化等对学生身心发展都有重大影响，因此我校在近两年内，加大了对校园环境的改造力度，仅绿化改造就投入了近40万元，清理美化了曾一度被废弃的荷花池，继续打造一年四季有花、处处有景的绿化整体景观。校园内增加了休闲长廊，心灵家园进行了温馨化装修，实施了安全和美观并重的校园亮灯工程，实施了校园有声有色文化工程。通过发挥这些隐性教育的巨大作用，使学生加强对生命安全教育的认识。

三、生命安全教育的成果和反思

1.生命安全教育的成果。

两年中，我们通过重构网络、专家引领、基地体验、活动辅助、学科教学辅助等，认真开展中职生命安全教育工作，目前已经取得了一定的成绩。自课题实施起，我校无任何师生安全事故，并被评为市教育局的优秀综合治理学校。同时，我校正式出版了《中职学生安全知识读本》，该读本包括了学校的安全管理制度、应急疏散线路、必要的安全知识等，并将该读本作为学校生命教育的辅助教材，正式进入课堂。

2.学校生命安全教育中存在的问题。

经过两年时间的实施，我校生命安全教育已经获得了一定的成绩，但反思过去，我们仍然可以发现还存在一些问题，如在学校生命安全教育已经日趋完善的情况下如何与家庭、社会做到有效衔接，我们目前做得还不太到位。怎样发挥已经取得的经验，从而让生命之花开得更加美丽，是我们下一步工作中要去解决的问题。

四、结束语

篇10

【关键词】博物馆 社会教育 活动形式

【中图分类号】G266 【文献标识码】A 【文章编号】1674-4810（2014）10-0201-01

教育有狭义和广义之分。狭义的教育，主要指学校教育，其含义是教育者根据一定社会（或阶级）的要求，有目的、有计划、有组织地对受教育者的身心施加影响，把他们培养成为一定社会（或阶级）所需要的人的活动；广义的教育，凡是增进人们的知识和技能、影响人们的思想品德的活动，都是教育。

博物馆教育就是广义教育的一种，是“学校之外，有目的地增进人的知识技能，影响人的思想品德的教育活动”。 它是以实物组成的陈列及其他辅助形式（巡展、临展、讲座、报告会等）让观众了解历史文物知识，诱发观众的感想和思考，达到直观的教育目的。近年来，博物馆开展多种形式的社会教育活动，主要有以下几个方面：

一 陈列展览是博物馆社会教育的首要前提

陈列展览是博物馆向公众进行社会教育的主要手段，也是博物馆工作的中心环节，是博物馆开发社会教育项目的首要工作。博物馆紧紧围绕历史文化资源，深入研究文物亮点和观众需求。博物馆“”基本陈列，运用了多种高科技多媒体现代展示技术，通过视频、音频、动画、图片、文字等加以组合应用，紧扣主线，以林则徐故事为蓝本，勾勒出所掀起的壮阔波澜。充分体现了是“中国近代反侵略斗争之序幕”及“人类禁毒旷古未有之壮举”的重要意义和历史地位。馆内的临时展厅，经常举办近代史，国情教育、书画艺术、民族风情等方面的展览，让观众增加知识、开阔视野、陶冶情操。在社会上产生了强烈反响，从整体上扩大了博物馆对外的影响。

二 学校是博物馆社会教育的重要场所

博物馆是青少年学习的第二课堂，是提高青少年文化素质的重要载体。而博物馆与学校共建，也成了博物馆社会教育的重要组成部分。博物馆中展出的实物适合青少年具体形象的思维特点，有助于他们在具体实物和抽象概念之间顺利接洽，这对于他们学习新知识与重温已有的知识都很有好处。然而，在大力提倡素质教育的今天，博物馆和学校间的联系和互动工作仍未到位。要想让青少年亲身体验感受，近距离了解祖国悠久历史，追寻本区域的文化之根，博物馆可利用馆内文物资源及展览优势，在各节假日开展符合青少年特点、激发兴趣的互动教育活动，创造博物馆品牌教育项目等。博物馆每年在重大纪念日“沙角之战”“虎门保卫战”、清明节、“5・18”、“6・26”等都组织中小学生，通过流动展览、专题讲座、重走古战场、历史人物故事会、诗歌朗诵、表演等多种互动形式，纪念、歌颂中牺牲的英烈们，将文物展览元素知识融入其中，寓教于乐，让未成年人在参与中收获知识，增强他们的爱国热情，提高他们的社会意识。

三 创新是博物馆社会教育的出路

传统的宣教工作专注于阵地讲解，且手法单一，效果不佳。宣教工作的出路在创新。唯有创新，才能把宣教工作推向一个新的阶段，才能赋予宣教工作以鲜活的生命。近几年来，博物馆大力挖掘与历史文化资源，先后编排以音乐、舞蹈、朗诵、小品等，以流动博物馆的形式，让展览、讲座、报告会等向社会延伸，分别在馆内、各镇（街）、企业、学校、部队、社区等进行演出，并积极参加各种旅游推介会。这种宣教新形式，改变了过去单一说教的方法，将历史文化内涵物化为艺术活动，将静止的文物和史实转化为舞台表演，形象而生动地再现历史风云，让广大群众潜移默化地受到影响和教育，走出了一条富有生机活力的社会教育创新之路。

四 志愿者是博物馆社会教育的坚实后盾

志愿服务已经成为社会文明和进步的标志，博物馆当然也需要志愿服务来强化社会教育力度，扩大社会影响，发挥教育作用。很多博物馆抽调优秀讲解员，通过全方位培训，专门培养一批志愿者，组建志愿者团队，使之成为弘扬历史、普及文博知识、提高民众修养的文明使者。博物馆就根据当地的社会状况和自身实际，招募了一批来自各行各业的志愿者，他们基于对文物历史的喜爱和对社会的无私奉献，积极参与志愿工作。尤为值得一提的是在节假日期间，志愿者们为观众提供特色讲解、维持馆内日常秩序、发放资料、组织观众填写问卷等服务，用他们真诚的爱心和行动，倡导了文明新风，传播了社会文明，营造了和谐氛围，同时也提升了自身的综合素质和博物馆的服务水平。展望未来，博物馆将继续做好志愿者工作，力争做到服务多元化、活动品牌化，继续充实志愿者队伍，扩大博物馆影响力。

总而言之，社会在不断地变化和发展，博物馆的社会教育也随之发生变化。随着社会对博物馆教育需求的不断增加，博物馆应注重互联网和以数字化多媒体网络教育资源的开发，朝着多功能、信息化的全方位文化中心发展，积极创新宣传教育手段，使得教育的内容及方式更加丰富多彩，进一步凸显其教育功能，为普及下一代历史文化知识做出应有的贡献。

参考文献