表扬通报范文

导语：如何才能写好一篇表扬通报，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

表扬奖励通报范文一

公司各部门、各分公司：

XX分公司经理XX同志自进入公司以来工作勤奋努力，他所带领的团队富有强烈的开拓意识和协作精神，已在XX市场取得了可喜的成绩，为中交科技的员工树立了良好的榜样。

经公司领导研究决定，现对XX分公司区域经理XX予以通报表扬并奖励该员工人民币1000元整以资鼓励。

希该员工再接再厉，同时望全体员工积极向他学习，共创XX科技辉煌。

特此通报

人事行政中心

二XX年九月四日

表扬奖励通报范文二

各位员工：

本年度在各位员工的共同努力下，研发工作有了很大的突破。为了再创佳绩，经公司研究，决定对本次研发新产品表现突出的优秀员工予以通报奖励，表彰他们发扬主人翁的精神，以企业发展为前提，以提高经济效益为目标，在各自的岗位上勤奋工作、积极进取的精神。希望收到表彰的员工在今后的工作中再接再厉，取得更好的成绩。

xx集团有限公司

xx年x月x日

表扬奖励通报范文三

各街道办事处，区人民政府各工作部门，各直属机构：

xxxx年，全区上下牢固树立安全发展理念，始终坚持“安全第一、预防为主、综合治理”的安全生产工作方针，以开展“隐患治理年”活动为契机，深入开展安全生产“百日督查”专项行动，强化组织领导，构建长效机制，落实安全责任，加大安全投入，有效地减少了事故的发生，保持了安全生产形势的持续稳定，涌现出了一大批先进单位和先进个人。

为发挥先进单位和先进个人的模范带头作用，进一步调动全区上下抓好安全生产工作的积极性，经区政府研究，决定对大明宫街道办事处等19家安全生产目标管理先进单位、三桥街道办事处和六村堡街道办事处2个安全生产工作创新单位、xxx等35名安全生产先进个人予以表彰。

希望受表彰的先进单位和先进个人珍惜荣誉，发扬成绩，再接再厉，为我区安全生产工作继续做出新的贡献。全区各单位、各企业要以受表彰的先进单位和先进个人为榜样，锐意进取，扎实工作，巩固和扩大安全生产成果，为维护全区社会稳定和促进经济发展作出更大贡献。

年月日

 

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篇2

20**年2月x日上午10点，xx学院200x级x班xx、xx、xx三位同学在食堂附近捡到现金400元整。因没有任何证件可证明失主的身份，三人及时将现金交于校学生处，以便通过校方尽快将钱物归原主。这三位同学的行为充分体现出当代大学生的优秀精神风貌。学院通报表扬信范本

经学院研究决定，现对xx、xx、xx三位同学提出全院通报表扬，希望大家学习他们拾金不昧的精神。学院通报表扬信范本

xx学院

20**年2月

篇3

表曝型氧化沟工艺是污水处理的传统工艺，其工艺特点结构简单、运行可靠、出水水质优良而被城市污水处理广泛的采用。表曝型氧化沟自动化控制系统通过对设置在氧化沟中污水检测仪表的数据采集例如：MLSS、DO，结合氧化沟总进水量、进水水质，通过运算、比较、分析 选择合理的曝气曲线指导表曝机有规律的运行，使得氧化沟中各段溶解氧的含量在合理的范围内，不产生曝气不足和饱和曝气现象。由于污水中溶解氧的消耗和污泥浓度MLSS等因素有关具有滞后性、延缓特征，因此采取恒定曝气和间歇性曝气是针对溶解氧在污水中的传递达到平衡的理想解决办法，实践证明自动化曝气不仅提高了氧化沟整体经济运行效率，而且使得出水水质更好。

关键词：表曝型氧化沟自动化节能系统、曝气曲线、经济运营、自动调节、恒定曝气和间歇性曝气

Abstract:

Table type aerating oxidation ditch process of sewage treatment is the traditional process, the process features of simple structure, reliable operation, good water quality and water by the urban sewage treatment widely adopted. Table type aeration oxidation ditch automation control system through to set in the oxidation ditch in sewage measurement instrument of data collection for example: MLSS, DO, combined with the oxidation ditch into water, total feed water quality, through the operation, the comparison and analysis of the reasonable selection of aeration curve guidance table aeration machine regular operation, make the oxidation ditch the dissolved oxygen content in paragraphs in the reasonable scope, DO not produce the aeration shortage and saturated aeration phenomenon. Due to the consumption of dissolved oxygen in sewage sludge concentration and other factors, such as the MLSS with hysteresis and delay characteristics, so adopt constant aeration and intermittent aeration is dissolved oxygen in the transmission in sewage balance of the ideal solution, the practice has proved automation aeration not only increase the oxidation ditch overall economic efficiency, but also make better effluent water.

Key Words: Table type aeration oxidation ditch automation control systems, aeration curve, economic operation, automatic regulation, Constant aeration and intermittent aeration

中图分类号：TE08文献标识码：A 文章编号：

一、城市污水厂自动化运行现状

我国城镇污水处理厂自动化控制技术起步较晚，20世纪90年代以后，污水处理厂才开始引入自动控制系统，但多是直接引进国外成套自控设备，国产自动控制系统在污水处理厂应用很少，由于污水处理涉及的技术较专业，且行业跨度较大使得专门从事污水自动化技术研究的专业技术人员相对匮乏；主要体现在污水综合自动化技术发展较为落后和应用水平方面。以智能决策为目标的信息化技术则相对迟缓，“信息孤岛”现象依然严重，自动化技术和信息化技术缺乏融合，大量的过程数据都静静地“躺”在现场，而没有发挥其应有的作用。

二、污水处理氧化沟工艺的特点

氧化沟工艺是集有机物降解、脱氮、除磷三功能于一体的生物处理技术，因此该工艺运行控制要同时满足三个功技术要求。针对污水厂的进水水质特点及进水量、出水水质要求的基础上得出具体的优化控制方式。

篇4

目的 研究缺氧诱导因子1α（hypoxiainducible factor1α，HIF1α）在缺氧的胃癌细胞SGC7901的表达及其同缺氧时Fas、PCNA关系， 探讨HIF1α同缺氧时胃癌细胞增殖凋亡的关系。方法 产气袋法(GasPaK)制造缺氧细胞培养条件，细胞免疫化学观察SGC7901细胞HIF1α、PCNA及Fas的变化。结果 缺氧时SGC7901细胞HIF1α表达明显上调，HIF1α表达随缺氧时间延长而增加。缺氧时HIF1α表达与Fas呈负相关（P

【关键词】 缺氧诱导因子1α 胃癌细胞SGC7901 细胞凋亡；增殖

Expression of HIF1α and Its Relationship to Apoptosis and Proliferation in Gastric Cancer Cell During Hypoxia

Key words：Hypoxiainducible factor1α; Gastric cancer cell SGC7901; Apoptosis; Proliferation

资料显示，实质性肿瘤发生过程中，由于血管生长的相对滞后和肿瘤细胞的快速增殖导致肿瘤细胞缺氧[13]。缺氧是实质性肿瘤微环境的基本特征之一。缺氧诱导因子（hypoxiainducible factor，HIF1）是在缺氧条件下广泛存在于人和哺乳动物体内的一种转录因子。由HIF1α 和HIF1β亚单位组成，HIF1α是HIF1特有的受缺氧调控的亚基，决定HIF1的活性。HIF1α是迄今为止发现的唯一一个特异性缺氧状态下发挥活性的转录因子。近年来，随着对HIF1α研究的进一步深入，发现它广泛存在于动物和人类的多种肿瘤细胞中，其活性对维持肿瘤细胞能量代谢、新生血管形成、促进肿瘤侵袭和转移起重要作用。探讨HIF1α同缺氧条件下肿瘤细胞凋亡、增殖的关系，了解其在肿瘤细胞凋亡、增殖的作用。对于研究HIF1α在肿瘤发生、发展中的作用及探索以HIF1α为靶点的抗肿瘤治疗有重要意义。本研究通过对人胃癌细胞SGC7901中HIF1α的表达及其同缺氧时Fas、PCNA表达的检测，探讨HIF1α在胃癌发生、发展中可能的作用。

1 材料及方法

1.1 材料

人胃癌细胞株SGC7901，重庆医科大学病理生理教研室提供。兔抗人Fas多克隆抗体（工作浓度1∶200），SP免疫组化试剂盒，购于北京中山生物技术有限公司。鼠抗人PCNA多抗（工作浓度1∶400）购于武汉博士德生物工程公司。鼠抗HIF1α单抗（工作浓度1∶25），购于晶美生物工程公司。

1.2 方法

1.2.1 微缺氧条件的制造

运用产气袋法(GasPaK)制造微缺氧条件。通过血气分析仪监测含小牛血清的RPMI1640培养液中PO2、PCO2和pH的变化，本装置在48h内PO2、PCO2和pH稳定，并能达到微缺氧细胞培养的条件（1%～5%氧、5%CO2及90%氮）。

1.2.2 不同氧状态下细胞爬片的制备

取对数生长期的SGC7901细胞，用含10%小牛血清RPMI1640培养液，配成浓度为5×104 /ml的细胞悬液。并分为对照组、缺氧4h组、缺氧8h组、缺氧16h组。各取细胞悬液2ml/孔分别接种于装有盖玻片的6孔培养板内。对照组入CO2培养箱（20%氧、5%CO2、75%氮、37℃）中培养72h，缺氧4h组、缺氧8h组、缺氧16h组。分别入CO2培养箱培养68、64、56h后，再入微缺氧装置内继续培养4、8、16h。

1.2.3 SP免疫组化法检测HIF1α、Fas、PCNA

取出6孔板内已爬满细胞的盖玻片，PBS洗涤，4%多聚甲醛固定， 0.3%H2O2/甲醇作用30min， 正常羊血清阻断30min， 分别给缺氧组和对照组依次加入稀释的一抗HIF1α、Fas、PCNA，4℃孵育过夜，生物素化二抗和辣根过氧化物酶标记的链霉卵白素依次处理(37℃，孵育30min)， 期间均用PBS洗涤， AEC显色， 水溶性封片剂封片。每次染色时均以PBS代替一抗作为阴性对照。

1.2.4 判断标准

排除爬片边沿细胞，10×10低倍镜下随机选取10个细胞分布均匀的视野，10×20中倍镜下随机计数50个细胞／每视野。按着色强弱分4个等级，按公式HSCORE＝∑Pi(i+1)(i=0、1、2、3;Pi表示评分为i的比例) 计算HSCORE得分。

1.3 统计学处理

所有数据均用±s表示，采用F检验及q检验分析，数据均用统计软件包SAS8.0分析。用Spearman等级相关分析HIF1α同SGC7901细胞PCNA、Fas的相互关系。

2 结果

2.1 不同氧状态下人胃癌细胞株SGC7901 HIF1α、Fas 、PCNA的表达

常规培养条件下SGC7901细胞仅个别细胞有HIF1α阳性表达，低氧处理4h后HIF1α出现阳性表达，并随低氧处理时间的延长逐渐增加（rs=0.935），见图1。常规培养条件下Fas、PCNA均在SGC7901细胞有阳性表达，低氧处理4h后Fas表达增加，但随低氧处理时间的延长，Fas表达所有下降（rs=-0.972），见图2、3。PCNA在不同氧状态下的表达无明显差异，见表1。表1 不同氧状态下HIF1α、Fas 和PCNA在SGC7901细胞的表达常规培养条件下由于HIF1α在SGC7901细胞低表达，无法判断其同Fas及PCNA的关系。缺氧条件下SGC7901细胞HIF1α表达同Fas表达呈负相关（rs=-0.961，P0.05）。

3 讨论

3.1 HIF1α在不同氧状态下人胃癌细胞株SGC7901的表达

Zhong 等[7]对包括胃癌、胰腺癌等癌组织标本及人体正常组织分析发现，大多数人体正常组织中没有或仅有弱阳性的HIF1表达，而癌组织中HIF1呈过度表达。体外实验也证实HIF1α在多种肿瘤细胞株缺氧时呈阳性表达[8，9]，本研究发现SGC7901细胞在常氧下仅个别细胞HIF1α呈阳性表达，阳性表达部位在胞核， 阳性率仅在1%～3%。可以认为在常氧下SGC7901细胞不表达HIF1α，在低氧处理后，HIF1α表达明显上调。可能同缺氧阻止了HIF1α的降解，使在非缺氧时易降解的HIF1α蛋白稳定性增加。HIF1α蛋白水平呈指数增加有关[10，11]。本研究还发现HIF1α表达随缺氧时间的延长逐渐增加，是否同SGC7901细胞逐渐适应缺氧有关，尚待进一步研究。

3.2 缺氧状态下SGC7901细胞HIF1α的表达同细胞凋亡的关系

缺氧能诱导肿瘤细胞凋亡，己在实验研究中得到证实[9]。但缺氧时HIF1α的表达同细胞凋亡的关系尚存有争议。Akakura等［10］在胰腺癌的研究中发现HIF1α高表达的胰腺癌细胞比无HIF1α表达的更能抵抗缺氧和无糖所诱导的凋亡。HIF1α高表达可以明显地增加bcl2的表达[11]，而在樊利芳等[12]研究中显示，HIF1α表达同bcl2的表达呈负相关，表明HIF1α促进缺氧环境下肿瘤细胞凋亡。本实验中我们发现，在缺氧环境下SGC7901细胞HIF1α表达明显上调，同参与细胞凋亡诱导的Fas基因的表达呈负相关，从而使SGC7901细胞能抵抗缺氧所诱导的凋亡。可能同受HIF1所调控，参与能量代谢和运输基因及蛋白以不同方式参与肿瘤细胞对缺氧的适应过程有关。

3.3 缺氧状态下SGC7901细胞HIF1α的表达同细胞增殖的关系

PCNA是DNA聚合酶的辅助因子，参与DNA的合成。已广泛使用于评定肿瘤细胞增殖活性。HIF1α同肿瘤细胞增殖的关系一直存有争议。Carmeliet等[5]研究表明HIF1α的缺陷阻止了细胞在缺氧条件下的生长，但在细胞分裂时可刺激其增殖。Horiuchi等[13]发现缺氧时卵巢癌细胞株的细胞数目不减少，同HIF1α表达增加从而增加了p27的表达和降低cyclinD1及cyclinRB表达有关。Zhong等[14]发现在前列腺癌组织及乳腺癌组织中，HIF1α表达与Ki67指数相关。Volm等[15]研究小细胞肺癌时HIF1α与cyclinA表达和细胞周期的关系，发现HIF1α与细胞增殖无关，存在不同的结果可能同研究的肿瘤组织及检测指标不同有关。本实验表明，在缺氧条件下SGC7901细胞HIF1α表达同PCNA无关。

本实验通过对缺氧条件下SGC7901细胞HIF1α、Fas及PCNA表达的观察，分析了HIF1α表达同细胞凋亡及增殖的相关性，结果表明HIF1α抑制缺氧所诱导的胃癌细胞凋亡而与细胞增殖无关。认识HIF1α在胃癌发生、发展中的作用，将为胃癌治疗提供新靶点及思路。

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篇5

【关键词】 脂肪细胞 蒲黄总黄酮 游离脂肪酸 PPAR家族

Objective: To explore the effects of Pollen Typhae total flavones (PTF) on the mRNA expressions of peroxisome proliferatoractivated receptors (PPARs) α， γ， β/δ so as to analyze its possible mechanism in improving the insulin sensitivity of 3T3L1 adipocytes.

Methods: Adipocytes were treated with PTF， and expressions of PPARα、PPARγ、PPARβ/δ mRNAs relating to the adipocyte glucose and lipid metabolism were determined by reverse transcription polymerase chain reaction.

Results: PTF obviously upregulated the expressions of PPARα and PPARγ mRNAs， all showing significant differences as compared with those in the normal control group (P

Conclusion: With its function as an insulin sensitizer， PTF may enhance the PPARα and PPARγ mRNA expressions in 3T3L1 adipocytes.

Keywords: 3T3L1 adipocyte; Pollen Typhae total flavones; free fatty acid; peroxisome proliferatoractivated receptors

游离脂肪酸（free fatty acid， FFA）的溢出是早期胰岛素抵抗及其靶器官代谢异常的中心环节之一，也是近年来代谢领域研究的重点［1］。脂肪组织是机体能量调节器官，其脂肪代谢及糖代谢的异常在早期胰岛素抵抗发生发展中起着极其重要的作用。蒲黄是调节血脂的常用中药，对胰岛素抵抗亦有改善作用［2］。在临床上广泛应用于糖脂代谢异常的患者。本研究所在前期的细胞学实验中也发现蒲黄的有效成分蒲黄总黄酮（Pollen Typhae total flavones， PTF）可改善成熟脂肪细胞的葡萄糖消耗和游离脂肪酸的溢出［3］。本次研究通过观察蒲黄总黄酮对3T3L1脂肪细胞过氧化物酶体增生物激活受体（peroxisome proliferatoractivated receptor， PPAR）家族基因表达的影响，进一步探讨蒲黄总黄酮改善胰岛素抵抗的机制。

1 材料与方法

1.1 药物和试剂 罗格列酮（rosiglitazone，ROS）由浙江天马制药有限公司提供；蒲黄总黄酮由上海信谊药业有限公司提供；达尔伯克改良伊格尔培养基（Dulbecco's modified Eagle's medium， DMEM）和TRIzol由GIBCO公司提供；地塞米松、异丁基甲基黄嘌呤和胰岛素购自Sigma公司；油红O购自Sigma公司；牛血清白蛋白（bovine serum albumin，BSA)为SinoAmerican Biotech公司产品；逆转录酶AMV第一链cDNA合成试剂盒为BioBasic公司产品；聚合酶链式反应（polymerase chain reaction， PCR）扩增试剂盒购自Invitrogen公司。

1.2 细胞培养及分组 3T3L1细胞株购自America Type Culture Collection公司，其培养与诱导分化方法同文献［4］。将3T3L1前脂肪细胞接种于培养板，用含10%小牛血清的高糖DMEM培养，待细胞融合2 d后，加含0.5 mmol/L异丁基甲基黄嘌呤、0.25 nmol/L地塞米松和10 μg/ml胰岛素的10%胎牛血清高糖DMEM培养48 h，换以含10 μg/ml胰岛素的含10%胎牛血清培养液再培养48 h，随后以10%胎牛血清高糖DMEM继续培养，2 d换培养液1次，诱导分化8～12 d，3T3L1细胞90%呈脂肪细胞表型［1］。将24孔培养板中分化成熟的脂肪细胞以含0.2% BSA的DMEM培养基培养12 h后，分为空白对照组（不加药）、蒲黄总黄酮组（0.2 g/L）和罗格列酮组（5 μmol/L），药物均使用去离子水配置，药物干预培养24 h。

1.3 PPAR mRNA表达 采用实时定量PCR法检测。药物处理同上，抽提细胞总RNA，以AMV第一链cDNA合成试剂盒逆转录为cDNA。上下游引物由上海生工生物工程技术服务有限公司合成。PPARγ上游引物：5'TTT CAA GGG TGC CAG TTT CG3'；下游引物：5'GGG AGG CCA GCA TCG TGT A3'。PPARα上游引物：5'TAC GGC AAT GGC TTT ATC AC3'；下游引物：5'CCC TCC TGC AAC TTC TCA AT3'。PPARβ/δ上游引物：5'TGC GGC AAC GTG AAA GGA AT3'；下游引物：5'ACG CGG TAT CCA CGT CAA GTA3'。看家基因甘油醛3磷酸脱氢酶（glyceraldehyde3phosphate dehydrogenase， GAPDH）上游引物：5'AAG GTC GGA GTC AAC GGA TT3'；下游引物：5'CTG GAA GAT GGT GAT GGG ATT3'。参照试剂盒说明书，反应体系为25 μl，内含5×PCR Buffer 5.0 μl，Mg2+ 0.3 μl，dNTP 0.75 μl，引物1.0 μl，25×SYBR GreenⅠ1.0 μl，校准液 1.0 μl，ExTaq酶0.25 μl，ddH2O 14.7 μl，模板1.0 μl。实时定量PCR反应在Cotbett RotoGene 3000实时定量PCR仪中进行。反应程序为：95 ℃预变性10 s，60 ℃ (GAPDH)退火30 s，55 ℃延伸10 s，共80个循环，每个循环结束后采集荧光信号。最后绘溶解曲线以确定反应产物无引物二聚体及非特异性扩增。当荧光信号强度超过基线时，其域值循环数（cycle threshold，Ct）被记录下来。在实时定量PCR中，Ct值被认为与被扩增基因的初始浓度密切相关。扩增后根据Ct值及标准曲线计算出目的基因拷贝数与106 GAPDH的相对值。

1.4 统计学方法 采用SPSS 11.0 for Windows统计软件对实验结果进行统计分析，组间比较采用单因素方差分析，计量资料数据用x±s表示。

2 结 果

蒲黄总黄酮组3T3L1细胞PPARα、PPARγ mRNA表达量均明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P

3 讨 论

脂肪代谢的改变及其对糖代谢异常的影响在早期胰岛素抵抗的中心作用一直是国内外研究的热点。研究药物对脂肪细胞糖脂代谢的影响，对于防治与胰岛素抵抗密切相关的2型糖尿病、血脂异常、脂肪肝和动脉粥样硬化等代谢性疾病的发病及减轻其危害具有重要意义。近年来FFA在胰岛素抵抗的发生发展中的核心作用正成为倍受关注的研究热点。前期研究已经证实，蒲黄总黄酮可直接抑制成熟3T3L1脂肪细胞FFA的外溢，同时可改善脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用，提示蒲黄总黄酮可改善脂肪及葡萄糖代谢，由此对胰岛素抵抗特别是早期胰岛素抵抗有一定的改善作用［3］。

PPARs属激素核受体超家族成员，由PPARα、PPARγ、PPARβ/δ 3个亚型组成。其中，PPARα在脂质代谢中起着关键的调节作用［5］。PPARα活化可以调节与脂肪酸氧化有关的基因的转录，参与脂质代谢、能量动态平衡和胰岛素敏感性等生物学过程的调节等。PPARγ最具脂肪组织特异性，对脂肪细胞的分化起着重要作用［6］，并在一定程度上抑制脂肪组织分泌TNFα等脂肪细胞因子，有利于改善胰岛素抵抗［7］。PPARβ/δ近年才受到广泛关注，也被发现与脂肪生成和脂质代谢调节有密切关系［8］。大量研究表明，PPARs的调节剂有望成为2型糖尿病、肥胖、高脂血症和动脉粥样硬化等疾病的治疗药物。PPARα的激动剂贝丁酸和PPARγ的激动剂噻唑烷二酮类（thiazolidinediones， TZD）药物，已被临床成功用作降脂药和胰岛素增敏剂。PPARβ/δ的激动剂可能会通过对骨骼肌的作用而成为另一个新型胰岛素增敏及降脂药物。因为3种PPAR亚型在代谢综合征的发病中作用不完全相同，所以近来的研究集中于开发一种全新的药物，使其要么具有更高的选择性，要么具有两个或全部PPAR活化特性。PPARα/PPARγ激动剂tesaglitazar就被认为可改善脂肪餐后的糖脂代谢［9］。

TZD类药物罗格列酮是目前治疗胰岛素抵抗的代表药物，它促进PPARγ表达增加和脂肪细胞的分化，促进葡萄糖转运，增加脂肪组织胰岛素敏感性，但却有肥胖等脂质积聚的副作用［6］。我们的实验结果表明蒲黄总黄酮可提高PPARα和PPARγ mRNA的表达，说明它能在一定程度上改善胰岛素抵抗引起的糖脂代谢紊乱。而且蒲黄总黄酮促进脂肪细胞的分化，促进PPARγ mRNA表达的效应与PPARγ激动剂罗格列酮相似，但PPARγ mRNA的上升幅度却小于罗格列酮，说明其在脂肪细胞的积聚这一副作用可能小于罗格列酮。这对临床选择治疗胰岛素抵抗中药有一定的指导作用。

但蒲黄总黄酮改善胰岛素敏感性的确切机制及能量的去处尚有待于深入研究。而且，在体内的作用与离体的作用并不完全相同，会受到其他因素的影响，因此进一步研究蒲黄总黄酮改善胰岛素抵抗的机制，探究其在体内的作用及影响因素是一项颇具意义的工作。

参考文献

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篇6

【摘要】

目的: 探讨红景天苷激活HIF-1α表达， 抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡的可能的信号通路。方法: 将原代培养的心肌细胞分为4组: 正常对照组、 缺氧组、 缺氧+100 mg/L红景天苷组、 缺氧+100 mg/L红景天苷+LY294002组。MTT法测定细胞存活率， Hoechst33258染色、 DNA-ladder检测细胞凋亡， 通过免疫荧光染色、 Western blot检测细胞Akt、 磷酸化Akt、 HIF-1α的表达。结果: LY294002处理后， 红景天苷对缺氧诱导的心肌细胞凋亡的保护作用被明显减弱， 细胞存活率明显下降（P

【关键词】 红景天苷 心肌细胞 PI(3)K/Akt HIF-1α

大量实验证实， 缺氧可诱导心肌细胞凋亡， 造成心肌损伤，进而参与心力衰竭的发病过程［1］。红景天苷（salidroside， Sal）为传统中药红景天的有效萃取物之一。近年研究表明，红景天苷具有抗缺氧、 抗疲劳、 抗辐射、 抗衰老和抑制人脐静脉内皮细胞［2］等多种药理作用。通过前期实验， 我们已经证实红景天苷对缺氧诱导的心肌细胞凋亡具有良好的抑制作用， 且这种抑制作用具有剂量依赖性， 并首次证实其分子机制可能与激活缺氧诱导因子-1α（hypoxia induced factor-1α， HIF-1α）的表达， 诱导其转位有关。但其具体的信号通路， 至今仍不明确。本研究拟通过研究Akt变化， 进一步探讨红景天苷激活HIF-1α表达可能的信号通路。

1 材料和方法

1.1 材料 红景天苷（纯度>99%）购自中国药品生物制品鉴定所。新生牛血清、 DMEM低糖培养基购自Gibco公司。胶原酶I、 噻唑蓝（MTT）、 5-溴-2′-脱氧尿苷（bromodeoxyuridine， BrdU）、 LY294002、 RNase A均购自Sigma公司。Hoechst 33258染料、 BCA蛋白定量试剂盒购自碧云天生物技术研究所。蛋白酶K购自Merck。HIF-1α兔多克隆抗体购自美国Novus。Akt、 磷酸化Akt抗体均购自CST。HRP、 FITC标记羊抗兔二抗均购自北京中山。其余试剂为国产分析纯级。

1.2 方法

1.2.1 心肌细胞原代培养 取新生1～3 d SD大鼠（第四军医大学实验动物中心提供）心室肌组织并剪碎， 用0.95 g/L的胶原酶I37℃分次消化， 分离心肌细胞。以含100 mL/L新生牛血清的DMEM低糖培养基制备细胞悬液， 差速贴壁后加入100 μmol/L BrdU纯化心肌细胞， 使纯度达到90%以上， 接种细胞至培养板。

1.2.2 缺氧模型建立 采用Koyama等［3］方法配制缺氧液(mmol/L): NaH2PO40.9、 NaHCO36.0、 CaCl21.0、 MgSO4 1.2、 乳酸钠 40、 HEPES 20、 NaCl 98.5、 KCl 10.0， pH6.8， 37℃， 以高浓度氮气饱和（>99.9% 1 L/min×30 min）， 测其血气PO2≤4.0 kPa。用缺氧液置换正常培养液， 三气培养箱(Kendro， Germany)， 调整气体浓度为950 mL/L N2+50 mL/L CO2， 孵育6 h。

1.2.3 实验分组 将培养的心肌细胞分为4组: （1）正常对照组（Control）: 用正常培养液培养细胞; （2）缺氧组（Hypoxia）: 参照上述方法， 建立缺氧模型; （3）100 mg/L红景天苷预处理组（Hypoxia+Sal）: 缺氧前， 100 mg/L红景天苷预处理24 h， 参照（2）行缺氧处理。（4）LY294002+红景天处理组 (Hypoxia+Sal+LY): 100 mg/L红景天苷预处理24 h后继续用20 μmol/L LY294002处理1 h， 参照（2）行缺氧处理。

1.3 观察指标

1.3.1 细胞存活率 MTT比色法检测细胞存活率。细胞接种于96孔板， 缺氧处理后， 每孔加入5 g/L MTT 20 μL， CO2孵箱孵育4 h， 弃上清液， 每孔加入DMSO 150 μL， 震荡10 min， 酶联免疫检测仪上490 nm波长测定各孔光吸收度。

1.3.2 Hoechst 33258染色 各组细胞处理后， 40 g/L多聚甲醛固定， PBS冲洗2次， 5 g/L Hoechst 33258染料孵育10 min， PBS冲洗2次后紫外线激发， 荧光倒置显微镜下任选5个视野观察计数并拍照。

1.3.3 DNA琼脂糖凝胶电泳 参照文献［4］方法提取心肌细胞DNA。配制20 g/L琼脂糖凝胶， 加入8 μg DNA样品， TBE缓冲液中电泳， 凝胶成像系统中成像。

1.3.4 HIF-1α免疫荧光染色 培养细胞于12孔板， 处理细胞后40 g/L多聚甲醛固定并透化处理， PBS充分清洗后， 100 g/L羊血清封闭， 加入HIF-1α兔多克隆抗体（1∶400） 4℃过夜孵育。PBS充分清洗， 羊抗兔FITC标记的荧光二抗孵育30 min， 荧光显微镜下观察细胞并拍照。

1.3.5 Western blot检测 培养细胞于6孔板， 缺氧处理后， 参照文献［5］裂解细胞BCA试剂盒蛋白定量后， SDS-PAGE系统电泳转膜后加入一抗， 包括HIF-1α抗体（1∶1000）、 Akt抗体（1∶1000）、 p-Akt抗体（1∶1000）、 β-actin抗体（1∶2000）， 二抗为HRP标记羊抗兔抗体（1∶1000 ）。

1.4 统计学处理 实验数据以x±s表示， 用Graphpad Software统计软件进行组与组之间单因素方差分析。

2 结果

2.1 LY294002使细胞存活率下降 MTT实验结果表明， 缺氧后心肌细胞存活率为（43.19±8.84）%， 较正常组细胞明显下降， 有统计学意义（P

图1 MTT比色法测定细胞存活率（略）

1: 正常组; 2: 缺氧组; 3: 缺氧+Sal组; 4: 缺氧+Sal+LY组. bP

2.2 LY294002使细胞凋亡增多 细胞发生凋亡时， 染色质会固缩， Hoechst33258染色显示细胞核呈致密浓染， 或呈碎块状致密浓染（如图 2B、 C、 D箭头所示）。每组细胞任选5个视野进行细胞计数， 计算染色阳性细胞比率， 进行统计学分析。统计结果（图2E）显示， 缺氧组细胞Hoechst染色阳性细胞率与正常组细胞比较有明显差异（P

2.3 LY294002阻断Akt的磷酸化 大量资料证实， LY294002为PI(3)K特异性抑制剂， 它可以阻断PI(3)K的下游靶蛋白Akt的磷酸化表达。结果如图4所示， Sal与LY294002均未改变细胞Akt总蛋白水平， 与正常组细胞比较， 缺氧后细胞磷酸化Akt水平明显升高， Sal预处理后其磷酸化水平进一步提高， 而LY294002处理后， Sal的这种提高Akt磷酸化的作用被阻断， 磷酸化Akt蛋白表达水平明显下降。

图2 Hoechst 33258染色检测细胞凋亡率（×200）（略）

A: 正常组; B: 缺氧组; C: 缺氧+红景天苷组; D: 缺氧+红景天苷+LY; E: Hoechst染色阳性细胞比率. 1: 正常组; 2: 缺氧组; 3: 缺氧+Sal组; 4: 缺氧+Sal+LY组. bP

图3 DNA ladder检测细胞凋亡（略）

M: DNA marker; 1: 正常组; 2: 缺氧组; 3: 缺氧+红景天苷组; 4: 缺氧+红景天苷+LY组.

图4 Western blot检测心肌细胞p-Akt及Akt蛋白表达（略）

1: 正常组; 2: 缺氧组; 3: 缺氧+Sal组; 4: 缺氧+Sal+LY组. aP

2.4 LY294002阻断HIF-1α的表达 近来研究证实， PI(3)K的抑制剂可抑制HIF-1α的稳定及表达［6］。免疫荧光及Western blot试验结果均与之一致（图5、 6）常培养的细胞HIF-1α迅速降解， 故较少有蛋白表达; 缺氧后， 细胞HIF-1α表达稳定， 免疫荧光及Western blot结果均显示HIF-1α蛋白表达量明显增加; Sal可进一步激活HIF-1α的表达， 而PI(3)K特异性抑制剂LY294002抑制了HIF-1α的表达， 蛋白表达水平较Sal预处理组明显减少（P

图5 免疫荧光染色检测心肌细胞HIF-1α蛋白的表达（×200）（略）

A: 正常组; B: 缺氧组; C: 缺氧+Sal组; D: 缺氧+Sal+LY组.

图6 Western blot检测心肌细胞HIF-1α蛋白表达（略）

1: 正常组; 2: 缺氧组; 3: 缺氧+Sal组; 4: 缺氧+Sal+LY组. bP

3 讨论

近年， 大量的实验模型及其人类心脏疾病证实， 凋亡造成的心肌细胞的减少在人类多种类型的心脏疾病中占极其关键地位， 并最终导致心脏功能的衰竭。因此， 阻断细胞凋亡进程可以延缓甚至阻断心衰的发生。本研究中， 通过检测细胞存活率、 细胞凋亡比率及其相关蛋白表达水平， 证明了心肌细胞经PI(3)K特异性阻断剂LY294002处理后， 红景天苷对缺氧诱导的心肌细胞凋亡的保护作用被明显减弱，细胞存活率明显下降， 细胞凋亡比率明显增加， 琼脂糖凝胶电泳结果显示特异性“ladder”灰度明显加深， 磷酸化Akt、 HIF-1α2种蛋白表达水平明显降低， 这些结果均提示， 在红景天苷抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡过程中， Akt起到了重要的作用， 通过它的磷酸化诱导了HIF-1α的表达。

PI(3)K/Akt信号通路可激活一系列生长信号通路， 阻断一系列凋亡信号通路， 从而促进细胞的存活、 增殖。相反， 阻断PI(3)K/Akt信号通路， 可导致细胞的凋亡。研究证实， 缺氧或胰岛素等生长因子可激活Akt的磷酸化， 进而诱导HIF-1α蛋白的稳定及其转录， 增加其表达［7］。但其具体的机制至今仍不明确。Sodhi等［8］研究证实， HIF-1并不含有Akt磷酸化后的结合位点， Akt磷酸化并不能直接诱导HIF-1α的表达， 但Akt激活后， 可激活其下游靶蛋白GSK-3(glycogen synthase kinase-3， 糖原合成激酶3)磷酸化的增加， 从而抑制HIF-1α的降解， 增加其表达。也有研究证实， Akt可能通过激活mTOR（mammalian target of rapamycin， 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）的表达， 从而促进HIF-1α的转录［9]。通过本实验， 我们发现PI(3)K抑制剂LY294002可明显减少HIF-1α表达， 红景天苷处理后细胞凋亡率明显升高， 这些结果显示， 红景天苷对缺氧诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用可能是通过激活Akt的磷酸化进而诱导了HIF-1α的稳定表达途径而实现的。

综上所述， 红景天苷对缺氧诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用可能与激活PI(3)K/Akt的磷酸化进而诱导HIF-1α的表达有关。本研究将为红景天苷开发用于缺氧造成的心脏疾病的治疗制剂提供了一定的理论基础。

参考文献

［1］ Mehrhof FB， Müller FU， Bergmann MW， et al. In cardiomyocyte hypoxia， insulin-like growth factor-induced antiapoptotic signaling requires phoshpatidylinositol-3-OH -kinase-dependent and mitogen-activated protein kinase-dependent activation of the transcription factor cAMP response element-binding protein［J］. Circulation， 2001， 104(17): 2088-2094.

［2］ 隋岫兰， 杨 峰， 陈荣华， 等. 红景天抑制人脐静脉内皮细胞生长的初步研究［J］. 细胞与分子免疫学杂志， 2006， 22(4): 524-525.

［3］ Koyama T， Temma K， Akera T， et al. Reperfusion induced contracture develops with a decreasing Ca2+: in single heart cells［J］. Am J Physiol Heart Circ Physiol， 1991， 261(15): 1115-1122.

［4］ Xu MF， Uemura R， Dai Y， et al. In vitro and in vivo effects of bone marrow stem cells on cardiac structure and function［J］. J Mol Cell Cardiol， 2007， 42(2): 441-448.

［5］ Von HR， Li PF， Dietz R. Signaling pathways in reactive oxygen species-induced cardiomyocyte apoptosis［J］. Circulation， 1999， 99(22): 2934-2941.

［6］ Wayne Z， Comelia S， Daphne HK， et al. Loss of PTEN facilitates HIF-1-mediated gene expression［J］. Gene & Dev， 2000， 14(4): 391-396.

［7］ Johnson DB， Rust RT， Hsieh TC， et al. Hypoxia activates Akt and induces phosphorylation of GSK-3 in PC12 cells［J］. Cell Signal， 2001， 13(1): 23-27.

篇7

表彰优秀员工通报范文一

**各部门：

201X年度**全体员工在XXX董事长的正确领导下，充分发挥主观能动性，拼搏进取，勤奋工作，促进了**的稳定快速发展。在此过程中，涌现出了一批为企业发展不辞辛苦、无私奉献的优秀员工。根据201X年年度员工考核结果，各部门负责人向公司推荐X位优秀员工候选人：(名字)。为了总结成绩，激励先进，弘扬典型，进一步激发广大员工的积极性和创造性。

经**总经理办公会评议，授予以下人员为“201X年度优秀员工”的光荣称号：XX部门：XXX XX部门：XXX XX部门：XXX XX部门：XXX XX部门：XXX XX部门：XXX XX部门：XXX、XXX、XXX XX部门：XXX

望以上受表彰的员工能在今后的工作中再接再厉，取得更好的成绩。

同时希望其他员工向他们学习，在工作中积极进取，不断创新，为公司的更好发展贡献自己的力量。

北京**有限公司

年 月 日

表彰优秀员工通报范文二

公司属各部门、企业：

为进一步做好绩效考评工作，弘扬先进，根据《XX管理办法》的有关规定，对20xx年第三季度绩效考核等级为A的张三、李四等20人予以通报表彰(名单附后)。

希望受表彰的员工再接再厉，继续保持优良的工作作风，营造良好的工作氛围，做好模范带头作用，为公司能更好的发展作出贡献。

人力资源部

xx年x月x日

表彰优秀员工通报范文三

20xx年公司在全体员工的共同努力下,较好地完成了公司下达的生产经营指标,各项工作取得了可喜的成绩。

为了鼓励先进，再创佳绩，经员工自评、部门互评、决策会总评，决定对彭传勇、沈克芬等几位同志予以通报表彰。希望受到表彰的同志在今后的工作中再接再厉，取得更好的成绩。 受表彰员工名单附表：

特此通知。

xxx有限公司

xx年x月x日

 

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篇8

二、环卫科每周对主次干道、背街小巷、居民楼院的环境卫生状况和清扫保洁、垃圾清运、杂物清理等情况进行一遍全面地督查，发现不符合城市环境卫生长效管理办法的情况，逐一进行拍照并向有关责任单位（各社区、环卫科、城建科、园林科）下发限期整改责任书，整改责任单位整改到位之后向办事处写出整改报告，环卫科到现场复核后予以消号。

三、对各社区环境卫生的周检查、月评比工作，由环卫科组织，在办事处环境卫生领导小组正副组长和成员参与下实施，每月4次，其中社区主任参与1次，社区主抓环卫工作的副职参与2次，分包社区科室长参与1次，每季度办事处全体班子成员和社区支书参与1次。参与周检查的人员每个人对各社区环境卫生工作情况进行排序，排序分建成、半建成区两块进行，各排出1—8名，每个参与检查人员的排序情况相加之后的数字即为各社区的周检查结果。

四、计分办法：每月考评按百分制计算，周检查每次为10分，检查结果最高计9分，最低计6分；被市电视台曝光一次扣10分，没有按限期整改到位加倍扣分；在爱卫办等单位检查中被扣分的，每处扣6分，限期整改不到位的加倍扣分；被市领导和创建办、市委市政府督查考评办公室、市委市政府两办批评一次扣5分，限期不整改到位的加倍扣分；办事处领导和环卫督查考评科日督查发现的问题，下发一处整改通知书扣1分，限期整改不到位的加倍扣分。被市电视台表扬一次加奖5分，被市委市政府通报表扬一次加奖5分，被市创建办、市委市政府督查考评办通报表扬一次加奖3分。

五、每月对日督查、周检查以及按计分办法计算的情况，提交党工委办事处领导班子会议审议，对各社区及有关责任单位进行通报并提出表扬和批评。

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一、电商精准扶贫措施

（一）就业创业帮扶。电商园区、电商企业、电商商户、电商服务网点要根据贫困户不同情况，积极吸纳其从事采摘、分拣包装、物流快递、公益性岗位、生产加工等工作就业、增收，帮助有意愿有能力的贫困人员通过电商就业创业。

（二）农产品上行帮扶。电商园区、电商企业、电商商户、电商服务网点要优先帮助贫困户种养殖的农特产品上行，通过电商拓宽销售渠道，增加增收。

（三）突出精准，落实到户。各相关县区政府要明确由县区扶贫部门牵头，商务部门配合，利用各方面的资源和力量，协调指导乡镇党委、政府共同做好电商政策宣传、组织培训、政策措施的贯彻落实。各相关县区商务局在统计汇总每个月电商精准扶贫情况的基础上，在上报市局的同时，及时反馈到县区扶贫办和乡镇党委、政府，与扶贫办一起，协调乡镇党委政府，把电商帮扶贫困户就业、农产品上行情况由各乡镇脱贫攻坚责任组负责，精准落实到贫困户帮扶措施和收入信息表上，并根据扶贫对象家庭收入增减变化，调整扶贫方案，做到精准施策，取得实效。

（四）建立工作台账。有扶贫攻坚任务的县区要建立详实的电商精准扶贫工作台账，详细记录电商帮扶贫困村、贫困户的信息，如实填写贫困户农产品上行信息、贫困户就业信息和收入情况并按月反馈，确保电商扶贫每一项工作都落实到贫困村、贫困户。

二、电商精准扶贫要求

（一）月报制度。有脱贫攻坚任务的县区于每月10日前，按照开封市电商精准扶贫工作台账分模块报送电商扶贫工作开展情况，同时，积极总结、报送电商扶贫典型和鲜活案例。

（二）通报制度。电商扶贫工作将实行月通报、季小结、年总结制度，对电商扶贫工作开展好的县区和负责同志进行表扬，对在电商扶贫工作中涌现出的好做法、好经验积极表扬并进行推介,对差的县区通报批评。

（三）督查制度。为确保电商扶贫工作抓牢抓实、抓出实效，我市将建立督查考核机制，围绕电商精准扶贫工作台账采用听取汇报、查阅资料、实地察看和随机抽查等方式对电商扶贫开展情况进行督导，市扶贫办、市政协等部门也将对我市电商精准扶贫工作开展督导调研。

篇10

关键词：军用公文；公文文种；辨析

2006年1月1日开始实施的《中国人民机关公文处理条例》（以下简称《条例》）规定，机关公文的种类有：命令、指示、决定、通令、通知、通报、请示、批复、报告、函、会议纪要和通告十二种，并且对每一种文种的使用范围作了具体详细的规定。在军用公文写作中，注意把握文种特点，正确选用公文文种，对于准确反映首长意图，及时发挥公文效力起着举足轻重的作用。但在实际机关工作中，有的参谋对各文种的使用范围不加区分、不作辨析，导致文种选择失当。

一、请示与报告

某总队后勤部写了两份文件，都是关于要钱的内容，一个是《关于解决直属二支队建设经费的请示》，另一个是《关于解决仓库建设经费的报告》，这两份文件选用的文种，谁对谁错，我们用《条例》来判断。请示和报告是《条例》当中的两种上行文，并且《条例》当中只有这两种上行文，加之在公文史上这两种文种有时分有时合，导致了现在工作中少数人的错误选用。

1.二者的使用范围不同

请示是用于请求上级机关指示、批准、解决事项时使用的文种，是需要上级机关答复的期复性上行文。而报告是用于向上级机关汇报工作、反映情况、提出意见建议、答复询问时使用的文种，是不需要上级机关答复的陈述性上行文。上面两份文件都是请求上级解决问题，并且希望得到满意的答复，故均应用“请示”，用“报告”为文种错用。

2.二者的行文时间不同

请示是事前行文。请示当中的事项须征得上级领导同意后才能行动，上级领导不同意则不能做；而报告在事前、事中、事后均可行文，在事前汇报工作的准备情况及对这项工作的设想；事中反映工作的进展程度；事后汇报完成任务的情况或者是事件的整体情况。

3.二者的行文范围不同

请示为了求得问题更快更好地解决，不得多头主送，它只主送一个上级机关，并且是直接的上级机关。而报告，作为上级，只是了解情况，因而可以多头主送。

4.二者的内容容量不同

请示只能是一文一事，内容单一，结构简单。这一点在行文规则的第二十条也有所规定：“请示应当一文一事”而报告既可以是一文一事，也可以是一文几事，行文长短不定，文字多的结构易于变化。报告既有专题性的，又有综合性的，其结构也是根据需要来安排。

5.二者的结束语不同

请示的结束语是必备项目。而报告不单独写结束语。在《武警总部机关公文处理规定》中提出：“正文收结时，不要使用‘此通知’、‘此报告’之类的结语，但‘请示’公文，必须另起一行，使用‘妥否，请批示。’等较规范的表述语言收结。”

二、通令与通报

通令和通报都具有表扬先进、批评错误的作用。武警总部发了标题为《批准×××等30名教员获××××年度军队院校育才奖银奖的通令》的一个表彰性文件，到底是用通令还是用通报呢？我们首先了解通令与通报的区别：

1.二者褒扬或惩戒的程度不同

通令适用于按《纪律条令》规定，宣布对单位、个人给予的奖励和处分；通报则适用于宣布给予单位、个人不在《纪律条令》奖惩范围内的表扬鼓励或批评。而《纪律条令》对个人和单位的奖励项目有：嘉奖、三等功、二等功、一等功、荣誉称号（用命令）这五项内容，“军队院校育才奖银奖”不是《纪律条令》规定的项目，故不应用通令，而应该用通报。采用通报行文，从内容和文字上要比通令详细、具体。有原因分析，并且非常深刻、透彻。让受文单位对照检查，防患于未然；或者是起步前进、赶超先进，真正起教育、警示的作用。

2.二者的署名不同

通令是首长署名；通报是机关署名。

三、请示与函

事例一：某市公安局拟购置八辆摩托车，向市财政局行文，标题是《关于拟购置八辆摩托车的请示》。事例二：某总队欲向总部请求拨钱修建营房，标题是《关于拨给经费修建营房的请示》。这两份文件选用的文种是否正确，我们同样用《条例》加以辨析。

大部分“函”和“请示”一样，具有向对方提出请求的特点，都要收文单位作出答复，都希望对方满足自己的需求（答复函除外），二者基本上属于请求性文种，正因为它们具有请求性这一共同的特点，所以，在实际行文中，有的机关将“请示”与“函”相混淆，本来应当用“函”，却用了“请示”。有的机关工作人员认为既然是有求于人，就要客气一点，用“请示”更显尊重对方，而用“函”就觉得与对方平起平坐，有“不敬”的嫌疑，这是对“函”的错误认识。请示和函既有联系，又有其自身存在的空间和领域，主要从以下三个方面予以把握：

1.二者行文双方的隶属关系不同

请示适用于向上级机关请求指示、批准、解决事项时使用的公文文种。它是下级机关向相隶属的上级机关行文，行文双方必须有隶属关系。函适用于不相隶属机关之间相互商洽工作，询问和答复问题，请求批准和答复审批事项等时使用的公文文种。使用“函”的双方没有隶属关系。发文时是用“请示”还是用“函”，选择的最根本区别是行文双方有无隶属关系。

前文的两个事例，事例一：市公安局与市财政局之间是无隶属的平级关系，选择“请示”行文是错误的，应该用“函”行文。事例二：某总队与武警总部之间是直接的上下级关系，即有隶属关系，选择“请示”是准确的。

2.二者的行文方向不同

军用公文的12种文种中，按照其行文方向和作用可分为三大类：上行文、平行文、下行文。上行文是指按照隶属关系，下级机关向上级机关呈送的公文，如请示、报告等；平行文是指同级机关或不相隶属机关之间来往的公文，如函等；下行文是指上级机关向下级机关发出的公文，如命令、决定、通报、批复等。

“请示”是上行文，只用于下级机关向上级机关行文，而不能用作平行文和下行文，函则属于平行文，以不相隶属为行文条件，即使行文双方的级别高低不同，也因为没有直接的隶属关系，不存在谁向谁请示的问题，行文双方处于平等地位。

3.二者的收文单位回复的公文文种不同