功能性食品调查报告范文

导语：如何才能写好一篇功能性食品调查报告，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

篇1

折叠纸盒具有加工成本低、运输和储存方便、便于销售和陈列、回收再利用性好等特点，广泛用于食品、药品、果汁、牛奶、烟、酒、化妆品、洗涤用品以及电子产品等的包装中。在公众环保意识增强、不断呼吁绿色包装的形势下，折叠纸盒凭借出色的环保优势，在众多包装形式中脱颖而出，受到了品牌商和消费者的更多关注和青睐。

Smithers Pira公司的一项《全球折叠纸盒市场的未来》调查报告显示，2014年全球折叠纸盒市场规模达到870亿美元，2015年市场规模有望增加5%，之后几年将保持3.5%的年均增长率，预计到2020年全球折叠纸盒市场规模将达到1060亿美元，产量将达到4700万吨。

从地区来看，亚太地区是目前全球最大的折叠纸盒消费市场，2014年亚太地区折叠纸盒消费量约占全球折叠纸盒消费总量的52%，且未来5年的消费量仍将保持稳定增长，预计到2020年亚太地区折叠纸盒消费量的占比将超过60%，亚太地区折叠纸盒市场持续增长的主要动力来自于中国，预计到2020年中国折叠纸盒消费量的占比将达到39%，与此同时，印度次大陆的消费增长也起到了辅助作用，到2020年，该地区的折叠纸盒消费量占比将超过6%。

从终端市场来看，2014年对折叠纸盒需求量较大的几个行业及占比分别为：保健品10%、烟草8%、家居用品7%、电子产品7%、干食品6%、冷冻食品6%、乳制品5%、冷藏食品4%、个人护理用品4%、糖果4%，其他39%，如图1所示。值得关注的是，在亚洲市场中，随着食品加工行业的快速发展，以及分销渠道的逐步完善和超市数量的日益增多，极大地带动了对折叠纸盒需求量的增长。同时，小型电子产品（包括智能手机）销售市场的日益火爆，也推动了折叠纸盒和微瓦纸盒消费量的增多。预计这两大行业未来几年对折叠纸盒的需求量将保持较高的增长速度。

目前全球折叠纸盒市场的整个供应链正面临着来自设计、技术和工艺创新方面与日俱增的压力。因为市场风云变幻且竞争高度激烈，品牌拥有者都希望自己的产品能够凭借创新的包装，从超市货架的众多同类产品中脱颖而出。所以，折叠纸盒除了在结构、装潢、功能性设计环节寻求创新，以增强与消费的互动之外，更要在加工技术和工艺方面进行创新，包括烫印、压凹凸、局部上光及其他工艺环节，以进一步提高折叠纸盒的货架吸引力，同时降低生产成本、提高生产效率。对纸盒包装企业而言，需要时时关注新技术并根据自身业务需求进行投资，以便为品牌拥有者提供更具特色的折叠纸盒，与客户共同成长，实现双赢。

篇2

Paraben的应用历史

Paraben一直是个人护理品中应用广泛的防腐剂，因为它稳定，与其他成分配伍性好，价钱也不贵，也比较安全。然而，从20世纪70年代开始，欧美市场刮起一股替代Paraben的旋风，著名化妆品技术专家T.Joseph.Lin博士在他的书《ManufacturingCosmetic Emulsions》中这样描述paraben在当时的情况：20世纪70年代以前，Paraben在个人护理品中应用非常广泛，但是70年代的时候，开始有些市场压力，某个公司的配方师便把Paraben从配方中去除，代之以某些植物萃取物，比如葡萄籽萃取液。其他公司纷纷仿效。不幸的是，这类天然成分在配方中并不怎么起作用，导致产品发生微生物污染，最后在市场上失败。后来，大部分公司又重新用Paraben作防腐剂。显然，在70-80年代，真正的“不含Paraben”的化妆品是不持久的，因为没有合适的替代品可以代替。

历史往往会重演。现在化妆品中的Paraben又一次被推到风口浪尖。这件事起因是一份关于这类防腐剂的安全性的调查报告。几年前出现在英国的这份报告认为，Paraben与乳腺癌可能有关系。然而许多专家怀疑这种结论，因为缺乏独立的确实的证据证明这种原因与结果的关系，美国FDA也没有对使用含Paraben的化妆品有任何安全警告。

但是，尽管缺乏确切的研究和清晰的证据，许多美国和欧洲的化妆品公司还是积极地淘汰Paraben，因为，不像20世纪70年代，现在市场上有许多有效的替代品了。这难道意味着Paraben在化妆品中的应用已经成为历史了吗7也不尽然，因为一些有效的不含Paraben的防腐剂也含有合成的化学成分。林博士认为：所谓的“Paraben free”的产品，或者说宣称“Paraben free”的广告是不会持久的。

Paraben的安全性

市场为什么那么积极地淘汰Paraben防腐剂呢？主要缘于对其安全性的担心。近年来对Paraben安全性的关注主要集中于两点。一点是对羟基苯甲酸酯类的苯环，在极低的浓度能被检测出来，而且由于其是亲脂性的，所以可能在脂肪组织中累积起来。另一点是对羟基苯甲酸防腐剂类，特别是对羟基苯甲酸丁酯，在特定的测试系统中已经证实能显示某种模拟女性激素雌激素的能力。从对羟基苯甲酸甲酯到n-对羟基苯甲酸丁酯和异羟基苯甲酸丁酯，雌激素活性随着烃基链长度而增加。近年国外的研究表明，对羟基苯甲酸酯类物质引起雌性大、小鼠子宫重量增加，影响雄性动物晚期发生，降低仔鼠活产比例与体重，使雄性仔鼠附睾数、活动度降低，对羟基苯甲酸酯类物质能抑制[3H]17β-雌二醇（[3H]E2）与雌激素受体（ER）的结合，并引起两种雌激素依赖细胞株MCF-7和ZR-75-1的增殖，增力NMCF-7细胞转染（ERE-CAT受体基淘汰因）和内源性（pS2）基因的表达，显示该类物质有弱雌激素活性。

当然，也有一种论点是，Paraben是功能性酯，能被活体组织中存在的酶轻易水解，所以并不会对人体安全和生理系统带来影响。

欧盟认为低碳链的Paraben是安全的，如对羟基苯甲酸甲酯，乙酯限量≤0.4%。多家国际性化妆品公司仅使用公认安全的低碳链对羟基苯甲酸酯类。

Paraben在世界范围内得到了各国及国际性官方组织的认可。美国食品药品管理局（US FDA）批准Paraben可以作为化妆品防腐剂使用，据统计截至2006年，Paraben在美国仍有很高的使用频度。美国独立的化妆品原料安全性评价专家小组（Cosmetic Ingredient Review.CIR）也对Paraben在化妆品中的使用情况作了权威性结论，即按目前的使用惯例，Paraben作为化妆品防腐剂成分是安全的。欧盟委员会也批准Paraben作为化妆品防腐剂使用。联合国食品法典委员会（CODEX）批准其作为允许添加的食品防腐剂。

在我国，它们也是允许使用的食品添加剂，广泛用于酱油，醋、果酱，糕点馅、果汁和碳酸饮料等食品中，我国国家标准《食品添加剂食用卫生标准GB 2760-2007》中规定最高使用浓度可以达到0.5g/kg（相当于500ppm）。

可替代的植物防腐剂

随着化妆品工业的发展和技术的进步，Paraben的替代研究越来越多，其中，植物防腐的研究异常活跃，究其原因是自然界的天然植物中存在许多生理活性物质，具有抗菌作用。20世纪初，Rippetor等研究证明，从芥菜籽、丁香和桂皮等中提取的精油有一定的防腐作用，从而激起人们对其中活性成分的提取、抗菌效果的评价，作用机制及应用的研究。近年来，我国众多学者也进行了植物源天然食品防腐剂的研究，他们研究了大蒜、生姜，丁香等50多种香辛科植物及大黄，甘草，银杏叶等200多种中草药及其他植物如竹叶等提取物的抗菌试验，发现有150多种具有广谱的抑茵活性，各提取物之间也存在抗菌性的协同增效作用，并作为天然防腐剂在某些类食品中作了一些简单应用。

国际上，EuroCostech公司出品的植物防腐剂EURO-NApre，包含花椒（ZANTHOXYLUM BUNGEANUM）呆提取物，朝鲜白头翁（PULSATILLA KOREANA）提取物，须松萝（USNEABARBATA）提取物三种，100%天然防腐剂，据称有杀菌、抑菌、防腐功效，可以抑制革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、酵母菌、霉菌等多种微生物。

篇3

网络上“专家”、“知情人士”等纷纷现身，引经据典，立时牛奶致癌、诱发慢性病等“罪名”昭然若揭，更有人摆出权威的实验数据，证明酪蛋白对促进癌细胞生长是不争的事实……这对乳制品本就艰难的现状无疑是雪上加霜。

消费者该如何从众说纷纭之中，获得对乳制品最为理性的认知呢？本刊就此对我国著名乳品专家顾佳升进行了专访。

最古老的天然饮料之一

牛奶是人类最古老的天然食物之一。在公认的微生物学之父巴斯德（L.Pasteur，1822-1895）发明巴氏杀菌原理之前，人们饮用牛奶已有一万多年历史，而且其中大部分还是未经杀菌的生牛奶。由于农业结构的历史原因，牛奶在我国成为普通商品进入寻常百姓家，也就是这几十年的事情——1949年我国人均牛奶消耗量仅为1.1克/日，直到1983年联合国世界粮食计划署对我国提供“奶类发展”无偿援助之后，“他乡之牛”才解决了我国城市居民“吃奶难”的问题。

然而，细细梳理中华上下几千年历史，你会发现乳制品是古老中华民族的一位“熟客”——早在汉代之前，丝绸之路上行走于欧亚之间的商人便将西方的乳制品带到我国，并不断向东、南方逐步推进乳与乳制品的生产。北魏朝的《涅经》中就有这么一句话：“譬如从牛出乳，从乳出酪，从酪出生苏，从生苏出熟苏，从熟苏出醍醐……”，这里的“醍醐”就是指精炼过的一种乳制品，后来又被引申为“精髓”等含义，由此也能看出牛乳在当时的商品价值。可惜的是，随着南宋末年的战火燃遍中原大地，同许多经济、政治、文化元素一样，由西北走向东南的乳品发展道路，在1 000多年后遭到灭顶之灾——到了明朝中期人口膨胀，导致“人畜争粮”矛盾激化，在以猪为主的我国传统大家畜中，再难找到奶牛的一席之地了。后来，随着航海业的发展，西方传教士不仅将宗教带到中国，牛奶作为生活必需品也重新被带回这片土地——然而与1 000多年前的走向相反，这次是从我国的东南沿海地区逐渐走进内陆，向西和北的方向扩散——这条发展路线延续至今。

或许是因为乳品在古代中国的使用一直局限于上层社会而未能广泛流传，才造成了其发展史的断层。为此，传统文化中认为“乳品”只是幼儿的食物而非大众饮食，比如“乳臭未干”，比如“乳声乳气”。截然相反地，西方人对乳品的认知和利用就充分得多。据考证，以前跟随西方人上战场的，除了武器之外，还有奶牛——牛奶是组成西方军队粮草不可缺少的一个部分。

然而，几乎渗透到我们人类饮食文化基因内部的牛奶，怎么在喝了一万多年之后突然就“致癌”了呢？

一个极端实验引发的恐慌

一切源于上世纪80年代的一个著名实验：美国康奈尔大学的T·科林·坎贝尔教授，将通过大剂量黄曲霉毒素诱导出肝癌细胞的大鼠作为实验对象，若以酪蛋白为唯一蛋白质来源则癌细胞发展较快，而以大豆蛋白或小麦蛋白为单一来源则对癌细胞没有促进作用。

这个实验收录在坎贝尔教授的著作《中国健康调查报告》之中，因为经典，所以常常成为佐证牛奶致癌的素材。然而，对这个实验稍加了解就会发现，其条件是多么苛刻——首先要用大剂量黄曲霉毒素诱导出肝癌细胞，然后以酪蛋白为唯一蛋白质来源，两者在日常饮食中几乎不能被完全满足。可见，将用于学术研究的实验结论生搬硬套到日常饮食之中，忽略实验的极端性和日常饮食结构的复杂性、多样性，这一理解本身就是错误的。而忽视实验的其他部分，将“酪蛋白促癌”抽离出来作为一个独立命题来大加宣扬，不禁让人怀疑此举的不怀好意，或根本就是哗众取宠。

坎贝尔教授也在书中阐述了出现这一现象背后的机理——牛奶蛋白质降解后的某些蛋白质片段与人体自身细胞过于相似，可能引发个体免疫系统发生辨识错误而把人体自身细胞当成外来入侵者消灭，因而可能导致儿童罹患1型糖尿病。这是建立在免疫系统识别能力存在缺陷前提上的一种理论，即人体免疫系统不能准确区分此类“过于相似”的食品中的物质。“这是一种罕见的基因缺陷，仅发生在极其个别的人群里。断章取义地断定酪蛋白会引发慢性病会对消费者产生严重误导。”顾佳升如是说。

实际上，近年来科学研究的又一个新发现是：由多个氨基酸组成的功能性多肽不仅可以被人体直接吸收利用，而且速度和效率远胜于单个氨基酸。比起利用其他蛋白质（如大豆蛋白等），这将会节省约25%的基础代谢能量——对体弱者多病、老年人和婴幼儿是个福音，因为当一个人处于此类特殊的生理时期时，哪怕为了获得足够的营养而只是多消耗一丁点儿的能量，可能也是“承受不起”的。这是母乳喂养新生儿之所以必要的关键所在。

牛奶越喝越缺钙吗

有关“喝牛奶导致缺钙”的言论也是一个无稽之谈。身体是否缺钙，首先取决于机体自身对钙的代谢机能是否健全，代谢机能与人的生理和病理有关；其次也与所摄入食物的钙含量及钙的存在形式有关。牛奶中的钙不是游离的，是与特殊的乳蛋白质络合在一起形成“钙桥”网状结构而得到充分保护的，不像其他食物中的钙总是难免形成“微溶或难溶”的存在形态。钙离子与乳蛋白质的络合是相当稳定的，直到进入小肠被吸收之时才被拆解游离出来，因此吸收利用率极高。

臭奶酪胜过香牛奶

在我国，成年人普遍存在“乳糖不耐”的现象，导致液态奶的消费存在很大的局限性，因此如何合理利用牛奶资源也成为一个值得研究的问题。奶酪是高度富集了酪蛋白的一种乳制品，但是至今未被我国消费者所普遍认识。全球消费奶类的形态，折算到原乳产量的话，其比例是液态奶约占25%，奶酪占60%，而我国消费者还是以饮用液态奶为主。由此可见，我国居民奶类食品的消费结构有待调整。奶酪中不含乳糖，在获得各种营养素的同时不会产生肠道不适的问题。

进入新世纪以来的最新研究发现：在高度成熟的奶酪里，存在着许多游离态的功能性多肽——酪蛋白的降解产物。国际上有机构已建立了活性肽数据库，所收录的功能性多肽种类超过500个，其中400多个仅存在于乳蛋白中。因此，加工良好的乳制品对人体健康有着十分积极的作用，尤以符合“即食要求”的生牛奶为原料、用凝乳酶制成的成熟度较高的奶酪更有益于人体健康。然而这样的奶酪之于东方人，就像臭豆腐之于西方人那样，在口味上难以接受，但比起香喷喷的牛奶，“臭”奶酪在营养方面确实更胜一筹。

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传统母婴渠道面临挑战

目前，我国的母婴商品零售行业主要存在以下零售业态：

1、商场/百货里的母婴商品专区：主要以专营柜或代销的形式经营毛利率较高的婴幼儿棉纺产品、玩具、车床等耐用消费品及孕妇功能性服装等，产品种类较少。

2、大卖场/超市的母婴商品专区：主要以货架陈列和端架陈列为主，经营婴幼儿奶粉、辅食、纸尿片、洗护用品等快消品，少量喂哺用具及婴幼儿服装等，产品根据分类不同陈列不同位置，陈列面积较小，品牌优势不凸显。

3、实体/专营店：主要以自有渠道为主，多为连锁门店形式存在，根据品类，以合柜和专柜的形式销售，各类产品的品牌和品种都较多。主要有两种，一是一站式母婴商品集成店，经营包括奶粉类、食品类、棉纺品到用品类的全线母婴商品，有些兼提供婴幼儿游泳、抚触等服务；二是单一经营奶粉类、食品类、服饰类、用具类等某一类母婴商品或兼营其中某两类。

4、线上渠道虽然发展时间较短，但形态也十分丰富，也可分为四类：1）综合电商平台的母婴频道，典型代表为天猫、京东、唯品会、苏宁易购等开设的母婴频道；2）垂直母婴电商平台，典型代表为贝贝网、蜜芽宝贝、麦乐购等；3）品牌商或零售商自建的电商平台；4）母婴媒体、社区平台中的电商板块，如宝宝树、妈妈网、辣妈帮、育儿网等。

母婴行业发展至今，目前大大小小的母婴企业多如牛毛，不同业态各显其能，同业竞争不可避免。这使得传统的母婴实体店不得不陷入水深火热的红海大战，打得不可开交、再加上店租的上涨，人工变贵，导致母婴实体店盈利水平持续下滑，甚至处在无利无图亏损状态。当前传统母婴实体店主要面临以下几大挑战：

1、产品同质化严重，价格战此起彼伏，毛利水平不断被挤压；

2、电商分流蚕食，自然客流持续量持续下降；

3、同行竞争激烈，顾客忠诚度低，粘性差，流失率高，客户开发级维系成本不断增加；

4、85、90后正母婴类产品主力消费大军，随着移动互联及智能终端的快速普及，买卖双方信息高度对称，她们的消费观念更加成熟，用传统的促销手段很难“忽悠”她们购买；

5、对于婴儿奶粉这个品类而言还有一个新的挑战那就是配方注册制，以往上游运营商为了解决线上线下冲突往往采用线上线下分系列操作的模式规避，在配方配额有限的背景下，这一套路势必受到冲击，未来线上线下同款、同价、活动同步、毛利按比例分享或是必然趋势。

不过这并不代表着传统母婴店就没有优势可言。要知道，母婴用品最早就是进入实体门店作为主要销售渠道。传统母婴店的品牌影响力和网点优势，是其他业态所不能及的。CBME中国孕婴童展、童装展（简称CBME中国）近日《2016 CBME中国孕婴童消费市场调查报告》显示，此次抽样调查中57%的消费者选择母婴店和母婴百货为最常购买婴童产品的渠道，其次分别为超市、大卖场和网络购物。

“产品质量有保障”、“产品齐全”、“可以看到摸到商品”分列消费者选择母婴店购物原因前三，“产品齐全”、“送货上门”、“随时都能购买“分列消费者选择线上购物原因前三。与2015年相比，“国际品牌数量少”、“货品种类单一”上升至不选择母婴店购物原因的第二、第三位；“产品齐全、可选余地大”也上升至线上购物的首要原因，可见消费者对其的重视程度明显上升。

目前国内婴幼儿用品销售业态呈现多元化，除了传统的百货商场、品牌专卖店、婴童用品店、大型婴童连锁店，一些创新的零售模式也逐渐被消费者接受，大有快速增长的趋势。例如，线上线下相结合的婴幼儿零售品牌、数量众多的C2C婴幼儿用品的网络店铺等，其品牌效应逐渐凸显。

后来居上的母婴电商

与传统母婴渠道不同的是，新一波的母婴电商是从2014年兴起的，一诞生就搭上了移动互联网的快车。在移动电商、跨境电商双风口的催化下，母婴电商如雨后春笋般迅速发芽成长，经过2015年的烧钱大战，划分版图到2016年的内容营销，母婴电商用了三年时间将这个行业做成了电商主流。

2016年互联网母婴市场发展关键词分析

1、内容营销。

内容为王，降低获客成本，提高用户粘性，积极寻求变现。

互联网母婴厂商积极进行内容建设，如妈妈网建立微网红矩阵，蜜芽宝贝开设育儿头条频道等，母婴厂商积极挖掘“网红”潜质，生产优质内容占据用户心智。

更多消费者通过“网上搜索”和“微信群”获得产品信息，口碑仍然最重要。在消费者最常获得婴童产品信息的渠道中，23%和21%的受访者选择“网上搜索”和“微信群”，整体名次大幅上升。同时，高达53%的受访者x择“朋友推荐”，位列消费者获得产品信息的渠道首位。

2、生态建设

跨界融合，生态发展。

互联网母婴厂商不断拓展业务半径，围绕母婴用户需求不断完善业务布局。从自身业务出发，不断向社区、电商、健康医疗、亲子旅游、教育等关联领域延展，营造母婴生态圈，跨界融合生态发展。

3、O2O

抢占线下资源，线上线下联动发展。

互联网母婴厂商正在积极抢占线下资源，或如孩子王、乐友、积极打通线上线下进行全渠道零售建设；或积极和线下厂商寻求合作、或自身开发拓展本地服务，如妈妈网与月子会所敦南真爱合作；线上线下优势互补，为母婴用户提供优质服务，同时形成线下母婴社群新入口。

4、妈妈经济

扩充品类及服务，大力发展妈妈经济。

围绕妈妈人群，根据女性在不同场景的商品服务需求，不断扩充品类和服务，大力发展妈妈经济，向以妈妈人群为用户中心的购物及服务入口升级。

中国互联网母婴市场发展趋势

1、生态融合发展

互联网母婴市场将继续整合母婴上下游产业链，精准用户需求，为用户提供一站式的母婴服务，集母婴社区服务、母婴本地服务、网络商品零售、教育、医疗健康、亲子旅游等相关领域生态融合发展。

近期，蜜芽创始人兼CEO刘楠在出席各类行业大会时也明确表示，蜜芽的定位不再仅仅是垂直电商，而是迅速突破线上线下边界，覆盖母婴人群线上和线下需求的生态型公司。

2、内容营销升级

内容营销风口在即，互联网母婴市场将积极进行内容生态建设，实现营销的全面升级。如何拥有稳定的高品质内容输出，多渠道多媒介生态融合传播营销，是软性获取用户，降低获客成本，将内容变现的关键前提。

3、产品服务升级

目前，互联网母婴社区产品服务，知识内容同质化严重，且存在着一定的内容垃圾。面对90后等年轻父母的孕育理念和消费行为的升级，应对产品服务进行全面升级。提高产品调性，经济探索全新产品服务内容。

4、回归零售本质

母婴电商将回归零售本质，如何把控商品质量源头、精选商品品类及品牌、如何降低采购成本流通成本、提升物流效率、合理分配线上线下资源、售后的统一完善等都是母婴电商在提升核心竞争力的前提下为用户提供满意的高性价比商品和服务的关键。

母婴行业归根到底还是内容与零售服务，所以说，对于蜜芽、贝贝、宝宝树来说，2017年应该把重心多花在如何让用户更愿意打开自己上，如何更深层的挖掘母婴链上价值方可在巨头夹缝中茁壮成长，如果盲目向综合扩张，难免走了红孩子的老路。

妈妈经济成电商新看点

尼尔森的《2016尼尔森网络购物者趋势研究报告》中着重提到了“妈妈经济”的新变化。报告显示，网络正取代传统渠道成为推动消费增长的主要动力，而女性已成为中国网购人群的主力军。在女性网购人群中，妈妈人群占比在65%以上。她们的消费频次和金额是女性整体平均水平的1.4倍，也就是说她们的消费能力更高。不仅如此，妈妈们购买的品类在增加，妈妈网购清单除了奶粉和尿片，已经扩展到为自己买、为家庭买等品类。

预计到2017年止，中国母婴市场规模将达到3万亿，然而，若从“妈妈经济”的角度来看广义的中国母婴，基于妈妈自身、孩子以及家庭购物需求，那么奶粉纸尿裤、童装童鞋、辅食、美妆、服饰、家居，都是“大母婴”市场的一部分，那这将是一个极为广泛的细分市场。

母婴及中国女性消费的相关报告表明，预计到2017年，美妆、女性服饰、家居的市场规模将分别达到0.7万亿元、3万亿元、4万亿元，那么“大母婴”市场体量将从原本的3万亿元扩张至超10万亿元。

出于对母婴市场的看好，近年来，母婴行业受到资本热捧，尤其是与消费者最为直接的母婴电商，贝贝网、蜜芽宝贝、辣妈帮接连宣布千万美元级别融资，估值也在不断提升。

业内人士预计，在销售渠道方面，母婴童市场线上渠道的占比预计将由2015年的32%增至2020年的40%。但线下渠道仍是主流，并随着购物中心的扩张而进一步发展。在线下渠道的各种业态中，母婴专卖店有望于2020年跃升为第一渠道，占40%的线下市场份额

所以，为覆盖消费者的全部周期，品牌商和零售商应线上线下齐头并进，向全渠道方向拓展。

线上线下融合已是大势所趋

有研究表明，85、90后妈妈消费群是最热衷网购的人群，但网购天然的短板（如配送周期长安全隐患多、近场体验服务差等）则未来母婴实体店最大有可为的单元。因此，母婴实体店未来突围的必由之路就是升级盈利模式，主动开启基于本地实体店的线上交易平_或对接上游愿意接受一体化联合分销模式的供应商电商平台，改变传统的“等客上门”式的守株待兔式营销模式，借助新兴互动、沟通工具，透过线上线下同款同价、活动同步的运营模式打造一体化联动分销模式，主动出击，精准获取并持续吸附目标用户，实现“小区”高效微营销。线上主做订单接入、网络口碑传播；线下主做近场服务、体验。从而实现两者的优势互补、强强联合、利益共享。

对于母婴连锁零售业内的优势企业，由于已受到投资者的青睐，具有一定的资本实力，从而为其开辟线上销售渠道奠定了基础，有助于进一步扩大品牌影响力和建立新的客户群。特别是80、90 后的年轻母亲，绝大部分为受过高等教育的独立女性，有成熟的网络信息获取能力，渴望获得孕养知识，并且具有网络购物的用户习惯和能力，使得母婴线上平台有了广泛的应用，同时，也有利于与现有线下消费群体的互动，提供更便捷的服务。

马云提出：从2017年开始阿里巴巴将不再提“电商”二字。在他看来，纯电商时代很快会结束，线上线下必须结合在一起，加上现代物流，创造出新的零售业态，即“新零售”。

毫无疑问，未来母婴行业以有实体店支撑的线上市场才是王道。一方面，线上购物，大大节省了时间成本，对年轻妈妈来说是最便捷的选择。另一方面，家长都希望给孩子的吃穿用都是正品好货，这就需要购买的渠道正规有品质，起码应该是知根知底、耳熟能详的品牌。

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关键词：红肉；加工肉；结肠癌；直肠癌；风险评估

2015年10月26日，位于法国里昂的世界卫生组织（WorldHealthOrganization，WHO）所属机构——国际癌症研究机构（InternationalAgencyforResearchonCancer，IARC），对食用红肉和加工肉制品的致癌性做了评价[1]：红肉被归为“对人类致癌可能性较高”级别（2A类）。这一结论是基于“有限的证据”证明食用红肉在人类中会引起癌症，并有“强有力的”机理证据支持其致癌作用。对这一关联性的观察主要涉及结/直肠癌，但与胰腺癌和前列腺癌也存在关联。加工肉制品被归为“人类致癌物”（1类），这是基于有“足够证据”证明食用加工肉制品会在人类中引发结/直肠癌。

1外源性的红肉及加工肉制品

肉食一直以来被视为是具有丰富营养成分的主要优质食物原料。在人类的食物档案中，肉的分类可依据动物品种来源、色泽、加工方法、加工程度等进行区分。加工肉制品指经过腌制、风干、发酵、熏制或其他为增加香味或改善保存而处理过的肉类。大部分加工肉制品含有猪肉或牛肉，但也可能包含其他红肉、禽肉、动物杂碎，或包括血在内的肉类副产品[1]。若以色泽区分新鲜肉就只有红肉、白肉之别，红肉和白肉的区別取决于肉类中所含的“肌红蛋白”的多寡。“肌红蛋白”越多肉质就越红，就是所说的红肉，少一点的就是白肉。红肉指所有哺乳动物的肌肉，比如牛肉、小牛肉、猪肉、羔羊肉、羊肉、马肉和山羊肉等[1]。非哺乳动物的肉如鸡、鸭、鹅、鱼、虾、蟹等称为白肉。依据接触量而言，食品是人体所摄入的最大量的外源物质。食品实际上是指供人们饮食的，可维持、改善或者调节人体代谢机能，具有营养性、功能性、多样性的食物类产品，具有排他性，即食品中不得存在对人体有害的物质。人们对食品安全的认识随着现代风险监测与评价技术的进步有着进一步认识的必要。作为伴随着人类发展和赖以生存的重要食物原料——肉类，自然也要面对新技术、新标准的审查。过度摄入或偏食导致人体肥胖、心血管疾病，甚至影响体内酸性环境、智力和心理健康，有关研究已大量见诸报道。专门针对红肉、加工肉制品与致癌物的关联性研究从19世纪开始就一直受到医学、公共卫生学、营养学、食品科学家关注。

2红肉、加工肉与致癌物研究现状

2.1关于肠癌的研究

源自几个流行病学的研究报告揭示了食用红肉和肉制品与结肠癌具有密切的联系[2-4]，涉及的风险物质主要有杂环胺、多环芳烃或含2-氨基-1-甲基-6-苯基咪唑[4,5-b]吡啶（2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine，PhIP）、2-氨基-3,8-二甲基咪唑并[4,5-f]喹恶啉（2-amino-3,8-dimethylimidazo[4,5-f]quinoxaline，MeIQx）和2-氨基-3,4,8-三甲基咪唑并[4,5-f]喹恶啉（2-amino-3,4,8-trimethylimidazo[4,5-f]quinoxaline，DiMeIQx）的多环芳烃、血色素铁、O6-羧基-甲基鸟嘌呤、N-亚硝基化合物和氧化产物、丙二醛、4-羟基-2-壬烯醛、遗传毒素的硝基化合物。完全熟化的红肉中存在风险物质O6-羧基-甲基鸟嘌呤、N-亚硝基化合物和氧化产物。通过体外消化实验对患结肠直肠癌的风险进行研究，加热的猪肉产品模型发生氧化并形成O6-C-MeG。整个消化过程中，加硝样品可抑制脂质氧化，且对O6-C-MeG形成无显著影响。但过热处理的猪肉导致硝化反应抗氧化作用消失，加热程度会导致O6-C-MeG增加，产生特有的N-亚硝基化合物DNA加合物——O6-羧基-甲基鸟嘌呤。在有抗氧化作用硝化腌制肉中，当肉煮得过久会导致抗氧化作用消失，将硝化的生/熟猪肉比较，发现熟肉中醛含量增加。目前研究表明，由于加工肉类通常使用硝化腌制方法，腌制类的加工肉制品经过度熟化可能会通过消化环节导致基因毒性化合物形成，因此，腌制类的加工肉制品应避免过度熟化处理[5]。摄入过熟肉量的增加可以导致患结肠癌的风险增加[6]或腺瘤复发[7]。有研究关注深加工肉制品中的丙二醛、4-羟基-2-壬烯醛和遗传毒素的硝基化合物对结肠癌的影响。他们以大鼠作为模型动物，研究了活性细胞色素氧化酶和基因毒性氧化产物的形成，发现牛肉和腌猪肉有促进大鼠结肠致癌作用，其主要原因是肉中的血红素铁通过N-亚硝基化合物或脂肪过氧化作用而导致[8]。在几份关于红肉与结肠癌关系的报道中，其中一份研究报道从66651位4～75岁的女性随访调查的出红肉与结肠癌存在显著关系[9]。另一份报道，开展了30～74岁有男性与女性参与的931例病例对照研究，该调查得潜在错误是在诊断之前要求受试者回忆5年的饮食，从而得出相关的评估，显示仅在男性表现出结肠癌风险有显著性[10]。一份采用定群研究方法的长期随访评估用以鉴定红肉和加工肉类摄入量与结肠癌风险相关性，有47949例40～75岁男性参加，并给出了与结肠癌风险关系显著的结论[2]。美国曾经开展的全方位癌症筛查实验，对照病例研究红肉及其经中等程度烹饪后与结/直肠癌的关系，通过筛查34817名男性与女性，发现3696个病例，得出上述肉类与结/直肠癌不显著的结论。研究中使用了专门的肉类消费问卷，大量的多重比较影响了报告结论，存在潜在错误[11]。还有一份红肉和加工肉与结/直肠癌的风险调查，通过食物频率问卷进行肉类摄入量估计，认为肉类摄入过多使肠蠕动减弱，进而使有害物质在肠道内停留时间延长，红肉和加工肉类的摄入量都与结/直肠癌和肺癌有积极的关联性，此外，认为红肉摄入增加了患食道和肝脏癌症的风险[4]。只有少数研究评估肉煮熟度和高温烹饪所产生的杂环胺和多环芳烃与结/直肠腺瘤和增生肉的关系。新近的关于结/直肠腺瘤病因研究的报道进一步推测，饮食中的多环芳烃和遗传易感性有关联，通过对所征募的自愿者的饮食杂环胺化合物（heterocyclicaromaticamine，HAAs）或肉诱变物暴露调查分析，证实HAAs与结直肠腺瘤风险没有显著相关性[12]。该项研究将牛排、汉堡、猪肉和鸡肉作为调查对象，重点检测了多环芳烃中的PhIP、MeIQx和DiMeIQx暴露情况与结/直肠腺瘤发病率的关系。采取横断面研究方法，总共招募了444名40～65岁的男性与女性自愿者，并经历一次结肠镜检查筛查后有60人因结肠镜检查调节问题、结肠镜检查没有到达盲肠或诊断不完整、炎症性肠病或基于电流结肠镜检查发现结/直肠癌被排除在外。然后研究组通过膳食多环芳烃暴露评估结/直肠腺瘤发病率，经遗传多态性和统计分析，最终结论为饮食暴露的HAAs或肉诱变物与结/直肠腺瘤风险没有显著相关性。然而，提示男性应注意优化饮食，因为接触饮食HAAs或肉诱变物和结/直肠腺瘤风险之间有一定关系，该研究证据支持饮食HAAs和遗传易感性的作用有促进结/直肠腺瘤发生的风险[12]。一些研究显示红肉摄入量和结/直肠癌的发病率之间没有关联。Truswell[13-14]证实红肉和结/直肠癌之间无显著相关性，并质疑世界癌症研究基金会（worldcancerresearchfund，WCRF）公布的大肠癌与食肉关联的证据。为了尽量收集到有说服力的证据，McAfee等[15]专门列出了一些代表性的研究报道和综述，但均未找到证明食用红肉和肉制品与致癌直接关联的数据。一些研究将结肠癌和直肠癌结合在一起作为结/直肠癌症进行肉类的摄入量与风险调查，这会引起极大的歧义，毕竟癌症病因学不同，因此应分别进行调查。Larsson等[9]报道结/直肠癌的风险与红肉的摄入量有高度的相关性，但在某些信息显示这种风险是显著集中在末端结肠处，并发现将熏肉、热狗、午餐肉和火腿分为红肉和加工肉类，食用红肉会升高结/直肠癌患病风险。然而另一项研究揭示结/直肠癌与高红肉摄入量缺乏关联性[16]。将红肉和加工肉类分析结合起来，致使难以确定红肉单独的影响效果。如何定义红肉和加工肉类可能是导致研究结论发生差异的最大原因，报告认为消费加工肉类相比未加工的红有更高患结/直肠癌的风险。然而竟然没有分别对不同的肉类进行详细地研究以支撑想要关联的病症。尽管关于红肉会导致结肠癌的风险已有大量的研究，但仍有不一致的结论，有的将致癌作用归因于两个主要因素：1）红肉的消费频率非常高；2）深度烹饪成为深褐色的肉类。也有质疑认为是由于摄入杂环胺的饮食所致[17-18]，但这一结论没有足够的科学证据。

2.2关于乳腺癌的研究

在加工的肉、鱼、黄油和其他动物脂肪中大部分的总膳食脂肪酸包含了饱和脂肪酸（saturatedfattyacid，SFA）、单不饱和脂肪酸（monounsaturatedfattyacid，MUFA）、ω-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturatedfattyacids，PUFA）和ω-6PUFA。基于这种食物模式，开展了高脂肪消费的流行病学调查，导致具有双倍的乳腺癌风险（风险比2.00，95%可信区间1.30、2.00）[19]。另一份报告通过X光检法筛查66651位40～75岁的妇女，显示加工肉与乳腺癌关系不显著[9]。而红肉中由于存在雌激素，其与乳腺癌的关联性也可能被研究，研究者在12年里进行了有关红肉摄入量的食物频率问卷调查与评估，结合自我报告和病理报告审查，发现红肉摄入量多的绝经前的女性体内雌激素和孕激素受体阳性的乳腺癌病例有512例，而雌激素和孕激素受体阴性为167例，说明红肉摄入量较高导致绝经前的妇女患乳腺癌风险升高[20]。绝经后的妇女食用红肉和乳腺癌风险之间的联系有显著相关性，而且加工肉类的影响效果更大[21]，然而也有不同的观点，认为在做出食用红肉会导致其他癌症的风险结论之前，有必要进一步的研究[15]。

2.3关于前列腺癌的研究

在加工肉致癌风险的研究中以杂环胺和多环芳烃作为风险评估的报道涉及了前列腺癌的流行病学调查。4年间对197017人随访调查，发现有完整饮食数据的23080男性患有前列腺癌668例，其中613例确诊后第一年的随访中有140人为重疾患者。发现肉的类型或特定的烹饪方法和前列腺癌的风险没有联系。然而熟肉或过熟肉的摄入量使患前列腺癌的风险增加了1.26倍、患重疾的风险增加1.97倍。高温烹饪的肉类，特别是油炸和烧烤，特别长时间作用会导致氨基酸和肌酸反应形成各种各样的杂环胺[22-24]。Crowe等[25]对142520名男性进行了多通道的前瞻性流行病学调查，研究考虑膳食脂肪摄入与前列腺癌风险之间的关系，结果揭示膳食脂肪和前列腺癌的风险之间没有明显的联系。流行病学研究迄今为止主要用于在检测膳食与癌症的关系的单一营养的方法在可信度上是不够的。

2.4关于胃癌的研究

在一份持续了6.6年的随访研究中，包括521457名个人和314例胃癌病例，调查发现，硝基化合物和幽门螺旋杆菌感染之间可能存在相互作用（P=0.09），但亚硝基二甲胺摄入量和胃癌风险之间没有联系，硝基化合物与非贲门癌症风险显著相关但不与贲门癌关联。血红蛋白及肌红蛋白化合物，在加工过程中容易形成亚硝胺等致癌物，特别是加工肉类所导致的内生性硝基化合物被认为是胃癌的主要原因。内生性硝基化合物、红肉和加工肉类的消费和胃癌的风险之间存在相关性[26]。

2.5关于结肠癌与肝癌的研究

一份应用流行病学和动物细胞培养方法的报告对红肉、加工肉中的血色素铁、致癌金属与结肠癌、肝癌的关系进行了研究，提示铁的过多摄入和人类癌症风险关联，表明铁是一种致癌金属，更有可能协同致癌效应。铁的致癌作用可能因为：1）铁自氧化只涉及Fe2+＋O2，其在生物系统中形成氧化并与pH值关联；2）氧化反应激活转录因子和促炎细胞因子；3）铁诱导缺氧信号。另一研究证实血红素铁是由过氧化脂质和/或细胞毒性的排泄物导致黏膜细胞增殖[27]。亚硝化作用可能增加血红素在腌肉产品的毒性[28]。

3健康危险度定量评价法对红肉及加工肉致癌评价的不足

纵观涉及红肉及加工肉制品致癌的评价报道，采用了国际上通用的健康危险度定量评价方法，也是流行病研究的主要方法。健康危险度评价是按一定的准则，对有害环境因素作用于特定人群的有害健康效应进行综合定性、定量评价的过程。其基本内容和方法包含[29]：1）危害鉴定，它是健康危险度评价的首要步骤，属于定性评价阶段。健康有害效应一般分为：致癌性、致生殖细胞突变、发育毒性（致畸性）、器官/细胞病理学损伤；2）剂量-反应关系的评定；3）暴露评价；4）危险度特征分析。“危险因素评价”存在一定局限性，例如一些病因学研究存在相互矛盾，究其原因是自身病因理论有待完善；慢性病的致病因素存在多因素、多层次，作用又显示出长期、交叉、复杂的特性，使危险因素的判断增加了评价难度；还有就是长期定量测定暴露方法的缺乏，或长期的个人监测的难度大，致使众多结论多采用“可能”和“推断”的用词。

3.1多重因素影响获得确定性的结论

在研究饮食、生活方式或环境因素与疾病之间的关系时很少能得到确定性的结果，有的甚至得出相互矛盾的结果。如：Norat等[30]报道称红肉消费量排在前1/4的人比排在后1/4的人患结肠癌的几率提高1.35倍，肉类加工制品摄入量前1/4的人比后1/4的人患结肠癌的几率提高1.31倍，但他们也得出结论说，肉类总摄入量与结肠癌之间的相关性并不显著。对于直肠癌风险调查报告所引用的研究应该建立在长期调查研究基础上并有充足的令人信服的实验研究设计。值得注意的是，Truswell[13]对30个病例对照研究，显示出其中20个病例的研究结果证实红肉和结/直肠癌之间无显著相关性。从不同的样本大小、饮食的方法、端点测量的变化方面进行评估，鉴于研究设计中存在许多差异，因此无论是癌症或腺瘤的发病率都很难对结果进行比较[31]。健康危险度定量评价方法易使低危险因素和混杂因素难以区分。例如：Cross等[4]用8.2年时间通过食物频率问卷进行肉类摄入量与癌症相关性估计，随访53396例确诊的癌症病例，红肉摄入量的最高与最低者中，患食管癌、结/直肠癌、肝癌、肺癌的风险从20%上升到60%。摄入加工肉多的患者会增加20%患结/直肠癌的风险，以及增加16%患肺癌的风险。统计肉类消费量时采用不同的方法，研究中基本没有考虑肉类的烹调方法、修除脂肪程度等因素，也有很多研究把肉类加工制品和红肉混为一谈，这样不够严谨的设计，致使来自流行病学的数据和结论本身存在不足。

3.2缺乏非单一性的危险因素致癌的生物学证据

研究用于评估肉类摄入量的方法存在着相当大的差异，如已有一些质疑关于绝经前的妇女食用红肉和患乳腺癌风险之间的联系有显著相关性的报道[21]。直肠癌发病与否除了食用红肉之外还和很多因素都有关，例如环境、饮食生活习惯、个人体质和基因等，这些都是影响发病率的可能因素。高温肉食因含有杂环胺和多环芳烃与致癌作用[17-18]关系密切，然而在评测肉的消费量时，很少触及到烹饪方法。确实，红肉本质上的影响并没有将加工或烹饪时的温度点列出来考虑，尽管有少量的研究考虑这些因素，并发现随着摄入过熟肉量的增加患结肠癌的风险也增加或导致腺瘤复发，而别的研究人员发现这方面不具相关性[33]。2001年WHO出版的《慢性非传染性疾病危险因素监测：世界卫生组织阶梯式监测方法》指出，慢性非传染性疾病（noninfectiouschronicdisease，NCD）负担的不断增加是对卫生事业的健康发展提出的重大挑战。WHO在其工作规划中对NCD的预防、控制和监测非常重视，而预防和控制NCD的基础是识别某些重要的共同危险因素，特别是多种常见慢性疾病的共同危险因素。显然，在红肉、加工肉致癌的研究中，涉及到的共同危险因素分析存在不足，更缺乏生物学的研究佐证，导致对疾病的病因和分布难以得出令人信服的解释。

3.3受不同研究团队的影响

因各个研究团队所持观点存在客观差异，导致有的阳性结果、疾病的危险因素和环境危险因素被格外关注，而可能的阴性结果、低危险因素、阻抑疾病发生的保护因素和自身遗传因素被忽视，这些情况都影响了对疾病病因的深入研究和合理解释。对N-亚硝基化合物（N-nitrosocompounds，NOCs）病因的深入研究就发现多食用新鲜蔬菜和水果可阻断NOCs，具有一定的防癌作用。而在东亚人的饮食结构中，植物性食品占据了50%以上的比例，而流行病学仅只关注到肉的致癌性，却忽视了膳食的平衡作用，并有意识的将问题归因于肉食的消费。又如烧烤类食品，肉类并不是唯一的食材，但却成为众矢之的，其他食源被有意识的忽略掉。

4红肉及加工肉中值得关注的风险物质

4.1N-羟乙酰神经氨酸

N-羟乙酰神经氨酸（N-glycolylneuraminicacid，Neu5Gc）已证实为一种专属于哺乳动物红肉中的多糖，是动物细胞膜或分泌液糖蛋白、糖脂质或细菌荚膜物质等的组成糖，作为分泌在动物细胞表面或细胞外的糖蛋白质和糖脂质末端的糖成分而广泛地分布，Neu5Gc是唾液酸的一种。Neu5Gc在大多数后口动物的非神经组织和体液中普遍存在，包括棘皮动物和脊椎动物。大多数哺乳动物，包括与人类相近的类人猿都能自身合成Neu5Gc，但健康人体不能合成，人体内主要的唾液酸形式是Neu5Ac。Neu5Gc能够参与细胞分化、信号转导、激活T细胞，并可应用于癌症的免疫治疗。关于Neu5Gc引发癌症的原因，普遍被研究者接受的推测是，Neu5Gc的摄入使机体内产生特异抗体，促进慢性炎症的发生，从而刺激肿瘤的生长。但Neu5Gc与癌症的关系及其应用仍值得更深入地探讨和研究[34]。慢性炎症已被证实可以刺激癌症的发生[35]。Neu5Gc附在肿瘤细胞表面，实际上是间接地促进了癌症的生长，吃红肉的人有患某些癌症的风险。最近的一项研究调查了可能形成肿瘤作用Neu5Gc的糖分，发现喂食Neu5Gc缺陷的小鼠显著促进自发的癌症。这项研究并没有涉及接触致癌物质或人工诱导癌症，揭示了Neu5Gc是食用红肉和癌症之间关联的一个关键物质。该研究首次模仿人类的状况，喂养非人Neu5Gc和诱导anti-Neu5Gc抗体，导致饲喂Neu5Gc的模型老鼠炎症发生，形成自发肿瘤，并且Neu5Gc在肿瘤中累积量增加了5倍。该项研究有利于解释红色肉类消费与疾病具有潜在性关联，如加剧了动脉粥样硬化和2型糖尿病慢性炎症[36]。

4.24-羟基-2-壬烯醛

在一项针对生的未硝化的腌猪肉研究中，将其熟制（65℃、15min）或过久煮（90℃、30min）处理，经体外消化模型（包括口腔、胃、十二指肠、结肠阶段）发现加热未硝化的肉会导致脂质和蛋白质氧化产物在消化时显著增加。在消化加硝腌制肉时，因本身有抗氧化作用致使脂质和蛋白质氧化产物未显示，但当肉煮得过久会导致4-羟基-2-壬烯醛产物增高9倍。4-羟基-2-壬烯醛是细胞脂质过氧化反应醛基产物中最具代表性的物质，其通过与组织细胞内的蛋白、核酸、酶类等物质相互作用，引发一系列组织病理损伤，在疾病的发生、发展中具有重要作用[37]。

4.3杂环胺、多环芳烃和血红素铁

有学者研究评述了杂环胺的研究数据认为，没有足够的科学证据支持癌症风险是因为人类消费含有杂环胺肉类这一学说[14,17]。烹饪的红肉中杂环胺含量非常小，与其他饮食如水果、蔬菜和纤维的相互作用，可能导致致癌物质被包裹起来，致使其致癌作用不得显现。有证据已证实，一些肉类消费的人群存在风险是因为杂环胺的代谢过程受遗传因素影响，因此由于个体存在差异使肉食摄入量成为值得考虑的因素[4]。在饮食中还有其他的致癌物质、辅助致癌物和抗癌剂，这些物质和杂环胺的遗传易感性都值得关注。已有确切数据表明，煮熟肉中的多环芳烃可作为癌症的危险因素，但是很难确定某一组化合物与风险相关[38]。NOCs形成可能受到其他饮食成分的影响，包括血红素铁，它可以催化肠道天然前体形成NOCs。而红肉有比白肉类更丰富的血红素铁，这可能是导致流行病学研究红肉比白肉与癌症更具关联性的原因。迄今发表的流行病学研究得出结论，食用加工肉的消费者相比非食用者患病风险高20%～50%，且食用加工肉者患病风险明显高于新鲜的红肉。由于红肉在人体实验上致癌证据有限（理解为不足），但对实验室动物有足够的证据证明，所以被IARC列为2A级。已经公布的实验分析数据指出：1）通过胰岛素抵抗或粪便胆汁酸促进高脂肪饮食致癌作用；2）高温烹调肉类形成致癌物杂环胺和多环芳烃；3）肉类形成或内生性致癌N-亚硝基化合物；4）红肉中血红素铁通过过氧化脂质和/或细胞毒性的排泄物导致黏膜细胞增殖产生致癌作用。因此，科学的食肉方法也应引起人们重视[15]。

5肉的作用与摄入

权威的癌症研究人员曾批评媒体用预想的报告和建议来混淆视听，改变癌症风险衡量存在的缺陷，要避免过于归咎于任何一种食物[39]。肉是许多重要微量元素如铁、硒、VA、VB6、VD和VB12、叶酸、ω-3多不饱和脂肪酸和共轭亚油酸的来源，这些成分具有调节肉和其他膳食成分之间平衡的作用，是防止潜在癌症风险的关键[22]。这些微量元素不存在于植物衍生食品，或即使存在但生物利用度也较差。此外，肉富含蛋白质且碳水化合物“低”，不会导致身体血糖指数升高，对超重、糖尿病和癌症的防治有益。总之，对人类健康和发展而言，肉是一种重要的营养物质。作为混合饮食的重要组成部分，肉不仅能确保提供足够的必要微量元素和氨基酸，还参与监管能量代谢的过程[40]。食用红肉不太可能是导致结肠癌发生的一个独立危险因素。这种疾病具有复杂性且大量的风险因素交互作用，包括吸烟、身体活动水平等，这些因素理应也在风险分析中作为致癌因素予以调查。因此，通过单方面减少肉类消费不太可能降低癌症风险。同样作为均衡饮食的一部分，适度的食用红肉也不太可能增加心血管疾病或结肠癌症的风险。但积极均衡营养和脂肪酸摄入，控制肉类烹饪过程的同时，增加水果、蔬菜和谷物摄入量可有效降低高温烹饪所致的诱变化合物的副作用[15]。膳食添加剂能抑制血红素铁的毒性作用。例如，膳食钙和α-生育酚可预防大肠癌[8]，这些添加剂能抑制因饲喂煮熟肉、硝酸盐腌制和氧化的高色素腌肉的老鼠产生结肠癌。因此，调节肉和其他膳食成分之间的平衡是防止潜在的癌症风险的关键[22]。未来的研究要更好地采用生物标记研究肉类摄入量和癌症发生的内在关系，也需要通过饲养和繁殖改善肉类成分，优化肉类加工方法、添加剂，改良饮食规范[41]。

6结语